Gériatrie

Question 1

A En dehors d’une situation aiguë de type syndrome confusionnel faisant évoquer ou découvrir un trouble neurocognitif (TNC) sous-jacent, un diagnostic de TNC est souvent fait dans un contexte de plainte cognitive essentiellement mnésique générant une inquiétude chez le patient ou ses proches. Lors d’une consultation pour plainte mnésique, il est nécessaire de mettre en place une démarche diagnostique rigoureuse et de faire les examens complémen-
taires nécessaires afin d’établir le diagnostic de la pathologie sous-jacente.

Question 2

Vieillissement cognitif Le vieillissement est hétérogène d’une personne à l’autre mais s’accompagne de modifications physiologiques du fonctionnement cognitif : * réduction des ressources attentionnelles avec un certain degré de ralentissement et difficulté à faire des tâches multiples simultanément ;
* modification du fonctionnement exécutif marqué par : – élaboration plus difficile de stratégies ; – réduction des capacités d’inhibition ; – réduction de l’adaptabilité ; – rappel libre mnésique diminué avec normalisation par l’indiçage.
Ces difficultés, ou vulnérabilité cognitive liée à l’âge, peuvent être à l’origine d’une plainte mné-
sique, mais jamais à l’origine d’un retentissement su les activités de vie quotidienne (ADL et IADL).

Question 3

Les sept écueils à éviter concernant les troubles cognitifs de la personne âgée
* Considérer que le vieillissement cérébral s’accompagne de troubles cognitifs retentissant sur les IADL [131]. * Ne pas évaluer l’autonomie devant des troubles cognitifs [131]. * Ne pas rechercher et diagnostiquer les troubles comportementaux, et négliger leurs conséquences [114, 116, 117].
* Négliger une cassure dans l’évolution et ne pas penser à un syndrome confusionnel [119]. * Négliger la sensibilité aux médicaments et ne pas anticiper le risque iatrogène [348]. * Ne pas élaborer un plan de soins structuré médicamenteux et non médicamenteux, comprenant la mise en place d’aides pour pallier la dépendance des patients [352].
* Ne pas prendre en compte la souffrance des aidants et en négliger l’aide [330]. → Les troubles neurocognitifs (TNC), au sein de l’ensemble des comorbidités et en considérant les traitements associés, doivent être pris en charge pour en ralentir l’évolution et limiter leur impact sur la qualité de vie du patient et de son entourage. Leur conséquence sur l’autonomie doit être spécifiquement prise en charge. Il est important de différentier les TNC légers des TNC majeurs retentissant au minimum sur les IADL et
potentiellement sur les ADL.

Question 4

II. Démarche diagnostique devant une plainte mnésique du patient âgé
Démarche
A. Faire le diagnostic de plainte mnésique ou d’équivalent sémiologique. B. Analyser les troubles cognitifs et leur retentissement. C. Décider des examens complémentaires. D. Organiser le plan de soin.
L’objectif devant une plainte mnésique est de rechercher des arguments pour un TNC sousjacent et, le cas échéant, de rassurer le patient, souvent inquiet en raison de sa plainte. Un TNC léger ou majeur, respectivement sans ou avec perte d’autonomie, répond à une définition précise du DSM-5 (encadré 9.1). Un TNC peut répondre à de nombreuses étiologies (encadré 9.2) et doit engager une démarche diagnostique permettant de porter un diagnostic le plus souvent possible ou probable, reposant sur un faisceau d’arguments cliniques, neuropsychologiques, biologiques et neuroradiologiques. En effet, le diagnostic certain n’est apporté que par la neuropathologie. Aucun résultat
d’examen clinique ou paraclinique n’est pathognomonique d’un processus pathologique.

Question 5

Critères diagnostiques des troubles neurocognitifs d’après le DSM-5 Trouble neurocognitif léger A. A Présence d’un déclin cognitif modéré à partir d’un niveau antérieur de performance dans un ou plusieurs domaines de la cognition (attention complexe, fonctions exécutives, apprentissage et mémoire,
langage, cognition perceptivo-motrice ou sociale) fondé sur : 1. la perception par le patient, un informant fiable ou le clinicien, d’un léger déclin cognitif ; 2. l’existence d’une diminution modérée des performances cognitives, préférablement documentée par des examens neuropsychologiques standardisés ou, à défaut, par une autre évaluation clinique quantitative.
B. Les déficits cognitifs n’interfèrent pas avec l’autonomie dans la vie quotidienne (c’est-à-dire les IADL comme payer ses factures ou gérer ses médicaments sont préservés, mais nécessitent un plus grand effort, des stratégies compensatrices ou un ajustement).
C. Les déficits cognitifs ne surviennent pas uniquement dans le contexte d’un delirium [syndrome confusionnel dans la terminologie française].
D. Les déficits cognitifs ne sont pas mieux expliqués par une autre affection mentale (par exemple, épisode dépressif majeur, schizophrénie).
Trouble neurocognitif majeur A. Présence d’un déclin cognitif significatif à partir d’un niveau antérieur de performance dans un ou plusieurs domaines de la cognition (attention complexe, fonctions exécutives, apprentissage et mémoire, langage, cognition perceptivo-motrice ou sociale) fondé sur : 1. la perception par le patient, un informant fiable ou le clinicien, d’un déclin cognitif significatif ; 2. l’existence d’une diminution importante des performances cognitives, préférablement documentée par des examens neuropsychologiques standardisés ou, à défaut, par une autre évaluation clinique quantitative.
B. Le déclin cognitif retentit sur l’autonomie dans les activités quotidiennes (c’est-à-dire nécessite au minimum une assistance dans les activités instrumentales complexes comme payer ses factures ou gérer ses médicaments).
C. Les déficits cognitifs ne surviennent pas uniquement dans le contexte d’un delirium [syndrome confusionnel dans la terminologie française].
D. Les déficits cognitifs ne sont pas mieux expliqués par une autre affection mentale (par exemple épisode
dépressif majeur, schizophrénie).

Question 6

• A TNCM (probable ou possible) ou TNCL : – dû à la maladie d’Alzheimer ; – fronto-temporal ; – à corps de Lewy ; – vasculaire ; – dû à un traumatisme cérébral ; – induit par une substance ; – dû à l’infection VIH ; – dû à la maladie de Parkinson ; – dû à une maladie à prions ; – dû à la maladie de Huntington ; – dû à une autre affection médicale ; – dû à de multiples étiologies.
• TNC non spécifié.

Question 7

A. Faire le diagnostic de plainte mnésique ou d’équivalent sémiologique Différentes situations sont rencontrées : * le patient communique normalement et consulte pour une plainte nouvelle. Il peut s’agir
d’une plainte mnésique [131], d’une anxiété [116], d’éléments dépressifs [123], d’un trouble du langage [134], plus rarement d’un trouble du sommeil [135] ou d’une autre atteinte cognitive ;
* le patient communique mais il s’agit d’une demande de l’entourage, souvent dans le cadre d’un changement de comportement, comme une apathie [117], ou d’idées délirantes [124], interférant avec la vie quotidienne ;
* le patient n’a pas exprimé de plainte et est adressé par sa famille ou par un collègue, pour asthénie (facilement confondue avec de l’apathie), pour altération de l’état général (souvent après bilan de première, deuxième voire troisième intention, l’inadéquation de l’alimentation étant à l’origine de l’amaigrissement) ou pour perte d’autonomie ;
* le patient est hospitalisé pour un autre motif médical aigu et le dépistage de troubles cognitifs montre des anomalies ;
* situation fréquente, les troubles cognitifs ont été minorés, négligés ou rattachés à l’âge (le fameux concept de démence sénile), et vous découvrez des troubles cognitifs évolués au décours d’un syndrome confusionnel, sur des difficultés dans la gestion financière ou sur
l’épuisement de l’entourage, en particulier de l’aidant principal.

Question 8

2. Exemples de pièges sémiologiques Confondre : * une apathie avec une asthénie [117] ; * une agressivité (par exemple, frontale) avec le reflet de traits de personnalité anciens (« méchanceté », « mauvais caractère ») ;
   * une idée délirante (persécution, alimentation empoisonnée [124]) avec des traits « paranoïaques » anciens ;
   * une alimentation inadaptée (liée à la perte d’autonomie pour accéder aux courses ou à un trouble du comportement) avec une anorexie et une altération de l’état général ;
   * une chute sur trouble attentionnel avec une autre cause de chute [27] ; * une désinhibition frontale avec des difficultés de respect des convenances sociales
   anciennes.

Question 9

B. Analyser les troubles cognitifs et leurs conséquences La plainte confirmée ou le TNC avéré, il faut le caractériser. Il faut d’une part faire une enquête étiologique centrée sur le TNC et, d’autre part, aborder le patient dans sa globalité et mettre en place des interventions adaptées.
Reprendre les antécédents : * éventuellement familiaux, même si la majorité des TNC de la personne âgée sont en lien avec des affections sporadiques ;
* vasculaires : facteurs de risque, accident vasculaire cérébral, autre atteinte artérielle, en faveur d’un TNC d’origine vasculaire ou au moins mixte ;
* syndrome parkinsonien connu ou maladie de Parkinson en faveur d’un TNC parkinsonien
ou d’une maladie à corps de Lewy ;* dépression ; * autre pathologie psychiatrique qui pourrait interférer avec la présentation sémiologique. Il faut également recueillir : * les atteintes sensorielles ; * les autres pathologies en vérifiant l’adéquation des traitements ; * l’ensemble des traitements ; * le mode de vie dont la responsabilité dans la prise des traitements, l’existence de situations à risque comme une cuisinière à gaz à domicile, la conduite automobile, le risque d’escroquerie ou de spoliation…
En présente d’une plainte cognitive, il faut également systématiquement interroger les patients et leur entourage sur l’existence de troubles comportementaux associés, en s’aidant des items de l’échelle Neuro-Psychiatric Inventory (NPI, encadré 9.3) et ne pas attendre que le patient décrive tous ses symptômes. L’interrogatoire de l’entourage est important, mais la chronicité
de certains symptômes peut favoriser leur banalisation.À ce stade, utilisation d’outils de repérage d’un TNC, qui ne permettent en aucun cas de faire un diagnostic mais permettent aussi d’apprécier la sévérité d’une atteinte ou le type d’atteinte : * Mini Mental State Evaluation : évaluation cognitive globale ; * test des cinq mots : évaluation de la mémoire et de l’encodage ; * BREF : évaluation des fonctions éxécutives ;
* test de l’horloge : évaluation des fonctions exécutives et visuospatiales.

Question 10

Encadré 9.3 Troubles comportementaux de la maladie d’Alzheimer d’après le NeuroPsychiatric Inventory
* A Dépression/dysphorie. * Anxiété. * Irritabilité/labilité. * Apathie. * Exaltation/euphorie. * Désinhibition. * Idées délirantes. * Hallucinations. * Agitation/agressivité. * Comportements moteurs aberrants. * Troubles du sommeil.
* Troubles de l’appétit.

Question 11

Principaux mots clefs permettant d’évoquer une étiologie – Maladie d’Alzheimer : fréquence, évolution progressive, trouble mnésique [131] et du langage [134] au premier plan.
– Vasculaire : fréquence, terrain vasculaire, signe de localisation neurologique [121], dégradation par à-coups, troubles dysexécutifs.
– Maladie à corps de Lewy : évolution progressive, syndrome parkinsonien [128], malaise/dysautonomie [50], hallucinations [122], fluctuations.
– Fronto-temporale : syndrome frontal, trouble du comportement au premier plan (apathie ou désinhibition,
modifications des comportements alimentaires et/ou d’hygiène…).

Question 12

C. Évaluation du retentissement et de l’autonomie Le retentissement des TNC sur l’autonomie permettant de faire le diagnostic de TNC majeur, l’évaluation de l’autonomie est un temps essentiel : * elle doit prendre en compte le niveau socio-culturel (notion de réserve cognitive) ; * elle repose sur la recherche en particulier de conséquences sur les interactions sociales (par exemple, réduction, évitement) et l’utilisation d’échelles d’évaluation de l’autonomie (ADL de Katz et IADL de Lawton, cf. chapitre 2). Dans le DSM-5, le retentissement sur l’automonie est évalué par les items de l’échelle IADL ; parmi les items IADL, les quatre le plus associés à l’existence d’un TNC sous-jacent sont : – utilisation du téléphone ; – utilisation des moyens de transport ; – gestion des médicaments ; – gestion des comptes, de l’argent ;
* elle permet d’anticiper le besoin d’aides et d’adapter le plan de soins (cf. infra).

Question 13

D. Décider des examens complémentaires 1. Bilan neuropsychologique * Permet une caractérisation des troubles cognitifs. * Doit s’envisager essentiellement en cas d’altération légère des fonctions cognitives, mais pourrait s’envisager pour un MMS > 18.
134
2. Examens biologiques Les examens biologiques cherchent surtout à éliminer un facteur aggravant. Ils sont également guidés par les comorbidités associées.
Première intention * Numération-formule sanguine. * CRP. * TSH. * Ionogramme sanguin avec calcémie, glycémie à jeun. * Albuminémie.
Selon le contexte * SGOT/SGPT, γGT. * Sérologies TPHA-VDRL, VIH. * Vitamines B12, B9.
3. Électroencéphalogramme Indication à décider au cas par cas. Recherche de grapho-éléments pseudo-périodiques en cas d’évolution rapide faisant suspecter une maladie de Creutzfeldt-Jakob.
4. Examens d’imagerie [226, 230] *
B La réalisation d’une imagerie est systématique, IRM en première intention.
* IRM encéphalique : T1 3D plan hippocampique, T2, FLAIR, T2* (écho de gradient), de diffusion si évolution rapide (quelques semaines). Ce n’est qu’en cas de contre-indication à
l’IRM que l’on réalisera une tomodensitométrie cérébrale.* DAT-Scan® : recherche d’un hypométabolisme dopaminergique dans le cadre d’une suspicion de démence à corps de Lewy.
* TEP ou TEMP : à réserver aux cas difficiles (cf. infra fig. 9.7).

Question 14

III. Diagnostic étiologique A Au terme de la démarche ci-dessus, les troubles cognitifs peuvent être rattachés à un diagnostic probable ou possible.
A. Maladie d’Alzheimer Première étiologie de TNC, entre 50 et 70 % des cas selon les séries.
1. Neuropathologie B L’association d’une perte neuronale, de plaques amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires est caractéristique de la maladie (1997) : * les plaques amyloïdes sont des lésions sphériques extracellulaires composées principalement de protéine amyloïde Aβ issue du peptide précurseur de l’amyloïde ou APP (Amyloid Precursor Peptide) suite à diverses actions enzymatiques ;
* les dégénérescences neurofibrillaires (DNF) sont riches en protéine tau (tubulin-associated unit), notamment dans sa forme phosphorylée, qui permet l’assemblage des sous-unités de tubuline en microtubules en fonction de son état de phosphorylation. Chez les personnes âgées de plus de 75 ans, les co-lésions sont fréquentes, associant des lésions caractéristiques de la malade d’Alzheimer, mais aussi des lésions vasculaires ischémiques diffuses ou lacunaires, des micro-hémorragies en lien avec une angiopathie amyloïde (cf. infra), des corps de Lewy tels que ceux de la maladie de Parkinson ou la maladie à corps de
Lewy, et une gliose (ou neurodégénérescence) aspécifique.

Question 15

2. Symptômes et signes cliniques A La maladie d’Alzheimer est souvent évoquée sur une perte d’autonomie chez le patient âgé [31], dont elle représente la première étiologie. Cependant, cette maladie et les maladies apparentées ainsi que les diagnostics différentiels peuvent être diagnostiqués avant la perte d’autonomie, ce qui améliore la prise en charge et la prévention des complications. * Trouble de la mémoire épisodique : – symptôme révélant habituellement la maladie ; – oubli des informations de plus en plus saillantes. Marque une rupture dans ses capacités de mémorisation habituellement sur plusieurs années [131], mise en évidence à l’interrogatoire du patient ou de l’entourage ;
   – atteinte caractéristique mais non nécessaire au diagnostic de maladie d’Alzheimer, la maladie pouvant aussi débuter dans de plus rares cas par un trouble du langage verbal [134], des fonctions visio-spatiales ou exécutives ;
   – à l’examen : évaluation du discours du patient, commentaire des faits d’actualité, orientation temporelle et spatiale, rappel des trois mots du MMSE par exemple.
   * Classique syndrome aphaso-apraxo-agnosique : – aphasie d’expression (manque du mot en spontanée) ou/et de compréhension, une dysorthographie précoce, des difficultés de lecture tardive vont pouvoir survenir ;
   – les difficultés praxiques, souvent plus tardives, peuvent être retrouvées à l’interrogatoire
   explorant les capacités d’habillage, de réalisation des gestes de la vie courante.* Altération des fonctions exécutives (frontales), comme les capacités de programmation, d’inhibition, de conceptualisation, les stratégies complexes et les capacités de jugement. L’évolution se fait vers l’aggravation progressive des déficits cognitifs, ce qui retentit sur les activités de vie quotidienne et l’autonomie du patient évaluée par les activités instrumentales de vie quotidienne (IADL) [31]. Le syndrome démentiel ou TNC majeur marqué par un déclin cognitif global et une perte d’autonomie est aggravé par la survenue de symptômes psychologiques et comportementaux des démences listés dans le Neuro-Psychiatric Inventory (NPI) (cf. encadré 9.2). Ces troubles sont à l’origine de prescriptions médicamenteuses associées à un risque iatrogène important
   du fait du terrain particulier qu’est la personne âgée et de la maladie sous-jacente.

Question 16

3. La neuro-imagerie, marqueur de topographie lésionnelle [226] L’IRM encéphalique ou, à défaut, le scanner crânien sans injection de produit de contraste, permet d’objectiver l’atrophie cérébrale qui prédomine dans la région temporale interne au début de la maladie, pour s’étendre ensuite vers le cortex temporo-pariétal et frontal. Chez la personne âgée, des lésions vasculaires sont souvent associées (fig. 9.1). Cet examen permet aussi d’écarter d’autres types de lésions, notamment vasculaires, pouvant participer au déficit cognitif. Dans certains cas atypiques comme les TNC rapides (quelques semaines d’évolution), les présentations cliniques particulières comme l’aphasie progressive ou les troubles visuels centraux progressifs, ou chez les patients jeunes (< 65 ans), des analyses complémentaires mesurant notamment des biomarqueurs spécifiques de la maladie d’Alzheimer peuvent faire appel à une
   ponction lombaire ou une tomographie par émission de positons.

Question 17

B. Encéphalopathies vasculaires Considérés comme la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer chez la personne âgée. La présentation et la sévérité dépendent de la localisation et de l’étendue de l’atteinte cérébrovasculaire. Ces troubles peuvent être d’origine ischémique ou hémorragique et peuvent induire un trouble cognitif léger (TNC léger) ou un syndrome démentiel (TNC majeur). Plusieurs types de lésions sont répertoriés [226] : * par infarctus multiples ; * par infarctus multilacunaires ;
* par leucoencéphalopathie diffuse (fig. 9.2) ;* par infarctus stratégique comme dans le thalamus ou le gyrus angulaire ; * par hypoperfusion, du fait d’hémorragies étendues ou de microhémorragies diffuses. Une présentation brutale du trouble cognitif ou classiquement en « marches d’escaliers » est évocatrice mais non nécessaire. Une marche progressive est observée dans les encéphalopa-
thies diffuses notamment lacunaires.

Question 18

Angiopathie amyloïde cérébrale Maladie des petites artères superficielles (dites piales) liée à des dépôts amyloïdes Aβ au niveau des parois artérielles. Fréquente chez la personne âgée dans sa forme sporadique et associée à une démence dans 10 à 30 % des cas. Les lésions qui en résultent sont essentiellement hémorragiques : * hémorragies corticales lobaires [226] ; * microsaignements corticaux multiples. Diagnostic évoqué grâce aux progrès de l’IRM (séquences en écho de gradient T2*) qui permet de visualiser les microsaignements corticaux (fig. 9.3) — lorsque les microsaignements sont sous-corticaux (noyaux
gris centraux), ils sont davantage rapportés à une hypertension artérielle.

Question 19

C. Maladie à corps de Lewy et troubles cognitifs de la maladie de Parkinson
La maladie à corps de Lewy figure parmi les trois principales causes de démence de la personne âgée. Les corps de Lewy sont des agrégats intra-neuronaux d’alpha-synucléine décrits dans la maladie de Parkinson et la maladie à corps de Lewy. Par convention, les troubles cognitifs associés aux troubles moteurs : * sont présents dès la première année d’évolution clinique dans la maladie à corps de Lewy ; * surviennent secondairement, après plusieurs années de symptômes moteurs nettement prédominants dans la maladie de Parkinson.
Les manifestations cliniques de la maladie à corps de Lewy associent de façon variable et aléatoire (tableau 9.1) : * des troubles cognitifs progressifs, principalement une altération des fonctions exécutives, des capacités attentionnelles, des fonctions visio-spatiales ;
* un syndrome parkinsonien surtout akinéto-rigide ; * des troubles du comportement en sommeil paradoxal avec sensation de « rêve éveillé » voire des cauchemars violents [135] ;
138
* des hallucinations visuelles précoces [122] ; * une dysautonomie avec hypotension orthostatique [50]. B L’imagerie anatomique montre une atrophie cortico-sous-corticale diffuse, modérée et peu spécifique. La TEMP/SPECT avec traceur fixant le transporteur de la dopamine (ioflupane ou DAT-Scan®) objective précocement un défaut de fixation striatale impliquant initialement la partie postérieure du putamen. Cet examen à bonne sensibilité doit être réservé aux patients
ne présentant pas de syndrome parkinsonien clinique caractéristique.

Question 20

Critères diagnostiques révisés de maladie à corps de Lewy. Trouble cognitif
Attention, fonctions exécutives et visuo-spatiales, ± amnésie Signes cliniques cardinaux
Troubles du comportement en sommeil paradoxal (REM) Hallucinations visuelles Fluctuations
Syndrome parkinsonien Signes cliniques suggestifs
Hypersensibilité aux neuroleptiques Syndrome dysautonomique : hypotension orthostatique, syncopes, constipation… Hypersomnie Apathie
Autres hallucinations, délire Hyposmie Anxiété, dépression Biomarqueurs
Biomarqueurs caractéristiques
Hypofixation striatale au DAT-Scan® (TEMP) ou en TEP à la fluoro-dopa Anomalies à l’enregistrement polysomnographique caractéristiques des troubles du comportement en sommeil paradoxal Anomalie de fixation du 123
iodine-MIBG en scintigraphie myocardique Biomarqueurs suggestifs
Préservation relative du lobe temporal médian à l’IRM Hypoperfusion/métabolisme cérébral postérieur (occipital) en PET/SPECT
Ondes lentes postérieures en EEG

Question 21

D. Syndrome de paralysie supranucléaire progressive Le syndrome de paralysie supranucléaire progressive (PSP) doit être évoqué devant : * des chutes précoces dans l’histoire de la maladie ; * un syndrome parkinsonien avec rigidité axiale, en grande partie dopa-résistant ; * des anomalies oculomotrices, notamment un ralentissement ou une limitation des saccades verticales volontaires ;
* souvent un syndrome dysexécutif comportemental et cognitif précoce ;
* une atrophie mésencéphalique (signe du colibri) en IRM encéphalique.

Question 22

E. Syndrome de dégénérescence cortico-basale Le syndrome de dégénérescence cortico-basale (DCB) doit être évoqué devant : * une apraxie gestuelle souvent asymétrique, intéressant une main (« main inutile ») ; * un syndrome parkinsonien également asymétrique et une association possible à une hypertonie sévère avec dystonie du membre supérieur ;
* un syndrome dysexécutif et une aphasie survenant rapidement, dépendant d’une extension de la neurodégénérescence dans les régions frontales ;
* une atrophie pariétale souvent très asymétrique controlatérale à la gêne motrice en image-
rie cérébrale.

Question 23

F. Dégénérescences fronto-temporales Elles font partie du large groupe des dégénérescences lobaires fronto-temporales, comprenant également la majorité des cas de démence sémantique et d’aphasie primaire progressive non fluente : * affectent souvent des personnes de moins de 60 ans ; * antécédents familiaux souvent observés ; * affection hétérogène au plan génétique et lésionnel, liées au métabolisme de la protéine tau ou s’illustrent notamment par des inclusions à ubiquitine.
La présentation clinique initiale est souvent marquée par : * des troubles du comportement par atteinte exécutive comportementale (anciennement dénommée « atteinte frontale ») avec un comportement social inapproprié, une désinhibition ou une apathie, des actes impulsifs, une perte précoce d’empathie, des comportements persévératifs, stéréotypés ou compulsifs/ritualisés, une hyperoralité et des modifications du comportement alimentaire avec attirance pour le sucré, et une franche dégradation de l’hygiène ;
* un syndrome dysexécutif (frontal) avec des troubles de la programmation, de flexibilité, d’inhibition, une diminution des capacités d’évocation lexicale ;
* un examen neurologique longtemps normal, mais peuvent apparaître une libération des réflexes archaïques, un syndrome pyramidal ou parkinsonien, une astasie-abasie ou apraxie de la marche, des signes d’atteinte de la corne antérieure de la moelle spinale ;
* une atrophie frontale et temporale antérieure bilatérale à l’IRM encéphalique (fig. 9.4).

Question 24

G. Troubles neurocognitifs en rapport avec une autre affection neurologique
Hydrocéphalie chronique dite « à pression normale » *
A Affection potentiellement curable. 140
* Doit être évoquée devant la triade clinique de Hakim et Adams : – difficultés de la marche [66], essentiellement apraxie ou astasie-abasie avec marche précautionneuse à petits pas, élargissement du polygone et tendance à la rétropulsion ;
– altération cognitive avec syndrome sous-cortico-frontal, avec ralentissement idéatoire, déficit attentionnel et syndrome dysexécutif ;
– troubles vésico-sphinctériens [103].
* Dilatation tétraventriculaire alors que les sillons corticaux sont moins dilatés voire effacés, ainsi qu’une suffusion trans-épendymaire de LCS illustrée par une hypodensité scannographique ou un hypersignal T2 périventriculaire (fig. 9.5) [226].
* Amélioration inconstante après ponction lombaire évacuatrice de 30 à 40 cm3 de LCS.
Hématome sous-dural (HSD) Classiquement associé au syndrome confusionnel, il peut toutefois passer inaperçu lors de sa constitution. L’HSD peut être responsable d’un TNC plus chronique. L’imagerie met facilement en évidence la lésion, mais son caractère bilatéral et parfois isodense (ou isointense) peut constituer un piège, seul un oedème cérébral étant alors détectable.
Tumeurs encéphaliques
Les lésions tumorales à développement lent comme les méningiomes, les gliomes de bas grade, parfois les lymphomes cérébraux, peuvent induire un trouble cognitif dont la nature dépendra de la localisation de la tumeur. Parfois les lésions peuvent provoquer une hydrocéphalie non
communicante.

Question 25

H. Maladie de Creutzfeldt-Jakob *
B La maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) est la plus fréquente des maladies à prion (incidence en France de 1,5 à 2 cas par an par million).
* Formes généralement sporadiques chez la personne âgée. * Présentation clinique classique associant : – un syndrome cérébelleux rapidement progressif ; – une démence rapide se développant en quelques semaines ; – des myoclonies survenant en cours d’évolution.
* Décès en quelques mois. * Apparaît rapidement un aspect de grapho-éléments triphasiques caractéristiques à l’EEG. * Présence de protéine 14-3-3 dans le LCS. * Hypersignaux pratiquement pathognomoniques des noyaux gris centraux et du cortex
cérébral en séquence de diffusion à l’IRM (fig. 9.6).

Question 26

I. Troubles neurocognitifs liés à une affection générale 1. Carences vitaminiques et intoxication éthylique chronique
Les encéphalopathies alcoolo-carentielles : * syndrome démentiel aspécifique, avec d’autres complications neurologiques telles qu’une polyneuropathie sensitivo-motrice ou une atrophie cérébelleuse et frontale responsable de troubles de la marche ;
* syndrome de Korsakoff alcoolo-carentiel : – s’illustre par une amnésie antérograde majeure et des fabulations ; – peut être favorisé par l’hydratation glucosée sans supplémentation vitaminique chez un patient carencé en vitamine B1 ;
– sa symptomatologie peut rarement être améliorée par la supplémentation en vitamine B1 parentérale immédiate, massive (500 mg à 1 g par jour) et prolongée.
Les carences en vitamine B12 et acide folique sont parfois responsables d’un déclin cognitif aspécifique. Un contexte hématologique évocateur doit inciter à les doser car la réversibilité
du déficit peut être remarquable.
2. Autres intoxications 142
L’intoxication au monoxyde de carbone peut induire une altération cognitive sévère en rapport avec des lésions des noyaux gris centraux. De nombreux médicaments peuvent révéler ou aggraver un trouble cognitif : * médicaments à effet anticholinergique (+++) : antidépresseurs tricycliques, antihistaminiques, neuroleptiques et leurs correcteurs, antispasmodiques urinaires, antiparkinsoniens, collyres atropiniques ;
* autres psychotropes, en particulier les benzodiazépines (aggravation des difficultés attentionnelles et ainsi du syndrome démentiel) ;
* tout médicament pouvant induire une hyponatrémie. À ne pas manquer : * encéphalopathie au valproate (Dépakine®), qui peut induire un syndrome démentiel sévère et parfois une grabatisation, même si les taux sériques sont dans la zone thérapeutique ;
* encéphalopathie au lithium, qui doit être redoutée en cas de prescription chronique.3. Maladies métaboliques et endocrinopathies Une altération cognitive marquée par un ralentissement idéomoteur, une apathie, des troubles de mémoire avec difficultés attentionnelles peut être observée dans l’hypothyroïdie. L’association à un syndrome dépressif peut être trompeuse. L’insuffisance antéhypophysaire et l’insuffisance surrénalienne chronique doivent être recherchées en fonction du contexte. L’hyponatrémie, l’hypercalcémie et les variations de la glycémie doivent être évoquées
systématiquement.4. Maladies systémiques et vascularites Le neurolupus et les vascularites peuvent induire des TNC, souvent du fait de lésions
ischémo-hémorragiques
5. Syndromes paranéoplasiques Les troubles cognitifs sont généralement d’installation rapide. Les symptômes initiaux illustrent un syndrome amnésique massif et l’IRM encéphalique peut montrer un hypersignal des struc-
tures impliquées en séquences pondérées en T2.6. Neurosyphilis Le tableau classique de la neurosyphilis à la phase tertiaire en rapport avec une vascularite et/ ou une méningoencéphalite comporte une détérioration cognitive globale, parfois un syndrome confusionnel avec troubles de l’humeur ou délires. Le classique signe d’Argyll-Robertson doit être recherché, de même qu’un syndrome pyramidal, parkinsonien, des mouvements anormaux en particulier un tremblement. Les autres maladies infectieuses sont exceptionnellement révélées par un trouble cognitif chez
le patient âgé.

Question 27

IV. Prise en charge et traitement des troubles neurocognitifs majeurs du patient âgé
A. Annonce du diagnostic A Les recommandations de bonne pratique de la Haute Autorité de Santé (HAS) rappellent que le diagnostic de maladie d’Alzheimer doit être communiqué au patient [328]. * L’information du patient concernant son diagnostic est justifiée par les éléments suivants : – droit du patient ; – nécessité éthique (principe de vérité) ; – base nécessaire pour organiser la prise en charge ; – possibilité donnée au patient d’agir sur son futur (mandat de protection future, directives anticipées en particulier) ;
– droit d’accès à la recherche.
* Le patient est informé en premier de son diagnostic. À sa demande, ce diagnostic est partagé avec une personne de son choix. En cas d’incapacité à exprimer cette demande, le diagnostic est annoncé à la personne de confiance ou à défaut un membre de l’entourage en présence du patient.
* L’information doit être réalisée par le médecin (médecin spécialiste) qui pose le diagnostic. Le processus d’annonce doit s’adapter au patient afin de tenir compte de son rythme d’appropriation et de son état thymique. Il est recommandé que le médecin traitant soit informé de l’annonce diagnostique avant de revoir le patient.
144
* Le médecin généraliste doit être impliqué dans un processus d’annonce continu. Le médecin généraliste évalue la bonne compréhension du patient de l’annonce qui lui a été faite. Il présente au patient le plan de soins et d’aide et en assure la mise en place en collaboration avec le méde-
cin ayant établi le diagnostic et les structures de coordination : réseaux, CLIC, MAIA, CMP…

Question 28

B. Plan de soins et d’aide des troubles neurocognitifs majeurs Objectifs du plan de soins * Préserver la qualité de vie du patient et, indirectement, des aidants de son entourage. * Maintenir ses capacités fonctionnelles en agissant sur la cognition, l’humeur, le comportement et l’état somatique.
* Compenser la perte d’indépendance fonctionnelle. * Établir un plan de prévention secondaire, notamment des troubles psycho-comportementaux. Il doit être suivi et réévalué régulièrement.
Plan de soins et d’aides
– 1. Mise en place de l’ALD 15. – 2. Interventions non médicamenteuses. – 3. Remédiation cognitive par orthophoniste ou en accueil de jour ou en hôpital de jour, équipe de soin Alzheimer (ESA).
– 4. Éventuels traitements médicamenteux selon l’AMM. – 5. Prise en charge des autres comorbidités et des facteurs de risque. – 6. Surveillance nutritionnelle. – 7. Évaluation et prévention du risque de chutes. – 8. Mise en place des aides : – orientation vers les services sociaux (allocation personnalisée d’autonomie, financements) ; – aides à domicile si nécessaire (auxiliaire de vie, infirmier(e)) ; – information sur les associations de malades et de familles de malades, sur les structures de répit.
– 9. Suivi médical du patient voire de l’aidant âgé.

Question 29

C. Traitements médicamenteux spécifiques 1. Maladie d’Alzheimer
B Des traitements médicamenteux symptomatiques spécifiques (inhibiteurs de la cholinestérase : donépézil, galantamine, rivastigmine, et un antiglutamate : mémantine) font l’objet d’une AMM européenne dans la maladie d’Alzheimer, la démence de la maladie de Parkinson et la maladie à corps de Lewy, au stade de la démence ou du TNC majeur. Les méta-analyses soulignent une efficacité modeste mais significative sur la cognition. Cependant, la Haute Autorité de Santé a évalué le service médical rendu insuffisant. Ils ne sont donc pas pris en charge par l’assurance maladie.
2. TNC majeur vasculaire Le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire, en particulier hypertension artérielle, diabète et dyslipidémie, est recommandé.
3. Maladie à corps de Lewy et TNC majeur associé à la maladie de Parkinson
Les inhibiteurs de la cholinestérase peuvent être envisagés pour les patients avec une démence parkinsonienne ou une maladie à corps de Lewy, en prenant en compte les bénéfices thérapeutiques attendus et les éventuels effets indésirables. La L-dopa peut être prescrite en association avec les inhibiteurs de la cholinestérase.
4. Dégénérescences lobaires fronto-temporales Il n’est pas recommandé de prescrire un médicament indiqué dans le traitement de la maladie
d’Alzheimer dans les dégénérescences lobaires fronto-temporales.

Question 30

D. Utilisation des autres médicaments Les patients présentant des TNCM sont particulièrement vulnérables aux médicaments, en particulier aux psychotropes. Il faut apprendre au patient et à son entourage à éviter les traitements psychotropes inutiles en raison du risque iatrogène [348]. Parmi les traitements déconseillés, les sédatifs, les médicaments ayant des effets anticholinergiques, en particulier des neuroleptiques ou les antidépresseurs tricycliques, qui ont des effets négatifs sur : * les capacités attentionnelles et la mémoire ; * le risque de chute [27] ; * les troubles de la déglutition et les infections respiratoires [62] ; * le syndrome parkinsonien (induction ou aggravation) : neuroleptiques ; * la mortalité cardiovasculaire. En cas de dépression caractérisée, il est possible d’utiliser des antidépresseurs, en préférant les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine. En cas de troubles du comportement perturbateurs (agitation [114], agressivité, comportement moteur aberrant), il faut privilégier des approches non médicamenteuses et utiliser des médicaments seulement en cas de danger pour le patient ou l’entourage : dans ce dernier cas, les benzodiazépines à demi-vie courte ou les antipsychotiques atypiques peuvent être utilisés transitoirement dans le cadre de cures courtes (2 à 3 semaines). Le choix entre ces deux classes
de médicaments doit être fondé sur la symptomatologie prédominante (anxiété versus idéesdélirantes/hallucinations). Les effets indésirables de ces médicaments sont nombreux et les patients qui les reçoivent doivent être surveillés.

Question 31

E. Actions non médicamenteuses envers le patient 1. Conseils et mode de vie
Le maintien, voire la restitution temporaire de certaines capacités, passe par un certain nombre de conseils donnés au patient et à son aidant : * maintenir un bon état physique : encourager la marche par des promenades quotidiennes ; * stimuler et encourager la pratique d’activités quotidiennes d’occupation ou de loisirs : cuisine, vaisselle, ménage, bricolage, jardinage. Selon l’atteinte cognitive du patient, il s’agit de le laisser faire, de le surveiller ou de le guider. La notion de plaisir est à rechercher ;
* maintenir une vie sociale : garder le lien avec des amis en les avertissant des difficultés du patient, fréquenter les magasins, les restaurants, les lieux de culte…
2. Prise en charge sanitaire (financée par la Sécurité sociale sur prescription médicale)
Selon les cas, il est utile de prescrire : * le passage d’une infirmière au domicile pour la dispensation des médicaments et le suivi du malade (prise de la pression artérielle), parfois SSIAD pour l’aide à la toilette ;
146
* une prise en charge orthophonique dans les maladies avec atteinte du langage au premier plan (démence sémantique, aphasie primaire progressive) mais également pour maintenir les fonctions de communication du patient pour tous les TNC. est recommandée également pour les troubles de la déglutition ;
* un programme de réhabilitation par un ergothérapeute ou un psychomotricien dans le cadre d’une équipe spécialisée Alzheimer (ESA) à domicile ou d’un hôpital de jour aux stades légers et modérés de la maladie ;
* un accompagnement psychologique des patients par le médecin généraliste traitant et le spécialiste ayant fait le diagnostic, complété si besoin par un accompagnement par un psychologue et/ou un psychiatre. La surveillance du patient par le gériatre [267, 295, 295] ou le médecin généraliste [279] comporte : * score cognitif (score au MMSE) ; * degré d’indépendance fonctionnelle (scores ADL et IADL, par exemple) [31] ; * humeur [123], sommeil [135] et comportement (score au NPI, par exemple) ; * poids et état nutritionnel [30] ; * détection ou suivi de comorbidités.
3. Prise en charge médico-sociale
Le patient peut bénéficier de l’attribution de l’allocation personnalisée d’autonomie (APA), qui est une prestation sociale dont le montant dépend des revenus du patient et de son niveau de dépendance et qui permet au patient de financer partiellement les services. Il faut proposer selon les cas une prise en charge par : * des aides professionnelles au domicile (auxiliaire de vie, portage de repas), lorsque le patient
a besoin d’aide pour les gestes de la vie quotidienne ;* un centre d’accueil de jour comportant (selon les établissements) des thérapies non médicamenteuses : groupes de stimulation de la mémoire, ateliers d’art-thérapie (peinture, modelage, musicothérapie, aromathérapie), stimulation multisensorielle, activités occupationnelles, des activités de stimulation et de rééducation physique. Ces activités sont adaptées au stade des troubles neurocognitifs et faites le plus souvent en groupe ;
* un gestionnaire de cas lorsque la prise en charge au domicile est difficile en raison de troubles du comportement, de refus de soins, d’une dépendance sévère et/ou du fait d’un isolement. Ce professionnel évalue la situation médicale et sociale du patient, puis donne
des conseils et/ou oriente le patient en fonction de ses besoins.

Question 32

F. Actions envers l’entourage Différentes aides peuvent être apportées aux aidants : * éducation thérapeutique : certains centres spécialisés proposent des programmes destinés aux aidants de patients atteints de troubles neurocognitifs qui permettent de mieux comprendre la maladie et de mieux utiliser l’aide professionnelle ;
* informations délivrées par les centres locaux d’information et de coordination (CLIC) de leur bassin de vie sur les aides disponibles localement ainsi que par les dispositifs d’appui à la coordination DAC du territoire ;
* soutien par des associations de famille : les aidants peuvent y trouver de la solidarité, des informations, et souvent des groupes de parole ;
* prise en charge de répit : elle consiste à procurer à l’aidant des périodes de temps libre sans avoir la charge du patient ; en pratique, cela consiste à s’occuper du patient de façon temporaire : une à deux journées par semaine en centre d’accueil de jour (stades modéré/ sévère) ou hôpital de jour (stades légers/modéré) ; séjour de 2 à 3 semaines en EHPAD. Dans le cadre du plan Alzheimer ont été créées des plateformes d’accompagnement et de répit pour faciliter l’accès à ces structures ou services.
Certaines aides sont financées par la Sécurité sociale (hôpital de jour, soins infirmiers à domicile), d’autres sont à la charge du malade et finançable en partie par l’APA (protections pour
incontinence, accueil de jour, hébergement temporaire, auxiliaires de vie, portage de repas).

Question 33

I. Généralités A. Définition A Un état dépressif caractérisé répond à des critères diagnostiques précis (encadré 10.1).
Encadré 10.1 Critères diagnostiques de l’état dépressif caractérisé selon de DSM-5
A Les symptômes pour diagnostiquer un épisode caractérisé à partir du DSM nécessitent la présence d’au moins cinq des symptômes suivants pendant au moins 2 semaines. * Au moins l’un des symptômes clefs qui est : – soit une humeur dépressive [123] ; – soit une perte d’intérêt ou de plaisir.
* Et parmi les autres symptômes suivants : – fatigue ou perte d’énergie [21] ; – sentiment de dévalorisation ou culpabilité excessive ; – pensées de mort, idées suicidaires ; – difficultés de l’aptitude à penser, de concentration ou d’indécision [129] ; – agitation ou ralentissement psychomoteur [114, 117] ; – insomnie ou hypersomnie [135] ;
– diminution ou augmentation de l’appétit ou du poids [17].

Question 34

B. Épidémiologie, prévalence Maladie fréquente Maladie psychiatrique la plus fréquente du patient âgé qui atteint : * préférentiellement les femmes ; * 11 à 13 % des personnes âgées de 65 ans et plus ; * 25 % des patients âgés hospitalisés ; * 40 % des résidents des établissements hébergeant des personnes âgées dépendantes (EHPAD).
Maladie grave La dépression de la personne âgée a un mauvais pronostic : * avec 30 % de chronicisation et 30 % de rechute ; * responsable de surcoûts de santé : surconsommation de soins (consultations, biologies, hospitalisations non liées à la dépression) ou institutionnalisation ;
* associée à un moins bon pronostic vital dans plusieurs maladies : infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, bronchopneumopathie obstructive, etc. ;
* associée à une surmortalité générale de l’ordre de 30 % dans les 3 ans suivant l’épisode
dépressif.

Question 35

Risque suicidaire * La France est l’un des pays européens où le taux de suicide chez la personne âgée est le plus élevé : – 28 % des 10 400 suicides survenus en 2010 concernaient des patients de 65 ans et plus ;
– taux de suicide d’environ 1 pour 1 000 dans la population des personnes âgées de 85 ans ;
– prédominance masculine (54 %).
* Moyens employés souvent radicaux (armes à feu, pendaison pour les hommes ; asphyxie noyade, défenestration pour les femmes). Les intoxications volontaires sont plus rares mais plus graves que chez le sujet jeune : – ingestion massive de médicaments ; – ingestions de molécule à haut risque (par exemple, digoxine, anticoagulants…) ou de produits corrosifs (par exemple, eau de javel).
* Méthodes violentes témoins d’une détermination dans le geste suicidaire : réussite des suicides chez la personne âgée est 50 fois supérieure à celle d’un adulte plus jeune, alors même que les idées suicidaires sont peu verbalisées par la personne âgée.
* Conséquences parfois dramatiques en raison du terrain fragile sur lequel ils surviennent (polypathologies, insuffisance d’organe), qui vont favoriser les décompensations et entraîner des complications secondaires.
* Principal facteur de risque de suicide : dépression (présente dans 90 % des cas), mais également l’âge avancé, le sexe masculin, l’isolement social et le sentiment de solitude, le veuvage (notamment la première année), la personnalité psychorigide, les difficultés d’adaptation aux changements, les maladies invalidantes ou douloureuses.
154
* Facteurs protecteurs : avoir des enfants voire vivre avec eux, avoir des activités de loisirs ou
associatives, avoir une pratique religieuse, avoir une vie sociale riche, se sentir utile.

Question 36

Les huit écueils à éviter concernant la dépression de la personne âgée * Considérer la tristesse comme un synonyme de vieillissement [123]. * Confondre anhédonie et sagesse de la personne âgée [123]. * Considérer la perte d’intérêt comme normale chez la personne âgée [31]. * Négliger les plaintes somatiques en lien avec la dépression [267]. * Ne pas envisager une dépression en présence d’un trouble cognitif ou d’une perte d’autonomie d’un patient âgé [31, 298].
* Négliger de réévaluer les fonctions cognitives chez un patient âgé avec dépression [123, 298]. * Ne pas rechercher une pathologie somatique ou une iatrogénie médicamenteuse associée voire un facteur améliorable de la dépression.
* Négliger le retentissement et la dépression chez un aidant principal [330]. → La dépression, au sein de l’ensemble des comorbidités et en considérant les traitements associés, doit être largement dépistée et prise en charge pour limiter son impact sur l’autonomie et la qualité de vie du patient et de son entourage.
→ L’évaluation du risque suicidaire dans le cadre d’un épisode dépressif caractérisé doit être systématique.

Question 37

II. Démarche diagnostique devant une plainte thymique ou un équivalent sémiologique du patient âgé
Le diagnostic de la dépression est clinique, fondé sur un entretien avec le patient. Aussi la dépression est-elle souvent sous-diagnostiquée (de l’ordre de 50 %) en raison d’idées reçues sur la « normalité » d’une tristesse ou d’une anhédonie avec le vieillissement et de l’existence de nombreux tableaux atypiques. Des échelles d’évaluation permettent de faire un repérage systématique ou apporter une aide au diagnostic, MAIS elles ne font pas un diagnostic de dépression. La démarche clinique repose sur l’identification de la plainte thymique ou d’un équivalent sémiologique, en particulier chez un patient non communiquant, puis de la récupération d’informations à partir de l’interrogatoire des antécédents et du terrain (facteurs de risque de dépression), de l’anamnèse (plainte) et de l’examen clinique pour aboutir au diagnostic d’état
dépressif caractérisé (cf. encadré 10.1).

Question 38

A. Rechercher les facteurs de risque de dépression * Antécédent de dépression : permet de faire la part entre maladie dépressive ancienne avec récurrence (troubles bipolaires ou unipolaires) et la survenue tardive d’une maladie dépressive.
* Facteurs sociaux (retraite, isolement).
* Facteurs affectifs (veuvage, deuils, conflits).* Mauvais état de santé (maladies invalidantes, perte d’autonomie). La dépression survient plus fréquemment au cours ou au décours de certaines maladies et lors de la prise de cer-
tains médicaments (tableau 1

Question 39

B. Caractériser la plainte thymique Le diagnostic de dépression repose sur un ensemble de symptômes retrouvés lors d’un entretien individuel avec le patient. L’état dépressif caractérisé tel que défini dans le DSM-5 (cf. encadré 10.1) représente environ 12 % des dépressions de la personne âgée. Il n’existe pas de critères diagnostiques spécifiques à la personne âgée, non plus que de critères spécifiques de dépression au cours d’autre maladie (par exemple, dépression et maladie neurodégénérative). B Certains symptômes de dépression sont cependant considérés comme plus spécifiques à la
personne âgée (tableau 10.2).
Symptômes quel que soit l’âge Tristesse, douleur morale [123] Pessimisme, désespoir Sentiment d’inutilité, mésestime de soi Anhédonie ou incapacité à ressentir du plaisir Perte d’intérêt pour les activités de la vie quotidienne Ralentissement idéo-moteur Anorexie, perte de poids [17, 30] Troubles du sommeil (endormissement tardif ou réveil
précoce) [135]
Age
Irritabilité, agressivité, agitation, colère [114] Opposition ou comportement de refus (alimentation, soins, traitement) [17, 30] Démotivation
Sentiment d’inutilité, d’être une charge Sentiment d’impuissance Repli sur soi, prostration, isolement Sensation douloureuse de vide intérieur Angoisse matinale [116] Troubles de la concentration [129] Plaintes mnésiques [131] Dépendance fonctionnelle [31]
Somatisations (douleurs, dyspnée…), hypochondrie

Question 40

Cas particulier : dépression chez un patient avec TNCM * Dépression fréquente au cours d’une maladie neurodégénérative (45 % en cas de maladie d’Alzheimer) [298].
* Les deux pathologies partagent plusieurs symptômes (apathie, anhédonie, ralentissement idéo-moteur, irritabilité, agitation, agressivité, déambulation, perte de poids, insomnie) avec risque de retard diagnostique ou de diagnostic par excès.
* La dépression doit être évoquée devant toute cassure dans l’évolution cognitive ou fonc-
tionnelle d’un patient âgé avec TNCM.

Question 41

C. Connaître les tableaux atypiques Dépression masquée A Perte d’autonomie [31] et plaintes somatiques au premier plan (dyspnée, douleurs abdominales, oppression thoracique, douleurs musculo-squelettiques [35]), alors que la souffrance psychique, en particulier la tristesse, n’est pas exprimée par le patient. La recherche d’une étiologie organique sera la règle, décidée selon les comorbidités, l’anamnèse et l’examen clinique du patient.
Dépression hostile Anxiété, récriminations, agitation hostile [114], refus de soins et agressivité souvent dirigée contre l’entourage direct du patient. Notion importante de modification récente du comportement en faveur de la dépression. Prise en charge souvent difficile.
Dépression avec plainte mnésique La plainte mnésique [131] est un symptôme de dépression chez la personne âgée, qui repré-
sente un diagnostic différentiel avec le TNC (cf. chapitre 9).

Question 42

D. S’aider d’une échelle gériatrique pour repérer une plainte mnésique
Échelle de dépression gériatrique (ou Geriatric Depression Scale, GDS) : * en version originale (30 items) ou abrégées (15 ou 4 items) (fortement corrélée à la version 30 items) (tableau 10.3) ;
* en autoquestionnaire ; * la plus souvent utilisée chez le patient âgé ; * objectif : repérage d’un état dépressif (pas le diagnostic) ; * non validée chez les sujets ayant des troubles cognitifs avec MMS < 15.
Tableau 10.3. A Geriatric Depression Scale (GDS) : version 4 items. Un score total ≥ 1 indique une très forte probabilité de dépression.
Poser les questions au patient en lui précisant qu’il doit se resituer dans le temps qui précède, au mieux une semaine, et non pas dans la vie passée ni dans l’instant présent.
1. Vous sentez-vous souvent abattu(e) et triste ? 2. Avez-vous le sentiment que votre vie est vide ? 3. Êtes-vous heureux(se)/bien la plupart du temps ? 4. Pensez-vous que votre situation est sans espoir ?
Oui 1 1 0 1
Non 0 0 1
0

Question 43

A. Formes cliniques Le DSM-5 précise des spécifications de l’épisode dépressif caractérisé qui vont correspondre à des formes cliniques distinctes : * avec caractéristiques mélancoliques ; * avec caractéristiques psychotiques congruentes à l’humeur ; * avec caractéristiques psychotiques non congruentes à l’humeur ; * avec caractéristiques mixtes ; * avec caractéristiques atypiques ; * avec caractéristiques catatoniques ; * avec caractéristiques anxieuses ; * avec début dans le péri-partum ;
* avec caractéristiques saisonnières.

Question 44

Épisode dépressif caractérisé avec caractéristiques mélancoliques Il correspond à un épisode dépressif d’intensité particulièrement sévère associée à un risque suicidaire élevé. La souffrance morale est profonde, le ralentissement moteur est majeur et peut être associé à un mutisme. Elle se caractérise par une anhédonie et/ou un manque de réactivité aux stimuli habituellement agréables (anesthésie affective), associés à plusieurs des symptômes suivants : * une humeur dépressive marquée par un découragement profond, un sentiment de désespoir, voire d’incurabilité ;
* des symptômes cliniques plus marqués le matin ; * des troubles du sommeil avec réveils matinaux précoces ; * une agitation ou un ralentissement psychomoteur marqué ; * une perte d’appétit (refus alimentaire) ou une perte de poids significative ; * une culpabilité excessive ou inappropriée. Il s’agit d’une urgence psychiatrique et gériatrique car d’évolution rapide vers une perte d’autonomie et/ou de décompensations somatiques sur un terrain polypathologique. Le risque suicidaire est élevé. Un épisode dépressif caractérisé sévère justifie une prise en charge spécialisée en hospitalisa-
tion en raison du risque d’évolution rapidement défavorable [240].

Question 45

Épisode dépressif caractérisé avec caractéristiques psychotiques (anciennement mélancolie délirante) [124] L’épisode dépressif est associé à la présence d’idées délirantes et/ou d’hallucinations congruentes à l’humeur ou non. Les thématiques délirantes sont le plus souvent des idées
de ruine, d’incapacité, de maladie, de mort, d’indignité, de culpabilité, ou encore de néga-tion d’organe (syndrome de Cotard). Fait discuter les diagnostics de TNC avec manifestations délirantes ou d’état psychotique à début tardif, et justifie d’une prise en charge rapprochée et
d’un suivi prolongé.

Question 46

B. Risque suicidaire Les gériatres prennent rarement en charge des patients âgés dans les suites d’une tentative de suicide, mais ils doivent évaluer le risque suicidaire chez leurs patients ayant une dépression d’autant plus que les personnes âgées expriment rarement des idées suicidaires avant le passage à l’acte ou ont plus rarement que d’autres l’occasion de les exprimer. L’évaluation du risque suicidaire (RUD, pour Risque-Urgence-Danger) comprend l’évaluation : * du risque : rapport facteurs de risque ou protecteurs ; * de l’urgence : précision du scénario suicidaire ; * du danger : accessibilité aux moyens létaux.
Lorsque le RUD est très élevé, l’hospitalisation en urgence est requise.

Question 47

C. Retentissement fonctionnel La dépression est à la fois cause et conséquence de plusieurs complications sévères chez le patient âgé. Ces conséquences doivent être prises en charge de manière conjointe avec le traitement de la dépression, et leur traitement doit être réévalué selon l’évolution du patient. * Perte d’autonomie sur les activités de la vie courante [31]. * Isolement social et familial. * Dénutrition [17, 30] très fréquemment associée en raison des troubles du comportement alimentaire (anorexie, dégoût des aliments) et de la perte de poids secondaire (cf. chapitre 14) (risque × 4,3).
* Hospitalisations plus fréquentes.

Question 48

D. Pronostic 1. Chronicité
L’évolution naturelle de la maladie dépressive montre qu’environ 30 % des patients vont présenter une évolution chronique de la maladie avec une faible réponse aux traitements antidépresseurs. Les facteurs de chronicité sont : * les limitations fonctionnelles ; * l’existence de troubles cognitifs ; * la pauvreté des relations sociales ; * la sévérité des symptômes dépressifs ; * le ralentissement psychomoteur. Avant de parler de chronicité, il faut s’assurer que le diagnostic de dépression a été posé et un
traitement bien conduit proposé au patient.2. Rechute Environ 30 % des patients vont présenter une rechute de la maladie dépressive. Un des facteurs importants de la rechute est la durée trop courte du traitement antidépresseur ou une mauvaise observance médicamenteuse. Les facteurs de faible adhésion au traitement sont : * absence d’information sur la maladie ; * erreurs de perception de la maladie et de son traitement ; * stigmatisation de la dépression ; * absence de soutien familial ; * troubles cognitifs ; * effets secondaires des traitements ; * coût des traitements ;
* relation médecin-patient faible ou pauvre.

Question 49

IV. Prise en charge et traitement d’un épisode dépressif du patient âgé
A. Décider d’une hospitalisation 160
En raison de la gravité * Risque suicidaire élevé (évaluation RUD). * Dépression avec caractéristiques psychotiques. * Dépression avec caractéristiques mélancoliques en raison du risque de décompensation d’organe et de décès.
En raison du risque d’évolution défavorable * Isolement familial ou social ou situation de précarité en raison de la difficulté de la prise en charge.
* Agitation ou prostration sévère.
* Dépendance ou pathologie chronique à un stade évolué.

Question 50

Principes généraux de prescription d’un antidépresseur pour une meilleure efficacité (NICE 2009) 1. Informer le patient du diagnostic et mettre en place un « contrat » thérapeutique. 2. Discuter du choix de l’antidépresseur avec le patient.
3. Informer le patient sur : – l’effet progressif mais retardé de l’action du traitement ; – l’importance de prendre le traitement même après la rémission des symptômes ; – des possibles effets secondaires et des interactions médicamenteuses.
4. Réévaluer très régulièrement la réponse au traitement et les effets indésirables. 5. Ne pas prescrire des doses infrathérapeutiques.
6. Réévaluer l’observance.

Question 51

B. Mettre en place un traitement et un plan de soins chez un patient âgé avec état dépressif caractérisé
Principes du traitement médicamenteux (cf. chapitre 16) : * inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) en première intention ;
* 12 mois minimum.

Question 52

1. Informer du diagnostic de la dépression. B Annoncer :
   * le diagnostic pour optimiser l’adhésion au traitement [288, 328] ; * de manière anticipée le délai d’apparition d’efficacité du traitement retardé chez le patient âgé (entre 10 jours et 6 semaines).
2. Choix de l’antidépresseur : prendre en compte les particularités du patient * Rechercher : – les antécédents dépressifs ; – les traitements antidépresseurs antérieurs et leur efficacité.
   * Évaluer : – le terrain et notamment les comorbidités ; – les traitements associés ; – les éventuels contre-indications et risques d’interaction.
   * Évaluer l’effet recherché par l’antidépresseur : – plutôt anxiolytique sédatif ; – ou à l’inverse plus stimulant.
   * Les tricycliques sont à éviter chez le patient âgé en raison de leurs effets anticholinergiques importants et de leur cardiotoxicité.
3. Introduire le traitement : s’assurer de la bonne conduite et durée du traitement
   * Pas une urgence. * Début par une posologie plus faible que chez l’adulte jeune (tolérance). * Posologie progressivement augmentée (par palier de 15 jours) jusqu’à la dose efficace recommandée (correspond à celle proposée chez l’adulte plus jeune).
   * Réévaluation de l’efficacité à 6 à 12 semaines : soit amélioration, soit rémission des symptômes.
   * Pas d’association systématique d’un traitement psychotrope à l’antidépresseur. * Durée de traitement antidépresseur : – 12 mois minimum pour un épisode dépressif isolé après rémission des symptômes. Si on envisage un arrêt des antidépresseurs, proposer une diminution progressive des posologies sur 3 mois pour limiter le risque de symptômes de sevrage rencontrés avec certaines molécules et en particulier les ISRS ;
   – 2 ans en cas d’antécédents de dépression.

Question 53

4. Mesures non médicamenteuses L’association du traitement antidépresseur à des mesures non médicamenteuses a fait la preuve de son efficacité chez le patient âgé.
   Électroconvulsivothérapie (ou sismothérapie) * Indiquée dans les dépressions sévères, résistantes ou mélancoliques. * Efficacité comparable voire supérieure à celle des antidépresseurs. * Intérêt d’une association à un antidépresseur (prévention des rechutes). * Contre-indications rares et liées à l’anesthésie générale. * Bonne tolérance. * Principaux effets secondaires : céphalées, troubles mnésiques, confusion. * Trois séances par semaine jusqu’à efficacité maximale puis, si besoin, séances d’entretien sur une période de 6 mois.
   * Difficultés d’accès, réticences à tort des médecins.
   Thérapie cognitivo-comportementale Amélioration plus rapide de l’état dépressif à 6 mois en association à un antidépresseur et risque moindre de rechute.
   162
   Stimulation magnétique transcrânienne (rTMS) Il s’agit d’une stimulation de façon non invasive des neurones du cortex cérébral par induction magnétique en utilisant des champs magnétiques brefs à haute intensité. L’efficacité de cette
   méthode dans le traitement des épisodes dépressifs caractérisés est en cours d’évaluation.