Medecine vasculaire Flashcards
AOMI définition
-révélée au stade asymptomatique par une diminution des pressions distales IPS inférieur ou égal à 0.90.
-Elle est le reflet au stade symptomatique du retentissement hémodynamique des sténoses ou obstructions artérielles.
Les facteurs de risque de l’AOMI sont ceux de
-l’athérosclérose donc notamment
*l’âge,
*le tabagisme,
*le diabète,
*l’HTA
*l’hypercholestérolémie.
AOMI catégories
- les patients asymptomatiques (IPS < o ,90) ;
- la claudication : stade d’ischémie d’effort (IPS < 0,90 ; Pression de cheville > 50 mmHg) ; *
*les symptômes au repos: stade d’ischémie permanente chronique (Pression de cheville < 50 mmHg ou Pression au gros orteil < 30 mmHg).
Le recours à la mesure de la pression au gros orteil dans l’AOMI est indispensable en cas
-de diabète,
-de grand âge
-d’insuffisance rénale chronique
car la médiacalcose entraîne une incompressibilité des artères de gros calibre et surestime les valeurs de pression en cheville et d’IPS alors que les artères digitales demeurent compressibles.
En cas de claudication, quel test faire?
-l’épreuve de marche sur tapis roulant avec mesure des pressions de cheville (test de Strandness) en pré- et post-effort permet de mesurer la distance de marche.
-confirme l’origine artérielle de la claudication et la distingue des diagnostics différentiels (veineux, rhumatologique, neurologique).
diagnostic d’ischémie permanente chronique AOMI devant:
- pression de cheville < 50 mmHg;
- pression d’orteil < 30 mmHg;
- TcPO, < 30 mmHg.
La prise en charge médicale de l’AOMI vise à
-freiner l’évolution de la maladie athéromateuse,
-corriger les facteurs de risque, en particulier le tabac,
-à instituer un traitement médicamenteux systématique comportant un antiplaquettaire, une statine (même en l’absence de dyslipidémie) et un IEC (même en l’absence d’HTA)
-de l’obtention des cibles thérapeutiques:
*cholestérol-LDL < à 1,4 mmol/L (0,55 g/L),
*PA < à 130/80 mmg ou 140/80 mmg chez les > 65 ans, contrôle glycémique,
*sevrage en tabac ;
Thrombopénie induite par l’héparine de type 2
- Réaction immunologique entre la protéine membranaire PF4 plaquettaire et l’héparine.
- Précipitation des plaquettes intravasculaires.
- Thrombose artérielle et veineuse (maladie des thrombus blancs), parfois précédée par une réaction au point d’injection ou réaction systémique.
- Typiquement entre J4-J14, mais forme précoce possible en cas d’exposition antérieure aux héparines
★ Diminution des plaquettes > 50 % ou < 100 G/L (souvent > 20 G/L). - Effet indésirable rare mais grave (mortalité > 10 %).
- Maladie rare: HNF (> 1 %) > HBPM (0,1-1 %) > danaparoïde (10% de réaction croisée en cas de TIH) > fondaparinux (très exceptionnelle).
- Plus fréquentes en situations chirurgicales (y compris césarienne) ou en cas de cancer.
- Risque de thrombose : arrêt de l’héparine et introduction d’un autre anticoagulant (danaparoïde, argotraban).
- Score de probabilité clinique de TIH : score 4T (thrombopénie > 20 G/L, timing, thrombose, autres causesde thrombopénie).
L’effet de l’HNF peut être neutralisé par
-une injection IV de sulfate de protamine.
-La thrombopénie est définie par un taux < 100 G/L ou une diminution relative d’au moins 40 % par rapport au taux préalable de plaquettes en début de traitement.
-Elle survient généralement à partir du 5e jour de traitement. Le diagnostic de TIH est moins vraisemblable au-delà de 3 semaines de traitement.
Antithrombines directs:
-dabigatran/dabigatran etexilate, inhibiteur direct, sélectif et réversible de la thrombine. Le dabigatran etexilate (Pradaxa®) est une prodrogue orale convertie en dabigatran, molécule active.
-Les principales caractéristiques pharmacocinétiques du dabigatran etexilate sont une biodisponibilité très faible d’environ 7,5 %, une concentration maximale obtenue en 0,5 à 2 heures, une demi-vie d’élimination terminale de 7 à 17 heures, une élimination rénale pour 80 % sous forme inchangée.
-Ce produit est administré per os en 1 ou 2 prises quotidiennes, sans surveillance biologique ni ajustement posolo gique et est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale et hépatique sévère. La principale source de variabilité est la fonction rénale.
-La prudence est nécessaire avec les inhibiteurs de la P-glycoprotéine (P-gp) tels qu’amiodarone, vérapamit et ctarithromycine. La quinidine, inhibiteur de la P-gp, est contre-indiquée en association avec le dabigatran etexilate.
Coumariniques
Acénocoumarol, warfarine Indane-diones Fluindione
En pratique, seule la warfarine est utilisée en première intention (risque immunoallergique de la fluindione, demi-vie courte de l’acénocoumarol)
La prise en charge d’une hémorragie grave sous AVK fait appel
aux concentrés de complexe prothrombinique (CPP) encore appelé PPSB.
Il existe un antidote spécifique pour le dabigatran :
l’idarucizumab, anticorps spécifique anti-dabigatran, et un antidote des anti-Xa, l’andexanet alpha, non encore disponible en Fr
Varices définition
- Dilatation permanente d’une ou de plusieurs veines superficielles des membres inférieurs de plus de 3 mm de diamètre en orthostatisme
-associée le plus souvent à un reflux par incontinence valvulaire (le reflux
entraîne une stase du sang veineux dans les pieds).
La sévérité du SPT est fonction de
-l’importance du dysfonctionnement veineux résultant du syndrome post-thrombotique séquellaire (destruction valvulaire, obstruction veineuse résiduelle et reflux veineux).
-L’évaluation de sa sévérité se fait à l’aide du score de ViUalta qui est basé sur des signes cliniques subjectifs et objectifs d’insuffisance veineuse.5> spt
Maladie variquese primitive
Il s’agit de l’étiologie la plus fréquente. Il existe deux types de varices :
-les varices systématisées qui sont développées aux dépens des veines grande saphène et petite saphène ;
-les varices non systématisées, dites non saphènes, qui sont développées aux dépens de veines perforantes ou de veines pelviennes.
Les syndromes veineux compressifs:
-le syndrome de Cockett est dû à la compression de la veine iliaque commune gauche par l’artère iliaque commune droite.
*peut aller d’une simple compression à la thrombose ou l’occlusion fémoro-iliaque gauche complète.
-Les autres compressions veineuses extrinsèques chroniques sont essentiellement dues à des tumeurs pelviennes. Elles sont responsables habituellement de thromboses ilio-fémorales.
L’insuffisance veineuse chronique et les varices ont en commun plusieurs facteurs favorisants :
*l’hérédité (facteur majeur) ;
* le mode de vie sédentaire ;
* l’âge;
*le sexe féminin ;
* les grossesses multiples ;
* le surpoids et l’obésité ;
* l’exposition à la chaleur;
* l’orthostatisme prolongé ;
* la constipation chronique.
les varicosités ou télangiectasies :
-dilatations de veines de petit calibre (< 3 mm).
-Lorsqu’elles sont situées à la cheville ou à l’arche plantaire, elles sont appelées corona phlebectatica et sont un signe précurseur de survenue d’un ulcère veineux à long terme ;
L’insuffisance veineuse chronique (IVC) définition
-dysfonctionnement du système veineux profond et/ou superficiel, résultant d’une incontinence valvulaire, avec ou sans oblitération veineuse associée. Elle est soit primitive, soit secondaire (syndrome post-thrombotique essentiellement).
L’ulcère veineux est le plus souvent
péri-malléolaire, étendu, superficiel et peu douloureux.
L’ulcère artériel est souvent
douloureux, creusant, avec possible exposition tendineuse, plutôt petit et atone, plutôt distal et « suspendu ».
ANGIODERMITE NÉCROTIQUE
-ulcère très douloureux, à bords nécrotiques, situé à la partie inférieure et externe de la jambe, avec des pouls présents, dans un contexte d’HTA.
-L’ulcère est lié à un infarctus cutané sur terrain d’HTA, de diabète avec pouls distaux présents (pas d’AOMI).
-En périphérie de l’angiodermite nécrotique, on note souvent des zones nécrotiques et inflammatoires.
-La greffe cutanée en pastilles a souvent un effet cicatrisant et antalgique.
Pyoderma gangrenosum
-ulcération superficielle à bords irréguliers constituée de clapiers purulents, avec une extension centrifuge rapide.
-Cette affection est associée dans 2/3 des cas une pathologie sous-jacente :
hémopathie, maladie inflammatoire chronique de l’intestin ou cancer essentiellement.
3 phases de cicatrisation d’un ulcère
Détersion, bourgeonnement et épidermisation
Les étiologies ulcéreuse sont par ordre de fréquence décroissante :
– l’ulcère veineux (80 % des cas) ;
- l’ulcère mixte ;
- l’angiodermite nécrotique ;
- l’ulcère artériel ;
- l’ulcère non vasculaire.
L’EP grave (dite également à haut risque ou à risque élevé) est
une EP associée à une défaillance hémodynamique PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 40 mmHg pendant plus de 15 min en l’absence d’une autre cause tel un sepsis, une arythmie ou une hypovolémie
-urgence vitale absolue compte tenu d’un risque de mortalité > 30 %.
FdR persistants majeur EP
-Cancer actif ou traité, syndromes myéloprolifératifs
-Antécédents de MTEV Personnels ou apparentés de 1er degré
-Thrombophilies « sévères »
-Maladies inflammatoires chroniques digestives ou articulaires (Crohn, RCH, Behçet), syndrome néphrotique…
- Syndrome des antiphospholipides, déficit en antithrombine (les autres thrombophilies constituent un FdR mineur)
-Âge (risque croissant),
-obésité (IMC > 30 kg/m2)
FdR transitoire mineur EP
-Traumatologie Traumatisme d’un membre inférieur non plâtré avec mobilité réduite
-Voyage Prolongé (avion > 6h)
FdR transitoire majeur EP
-Chirurgie avec anesthésie générale > 30 min dans les 3 derniers mois Orthopédie (PTH, PTG, fracture de hanche), neurochirurgie, chirurgie carcinologique…
-Traumatologie Immobilisation médicale > 3 jours Fracture des membres inférieurs dans les 3 derniers mois, immobilisation prolongée (plâtre)
-Gynécologie-obstétrique Contraception oetroprogestative, grossesse, post-partum,
traitement hormonal substitutif de la ménopause
-AVC, insuffisance cardiaque aiguë, sepsis, décompensation respiratoire aiguë…
La survenue d’une TVP compliquée ou non d’EP repose sur
la triade de Virchow :
-stase veineuse,
-lésions de la paroi veineuse
-hypercoagulabilité.
Cette triade repose essentiellement sur l’âge avancé et l’alitement.
L’hypercoagulabilité est également favorisée par:
* les thrombophilies acquises ou les thrombophilies héréditaires constitutionnelles ;
* des situations thrombogènes comme le cancer, les maladies inflammatoires…
En cas de suspicion de TVP, les principaux signes cliniques à rechercher sont :
- une douleur spontanée du membre inférieur (SDD : douleur d’un membre) ;
- un oedème unilatéral (SDD : oedème localisé ou diffus) ;
- une dilatation veineuse superficielle en l’absence de varices.
Ces signes ont d’autant plus de valeur qu’ils sont de survenue brutale et qu’ils sont unilatéraux. La TVP peut aussi être asymptomatique et être découverte devant un tableau d’EP ou lors d’un dépistage systématique.
Les principales présentations ou tableaux cliniques de l’EP peuvent associer:
- douleur basi- ou latéro-thoracique (SDD: douleur thoracique);
★ dyspnée (SDD : dyspnée) ; - expectorations hémoptoïques ;
- tachycardie (SDD : tachycardie) ;
★ lipothymie; * syncope; - défaillance hémodynamique avec signes de choc et de coeur droit.
D dimeres
- bonne VPN
-Un seuil > à 500 pg/L est considéré comme pathologique pour le diagnostic de TVP. Ce seuil est ajusté à l’âge pour le diagnostic d’EP: > 500 pg/L si patient de - de 50 ans, > âge x 10 si patient âgé de plus 50 ans.
Score de Wells simplifié en cas de suspicion d’embolie pulmonaire.
Antécédent de TVP/EP +1
Chirurgie ou immobilisation < 4 semaines
Cancer actif Fréquence cardiaque > 100/min
Signes cliniques de TVP
Hémoptysie
Diagnostic alternatif moins probable que EP
Score total
Score < 2 : EP peu probable (score faible) Score > 2 : EP probable (score fort)
EP à au haut risque de mortalité stratégie de prise en charge est
Du point de vue diagnostique,
*l’examen de référence est l’échographie cardiaque transthoracique au lit du patient, sauf si ce dernier est jugé stable pour être transporté sans délai pour réalisation d’un angioscanner.
D’un point de vue thérapeutique,
*le traitement associe fibrinolyse (en l’absence de CI absolue) et anticoagulation par héparine non fractionnée (HNF) jusqu’à stabilisation du malade qui est hospitalisé initialement en réanimation.
Le score sPESI
est un score de gravité d’EP (La gravité s’évalue par le calcul du score du Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) ou de sa version simplifiée (sPESI) qui estime la mortalité à 1 mois et l’évaluation du retentissement cardiaque en imagerie:
* un score de sPESI à 0 associé à l’absence de retentissement cardiaque en imagerie définit une EP à faible risque ;
* Un score de sPESI > 1 ou un retentissement cardiaque en imagerie définit une EP à risque intermédiaire. Pour les EP à risque intermédiaire de mortalité, il faut aussi évaluer le retentissement cardiaque d’un point de vue biologique (dosage de la troponine - élévation des enzymes cardiaques). En cas de retentissement
biologique, l’EP est considérée comme de gravité intermédiaire haute.
Choix du traitement anticoagulant et schémas thérapeutiques disponibles EP
- Anticoagulants oraux directs (AODs): pas de surveillance de l’hémostase et sont prescrites d’emblée (rivaroxaban, apixaban). CI spécifiques IRenC ( < 15 mL/min), la grossesse et l’allaitement.
- HBPM/fondaparinux - AVK. Le TTT AVK est débuté dès le premier jour de traitement. Le traitement parentéral (HBPM/fondaparinux) est prescrit à dose curative pendant au moins 5 jours et est interrompu après l’obtention de 2 INR > 2 à au moins 24 h d’intervalle.
- HNF - AVK: réservé aux EP graves et chez les IRenC sévères. Après un bolus initial de 5 000 LU d’HNF, la posologie initiale d’HNF est de 500 Ul/Kg/jour avec un contrôle de l’activité anti-Xa quotidien et à chaque changement de dose. En raison du risque de TIH, le taux de plaquettes doit être contrôlé 2 fois par semaine pendant les 3 premières semaines de traitement. Le relais AVK doit être réalisé selon les mêmes
modalités que pour tout relais AVK. - HBPM sans relais AVK: patients avec cancer, aux patients ayant un risque hémorragique élevé et aux femmes enceintes. Seules les héparines, en pratique les HBPM, peuvent être utilisées tout au long de la grossesse. Une MTEV survenant au cours d’une grossesse requiert une durée minimale de traitement anticoagulant de 3 mois incluant obligatoirement les 6 premières semaines de post-partum (période à haut risque thrombotique). En cas d’allaitement, il est possible d’utiliser une HBPM
ou la warfarine. Les AOD sont contre-indiqués. Le fondaparinux n’est pas recommandé.
TTT 3 mois min
Avant d’arrêter le traitement anticoagulant prescrit pour une EP, il faut s’assurer de l’absence de dyspnée. En cas de dyspnée, il est indispensable de dépister une hypertension pulmonaire post-embolique en réalisant en premier lieu une échographie cardiaque transthoracique couplée au Doppler.
Compression élastique dans la TVP
permet de réduire le syndrome post-thrombotique et est indiquée pendant au minimum 6 mois. La compression élastique ne doit pas être utilisée si l’index de pression systolique à la cheville est < 0,60.AOMI
En cas d’antécédent de MTEV, toute forme de contraception contenant un oestrogène est
contre-indiquée en raison d’un risque accru de récidive, notamment après l’arrêt du traitement anticoagulant. La contraception orale par pilule oestroprogestative est CI.
Un autre moyen de contraception doit être proposé, principalement une pilule microprogestative ou unstérilet.
Syndrome post-thrombotique (SPT)
La survenue d’un SPT s’explique par deux mécanismes:
*la destruction valvulaire et l’obstruction veineuse résiduelle.
*Le risque est particulièrement important en cas de thrombose ilio-fémorale.
*On estime que 20-50 % des TVP se compliqueront d’un SPT malgré un traitement bien conduit (5-10 % auront un SPT sévère).
*L’évaluation de la sévérité du SPT se fait à l’aide du score de ViUalta. Les varices secondaires à un SPT doivent habituellement être respectées car elles peuvent suppléer l’obstruction profonde.
Hypertension pulmonaire post-embolique
-survient après une EP grave ou des EP itératives.
-s’explique par une élévation des résistances à l’écoulement sanguin dans les artères pulmonaires de petit calibre et aboutit à l‘insuffisance cardiaque droite
Les différents types de prothèses vasculaires sont:
- les prothèses (remplaçant ou dérivant un segment de vaisseau): structures tubulaires à base de polymères soit tissés soit tricotés (dacron) soit extrudés (PTFE) ;
- les endoprothèses (implantées dans la lumière du vaisseau [endo]) non couvertes, ou couvertes (prothèses en dacron ou PTFE fixées sur un stent ou intégrées à celui-ci). La dénomination usuelle réserve le terme de stent pour les endoprothèses non couvertes, et endoprothèses ou stents couverts pour les endoprothèses couvertes dédiées respectivement à l’étage aortique, aux axes périphériques.
Pour tous les types de prothèses, les complications précoces (lors des 30 jours suivant l’implantation) sont:
- thrombose pouvant entraîner une ischémie d’aval ;
- hémorragie;
- sepsis.
Les complications tardives pour toutes prothèses sont:
- thrombose pouvant entraîner une ischémie d’aval;
- rupture de l’anastomose ou de la prothèse de cause mécanique ou infectieuse (faux anévrisme) ;
- infection de prothèse par contiguïté ou par greffe septicémique ou bactériémique.
À l’étage abdominal et thoracique s’ajoutent: - endofuites sur les endoprothèses (défaut d’exclusion de la zone couverte) : principales complications à craindre car elles sont susceptibles de remettre en pression le sac anévrismal jusqu’à provoquer sa rupture ;
- fistules entre les prothèses ou les endoprothèses (sepsis de contiguïté) et les organes creux adjacents (bronches, duodénum, colon, etc.). De mécanisme septique par définition, elles imposent en principe l’ablation du matériel en place.
Les endoprothèses thoraciques et abdominales doivent faire l’objet
-une surveillance régulière par imagerie (scanner et échographie).
-L’organisation de cette surveillance est fixée réglementairement.
-Pour les autres prothèses vasculaires, la surveillance est clinique et un écho-Doppler est organisé au moins annuellement.
Chez un sujet porteur d’une prothèse vasculaire aortique, une antibioprophylaxie antimicrobienne doit être
considérée avant toute procédure dentaire à risque. Elle doit être discutée au cas par cas pour les autres gestes invasifs (endoscopie digestive).
l’athérosclérose est
« une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre. Elle constitue une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires. Le tout est accompagné de modifications de la media ». On considère que l’athérosclérose est
une réponse inflammatoire à une agression de l’endothélium artériel.
L’athérosclérose est
- considérée comme une réponse active de la paroi du vaisseau, en particulier de l’intima, à des agressions mécaniques, chimiques ou infectieuses.
-La plaque d’athérome correspond à un épaississe ment localisé de l’intima des vaisseaux.
-Il faut différencier l’athérosclérose qui implique principalement l’intima et la media de l’artériosclérose qui est un processus de sclérose artérielle. Cette dernière est caractérisée par une sclérose des fibres musculaires de la media. Elle concerne essentiellement les artérioles et est secondaire au vieillissement.
La maladie athéromateuse est
-une maladie inflammatoire systémique.
-Les localisations anatomiques préférentielles sont les artères coronaires, les artères à destinée cérébrale (troncs supra-aortiques), l’aorte et les artères des membres inférieurs, les artères rénales et les artères digestives.
-Le malade est dit polyathéromateux ou polyvasculaire lorsqu’il a au moins deux sites anatomiques artériels différents atteints, que cette atteinte soit symptomatique ou non.
Si la maladie athéromateuse est une maladie diffuse, les territoires artériels réagissent différemment aux facteurs de risque (FDR) cardiovasculaire.
-L’hypercholestérolémie est le principal FDR de l’athérome coronaire,
-l’HTA le principal FDR de l’athérome des troncs supra-aortiques
-tabac le principal FDR de l’AOMI.
Enfin, il ne faut pas oublier que certains FDR cardiovasculaire sont aussi des facteurs de risque de cancer (tabac), aggravant la mortalité déjà élevée chez ce type de patient.
Epidemiologie de l’athérome
- derrière le cancer, la deuxième cause de mortalité en France et dans les pays à revenus élevés et la première cause de mortalité dans les autres pays.
-L’incidence de l’athérosclérose symptomatique augmente progressivement avec l’âge dans les pays occidentaux.
-Il existe un gradient Nord-Sud et Est-Ouest. L’incidence est plus faible en Europe du Sud, en Chine et au Japon.
-Pour la population française, l’incidence des AVC et des cardiopathies ischémiques est, pour chaque pathologie, de l’ordre de 120 000 à 130 000 cas par an. Le taux de décès annuel attribuables aux maladies cardiovasculaires est de 230 par 100 000 habitants. On note une régression des taux d’incidence de 30% des complications de l’athérosclérose lors des trente dernières années.
L’athérosclérose :
- touche plus fréquemment les hommes mais l’atteinte des femmes est sous-estimée,
- débute vers 50 ans chez les hommes et environ 10 ans plus tard chez les femmes, sa fréquence augmen tant avec l’âge,
- s’aggrave progressivement dans le temps en l’absence de prise en charge,
- est responsable de 500 cas/100 000 habitants en Finlande contre 125 cas/100 000 habitants en Europe du Sud-Est, témoin d’un gradient Nord-Sud.
*La fréquence de l’athérosclérose est sous-estimée chez la femme dont la symptomatologie est souvent moins bruyante. Les oestrogènes naturels sont protecteurs vis-à-vis de l’athérosclérose et cette protection disparaît quelques années après l’installation de la ménopause.
La formation de la plaque d’athérome se fait par succession de plusieurs phénomènes:
- accumulation de lipoprotéines dans l’intima tout au long de la vie (stries lipidiques) ;
- augmentation de la composante lipidique;
- modification du phénotype des cellules musculaires vasculaires lisses sous-jacentes qui deviennent contractiles ;
- croissance de la plaque d’athérome;
- remodelage de la plaque d’athérome;
- diminution progressive de la lumière de l’artère.
Plusieurs complications sont possibles: - altération du flux d’aval à partir d’un certain degré de sténose liée à la plaque ;
- formation d’une thrombose ± embolie distale sur rupture de plaque;
- survenue d’une hémorragie intra-plaque majorant la sténose.
Histoire athérosclérose
- Accumulation de LDL-c oxydées dans l’intima. Cette oxydation est à l’origine de la présence de macrophages dans la paroi artérielle. La perméabilité vasculaire aux lipoprotéines augmente du fait d’un dysfonctionnement de l’endothélium exprimant à sa surface des molécules d’adhésion, permettant l’accumulation de particules lipidiques dans le sous-endothélium. Les monocytes adhèrent à la paroi, la traversent et se transforment en macrophages. Ces derniers se transformentà leur tour en cellules spumeuses en captant les LDL oxydées par l’intermédiaire de récepteurs scavengers («éboueurs»). Ils induisent également une réaction inflammatoire chronique, par production de nombreuses cytokines pro-inflammatoires, entretenant ce dysfonctionnement endothélial et induisant la sécrétion de métallo-protéases délétères.
- Formation de la strie lipidique. Les cellules spumeuses s’accumulent dans l’intima, s’organisent en amas dans le sous-endothélium pour donner les stries lipidiques. Les lipides intracellulaires deviennent extracellulaires. Ils se regroupent pour former un amas nommé « core lipidique ». Celui-ci est recouvert par une chape fibreuse constituée par de la MEC et des CMVL provenant de la media.
- Migration des cellules musculaires vasculaires lisses vers le sous-endothélium en paral lèle des CMVL vers le sous endothélium facilitée par l’activation des plaquettes
- Différentiation des cellules musculaires vasculaires lisses en passant d’un phénotype « contractile » différencié à un phénotype « sécrétant » et synthétisent des facteurs de croissance et de la MEC (collagène, élastine, protéoglycanes).
- Croissance de la lésion le plus souvent lentement progressive par augmentation de la composante lipidique et de la MEC. Les plaques très évoluées peuvent aussi résulter de l’incorporation de matériel thrombotique formé lors d’un épisode aigu avec ou sans manifestation clinique. La persistance des facteurs initiateurs avec constitution d’un état inflammatoire chronique local concourt au développement des lésions. La correction des FDR pourrait faciliter le contrôle voire la régression des lésions notamment en cas de lésions précoces.
- Remodelage. Le développement de l’athérosclérose entraîne une augmentation de l’épaisseur pariétale. Le phénomène du remodelage se traduit par une augmentation compensatrice du diamètre du vaisseau; il limite dans un premier temps le retentissement sur le calibre de la lumière artérielle.
Plusieurs complications sont possibles de athérosclérose
- l’augmentation progressive de l’épaisseur de la plaque athéromateuse finit par constituer une sténose avec retentissement hémodynamique;
- une érosion endothéliale ou une rupture de la chape de la plaque peut survenir et provoquer l’activation plaquettaire puis la formation d’un thrombus (thrombus plaquettaire puis fibrino-cruorique). Le thrombus peut
-s’intégré à la plaque et réduire la lumière du vaisseau
-se détacher et provoquer des embotes.
Les ruptures de chape peuvent aussi donner lieu à des embolies de cristaux de cholestérol (libération de bouillie athéromateuse constituant le core lipidique) ; - une hémorragie intra-plaque peut aussi survenir et occasionner une brutale augmentation de son volume, entraîner un clivage de la paroi, voire une rupture.
Athetome FDR modifialble et non
Les FDR modifiables sont:
-tabagisme,
-diabète,
-hypertension artérielle,
-hypercholestérolémie.
Les FDR non modifiables sont:
-âge,
-sexe masculin,
-antécédents familiaux cardiovasculaires (mort subite ou infarctus du myocarde chez un apparenté homme de premier degré avant 60 ou chez une apparentée
femme de premier degré avant 65 ans).
Ces FDR modifiables et non modifiables sont des FDR indépendants. Le surpoids et la sédentarité sont des FDR modifiables indirects qui peuvent se surajouter (ce ne sont pas des FDR indépendants).
L’athérome affecte : topographie
★ les artères de gros et moyen calibre ;
* surtout les zones où les parois artérielles sont soumises à un stress hémodynamique (bifurcation, ostium…) ;
* principalement les artères coronaires, carotides, l’aorte abdominale terminale, les artères iliaques et les artères des membres inférieurs et notamment l’artère fémorale superficielle
Les principaux organes atteints sont le coeur, le cerveau, les reins, les muscles et le système digestif..
Plus de la moitié des patients ayant une AOMI, une atteinte des TSA ou un AAA ont
aussi une atteinte des coronaires.
Choix de la modalité d’examen en dehors d’un contexte d’urgence athérosclerose
-écho-Doppler est réalisée en première intention car elle est non invasive, non irradiante, et sans risque allergique.
-L’IRM ou par angio-TDM (angioscanner) avec injection en deuxième intention. Le choix entre ces deux imageries dépend du territoire vasculaire exploré et du plateau technique disponible. IRM et scanner n’apportent pas les mêmes informations.
L’exemple type du patient poly-athéromateux est le patient ayant une AOMI, chez qui le choix des territoires vasculaires à explorer s’effectuera en se basant sur l’ordre de fréquence des atteintes artérielles chez ces patients :
* les coronaires, et ce même chez des patients asymptomatiques. Le cardiologue décidera de la stratégie diagnostique à adopter;
* les artères à destinée cérébrale (TSA), et ce même chez des patients asymptomatiques, par un échoDoppler des TSA;
* les artères rénales, en cas d’HTA résistante à une triple association médicamenteuse à doses optimales incluant un thiazidique, par un écho-Doppler des artères rénales ;
* les artères digestives, en cas d’angor mésentérique, par un écho-Doppler des artères digestives.
Quelle que soit la localisation athéromateuse, il est primordial de débuter le bilan de diffusion de la maladie par
-un examen clinique appréciant les différents territoires artériels et recherchant un anévrisme de l’aorte abdominale.
-ECG, éventuellement complété par d’autres investigations non invasives d’où la nécessité d’adresser le patient à un cardiologue.
-échographie de l’aorte abdominale pour dépister un anévrisme et un écho-Doppler des artères cervicales pour dépister une lésion des artères subclavières, des carotides
ou des artères vertébrales.
La prise en charge des FDR cardiovasculaire atheriosclerose et les médicaments sont indiqués à
tous les stades: asymptomatique, symptomatique, revascularisation.
Prise en charge des FDR cardiovasculaire modifiables artheriosclerose
- Arrêt du tabagisme actif et passif;
- régime alimentaire dit méditerranéen : privilégier les poissons (3 fois par semai ne), les fruits, les légumes, les huiles d’olive et de colza ; avoir un apport en acides gras surtout poly-insaturés et mono-insaturés ;
- réduire la consommation en sel et sucres libres ;
- limiter la consommation d’alcool ;
- pratiquer une activité physique régulière: au moins 150 minutes par semaine d’intensité modérée (30 minutes, 5 fois par semaine à type de marche et au mieux active, course, vélo, natation). Cette activité doit être adaptée à chaque patient, réaliste et réalisable;
- traitement d’une dyslipidémie, d’une HTA, d’un diabète.
Médicaments AOMI
- Statine systématique en prévention secondaire et à discuter en fonction du niveau de risque cardio vasculaire en prévention primaire et des cibles de LDL-cholestérol;
- IEC ou ARA2 car ils permettent de réduire le risque d’IDM, d’AVC, de décès d’origine cardiovasculaire et de freiner l’altération de la fonction rénale en prévention secondaire ;
- antiplaquettaire chez les patients symptomatiques, en évaluant le risque hémorragique.
Prise en charge du stress et des conditions psychosociales défavorables.
Prise en charge chirurgicale atheriosclerose
- En dehors de l’urgence, l’atteinte qui sera traitée en priorité est soit l’atteinte la plus symptomatique, soit l’atteinte la plus à risque de complication
- carotides internes : endartériectomie en cas de sténose « serrée » symptomatique ou asymptomatique. ;
- coronaires : angioplastie-stenting ou chirurgie en fonction de la clinique et des lésions ;
- anévrisme de l’aorte abdominale : chirurgie à partir d’un diamètre supérieur à 50 mm ou si augmentation de diamètre de plus de 1cm par an;
★ artères des membres inférieurs: revascularisation en fonction du stade et de la localisation. Adresser au chirurgien en cas de lésion du carrefour fémoral (fémorale commune).
Parmi les médicaments,qui est le plus perftomant? atheriosclerose
-IEC et ARA2 qui diminuent le plus fortement la morbi-mortalité liée à l’athérome, puis les statines puis les antiplaquettaires avec prévention de l’athérogénèse, prévention de la croissance des lésions, prise en charge du retentissement des lésions.
-L’impact des statines n’est pas limité àune baisse du cholestérol car cette classe a un effet pléiotrope, indépendant de la baisse du LDL-cholestérol. Cet effet permet de rendre les plaques plus stables
-Concernant la revascularisation de sténose de carotide interne, la décision dépend du caractère symptomatique ou non, du degré de sténose, de l’espérance de vie du patient et du risque opératoire.
-En dehors d’une situation d’urgence, certaines localisations athéromateuses des artères de membres inférieurs nécessitent d’adresser le patient au chirurgien : ce sont les lésions de fémorale commune et de fémorale profonde (moindre développement de collatéralité lors de l’entrainement à la marche).
En cas d’AOMI symptomatique TTT
antiplaquettaire, statine et IEC même si taux de LDL normal et si PA normale
L’éducation thérapeutique repose sur: maladie athéromateuse
*la compréhension par le patient de la maladie athéromateuse et des FDR cardiovasculaire ;
* la compréhension par le patient des signes d’appel de la maladie et de la conduite à tenir en cas de symptôme ;
* la définition d’objectifs thérapeutiques qui seront ré-évalués régulièrement;
* la sensibilisation du patient à l’importance de l’adhésion au suivi et aux traitements, et à la surveillance de l’efficacité et la tolérance des médicaments;
* la réalisation d’entretiens motivationnels répétés dans le but de permettre des changements d’habi tude de vie (sevrage tabagique, alimentation et activité physique) et de s’assurer du maintien de ceux-ci.
La vérification de l’adhésion du patient à la correction de tous les FDR cardiovasculaire, au traitement médicamenteux et à l’atteinte des cibles thérapeutiques (LDL-cholestérol, hémoglobine glyquée, pression artérielle, activité physique, IMC) est primordiale. L’adhésion au long cours permet de diminuer la morbi
mortalité inhérente à cette maladie.
LES 5 IDÉES-FORCES atheriosclerose
- Maladie fréquente:
- fréquence augmentant avec l’âge ;
- gradient Nord-Sud avec moindre fréquence en Europe du Sud ;
- impact financier de santé publique car maladie chronique avec fréquence élevée et morbimortalité importante.
- Trois localisations principales :
- coronaires;
- artères à destinée cérébrale ;
- artères de membres inférieurs ;
- polyvasculaire si au moins 2 territoires artériels différents atteints.
- Localisations préférentielles selon les facteurs de risque:
— HTA: artères à destinée cérébrale ; - diabète, tabagisme: artères de membres inférieurs;
- tabagisme, LDL cholestérol : coronaires.
- Maladie avec une composante inflammatoire diffuse avec plusieurs étapes successives:
- accumulation du LDL cholestérol dans l’intima ;
- strie lipidique ;
- migration des cellules musculaires vasculaires lisses de la media vers le sous endothélium ;
- différentiation et multiplication des cellules musculaires vasculaires lisses ;
- formation d’une plaque d’athérome qui peut s’épaissir, se fissurer, se rompre ou emboliser.
- Traitement reposant sur la correction des facteurs de risque cardiovasculaire et les médicaments (antiplaquettaire, statine, bloqueur du système rénine-angiotensine).
Quand dépister une dyslipidémie?
Dépistage impératif:
* en situation de prévention secondaire cardiovasculaire : ATCD AVC ou d’athérosclérose asymptomatique authentifiée à l’imagerie;
* en cas de FDRCV : ATCD familiaux de maladie coronaire précoce, tabagisme, HTA DT, insuffisance rénale chronique;
* en cas de prescription de médicaments susceptibles d’entraîner des modifications du métabolisme lipidique: corticoïdes, oestroprogestatifs, rétinoïdes, antirétroviraux, neuroleptiques, inhibiteurs mTOR…
Dépistage conseillé en dehors de tout facteur de risque cardiovasculaire :
* chez tout homme > 40 ans ;
* chez toute femme > 50 ans ou ménopausée ou lors de la mise en place d’une contraception hormonale.
Évaluation du risque cardiovasculaire
Les équations européennes SCORE2 (systematic coronary risk évaluation) et SCORE2-OP (older people) :
* sont basées sur la concentration sérique de cholestérol non-HDL, le tabagisme, la pression artérielle systolique, l’âge et le sexe;
* évaluent le risque de survenue à 10 ans d’une ischémie coronaire ou d’un accident vasculaire cérébral, mortels ou non mortels;
* ne sont valides que chez les sujets d’âge > 40 et < 70 ans pour SCORE2 et les sujets d’âge > 70 ans pour SCORE2-OP;
* ne s’utilisent pas en cas de diabète, d’insuffisance rénale chronique, d’hypercholestérolémie familiale ou de pathologie athéromateuse symptomatique.
En cas de non-utilisation des équations SCORE2 ou SCORE2-OP,
-le niveau de risque peut éventuellement être apprécié de façon pragmatique par sommation des facteurs de risque traditionnels (consensus SFE-SFD-NSFA, 2016):
* âge (> 50 ans chez l’homme, > 60 ans chez la femme) ;
* antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire ischémique (< 55 ans chez le père ou un parent du premier degré, < 60 ans chez la mère ou une parente du premier degré) ;
* tabagisme (actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans) ;
* hypertension artérielle ;
* HDL-c < 1,0 mmol/L (< 0,4 g/L).
Nombre de facteurs de risque 0 ou 1
Niveau de risque faible modéré 3, 4 ou 5 ATCD cardiovasculaires (prévention secondaire) élevé très élevé
Patients avec hypercholestérolémie familiale risque
Ils sont d’emblée au minimum à risque élevé.
Patients avec maladie cardiovasculaire dyslipidemie risque mort ou evenmt cardio
Ils sont tous à risque très élevé et ont:
* soit une atteinte athéromateuse symptomatique définie par au moins un antécédent:
- AVC AIT IDM SCA
- de revascularisation coronaire et de toute autre revascularisation artérielle ;
- d’anévrisme de l’aorte abdominale;
- d’atteinte artérielle périphérique: artères sub-clavières, artères rénales, artères digestives, artères des membres inférieurs;
* soit une atteinte athéromateuse asymptomatique documentée par l’imagerie :
- plaque coronaire ;
- plaque carotide et/ou fémorale.
Ci-après les trois grands types d’hyperlipidémies primaires :
- hypercholestérolémies pures ;
- hypertriglycéridémies pures ;
- hyperlipidémies mixtes.
Les hyperlipidémies sont distinguées en fonction de leur cause en hyperlipidémies primaires, hyperlipidémies secondaires (à des maladies ou des médicaments) et dyslipidémie associée au diabète de type 2 et syndrome métabolique.
Diagnostic DYSLIPIDÉMIE
Le diagnostic est réalisé par l’« exploration d’une anomalie lipidique (EAL) » sur sérum après 12 heures de jeûne. Elle comporte :
*la quantification du cholestérol total, la quantification des triglycérides;
*la quantification du HDL-cholestérol;
*l’estimation par calcul du LDL-cholestérol si triglycérides < 3,8 mmol/L (soit 3,4 g/L), sinon par mesure directe.
On distingue dans les dyslipidémies :
- les hyperlipidémies primaires, caractérisées par une anomalie primitive du métabolisme lipidique avec :
-l’hypercholestérolémie pure: augmentation isolée du LDL-cholestérol; l’hypertriglycéridémie pure: augmentation isolée (ou fortement prépondérante) des triglycérides.
On parle d’hypertriglycéridémie pour des valeurs de triglycérides à jeun > 1,7 mmol/L (soit 1,50 g/L) ;
-l’hyperlipidémie mixte : augmentation conjointe du LDL-cholestérol et des triglycérides ; - les hyperlipidémies secondaires dont la dyslipidémie spécifique liée au diabète de type 2 et au syndrome métabolique. Cette dernière comprend une augmentation des triglycérides ainsi qu’une baisse du HDL-cholestérol et est associée à un risque cardiovasculaire élevé.
Différents types d’hypercholestérolémies pures
★ Hypercholestérolémies familiales (classées lia dans la classification de Fredrickson) : - Formes sévères secondaires à des mutations monogéniques (récepteur LDL, apoB, PCSK9), à l’origine d’accidents cardiovasculaires précoces;
- hypercholestérolémie familiale homozygote rare, caractérisée par des taux de LDL-cholestérol extrê mement élevés > 10 mmol/L (soit 4 g/L) et la survenue d’accidents cardiovasculaires dans l’enfance ;
- hypercholestérolémie familiale hétérozygote beaucoup plus fréquente, caractérisée par des taux de LDL-cholestérol très élevés entre 5 et 10 mmol/L (soit 1,90 et 4 g/L) et la survenue d’accidents cardiovasculaires précoces (avant 50 ans), en l’absence de traitement hypocholestérolémiant efficace.
* Hypercholestérolémies polygéniques (classées IIa dans la classification de Fredrickson): fréquente, apparition au cours de la vie, favorisée par une mauvaise hygiène de vie, taux de LDL-cholestérol modérément élevé souvent < 5,7 mmol/L (soit < 2,20 g/L).
Différents types d’hypertriglycéridémies pures
- Hyperchylomicronémies (ou hypertriglycéridémies exogènes; classées I dans ta classification de Fredrickson) séparées en hyperchylomicronémies familiales et hyperchylomicronémies multifactorielles. Elles sont à risque élevé de pancréatite aiguë:
-les hyperchylomicronémies familiales sont rares et secondaires à une anomalie génétique responsable d’un déficit d’activité de la lipoprotéine lipase (enzyme responsable de la dégradation des chylomicrons et des VLDL) ;
-les hyperchylomicronémies multifactorielles sont beaucoup plus fréquentes que les hyperchylomicronémies familiales et d’origine multigénique associée à l’exposition aux facteurs environnementaux. - Hypertriglycéridémies endogènes (classées IV dans la classification de Fredrickson), caractérisées par un excès de VLDL, hypertriglycéridémies pures marquées par un risque élevé de pancréatite aiguë, lorsque les valeurs de triglycérides dépassent 11 mmol/L (soit 10 g/L).
Différents types d’hyperlipidémies mixtes
- Dysp-lipoprotéinémie (classée III dans la classification de Fredrickson), rare, caractérisée par une élévation conjointe du cholestérol et des triglycérides.
- Hyperlipidémie combinée familiale, assez fréquente, caractérisée par une variabilité des phénotypes lipidiques (classiquement augmentation conjointe du LDL-cholestérol et des triglycérides [classée 11b dans ta classification de Fredrickson], parfois augmentation isolée du LDL-cholestérol [classée lia dans la classification de Fredrickson] ou des triglycérides [classée IV dans la classification de Fredrickson]) au sein d’une famille et chez un même patient et par un risque élevé d’accidents cardiovasculaires.
Voici les signes cliniques que l’on peut observer dans les hypercholestérolémies
Ils sont surtout présents dans les formes sévères, notamment les hypercholestérolémies familiales:
* xanthomes tendineux;
* xanthelasma (avant l’âge de 60 ans) ;
★ arc cornéen (avant l’âge de 60 ans).
Voici les signes cliniques parfois observés dans les hypertriglycéridémies sévères:
* xanthomatose éruptive et lipémie rétinienne (au fond d’oeil).
Connaître les principales causes DES HYPERLIPIDÉMIES SECONDAIRES et bilan biologique pour le trouver
- Endocrinopathies: hypothyroïdie, hypercorticisme.
- Maladies rénales: syndrome néphrotique, glomérulopathie.
- Cholestase.
- Médicaments: corticoïdes, oestroprogestatifs, rétinoïdes, antirétroviraux, neuroleptiques, inhibiteursmTOR…
Bilan biologique, guidé par le contexte clinique: TSHus, créatininémie, protéinurie (bandelette urinaire),phosphatases alcalines.
Traitement de l’hypercholestérolémie
Décision d’un traitement prise selon le taux de LDL-cholestérol en fonction du profil de risque cardiovasculaire du patient:
* Traitement par statine, en première intention.
* Si objectif non atteint avec statine, associer ézétimibe voire cholestyramine.
* Dans les formes sévères, on pourra avoir recours aux inhibiteurs de PCSK9.
Objectifs TTT hypleminats Chez le sujet > 40 ans non atteint de diabète, d’hypercholestérolémie familiale, d’insuffisance rénale ou de maladie cardiovasculaire avérée
- En cas de risque cardiovasculaire très élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,4 mmol/L (soit < 0,55 g/L) est conseillé
- En cas de risque cardiovasculaire élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,8 mmol/L (soit < 0,70 g/L) est conseillé
- En cas de risque cardiovasculaire intermédiaire, un objectif de LDL-cholestérol < 2,6 mmol/L (soit < 1,00 g/L) est conseillé
- En cas de risque cardiovasculaire faible, l’objectif de LDL-cholestérol objectif de LDL-cholestérol < 3,0 mmol/L (soit < 1,16 g/L),
Objectifs hypolemiants Chez le sujet atteint de diabète ou IR
★ En cas de risque cardiovasculaire très élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,4 mmol/L (soit < 0,55 g/L) est conseillé
* En cas de risque cardiovasculaire élevé, un objectif de LDL-cholestérol < 1,8 mmol/L (soit < 0,70 g/L) est conseillé (
* En cas de risque cardiovasculaire intermédiaire ou faible, un objectif de LDL-cholestérol < 2,6 mmol/L (soit < 1,00 g/L) est conseillé
