Medecine vasculaire Flashcards
1
Q
AOMI définition
A
-révélée au stade asymptomatique par une diminution des pressions distales IPS inférieur ou égal à 0.90.
-Elle est le reflet au stade symptomatique du retentissement hémodynamique des sténoses ou obstructions artérielles.
2
Q
Les facteurs de risque de l’AOMI sont ceux de
A
-l’athérosclérose donc notamment
*l’âge,
*le tabagisme,
*le diabète,
*l’HTA
*l’hypercholestérolémie.
3
Q
AOMI catégories
A
- les patients asymptomatiques (IPS < o ,90) ;
- la claudication : stade d’ischémie d’effort (IPS < 0,90 ; Pression de cheville > 50 mmHg) ; *
*les symptômes au repos: stade d’ischémie permanente chronique (Pression de cheville < 50 mmHg ou Pression au gros orteil < 30 mmHg).
4
Q
Le recours à la mesure de la pression au gros orteil dans l’AOMI est indispensable en cas
A
-de diabète,
-de grand âge
-d’insuffisance rénale chronique
car la médiacalcose entraîne une incompressibilité des artères de gros calibre et surestime les valeurs de pression en cheville et d’IPS alors que les artères digitales demeurent compressibles.
5
Q
En cas de claudication, quel test faire?
A
-l’épreuve de marche sur tapis roulant avec mesure des pressions de cheville (test de Strandness) en pré- et post-effort permet de mesurer la distance de marche.
-confirme l’origine artérielle de la claudication et la distingue des diagnostics différentiels (veineux, rhumatologique, neurologique).
6
Q
diagnostic d’ischémie permanente chronique AOMI devant:
A
- pression de cheville < 50 mmHg;
- pression d’orteil < 30 mmHg;
- TcPO, < 30 mmHg.
7
Q
La prise en charge médicale de l’AOMI vise à
A
-freiner l’évolution de la maladie athéromateuse,
-corriger les facteurs de risque, en particulier le tabac,
-à instituer un traitement médicamenteux systématique comportant un antiplaquettaire, une statine (même en l’absence de dyslipidémie) et un IEC (même en l’absence d’HTA)
-de l’obtention des cibles thérapeutiques:
*cholestérol-LDL < à 1,4 mmol/L (0,55 g/L),
*PA < à 130/80 mmg ou 140/80 mmg chez les > 65 ans, contrôle glycémique,
*sevrage en tabac ;
8
Q
Thrombopénie induite par l’héparine de type 2
A
- Réaction immunologique entre la protéine membranaire PF4 plaquettaire et l’héparine.
- Précipitation des plaquettes intravasculaires.
- Thrombose artérielle et veineuse (maladie des thrombus blancs), parfois précédée par une réaction au point d’injection ou réaction systémique.
- Typiquement entre J4-J14, mais forme précoce possible en cas d’exposition antérieure aux héparines
★ Diminution des plaquettes > 50 % ou < 100 G/L (souvent > 20 G/L). - Effet indésirable rare mais grave (mortalité > 10 %).
- Maladie rare: HNF (> 1 %) > HBPM (0,1-1 %) > danaparoïde (10% de réaction croisée en cas de TIH) > fondaparinux (très exceptionnelle).
- Plus fréquentes en situations chirurgicales (y compris césarienne) ou en cas de cancer.
- Risque de thrombose : arrêt de l’héparine et introduction d’un autre anticoagulant (danaparoïde, argotraban).
- Score de probabilité clinique de TIH : score 4T (thrombopénie > 20 G/L, timing, thrombose, autres causesde thrombopénie).
9
Q
L’effet de l’HNF peut être neutralisé par
A
-une injection IV de sulfate de protamine.
-La thrombopénie est définie par un taux < 100 G/L ou une diminution relative d’au moins 40 % par rapport au taux préalable de plaquettes en début de traitement.
-Elle survient généralement à partir du 5e jour de traitement. Le diagnostic de TIH est moins vraisemblable au-delà de 3 semaines de traitement.
10
Q
Antithrombines directs:
A
-dabigatran/dabigatran etexilate, inhibiteur direct, sélectif et réversible de la thrombine. Le dabigatran etexilate (Pradaxa®) est une prodrogue orale convertie en dabigatran, molécule active.
-Les principales caractéristiques pharmacocinétiques du dabigatran etexilate sont une biodisponibilité très faible d’environ 7,5 %, une concentration maximale obtenue en 0,5 à 2 heures, une demi-vie d’élimination terminale de 7 à 17 heures, une élimination rénale pour 80 % sous forme inchangée.
-Ce produit est administré per os en 1 ou 2 prises quotidiennes, sans surveillance biologique ni ajustement posolo gique et est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale et hépatique sévère. La principale source de variabilité est la fonction rénale.
-La prudence est nécessaire avec les inhibiteurs de la P-glycoprotéine (P-gp) tels qu’amiodarone, vérapamit et ctarithromycine. La quinidine, inhibiteur de la P-gp, est contre-indiquée en association avec le dabigatran etexilate.
11
Q
Coumariniques
A
Acénocoumarol, warfarine Indane-diones Fluindione
En pratique, seule la warfarine est utilisée en première intention (risque immunoallergique de la fluindione, demi-vie courte de l’acénocoumarol)
12
Q
La prise en charge d’une hémorragie grave sous AVK fait appel
A
aux concentrés de complexe prothrombinique (CPP) encore appelé PPSB.
13
Q
Il existe un antidote spécifique pour le dabigatran :
A
l’idarucizumab, anticorps spécifique anti-dabigatran, et un antidote des anti-Xa, l’andexanet alpha, non encore disponible en Fr
14
Q
Varices définition
A
- Dilatation permanente d’une ou de plusieurs veines superficielles des membres inférieurs de plus de 3 mm de diamètre en orthostatisme
-associée le plus souvent à un reflux par incontinence valvulaire (le reflux
entraîne une stase du sang veineux dans les pieds).
15
Q
La sévérité du SPT est fonction de
A
-l’importance du dysfonctionnement veineux résultant du syndrome post-thrombotique séquellaire (destruction valvulaire, obstruction veineuse résiduelle et reflux veineux).
-L’évaluation de sa sévérité se fait à l’aide du score de ViUalta qui est basé sur des signes cliniques subjectifs et objectifs d’insuffisance veineuse.5> spt
16
Q
Maladie variquese primitive
A
Il s’agit de l’étiologie la plus fréquente. Il existe deux types de varices :
-les varices systématisées qui sont développées aux dépens des veines grande saphène et petite saphène ;
-les varices non systématisées, dites non saphènes, qui sont développées aux dépens de veines perforantes ou de veines pelviennes.
17
Q
Les syndromes veineux compressifs:
A
-le syndrome de Cockett est dû à la compression de la veine iliaque commune gauche par l’artère iliaque commune droite.
*peut aller d’une simple compression à la thrombose ou l’occlusion fémoro-iliaque gauche complète.
-Les autres compressions veineuses extrinsèques chroniques sont essentiellement dues à des tumeurs pelviennes. Elles sont responsables habituellement de thromboses ilio-fémorales.
18
Q
L’insuffisance veineuse chronique et les varices ont en commun plusieurs facteurs favorisants :
A
*l’hérédité (facteur majeur) ;
* le mode de vie sédentaire ;
* l’âge;
*le sexe féminin ;
* les grossesses multiples ;
* le surpoids et l’obésité ;
* l’exposition à la chaleur;
* l’orthostatisme prolongé ;
* la constipation chronique.
19
Q
les varicosités ou télangiectasies :
A
-dilatations de veines de petit calibre (< 3 mm).
-Lorsqu’elles sont situées à la cheville ou à l’arche plantaire, elles sont appelées corona phlebectatica et sont un signe précurseur de survenue d’un ulcère veineux à long terme ;
20
Q
L’insuffisance veineuse chronique (IVC) définition
A
-dysfonctionnement du système veineux profond et/ou superficiel, résultant d’une incontinence valvulaire, avec ou sans oblitération veineuse associée. Elle est soit primitive, soit secondaire (syndrome post-thrombotique essentiellement).
21
Q
L’ulcère veineux est le plus souvent
A
péri-malléolaire, étendu, superficiel et peu douloureux.
22
Q
L’ulcère artériel est souvent
A
douloureux, creusant, avec possible exposition tendineuse, plutôt petit et atone, plutôt distal et « suspendu ».
23
Q
ANGIODERMITE NÉCROTIQUE
A
-ulcère très douloureux, à bords nécrotiques, situé à la partie inférieure et externe de la jambe, avec des pouls présents, dans un contexte d’HTA.
-L’ulcère est lié à un infarctus cutané sur terrain d’HTA, de diabète avec pouls distaux présents (pas d’AOMI).
-En périphérie de l’angiodermite nécrotique, on note souvent des zones nécrotiques et inflammatoires.
-La greffe cutanée en pastilles a souvent un effet cicatrisant et antalgique.
24
Q
Pyoderma gangrenosum
A
-ulcération superficielle à bords irréguliers constituée de clapiers purulents, avec une extension centrifuge rapide.
-Cette affection est associée dans 2/3 des cas une pathologie sous-jacente :
hémopathie, maladie inflammatoire chronique de l’intestin ou cancer essentiellement.
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3 phases de cicatrisation d'un ulcère
Détersion, bourgeonnement et épidermisation
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Les étiologies ulcéreuse sont par ordre de fréquence décroissante :
-- l’ulcère veineux (80 % des cas) ;
- l’ulcère mixte ;
- l’angiodermite nécrotique ;
- l’ulcère artériel ;
- l’ulcère non vasculaire.
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L’EP grave (dite également à haut risque ou à risque élevé) est
une EP associée à une défaillance hémodynamique PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 40 mmHg pendant plus de 15 min en l’absence d’une autre cause tel un sepsis, une arythmie ou une hypovolémie
-urgence vitale absolue compte tenu d’un risque de mortalité > 30 %.
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FdR persistants majeur EP
-Cancer actif ou traité, syndromes myéloprolifératifs
-Antécédents de MTEV Personnels ou apparentés de 1er degré
-Thrombophilies « sévères »
-Maladies inflammatoires chroniques digestives ou articulaires (Crohn, RCH, Behçet), syndrome néphrotique...
- Syndrome des antiphospholipides, déficit en antithrombine (les autres thrombophilies constituent un FdR mineur)
-Âge (risque croissant),
-obésité (IMC > 30 kg/m2)
29
FdR transitoire mineur EP
-Traumatologie Traumatisme d’un membre inférieur non plâtré avec mobilité réduite
-Voyage Prolongé (avion > 6h)
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FdR transitoire majeur EP
-Chirurgie avec anesthésie générale > 30 min dans les 3 derniers mois Orthopédie (PTH, PTG, fracture de hanche), neurochirurgie, chirurgie carcinologique...
-Traumatologie Immobilisation médicale > 3 jours Fracture des membres inférieurs dans les 3 derniers mois, immobilisation prolongée (plâtre)
-Gynécologie-obstétrique Contraception oetroprogestative, grossesse, post-partum,
traitement hormonal substitutif de la ménopause
-AVC, insuffisance cardiaque aiguë, sepsis, décompensation respiratoire aiguë...
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La survenue d’une TVP compliquée ou non d’EP repose sur
la triade de Virchow :
-stase veineuse,
-lésions de la paroi veineuse
-hypercoagulabilité.
Cette triade repose essentiellement sur l’âge avancé et l’alitement.
L’hypercoagulabilité est également favorisée par:
* les thrombophilies acquises ou les thrombophilies héréditaires constitutionnelles ;
* des situations thrombogènes comme le cancer, les maladies inflammatoires...
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En cas de suspicion de TVP, les principaux signes cliniques à rechercher sont :
* une douleur spontanée du membre inférieur (SDD : douleur d’un membre) ;
* un oedème unilatéral (SDD : oedème localisé ou diffus) ;
* une dilatation veineuse superficielle en l’absence de varices.
Ces signes ont d’autant plus de valeur qu’ils sont de survenue brutale et qu’ils sont unilatéraux. La TVP peut aussi être asymptomatique et être découverte devant un tableau d’EP ou lors d’un dépistage systématique.
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Les principales présentations ou tableaux cliniques de l’EP peuvent associer:
* douleur basi- ou latéro-thoracique (SDD: douleur thoracique);
★ dyspnée (SDD : dyspnée) ;
* expectorations hémoptoïques ;
* tachycardie (SDD : tachycardie) ;
★ lipothymie; * syncope;
* défaillance hémodynamique avec signes de choc et de coeur droit.
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D dimeres
- bonne VPN
-Un seuil > à 500 pg/L est considéré comme pathologique pour le diagnostic de TVP. Ce seuil est ajusté à l’âge pour le diagnostic d’EP: > 500 pg/L si patient de - de 50 ans, > âge x 10 si patient âgé de plus 50 ans.
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Score de Wells simplifié en cas de suspicion d’embolie pulmonaire.
Antécédent de TVP/EP +1
Chirurgie ou immobilisation < 4 semaines
Cancer actif Fréquence cardiaque > 100/min
Signes cliniques de TVP
Hémoptysie
Diagnostic alternatif moins probable que EP
Score total
Score < 2 : EP peu probable (score faible) Score > 2 : EP probable (score fort)
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EP à au haut risque de mortalité stratégie de prise en charge est
Du point de vue diagnostique,
*l’examen de référence est l’échographie cardiaque transthoracique au lit du patient, sauf si ce dernier est jugé stable pour être transporté sans délai pour réalisation d’un angioscanner.
D’un point de vue thérapeutique,
*le traitement associe fibrinolyse (en l’absence de CI absolue) et anticoagulation par héparine non fractionnée (HNF) jusqu’à stabilisation du malade qui est hospitalisé initialement en réanimation.
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Le score sPESI
est un score de gravité d’EP (La gravité s’évalue par le calcul du score du Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) ou de sa version simplifiée (sPESI) qui estime la mortalité à 1 mois et l’évaluation du retentissement cardiaque en imagerie:
* un score de sPESI à 0 associé à l’absence de retentissement cardiaque en imagerie définit une EP à faible risque ;
* Un score de sPESI > 1 ou un retentissement cardiaque en imagerie définit une EP à risque intermédiaire. Pour les EP à risque intermédiaire de mortalité, il faut aussi évaluer le retentissement cardiaque d’un point de vue biologique (dosage de la troponine - élévation des enzymes cardiaques). En cas de retentissement
biologique, l’EP est considérée comme de gravité intermédiaire haute.
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Choix du traitement anticoagulant et schémas thérapeutiques disponibles EP
* Anticoagulants oraux directs (AODs): pas de surveillance de l’hémostase et sont prescrites d’emblée (rivaroxaban, apixaban). CI spécifiques IRenC ( < 15 mL/min), la grossesse et l’allaitement.
* HBPM/fondaparinux - AVK. Le TTT AVK est débuté dès le premier jour de traitement. Le traitement parentéral (HBPM/fondaparinux) est prescrit à dose curative pendant au moins 5 jours et est interrompu après l’obtention de 2 INR > 2 à au moins 24 h d’intervalle.
* HNF - AVK: réservé aux EP graves et chez les IRenC sévères. Après un bolus initial de 5 000 LU d’HNF, la posologie initiale d’HNF est de 500 Ul/Kg/jour avec un contrôle de l’activité anti-Xa quotidien et à chaque changement de dose. En raison du risque de TIH, le taux de plaquettes doit être contrôlé 2 fois par semaine pendant les 3 premières semaines de traitement. Le relais AVK doit être réalisé selon les mêmes
modalités que pour tout relais AVK.
* HBPM sans relais AVK: patients avec cancer, aux patients ayant un risque hémorragique élevé et aux femmes enceintes. Seules les héparines, en pratique les HBPM, peuvent être utilisées tout au long de la grossesse. Une MTEV survenant au cours d’une grossesse requiert une durée minimale de traitement anticoagulant de 3 mois incluant obligatoirement les 6 premières semaines de post-partum (période à haut risque thrombotique). En cas d’allaitement, il est possible d’utiliser une HBPM
ou la warfarine. Les AOD sont contre-indiqués. Le fondaparinux n’est pas recommandé.
TTT 3 mois min
Avant d’arrêter le traitement anticoagulant prescrit pour une EP, il faut s’assurer de l’absence de dyspnée. En cas de dyspnée, il est indispensable de dépister une hypertension pulmonaire post-embolique en réalisant en premier lieu une échographie cardiaque transthoracique couplée au Doppler.
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Compression élastique dans la TVP
permet de réduire le syndrome post-thrombotique et est indiquée pendant au minimum 6 mois. La compression élastique ne doit pas être utilisée si l’index de pression systolique à la cheville est < 0,60.AOMI
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En cas d’antécédent de MTEV, toute forme de contraception contenant un oestrogène est
contre-indiquée en raison d’un risque accru de récidive, notamment après l’arrêt du traitement anticoagulant. La contraception orale par pilule oestroprogestative est CI.
Un autre moyen de contraception doit être proposé, principalement une pilule microprogestative ou unstérilet.
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Syndrome post-thrombotique (SPT)
La survenue d’un SPT s’explique par deux mécanismes:
*la destruction valvulaire et l’obstruction veineuse résiduelle.
*Le risque est particulièrement important en cas de thrombose ilio-fémorale.
*On estime que 20-50 % des TVP se compliqueront d’un SPT malgré un traitement bien conduit (5-10 % auront un SPT sévère).
*L’évaluation de la sévérité du SPT se fait à l’aide du score de ViUalta. Les varices secondaires à un SPT doivent habituellement être respectées car elles peuvent suppléer l’obstruction profonde.
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Hypertension pulmonaire post-embolique
-survient après une EP grave ou des EP itératives.
-s’explique par une élévation des résistances à l’écoulement sanguin dans les artères pulmonaires de petit calibre et aboutit à l‘insuffisance cardiaque droite
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Les différents types de prothèses vasculaires sont:
* les prothèses (remplaçant ou dérivant un segment de vaisseau): structures tubulaires à base de polymères soit tissés soit tricotés (dacron) soit extrudés (PTFE) ;
* les endoprothèses (implantées dans la lumière du vaisseau [endo]) non couvertes, ou couvertes (prothèses en dacron ou PTFE fixées sur un stent ou intégrées à celui-ci). La dénomination usuelle réserve le terme de stent pour les endoprothèses non couvertes, et endoprothèses ou stents couverts pour les endoprothèses couvertes dédiées respectivement à l’étage aortique, aux axes périphériques.
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Pour tous les types de prothèses, les complications précoces (lors des 30 jours suivant l’implantation) sont:
* thrombose pouvant entraîner une ischémie d’aval ;
* hémorragie;
* sepsis.
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Les complications tardives pour toutes prothèses sont:
* thrombose pouvant entraîner une ischémie d’aval;
* rupture de l’anastomose ou de la prothèse de cause mécanique ou infectieuse (faux anévrisme) ;
* infection de prothèse par contiguïté ou par greffe septicémique ou bactériémique.
À l’étage abdominal et thoracique s’ajoutent:
* endofuites sur les endoprothèses (défaut d’exclusion de la zone couverte) : principales complications à craindre car elles sont susceptibles de remettre en pression le sac anévrismal jusqu’à provoquer sa rupture ;
* fistules entre les prothèses ou les endoprothèses (sepsis de contiguïté) et les organes creux adjacents (bronches, duodénum, colon, etc.). De mécanisme septique par définition, elles imposent en principe l’ablation du matériel en place.
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Les endoprothèses thoraciques et abdominales doivent faire l’objet
-une surveillance régulière par imagerie (scanner et échographie).
-L’organisation de cette surveillance est fixée réglementairement.
-Pour les autres prothèses vasculaires, la surveillance est clinique et un écho-Doppler est organisé au moins annuellement.
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Chez un sujet porteur d’une prothèse vasculaire aortique, une antibioprophylaxie antimicrobienne doit être
considérée avant toute procédure dentaire à risque. Elle doit être discutée au cas par cas pour les autres gestes invasifs (endoscopie digestive).
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l’athérosclérose est
« une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre. Elle constitue une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires. Le tout est accompagné de modifications de la media ». On considère que l’athérosclérose est
une réponse inflammatoire à une agression de l’endothélium artériel.
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L’athérosclérose est
- considérée comme une réponse active de la paroi du vaisseau, en particulier de l’intima, à des agressions mécaniques, chimiques ou infectieuses.
-La plaque d’athérome correspond à un épaississe ment localisé de l’intima des vaisseaux.
-Il faut différencier l’athérosclérose qui implique principalement l’intima et la media de l’artériosclérose qui est un processus de sclérose artérielle. Cette dernière est caractérisée par une sclérose des fibres musculaires de la media. Elle concerne essentiellement les artérioles et est secondaire au vieillissement.
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La maladie athéromateuse est
-une maladie inflammatoire systémique.
-Les localisations anatomiques préférentielles sont les artères coronaires, les artères à destinée cérébrale (troncs supra-aortiques), l’aorte et les artères des membres inférieurs, les artères rénales et les artères digestives.
-Le malade est dit polyathéromateux ou polyvasculaire lorsqu’il a au moins deux sites anatomiques artériels différents atteints, que cette atteinte soit symptomatique ou non.
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Si la maladie athéromateuse est une maladie diffuse, les territoires artériels réagissent différemment aux facteurs de risque (FDR) cardiovasculaire.
-L’hypercholestérolémie est le principal FDR de l’athérome coronaire,
-l’HTA le principal FDR de l’athérome des troncs supra-aortiques
-tabac le principal FDR de l’AOMI.
Enfin, il ne faut pas oublier que certains FDR cardiovasculaire sont aussi des facteurs de risque de cancer (tabac), aggravant la mortalité déjà élevée chez ce type de patient.
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Epidemiologie de l’athérome
- derrière le cancer, la deuxième cause de mortalité en France et dans les pays à revenus élevés et la première cause de mortalité dans les autres pays.
-L’incidence de l’athérosclérose symptomatique augmente progressivement avec l’âge dans les pays occidentaux.
-Il existe un gradient Nord-Sud et Est-Ouest. L’incidence est plus faible en Europe du Sud, en Chine et au Japon.
-Pour la population française, l’incidence des AVC et des cardiopathies ischémiques est, pour chaque pathologie, de l’ordre de 120 000 à 130 000 cas par an. Le taux de décès annuel attribuables aux maladies cardiovasculaires est de 230 par 100 000 habitants. On note une régression des taux d’incidence de 30% des complications de l’athérosclérose lors des trente dernières années.
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L’athérosclérose :
* touche plus fréquemment les hommes mais l’atteinte des femmes est sous-estimée,
* débute vers 50 ans chez les hommes et environ 10 ans plus tard chez les femmes, sa fréquence augmen tant avec l’âge,
* s’aggrave progressivement dans le temps en l’absence de prise en charge,
* est responsable de 500 cas/100 000 habitants en Finlande contre 125 cas/100 000 habitants en Europe du Sud-Est, témoin d’un gradient Nord-Sud.
*La fréquence de l’athérosclérose est sous-estimée chez la femme dont la symptomatologie est souvent moins bruyante. Les oestrogènes naturels sont protecteurs vis-à-vis de l’athérosclérose et cette protection disparaît quelques années après l’installation de la ménopause.
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La formation de la plaque d’athérome se fait par succession de plusieurs phénomènes:
* accumulation de lipoprotéines dans l’intima tout au long de la vie (stries lipidiques) ;
* augmentation de la composante lipidique;
* modification du phénotype des cellules musculaires vasculaires lisses sous-jacentes qui deviennent contractiles ;
* croissance de la plaque d’athérome;
* remodelage de la plaque d’athérome;
* diminution progressive de la lumière de l’artère.
Plusieurs complications sont possibles:
* altération du flux d’aval à partir d’un certain degré de sténose liée à la plaque ;
* formation d’une thrombose ± embolie distale sur rupture de plaque;
* survenue d’une hémorragie intra-plaque majorant la sténose.
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Histoire athérosclérose
1. Accumulation de LDL-c oxydées dans l’intima. Cette oxydation est à l’origine de la présence de macrophages dans la paroi artérielle. La perméabilité vasculaire aux lipoprotéines augmente du fait d’un dysfonctionnement de l’endothélium exprimant à sa surface des molécules d’adhésion, permettant l’accumulation de particules lipidiques dans le sous-endothélium. Les monocytes adhèrent à la paroi, la traversent et se transforment en macrophages. Ces derniers se transformentà leur tour en cellules spumeuses en captant les LDL oxydées par l’intermédiaire de récepteurs scavengers («éboueurs»). Ils induisent également une réaction inflammatoire chronique, par production de nombreuses cytokines pro-inflammatoires, entretenant ce dysfonctionnement endothélial et induisant la sécrétion de métallo-protéases délétères.
2. Formation de la strie lipidique. Les cellules spumeuses s’accumulent dans l’intima, s’organisent en amas dans le sous-endothélium pour donner les stries lipidiques. Les lipides intracellulaires deviennent extracellulaires. Ils se regroupent pour former un amas nommé « core lipidique ». Celui-ci est recouvert par une chape fibreuse constituée par de la MEC et des CMVL provenant de la media.
3. Migration des cellules musculaires vasculaires lisses vers le sous-endothélium en paral lèle des CMVL vers le sous endothélium facilitée par l’activation des plaquettes
4. Différentiation des cellules musculaires vasculaires lisses en passant d’un phénotype « contractile » différencié à un phénotype « sécrétant » et synthétisent des facteurs de croissance et de la MEC (collagène, élastine, protéoglycanes).
5. Croissance de la lésion le plus souvent lentement progressive par augmentation de la composante lipidique et de la MEC. Les plaques très évoluées peuvent aussi résulter de l’incorporation de matériel thrombotique formé lors d’un épisode aigu avec ou sans manifestation clinique. La persistance des facteurs initiateurs avec constitution d’un état inflammatoire chronique local concourt au développement des lésions. La correction des FDR pourrait faciliter le contrôle voire la régression des lésions notamment en cas de lésions précoces.
6. Remodelage. Le développement de l’athérosclérose entraîne une augmentation de l’épaisseur pariétale. Le phénomène du remodelage se traduit par une augmentation compensatrice du diamètre du vaisseau; il limite dans un premier temps le retentissement sur le calibre de la lumière artérielle.
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Plusieurs complications sont possibles de athérosclérose
* l’augmentation progressive de l’épaisseur de la plaque athéromateuse finit par constituer une sténose avec retentissement hémodynamique;
* une érosion endothéliale ou une rupture de la chape de la plaque peut survenir et provoquer l’activation plaquettaire puis la formation d’un thrombus (thrombus plaquettaire puis fibrino-cruorique). Le thrombus peut
-s'intégré à la plaque et réduire la lumière du vaisseau
-se détacher et provoquer des embotes.
Les ruptures de chape peuvent aussi donner lieu à des embolies de cristaux de cholestérol (libération de bouillie athéromateuse constituant le core lipidique) ;
* une hémorragie intra-plaque peut aussi survenir et occasionner une brutale augmentation de son volume, entraîner un clivage de la paroi, voire une rupture.
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Athetome FDR modifialble et non
Les FDR modifiables sont:
-tabagisme,
-diabète,
-hypertension artérielle,
-hypercholestérolémie.
Les FDR non modifiables sont:
-âge,
-sexe masculin,
-antécédents familiaux cardiovasculaires (mort subite ou infarctus du myocarde chez un apparenté homme de premier degré avant 60 ou chez une apparentée
femme de premier degré avant 65 ans).
Ces FDR modifiables et non modifiables sont des FDR indépendants. Le surpoids et la sédentarité sont des FDR modifiables indirects qui peuvent se surajouter (ce ne sont pas des FDR indépendants).
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L’athérome affecte : topographie
★ les artères de gros et moyen calibre ;
* surtout les zones où les parois artérielles sont soumises à un stress hémodynamique (bifurcation, ostium...) ;
* principalement les artères coronaires, carotides, l’aorte abdominale terminale, les artères iliaques et les artères des membres inférieurs et notamment l’artère fémorale superficielle
Les principaux organes atteints sont le coeur, le cerveau, les reins, les muscles et le système digestif..
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Plus de la moitié des patients ayant une AOMI, une atteinte des TSA ou un AAA ont
aussi une atteinte des coronaires.
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Choix de la modalité d’examen en dehors d’un contexte d’urgence athérosclerose
-écho-Doppler est réalisée en première intention car elle est non invasive, non irradiante, et sans risque allergique.
-L’IRM ou par angio-TDM (angioscanner) avec injection en deuxième intention. Le choix entre ces deux imageries dépend du territoire vasculaire exploré et du plateau technique disponible. IRM et scanner n’apportent pas les mêmes informations.
L’exemple type du patient poly-athéromateux est le patient ayant une AOMI, chez qui le choix des territoires vasculaires à explorer s’effectuera en se basant sur l’ordre de fréquence des atteintes artérielles chez ces patients :
* les coronaires, et ce même chez des patients asymptomatiques. Le cardiologue décidera de la stratégie diagnostique à adopter;
* les artères à destinée cérébrale (TSA), et ce même chez des patients asymptomatiques, par un échoDoppler des TSA;
* les artères rénales, en cas d’HTA résistante à une triple association médicamenteuse à doses optimales incluant un thiazidique, par un écho-Doppler des artères rénales ;
* les artères digestives, en cas d’angor mésentérique, par un écho-Doppler des artères digestives.
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Quelle que soit la localisation athéromateuse, il est primordial de débuter le bilan de diffusion de la maladie par
-un examen clinique appréciant les différents territoires artériels et recherchant un anévrisme de l’aorte abdominale.
-ECG, éventuellement complété par d’autres investigations non invasives d’où la nécessité d’adresser le patient à un cardiologue.
-échographie de l’aorte abdominale pour dépister un anévrisme et un écho-Doppler des artères cervicales pour dépister une lésion des artères subclavières, des carotides
ou des artères vertébrales.
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La prise en charge des FDR cardiovasculaire atheriosclerose et les médicaments sont indiqués à
tous les stades: asymptomatique, symptomatique, revascularisation.
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Prise en charge des FDR cardiovasculaire modifiables artheriosclerose
* Arrêt du tabagisme actif et passif;
* régime alimentaire dit méditerranéen : privilégier les poissons (3 fois par semai ne), les fruits, les légumes, les huiles d’olive et de colza ; avoir un apport en acides gras surtout poly-insaturés et mono-insaturés ;
* réduire la consommation en sel et sucres libres ;
* limiter la consommation d’alcool ;
* pratiquer une activité physique régulière: au moins 150 minutes par semaine d’intensité modérée (30 minutes, 5 fois par semaine à type de marche et au mieux active, course, vélo, natation). Cette activité doit être adaptée à chaque patient, réaliste et réalisable;
* traitement d’une dyslipidémie, d’une HTA, d’un diabète.
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Médicaments AOMI
* Statine systématique en prévention secondaire et à discuter en fonction du niveau de risque cardio vasculaire en prévention primaire et des cibles de LDL-cholestérol;
* IEC ou ARA2 car ils permettent de réduire le risque d’IDM, d’AVC, de décès d’origine cardiovasculaire et de freiner l’altération de la fonction rénale en prévention secondaire ;
* antiplaquettaire chez les patients symptomatiques, en évaluant le risque hémorragique.
Prise en charge du stress et des conditions psychosociales défavorables.
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Prise en charge chirurgicale atheriosclerose
* En dehors de l’urgence, l’atteinte qui sera traitée en priorité est soit l’atteinte la plus symptomatique, soit l’atteinte la plus à risque de complication
* carotides internes : endartériectomie en cas de sténose « serrée » symptomatique ou asymptomatique. ;
* coronaires : angioplastie-stenting ou chirurgie en fonction de la clinique et des lésions ;
* anévrisme de l’aorte abdominale : chirurgie à partir d’un diamètre supérieur à 50 mm ou si augmentation de diamètre de plus de 1cm par an;
★ artères des membres inférieurs: revascularisation en fonction du stade et de la localisation. Adresser au chirurgien en cas de lésion du carrefour fémoral (fémorale commune).
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Parmi les médicaments,qui est le plus perftomant? atheriosclerose
-IEC et ARA2 qui diminuent le plus fortement la morbi-mortalité liée à l’athérome, puis les statines puis les antiplaquettaires avec prévention de l’athérogénèse, prévention de la croissance des lésions, prise en charge du retentissement des lésions.
-L’impact des statines n’est pas limité àune baisse du cholestérol car cette classe a un effet pléiotrope, indépendant de la baisse du LDL-cholestérol. Cet effet permet de rendre les plaques plus stables
-Concernant la revascularisation de sténose de carotide interne, la décision dépend du caractère symptomatique ou non, du degré de sténose, de l’espérance de vie du patient et du risque opératoire.
-En dehors d’une situation d’urgence, certaines localisations athéromateuses des artères de membres inférieurs nécessitent d’adresser le patient au chirurgien : ce sont les lésions de fémorale commune et de fémorale profonde (moindre développement de collatéralité lors de l’entrainement à la marche).
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En cas d’AOMI symptomatique TTT
antiplaquettaire, statine et IEC même si taux de LDL normal et si PA normale
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L’éducation thérapeutique repose sur: maladie athéromateuse
*la compréhension par le patient de la maladie athéromateuse et des FDR cardiovasculaire ;
* la compréhension par le patient des signes d’appel de la maladie et de la conduite à tenir en cas de symptôme ;
* la définition d’objectifs thérapeutiques qui seront ré-évalués régulièrement;
* la sensibilisation du patient à l’importance de l’adhésion au suivi et aux traitements, et à la surveillance de l’efficacité et la tolérance des médicaments;
* la réalisation d’entretiens motivationnels répétés dans le but de permettre des changements d’habi tude de vie (sevrage tabagique, alimentation et activité physique) et de s’assurer du maintien de ceux-ci.
La vérification de l’adhésion du patient à la correction de tous les FDR cardiovasculaire, au traitement médicamenteux et à l’atteinte des cibles thérapeutiques (LDL-cholestérol, hémoglobine glyquée, pression artérielle, activité physique, IMC) est primordiale. L’adhésion au long cours permet de diminuer la morbi
mortalité inhérente à cette maladie.
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LES 5 IDÉES-FORCES atheriosclerose
* Maladie fréquente:
- fréquence augmentant avec l’âge ;
- gradient Nord-Sud avec moindre fréquence en Europe du Sud ;
- impact financier de santé publique car maladie chronique avec fréquence élevée et morbimortalité importante.
* Trois localisations principales :
- coronaires;
- artères à destinée cérébrale ;
- artères de membres inférieurs ;
- polyvasculaire si au moins 2 territoires artériels différents atteints.
* Localisations préférentielles selon les facteurs de risque:
— HTA: artères à destinée cérébrale ;
- diabète, tabagisme: artères de membres inférieurs;
- tabagisme, LDL cholestérol : coronaires.
* Maladie avec une composante inflammatoire diffuse avec plusieurs étapes successives:
- accumulation du LDL cholestérol dans l’intima ;
- strie lipidique ;
- migration des cellules musculaires vasculaires lisses de la media vers le sous endothélium ;
- différentiation et multiplication des cellules musculaires vasculaires lisses ;
- formation d’une plaque d’athérome qui peut s’épaissir, se fissurer, se rompre ou emboliser.
* Traitement reposant sur la correction des facteurs de risque cardiovasculaire et les médicaments (antiplaquettaire, statine, bloqueur du système rénine-angiotensine).
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Quand dépister une dyslipidémie?
Dépistage impératif:
* en situation de prévention secondaire cardiovasculaire : ATCD AVC ou d’athérosclérose asymptomatique authentifiée à l’imagerie;
* en cas de FDRCV : ATCD familiaux de maladie coronaire précoce, tabagisme, HTA DT, insuffisance rénale chronique;
* en cas de prescription de médicaments susceptibles d’entraîner des modifications du métabolisme lipidique: corticoïdes, oestroprogestatifs, rétinoïdes, antirétroviraux, neuroleptiques, inhibiteurs mTOR...
Dépistage conseillé en dehors de tout facteur de risque cardiovasculaire :
* chez tout homme > 40 ans ;
* chez toute femme > 50 ans ou ménopausée ou lors de la mise en place d’une contraception hormonale.
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Évaluation du risque cardiovasculaire
Les équations européennes SCORE2 (systematic coronary risk évaluation) et SCORE2-OP (older people) :
* sont basées sur la concentration sérique de cholestérol non-HDL, le tabagisme, la pression artérielle systolique, l’âge et le sexe;
* évaluent le risque de survenue à 10 ans d’une ischémie coronaire ou d’un accident vasculaire cérébral, mortels ou non mortels;
* ne sont valides que chez les sujets d’âge > 40 et < 70 ans pour SCORE2 et les sujets d’âge > 70 ans pour SCORE2-OP;
* ne s’utilisent pas en cas de diabète, d’insuffisance rénale chronique, d’hypercholestérolémie familiale ou de pathologie athéromateuse symptomatique.
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En cas de non-utilisation des équations SCORE2 ou SCORE2-OP,
-le niveau de risque peut éventuellement être apprécié de façon pragmatique par sommation des facteurs de risque traditionnels (consensus SFE-SFD-NSFA, 2016):
* âge (> 50 ans chez l’homme, > 60 ans chez la femme) ;
* antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire ischémique (< 55 ans chez le père ou un parent du premier degré, < 60 ans chez la mère ou une parente du premier degré) ;
* tabagisme (actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans) ;
* hypertension artérielle ;
* HDL-c < 1,0 mmol/L (< 0,4 g/L).
Nombre de facteurs de risque 0 ou 1
Niveau de risque faible modéré 3, 4 ou 5 ATCD cardiovasculaires (prévention secondaire) élevé très élevé
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Patients avec hypercholestérolémie familiale risque
Ils sont d’emblée au minimum à risque élevé.
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Patients avec maladie cardiovasculaire dyslipidemie risque mort ou evenmt cardio
Ils sont tous à risque très élevé et ont:
* soit une atteinte athéromateuse symptomatique définie par au moins un antécédent:
- AVC AIT IDM SCA
- de revascularisation coronaire et de toute autre revascularisation artérielle ;
- d’anévrisme de l’aorte abdominale;
- d’atteinte artérielle périphérique: artères sub-clavières, artères rénales, artères digestives, artères des membres inférieurs;
* soit une atteinte athéromateuse asymptomatique documentée par l’imagerie :
- plaque coronaire ;
- plaque carotide et/ou fémorale.
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Ci-après les trois grands types d’hyperlipidémies primaires :
* hypercholestérolémies pures ;
* hypertriglycéridémies pures ;
* hyperlipidémies mixtes.
Les hyperlipidémies sont distinguées en fonction de leur cause en hyperlipidémies primaires, hyperlipidémies secondaires (à des maladies ou des médicaments) et dyslipidémie associée au diabète de type 2 et syndrome métabolique.
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Diagnostic DYSLIPIDÉMIE
Le diagnostic est réalisé par l’« exploration d’une anomalie lipidique (EAL) » sur sérum après 12 heures de jeûne. Elle comporte :
*la quantification du cholestérol total, la quantification des triglycérides;
*la quantification du HDL-cholestérol;
*l’estimation par calcul du LDL-cholestérol si triglycérides < 3,8 mmol/L (soit 3,4 g/L), sinon par mesure directe.
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On distingue dans les dyslipidémies :
* les hyperlipidémies primaires, caractérisées par une anomalie primitive du métabolisme lipidique avec :
-l’hypercholestérolémie pure: augmentation isolée du LDL-cholestérol; l’hypertriglycéridémie pure: augmentation isolée (ou fortement prépondérante) des triglycérides.
On parle d’hypertriglycéridémie pour des valeurs de triglycérides à jeun > 1,7 mmol/L (soit 1,50 g/L) ;
-l’hyperlipidémie mixte : augmentation conjointe du LDL-cholestérol et des triglycérides ;
* les hyperlipidémies secondaires dont la dyslipidémie spécifique liée au diabète de type 2 et au syndrome métabolique. Cette dernière comprend une augmentation des triglycérides ainsi qu’une baisse du HDL-cholestérol et est associée à un risque cardiovasculaire élevé.
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Différents types d’hypercholestérolémies pures
★ Hypercholestérolémies familiales (classées lia dans la classification de Fredrickson) : - Formes sévères secondaires à des mutations monogéniques (récepteur LDL, apoB, PCSK9), à l’origine d’accidents cardiovasculaires précoces;
- hypercholestérolémie familiale homozygote rare, caractérisée par des taux de LDL-cholestérol extrê mement élevés > 10 mmol/L (soit 4 g/L) et la survenue d’accidents cardiovasculaires dans l’enfance ;
- hypercholestérolémie familiale hétérozygote beaucoup plus fréquente, caractérisée par des taux de LDL-cholestérol très élevés entre 5 et 10 mmol/L (soit 1,90 et 4 g/L) et la survenue d’accidents cardiovasculaires précoces (avant 50 ans), en l’absence de traitement hypocholestérolémiant efficace.
* Hypercholestérolémies polygéniques (classées IIa dans la classification de Fredrickson): fréquente, apparition au cours de la vie, favorisée par une mauvaise hygiène de vie, taux de LDL-cholestérol modérément élevé souvent < 5,7 mmol/L (soit < 2,20 g/L).
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Différents types d’hypertriglycéridémies pures
* Hyperchylomicronémies (ou hypertriglycéridémies exogènes; classées I dans ta classification de Fredrickson) séparées en hyperchylomicronémies familiales et hyperchylomicronémies multifactorielles. Elles sont à risque élevé de pancréatite aiguë:
-les hyperchylomicronémies familiales sont rares et secondaires à une anomalie génétique responsable d’un déficit d’activité de la lipoprotéine lipase (enzyme responsable de la dégradation des chylomicrons et des VLDL) ;
-les hyperchylomicronémies multifactorielles sont beaucoup plus fréquentes que les hyperchylomicronémies familiales et d’origine multigénique associée à l’exposition aux facteurs environnementaux.
* Hypertriglycéridémies endogènes (classées IV dans la classification de Fredrickson), caractérisées par un excès de VLDL, hypertriglycéridémies pures marquées par un risque élevé de pancréatite aiguë, lorsque les valeurs de triglycérides dépassent 11 mmol/L (soit 10 g/L).
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Différents types d’hyperlipidémies mixtes
* Dysp-lipoprotéinémie (classée III dans la classification de Fredrickson), rare, caractérisée par une élévation conjointe du cholestérol et des triglycérides.
* Hyperlipidémie combinée familiale, assez fréquente, caractérisée par une variabilité des phénotypes lipidiques (classiquement augmentation conjointe du LDL-cholestérol et des triglycérides [classée 11b dans ta classification de Fredrickson], parfois augmentation isolée du LDL-cholestérol [classée lia dans la classification de Fredrickson] ou des triglycérides [classée IV dans la classification de Fredrickson]) au sein d’une famille et chez un même patient et par un risque élevé d’accidents cardiovasculaires.
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Voici les signes cliniques que l’on peut observer dans les hypercholestérolémies
Ils sont surtout présents dans les formes sévères, notamment les hypercholestérolémies familiales:
* xanthomes tendineux;
* xanthelasma (avant l’âge de 60 ans) ;
★ arc cornéen (avant l’âge de 60 ans).
Voici les signes cliniques parfois observés dans les hypertriglycéridémies sévères:
* xanthomatose éruptive et lipémie rétinienne (au fond d’oeil).
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Connaître les principales causes DES HYPERLIPIDÉMIES SECONDAIRES et bilan biologique pour le trouver
* Endocrinopathies: hypothyroïdie, hypercorticisme.
* Maladies rénales: syndrome néphrotique, glomérulopathie.
* Cholestase.
* Médicaments: corticoïdes, oestroprogestatifs, rétinoïdes, antirétroviraux, neuroleptiques, inhibiteursmTOR...
Bilan biologique, guidé par le contexte clinique: TSHus, créatininémie, protéinurie (bandelette urinaire),phosphatases alcalines.
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Traitement de l’hypercholestérolémie
Décision d’un traitement prise selon le taux de LDL-cholestérol en fonction du profil de risque cardiovasculaire du patient:
* Traitement par statine, en première intention.
* Si objectif non atteint avec statine, associer ézétimibe voire cholestyramine.
* Dans les formes sévères, on pourra avoir recours aux inhibiteurs de PCSK9.
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Objectifs TTT hypleminats Chez le sujet > 40 ans non atteint de diabète, d’hypercholestérolémie familiale, d’insuffisance rénale ou de maladie cardiovasculaire avérée
* En cas de risque cardiovasculaire très élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,4 mmol/L (soit < 0,55 g/L) est conseillé
* En cas de risque cardiovasculaire élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,8 mmol/L (soit < 0,70 g/L) est conseillé
* En cas de risque cardiovasculaire intermédiaire, un objectif de LDL-cholestérol < 2,6 mmol/L (soit < 1,00 g/L) est conseillé
* En cas de risque cardiovasculaire faible, l’objectif de LDL-cholestérol objectif de LDL-cholestérol < 3,0 mmol/L (soit < 1,16 g/L),
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Objectifs hypolemiants Chez le sujet atteint de diabète ou IR
★ En cas de risque cardiovasculaire très élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,4 mmol/L (soit < 0,55 g/L) est conseillé
* En cas de risque cardiovasculaire élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,8 mmol/L (soit < 0,70 g/L) est conseillé (
* En cas de risque cardiovasculaire intermédiaire ou faible, un objectif de LDL-cholestérol < 2,6 mmol/L (soit < 1,00 g/L) est conseillé
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Objectifs TTT hypolemiants Chez le sujet atteint d’hypercholestérolémie familiale
* Objectif de LDL-cholestérol < 3,5 mmol/L (soit < 1,35 g/L) chez les enfants (souvent 4 mmol/L [soit 1,6 g/L] Jusqu’à la puberté), objectif de LDL-cholestérol < 2,6 mmol/L (soit < 1,00 g/L) chez les adultes traités précocement sans facteur de risque cardiovasculaire additionnel (certains praticiens ciblent 3,3 mmol/L [soit 1,3 g/L], la concentration médiane de la population française).
★ Objectif de LDL-cholestérol < 1,8 mmol/L (soit < 0,70 g/L) chez les adultes traités tardivement avec cumul de facteurs de risque cardiovasculaire additionnels.
* Objectif de LDL-cholestérol < 1,4 mmol/L (soit < 0,55 g/L) en prévention secondaire (niveau de preuve limité dans l’hypercholestérolémie familiale hétérozygote).
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Traitement des hypertriglycéridémies
Hypertriglycéridémie isolée:
* privilégier les mesures diététiques dans un premier temps ;
* si triglycérides > 5,6 mmol/L (soit > 5 g/L) : traitement par fibrates voire fibrates + oméga 3, si nécessaire.
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Traitement des hyperlipidémies mixtes
L’objectif prioritaire est la normalisation du LDL-cholestérol
Quand l’objectif de LDL-cholestérol est atteint, l’ajout d’un traitement par fibrates (fénofibrate préférentiellement ; jamais par le gemfibrozil) pourra être proposé chez les patients à haut risque cardiovasculaire dont le taux de triglycérides est > 5,2 mmol/L (soit > 2,0 g/L) et dont le HDL-cholestérol est bas.
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Surveillance dyslipidemies
* Efficacité du traitement: bilan lipidique 2 à 3 mois après l’initiation du traitement afin de vérifier que les objectifs lipidiques sont atteints, puis annuellement.
* Tolérance clinique: recherche de myalgies.
* Tolérance biologique: dosage des transaminases, avant et dans les 3 mois qui suivent l’instauration du traitement, dosage des CPK seulement si myalgies.
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Hypercholestérolémies PEC ttt
* Apport quotidien en graisses < 35 % de l’apport calorique total, réduction des acides gras saturés (< 10 %).
* Privilégier les acides gras mono-insaturés et polyinsaturés omega-3.
* Encourager la consommation de fruits et de légumes.
10.2. Hypertriglycéridémies modérées
* Réduction pondérale (diététique + activité physique), réduction (voire suppression) de l’alcool.
* Réduction des apports glucidiques, en particulier des sucres simples.
10.3. Hypertriglycéridémies sévères
* Régime hypolipidique, utilisation d’huile à base de triglycérides à chaînes moyennes
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LES 5 IDÉES-FORCES dyslipidemie
* Le dépistage d’une dyslipidémie repose sur l’évaluation d’une anomalie lipidique (EAL):
- mesure des taux de cholestérol total, du HDL-cholestérol et des triglycérides;
- calcul du taux de LDL-cholestérol.
* On distingue:
- les hyperlipidémies primaires : de cause monogénique, polygénique, familiale le plus souvent;
- les hyperlipidémies secondaires :en cas de diabète, syndrome métabolique, alcool, hypothyroïdie, néphropathies, médicaments.
* Prise en charge par modifications thérapeutiques du mode de vie.
* Prise en charge médicamenteuse par statine en première intention.
* Cible de LDL-cholestérol selon le niveau de risque cardiovasculaire.
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Traumatismes ouverts
-Ils se rencontrent lors des polytraumatismes et des plaies pénétrantes par arme blanche ou par arme à feu.
-certains actes médicaux (coelioscopie, ponction abdominale, cure de hernie discale, chirurgie du cotyle...). Le risque hémorragique s’accompagne d’un risque septique dû aux éventuelles plaies associées des viscères creux. Leur prise en charge se fait souvent dans un contexte d’urgence.
-Le risque est dominé par le choc hémorragique et la détresse respiratoire dont la prise en charge se fait toujours dans un contexte d’urgence.
-Le bilan précis des lésions se fait le plus souvent à thorax ouvert lors de l’intervention.
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Traumatismes fermés
-plus fréquents.
-intéressent le plus souvent l’aorte isthmique, plus rarement l’origine des troncs supra-aortiques (essentiellement le tronc artériel brachio-céphalique et l’artère subclavière G),exceptionnellement l’aorte ascendante ou descendante.
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Mécanismes rupture de l’isthme
-mécanisme de cisaillement par décélération (AVP, chute d’un lieu élevé). La lésion siège au niveau de l’isthme, jonction des portions mobile (aorte ascendante et segment horizontal) et fixe de l’aorte thoracique.
-La rupture peut intéresser soit l’intima, soit l’intima et la media (rupture sous-adventicielle) ou encore les trois tuniques provoquant alors une hémorragie interne cataclysmique et un décès immédiat.
-La forme clinique la plus fréquemment rencontrée chez les patients qui survivent au traumatisme initial est la rupture sous-adventicielle ou rupture contenue.
1.2.1. Autres atteintes vasculaires intrathoraciques
Le tronc artériel brachiocéphalique et l’artère clavière gauche peuvent être exceptionnellement désinsérés de l’aorte par un mécanisme d’arrachement. Le traumatisme peut intéresser les vaisseaux pulmonaires, les veines caves supérieure et inférieure, l’azygos et le tronc veineux innominé.
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Traumatismes vasculaires fermés
-Ils peuvent être dus à un mécanisme direct (contusions ou écrasements abdominaux, fractures du bassin, fractures vertébrales, accidents de cathétérisme ou d’angioplastie)
-ou indirect (décélération provoquant arrachements de pédicule ou élongations vasculaires).
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Traumatismes vasculaires cervicaux Les traumatismes artériels des artères à destinée encéphalique (artères carotides et vertébrales) sont d’une gravité variable allant du traumatisme sans retentissement clinique jusqu’au traumatisme respon sable d’une complication neurologique pouvant mettre en jeu le pronostic vital.
3.1.1. Traumatismes fermés
La lésion anatomique la plus souvent observée est la dissection de carotide. Plus rarement, il s’agit d’une dissection de l’artère vertébrale.
La présentation clinique peut se résumer à une simple douleur cervicale. La gravité est conditionnée par: *
l’éventuel retentissement ischémique encéphalique : inexistant ou se traduisant par une atteinte neuro
logique majeure (hémiplégie des atteintes carotidiennes, atteinte vertébro-basilaire devant un syndrome cérébelleux/un syndrome vestibulaire central) ; * la présence d’un hématome cervical compressif lors d’un traumatisme fermé, rare mais souvent très rapidement évolutif: l’hématome compressif suffocant constitue une urgence vitale ; * les atteintes associées (traumatisme crânien, traumatisme du rachis cervical avec une possible atteinte médullaire, traumatisme trachéal...).
3.1.2. Traumatismes ouverts
Les traumatismes ouverts résultent le plus souvent de plaies directes par arme blanche ou par arme à feu. Dans ce dernier cas, ils sont toujours associés à des lésions des parties molles ou des organes de voisinage par effet de cavitation ou de criblage. Les plaies iatrogènes, deplusenplus fréquentes, peuvent être dues à une ponction pour infiltration, à la mise en place d’une voie veineuse centrale, à un cathétérisme artériel... En raison du risque hémorragique ou d’hématome compressif secondaire, toute plaie cervicale en regard d’un trajet artériel doit être explorée chirurgicalement à la recherche d’une plaie artérielle sèche. La présentation clinique estvariable: * hémorragie extériorisée ; * hématome compressif; * ischémie cérébrale compliquant une thrombose artérielle ; ★ thrill à la palpation ou souffle continu à renforcement systolique à l’auscultation traduisant une fistule artério-veineuse ;
* plaie sèche à risque hémorragique potentiel.
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3.2. Traumatismes vasculaires thoraciques 3.2.1. Rupture isthmique de l’aorte Le diagnostic de rupture isthmique de l’aorte doit être évoqué à titre systématique, même sans impact thoracique, devant la violence du traumatisme, le mécanisme de décélération et le polytraumatisme fréquemment associé. L’examen clinique peut mettre en évidence de façon inconstante un tableau de pseudo coarctation : * diminution des pouls inguinaux; * souffle systolique médiothoracique ; * anisotension entre membres supérieurs et membres inférieurs; * anisosphygmie entre membres supérieurs et membres inférieurs.
Que ces signes soient présents ou non, la seule nature du traumatisme (décélération) doit faire pratiquer un angioscanner en urgence.
3.2.2. Autres atteintes vasculaires thoraciques
Le tronc artériel brachiocéphalique et l’artère subclavière gauche peuvent être exceptionnellement désinsérés de l’aorte par un mécanisme d’arrachement. L’érosion traumatique du tronc artériel brachio céphalique secondaire à une intubation trachéale prolongée peut se révéler par des hémoptysies mettant en jeu le pronostic vital. Le diagnostic des atteintes veineuses est souvent peropératoire dans le cadre d’un
geste d’hémostase d’urgence.
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3.3. Traumatismes vasculaires abdomino-pelviens Le tableau clinique peut être évocateur d’une lésion vasculaire lorsqu’il existe un choc hémorragique associé à une plaie pénétrante ou à un traumatisme fermé de l’abdomen ou du bassin. Le diagnostic de lésion vasculaire peut être plus difficile lors d’un polytraumatisme lorsque d’autres atteintes sont au premier plan (traumatisme crânien, fracas de membres...). Les lésions traumatiques de l’artère rénale peuvent être
initialement asymptomatiques et découvertes à la faveur d’examens complémentaires (mutité rénale).
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3.4. Traumatismes vasculaires des membres 3.4.1. Traumatismes vasculaires du membre inférieur L’interrogatoire du blessé et de l’entourage précise les circonstances de survenue et le mécanisme du traumatisme.
L’examen clinique est fait comparativement avec le membre controlatéral, il apprécie la coloration et la chaleur du membre. En cas de lésion ouverte, le trajet est reconstitué (orifices d’entrée et/ou de sortie). La palpation des pouls en aval du traumatisme est systématique à la recherche de leur disparition. L’auscultation des trajets vasculaires peut retrouver un souffle systolique ou systolo-diastolique.
Les lésions artérielles peuvent être asymptomatiques et doivent être systématiquement suspectées. En particulier en cas de luxation de genou même réduite spontanément, la recherche d’une lésion de l’artère
poplitée par examen paraclinique est impérative car son expression peut être retardée.Les lésions artérielles peuvent être symptomatiques. Deux complications dominent la symptomatologie: l’hémorragie extériorisée ou non (hématome parfois battant) et l’ischémie d’intensité variable, difficile à apprécier sur un patient en état de choc.
3.4.2. Traumatismes vasculaires du membre supérieur
Pour la majorité des lésions, les problèmes qui se posent sont identiques à ceux des membres inférieurs. En pratique, chez l’adulte, ce sont les lésions par arrachement et chez l’enfant les fractures de la palette humérale avec lésions vasculaires brachiales qui sont à prendre en considération.
Les fractures de la clavicule ou de la première côte peuvent aboutir à des lésions anévrismales ou throm botiques de la jonction veineuse ou artérielle subclavio-axillaire, parfois compliquées d’embolies distales.
Les plaies du poignet, de la main et des doigts associent des lésions tendineuses et vasculaires dans un contexte évocateur.
3.4.3. Syndrome des loges
Toute douleur ou empâtement d’une loge musculaire du membre supérieur ou inférieur dans un contexte de compression (station au sol prolongée, plâtre, contusion...) doivent faire évoquer le diagnostic de syndrome des loges. Un avis spécialisé urgent est alors indispensable et l’indication chirurgicale de décompression au moindre doute. Les troubles sensitifs, voire la rétraction tendineuse (syndrome de Volkmann) sont des
signes tardifs à ne pas attendre avant d’intervenir.
100
. Savoir rechercher DES COMPLICATIONS PRÉCOCES 2c-334-ec-ao5
Tout traumatisme sévère du genou (luxation, fracture) impose la vérification de l’intégrité de l’artère popli tée par une imagerie complémentaire (scanner des membres inférieurs, voire artériographie).
Par ailleurs, après la prise en charge initiale (traitement orthopédique ou chirurgical) d’un traumatisme des membres, la recherche des complications vasculaires est impérative. La surveillance est essentiellement clinique (coloration, palpation des pouls, évaluation de la sensibilité et de la motricité) ; les investigations complémentaires sont fonction des résultats de l’analyse clinique.
Les paramètres biologiques n’ont pas d’intérêt diagnostique. Leur perturbation est corrélée à l’importance
de ta masse musculaire atteinte et à la durée de l’ischémie.
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Points clés (fiche LiSA) L’ischémie aiguë correspond à une interruption brutale du flux artériel d’un membre entraînant une ischémie tissulaire. C’est une urgence thérapeutique absolue où tout retard à la mise en route d’un traitement adapté expose au risque d’amputation voire de décès. Le diagnostic est clinique. Les examens complémentaires ont peu de place s’ils retardent la revascularisation. Le diagnostic de l’ischémie artérielle aiguë est clinique, et le critère de gravité est la paralysie. La palpation des pouls permet de préciser la topographie de l’occlusion artérielle. L’ischémie aiguë complète sensitivo-motrice est caractérisée par: * une douleur spontanée, de début brutal ou rapidement progressif, intense à type de broiement, respon sable d’une impotence fonctionnelle du membre (SD-071 : Douleur d’un membre) ; * un membre pâle, livide et froid (SD-015 : Anomalies de couleur des extrémités) ; * une abolition des pouls périphériques en aval de l’occlusion. Et ses signes de gravité sont: * unedouleuràla palpation des masses musculaires, qui signe une ischémie musculaire ; * une hypo-esthésie qui fait rapidement place à une anesthésie cutanée; * surtout une paralysie avec impossibilité de mobiliser les orteils qui signe la gravité du tableau. Ce tableau se résume dans la sémiologie des « 6 P » des Anglo-Saxons : pain, palor, pulselessness, paresthesia, paralysis, perishing cold. L’absence de déficit moteur définit l’ischémie incomplète. Les examens complémentaires n’apportent rien au diagnostic positif qui est exclusivement clinique, et ne doivent pas retarder une prise en charge d’urgence en milieu spécialisé. L’urgence est absolue lorsque l’ischémie aiguë est complète, c’est-à-dire lorsqu’il existe un déficit moteur, et la revascularisation doit être effectuée avant la sixième heure qui suit le début du tableau clinique. Tout retard dans cette prise en charge expose à l’évolution vers une ischémie dépassée, caractérisée par l’apparition d’une rigidité musculaire, de marbrures cutanées et de phlyctènes imposant l’amputation de
première intention pour éviter le décès.
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Pour mieux comprendre * Urgence thérapeutique. Tout retard de cette prise en charge expose à l’évolution vers une ischémie dépassée, caractérisée par l’apparition d’une rigidité musculaire, de marbrures cutanées et de phlyctènes indiquant l’amputation de première intention pour éviter le décès résultant des conséquences générales (cardiaque, rénale et métabolique). Les examens complémentaires n’apportent rien au diagnostic positif qui est exclusivement clinique, et ne doivent pas retarder une prise en charge d’urgence en milieu spécialisé. L’urgence est absolue lorsque l’ischémie aiguë est complète, c’est-à-dire lorsqu’il existe un déficit moteur et la revascularisation doit être effectuée avant la sixième heure qui suit l’installation de l’ischémie. * Diagnostic clinique. L’interrogatoire et l’examen physique à eux-seuls permettent d’établir le diagnostic (règle des 6 P), de reconnaître la topographie (palpation des pouls) et de reconnaître le mécanisme d’obs truction (embolie ou thrombose). Les examens complémentaires n’apportent rien au diagnostic positif qui est exclusivement clinique. * Signes de gravité. L’urgence est absolue lorsque l’ischémie aiguë est complète, caractérisée par une
paralysie.
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2.1. Points clés (fiche LiSA) À la phase aiguë, on recherche si la cause de l’ischémie est une embolie (migration d’un caillot d’origine cardiaque ou aortique) ou une thrombose (oblitération d’une artère pathologique ou plus rarement saine). Ce sont les antécédents, les circonstances de survenue, le début brutal ou non des symptômes, l’examen cardiaque et l’examen comparatif des membres inférieurs, qui permettent de suspecter, en urgence, le méca nisme de l’obstruction. On distingue habituellement deux tableaux caricaturaux qui peuvent être intriqués : * embolie: début très brutal, ischémie rapidement sensitivo-motrice et pouls périphériques controlaté raux présents, absence d’artériopathie connue, découverte d’une arythmie cardiaque; * thrombose: début plus progressif, ischémie moins sévère, antécédents d’artériopathie des membres inférieurs, rythme sinusal.
Il faut penser à rechercher l’atteinte d’un autre territoire artériel en cas d’embolie. Dans tous les cas, le
patient doit être pris en charge en milieu spécialisé.
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2.2. Pour mieux comprendre Deux tableaux cliniques caricaturaux sont à retenir: embolie et thrombose. La différence clinique s’explique par l’importance de la suppléance préexistante: * pour le tableau « thrombose », il existe un processus obstructif antérieur à l’épisode aigu (athéromateux la plupart du temps) qui a abouti au développement d’une suppléance. Celle-ci prend le relais au moment de la thrombose expliquant un tableau clinique moins franc; * dans le cas du tableau « embolie » sur artères saines, ce phénomène adaptatif n’est pas en place, expli
quant la sévérité des symptômes.
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La stratégie thérapeutique de l’ischémie aiguë vise à : * éviter l’extension du thrombus et la récidive embolique : le traitement anticoagulant par une héparine (non fractionnée) doit être mis en route dès le diagnostic clinique (SD-248: Prescription et suivi d’un trai tement par anticoagulant) ; * lever l’obstacle artériel: il s’agit d’une urgence chirurgicale. Au-delà de six heures d’ischémie sensitivomotrice, le risque d’amputation est majeur. Le geste chirurgical peut être guidé par une artériographie per opératoire (SD-239 : Explications préopératoires et recueil de consentement d’un geste invasif diagnostique ou thérapeutique) : - En cas d’embolie sur artère saine, l’embolectomie à la sonde de Fogarty est la méthode chirurgicale de référence. - En cas de thrombose sur artère pathologique, la revascularisation est effectuée en fonction du type de lésions par des techniques conventionnelles (endartériectomies, pontages) et/ou des techniques
endovasculaires (recanalisations, angioplasties, thrombo-aspirations). Attention Toute thrombolyseest contre-indiquée chez les patients en ischémie sensitivo-motrice en raison de son délai d’action trop long lié à l’importance du volume du caillot. - En cas de revascularisation tardive ou de thrombose aorto-iliaque, on discutera un lavage de membre pour prévenir les effets systémiques du relargage des produits du catabolisme musculaire dans la circu lation générale (syndrome de revascularisation). - Une amputation du membre peut être réalisée d’emblée lorsque l’ischémie est dépassée, ou secon dairement pour juguler les désordres métaboliques majeurs d’un syndrome de revascularisation, ou après échec de la revascularisation.
* corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie: - Une aponévrotomie jambière sera réalisée en cas de syndrome de loge aigu (oedème musculaire réactionnel à la revascularisation, au sein de l’enveloppe aponévrotique inextensible de la jambe). Une aponévrotomie jambière sera discutée quand la revascularisation est pratiquée tardivement. - Ne pas oublier de prendre en charge un bas débit cardiaque, une hypovolémie, des troubles du rythme.
* prévenir et traiter les conséquences générales de l’ischémie et de la revascularisation. La lyse cellulaire induite par l’ischémie entraîne lors de la revascularisation le rejet dans la circulation sanguine de potassium et de myoglobine. Elle entraîne une acidose métabolique, une insuffisance rénale aiguë, un syndrome de détresse respiratoire, des troubles du rythme cardiaque favorisés par l’hyperkaliémie et l’acidose pouvant aboutir à un arrêt cardiaque ; * luttercontre la douleur: les antalgiques de niveau 3 sont nécessaires d’emblée, et doivent être adaptés à la douleur après la revascularisation ; * protéger le membre ischémique: le risque de survenue très rapide d’escarres et de lésions cutanées impose un nursing immédiat, prolongé jusqu’à la revascularisation. Il est important de protéger le membre,
d’éviter tout point de compression et de proscrire tout adhésif sur la peau ischémique.
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3.2. Points dés - Prise en charge chronologique * Traitement médical initial à administrer sans attendre. Héparine non fractionnée à dose de charge. Il permet d’éviter l’aggravation du processus ischémique par l’extension de la thrombose ou une récidive embolique mais ne suffit pas à lui seul au traitement de l’ischémie. * Lever de l’obstacle artériel par désobstruction ou revascularisation. Le geste chirurgical dépend de la localisation, du type d’obstruction et du délai de prise en charge. L’urgence est absolue lorsque l’ischémie aiguë est complète imposant une revascularisation au plus rapide privilégiant les gestes courts. * Gestion des complications. Elles résultent des mécanismes cumulés de l’ischémie initiale et de la reper fusion secondaire avec des conséquences locales et générales qui mettent en jeu le pronostic vital et fonc tionnel. Elles doivent être prévenues, recherchées et traitées systématiquement. * Traitement étiologique. L’étiologie doit être impérativement recherchée pour éviter tes récidives. Par
argument de fréquence les causes cardio-emboliques doivent être éliminées en premier lieu.
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LES 5 IDÉES-FORCES .......................................................................... * URGENCE ABSOLUE: risque d’amputation et de décès.
* Diagnostic clinique, les 6P des Anglo-Saxons : - Pain ; - Palor; - Pulselessness; - Paresthesia; - Paralysis; — Perishing cold.
* Pas d’examen complémentaire.
* Risques: - cardiaques car hyperkaliémie et acidose ; - rénaux: précipitation de la myoglobine dans les tubules rénaux; - métaboliques : acidose.
* Prise en charge: — éviter l’extension du thrombus et la récidive embolique (HNF) ; - lutter contre la douleur (antalgiques de niveau 3 d’emblée) ; - protéger le membre ischémique (proscrire tout adhésif sur ta peau ischémique) ; - lever l’obstacle artériel : au-delà de 6 heures, risque majeur d’amputation ; - corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie ;
- aponévrotomie de décharge pour éviter la survenue d’un syndrome des loges.
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Définition de l’ischémie intestinale CHRONIQUE ET AIGUË 2C-225-de-ao3
L’ischémie digestive correspond à une insuffisance de perfusion artérielle liée à un obstacle chronique (le plus souvent d’origine athéromateuse) ou aigu (par embolie, thrombose in situ ou dissection) des artères digestives. Dans ce chapitre, seule l’ischémie intestinale d’origine artérielle est traitée. Il existe trois artères à destinée digestive: l’artère coeliaque, l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure, reliées entre elles par des circulations anastomotiques. L’artère mésentérique
supérieure est l’artère principale du tube digestif.
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1.1. Ischémie intestinale chronique Le débit sanguin digestif dépend des besoins métaboliques du tractus digestif et représente entre 20 et 35 % de la consommation totale de l’organisme en oxygène. Lorsque la demande métabolique augmente en période post-prandiale, le débit sanguin splanchnique est donc majoré. L’hyperémie est maximale dans l’heure qui suit l’arrivée des aliments ingérés. Elle dure environ 5 heures. En cas d’obstruction artérielle, l’hypoperfusion post-prandiale relative explique l’ischémie responsable des douleurs. L’intensité des symptômes et leur durée sont proportionnelles au volume et à la composition des aliments ingérés et au
degré d’hypoperfusion.
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Ischémie intestinale aiguë Lors d’une occlusion artérielle aiguë ou un bas débit, il se produit une ischémie intestinale. Les conséquences de cette ischémie peuvent être réversibles dans les premières heures en cas de restauration du flux artériel,
mais si l’ischémie devient permanente, elle aboutit à un infarctus mésentérique qui peut être mortel.
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Ischémie intestinale chronique L’ischémie digestive chronique touche le sujet âgé ; elle prédomine chez la femme dans plus de 70 % des cas. Cette pathologie est peu fréquente.
Elle témoigne d’une maladie athéromateuse évoluée et diffuse.
Signes fonctionnels C’est une triade associant: * Douleur abdominale post-prandiale: elle correspond à la claudication du grêle (angor mésentérique). C’est le symptôme le plus précoce et le plus constant. Il s’agit d’une douleur intense à type de crampe. La situation est le plus souvent péri-ombilicale. Elle débute environ 15 à 30 minutes après l’ingestion et s’estompe lentement en une à deux heures. Sa sévérité et sa durée sont corrélées au caractère quantitatif, calorique et lipidique du repas et au degré de mal perfusion.
Au stade précoce, seuls les repas importants déclenchent la douleur puis, par la suite, au fur et à mesure de la progression des lésions, la douleur devient plus fréquente après ingestion d’un volume d’aliment modeste. * Éviction et fractionnement alimentaire: ces douleurs post-prandiales amènent les patients à réduire leur alimentation par crainte des douleurs post-prandiales. Une dénutrition sévère peut s’installer. * Amaigrissement: souvent important, il résulte d’une dénutrition.
D’autres symptômes peuvent être associés mais sont moins typiques (diarrhées, vomissements).2.1.2. Signes physiques Un souffle abdominal est inconstamment présent.
L’examen clinique peut montrer la présence d’autres localisations athéromateuses (souffles latéro-cervicaux
ou inguinaux, abolition des pouls périphériques).
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2.2. Ischémie intestinale aiguë Elle est définie par l’interruption aiguë de la vascularisation digestive (le plus souvent l’artère mésenté rique supérieure), en rapport avec une occlusion artérielle aiguë par embolie, thrombose ou dissection. C’est une urgence thérapeutique absolue et vitale.
Un diagnostic précoce est indispensable au stade d’ischémie intestinale réversible. Une douleur abdomi nale aiguë survenant chez un patient à risque (sujet > 60 ans, athéromateux, cardiopathie emboligène) doit faire évoquer systématiquement ce diagnostic vu sa gravité.
Le pronostic spontané est extrêmement péjoratif en l’absence de traitement et conduit rapidement au décès du patient, en raison de la nécrose digestive et de la péritonite qui en découlent. En cas de rétablissement du flux sanguin, le pronostic reste mauvais et dépend de l’étendue de la nécrose intestinale et de l’étendue
de la résection intestinale nécessaire.
2.2.1. Signes fonctionnels La douleur abdominale est le signe le plus constant. Il s’agit d’une douleur soudaine et intense à type de crampes, siégeant au niveau de la région ombilicale et dans la fosse iliaque droite (signe de souffrance de la région iléo-caecale). Son intensité contraste avec l’examen physique qui est pauvre et un état général conservé au début.
Il existe fréquemment au stade précoce un hyperpéristaltisme qui peut se manifester par des diarrhées.
En quelques heures, s’installe un arrêt du péristaltisme intestinal (vomissements, défense). Les signes géné raux sont présents avec fièvre, état de choc progressif et défaillance multiviscérale. Ces signes traduisent l’existence d’un infarctus irréversible.
2.2.2.Signes physiques
On peut différencier: * un syndrome ischémique aigu mésentérique réversible, caractérisé par des douleurs très importantes et l’absence de signes péritonéaux; * un tableau d’infarctus intestinal mésentérique constitué, caractérisé par des douleurs permanentes
importantes, un syndrome occlusif puis un état de choc.
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Points clés (Fiche LiSA) Savoir penser à une ischémie intestinale chronique devant un tableau associant douleur post-prandiale, éviction et fractionnement alimentaires, amaigrissement chez un patient ayant des facteurs de risque cardiovasculaire ou déjà une atteinte vasculaire authentifiée (sténose carotide, coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs).
Savoir demander à un patient polyvasculaire s’il a des symptômes pouvant faire évoquer une ischémie intestinale chronique.
C’est une indication de revascularisation rapide.
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La connaissance de la vascularisation artérielle digestive est indispensable: * l’artère coeliaque donne trois branches: l’artère hépatique commune, l’artère splénique et l’artère gastrique gauche qui vascularisent les organes correspondants ; * l’artère mésentérique supérieure vascularisé le jéjunum, l’iléon, le caecum, le colon droit et le tiers droit du colon transverse ; ★
l’artère mésentérique inférieure vascularisé les deux tiers gauches du colon transverse, le colon gauche,
le sigmoïde et le rectum ; * l’artère coeliaque est relié à l’artère mésentérique supérieure par les arcades pancréatico-duodénales (arcade de Rio Branco) et par l’artère gastro-duodénale ; *
l’artère mésentérique supérieure est reliée à l’artère mésentérique inférieure par l’arcade de Riolan
(artère colique supérieure gauche).
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Les lésions d’athérome se développent principalement à l’ostium des artères digestives et peuvent progresser jusqu’à l’occlusion artérielle. Enfin, le jéjunum et l’iléon peuvent se comparer à un muscle et l’effort qu’ils fournissent est déclenché par la digestion (équivalent de la marche pour les muscles des membres inférieurs) : c’est la « claudication du grêle ». Tant que les collatéralités sont efficaces, les patients peuvent rester asymptomatiques malgré les lésions obstructives. Lorsque les collatérales ne sont plus efficaces, l’effort «musculaire» déclenché par les repas entraîne des douteurs abdominales post-prandiales. Le patient établit rapidement le lien entre repas et douleurs, redoute de s’alimenter et fragmente les repas, puis diminue les apports alimentaires voire ne s’alimente plus du tout. Il s’ensuit une dénutrition et un amaigrissement. Devant ce tableau, la réalisation rapide d’un angioscanner abdomino-pelvien permet de faire le bilan des lésions artérielles, des voies de suppléance, d’éliminer un cancer en particulier du pancréas. C’est la
première étape de la prise en charge du patient.
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Savoir penser à une ischémie intestinale aiguë devant des douleurs abdominales aiguës et intenses, ne cédant pas.
Les mécanismes de l’occlusion artérielle sont la thrombose in situ d’une sténose artérielle connue, une embolie, plus rarement une dissection. L’artère la plus fréquemment concernée est l’artère mésentérique
supérieure.
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Quatre cas de figure : ★ soit le patient avait un tableau d’ischémie intestinale chronique connu en attente de revascularisation, et le diagnostic est rapidement évoqué; * soit le patient avait un tableau d’ischémie intestinale chronique méconnu et il faut penser à le recher cher à l’interrogatoire ; * soit le patient n’avait pas de symptôme digestif et il faut évoquer le diagnostic chez un patient ayant des facteurs de risque cardiovasculaire ou déjà une atteinte vasculaire authentifiée (sténose carotide, corona ropathie, artériopathie des membres inférieurs), ou en fibrillation auriculaire atriale (FA). Dans ce dernier cas, soit la FA est connue, soit elle ne l’est pas et doit être recherchée très rapidement (prise du pouls, ECG) pour orienter le diagnostic et la prise en charge ; * soit le patient n’avait pas de symptôme digestif, n’a pas de terrain d’athérome, est en rythme sinusal et ilfautpenserà une dissection artérielle. C’est le scanner qui fait le diagnostic.
C’est une urgence thérapeutique absolue et vitale nécessitant une prise en charge en milieu spécialisé.
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Les viabilités du grêle et du colon sont brèves. L’hypoperfusion de la muqueuse intestinale entraîne sa desquamation, la rupture de la barrière épithéliale et l’invasion par le microbiote intestinal. Le tube diges tif devient un foyer infectieux. En l’absence de revascularisation, le risque est la nécrose transpariétale complète du tube digestif, sa perforation et la survenue d’une péritonite septique. L’examen clé est le scanner abdomino-pelvien avec injection qui montre les lésions artérielles et le reten
tissement sur le tube digestif.
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LES 5 IDÉES-FORCES * L’ischémie intestinale d’origine artérielle est secondaire à l’obstruction chronique ou aiguë des artères digestives.
* L’ischémie intestinale chronique est caractérisée par la triade douleur abdominale post-prandiale, crainte de l’alimentation et amaigrissement.
* L’ischémie intestinale chronique nécessite une revascularisation chirurgicale (conventionnelle ou endovasculaire).
* L’ischémie intestinale aiguë est définie par l’interruption de la vascularisation artérielle digestive en rapport avec une occlusion aiguë par embolie, thrombose ou dissection.
* La prise en charge d’une ischémie intestinale aiguë
est une urgence chirurgicale absolue.
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Le tabac est un facteur de risque cardiovasculaire majeur, touchant tous les territoires artériels. Il est aussi un facteur de risque cancérigène. Le tabagisme doit être systématiquement recherché lors de l’interrogatoire quel que soit le motif de consultation et l’âge de la personne. Le tabagisme est une maladie chronique et doit
être abordé comme telle.
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Pour mieux comprendre Le dépistage et l’arrêt de la consommation éviteront des complications inévitables en cas de poursuite de l’intoxication tabagique allant du décès brutal à une pathologie chronique souvent fatale. Il ne faut pas
oublier aussi le risque du tabagisme passif et celui de la femme enceinte, pour elle et le foetus.
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La nicotine est le principal agent responsable de la dépendance. L’évaluation de cette dépendance est la première étape de la prise en charge du sevrage, permettant de déterminer le dosage des substituts et le
risque de rechute ou d’échec. Il faut d’abord affirmer la dépendance puis l’évaluer.
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La dépendance au tabac (Critères CIM-10: classification internationale des maladies, 10e révision) est définie par au moins trois critères parmi les suivants : * désir puissant ou compulsif de fumer; * difficultés à contrôler l’usage de tabac (début ou interruption de la consommation ou niveaux d’usage) ; * syndrome de sevrage à la diminution ou à l’arrêt; *
tolérance (augmentation des doses pour obtenir les mêmes effets) ;
* abandon d’autres sources de plaisir et d’intérêt au profit de l’usage du tabac ou augmentation du temps passé à se procurer la substance, la consommer, ou récupérer de ses effets ; * poursuite de la consommation de la substance malgré la survenue de conséquences nocives.
L’évaluation de la dépendance se fait par le test de Fagerstrôm composé de six questions.
124
Il s’agit d’un matériel délivrant de la nicotine sans combustion, contrairement à la cigarette classique. Ce qui est rejeté par l’utilisateur est de la vapeur et non pas de la fumée. C’est un mélange de propylène-glycol, de nicotine, d’eau et de glycérol ; on peut y ajouter des arômes. On dit qu’il vapote.
3.2. Pour mieux comprendre
Le consommateur (qui vapote) n’absorbe pas les goudrons contenus dans la fumée de cigarette. La toxicité est moindre ainsi que le risque de vapotage passif. À ce jour, aucun effet indésirable ou cas d’intoxication
n’a été rapporté. À noter de possibles réactions allergiques.
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Une cigarette contient plus de 7 000 composés dont 69 cancérigènes. * La nicotine n’est pas considérée comme cancérigène. * La nicotine est le principal agent responsable de la dépendance. * Les goudrons (cancérigènes) entraînent des modifications des cellules épithéliales (cellules qui seront remplacées par des cellules saines en cas de sevrage). * Les radicaux libres de la fumée stimulent la dégradation de la paroi alvéolaire et l’inhibition des enzymes de protection.
* Le monoxyde de carbone (CO) entraîne des troubles cardiovasculaires.
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L’impact du tabac sur la santé est double: cardiovasculaire et cancérigène. Ces deux problématiques doivent être systématiquement surveillées lors du tabagisme d’un(e) patient(e).
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L’exposition à la fumée de tabac est un puissant facteur thrombogène, essentiellement par activation de l’agrégation plaquettaire; il altère la vasomotricité artérielle endothélium-dépendante, favorisant ainsi la
survenue d’un spasme artériel; c’est un inducteur d’inflammation de la paroi artérielle.La fumée de tabac est composée de particules (diamètre médian = 0,3 microns) qui pénètrent tout l’arbre respi ratoire et les alvéoles pulmonaires, passent dans le sang et provoquent des phénomènes inflammatoires. Ces particules jouent un rôle dans la thrombose artérielle (mais pas veineuse). Elles entraînent une dysfonction
endothéliale, favorisent l’agrégation plaquettaire qui augmente le risque de thromboses artérielles.
128
Le tabac est la première cause de mortalité cardiovasculaire évitable et le premier facteur de risque cardio vasculaire de la femme non ménopausée. C’est le monoxyde de carbone (CO) qui est reconnu responsable des troubles cardiovasculaires. L’arrêt du tabac réduit la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires.
Il est responsable d’insuffisance coronarienne, d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, d’ané vrisme de l’aorte abdominale et d’accident vasculaire cérébral.
L’intoxication passive est également reconnue responsable de cardiopathies ischémiques
129
Le tabac est une drogue dure. Le sevrage tabagique est la mesure de prévention secondaire ayant le plus fort impact sur la morbi-mortalité cardiovasculaire et le meilleur rapport coût/efficacité. Il est important
d’en connaître les signes associés.
130
Les signes de sevrage apparaissent rapidement après l’arrêt de consommation : * humeur dépressive ; *
irritabilité; * frustration;
* colère; * insomnie; * anxiété; * difficultés de concentration ; ★ augmentation de l’appétit avec prise de poids.
9 Complications médicales
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Les complications ne sont pas uniquement néoplasiques ou cardiovasculaires, mais aussi pulmonaires (BPCO, emphysème, bronchite chronique, insuffisance respiratoire chronique), dermatologiques (acné, vieillissement cutané, coloration des ongles, sécheresse cutanée), gynéco-obstétrique (diminution de la fécondité, accouchement prématuré, retard de croissance intra-utérin, mort foetale in utero, grossesse extra-utérine, fausse couche), autres (coloration des dents, parodontopathie, déchaussement dentaire,
polyglobulie, polynucléose).
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Il ne faut pas oublier l’intoxication passive, responsable de cardiopathies ischémiques, de cancer bron cho-pulmonaire, de coronaropathie, d’otite, d’asthme de l’enfant et de bronchite.
1
133
La règle des 5A : * Ask: demander si la personne fume ; * Assess : évaluer son tabagisme ; * Ad vise : conseiller à chaque fumeur d’arrêter de fumer; * Assist: évoquer la palette des aides et des accompagnements disponibles poury arriver;
★ Arrange : proposer un support écrit d’informations pour appuyer ce conseil.
134
La prise en charge du tabagisme est une priorité dans les démarches de prévention cardiovasculaire. Le sevrage a un excellent rapport coût/bénéfice, le meilleur parmi toutes les mesures de prévention. La sous traction à l’exposition à la fumée de tabac (tabagisme actif et passif) a démontré son efficacité en préven
tion des événements aigus.
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n.2.i.En prévention primaire Le bénéfice cardiovasculaire est d’autant plus important et rapide que le sevrage est précoce. Un sevrage tardif reste néanmoins bénéfique, même si le concept « de risque résiduel » lié à une consommation prolon gée ne permet pas d’assurer un bénéfice cardiovasculaire optimal, ni de rejoindre totalement l’espérance
de vie d’un sujet n’ayant jamais fumé.
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En prévention secondaire Un bénéfice majeur du sevrage est confirmé à tous les stades de la maladie athéromateuse et sur tous les territoires concernés. Il se manifeste précocement. Aucune autre démarche médicale ou chirurgicale ne
donne un bénéfice clinique aussi rapide et important.
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Il n’y a pas de seuil de consommation de tabac au-dessous duquel fumer est sans risque cardiovasculaire. Une consommation de tabac doit être systématiquement recherchée et documentée dans l’évaluation du risque. Tous les modes de consommation de tabac sont à risque. Tout fumeur doit être clairement informé
des conséquences cardiovasculaires du tabagisme et une aide et un suivi doivent lui être proposés.
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Les traitements pharmacologiques Les traitements de substitution nicotinique permettent un apport quotidien de nicotine, en évitant la toxi cité des cigarettes. Ils sont efficaces s’ils sont prescrits longtemps, avec un dosage adapté et bien expli qués (utilisation et effets indésirables).
Il existe différentes formes : * transdermiques : timbres (ou patchs) pour une durée de 24 heures ou 16 heures ; ★ orales: gommes, comprimés, pastilles, sprays buccaux; * inhaleurs. Lors du traitement, les formes orales peuvent être associées aux patchs. Les effets indésirables sont modérés: * céphalées, palpitations, dysgueusie, hoquet, nausées, dyspepsie, douleurs et paresthésies de la cavité buccale, stomatite, hypersécrétion salivaire, brûlure des lèvres, sécheresse de la bouche et/ou de la gorge ; * patchs : érythème et prurit au point d’application. Varénicline et bupropion sont prescrits en seconde intention. La varénicline (Champix®) est un agoniste partiel des récepteurs nicotiniques. En dernière intention, sera prescrit du bupropion (Zyban®) qui est un
inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine.
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Les traitements non pharmacologiques * Accompagnement psychothérapique recommandé. * Entretiens motivationnels afin de susciterou de renforcer la motivation au changement. * Psychothérapie de soutien. * Thérapie cognitivo-comportementale (TCC).
* Accompagnement téléphonique : ligne Tabac Info Service (3989).
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Un bénéfice majeur du sevrage est confirmé à tous les stades de la maladie athéromateuse et sur tous les territoires concernés. Il se manifeste précocement.
Une substitution nicotinique immédiate, dès l’Unité de Soins Intensifs (patch et/ou formes orales) est recom mandée et a montré son efficacité et sa bonne tolérance y compris chez les patients coronariens. La subs titution nicotinique est un véritable outil de prévention secondaire au même titre que les autres mesures thérapeutiques (8-bloquant, aspirine, statine, IEC, conseils diététiques...). La première dose quotidienne de nicotine peut être simplement déterminée par le nombre de cigarettes antérieurement consommées au quoti dien, avec en pratique un grand patch de 21 mg/24 heures pour un paquet/jour. La posologie doit être adaptée en fonction des symptômes de sevrage (augmentation de la dose si envie impérieuse de fumer, nervosité, irritabilité) ou de signes éventuels de surdosage (diminution de la dose si nausées, bouche « pâteuse », palpi tations, céphalées, insomnie sévère). À noter que le risque le plus important est le sous-dosage, qui explique beaucoup d’échecs de sevrage, alors que celui de surdosage est rare et n’a jamais de conséquences graves. Il existe 3 posologies de patchs: 7 mg/24 heures, 14 mg/24 heures et 21 mg/24 heures. À noter qu’il est décon
seillé de fumer en parallèle d’une substitution pour évitertout risque de surdosage.
141
L’évaluation des comorbidités psychiatriques et des co-addictions est importante avant un sevrage taba gique, afin d’apprécier le terrain sous-jacent, qui peut modifier la prise en charge.Les troubles psychiatriques * Schizophrénie 82 % de fumeurs. * Trouble bipolaire 56 % de fumeurs. * Rechercher troubles anxieux et épisode dépressif caractérisé.
Il existe des liens entre difficulté à arrêter et symptômes dépressifs.
Il existe des manifestations anxieuses et dépressives induites par le sevrage : * si durée de quelques semaines : pas de traitement pharmacologique mais soutien en consultation ; * au-delà : traitement spécifique psychiatrique.
14.2.2. * Les co-addictions L’usage ou le mésusage d’alcool et/ou de cannabis.
* Les autres substances psycho-actives (dans le cadre d’une polyconsommation).
142
Les rechutes sont la règle. Il faut proposer systématiquement l’arrêt. Le craving et le syndrome de sevrage sont des facteurs de rechute. La consommation d’alcool et de cannabis sont également des facteurs
de rechute.
143
La qualité et la fréquence du suivi améliorent les chances de réussite du sevrage. La périodicité est à définir avec le fumeur (6 à 12 mois). Un sevrage « réussi » est un sevrage total sur une durée >1 an.Le suivi régulier permet une meilleure prévention des récidives. La rechute doit être dédramatisée (étape souvent néces saire dans l’apprentissage de la vie sans tabac) : * valoriser les efforts réalisés ; * analyser les circonstances de la rechute;
* maintenir le suivi en vue d’une nouvelle tentative.
144
LES 5 IDÉES-FORCES .............................................................................. * Le tabagisme est un facteur de risque cardiovasculaire majeur qui touche tous les territoires artériels. * Le tabagisme est un facteur de risque de cancer.
* La recherche doit être systématique ; le sevrage doit être abordé à chaque consultation.
* Les traitements reposent sur les substituts nicotiniques en première intention avec un dosage adapté.
* Le sevrage tabagique a démontré son efficacité
en prévention des événements cardiovasculaires aigus.
145
!. Prévention primaire Population cible: patients indemnes de toute pathologie cardiaque ou vasculaire décelable.
Objectif: réduire l’incidence d’événements cardiovasculaires avérés, mortels ou non mortels (syndrome coronaire chronique, syndrome coronaire aigu, AVC ischémique, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, angor mésentérique, HTA rénovasculaire, décès d’origine cardiovasculaire).
Moyens: prise en charge thérapeutique des FDR cardiovasculaire adaptée au niveau de risque cardio
vasculaire individuel.
146
Prévention primo-secondaire Population cible: patients indemnes de pathologie cardiaque ou vasculaire cliniquement décelable mais ayant des lésions athéromateuses infracliniques (plaques d’athérome dans les parois carotides par exemple). Objectifs: prévenir la progression et l’expression clinique ultérieure des lésions infracliniques.
Moyens: prise en charge thérapeutique vigoureuse des FDR cardiovasculaire.
147
1.1.3. Prévention secondaire Population cible: patients ayant au moins un antécédent cardiovasculaire clinique.
Objectifs: réduire le risque de récidive d’événements cardiovasculaires, la morbidité et la mortalité cardio vasculaires.
Moyens : prise en charge thérapeutique et médicamenteuse vigoureuse des FDR cardiovasculaire.
148
1.2.1. Prévention primaire individuelle
Elle comprend aussi le dépistage familial des sujets à risque (descendants, fratrie) en cas de famille à haut risque (décès ou IDM chez un apparenté homme de premier degré avant 55 ans ou chez une apparentée femme de premier degré avant 65 ans) et la prévention de l’installation des FDR cardiovasculaire.
1.2.2. Prévention primo-secondaire et secondaire individuelle
L’objectif est de dépister d’autres localisations athéromateuses, et de favoriser leur régression.
La prévention collective s’ajoute à la prévention individuelle.
149
Prévention collective Lors d’une stratégie collective, il s’agit de réduire la fréquence des FDR cardiovasculaire dans une population par des moyens non pharmacologiques tels que des campagnes de lutte contre le tabagisme, la sédentarité et l’alcoolisme, des campagnes de sensibilisation de l’opinion sur la consommation en sel, en graisses saturées, en fruits et fibres et en impliquant l’industrie agro-alimentaire, etc. L’impact d’une stratégie de prévention en population est large. Ainsi une diminution de 3 à 5 mmHg de la PA moyenne de la population pourrait réduire à elle seule de 10 % environ la mortalité cardiovasculaire. On estime qu’une baisse de 2 mmHg de la PA diastolique de l’ensemble de la population réduirait autant l’incidence des événements coronaires et participerait à hauteur de 93% à la réduction de l’incidence des AVC directement en rapport avec la prescription d’un traitement antihypertenseur chez les hypertendus ayant une PA diastolique > 95 mmHg.
La stratégie de prévention en population a pour objectifs : * d’éviter l’apparition des FDR cardiovasculaire, en particulier chez les enfants ; * d’empêcher l’augmentation du niveau de risque cardiovasculaire au cours du temps chez les sujets à niveau de risque cardiovasculaire moyen ;
* de réduire le nombre de sujets à haut risque cardiovasculaire.
150
Les bénéfices de cette stratégie sont larges pour la société mais non mesurables à l’échelon individuel. Cet aspect de la prévention ne peut être entrepris qu’avec l’aide des autorités sanitaires et politiques d’un pays (exemple : loi anti-tabac, messages télévisuels de prévention nutritionnelle et de lutte contre la sédentarité...). En population générale, la prévention primaire s’appuie surdes campagnes destinées aux enfants, aux adolescents et aux adultes jeunes.
L’Organisation mondiale de la santé (OMS) propose aux États de prendre en particulier les mesures suivantes : * Pour la lutte contre le tabagisme: - surveiller la consommation de tabac et les politiques de prévention ; - protéger la population contre la fumée du tabac dans les lieux publics et le lieu de travail; - offrir uneaideà ceux qui veulent arrêter la consommation de tabac ; - mettre en garde contre les méfaits du tabagisme; - faire respecter l’interdiction de la publicité en faveur du tabac, de la promotion et du parrainage ; « - augmenter les taxes et le prix sur le tabac.
* Pour la promotion d’une alimentation saine: - élaborer une politique et un plan d’action nationaux sur l’alimentation et la nutrition en mettant l’accent sur les priorités nationales en matière de nutrition, et notamment sur la lutte contre les maladies non transmissibles liées à l’alimentation ; - mettre sur pied et appliquer des principes directeurs pour l’alimentation et préconiser des produits alimentaires plus favorables à la santé: * en réduisant la teneur en sel ; * en éliminant les acides gras trans produits industriellement; * endiminuantlesacidesgrassaturés; * en limitant les sucres libres.
- de fournir au consommateur des informations exactes afin de lui permettre de faire des choix favo
rables à sa santé en toute connaissance de cause.
151
Un FDR cardiovasculaire est défini comme une condition associée à une augmentation de l’incidence de la maladie avec un lien supposé causal, contrairement au marqueur de risque qui est une condition associée à la maladie mais sans nécessairement de lien causal.
Les FDR sont classés en deux groupes : * les facteurs majeurs, indépendants et modifiables sont représentés par le tabagisme, l’HTA, le diabète et l’hypercholestérolémie (cf. 5.1.1.) ; * les FDR majeurs, indépendants et constitutionnels ou non modifiables regroupent l’hérédité, l’âge et le
sexe masculin.
152
Hérédité Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire ayant touché un ou plusieurs apparentés du premier degré sont un FDR cardiovasculaire d’autant plus important que l’âge de survenue des événements a été précoce dans la famille (mort subite ou infarctus du myocarde (IDM) chez un apparenté homme de premier
degré avant 55 ans, ou chez une apparentée femme de premier degré avant 65 ans).
153
A§e Les lésions d’athérome apparaissent très précocement et s’aggravent avec l’âge. Elles intéressent chrono logiquement l’aorte, les coronaires puis les carotides. L’âge est un FDR car il reflète la durée d’exposition
d’un individu à l’ensemble des FDR cardiovasculaire et des marqueurs de risque.
154
Sexe masculin La femme a un risque cardiovasculaire plus faible que l’homme grâce à l’influence bénéfique des oestro gènes naturels sur le profil lipidique, sur la sensibilité à l’insuline et sur la pression artérielle. Cette protec tion disparaît 10 à 15 ans après la ménopause. Contrairement au risque cardiaque qui est plus faible chez la
femme, le risque d’AVC est identique pour les deux sexes.
155
Pour mieux comprendre Sous le terme de maladies cardiovasculaires, on regroupe les affections liées à l’athérosclérose. Il peut s’agir d’une atteinte des coronaires (angor, infarctus du myocarde), des artères à destinée cérébrale (acci dents vasculaires cérébraux [AVC]), des artères des membres inférieurs, des artères digestives et rénales et de l’insuffisance cardiaque. Les complications de l’athérosclérose représentent la première cause de mortalité et de morbidité dans la plupart des pays.
La recherche des FDR cardiovasculaire et des marqueurs de risque est fondamentale car elle permet d’iden tifier les sujets à risque de survenue d’événement cardiovasculaire et de définir des stratégies de préven tion en fonction des FDR cardiovasculaire présents.
L’association de plusieurs FDR cardiovasculaire entraîne une augmentation exponentielle du risque cardio vasculaire (et non pas une addition), ce qui justifie une détermination personnalisée du niveau de risque pour chaque individu. Certains FDR cardiovasculaire, comme l’âge, le sexe, ou les facteurs génétiques, ne sont pas modifiables; d’autres FDR cardiovasculaire sont dits modifiables car ils sont accessibles à une intervention. Une quantification du risque cardiovasculaire global est possible en prenant en compte le poids respectif des différents FDR cardiovasculaire à partir des données issues de grandes études épidémiologiques.
L’atteinte des organes cibles doit être dépistée (coeur, cerveau, reins, artères de membres inférieurs) car elle témoigne du retentissement des FDR cardiovasculaire et des marqueurs de risque sur ces organes.
L’atteinte de plusieurs organes (sujet polyvasculaire) est associée à un pronostic plus grave.
156
Obésité
Elle est évaluée par l’indice de masse corporelle ou IMC (poids/taille2). Les normales vont de 20 à 25 kg/m2 chez l’homme et de 19 à 24 kg/m2 chez la femme. On parle de surpoids lorsque l’IMC est > 25 et < 30 et d’obé
sité lorsque l’IMC est > 30 kg/m2. L’obésité est dite sévère pour des IMC > 40 kg/m2.
157
Sédentarité Le manque d’activité physique régulière est associé à une augmentation du risque de mortalité cardiovas culaire dans la plupart des études épidémiologiques. Elle est définie par une activité physique d’intensité modérée < 150 minutes par semaine. L’activité physique modifie certains FDR (maintien d’un IMC normal, diminution de la consommation de tabac et amélioration du régime alimentaire). Par ailleurs, l’activité
physique diminue le LDL-cholestérol, augmente le HDL-cholestérol et diminue la pression artérielle.
158
3.1.3. Agrégation de facteurs de risque L’obésité et la sédentarité favorisent l’évolution vers une entité clinico-biologique appelée syndrome méta bolique qui constitue un modèle d’agrégation de marqueurs de risque et de FDR cardiovasculaire incluant: *
l’obésité abdominale (définie par un tour de taille > 80 cm chez la femme et > 94 cm chez l’homme) ;
* certains FDR majeurs indépendants (prédiabète ou diabète, PA > 130/85 mmHg) ; * un profil lipidique particulier (hypertriglycéridémie, hypo-HDLémie).
Sur le plan physiopathologique, il résulte d’une insulinorésistance.
Le syndrome métabolique est défini par l’association d’au moins trois des éléments suivants : * obésité abdominale: tour de taille > 94 cm (homme) ou > 80 cm (femme). À noter que ce critère n’est plus indispensable depuis le consensus de 2009 car les paramètres de tour de taille varient selon les pays ; * triglycéridémie > 150 mg/dL (1,7 mmol/l) ; * HDL-cholestérolémie < 40 mg/dL (1 mmol/l) chez l’homme et < 50 mg/dL (1,3 mmol/l) chez la femme ; * pression artérielle > 130 / > 85 mmHg;
★ glycémie à jeun > 1,10 g/L (6,1 mmol/l).
159
L’obésité peut être de type gynoïde ou androïde. C’est la répartition androïde des graisses, avec l’augmen tation de la masse grasse viscérale ou abdominale, qui augmente le plus le risque cardiovasculaire. Elle est estimée par la mesure de ta circonférence abdominale à hauteur de l’ombilic : < 94 cm chez l’homme et
< 80 cm chez la femme.
160
Points clés (fiche LiSA) La prévention individuelle repose en premier lieu sur l’identification des sujets à risque cardiovasculaire. Le recours aux médicaments en complément des règles hygiéno-diététiques est fonction du nombre et de l’intensité des FDR cardiovasculaire (niveau de risque cardiovasculaire à évaluer). En prévention secondaire, le risque cardiovasculaire est élevé et explique le recours systématique aux médicaments en plus des règles
hygiéno-diététiques.
161
Mesures hygiéno-diététiques Les mesures hygiéno-diététiques comprennent: alimentation saine, activité physique, sommeil, lutte
contre le tabagisme, limitation de la consommation d’alcool.
162
Mesures hygiéno-diététiques Les mesures hygiéno-diététiques comprennent: alimentation saine, activité physique, sommeil, lutte contre le tabagisme, limitation de la consommation d’alcool.
4.i.i.i. Alimentation saine Un régime alimentaire sain est un élément fondamental du contrôle des maladies cardiovasculaires. Il repose sur: * un apport en acides gras saturés < 10 % avec une substitution par des acides gras poly-insaturés ; * < 5-6 g de sel par jour; * 30 à 45 g de fibres par jour; * 200 g de fruits/jour; * 200 g de légumes/jour; ★ du poisson 2 fois/semaine ; * une consommation limitée en sucres libres; * une consommation d’alcool limitée à 20 g/jour pour les hommes et 10 g/jour pour les femmes ;
* un contrôle du poids en cas de surpoids ou d’obésité.
163
Activité physique L’activité physique (AP) se définit comme tout mouvement corporel produit par les muscles squelettiques, entraînant une dépense d’énergie supérieure à celle du métabolisme de repos. L’AP comprend les activités
physiques de la vie quotidienne, les exercices physiques et les activités sportives.
164
Tabagisme Dans tous les cas, il faut réaliser le conseil minimum (cf. Item 75). On recommande la mise en place de
stratégies comportementales afin de lutter contre le tabagisme actif et passif et parvenir à un sevrage total.
165
4.I.2.I. Médicaments de support de sevrage tabagique cf. Item 75.
4.I.2.2. Médicaments anti-HTA
Les règles hygiéno-diététiques décrites ci-dessus sont à appliquer chez tous les hypertendus. Un traite ment médicamenteux sera initié d’emblée en cas d’HTA de grade 3 ainsi que chez les sujets avec HTA de grade 1 ou 2 et ayant un risque cardiovasculaire haut ou très haut. La valeur cible de pression artérielle dépend de l’âge du patient et de son statut glycémique et rénal. En cas d’athérome, on prescrit en première intention un bloqueur du système rénine-angiotensine.
4.1.23. Médicaments antidiabétiques
La cible d’HbAïc dépend de l’âge, de l’atteinte d’organes cibles et de l’extension de la maladie athéroma teuse. En l’absence d’antécédent cardiovasculaire ou de mise en évidence de lésion athéromateuse, il n’y a pas d’indication de prescription d’aspirine chez le diabétique.
4.I.2.4. Médicaments hypolipémiants Chez tes sujets à très haut risque cardiovasculaire, l’objectif de LDL-cholestérol est de 0,55 g/L; pour les patients à haut risque il est porté à 0.7 g/L. Certaines sociétés proposent la prescription systématique de 80 mg d’atorvastatine lors des situations de prévention secondaire. La prescription de statine est recom mandée chez les diabétiques.
4.I.2.5. Médicaments antiplaquettaires
Un traitement antiplaquettaire est recommandé en monothérapie en prévention secondaire. Cette prescrip
tion n’est pas systématique en prévention primaire.
166
Facteurs de risque majeurs modifiables Hypertension artérielle
L’hypertension artérielle (HTA) se définit par une pression artérielle systolique (PAS) > 140 mmHg ou une pression artérielle diastolique (PAD) > 90 mmHg. Son impact cardiovasculaire est cérébral (risque relatif d’AVC x 7), coronaire (risque relatif d’I DM x 3) et cardiaque, rénal et à un moindre degré artériel périphérique (risque relatif d’artériopathie des membres inférieurs x 2). Elle est la première cause mondiale de décès prématurés. La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge, le poids et le sexe masculin pour atteindre un plateau après 60 ans. En population générale, un tiers des adultes en France est hypertendu, la fréquence augmentant avec l’âge (5% avant 45 ans et > 50% après 65 ans). Comparés aux sujets indemnes, les hypertendus ont un risque de décès 5 fois plus important lorsqu’ils présentent un à deux FDR cardiovas culaire associés, au-delà le risque est 15 fois plus important. Le risque d’événement coronaire fatal double pour chaque augmentation de PAS de 20 mmHg. Une diminution de 10 mmHg de la PAS et de 5 mmHg de la PAD est associée à une réduction relative annuelle de 20 % du risque de maladie coronaire et à une réduc
tion relative annuelle de 32 % du risque d’AVC.
167
5.I.I.2. Tabagisme En plus de son effet cancérigène, le tabac est un FDR cardiovasculaire majeur quel que soit le type de taba gisme, actif ou passif. Les effets délétères du tabac sont liés à la quantité quotidienne de tabac consom mée, à l’âge de début et à la durée de l’exposition, d’où l’évaluation de l’exposition au tabac en nombre de paquets/années (nombre de paquets consommés par jour multiplié par le nombre d’années de consom mation). Le risque augmente linéairement avec l’augmentation du nombre de paquets/années. Le taba gisme est responsable d’environ 10 % des affections cardiovasculaires. Son effet est plus marqué chez les femmes, les hommes jeunes et les grands fumeurs. Il s’exprime en particulier au niveau des artères des membres inférieurs et au niveau coronaire. Le tabagisme augmente le risque relatif de décès cardiovascu laire d’un facteur 2.8. En 2019, environ un quart de la population fumait, la fréquence ayant diminué de 4 points depuis 2016. Le risque de coronaropathie décroit après l’interruption du tabagisme; il rejoint celui de la population géné rale au terme de 15 ans de sevrage. Le sevrage tabagique diminue de 36 % le risque relatif de décès cardio
vasculaire et de 32 % le risque relatif de récidive d’IDM après un événement coronaire aigu.
168
5.1.13. Diabète Les diabètes de type 1 et 2 sont associés à une augmentation importante du risque cardiovasculaire (risque relatif d’événement cardiovasculaire x 2). Pour le diabète de type 1, le risque cardiovasculaire apparaît dès l’âge de 30 ans et est plus important en cas de mauvais contrôle glycémique et en cas de néphropathie diabé tique associée (micro- ou macro-albuminurie, insuffisance rénale). En France, sa prévalence est de 4 à 5 %, et en augmentation de 5 % par an. Neuf fois sur dix, il s’agit d’un diabète de type 2 dont la prévalence augmente avec l’âge (20 % après 75 ans). Cette prévalence est sous-estimée de 20 % environ parabsence de diagnostic.
L’impact d’un contrôle intensif de la glycémie sur les événements cardiovasculaires, notamment dans le diabète de type 2, varie selon les études, le mode d’analyse, la durée de suivi et les molécules utilisées. Notamment, l’impact d’un traitement par metformine dépend de la population étudiée, de l’ancienneté du diabète et reste débattu. Récemment, deux classes thérapeutiques (inhibiteurs des SGLT2 et analogues du GLP-i) ont montré une réduction du nombre d’événements cardiovasculaires mais pas exclusivement via le
contrôle de l’HbAic.
169
5.I.I.4. Hypercholestérolémie L’élévation du cholestérol total, du LDL-cholestérol et ta diminution du HDL-cholestérol sont des FDR indé pendants de maladie cardiovasculaire. À l’inverse, l’élévation du HDL-cholestérol est protectrice. L’impact de l’hypercholestérolémie prédomine sur le risque coronaire. La relation entre le LDL-cholestérol et le risque de survenue d’événement cardiovasculaire est corrélée positivement de façon quasiment linéaire puis exponentielle dans les valeurs extrêmes et sans effet de seuil. En France, environ 20 % des 18-74 ans ont un LDL-c > 1,6 g/L, et environ 6 % des 18-74 ans ont un LDL-c > 1,9 g/L. Àchaquediminutiondeimmol/l(39 mg/dL) de LDL-cholestérol, le risque relatif d’événement cardiova sca laire diminue de 20 %. Le risque cardiovasculaire global est la probabilité de développer sur une période donnée un événement cardiovasculaire majeur (décès CV, AVC, IDM). Il peut être très élevé, élevé, intermédiaire ou faible. Il peut s’exprimer sous forme : *
de risque absolu (probabilité pour un sujet de survenue d’un événement CV sur une période donnée) ; * de risque relatif (probabilité de survenue d’un événement CV chez un sujet ayant un ou plusieurs FDR rapporté à la probabilité de survenue de ce même événement en l’absence de ces FDR).
Des modèles permettant l’évaluation de ce risque cardiovasculaire ont été développés à partir de grandes études épidémiologiques en population générale. Le risque d’un sujet est déduit à partirde quelques critères (âge, sexe, FDR cardiovasculaire). Comme tous les critères potentiels ne sont pas pris en compte, les perfor mances de ces modèles dépendent des caractéristiques des populations. Il est donc préférable d’utiliser des échelles adaptées à la population étudiée. Certains modèles prennent en compte le risque d’événement
cardiovasculaire (score de Framingham, USA), d’autres le risque de décès (score SCORE Europe).
170
Modèle européen SCORE Les recommandations françaises de la Haute Autorité de santé (HAS) et les recommandations européennes (ESC) se basent sur l’utilisation de l’outil SCORE (sytematic coronary risk estimation) classant les patients en fonction de leur risque estimé de mortalité cardiovasculaire à 10 ans (en fonction de: âge 40 à 65 ans), sexe, statut tabagique, pression artérielle systolique et concentration de cholestérol total). Il existe un score SCORE pour les pays européens à faible risque cardiovasculaire et un autre pour les pays européens à haut risque cardiovasculaire. Pour la France, il faut utiliser le premier. Il est à noter que ce score n’est pas valable pour les patients diabétiques ni les sujets ayant un ou des antécédents cardiovasculaires.
Le score SCORE peut sous-estimer le risque cardiovasculaire des sujets : * sédentaires;
* avec obésité abdominale (en particulier jeunes) ;
* désocialisés; * avec antécédents familiaux de manifestation cardiovasculaire précoce ; * avec lésions d’athérosclérose asymptomatique (exemple : plaque d’athérome en échographie) ; * avec une insuffisance rénale modérée à sévère;
* avec un HDL-cholestérol bas, des triglycérides élevés ou d’autres marqueurs de risque biologiques.
171
Pour mieux comprendre La notion de risque global est suffisamment pertinente pour avoir été intégrée dans les dernières recom mandations pour la pratique clinique soit de manière implicite (encouragement à traiter les patients à plus haut risque pour un même niveau de pression artérielle) voire de manière explicite. Dans le contexte de la prévention primaire, un haut niveau de risque cardiovasculaire à 10 ans justifie une stratégie thérapeutique agressive et le recours à des traitements pharmacologiques.
Quatre catégories de risque cardiovasculaire ont été définies : * très haut risque cardiovasculaire : - antécédents de maladie cardiovasculaire symptomatique (syndrome coronaire aigu, AVC, revascula risation myocardique ou des artères des membres inférieurs ou des troncs supra-aortiques, anévrisme de l’aorte) ; - diabète (type i ou 2) avec au minimum un autre FDR ou une atteinte d’organe cible (exemple micro albuminurie 30-300 mg/24 heures) ; - insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 mL/mn/1,73 m2) ; - score SCORE > 10 % ;
* haut risque cardiovasculaire : - un FDR marqué (HTA sévère ou hypercholestérolémie familiale par exemple) ; - diabète (type 1 ou 2) sans autre FDR ou atteinte d’organe cible; - insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine 30-59 mL/mn/1,73 m2) ; - score SCORE > 5 % et < 10 % ;
★ risque modéré : score SCORE > 1 % et < 5 % ; * risque faible : score SCORE < 1 %. Le score de Framingham s’applique à une population américaine et estime le risque de survenue d’événe
ments cardiovasculaires fatals ou non.
172
Points clés (fiche LiSA) L’alcool agit sur les FDR cardiovasculaire: il favorise l’obésité en raison de son apport calorique, une consommation chronique importante (> 30 g/j) augmente la pression artérielle et le risque de diabète, et l’alcool augmente la triglycéridémie mais aussi le HDL-cholestérol.
Il faut distinguer consommation chronique et intoxication aiguë (binge drinking). Une consommation chro nique peut être faible (10-20 g/j soit 1-2 verres/j), modérée (20-30 g/j soit 2-3 verres/j) ou importante (> 30 g/j soit > 3 verres/j). À doses faibles à modérées, l’alcool a un effet potentiellement protecteur: il augmente le HDL-cholestérol et la sensibilité à l’insuline, il a un effet antioxydant, anti-inflammatoire et antiplaquettaire. Le risque relatif de décès suit une courbe en J en cas de consommation chronique: en cas de consommation chronique faible à modérée, le risque relatif de syndrome coronaire aigu et de décès cardiovasculaire diminue de 15 à 30 %; en cas de consommation chronique importante, il existe un sur-risque cardiovasculaire proportionnel à la quantité consommée et notamment sur-risque de cardiopathie dilatée. En post-intoxication aiguë (binge drinking), le risque relatif de syndrome coronaire aigu et de mortalité
cardiovasculaire augmente de 40 %.L’alcool est un marqueur de risque cardiovasculaire.
173
Ils sont représentés par: *
un niveau socio-économique bas, l’absence de soutien social, le stress au travail et en famille; * la dépression, l’anxiété, une personnalité de type D.
Le stress entraîne une activation neuro-endocrine et une dysfonction du système autonome, augmente la pression artérielle et le rythme cardiaque, active la coagulation et a des effets pro-inflammatoires. Le stress peut induire : *
une instabilité rythmique: tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, fibrillation atriale; * une rupture de plaque athéromateuse avec réaction thrombotique (syndrome coronaire aigu, AVC isché mique, etc).
Dans la population générale, une exposition au stress chez l’adulte multiplie le risque relatif d’événement cardiovasculaire par 1.1 à 1.6.
Le sur-risque cardiovasculaire lié au stress semble plus important chez les patients considérés à haut risque cardiovasculaire et chez ceux déjà atteints d’une pathologie athéromateuse établie. Dans cette population, l’exposition au stress semble jouer le rôle de déclencheur d’événement marquant l’entrée dans la maladie ou accélérant la progression d’une pathologie établie (risque relatif > 2).
Le stress est à prendre en compte notamment en prévention primo-secondaire et secondaire.
7.2. Pour mieux comprendre
Le stress est un marqueur de risque cardiovasculaire.
174
L’hypertriglycéridémie est souvent associée à une baisse du HDL-cholestérol (HDL-c) et à une augmenta tion de la quantité de LDL petites et denses. L’hypertriglycéridémie est fréquente chez les sujets insulinorésistants (diabétiques de type 2) et les sujets en surpoids ou obèses (entrant ou non dans le cadre d’un syndrome métabolique). Le LDL-cholestérol (LDL-c) doit rester l’objectif principal prioritaire d’un traitement hypolipémiant. Toutefois, un risque substantiel persiste malgré un traitement par statine de forte intensité et des données d’essais cliniques récents suggèrent qu’une élévation des triglycérides est un marqueur de risque cardio vasculaire malgré un traitement abaissant le LDL-c. L’effet d’une baisse isolée des triglycérides de 40 mg/dL est corrélée à une diminution absolue des événe ments cardiovasculaires de 4 à 5 % (vs 20 % pour la même baisse de LDL-c). Pour information, une étude récente (REDUCE-IT) a montré, qu’en prévention secondaire, chez les patients ayant un traitement par statine et un taux de triglycérides > 2 g/L, l’icosapent éthyl réduit significativement la survenue d’un critère combiné (associant décès CV, IDM, AVC, revascularisation et angor instable) à 5 ans
(réduction du risque relatif de 25 % et du risque absolu de près de 5 %).
175
L’hypertriglycéridémie est un marqueur de risque cardiovasculaire. Les autres marqueurs de risque cardiovasculaire sont rénaux, cardiaques, vasculaires, biochimiques. * Marqueurs d’atteinte rénale: insuffisance rénale (diminution de la clairance de la créatinine [formule de Cockcroft-Gault ou filtration glomérulaire par la formule MDRD], micro-albuminurie [30 à 300 mg/24 h]). * Marqueurs cardiaques: hypertrophie concentrique du ventricule gauche (index de Sokolow-Lyons et produit de Cornell à l’ECG ; index de masse ventriculaire gauche à l’échocardiographie), fréquence cardiaque élevée (difficile de proposer une valeur seuil du fait de la plage de normalité de la fréquence cardiaque au repos [60 à 90 battements/min]). * Marqueurs vasculaires: index de pression systolique cheville/bras anormal (< 0.90 ou > 1.40; mesure recommandée chez les sujets dont le risque cardiovasculaire est modéré ou intermédiaire car la mise en évidence d’un IPS pathologique peut faire évoluer le sujet dans la classe de risque plus élevée) ; sténose asymptomatique de carotide; calcifications coronaires (haut risque CV) ; augmentation de l’épaisseur intima-media (échographie), augmentation de la vitesse de l’onde de pouls carotido-fémorale, dysfonction endothéliale; dysfonction érectile. * Marqueurs biochimiques: hyperhomocystéinémie (tout territoire vasculaire confondu, les études de prévention n’ont pas montré à ce jour d’efficacité de l’acide folique à réduire la morbidité et la mortalité cardiovasculaires même chez les patients ayant une atteinte vasculaire associée à l’hyperhomocystéinémie) ; C Reactiv Protein mesurée par méthode ultrasensible (CRPus) ; autres (interleukine 6, leptine, insu line, adiponectine, lipoprotéine a [Lpa] et rénine plasmatique).
* Autres: syndrome d’apnée du sommeil; maladies auto-immunes; pré-éclampsie.
176
Points clés (fiche LiSA) L’obésité augmente le risque d’HTA. L’obésité abdominale (graisse péri-viscérale) augmente le risque de diabète de type 2, d’hypertriglycéridémie et de syndrome métabolique. L’obésité favorise aussi la sédenta rité par difficulté d’accès aux activités sportives.
Les bases physiopathologiques du lien entre obésité et risque cardiovasculaire sont: * augmentation de l’insulino-résistance ; * «dyslipidémie athérogène » associant hypertriglycéridémie, hypo-HDL-émie et augmentation de ta proportion de LDL petites et denses; * augmentation de la pression artérielle; * augmentation de l’inflammation systémique.
9.2. Pour mieux comprendre
L’excès de poids est un des éléments du syndrome métabolique
177
Points clés (fiche LiSA) Les effets bénéfiques de l’activité physique (AP) sur les FDR cardiovasculaire sont multiples : * baisse de la pression artérielle ; * baisse du LDL-cholestérol et des triglycérides, augmentation du HDL-cholestérol ; * perte de poids ; * amélioration du contrôle glycémique par baisse de l’insulinorésistance.
10.2. Pour mieux comprendre
À tout âge, une AP régulière peut diminuer la mortalité cardiovasculaire de 30 % (réponse dose-dépendante)
que ce soit en prévention primaire, primo-secondaire ou secondaire.
178
La prescription d’une AP doit être individualisée, c’est-à-dire adaptée à l’âge, au niveau habituel d’AP, au niveau de risque cardiovasculaire, à la condition physique, aux capacités physiques fonctionnelles et aux capacités cognitives. Elle doit être réaliste et réalisable, et répondre au mieux aux objectifs et aux préfé rences du patient et aux ressources en AP de son environnement, afin d’assurer une meilleure observance à long terme. Des évaluations et des conseils réguliers pour favoriser l’observance et, si nécessaire, pour soutenir une augmentation du volume d’exercice au fil du temps sont utiles. Une AP d’intensité modérée est une activité aérobie sans lactate à 40-70 % de la V02 max ou 55-74 % de la fréquence cardiaque maximale. Quantité à conseiller en prévention primaire chez les patients présumés en bonne santé: * au moins 150 minutes/semaine d’AP d’intensité modérée ; * ou 75 minutes/semaine d’AP aérobie d’intensité vigoureuse ou élevée , * ou une combinaison équivalente des deux schémas précédents. Une augmentation progressive à 300 minutes/semaine d’AP d’intensité modérée, ou 150 minutes/semaine d’AP aérobie d’intensité vigoureuse ou une combinaison équivalente est conseillée pour obtenir des béné fices supplémentaires.
Une fréquence minimale de 3 séances par semaine est préconisée et, si possible, une séance tous les jours.
179
Populations spécifiques: * Obèses (IMC > 30 kg/m2 ou tour de taille > 80 cm chez la femme et > 94 cm chez l’homme), sujets avec hypertension contrôlée, diabétiques : ajouter au moins 3 séances/semaine d’exercices en résistance (renfor cement musculaire) en plus des 150 minutes hebdomadaires d’activité physique d’intensité modérée. * Une AP d’intensité vigoureuse est contre-indiquée en cas d’HTA non contrôlée. * En cas d’antécédent de maladie cardiovasculaire, il est recommandé de réaliser au minimum 30 minutes d’activité physique d’intensité modérée 5 fois/semaine (soit au minimum 150 min/semaine).
Ces mesures peuvent être complétées par la participation à des protocoles d’éducation thérapeutique, ou
d’autres programmes à visée comportementale.
180
Points clés (fiche LiSA) La prévention cardiovasculaire centrée sur le patient est efficace, pertinente et réalisable en soins primaires. Les principaux acteurs des programmes de prévention sont les médecins, les infirmiers et les coachs d’activité physique.
12.1.1. Médecins généralistes
La mise en place de ces programmes repose en grande partie sur le médecin généraliste qui peut initier une évaluation, mettre en place et coordonner un programme de prévention. Il participe au suivi sur le long terme.
12.1.2. Médecins spécialistes
Les autres spécialistes (médecins vasculaires, cardiologues, diabétologues...) sont impliqués en particulier dans les situations de prévention secondaire.
12.1.3. Autres acteurs de santé Le personnel infirmieret les autres acteurs de l’éducation thérapeutique doivent être intégrés à ces programmes. 12.2. Pour mieux comprendre
Les soins de santé primaires s’appliquent à la santé mais aussi au bien-être physique, mental et social. L’objectif est de fournir des soins complets et de qualité aux personnes dans leur globalité au plus proche
de leur environnement (prévention, traitements médicamenteux, réadaptation, soins palliatifs).
181
LES 5 IDÉES-FORCES * Facteurs de risque cardiovasculaire : - indépendants non modifiables: âge, sexe, hérédité (mort subite ou IDM chez apparenté homme de premier degré avant 55 ans ou chez apparentée femme de premier degré avant 65 ans) ;
- indépendants modifiables: tabagisme, HTA, diabète, cholestérol (hyper-LDL, hypo-HDL) ;
- indirects: obésité (IMC > 30 kg/m2), sédentarité, syndrome métabolique.
* Le score européen SCORE2 des pays à faible risque permet d’évaluer et de quantifier le risque de mortalité à 10 ans en France d’un sujet de 40 à 65 ans n’ayant pas d’antécédent cardiovasculaire ni de diabète (le score de Framingham s’applique à une population américaine et estime le risque de survenue d’événements cardiovasculaires fatals ou non).
* Le risque cardiovasculaire de la femme augmente 10 à 15 ans après la ménopause.
* Prévention primaire : mieux vaut prévenir que guérir.
* Prévention collective et individuelle.
182
1.1. Points clés (fiche LiSA) L’hémangiome infantile (Hl) appartient au groupe des tumeurs vasculaires. L’HI apparaît durant les premières semaines de vie (70 % dans les 2 semaines qui suivent la naissance) et peut apparaître jusqu’à l’âge de 2 à 3 mois en cas de forme profonde. L’évolution naturelle de l’HI peut être décomposée en trois phases: *
la phase proliférative ou période d’expansion de la tumeur (de la naissance jusqu’à 6 à 12 mois) ; * la phase d’involution avec arrêt de la croissance de l’HI qui survient généralement après 1 an puis
régression ; *
la phase de résolution lorsque l’HI a involué avec une possible séquelle fibro-graisseuse et adipocytaire
(entre 5 et 10 ans). Les Hl peuvent laisser des modifications cutanées telles que des télangiectasies, des atrophies hypodermiques, des pigmentations et des cicatrices, surtout chez les patients aux antécédents
d’HI ulcéré.
183
Le diagnostic de l’HI est le plus souvent clinique. L’HI se manifeste le plus souvent sous la forme d’une tache érythémateuse vasculaire, d’une tache bleutée et parfois sous la forme d’un halo « anémique ». En cas d’HI superficiel, la composante cutanée est rouge vif, surélevée par rapport au plan cutané sain et dépressible avec un temps de remplissage rapide lors du relâchement cutané. En cas d’HI strictement sous-cutané ou profond, la lésion se caractérise par une tuméfaction bleutée molle, au sein de laquelle on perçoit parfois
des veines de drainage. L’HI mixte associe une composante cutanée et profonde.
184
Il existe une classification internationale morphologique des Hl avec les critères suivants: * Hl focal (lésions discrètes en un seul point) ; * Hl multifocal (plus d’un seul site) ; * Hl segmentaire (l’ensemble d’un membre par exemple avec risque de forme syndromique) ; * Hl indéterminé (ni localisé, ni segmentaire).
Il existe une classification des HI selon l’extension anatomique : Hl superficiel, profond, mixte, réticulaire et
avortif (Hl avec une composante proliférative inférieure à 25 % de leur surface totale).
185
Dans certaines formes cliniques (Hl profonds notamment), une imagerie peut être nécessaire pour confir mer le diagnostic ou éliminer une malformation vasculaire (malformations à flux lent de type malformation veineuse ou lymphangiome kystique). L’écho-Doppler doit être réalisé en première intention.
En cas d’atypie clinique, les diagnostics différentiels principaux sont les autres types de tumeurs vascu laires bénignes ou malignes. Parmi les tumeurs bénignes, il existe l’hémangiome congénital qui est présent
à la naissance (environ 30 % des hémangiomes).
186
Pour mieux comprendre Les diagnostiques différentiels des Hl sont principalement: *
l’hémangiome congénital: il est présent à la naissance et représente environ 30 %; * l’hémangiome congénital rapidement involutif (RICH) : à la naissance, il démarre sa phase d’involution
qui se poursuit jusqu’au 7e-i4e mois. L’aspect clinique est un peu différent des hémangiomes classiques. Leur développement est essentiellement sous-cutané. La surface cutanée peut être saine et pâle ou parcourue de télangiectasies ou violacée avec une peau très fine fragile entourée d’un halo de peau claire. La régression s’accompagne d’une lipo-atrophie sous-cutanée; * l’hémangiome congénital non involutif (NICH) : il présente les mêmes caractéristiques cliniques et radiologiques que les hémangiomes congénitaux rapidement involutifs ou les hémangiomes infantiles dans leur phase proliférative mais n’atteint jamais la phase involuée. Il grandit proportionnellement à la taille de l’enfant ; * l’hémangiome congénital partiellement involutif (PICH) : il est une forme intermédiaire entre le RICH et le NICH.
Les autres diagnostics différentiels des Hl sont les tumeurs bénignes telles que le granulome pyogénique ou botryomycome (tumeur acquise bourgeonnante non épidermisée qui saigne facilement), l’angiome en
touffes et l’hémangio-endothéliome kaposiforme (tumeurs rares). Ces deux types de tumeurs peuvent êtrecongénitales ou acquises et peuvent se compliquer d’un syndrome de Kasabach-Merritt (association d’une thrombopénie profonde [< 10 g/L] et d’une tumeur vasculaire).
Les autres diagnostics différentiels des Hl sont les tumeurs malignes telles que le fibrosarcome ou l’hémangiopéricytome. Le fibrosarcome est la tumeur qui prête le plus à confusion avec l’hémangiome dans la littérature. La tumeur se présente en général plus fine, brillante, violette et sphérique avec une ulcération centrale. En cas d’atypie d’un Hl, une iconographie voire un bilan complémentaire allant jusqu’à la biopsie
peut être nécessaire.
187
Une minorité des Hl se complique. Ces complications peuvent être liées aux formes multiples ou syndro miques (hypothyroïdie associée, anomalie cardiaque...). Les complications les plus fréquentes des Hl se produisent durant la phase proliférative et en cas d’HI segmentaires. Les ulcérations sont les complications les plus fréquentes. Des nécroses peuvent survenir et se compliquer de saignement ou d’infection et, à terme, de cicatrice. D’autres complications sont liées au site anatomique et sont essentiellement l’apanage des Hl péri-orificiels (amblyopie, astigmatisme, obstruction respiratoire haute, obstruction nasale, troubles sphinctériens, troubles de l’alimentation). Les complications sont liées au volume de l’HI avec destruction des organes atteints (hypo-développement mammaire, déformation nasale et alopécie). Le pronostic esthétique est également à considérer pour les Hl de la face. La plupart des hémangiomes reste localisée sur la peau et ne nécessite aucun bilan viscéral. Les Hl multiples (>5) doivent faire rechercher une atteinte hépatique et, si cette dernière est présente, une hypothyroïdie. Certaines localisations doivent attirer l’attention et faire rechercher des formes syndro miques (les Hl segmentaires périnéaux, les Hl sacrés ou lombaires médians, les Hl segmentaires de la face, du scalp ou du cou). Après leur phase de résolution, un Hl involué peut laisser des modifications cutanées telles que des télangiectasies, des atrophies hypodermiques, des pigmentations et des cicatrices, surtout chez les patients
aux antécédents d’HI ulcéré.
188
Dans la plupart des cas, aucun traitement n’est indiqué. Seuls les hémangiomes compliqués ou avec reten tissement esthétique patent sont traités. Le traitement de référence est le propranolol. Une forme galénique buvable a été spécifiquement développée pour les nourrissons: l’Hémangiol®. Les indications sont: les urgences avec Hl entraînant un risque vital ou fonctionnel, les Hl ulcérés douloureux ou ne répondant pas à des soins simples, les Hl avec un risque de cicatrices permanentes ou de défiguration. Le traitement doit être instauré chez les enfants âgés dessemainesàsmois.La posologie est de 3 mg/kg/jour en deux prises
par jour pendant au moins 6 mois.
189
L’angiome plan est une malformation vasculaire cutanée de type capillaire. Il s’agit d’une tache érythé mateuse présente à la naissance, plane et sans relief qui n’a pas de tendance à s’étendre, mais qui va grandir proportionnellement lors de la croissance de l’enfant. Le diagnostic est clinique. L’angiome plan pose le plus souvent un problème seulement esthétique. Certaines localisations doivent faire évoquer des formes syndromiques comme le syndrome de Sturge-Weber-Krabbe (qui associe un angiome plan de la face [territoire Vi, 2, 3] à un angiome méningé et parfois un glaucome), le syndrome de Klippel-Trénaunay ou malformation capillaro-lymphatico-veineuse (qui associe un angiome plan d’un membre, une anomalie de
longueur du membre, une malformation veineuse +/- un lymphoedème).
190
Les malformations veineuses (MV) se caractérisent le plus souvent par une masse bleutée compressible à la palpation. Elles peuvent être isolées ou multiples. Les complications sont liées à leurs localisations. Lorsqu’elles sont superficielles avec atteinte cutanée, le diagnostic est assez facile. La masse peut varier en volume et peut parfois être douloureuse de par sa mise en tension. Lorsqu’elles sont profondes (atteinte sous-cutanée, musculaire ou osseuse...), elles peuvent rester longtemps méconnues, et n’entraînent souvent aucun symptôme avant la puberté. Les complications symptomatiques sont liées à la localisation anatomique (douleur et handicap fonctionnel selon le territoire) et au volume. La localisation musculaire au niveau des membres semble la plus fréquente et la douleur est le mode de révélation le plus fréquent. Un des risques est le risque thrombotique. Ces thromboses peuvent être asymptomatiques et être révélées par un bilan radiologique ou écho-Doppler qui visualisent des phlébolithes. Elles peuvent également être doulou reuses et le risque emboligène dépend du territoire atteint, pouvant aller jusqu’à l’embolie pulmonaire.
La MV peut être associée à d’autres malformations et/ou s’intégrer dans certains syndromes. Le plus connu est le syndrome de Klippel-Trénaunay ou malformation capillaro-lymphatico-veineuse. Sans traitement, l’évolution peut rester stable, mais elle se complique dans la plupart des cas avec survenue d’ulcération,
d’infection, de saignement et de troubles orthopédiques (scoliose...) liés à l’inégalité de longueur de membre.
191
Les malformations vasculaires veineuses sont ubiquitaires et touchent le plus fréquemment la sphère cervico faciale (50 % des cas), les membres (37 %) et le tronc (13 %). Elles peuvent être superficielles ou profondes. Elles sont le plus fréquemment uniques. Les formes superficielles sont souvent cutanées ou sous-cutanées. Cependant, l’association localisation superficielle, constituant le point d’appel clinique, et extension en profondeur est fréquente et imposera fréquemment des explorations morphologiques. Les MV des membres sont fréquemment associées à des atteintes musculaires, voire osseuses, responsables de déformations arti
culaires à l’origine d’hémarthroses, d’ostéolyses, d’hypo ou d’hypertrophie osseuse, d’amyotrophie.
192
Les malformations artério-veineuse (MAV) sont constituées de communications anormales entre les artères et les veines (nidus). Dans la petite enfance et l’enfance, la MAV est souvent dormante. Dans une seconde phase, la MAV s’étend, devient plus érythémateuse, chaude et pulsatile. Un thrill peut être perçu à la palpation ainsi qu’à l’auscultation. Des veines de drainage apparaissent en surface. Parmi toutes les malformations vasculaires, ce sont les MAV qui ont le pronostic le plus sévère. Elles peuvent être localisées ou diffuses. Les symptômes sont liés aux territoires qui peuvent tous être atteints (intra-crânien, moelle épinière, membres, tronc et organes). Elles sont généralement douloureuses et potentiellement toutes dangereuses car actives d’un point de vue hémodynamique. Les MAV intracrâniennes sont souvent la cause de maux de tête, de symptômes neurologiques ou d’hémorragies cérébrales. Les MAV cutanées ou souscutanées se compliquent de plaies, d’ischémies ou d’hémorragies. Des complications osseuses (ostéodystrophie) et/ou musculaires (amyotrophie) peuvent exister. À moyen ou longterme, l’évolution se fait vers un hyperdébit au sein de la malformation qui peut conduire à une insuffisance cardiaque voire au décès.
Le Syndrome de Parkes-Weber est la forme syndromique la plus connue. Elle associe une MAV diffuse d’un membre avec augmentation du volume de ce membre, et une malformation capillaire cutanée dans le même
territoire.
193
Le diagnostic des MAV ne peut être fait qu’avec l’écho-Doppler. Le diagnostic doit être confirmé au minimum avec un écho-Doppler. Une iconographie complémentaire peut être indiquée. Une échographie cardiaque est également discutée en cas de risque d’hyperdébit cardiaque. Un avis spécialisé est indispensable pour
le suivi et la thérapeutique.
194
LES 5 IDÉES-FORCES * L’hémangiome infantile Hl appartient au groupe des tumeurs vasculaires. Le diagnostic est le plus souvent clinique. Dans certaines formes (Hl profonds notamment), une imagerie (écho-Doppler en première intention) peut être nécessaire.
* Dans la plupart des cas, aucun traitement n’est indiqué dans les Hl. Dans une minorité de cas, les hémangiomes infantiles se compliquent (localisation péri-orificielle, ulcérations). Le traitement de référence est alors le propranolol.
* L’angiome plan est une malformation vasculaire cutanée de type capillaire dont le diagnostic est clinique: il se présente comme une tache érythémateuse présente à la naissance, plane et sans relief.
* Les malformations veineuses (MV) se caractérisent le plus souvent par une masse bleutée compressible. L’écho-Doppler est l’examen complémentaire de première intention pour confirmer le diagnostic, évaluer la profondeur ainsi que les éventuelles complications thrombotiques.
* Les malformations artério-veineuse (MAV) sont les malformations les plus dangereuses car elles sont actives d’un point de vue hémodynamique. À moyen ou long terme, l’évolution se fait vers un hyperdébit au sein de
la malformation qui peut conduire à une insuffisance cardiaque voire au décès.
195
Le phénomène de Raynaud (PR) est un acrosyndrome vasculaire paroxystique avec vasoconstriction, déclenché par l’exposition au froid.
Le PR est un trouble vasomoteur très fréquent.
196
QRU#i Madame C., 25 ans, consulte pour l’apparition de crises souvent douloureuses avec doigts blancs et froids. Sa mère présente les mêmes troubles depuis son adolescence. L’examen clinique est normal. Quelle est l’hypothèse diagnostique la plus probable? A. Engelures. B. Acrocyanose. C. Phénomène de Raynaud. D. Ischémie digitale. E. Érythermalgie. Réponse :C.MadameC. présente des signes paroxystiques des mains avec blancheur, froideur et douleur. Ceci correspond à un phénomène de Raynaud. Le diagnostic d’ischémie digitale n’est pas retenu car l’exa men clinique est normal en dehors des crises. L’acrocyanose est permanente. L’érythermalgie est paroxys
tique et se manifeste par des extrémités chaudes et douloureuses.
197
Affirmer un PR repose sur l’interrogatoire, rarement sur la constatation d’une crise, parfois sur l’examen d’une photographie. Les tests au froid, autrefois proposés, ne sont ni sensibles ni spécifiques.
Le PR est caractérisé par une suite de symptômes modifiant la couleur des téguments des extrémités suivant classiquement trois phases : * une phase syncopale avec blanchiment distal des doigts qui deviennent insensibles et parfois doulou reux, la plus fréquente (cette phase syncopale est obligatoire pour poser le diagnostic de PR) ; * parfois suivie d’une phase asphyxique où les doigts se cyanosent (aspect bleuté ou violacé) et sont le siège de dysesthésies; * et, de manière inconstante également, d’une phase hyperhémique avec apparition d’une rougeur
douloureuse.
Le diagnostic de PR repose essentiellement sur les données de l’interrogatoire et de l’examen clinique. Le PR est caractérisé par trois phases, dont la phase syncopale (blanche) qui est presque toujours présente. Les doigts et les phalanges concernés ne sont pas toujours les mêmes à chaque crise, et une à trois phalanges peuvent être atteintes par doigt (pas toujours les mêmes non plus). Il est déclenché par le froid ou une baisse
de température, voire par une émotion. La durée d’une crise est variable (de quelques minutes à une trentaine).
198
La stratégie diagnostique est centrée sur la différenciation entre un phénomène de Raynaud primaire et un PR secondaire. Le PR primaire représente 4 cas sur 5.
Le bilan est d’abord clinique, à la recherche d’arguments permettant de douter de l’origine primaire du PR. Les éléments cliniques permettant de suspecter un PR secondaire sont: * le sexe masculin ; * la survenue après 40 ans ; * l’absence de rémission estivale ; *
l’absence d’antécédents familiaux de PR;
* l’atteinte des pouces ; * le caractère unilatéral ; * les ulcères digitaux ou les cicatrices rétractiles d’ulcères digitaux; * l’abolition d’un pouls ; * une manoeuvre d’Allen pathologique.
Ainsi que des éléments cliniques évocateurs de pathologie systémique de type sclérodermie: * télangiectasies ; * sclérodactylie ; * calcinose sous-cutanée...
L’interrogatoire recherche une exposition professionnelle aux engins vibrants ou aux traumatismes répéti tifs des mains, les effets iatrogènes d’un traitement médicamenteux ou d’un toxique vasoconstricteur (par
exemple, triptans, p-bloquant, clonidine).
199
La différenciation entre PR primaire et secondaire repose dans un premier temps sur l’interrogatoire et la clinique incluant la manoeuvre d’Allen. Le PR primaire est plus fréquent que le PR secondaire. Un antécédent familial de PR est fréquent en cas de PR primaire. Ce dernier est bénin et ne se complique pas de trouble trophique, survient le plus souvent à l’adolescence, touche préférentiellement les femmes, est volontiers bilatéral et symétrique, épargne les pouces, et l’examen clinique est normal (pouls présents aux quatre membres, absence de souffle sur un trajet artériel et notamment subclavier ou axillaire, pression artérielle symétrique aux deux bras, manoeuvre d’Allen et peau normales).
Dans un contexte particulier, les causes de PR secondaire pouvant être évoquées sont: * sclérodermie systémique, dermatomyosite, syndrome de Sharp, plus rarement lupus systémique, syndrome de Sjôgren ; * maladie de Léo Buerger (contexte de tabagisme) ; * causes professionnelles (syndrome du marteau hypothénar, maladie des vibrations) ;
* syndrome du défilé thoracobrachial avec lésion artérielle.Certains éléments peuvent aggraver ou modifier l’expression d’un PR : * p-bloquants++, anti-migraineux (dihydro-ergotamine, triptans), sympathomimétiques nasaux, cannabis, cocaïne, amphétamines; * bléomycine, interféron, amantadine;
* syndrome du canal carpien.
200
Devant la mise en évidence d’un PR, l’étape majeure consiste à savoir reconnaître un PR secondaire. L’interrogatoire et l’examen clinique fournissent des arguments importants et doivent être complétés par la recherche d’anticorps antinucléaires et la réalisation d’une capillaroscopie en cas de PR sans explication évidente, d’apparition ou d’aggravation récentes amenant le patient à consulter.
En cas de PR répondant aux critères de PR primaire et en l’absence de tout signe évocateur de PR secon
daire, aucun examen complémentaire n’est justifié.
201
Les anticorps antinucléaires sont importants pour le diagnostic mais peuvent être positifs à taux faibles chez des personnes saines et notamment les sujets âgés. La capillaroscopie peut montrer un paysage sclé-
rodermique, parfois avant l’apparition des anticorps antinucléaires.
202
L’acrocyanose est caractérisée par un aspect froid et cyanique prononcé des extrémités, touchant le plus souvent à la fois les mains et les pieds, de manière symétrique.L’acrocyanose est un acrosyndrome vasomoteur permanent (aspect froid et cyanique), fréquent (10 % de la population) et indolore. Les mains sont le plus souvent concernées mais l’acrocyanose peut aussi concer
ner les pieds, les oreilles, le nez. Elle est majorée par le froid.
203
L’acrocyanose est indolore et s’accompagne souvent d’une hyperhidrose (hypersudation). Elle débute le plus souvent à l’adolescence, ce qui est très évocateur du diagnostic d’acrocyanose essentielle qui repré
sente l’immense majorité des acrocyanoses. Elle est plus fréquente chez les sujets de faible corpulence.L’acrocyanose concerne souvent la femme jeune, elle est bénigne et souvent chronique.
204
L’érythermalgie est un acrosyndrome vasculaire paroxystique douloureux avec vasodilatation prédominant le plus souvent aux membres inférieurs.Le diagnostic d’érythermalgie est clinique. Il repose sur l’évolution paroxystique, avec douleur intense à type de brûlure et érythème du territoire concerné. Les crises durent quelques minutes à quelques heures.
L’immersion dans l’eau froide calme les symptômes.
L’érythermalgie est un acrosyndrome vasomoteur paroxystique beaucoup plus rare que le phénomène de Raynaud (1/10 000).
11.3. Pour s’exercer
205
Le diagnostic d’érythermalgie est clinique et repose sur les critères suivants: ★ critères majeurs: - évolution par crises ; - douleurs des extrémités, à type de cuisson, de sensation de brûlure (douleur, brûlure, crampes et paresthésies) ; - rougeur du territoire concerné durant la crise ;
* critères mineurs : - déclenchement par la chaleur, l’exercice ou l’orthostatisme ; - soulagement par le froid, le repos ou l’élévation du membre ; - augmentation de la chaleur cutanée pendant les crises;
- sensibilité à l’aspirine.
206
Les ischémies digitales sont des ischémies localisées aux doigts ou aux orteils.L’ischémie digitale est un acrosyndrome trophique.
207
Le tableau clinique d’une ischémie digitale est celui d’un doigt (ou d’un orteil) ou d’une extrémité de doigt (ou d’orteil) cyanique ou blanc, froid, douloureux. De petites hémorragies sous-unguéales en flammèches peuvent y être associées. Le tableau peut être aussi celui d’une ulcération de la pulpe digitale ou d’une
nécrose digitale avec un aspect de gangrène.
208
L’ischémie digitale s’accompagne d’une augmentation du temps de recoloration pulpaire. L’ischémie digitale prolongée peut évoluer vers une ulcération digitale, une nécrose de pulpe voire une gangrène. Les causes sont multiples: sclérodermie systémique, maladie de Buerger, syndrome myéloprolifératif, syndrome des antiphospholipides, embolie à partir d’une plaque d’athérosclérose, syndrome hypothénar
et syndrome du défilé thoracobrachial avec atteinte artérielle.
209
Les engelures sont caractérisées par des papules oedémateuses, prurigineuses et parfois algiques, érythrocyaniques, siégeant au niveau des orteils, plus rarement des doigts.Les engelures font partie des acrosyndromes trophiques.
210
Les engelures sont volontiers bilatérales et surviennent au froid habituellement modéré mais humide. Le caractère prurigineux est particulièrement évocateur et est souvent associé à un oedème digital localisé. L’évolution se fait par poussées de 2 ou 3 semaines puis vers la guérison spontanée au printemps, avec rechutes saisonnières possibles. Les engelures peuvent se compliquer de bulles hémorragiques et d’exulcé rations. Les premières manifestations surviennent le plus souvent à l’adolescence avec une prédominance féminine. Cette affection ne comporte pas de manifestation viscérale ou biologique particulière. Elle est
souvent associée à l’acrocyanose essentielle.Le diagnostic d’engelures ne nécessite pas d’examen complémentaire lorsqu’elles sont typiques et que le reste de l’examen clinique est normal. En cas d’atypie clinique (survenue tardive, signes cliniques associés),
il faut réaliser un dosage des anticorps antinucléaires.
211
Les engelures sont souvent localisées aux pieds, sont volontiers bilatérales, surviennent au froid humide, évoluent par poussées de 2 à 3 semaines, puis guérissent spontanément. Ce sont des papules érythéma
teuses ou cyaniques, prurigineuses, souvent associées à un oedème digital localisé.
212
Le bilan étiologique d’un phénomène de Raynaud secondaire nécessite la réalisation d’une capillaroscopie péri-unguéale et la recherche d’anticorps anti-nucléaires, afin de dépister une sclérodermie.
* Un phénomène de Raynaud survenant chez un homme, a fortiori s’il est unilatéral et s’il touche la main dominante, doit faire chercher la notion de traumatismes digito-palmaires, en particulier professionnels (maladie du marteau hypothénar, maladie des vibrations).
* Une acrocyanose isolée d’allure primitive, sans atypie clinique, survenant chez une femme jeune, ne nécessite pas d’examen complémentaire.
* L’amaigrissement est un facteur aggravant tout acrosyndrome favorisé par le froid.
* L’ischémie digitale est une urgence diagnostique et thérapeutique
en raison de son risque évolutif vers une gangrène.
213
