Pneumologie Flashcards
Difference entre transudat et exsudat
la biochimie du liquide pleural permet de faire la distinction entre transsudat et exsudat (protides et LDH)
Biochimie pleurale Protides (g/L)
LDH pleuraux (UI/L)
Transsudat < 25
< 200
Exsudat > 35
> 200
Près de 20% des liquides transsudatifs sont classés exsudatifs. C’est le cas par exemple des patients insuffisants cardiaques qui reçoivent des diurétiques. En cas de doute, il est intéressant de compléter ces critères par le gradient d’albumine entre plèvre et sang. Une différence entre
albumine sérique et pleurale < à 12 g/l indique un exsudat.
Le diagnostic différentiel de pleurésie avec une atélectasie pulmonaire se fait sur
les signes de déviation médiastinale :
-vers l’opacité en cas d’atélectasie,
-vers le côté sain en cas de pleurésie
pleurésie ‘asbestosique’
Pleurésie bénigne liée à l’amiante
Types de liquide pleurale
-liquide citrin,
-séro-hématique,
-chyleux
-purulent
Étiologies pleurésie
TRANSSUDATS
*PLUTÔT BILATERAL: IC,Sd néphrotique
*PLUTÔT UNILATERAL: Cirrhose EP
EXSUDATS
*CELLULES TUMORALES
-Pleurésie métastatique
-Mésothéliome
*Pleurésie des collagénoses (PR, lupus)
*NEUTROPHILES
-Épanchement para pneumonique
*LYMPHOCYTES
-Tuberculose Cancer
EOSINOPHILES
-EP
*ATCD d’hémothorax
Parasitaire Cancer
Qui fait un PNO spontané primaire ?
adulte de - de 35 ans, souvent de sexe masculin, morphotype longiligne et de grande taille, Fumeur 3 fois sur 4.
*lien de causalité avec le tabagisme est démontré et justifie sa prévention primaire
3 Types PNO
-PNO spontané primaire
– PNO spontané secondaire
– PNO traumatique
Signes de gravité PNO
- Hypotension : PAS ≤ 90 mmHg
- Bradycardie
- Désaturation
- Déplacement médiastinal (pointe du coeur) controlatéral au PNO (compressif)
tamponnade gazeuse
en cas de pression pleurale positive, il y a gène au retour veineux avec chute tensionnelle et signes d’insuffisance ventriculaire droite (turgescence des veines jugulaires)
Un PNO de « grande abondance » est défini arbitrairement par
un décollement sur toute la hauteur de la ligne axillaire, d’une largeur ≥ 2 cm mesurée au niveau du hile afin d’introduire un cathéter d’exsufflation ou un drain pleural, sans risque d’embrocher le
poumon.
Pleurodèse
La symphyse du feuillet pariétal et viscéral de la plèvre (pleurodèse) permet la prévention des récidives.
Hypersensibilité
symptômes objectifs, reproductibles, initiés par une exposition à un stimulus défini, à des doses tolérées par des individus sains.
Deux types:
-hypersensibilités allergiques (mécanisme immunologique prouvé) -hypersensibilités non allergiques
Atopie
aptitude épi-génétiquement déterminée à fabriquer des anticorps d’isotype IgE, contre les allergènes de l’environnement (acariens, pollens,…)
Sensibilisation
avoir un test cutané positif et/ou une IgE spécifique positive à un allergène connu sans préjuger de l’existence d’une réaction clinique allergique.
Allergie
Manifestation clinique à l’exposition à un allergène auquel le sujet est sensibilisé.
La confirmation de l’allergie passe par
-la présence d’une clinique évocatrice,
-la constatation d’une sensibilisation immunologique IgE médiée aux pneumallergènes
-mise en évidence d’une relation de cause à effet entre l’exposition au pneumallergène sensibilisant et la réaction clinique.
Trophallergènes
allergènes alimentaires impliqués dans des réactions d’allergie alimentaire.
Hypersensibilité de type 1
= hypersensibilité immédiate
Réaction le plus souvent en cause dans l’allergie médiée par les IgE spécifiques d’allergènes qui se fixent sur des récepteurs à la surface des mastocytes et des PNB, puis activent ces cellules après l’introduction des allergènes dans l’organisme.
Exemple : rhinite allergique, anaphylaxie alimentaire.
Hypersensibilité de type 2
= réaction de cytotoxicité liée aux anticorps
Réaction médiée par des IgG ou IgM, qui reconnaissent un allergène et se fixent ensuite sur une cellule cible. L’activation du complément et une phagocytose conduisent ensuite à la destruction de la cellule cible.
Exemple : cytopénie médicamenteuse.
Hypersensibilité de type 3
= réaction à complexes immuns
Formation de complexes antigènes/anticorps solubles circulants, qui se déposent dans certains tissus et y provoquent des lésions liées à l’inflammation et l’activation du système du complément qu’ils génèrent.
Exemple : pneumopathies d’hypersensibilité, maladie sérique.
Hypersensibilité de type 4
= hypersensibilité retardée
Réaction médiée par les lymphocytes T qui reconnaissent un allergène, et qui contribuent ensuite à une réaction de type cytotoxique 48-72 heures après ;
La lésion anatomique est en général un granulome épithélioïde et giganto-cellulaire (ex : les granulomatoses pulmonaires).
Exemple : eczéma de contact, certaines allergies médicamenteuses, ou certaines pneumopathies d’hypersensibilité.
Facteurs environnementaux allergies/asthme
Deux principaux facteurs favorisants :
- infections virales ;
- sensibilisation aux pneumallergènes.
Deux autres facteurs clairement identifiés :
- exposition au tabac dès la conception ;
- pollution de l’air intérieur.
L’altération du microbiote du nouveau-né pourrait augmenter le risque de développer des pathologies allergiques.
- Interaction gène-environnement
Prévalence Atopie
En France, 30 à 40 % de la population est sensibilisé à au moins un allergène.
Définitions Asthme
maladie inflammatoire chronique des voies aériennes définie par
- la présence de symptômes respiratoires (dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux)
- variables dans le temps et en intensité
- ET d’une obstruction des voies aériennes variable dans le temps
également.
Exacerbations asthme
augmentation progressive des symptômes durant au moins deux jours et nécessitant une modification du traitement et souvent un recours inopiné aux soins
- non calmée par les bronchodilatateurs d’action rapide utilisés de façon répétée et en quantité importante
- sans retour à l’état habituel
Syndrome de Widal
association asthme, polypose naso-sinusienne et intolérance aux AINS et à l’aspirine
Traitement exacerbation
Toujours TTT bronchodilatateur BDCA (salbutamol ou terbutaline) par voie inhalée car supériorité et sécurité de la voie inhalée par rapport à toutes les autres
- Si en dehors d’un milieu médicalisé :
* Administration avec un dispositif d’inhalation (ex. chambre)
* 4 à 10 bouffées toutes les 20 min jusqu’à amélioration clinique pendant 1 h
- En milieu médicalisé :
* Administration par nébulisation (aérosol)
* 5 mg sur une durée de 10 à 15 min répétés toutes les 20 min durant la 1ère heure
* le gaz vecteur pour la nébulisation est l’oxygène 6 L/min
Corticoïdes oraux à débuter sans retard
- Prednisolone/prednisone 0,5-1 mg/kg/jour chez l’adulte sans dépasser 60 mg/j
- pour une durée de 5 à 7 jours avec arrêt sans décroissance
Oxygénothérapie si hypoxémie :
- objectif : SpO2 = 94-98%
- si sévère on peut associer un anticholinergique (ipratropium) par nébulisation 0.5 mg en 10 à 15 min toutes les 8 h
Classification de Rhinite allergique
- Intermittente ≤ 4 semaines consécutives/an Légère
- Sommeil normal
- Activités sociales et sportives normales
- Activités professionnelles et/ou scolaires normales
- Symptômes peu gênants
- Persistante > 4 semaines consécutives/an Sévère (≥ 1 item)
- Sommeil perturbé
- Activités sociales et sportives perturbées
- Activités professionnelles et/ou scolaires perturbées
- Symptômes gênants
Traitement RA rhinite allergique
- Lavage nasal au sérum physiologique ++++
- Traitement médicamenteux o Antihistaminiques par voie orale et/ou locale o Corticoïdes nasaux
- Les recommandations ne font pas de préférence pour l’un ou l’autre des traitements en première intention. Ils peuvent être associés en cas d’inefficacité.
Définition IRC insuffisance respiratoire chronique
définie par l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Le seuil de 70 mmHg de PaO2 (9,3 kPa), mesurée en air ambiant au repos et à l’état stable est retenu pour parler d’insuffisance respiratoire chronique.
IRC grave
PaO2 < 60 mmHg (8,0 kPa) mesurée en air ambiant,
au repos et à l’état stable
IRC hypercapnique
abaissement de la PaO2 et élévation de la PaCO2
l’IRC hypoxémique
PaO2 abaissée avec PaCO2 normale ou diminuée
shunt vrai anatomique
lorsqu’il existe une communication anatomique entre la circulation droite et gauche
shunt vrai fonctionnel
lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées
Effet espace mort
L’espace mort (VD) correspond à la proportion du volume courant (Vt) qui ne participe pas aux échanges gazeux.
= somme de l’espace mort anatomique (150 mL chez l’adulte) et de l’espace mort alvéolaire (négligeable chez le sujet sain).
L’espace mort alvéolaire correspond aux unités pulmonaires normalement ventilées mais mal perfusées :
- obstruction vasculaire (EP),
- territoire emphysémateux avec destruction capillaire > destruction alvéolaire,
L’augmentation de l’espace mort et du rapport VD/Vt est à l’origine d’une hypoxémie et d’une hypercapnie, est appelée effet espace mort
- Principal mécanisme de l’hypercapnie dans la BPCO.
HTP définition
- pression artérielle pulmonaire moyenne >20 mmHg et résistances > 3 UW mesurée lors d’un cathétérisme cardiaque droit.
- classée dans le groupe 3 des HTP si secondaire à une IRC
- suspectée à l’échographie ❤ par une pression artérielle pulmonaire systolique PAPS >35mmHg
Classification IRC selon leur mécanisme physiopathologique
IRC par atteinte de l’échangeur pulmonair, atteinte :
- des voies de conduction aériennes et du parenchyme pulmonaire. Ex: BPCO, bronchiolites, fibrose pulmonaire.
IRC par atteinte de la pompe ventilatoire, atteinte :
1) des muscles inspiratoires comme le diaphragme et les inspiratoires accessoires (ex: : myopathies congénitales),
2) des voies de conduction nerveuses destinées aux VAS et aux muscles inspiratoires (ex: maladies neuromusculaires),
3) de la commande centrale de ces muscles (centres respiratoires bulbo-protubérantiels et centres corticaux de la commande volontaire),
4) anomalies de la cage thoracique qui entrainent une hypoventilation alvéolaire (Ex: syndrome obésité-hypoventilation, cyphoscoliose idiopathique).
IRC par atteinte de la vascularisation pulmonaire (ex: HTP)
IRC obstructives
- BPCO ++
- EFR -> TVO (VEMS/CVF < 70%)
- SI emphysème étendu, la destruction alvéolaire et la réduction du lit capillaire altèrent le transfert de l’oxyde de carbone (TLCO) -> hypoxémie car inadéquation des rapports ventilation/perfusion.
- efficacement corrigée par l’oxygénothérapie de longue durée (OLD) à faibles débits.
Au cours de la BPCO, la PaCO2 reste longtemps normale ou même diminuée du fait d’une hyperventilation réflexe, la pompe ventilatoire n’étant pas atteinte. La survenue d’une hypercapnie traduit une faillite des mécanismes de compensation de la pompe ventilatoire et/ou l’effet espace mort. Elle survient à un stade avancé de la maladie en cas de distension
et/ou de destruction parenchymateuse importante.
IRC restrictive
- trouble ventilatoire restrictif (TVR) CPT < 80% avec une diminution de la capacité vitale.
Syndrome obésité-hypoventilation SOH - présence d’une hypercapnie diurne (PaCO2 ≥ 45 mmHg, 6,0 kPa) chez un individu avec IMC ≥ 30 en l’absence d’autre cause
-une des plus fréquentes d’IRC restrictive.
-La production de CO2 augmente avec la masse graisseuse mais seulement certains développent une hypercapnie.
Trois raisons principales, qui peuvent être associées:
-les conséquences mécaniques de l’obésité sur le système respiratoire : coût excessif du travail respiratoire secondaire à la réduction de la compliance du système respiratoire, qui conduit l’individu à « accepter » une petite hypercapnie
-la répétition d’apnées obstructives longues responsables d’épisode répétés de désaturations et d’hypercapnie au cours du sommeil
-un dysfonctionnement des centres respiratoires caractérisé par un effondrement de la réponse ventilatoire au CO2.
-Le rôle possible de la leptine, hormone sécrétée par les adipocytes, est souvent évoqué
IRC Obstructives Restrictives
BPCO
Asthme vieilli
Bronchiolite
Cyphoscoliose
Syndrome obésité-hypoventilation
Maladies neuromusculaires
Pachypleurite
Pneumopathies interstitielles
Mixtes
Bronchectasies
Mucoviscidose
Séquelles de tuberculose
Silicose
Autres pneumoconioses
Les 2 principaux dispositifs médicaux d’assistance respiratoire dans l’IRC sont :
- l’oxygène qui s’adresse en priorité aux IRC normo-hypocapniques par atteinte de l’échangeur
- la ventilation qui s’adresse aux IRC hypercapniques par hypoventilation alvéolaire
Toux aigue chronique subaigue
-La toux aigüe est définie par une durée < 3 semaines.
-La toux chronique est définie par une durée >8 semaines.
-La toux subaigüe est > 3 semaines et < 8 semaines.
principales causes de toux chronique à radiographie de thorax normale chez le nonfumeur sont :
-Le syndrome de toux d’origine des voies aériennes supérieures (écoulement ou rhinorrhée postérieurs chroniques dûs à une rhino-sinusite chronique)
-Le reflux gastro-oesophagien
-L’asthme
-Les médicaments
Examen clinique et bilan initial de toux
Interrogatoire ++
-Durée pour s’assurer qu’il s’agisse bien d’une toux chronique
- Recherche d’une intoxication tabagique
- Sèche ou productive. Une toux productive oriente vers une BPCO ou une dilatation des bronches, une toux sèche vers un asthme ou une fibrose.
- Diurne ou nocturne. Une toux nocturne oriente vers un asthme ou un RGO, une toux uniquement diurne oriente vers une toux par excès de sensibilité
- Facteurs déclenchants (odeurs, position, parfum, spray, changement de température, rire, parole, primodecubitus)
-Signes associés : pyrosis orientant vers un RGO, jetage / écoulement / rhinorrhée postérieurs orientant vers une rhinosinusite chronique, aussi appelé syndrome de toux d’origine des voies aériennes supérieures (STOVAS)
- Traitements entrepris dans le passé et leur efficacité
- Complications: dominées par le handicap social important lié au fait que les patients ne peuvent plus se rendre dans des lieux publics ou chez des proches à cause de ce symptôme bruyant. Un retentissement psychologique est également fréquent et la toux
ne doit jamais être négligée par le médecin, même en l’absence de pathologies graves
Signes de gravité de la toux
- Altération de l’état général,
- Dyspnée d’effort,
- Hémoptysie,
- Syndrome infectieux,
- Apparition ou modification de la toux chez un fumeur,
- Dysphonie, dysphagie, fausses routes,
- Adénopathie(s) cervicale(s) suspecte(s),
- Anomalies de l’examen clinique cardiopulmonaire.
Toux chronique réfractaire ou inexpliquée (TOCRI).
Si à l’issue de la prise en charge, aucune cause n’est retrouvée ou aucun traitement n’a amélioré les causes potentielles de toux
Diagnostic d’exclusion
Organisation sommeil
Trois stades :
- léger, profond et paradoxal.
Ces trois stades alternent pour former un cycle qui dure en général entre 90 et 110 minutes.
On compte 4 à 6 cycles de sommeil au cours d’un sommeil normal.
SAOS causes
- épaississement des parois pharyngées en rapport avec des dépôts graisseux (obésité),
- rétrognathie mandibulaire qui s’accompagne d’un recul du muscle génioglosse,
- hypertrophie amygdalienne et vélaire (en particulier chez les enfants).
La définition du SAHOS
-présence de signes cliniques évocateurs et d’une quantité anormalement élevée d’évènements obstructifs (apnées et hypopnées) au cours du sommeil.
Evènements respiratoires anormaux
Les apnées et hypopnées sont comptabilisées lors d’un enregistrement nocturne pendant une polygraphie ventilatoire ou polysomnographie.
définition apnée et hypopnée
- Une apnée obstructive se définit comme un arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10 secondes avec persistance d’efforts ventilatoires pendant l’apnée.
- Une hypopnée se définit comme une diminution de la ventilation ≥30% pendant au moins 10 secondes associée à une désaturation transcutanée d’au moins 3% et/ou à un micro-éveil (identifiable qu’avec une polysomnographie).
Critères SAHOS
-défini par la présence des critères A ou B et du critère C
A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
B. Deux au moins des critères suivants non expliqués par d’autres facteurs :
* ronflement sévère et quotidien
* sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil * éveils répétés pendant le sommeil
* sommeil non réparateur
* fatigue diurne
* difficultés de concentration
* nycturie (plus d’une miction par nuit)
C. Critère polysomnographie ou polygraphique : IAH > ou = 5
La sévérité du SAHOS est évaluée sur
2 composantes principales :
1- L’IAH
* Légère : entre 5 et 14 événements par heure,
* Modérée : entre 15 et 29 événements par heure,
* Sévère : ≥ 30 événements par heure.
2- Le retentissement de la somnolence diurne sur les activités quotidiennes (conduite automobile, activité professionnelle)
Facteurs de risque SAOS
- Obésité : facteur de risque principal avec une corrélation entre l’IAH et l’indice de masse corporelle (IMC)
- Sexe prédominance masculine (1/2 à 1/3 en fonction de l’âge) et la prévalence du SAHOS chez la femme augmente après la ménopause.
- Age
- Anomalies anatomiques des VAS o rétrognathie, micromandibulie o hypertrophie amygdalienne o macroglossie
Echelle de somnolence
L’échelle de somnolence d’Epworth (ESE) le plus utilisé
Un score supérieur ou égal à 11/24 traduit une somnolence diurne excessive.
Seulement 50% des patients SHAOS présentent une somnolence
Définition insomnie chronique
Présence plus de 3 nuits par semaine, pendant plus de 3 mois de symptômes nocturnes (latence d’endormissement >45 minutes, difficulté de maintien du sommeil, éveils précoces) avec un retentissement diurne (fatigue, manque d’entrain et d’envie, troubles de la concentration ou de l’humeur,
irritabilité…).
Le diagnostic d’insomnie chronique est clinique.
Indication thérapeutiques SAOS
- La PPC est indiquée en première intention chez les patients symptomatiques présentant : IAH ≥ 30/h o 15 ≤ IAH < 30/h associé une somnolence sévère (et/ou risque accidentel) ou des comorbidités cardiovasculaires ou respiratoires graves.
- L’OAM est indiquée en l’absence de contre-indication dentaire et maxillo-faciale : en première intention chez les patients symptomatiques présentant 15 ≤ IAH < 30/h et une absence de somnolence sévère ou de comorbidités cardiovasculaires ou respiratoires graves, en seconde intention en cas de refus ou d’intolérance à la PPC.
Définitions nodule, micronodule, masse
Un nodule pulmonaire est une opacité intra-parenchymateuse pulmonaire de moins de 3 cm de diamètre.
Un micronodule a une taille inférieure à 3 mm
Une masse a une taille supérieure à 3 cm.
Hamartochondrome
-tumeur bénigne la plus fréquente.
-Diagnostic souvent facile sur des données TDM pathognomoniques d’aspect en « pop-corn », associant calcifications et densités graisseuses.
Tumeurs malignes pulmonaire
Cancers broncho-pulmonaires primitifs (dont carcinoïdes bronchiques)
Tumeurs secondaires (métastases) :
- broncho-pulmonaire
- colon
- rein
- thyroïde
- ORL
- mélanome
- testicule
- sein, prostate
- primitif osseux
Tumeurs bénignes pulmonaire
Hamartochondrome
Opacités non tumorales pulmonaires
Ganglion intra-pulmonaire
Granulomatose avec polyangéite (GPA)
Nodules rhumatoïdes
Kyste hydatique
Aspergillome
Abcès
Tuberculome
Atélectasie ronde
Masses silicotiques
Vasculaires
Causes cancer broncho-pulmonaire
Le tabagisme est la première cause de mortalité évitable. Le tabac est responsable de plus de 75000 décès par an. Un fumeur sur 2 meurt d’une maladie liée au tabac.
Evaluer la dépendance physique de la nicotine
La dépendance physique liée à la nicotine peut être facilement évaluée par le test de Fagerström dont les deux principales questions sont le délai entre le réveil et la première cigarette et la quantité de cigarettes fumées par jour (test de Fagerström simplifié).
Critères dépendance
Tout usage du tabac est considéré comme un mésusage (conduite de consommation caractérisée par l’existence de risque et/ou de dommage et/ou de dépendance).
De manière générale, le diagnostic de certitude d’une dépendance à une substance, selon la CIM-10, est définie par la présence concomitante d’au moins trois des manifestations suivantes, au
cours de la dernière année :
* Désir puissant ou compulsif d’utiliser la substance ;
* Difficulté à contrôler l’usage de la substance ;
* Syndrome de sevrage physiologique lorsque le sujet diminue ou arrête la consommation de la substance ;
* Mise en évidence d’une tolérance aux effets de la substance (le sujet a besoin d’une quantité plus importante de la substance pour obtenir l’effet désiré) ;
* Abandon progressif des autres sources de plaisir et d’intérêt au profit de la substance ; et augmentation du temps passé à se procurer la substance, la consommer ou récupérer de ses effets ;
* Poursuite de la consommation de la substance malgré la survenue de conséquences manifestement nocives
Définition addiction au tabac
- Addiction au tabac est un phénomène complexe qui fait intervenir plusieurs types de mécanismes de dépendance, dont le repérage est essentiel pour faciliter l’arrêt.
- La dépendance physique ou pharmacologique est directement liée à la nicotine et à son passage très rapide, lorsqu’elle est fumée, vers le cerveau (responsable de « l’effet shoot »). Elle se fixe alors sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques et stimule les systèmes de récompense, en modulant la libération de nombreux neurotransmetteurs (en particulier la dopamine).
- La dépendance psychologique est liée aux « effets positifs » que le fumeur associe à la cigarette, utilisée pour « se relaxer », « réfléchir », « l’effet coupe-faim ».
- La dépendance comportementale (ou sociale) est liée aux situations répétées associées à la cigarette et qui peuvent déclencher l’envie « réflexe » de fumer (moments de convivialité, association avec la prise d’autres substances addictives comme le café, l’alcool, le cannabis
Nombre composé chimiques dans une cigarette
2 500 composés chimiques contenus dans le tabac non brûlés passent à plus de 4 000 à 7 000 substances dont au moins 70 sont cancérigènes.
Les statuts tabagiques
Pour définir le statut fumeur d’un individu, il est conseillé de suivre les définitions suivantes :
-Un non(jamais)-fumeur est une personne ayant fumé moins de 100 cigarettes au cours de sa vie.
-Un ex-fumeur (ou fumeur sevré) a stoppé totalement et définitivement son tabagisme depuis plusieurs mois. Le délai le plus communément admis est 12 mois.
-Un fumeur actif est un fumeur non sevré depuis 12 mois.
Chiffres épidémiologie fumeurs
Il y a 1,3 milliard de fumeurs dans le monde, dont plus de 80 % vivent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire.
Ainsi, en 2020, 22,3 % de la population mondiale consommait du tabac (36,7 % des hommes et 7,8 % des femmes).
En 2021, parmi les personnes âgées de 18 à 75 ans, la France comptait 15 millions de fumeurs (34,7% des hommes et 29,2% des femmes) dont 12 millions de fumeurs quotidiens (27,8% des hommes et 23% des femmes).
Tabagisme des jeunes
- En 2021, on notait une baisse importante de la consommation de tabac chez les jeunes de la classe de 3ème. Ainsi, l’expérimentation est passée de 51,8% des adolescents de 3ème en 2010 à 29,1% en 2021.
- En outre, l’usage quotidien est passé de 15,6% en 2010 à 3,7% en 2021.
- En 2017, l’expérimentation du tabac est réalisée en moyenne à 14,4 ans et la consommation quotidienne à 15,1 ans.
- Le tabagisme à l’âge de 17 ans est également en diminution importante ces dernières années. Ainsi, l’expérimentation est passée de 43,8% en 2014 à 34,1% en 2017.
- De même, l’usage quotidien est passé de 32,4% à 25,1% entre 2014 et 2017, avec une légère prédominance masculine (23,8 % parmi les filles, 26,3 % parmi les garçons
Nombres de morts attribuable tabac
Dans le monde, selon l’OMS, plus de 8 millions de morts sont attribuables au tabac chaque année dont 1.2 million sont liés au tabagisme passif.
Le tabac est la 1ère cause de mortalité évitable en France et dans le monde.
Un fumeur sur deux mourra prématurément d’une maladie due au tabac.
En France, en 2015, sur les 580 000 décès enregistrés en France métropolitaine la même année, environ 75 000 décès étaient imputables au tabac
Cancers dus au tabac
Un cancer sur quatre est dû au tabac
Cancers du poumon (CP)
- 80 % sont liés au tabac
- Un fumeur a 10 à 15 fois plus de risque de développer un cancer du poumon qu’un non-fumeur.
- Il n’y a pas de seuil en-dessous duquel fumer ne représente aucun risque, mais le risque dépend du nombre de cigarettes / jour et surtout de la durée du tabagisme.
- Tabagisme passif : augmentation du risque relatif de cancer du poumon de 26 %.
De nombreux autres cancers sont liés au tabac, notamment :
- Voies aéro-digestives supérieures (ORL, œsophage)
- Vessie, reins, uretères,
- Autres : Estomac, côlon, rectum, foie, pancréas, col utérin, ovaire, leucémie myéloïde
Maladies cardio-vasculaires et tabac:
Le tabac multiplie par 20 le risque de développer une maladie cardio-vasculaire
- Cardiopathies ischémiques, coronaropathies
- Artériopathie
- Hypertension artérielle (HTA)
- Accidents vasculaires cérébraux
- Anévrysmes de l’aorte
Le CO se fixe sur l’hémoglobine, créant l’hypoxie
- Entraine des lésions endothéliales.
La fumée de tabac
- Entraine une dysfonction endothéliale,
- Favorise l’agrégation plaquettaire : thromboses artérielles
Tabagisme passif : augmentation du risque relatif de décès par maladie cardiovasculaire de 20 à 30 %
Pathologies respiratoires et tabac :
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) :
- 3,5 millions de personnes sont touchées en France dont 2/3 l’ignorent.
- Peut évoluer vers l’insuffisance respiratoire en l’absence de sevrage
- Le risque de développer un cancer du poumon est multiplié par 3 chez le BPCO
Asthme :
- Le tabagisme actif et passif favorise les exacerbations. Le tabagisme est un facteur de mauvais contrôle de l’asthme.
Tabagisme passif :
- risque d’infections ORL et pulmonaires chez l’enfant et le nourrisson
- risque de mort subite du nourrisson
Grossesse et tabac
§ ì fausses couches
§ ì retards de croissance intra-utérin
§ ì grossesses extra-utérines
§ ì accouchements prématurés
Troubles sexuels et de la fécondité
§ Diminution de la fécondité
§ Risque cardiovasculaire accru chez les femmes en association avec certaines
contraceptions orales.
§ Troubles érectiles
Autres effets tabacs :
§ Polyglobulie
§ Polynucléose neutrophile
Maladies psychiatriques associées au tabac
-Beaucoup de patients atteints de troubles psychiatriques fument.
-Ainsi, 82% des patients atteints de schizophrénie fument et 56% des patients atteints de troubles de l’humeur.
-Le tabac pourrait favoriser le trouble panique (effet stimulant).
-Les fumeurs qui ont du mal à arrêter sont susceptibles de présenter une humeur dépressive.
-Les manifestations anxiodépressives induites par le sevrage durent environ quelques semaines et ne nécessitent habituellement pas de prise en charge spécifique (en dehors d’un soutien au cours du suivi) sauf si elles persistent
Pathologies bucco-dentaires dues au tabac
- Coloration des dents
- Parodontopathies
- Déchaussement dentaire
Pathologies dermatologiques et esthétiques dues au tabac
§ Augmente la sévérité de l’acné
§ Accélère le vieillissement cutané, sécheresse cutanée
§ Coloration des ongles
PEC ET DIAGNOSTIC TABAC
TOUS les professionnels de santé DOIVENT SYSTEMATIQUEMENT envisager un repérage précoce (ou conseil minimal) qui se déroule en deux temps :
-L’évaluation de la consommation déclarée par la question « fumez-vous du tabac ? ».
*Si OUI : Evaluation du risque / conseil d’arrêt :
« Voulez-vous un dépliant/brochure/adresse de site à propos des risques liés à la consommation du tabac, les bénéfices à l’arrêt et sur les méthodes de sevrage ? » « Avez-vous déjà envisagé d’arrêter ? »
« Voulez-vous que nous prenions le temps d’en parler lors d’une prochaine consultation ? »
*Si NON : « Avez-vous déjà fumé » ?
OUI : « pendant combien de temps » et « depuis quand avez-vous
arrêté ? »
-ensuite possible de mettre en place une intervention brève puis un
accompagnement.
L’intervention brève peut prendre plusieurs aspects :
*Restituer les résultats des questionnaires de consommation.
*Informer sur les risques concernant la consommation de tabac.
*Évaluer avec le consommateur ses risques personnels et situationnels.
*Identifier les représentations et les attentes du consommateur.
*Échanger sur l’intérêt personnel de l’arrêt ou de la réduction de la
consommation.
*Expliquer les méthodes utilisables pour réduire ou arrêter sa consommation.
*Proposer des objectifs et laisser le choix.
*Évaluer la motivation, le bon moment et la confiance dans la réussite de la réduction ou de l’arrêt de la consommation.
*Donner la possibilité de réévaluer dans une autre consultation.
*Remettre une brochure ou orienter vers un site, une application, une association, un forum.
L’ensemble constitue la démarche RPIB (Repérage Précoce et Intervention Brève), habituellement utilisée pour l’usage des autres substances psychoactives (alcool, cannabis…) et qu’il est donc possible d’utiliser pour le tabac.
-Il est également possible de suivre la méthode des « 5A » :
*Interroger sur la consommation de tabac. (Ask)
*Évaluer la motivation à l’arrêt du tabagisme (Assess)
*Conseiller l’arrêt du tabagisme (Advise)
*Aider la tentative d’arrêt du tabagisme (Assist)
*Organiser le suivi de l’aide au sevrage tabagique (Arrange)
Evaluer la consommation de tabac
Mode de consommation : cigarette (1 cigarette = 1 gramme), tabac roulé, chicha…
-Quantité consommée en moyenne au cours de la durée de l’utilisation.
On peut utiliser les équivalences suivantes :
*1 cigarette roulée = 2 cigarettes manufacturées
*1 cigarillo = 4 cigarettes manufacturées
*1 joint de cannabis = 4 cigarettes manufacturées
*1 chicha = 40 cigarettes manufacturées
-Age de début.
-Durée en années.
-Quantité en paquets-années = nombre de paquets (20 cigarettes) consommés par jour multiplié par le nombre d’années pendant lesquelles la personne a fumé cette quantité.
ATTENTION : la notion de paquet-année n’est pas un très bon évaluateur du facteur de risque tabagique :
- la quantité de tabac augmente le risque de développer un cancer avec un facteur à la puissance 2,
- alors que la durée de l’exposition le multiplie avec un facteur à la puissance 4.
L’évaluation de la consommation récente (moins de 24h), peut également se faire par la mesure du CO dans l’air expiré. Cette mesure simple à l’avantage de ne pas être déclarative
Test de dépendance à la nicotine de Fagerström
simplifié en 2 questions
QS 1 : Combien de cigarettes fumez-vous par jour ?
10 ou moins 0
11 à 20 1
21 à 30 2
31 ou plus 3
QS 2 : Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ?
Dans les 5 premières minutes 3
Entre 6 et 30 minutes 2
Entre 31 et 60 minutes 1
Après 60 minutes 0
Interprétation du test :
0 – 1 Non dépendant à la nicotine
2 – 3 Dépendance modérée à la nicotine
4 – 6 Dépendance forte à la nicotine
Test de Fagerström complet :
Q1 : Combien de temps après votre réveil fumez-vous votre première cigarette ?
Dans les 5 premières minutes 3
Entre 6 et 30 minutes 2
Entre 31 et 60 minutes 1
Après 60 minutes 0
Q2 : Trouvez-vous difficile de vous abstenir de fumer dans les endroits où c’est interdit?
OUI 1
NON 0
Q3 : À quelle cigarette de la journée renonceriez-vous le plus difficilement ?
La première le matin 1
N’importe quelle autre 0
Q4 : Combien de cigarettes fumez-vous par jour en moyenne ?
10 ou moins 0
11 à 20 1
21 à 30 2
31 ou plus 3
Q5 : Fumez-vous à un rythme plus soutenu le matin que l’après-midi?
OUI 1
NON 0
Q6 : Fumez-vous lorsque vous êtes malade, au point de devoir rester au lit presque toute la journée ?
OUI 1
NON 0
Interprétation du test :
Score de 0 à 2 : Pas de dépendance à la nicotine
Score de 3 à 4 : Dépendance faible à la nicotine
Score de 5 à 6 : Dépendance moyenne à la nicotine
Score de 7 à 10 : Dépendance forte ou très forte à la nicotine
Signes de sevrage du tabac:
Ils surviennent dès l’arrêt du tabac, et ils constituent le facteur de rechute principal. Ils font suite à la chute de la nicotinémie (et peuvent donc être corrigés par le traitement substitutif).
- trouble de l’humeur,
- céphalée,
- insomnie, irritabilité, cauchemars,
- frustration, colère,
- anxiété, nervosité,
- difficultés de concentration,
- augmentation de l’appétit et/ou prise de poids
Définition craving
Le craving est la pulsion à consommer du tabac ; c’est le reflet de la dépendance psychologique et comportementale
Les facteurs prédictifs du succès de l’arrêt du tabac sont
-un bon niveau socio-économique,
-une faible consommation de tabac,
-l’absence d’entourage fumeur,
-une faible consommation d’alcool,
-un âge de début tardif,
-une durée d’usage brève,
-un long délai entre l’éveil et la première cigarette,
-une forte motivation à l’arrêt
Recherche de comorbidités en cas de tabagisme
- Des comorbidités liées au tabac
- Des comorbidités psychiatriques, notamment des troubles anxiodépressifs
traitements de substitution nicotinique
-indication large, quasi-systématique dès lors qu’il existe une dépendance à la nicotine, dans le sevrage,
-aucune contre-indication y compris après un événement cardio-vasculaire aigue ou chez la femme enceinte.
-doublent les chances de succès du sevrage comparé à des placebos
-peuvent être prescrits par tout professionnel de santé disposant d’un numéro RPPS (y compris les infirmiers et les kinésithérapeutes).
-sont efficaces que si prescrit à la bonne dose, et suffisamment longtemps
La prescription comprend :
-Un traitement à libération prolongé sous forme de dispositif transdermique (« patch »)
-avec des formes 24h/24h et des formes 16h/24h (à retirer la nuit en cas de signes de surdosage) ;
-plusieurs dosages (formes 24h : 21mg, 14mg, 7mg / formes
16h : 15mg, 10mg, 5mg) ;
*1 cigarette manufacturée apporte globalement 1mg de nicotine.
-Il n’y a pas de dose maximale sous réserve qu’elle soit adaptée à la consommation réelle du patient (EX : 3 paquets / j = 3 patchs à 21mg/24h par jour).
-En cas d’intolérance à la colle (érythème et prurit au point d’application), il est possible de changer de dispositif ou de coller les patchs sur des zones moins sensibles (plante du pied, abdomen…).
-La prescription se fait à doses décroissante sur plusieurs mois.
-Un traitement à libération immédiate :
*Inhaleur, spray buccal.
*Gommes à mâcher, pastilles à sucer, comprimé à croquer (gouts et dosage variés selon les marques) ;
-A utiliser en cas d’envie impérieuse de fumer (jusque 15 à 30 fois par jour selon les dosages).
-Remboursement depuis 2018 par l’Assurance Maladie à 65% (à l’exception de l’inhaleur et du spray) et à 100% en cas d’ALD
-Les signes de sous-dosage sont ceux du manque.
-Les signes de surdosage (effets indésirables) régressent rapidement après le retrait du dispositif : céphalées, palpitations, dysgueusie, hoquet, nausées, dyspepsie, stomatite, hypersécrétion salivaire, sécheresse buccale, cauchemars.
La détresse respiratoire aiguë est
-la manifestation clinique de l’inadéquation entre la demande ventilatoire à un instant donné (« charge », résultant d’une « agression » respiratoire) et la capacité du système respiratoire à faire face à cette charge; « Ensemble des signes respiratoires témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire ».
-se traduit par un ensemble de signes cliniques directs (respiratoires) et indirects (hémodynamiques et neurologiques), révèle la défaillance de l’appareil respiratoire, et peut conduire vers la faillite respiratoire et l’arrêt cardio-respiratoire= signe majeur de gravité des affections respiratoires.
-c’est une urgence thérapeutique. Sa prise en charge immédiate repose sur l’administration d’O2 (toujours) et l’assistance ventilatoire mécanique (parfois : indications spécifiques).
-Une fois la sécurité assurée par le traitement symptomatique, bilans et traitements étiologiques sont essentiels, et doivent être réalisés de façon simultanée.
-Le diagnostic étiologique repose sur les signes respiratoires et généraux, et sur une démarche simple qui fait la synthèse des données de l’examen clinique et d’examens paracliniques simples : radiographie thoracique et gazométrie artérielle.
Insuffisance respiratoire aiguë
-pendant gazométrique de la détresse respiratoire, défini comme une « altération aigue de l’hématose ».
définie par :
- une hypoxémie profonde (PaO2<60mmHg)
- une modification du pH témoignant du caractère aigu, notamment une acidose respiratoire avec hypercapnie (PaCO2>45mmHg) témoignant d’une hypoventilation alvéolaire.
- exclut naturellement les hypoxies tissulaires sans hypoxémie, liées à une altération du transport de l’oxygène (anémie, intoxication au monoxyde de carbone, états de choc…) ou à une altération de la respiration cellulaire (intoxication au cyanure, sepsis grave…).
ATTENTION : Il est important de retenir que les signes de détresse respiratoire peuvent précéder une authentique insuffisance respiratoire aigüe c’est-à-dire gazométrique : une hypocapnie marquée (± alcalose respiratoire) associée à une PaO2 « normale » témoigne le plus souvent d’une hypoxémie profonde masquée par l’hyperventilation secondaire.
- La gazométrie artérielle peut donc être faussement rassurante.
- renouveler précocement les gaz du sang si les signes de détresse respiratoire persistent, évoquer les causes d’hypoxie tissulaire sans hypoxémie et doser le lactate artériel.
Syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte (SDRA)
Il ne faut pas confondre la « détresse respiratoire » et le « syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte » ou SDRA.
Alors que la « détresse respiratoire » est un ensemble de signes témoignant de la gravité d’une affection respiratoire, le SDRA est une des étiologies de détresse respiratoire résultant d’un œdème lésionnel du poumon dont les causes sont multiples.
POSER LE DIAGNOSTIC DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (DRA)
Les signes de détresse respiratoire aiguë peuvent être classés en deux groupes distincts :
-les « signes de lutte » et les « signes de faillite ».
ATTENTION : chez tout patient présentant une détresse respiratoire aiguë, il convient de rechercher des signes de gravité neurologiques et hémodynamiques. Les signes de lutte et les signes de faillite coexistent, mais tout signe de faillite signe la gravité de la DRA.
Signes de lutte DRA
traduisent l’augmentation du travail ventilatoire
-Tachypnée = Augmentation de la fréquence respiratoire (> 25/min chez l’adulte), éventuellement associée à une diminution du volume courant.
*le caractère « superficiel » de la polypnée repose sur une impression subjective, faible amplitude des mouvements ventilatoires
*deux signes peuvent témoigner de la réduction du volume courant : la difficulté à parler (hypophonie) et l’inefficacité de la toux.
ATTENTION : la bradypnée et les irrégularités respiratoires témoignent d’une défaillance neurologique (plus que respiratoire) ; ces signes d’extrême gravité sont annonciateurs d’un arrêt respiratoire imminent.
-Recrutement des groupes musculaires inspiratoires et expiratoires
*Muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques (“accessoires” est erronée pour scalènes et intercostaux qui sont actifs à l’inspiration)
*définissant le tirage sus-claviculaire et sus-sternal (le pouls inspiratoire est la sensation au doigt de cette contraction ) et des intercostaux (tirage intercostal)
*Contrairement au diaphragme, l’équipement enzymatique de ces muscles ne leur permet pas de se contracter de façon soutenue sur une période prolongée.
*Muscles expiratoires : activation des muscles abdominaux lors de l’expiration, ce processus est appelé expiration abdominale active
*expiration abdominale active oriente souvent vers une pathologie respiratoire obstructive mais pas exclusivement.
Signes de faillite DRA
-Respiration abdominale paradoxale = faillite de la pompe ventilatoire; le recul de la paroi antérieure de l’abdomen lors de l’inspiration au lieu de l’expansion abdominale, orthopnée et aggravée par le décubitus dorsal qui proscrit
*indique l’absence de participation du diaphragme qui est alors PEC par les muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques.
*signe de faillite de la pompe musculaire ventilatoire et fait craindre la survenue d’une défaillance à court terme.
*discuter la mise en route d’une assistance ventilatoire, et au min admission dans une structure où celle-ci peut être mise en place
-Cyanose = faillite de l’oxygénation, coloration bleutée des téguments /muqueuses, chez les sujets mélanodermes, il y langue bleue
*Apparaît lorsque la concentration Hb réduite (désoxygénée) > 5 g/dl de sang capillaire (si anémie profonde : cyanose absente ou tardive ; si polyglobulie : cyanose fq et - spécifique).
*Traduit une hypoxémie profonde, signe peu sensible, mais spécifique : impose une oxygénothérapie immédiate.
*mesure de la saturation du sang capillaire en oxygène par voie transcutanée (saturation pulsée en O2 ou SpO2), alerte précocement sur l’oxygénation tissulaire : une SpO2 < à 90% impose une oxygénothérapie immédiate.
-Signes neurologiques de faillite: font suspecter l’hypercapnie
*céphalées astérixis, ou “flapping tremor”=défini comme une abolition transitoire du tonus de posture
*signe pas spécifique et peut être rencontré dans l’encéphalopathie hépatique.
*altération du comportement ou de la vigilance=signe majeur de gravité-> ralentissement idéo-moteur, obnubilation, somnolence puis francs troubles de conscience (carbonarcose) sont plutôt associés à l’hypercapnie
*agitation et confusion peuvent être liés à une hypoxie ou à un bas débit cérébral
*altération marquée de la vigilance (Glasgow <9) dans le contexte de DRA est une indication à l’assistance ventilatoire avec intubation trachéale pour protéger les voies aériennes d’une inhalation
-Signes hémodynamique de faillite
*Signes d’insuffisance cardiaque droite (cœur pulmonaire aigu) TJ, RHJ, hépatomégalie douloureuse=> EP massive, pneumothorax compressif, asthme aigu grave, tamponnade
*Pouls paradoxal= diminution de la PAS lors de l’inspiration, s’observe avec une mesure invasive (« sanglante ») PA => asthme aigu grave, tamponnade cardiaque
*Insuffisance circulatoire (état de choc) = hypoperfusion tissulaire dont la conséquence est une hypoxie touchant l’ensemble des organes -> signes d’hypoperfusion et anoxie tissulaire périphériques
*hypotension artérielle : PAS < à 90 mmHg ou ayant chuté de plus de 30 mm Hg par rapport à la PA normale ;
*peau froide, marbrures, augmentation du temps de recoloration cutanée ; tachycardie supérieure à 120/min ; confusion, altération de la vigilance, oligurie
*Hypertension artérielle -> rechercher une hypercapnie
-Signes évocateurs d’une hypercapnie extra-neurologiques
*signes en rapport avec l’effet vasodilatateur du dioxyde de carbone : céphalées, hypervascularisation ou hyperhémie des conjonctives ;
de signes de réaction adrénergique au “stress hypercapnique” : tremblements, sueurs, tachycardie, hypertension artérielle.
PEC DRA
-Mesure des constantes vitales et mise en place immédiate d’une surveillance : SaO² en continu, FC, PA, FR/10 minutes. « scoper » le patient ou de prendre la décision d’un déchocage (adapté PEC d’une détresse vitale)
-Mise en route immédiate et concomitante du TTT:
*Oxygénothérapie= objectif SpO2 entre 88 et 92% pour corriger l’hypoxémie pour prévenir le ACR hypoxique.
~Si DRA avec hypoxémie profonde, l’O² doit être à haut débit (même si BPCO et/ou IRC, puis adapté selon l’évolution clinique/SpO2
~le + souvent délivrée via un masque facial (masque simple O2 entre 5 à 10L/min, masque à haute concentration si > 8L/min)
~ > 15L/min via des canules nasales d’O² à haut débit (10 à 50L/min) avec mélange gazeux réchauffé et humidifié
~contrôler les GDS artériel sous O², afin de vérifier l’efficacité de l’O² et l’absence d’hypercapnie, ++ si IRC (risque d’hypercapnie par inhibition des centres respiratoires, suite à la correction du stimulus hypoxémique).
*Pose d’une VV de gros calibre.
*Ventilation mécanique= apporter au patient un support ventilatoire (air + O2) sous pression ; à l’aide d’un ventilateur grâce à la pression positive inspiratoire (air ± O2) à travers un masque (VNI) ou sonde d’intubation trachéale (VI).
~ indiqué en cas d’hypoventilation aigue menaçant le pronostic vital: respiration paradoxale, troubles de conscience, acidose respiratoire (hypercapnie et pH< 7.35), hypoxémie réfractaire à l’O².
~avantages VNI: diminution de morbi-mortalité, des infections nosocomiales respiratoires et de la durée d’hospitalisation
~pour défaillances respiratoires isolées des patients coopérants: exacerbation de BPCO en acidose respiratoire (pH < 7,35) OAP cardiogénique
~VI d’emblée s’il ne s’agit pas d’une défaillance respiratoire isolée (troubles de conscience, état de choc, polytraumatisme, IRA + défaillance d’autres organes) en 2ème intention en cas d’échec de la VNI.
Recherche étiologique DRA
Mise en route immédiate des investigations à visée diagnostique : *Radiographie du thorax de face au lit (le + tôt possible une fois le TTT symptomatique débuté).
*GDS et lactate artériel (orientation diagnostique/retentissement) ;
*ECG (arythmie, troubles de la repolarisation -> origine ischémique d’un OAP ou EP, µvoltage ou alternance électrique si tamponnade. ECG normal va contre OAP cardiogénique (bonne VPN).
*NFS-plaquettes + Ionogramme sanguin, urée, créatinine (rééquilibration hydroélectrolytique) ;
En fonction des hypothèses diagnostiques:
*BNP ou NT-proBNP, si doute OAP cardiogénique (BNP < 100 pg/mL exclut dyspnée aiguë d’origine cardiaque bonne VPN). Le BNP s’élève lorsqu’un ventricule est dilaté et/ou fait face à une augmentation de la post-charge (HTP lors d’EP aiguë ou d’une exacerbation de BPCO)
*Troponine en cas de suspicion d’ischémie myocardique
*D-dimères si suspicion d’EP (si proba pré-test faible / intermédiaire)
*Angio-scanner thoracique en cas de suspicion d’EP (forte probabilité ou de D-dimères élevés), d’atteinte parenchymateuse pulmonaire mal définie.
DIAGNOSTIC D’UNE OBSTRUCTION DES VOIES AERIENNES SUPERIEURES
-1ère étape en pratique, car urgence extrême et PEC diffère radicalement de celle des autres étiologies de DRA.
Diagnostic clinique:
-patient paniqué, portant souvent les mains à son cou, et gesticulant, mais sans émettre de son ;
-bradypnée inspiratoire avec allongement du temps inspiratoire qui devient supérieur au temps expiratoire ; en cas d’obstruction totale (urgence vitale extrême), les mouvements respiratoires ne produisent aucun flux ; dysphonie (aphonie en cas d’obstruction totale), bruit inspiratoire dit de « cornage », stridor
Principales causes d’obstruction des VAS:
-Inhalation de corps étranger; le plus souvent aux âges extrêmes de la vie: chez le petit enfant (80% ont moins de 3 ans) ; chez le sujet âgé porteur d’anomalies de la déglutition ou de la dentition.
-Laryngite (chez l’enfant), épiglottite (devenue rarissime depuis vaccination anti-Haemophilus influenzae chez le nourrisson).
-Œdème de Quincke
-Sténoses trachéales (bénignes ou non)
-Tumeur laryngée
DIAGNOSTIC D’UNE DETRESSE RESPIRATOIRE AVEC ANOMALIES RADIOLOGIQUES
Trois principaux diagnostics sont à évoquer en priorité
-Pneumonie à suspecter en première intention en cas de fièvre
-OAP cardiogénique, absence de fièvre, chez un sujet âgé et/ou avec comorbidité cardiaque, avec râles crépitants et/ou sibilants, signes liés à la cardiopathie G sous-jacente et parfois signes d’ICD
-pneumothorax sous tension si pathologie respiratoire chronique sous-jacente: asymétrie auscultatoire ± douleur latéro-thoracique
arguments en faveur d’une pneumonie ou d’un œdème pulmonaire aigu cardiogénique
Aucun de ces éléments n’est pathognomonique ou constant. Pneumonie
ACTD Aucun Parfois : immunodépression
Fièvre élevée, frissons
Expectorations purulentes (inconstantes)
Foyer de râles crépitants
Opacités alvéolaires le plus souvent systématisées
Syndrome inflammatoire Hyperleucocytose
Examens Complémentaires:
Antigénuries Légionelle et Pneumocoque Prélèvements respiratoires Hémocultures
OAP cardiogénique
ATCD
Brutal ou rapidement progressif
Douleurs thoraciques rythmées par la respiration
Examen physique
Signes radiologiques
Insuffisance cardiaque Facteurs de risque cardio-vasculaires (HTA, diabète…) Rapidement progressif
Aucun
Expectorations mousseuses, parfois rosées Orthopnée
HTA, tachycardie, râles crépitant bilatéraux prédominant à la partie inférieure des champs pulmonaires (sibilants possibles)
Opacités alvéolaires bilatérales, diffuses, péri-hilaires (Figure 4)
Elévation du BNP ou du NT-proBNP
ECG (n’est jamais normal en cas d’OAP)
Echographie cardiaque
Dans un 2ème temps on considère les hypothèses de : n
SDRA (voir paragraphe V) : anamnèse et tableau clinique compatibles avec une étiologie du SDRA ; attention, une pneumonie peut évoluer vers un SDRA
n
exacerbation de pneumopathie infiltrative diffuse (PID) -
La maladie infiltrative est en général connue -
Il est impératif de récupérer auprès du patient et de sa famille des radiographies ou
scanners thoraciques antérieurs.
DIAGNOSTIC D’UNE DETRESSE RESPIRATOIRE SANS ANOMALIES RADIOLOGIQUES
La démarche diagnostique repose alors sur la clinique et la gazométrie artérielle.
*La gazométrie permet d’orienter vers une pathologie respiratoire aiguë « de novo », ou, au contraire vers la décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique.
-décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique : une hypercapnie, définie par une PaCO2 ³ 45 mmHg, avec un pH anormal ; une élévation des bicarbonates (>30 mmol/L), qui elle-même témoigne d’une hypercapnie
chronique.
Pathologie respiratoire aiguë « de novo » Trois étiologies doivent être évoquées
-EP (angioscanner) ATCD FDR MTEV
-pneumothorax (Sujet longiligne Tabagisme, Cannabis Pathologie respiratoire chronique sous-jacente (lésions emphysémateuses ou kystiques)
-exacerbation d’asthme.
Voir tableau 3
V. SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË DE L’ADULTE (SDRA) V.1 Définition du SDRA
associe :
-une détresse respiratoire
-d’évolution aiguë < 7 jours
des anomalies radiologiques bien définies : -opacités alvéolaires
-bilatérales diffuses non complètement expliquées par un épanchement, une atélectasie;
-sans défaillance cardiaque ni surcharge volémique (Pcap (PAPO)<15 mmHg)
V.3 Mécanismes du SDRA
=>oedème lésionnel du poumon.
-causes endogènes ou extrapulmonaires.
-pas d’augmentation de la pression hydrostatique microvasculaire (contrairement à l’OAP, où le mécanisme est une transsudation intra-alvéolaire) ;
-Mais augmentation de la perméabilité de la barrière alvéolo-endothéliale (exsudation intra-alvéolaire)
-Avec des lésions anatomopathologiques de dommage alvéolaire diffus ( données post-mortem).
Les conséquences sur le poumon sont :
-altération hétérogène rapports ventilation/perfusion ;
-diminution de la compliance pulmonaire, -> expansion du parenchyme plus difficile.
V.4 Etiologies du SDRA
-multiples pathologies, malgré une présentation clinique similaire et une pathogénie commune. Voir Tab 3
-soit atteinte épithéliale alvéolaire, soit d’une atteinte endothéliale.
Principales étiologies du SDRA.
*Agression exogène (« épithéliale ») Infectieuse : pneumonie, toxique
*Agression endogène (« endothéliale »)
= tt pathologie avec syndrome de réponse inflammatoire systémique est susceptible d’entraîner un SDRA
-Tout sepsis sévère, Pancréatite aiguë, Embolie amniotique, Circulation extracorporelle, Transfusions massives, Polytraumatisme, Brûlures étendues,
Inhalation de fumées toxiques/liquide gastrique (syndrome de Mendelson)
Noyade
Niveau de severité SDRA
-SDRA léger PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mmHg avec PEP2 ou CPAP ≥ 5 cm H2O
-SDRA modéré PaO2/FiO2 entre 100 et 200 mmHg avec PEP ≥ 5 cm H2O
-SDRA sévère PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg avec PEP ≥ 5 cm H2O
Def Anaphylaxie
- réaction aiguë le plus souvent immunologique, menaçant le pronostic vital par la survenue d’un état de choc anaphylactique, d’un oedème de Quincke asphyxique ou d’un asthme aigu grave (AAG).
- liée à l’action des médiateurs (vasodilatateurs et broncho-constricteurs) libérés par la dégranulation massive des basophiles circulants et des mastocytes tissulaires.
- mécanisme est le plus souvent allergique (IgE-dépendant) mais des mécanismes non IgEdépendants peuvent aussi intervenir
- Aliments, venins d’hyménoptères et médicaments représentent les principaux agents responsables de l’anaphylaxie.
TTT anaphylaxie
- repose en première intention sur l’adrénaline intramusculaire (= urgence vitale).
- TTT préventif comprend la recherche et l’éviction des agents déclenchants.
- munir le patient d’une carte d’allergique signalant les sensibilisations et la liste des médicaments/aliments susceptibles de contenir l’agent causal.
- nécessité de porter une trousse d’urgence et d’être formé à l’utilisation de l’adrénaline autoinjectable (proposée selon étiologies)
Définition anaphylaxie
- forme la plus sévère d’hypersensibilité immédiate, qui peut engager le pronostic vital.
-cliniquement: apparition soudaine et rapidement progressive de signes atteignant au moins 2 organes (peau, voies aériennes) ou d’une chute de la pression artérielle (>30% de la valeur de base). - mécanisme de cette hypersensibilité est souvent IgE dépendant
- Si les manifestations cliniques et le traitement curatif sont les mêmes, quels que soient les mécanismes de dégranulation des mastocytes et des basophiles, la prévention et le
profil évolutif sont différents.
La classification de l’anaphylaxie se fait selon:
*la cause (allergique ou non allergique) et la sévérité.
- Anaphylaxies allergiques
>Après sensibilisation à l’allergène lors d’une exposition antérieure (passée inaperçue)>production d’IgE spé de l’allergène par les lymphocytes B > se fixent sur au moins deux types de récepteurs, les récepteurs de forte affinité pour l’IgE (FceRI) présents sur les basophiles (circulants) et les mastocytes (tissulaires), et les récepteurs de faible affinité (FceRII) présents sur les éosinophiles, les monocytes et les plaquettes.
>L’anaphylaxie est consécutive à la libération de médiateurs par dégranulation brutale des mastocytes et des basophiles, lors de la réintroduction de l’allergène même en quantité minime.
>Les médiateurs libérés par les basophiles et mastocytes sont pré-formés (histamine, tryptase, certaines cytokines) et néoformées (dérivés de l’acide arachidonique comme les leucotriènes ou prostaglandines, cytokines…) et vont induire la vasodilatation et bronchoconstriction.
- Anaphylaxies non allergiques :
> réactions en rapport avec une activation des mastocytes/basophiles non IgE-dépendante aboutissant aux mêmes symptômes :
> histamino-libération directe (mastocytes et basophiles) sans sensibilisation préalable à l’agent responsable (certains aliments, médicaments, facteurs physiques ou dans les désordres mastocytaire).
>L’activation via d’autres médiateurs : le complément (C4a, C5a), les médiateurs du système kinine-kallicréine, les métabolites de l’acide arachidonique, les cytokines (TNFa, IL6, IL1ß)…
>La symptomatologie clinique immédiate est liée à la libération d’histamine. Certains agents comme les PDC iodés et certains médicaments (curares, opioïdes, vancomycine, quinolones) sont susceptibles d’induire une réaction par l’un ou l’autre de ces mécanismes.
Les symptômes liés à la libération des médiateurs pré ou néo-formés et leur intensité dépend du lieu et de la quantité de médiateurs libérés : > dégranulation des basophiles circulants et réaction systémique
> dégranulation des mastocytes au sein des tissus riches en mastocytes et réactions d’organes : peau, coeur, voies respiratoires et voies digestives
C’est la sévérité et la chronologie des manifestations cliniques qui définit l’anaphylaxie : association de symptômes cardio-vasculaires, respiratoires, cutanés ou digestifs, mettant en jeu le pronostic vital, d’apparition immédiate après le contact avec l’allergène ou des
mécanismes non allergiques.
Fréquence de l’anaphylaxie
-sous-estimées par défaut de déclaration des cas et l’absence de cotation favorable dans la 10ème version de CIM-10.
-En Europe, l’incidence est estimée entre 1,5 et 7,9 cas pour 100 000 hab/an.
La prévalence de 0,1 à 0,5% est en augmentation.
-Si la fréquence des décès reste faible, le recours aux hospitalisations augmente.
-La prévalence des allergènes responsables d’anaphylaxie dépend de l’âge et des pays. Trois allergènes dominent : les aliments, les venins d’hyménoptères et médicaments.
Les facteurs de risque prédisposant à des réactions sévères :
- Asthme non contrôlé
- Maladies cardio-vasculaires
- Mastocytose
- Prise de B-bloquants (bloquent le rétro-contrôle hormonal adrénergique endogène donc l’effet d’injection d’adrénaline exogène) surtout si associés aux IEC (abaissent le seuil d’activation des mastocytes)
- Type d’allergène et son caractère masqué (aliments)
- Réaction antérieure sévère
- Co-facteurs potentialisateurs : effort physique, alcool, AINS, stress, infections et cycle menstruel
Quand suspecter une anaphylaxie ?
- au max dans l’heure qui suit un contact allergénique, le délai varie selon le mode d’exposition : muqueuses (30 min), piqûres (15 min), IV (5 min) et la source d’allergènes.
3 situations doivent faire suspecter une anaphylaxie : - L’installation rapide d’une atteinte cutanéo-muqueuse de type urticarienne ET une atteinte respiratoire ET/OU une hypotension artérielle ou des signes de mauvaise perfusion d’organes
- Au min 2 signes cliniques apparaissant après exposition à un probable allergène parmi :
a. Atteinte cutanéo-muqueuse
b. Atteinte respiratoire
c. Hypotension artérielle ou signe de mauvaise perfusion d’organes
d. Signes gastro-intestinaux - Hypotension artérielle après exposition à un allergène connu du patient :
a. Âgé de 1 mois à 1 an : PAS < 70 mmHg
b. Âgé de 1 à 10 ans : PAS < 70 + (2X âge) mmHg
c. Âgé de 11 à 17 ans : PAS < 90 mmg
d. Adulte : PAS < 90 mmHg ou <de plus de 30% par rapport à la valeur habituelle
Manifestations cutanées et muqueuses anaphylactiques
- (80- 90% des cas) peuvent être discrètes, voire absentes (formes fulminantes)
- Si isolées et ne mettant pas en jeu le pronostic vital -> permettent pas de poser
le diagnostic d’anaphylaxie. - Prurit intense des paumes des mains et des plantes des pieds (et/ou des muqueuses oropharyngées) précède le rash cutané et/ou l’urticaire et/ou l’angiooedème
- Rash cutané morbilliforme
- Urticaire: papule/plaques érythémateuses souvent plus claires en leur centre, saillantes, à contours variables, confluentes, « en carte de géographie », le plus souvent prurigineuses ET migratrices évolution labile par poussées caractérisées par une apparition brutale et une résolution complète rapide
- Angiooedème et oedème de Quincke même physiopathologie que l’urticaire mais vasodilatation et d’un oedème des tissus profonds de la peau (derme et hypoderme), des tissus sous-cutanés, ou des muqueuses
->peut toucher n’importe quelle muqueuse avec une prédilection pour le visage et gonflement variable, mal limité, ferme, non érythémateux, non ou peu prurigineux
-> l’angiooedème est parfois accompagné d’une urticaire
-> l’oedème de Quincke correspond à un angiooedème grave qui touche la région laryngée et la région du cou - gêne respiratoire « haute » : dyspnée, dysphonie, raucité de la voix, dysphagie, tirage, cornage (synonyme : stridor)
- à l’examen clinique : gonflement de la langue, de la luette, des paupières, des lèvres et/ou de la face
- il peut être létal par asphyxie.
Manifestations respiratoires de l’anaphylaxie
- (60-72% des cas) peuvent se manifester par des symptômes respiratoires de gravité variable pouvant aller d’une toux jusqu’à un arrêt respiratoire :
- Rhinorrhée
- Toux
- Sibilants
- Stridor
- Dyspnée haute (par oedème laryngé) et/ou basse (par bronchospasme)
- Détresse respiratoire
Le tableau d’Asthme dans l’anaphylaxie - un asthme aigu grave peut-être l’unique manifestation d’une anaphylaxie
- les enfants, les ados et les adultes jeunes sont plus à risque.
- Le choc anaphylactique est plus sévère s’il survient chez un asthmatique.
- La mortalité est plus élevée en cas d’asthme non/mal contrôlé.
- Chez un asthmatique ayant une allergie alimentaire, il est hautement recommandé de prendre toutes les mesures (éviction de l’allergène causal, trousse d’urgence et carte d’allergie) pour prévenir et traiter un choc anaphylactique.
Tous les aliments peuvent être en cause, mais certains, comme l’arachide, les fruits à
coque, le sésame, le lait de chèvre, ont un rôle prépondérant.
Manifestations cardio-vasculaires de l’anaphylaxie
- 30% des cas
- Hypotension artérielle
- Douleurs thoraciques
- SCA (libération in situ des mastocytes cardiaques)
- Troubles du rythme, tachycardie et plus rarement bradycardie
- Arrêt cardiaque
Manifestations digestives et autres de l’anaphylaxie
- 25- 44% des cas
- Douleurs abdominales persistantes, nausées, vomissements, dysphagie, diarrhées (signes de gravité)
Autres manifestations - Neurologiques (8-15%) : céphalées, confusion, vertiges, baisse du champ visuel
Autres : goût métallique dans la bouche, contractions utérines, sensation de mort imminente
Évolution de l’anaphylaxie
- Plus la réaction survient vite, plus le risque qu’elle soit sévère est élevé
- Quand l’anaphylaxie est fatale, le décès survient en règle générale très rapidement après le contact avec l’élément déclenchant.
- La réaction peut être biphasique (<20% des cas) avec réapparition des symptômes > de 4h après la phase initiale.
Les FDR sont : une atteinte multi-organes, une atteinte respiratoire sévère, le besoin de plus d’une dose d’adrénaline, un allergène avec absorption continue (aliments), ATCD d’anaphylaxie biphasique et les anaphylaxies sans cause identifiée.
Ce risque de réaction biphasique oblige à une surveillance prolongée de tout choc anaphylactique.
Sévérité des manifestations cliniques de l’anaphylaxie
- en fonction du nombre de systèmes atteints et de la sévérité de ces atteintes.
- La classification la plus utilisée est celle adaptée de Ring et Messmer
L’anaphylaxie est définie à partir du grade II.
Grade Sévérité
I signes cliniques signes cutanés généraux : érythème, urticaire, angio-oedème
II Légère atteinte d’au moins 2 organes : peau, voies aériennes, appareil digestif
III Modérée hypotension artérielle
IV Sévère arrêt cardiaque et/ou respiratoire, décès
BILAN choc anaphylactique
IV.1. Est-ce un choc anaphylactique ?
- Aucun test biologique lors du choc ne peut donner une réponse en urgence sur la nature du choc.
- Clinique et contexte suffisent le + svt à poser le diagnostic
- Diagnostic plus difficile lorsqu’il survient en peropératoire.
La TRYPTASE sérique doit être dosée, elle est quasi spécifique du mastocyte et traduit la richesse en mastocytes et leur degré d’activation, détectable dès 15 min post choc, elle revient à son taux basal en 12 à 24 h.
-Le taux basal est extrêmement stable chez un individu, donc l’augmentation du taux de tryptase confirme la nature anaphylactique d’un choc même si les valeurs restent dans les limites dites « normales ».
-Le dosage répété de la tryptase est indispensable voire suffisant pour apporter a posteriori un argument médicolégal en faveur du diagnostic de choc anaphylactique, notamment dans le cadre des chocs peropératoires d’étiologie indéterminée.
- Les prélèvements sanguins sont à réaliser dès que possible et sont à renouveler 1 à 2 heures plus tard et 24 heures plus tard ou à distance.
- Une élévation de la tryptasémie est considérée significative si la concentration au pic est supérieure ou égale à 1,2 fois la concentration basale de tryptase + 2 µg/L.
- Le dosage systématique de la tryptase est préconisé non seulement comme paramètre de sévérité (taux corrélé à la chute de la tension artérielle), mais également pour dépister une
mastocytose latente (pathologie exceptionnelle).
Bilan etiologique anaphylaxie
- Bilan allergologique: doit se faire à distance > 1 mois de l’accident aigu (donner le temps aux mastocytes et basophiles de se régénérer sinon risque de FN des tests cutanés +++)
- Données de l’interrogatoire sont essentielles : piqûre d’insecte, au cours d’un repas, lors d’une anesthésie…
- les tests allergologiques utiles pour l’identification de l’agent causal et définir la PEC spécifique (désensibilisation, reprise d’un TTT suspect et innocenté…). Ils reposent +++ sur les tests cutanés (prick-tests, IDR) à la recherche d’une réactivité cutanée vis-à-vis des substances suspectées : aliments, venins
d’hyménoptères, latex, médicaments… - le dosage sanguin d’IgE spécifiques peut être utile à visée diagnostique et pronostique pour certains allergènes comme les curares, le latex, les fruits à coque ….
- les tests de provocation (réintroduction de l’allergène) peuvent parfois être nécessaires pour certains aliments ou médicaments, à réaliser en milieu hospitalier spécialisé sous surveillance stricte et perfusion de sécurité.
Les autres examens ont surtout un intérêt dans le diagnostic différentiel.
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS anaphylaxie
Diagnostic Caractéristiques
1. du choc anaphylactique
*Choc vagal: pâleur-sueurs-nausées-bradycardie-hypotension, syncope possible, signes cutanés et respiratoires absents
*Choc septique contexte infectieux
*Choc cardiogénique contexte : IDM, EP avec signes d’insuffisance cardiaque, réponse tensionnelle paradoxale au remplissage vasculaire ou à l’épreuve de lever de jambes…
*Hypoglycémie Anamnèse et sueurs, convulsions, signes neuroglucopéniques …
*Mastocytose lésions cutanées spécifiques avec signe de Darier
2. de l’oedème de Quincke isolé
*Syndrome cave sup. Majoré en décubitus (++ au réveil) ; contexte clinique.
*Erysipèle du visage Contexte infectieux associé à l’oedème
*Eczéma aigu du visage Contexte, nature des lésions (vésicules)
*Angio-oedèmes à bradykinine1 evoqués devant l’existence d’ATCD familiaux ; ne s’accompagnent en règle ni de prurit ni d’urticaire, résistent au TTT
* CE Toujours à évoquer, chez l’enfant +++
Dans le cas des allergies alimentaires, les principaux diagnostics différentiels sont : *les toxi-infections alimentaires,
*la consommation d’aliments riches en histamine, en tyramine, ou histamino-libérateurs,
*l’intolérance au lactose, au gluten,
*l’excès de glutamate (syndrome des restaurants chinois) et la mastocytose.
Certains troubles neuropsychiques et endocriniens doivent aussi être évoqués comme diagnostics différentiels :
*Syndrome d’hyperventilation, attaque de panique, épilepsie, psychoses, syndrome de conversion, AVC
*Hypoglycémie, crise de thyrotoxicose, syndrome carcinoïde, phéochromocytome
Angio-œdème à Bradykinine 1
= diagnostic dif de l’oedeme de Quincke
- lié à un déficit congénital (maladie autosomique dominante) ou acquis en inhibiteur de la C1 estérase, à un inhibiteur de C1 estérase non fonctionnel, ou une anomalie du système des kinines.
- Les formes acquises peuvent être iatrogènes (IEC, sartans, oestrogènes) ou secondaires à une hémopathie ou pathologie auto-immune.
-pathologie rare, grave par risque d’atteinte laryngée asphyxiante résistante à l’adrénaline.
-L’angioedème est mou, non prurigineux, évoluant sur 2 à 3 jours, sans urticaire.
-Le dosage du C1 inhibiteur pondéral et/ou fonctionnel permet de faire le diagnostic
VI.1. Mesures générales en cas d’anaphylaxie
-Rester avec le patient et appeler à l’aide -Arrêter l’agent responsable (lorsqu’il est identifié).
-Stopper l’administration de toute perfusion en cours
-Enlever le dard de l’insecte. Son ablation précoce est plus importante que la manière de l’enlever
-Ne pas tenter de vidanger le contenu de l’estomac du patient en cas de suspicion d’allergie alimentaire (risque d’inhalation ++)
-Le traitement curatif d’urgence est toujours une priorité
-Rechercher les signes d’anaphylaxie (atteinte respiratoire et/ou CV)
-Mesures communes à tout état de choc
-Ne jamais verticaliser (risque d’ACR par désamorçage de la pompe cardiaque : vasoplégie majeure, adiastolie),:
-> en l’absence de dyspnée le patient est allongé +jambes surélevées
-> si dyspnée le patient est mise en position semi-assise +jambes surélevées
-> Si inconscient : PLS, femme enceinte : décubitus latéral G
Mesures spécifiques du choc anaphylactique
-Administration d’ADRENALINE en urgence car le pronostic vital est engagé et la survie dépend de sa rapidité d’administration.
-médicament le + important dans le TTT
* Par ses effets sur les récepteurs alpha il réverse la vasodilatation et réduit l’oedème. * Par ses effets sur les récepteurs bêta il est bronchodilatateur, stimule la contraction myocardique et inhibe le relargage de l’histamine et de leucotriènes.
-Chez tt patient présentant des manifestations anaphylactiques CV, respiratoires ou des signes digestifs persistants, le + rapidement possible.
-Voie d’administration : intramusculaire meilleur rapport bénéf/risque, proscrire la voie SC (trop lente)
-Site d’injection: face antérolatérale externe de la cuisse, ou région deltoïdienne
-Conditionnements :
-> Hôpital et SMUR : ampoules de 1 mL contenant 1 mg à usage hospitalier
-> À domicile : stylos auto-injecteurs : Anapenâ, Jextâ, Epipenâ, Emeradeâ
* 0,15 mg/0,3 ml (enfants < 30 kg)
* 0,30 mg/0,3 ml
* 0,50 mg/0,3 ml
* peuvent être conservés à une température ambiante
- Dose unitaire hospitalière en IM
Adulte : * 0,3 ou 0,5 mg, à répéter 5-10 min après si la tension ne remonte pas
* si l’hypotension artérielle persiste encore, IV sera utilisée ; la posologie sera adaptée selon le poids du patient et l’objectif de tension à atteindre (10 cm de Hg pour la pression artérielle systolique suffisent à perfuser les organes vitaux), soit 0,5 µg/kg/mn au pousse seringue électrique
Enfant * > 12 ans ou > 30 kg : 0.3 mg = même dose que l’adulte
* 15 – 30 kg : 0.15 mg * < 15 kg : 0,01 mg/kg
-Dose unitaire en auto-injection IM
* 150 µg chez l’enfant de 15 à 30 kg ; pas d’AMM en dessous de 15 kg et laissé à l’appréciation du médecin
* 300 µg chez l’enfant/adolescent > 30 kg et chez l’adulte <60 kg ;
* 300 à 500 µg chez l’adulte > 60 kg en fonction du diagnostic clinique. Le dosage de 500 µg est envisagé en cas de surpoids, un épisode antérieur d’anaphylaxie sévère ou un échec de la dose de 300 µg.
Dans tous les cas : répéter / 5-10 minutes la dose unitaire en IM jusqu’à stabilisation du
patient
-Monitoring le + tôt possible, risque pro-arythmogène et ischémiant de l’AD (Pouls, tension, SpO2, ECG)
-Ce qu’il ne faut pas faire:
*utiliser la voie SC ou inhalée - efficace que la voie IM, et risque de nécrose cutanée.
*Utiliser la voie IV en dehors d’un ACR (risque d’hypertension, de troubles du rythme et d’ischémie myocardique) ou en dehors d’un contexte spécialisé (réanimation, bloc opératoire, SMUR).
- VV réservée aux médecins spécialistes autorisés (réanimateurs, anesthésistes, urgentistes), sous monitoring strict, titration par bolus successifs (1 à 2 min) d’adrénaline de 50 μg chez l’adulte (1 μg/kg chez l’enfant) pour obtenir une TA systolique > 90 mm Hg
*Puis seringue IVSE de 0,05 – 0,1 μg/kg/min chez l’adulte et 0,1 μg/kg/min chez l’enfant, chez la femme enceinte mêmes recommandations
REMPLISSAGE VASCULAIRE
-Pour restaurer rapidement une TA correcte en cas de choc
- dès que possible par du sérum salé isotonique en première intention, puis des solutés de remplissage faiblement allergisants (cristalloïdes)
* adulte : 500 – 1000mL et enfant : 20 mL/kg, à adapter selon la réponse tensionnelle à l’AD
Oxygène et voies aériennes
-Oxygène dès que possible, haut débit (≥10L/min) (ou guidé par SaO²) administré au masque à haute concentration
-Libérer les voies aériennes en cas d’oedème de Quincke-> intubation orotrachéale ou trachéotomie si nécessaire
- Bronchodilatateurs si bronchospasme isolé ou associé à d’autres symptômes avec β2 agoniste de courte durée d’action en nébulisation
- Stridor malgré l’injection IM AD ajouter AD en nébulisation (1mg/4ml de NacL0.9%) chez l’enfant ou l’adulte
Autres médicaments de l’urgence
-Glucagon: si non réponse à AD notamment chez le patient sous b-bloquant
Surveillance et monitoring
-Transport médicalisé (SAMU) surveillance qui doit être hospitalière et prolongée d’au minimum 6h, même en cas de résolution des symptômes car risque de réaction biphasique
Au décours de l’urgence
-Antihistaminiques et corticoïdes en aucun cas des médicaments de l’urgence, actifs sur l’urticaire et le prurit, l’association des deux diminue les symptômes de la phase tardive ou biphasique.
-en cas de bronchospasme isolé ou associé à d’autres symptômes, les corticoïdes
sont systématiques aux mêmes doses que dans l’asthme
TRAITEMENTS PRÉVENTIFS ET CURATIFS AU LONG COURS du choc anaphylactique
+ indications auto-administration AD
- Eviction de l’allergène causal à vie jusqu’à preuve du contraire. Nécessite l’information et l’éducation du patient et de son entourage.
- Pour l’enfant, un Plan d’Action Individualisé (PAI) doit être proposé, en collaboration avec les parents, les enseignants, le médecin et l’infirmière scolaire, le médecin traitant.
- Tout patient qui a présenté un choc anaphylactique ou un oedème de Quincke à risque de récidive doit être muni d’une trousse d’urgence avec adrénaline auto-injectable et doit être éduqué à l’auto- injection IM
- Chez l’enfant, les indications seront plus larges en cas allergie alimentaire car : le rapport bénéf/risque de l’utilisation d’AD est favorable (peu de complications), la sévérité d’une éventuelle récidive est difficile à prévoir.
INDICATIONS ABSOLUES DE L’AD AUTO-INJECTABLE - Anaphylaxie antérieure à un aliment, une piqure d’insecte, au latex ou à un pneumallergène
- Anaphylaxie induite par l’effort physique
- Anaphylaxie idiopathique
- Présence chez un même individu d’une allergie alimentaire et d’un asthme persistant modéré à sévère ou non contrôlé
- Présence d’une mastocytose systémique chez : l’adulte avec ATCD de réaction systémique et l’enfant en cas d’atteinte cutanée sévère (>50% de la surface corporelle), une tryptasémie basale élevée (>20 ng/ml) et des bulles dans les trois premières années de vie
- Allergie aux venins d’hyménoptères responsable : d’une réaction systémique plus sévère que cutanéo-muqueuse et qui ne bénéficie pas d’une immunothérapie allergénique (désensibilisation) ou à risque élevé de réexposition o d’une réaction systémique plus sévère que cutanéo-muqueuse durant ou après
une immunothérapie allergénique si haut risque de récidive
INDICATIONS RELATIVES DE L’ADRENALINE AUTO-INJECTABLE - Réaction légère à modérée à un aliment dans les cas suivants :
o Toute réaction à une petite quantité d’aliment (inhalation ou contact cutané avec des allergènes alimentaires)
o Aliments connus comme responsable d’anaphylaxie (arachide, fruits à coque, laits, crustacés)
o Adolescent ou adulte jeune - Domicile éloigné des structures de soins avec ATCD de réaction légère à modérée à un aliment, une piqure d’insecte, au latex ou à un pneumallergène
- Immunothérapie orale pour une allergie alimentaire
- Une réaction systémique aux venins d’hyménoptères plus sévère que cutanéomuqueuse et présence d’une maladie CV
Dans tous les cas munir le patient : - d’une carte d’allergique signalant la (ou les) sensibilisation(s) et son niveau de sévérité, de la liste de médicaments et/ou d’aliments susceptibles de contenir l’agent causal.
- Déclarer les cas d’allergies médicamenteuses au centre de pharmacovigilance.
L’immunothérapie allergénique (ou « désensibilisation », ou « induction de tolérance ») est proposée dans
2 situations formelles :
1. L’allergie grave aux venins d’hyménoptères car efficace et bien tolérée, 2. L’allergie grave à certains médicaments incontournables et indispensables (aspirine et cardiopathies ischémiques, chimiothérapies ou ATB sans alternative dans une autre classe…).
Enfin, chez tout patient sous b-bloquant qui a présenté une réaction anaphylactique , ce TTT doit être remplacé par un produit d’une autre classe médicamenteuse en
concertation avec son cardiologue.
Epidemio BPCO
maladie fréquente, source de morbidité (handicap ventilatoire, comorbidités extra-respiratoires, exacerbations), de mortalité et de dépenses de santé élevées : c’est la 4ème cause de décès dans le monde en 2020.
Définition BPCO
définie par la présence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi toux, expectoration, dyspnée d’effort, infections respiratoires basses répétées ou traînantes) ET d’un trouble ventilatoire obstructif non complètement réversible aux EFR réalisés à l’état stable : VEMS/CVF < 70 % après un bronchodilatateur (test de
réversibilité).
Le principal facteur de risque en France de BPCO
c’est le tabagisme.
Des expositions professionnelles peuvent également être en cause.
Les principaux diagnostics différentiels de la BPCO sont
l’asthme et la dilatation des bronches.
Le traitement de la BPCO repose sur :
-le sevrage tabagique, l’éviction des risques professionnels
-le maintien d’une activité physique régulière et d’un équilibre nutritionnel
-les BD inhalés (bêta-2-agonistes et anticholinergiques de courte ou de longue durée d’action, seuls ou associés)
-les associations fixes de bêta-2-agonistes de longue durée d’action et de corticostéroïdes inhalés peuvent être utilisées dans les formes avec exacerbations fréquentes malgré un traitement bronchodilatateur régulier, lorsque la dyspnée d’exercice est peu marquée.
-les associations fixes triples (bêta-2-agoniste de longue durée d’action + anticholinergique de longue durée d’action + corticostéroïde inhalés) sont indiquées chez les patients restant symptomatiques et/ou ayant des exacerbations malgré un traitement double.
-la réadaptation respiratoire fait partie intégrante du traitement.
les vaccins (grippe, pneumocoque, COVID-19)
BPCO definition
-maladie respiratoire chronique fréquente, qui peut être prévenue et traitée définie par
1. l’existence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi toux, expectoration, dyspnée d’effort, infections respiratoires basses répétées ou traînantes) ET
2. une obstruction permanente des voies aériennes = trouble ventilatoire obstructif (TVO) non complètement réversible.
A noter et retenir : le diagnostic de BPCO est fondé sur la mise en évidence d’un TVO persistant après prise de bronchodilatateurs (BD). Il requiert donc obligatoirement une spirométrie réalisée à l’état stable avec mesure du volume expiratoire maximal à la première seconde (VEMS) et de la capacité vitale forcée (CVF) avant et après administration de BD.
Exacerbation aiguë de BPCO définition
Évènement caractérisé par une augmentation de la dyspnée et/ou de la toux et des expectorations qui s’aggravent sur moins de 14 jours, pouvant s’associer à une tachypnée et/ou une tachycardie, et qui est souvent associé avec une augmentation de l’inflammation locale et systémique en lien avec une infection, la pollution ou une autre agression des voies aériennes.
