Gynecologie obstetrique Flashcards

1
Q

Douleur abdo femme enceinte
1 er triletres geu
23 tri hematome retro placentaire

A
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2
Q

Hematome retroplacentaire

A

fdr +++
Deuxime moitie de grosesse
Triade douleur abdo en coup de poignard contracture uterine metrorragieq
Anomalie rythme foetale ou mort foetale in utero
Pronostic vitale foetale parfois maternel urgence

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3
Q

hello sd

A

Hta gravidique ou preeclampsie parfois inaugural
Douleurepigastrique ou hypo D
Diagno bio
Pronostic vitale foetale parfois maternel urgence

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4
Q

Rupture uterine

A

uterus cicatriciel en cours de travail
Douleur brutale deformation uterine metrorragie de sang rouge
Anomalie Rcf MIFU
Pronostic vitale foetale parfois maternel urgence

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5
Q

Menace d’accouchement prématuré ou debut de travail a terme

A

douleurs intermittentes et reguliere avant 37 sa Map ou apres travail
Tv modifications carvucakes
Rcf n
map urgence pronostic foetal

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6
Q

Chrioamniotite

A

Contexte de rupture des membranes prématuré
Douleur fievre CU
Rcf tachycardie foetale
Sib
Pv ECBU hemoc avant Atb probabiliste

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7
Q

Etiologie gynéco douleur abdo femme enceinte

A

salpingite et endometrite n’existent pas chez la femme enceinte
Torsion de kyste
Urgence+++
Intervention dans les 6h preserver l’ovaire
Celio jusqu’à 28 Sa
Rupture hemmoragique de kyste et hemoraggie intrakystique
Plus fq 1 et 2 trimètres
Necrobiose aseotique de fiborme
Un fibrome post peut necessiter un TDM
Nimpk quel stade grossesse

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8
Q

etiologies urinaire douleur abdo femme enceinte

A

Iu pyelonephrite attention map diabete
Colique nephretique uroscanner si echo non contributive
Dilatation pyelocalicyelle moderee physiologique <20 mm fq surtt a d

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9
Q

Etio dig femme enceinte douleur abdo

A

appendicite peritonite
Clinique attenue ou trompeuse
Douleur ascensionné point de mcburney ou douluer diffuse ou CU au premier plan irritation péritonéale
Abseèce de defense
Peut declenche MAP
Cholécystite
Coloique hepatique
Pancréatite seul doasage liéasemie est recommaècde pas d’amylsamie
Hepatite aigue penser risque trasmission materno foetale
Constipation opinatre douleyr tres intense chez femme enceinte parfois CRP+
Occlusion fécalome
Gastroenterite aigue
Spasùes inyestinaux parfois hyperlagiques
Confusion avec hello sd est possible
Gastrite osephagite ulcere gd
Confusion avec barre epigastrique helpp sd

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10
Q

Pec fouler abdo femme enceinte

A

Interogatoire
Echo abdo et pelvienne
Enregistrement cardiotochographique au dela de 25 sa sinon recherche bdc
Bilan pre op bilan hepatique

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11
Q

Conclusion

A

4 famillies etiologique causes graves et fq sont a évoquer en priorité
Obstetricakes
Hematome retro placentaire
Hello sd
Cu de la MAP
Urinaires
Pyelo
IU basse
Gynéco
Torsion d’annexe
Rupture de kyste
Kyste hemorragiquz
Dig
Appeèdiciye
HRP urgence vitale foetus et mere debut burale cu metrorrahie anomalie RCF ou MFIU
Second temps causes obs et gynéco torsion d’annexe
3 temps aiyes causes
Recherche hemoiragie et fievre ++++

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12
Q

Facteurs favorisaèts iu femme enceinte

A

mécaniques
Compression de la vessie par l uterus
Etiremeèts des uretères reflux vesici ureteral
Hormonaux
Progesterone inhibe peristaltisme vesiclae
Ostrogenes hyperhemie du trigoèe
Chimiques
Alcalinsation des urines glycosurie physio’augmentation pullulation microbienne
Autres
Uropathue sousjacente dt atcd iu

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13
Q

germeq incrimines iu fe

A

bgn e coli proteus mirabilis k pneumoniae serratia enterobacter
Cgp plus rares enterocoque strepto b staph dore

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14
Q

Colonisatiopn urinaire gravdique

A

2 a 10% des grossesss
Bacteririe asympto >10^5
Fdr Iu
Uropathie organique ou fonctionelle
Dt
Atcd iu recidvante
Iu ou colonisation

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15
Q

Depistage colonisation

A

Bu des le r eme mois si positive ecbu
Si a risque des la premiere consultation ecbu tt les mois

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16
Q

Suivi colonisation

A

Ecbu de controle 8 a 10 j apres tt ecbu menseuel jusqu’à accouchement
Si strptop b prophylaxie per partum
Si pas de ttt IU ou pyelo ou MAP
Regle hygyenidiatetiquz

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17
Q

Cystite aigue graviduqe

A

1 a 2%
Clinique
Pollakiurie dysurie urgenturie pesentauer pelvienne cu
Urines troubles
Hematurie
En l absence de fievre sib frissons douleur lombaire spontané ebranelemnt lombaire = pyelo

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18
Q

Diagno bio cystite

A

Ecbu bu atibiogramme
Seuil leucocyturie >10^4 sauf e coli et staph saprophyicus >10^3

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19
Q

Ttt cystites aigue

A

Probabiliste
Fosfomyvine prise unique
Pivmecillinam
Nitrofurantoine
7 j

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20
Q

Pna

A

1% premiere cause fievre chez femme enceinte
Clinique
Brutale
Fievre frissons
Sfu
Douleur lombaire unilaterale embranelemnt lombaire
Peut etre atypique progressive sur qlq j signes peu intenses
Recherche pne obstructive sepsis choc

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21
Q

Pna diagno bio

A

Nfs plaquttes crp dfg glycemie
Hyperlueoc >15G/L crp augmente
Iono creat

Trois hemoc si fievre ou frisoosn recherche listeria si BU que faiblement positive
Echo renale si hyperalgie et spsis tdm si complications

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22
Q

Pna ttt

A

Adapte atbgramme
Amox premiere intention sinon augmentin cefixime ciprofloxacine bactrim a eviter les 2 premier mois
Ttt 10 14j

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23
Q

Hemorragie genitale 1 t

A

25% des grosses
Geu
Giu evolutive avec hematome decidual
Giu non evolutive
Lyse d’un jumeau gorssesse molaire kc col ectropion

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24
Q

Examen hemorragie 1er t

A

Tv speculum

Hcg si doute
Echo pelvienne ++ vaginale sac ovulaire des 5 sa entoure couronne echogene trohoblaste activite cardique et embryon 5.5 6 SA
Recherche epanchement endomètre gravidique masse

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25
Q

Avortement spontane hemorragique

A

Disparition recente sipgnes sympathique de grossesse
Hemorragie franches caillots debris
Deouleurs pelvienne mediane a type de contraction comme des règles
Col uterin mou permeable au doigt
Cul de sac libres mobilisation uterine indolore
Echo
Sac ovulaire iu bien visible mais anormal embryon sans activité contours irrguliers plis petit que ne le voudrait l’âge. De la grossesse

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26
Q

Heu hemmoragie 1 t

A

Fdr tabagisme des atcd sterilite salpingite chir tubaire geu grossesse sous diu ou micorprogestatif pma
Hemorragie peu abondantes noiratrex
Abdomen douloureux lateraliss +/- defense
Signes mauvaise tolerance hd geu rompue
Douluers pelvienne lat sourdes avec acces plus intenses scapulalgie ou malaise hémopéritoine
Uterus moins gros que ttandu col tonique feerme masse laterouterine douloruese
Douleurs provoque a la mobilisation culs de sac ou uterine
Echo
Uterus vidd anormal si 5,5 SA oy si taux hcg >1000-1500 ui/l endomètre epaissis
Masse latero uterine incostante sac obulaire typique avec embryon acyivite cardique
Image en ocarde 10-20 mm trophoblaste
Masse heterogene non spe
Epanchement dans le cul de sac recto uterin

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27
Q

Giu evolutive hemorragie

A

Signes sympade grossesse hemorragies isolees sans douluers recidivantes
Sac ovulzire asoect conforme
Hematome decidual image liquididenne entre le contour de l’oeuf et paroi uterine evolution longue mais favorble
Si doute dosage hcg 48h apres
Si augmentation double giu ou geu
Decroit fzusse couche
Stagne geu
Nouvelle echo 5-7 j élus tard

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28
Q

Grossesse maolaire maladie trophoblastiques

A

Rare occidant fq asie sud est
Signes sympathiques de grosses tres intense
Uterus plus gros que ne le voudrait l’age grossexws
Hcg tres leve
Echo
Uterus ave. Massd geterogene floconneuwe multiples petites vesicules 2 gros ovaires polykystiques
Ni cabite ovulaire ni embryon visible

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29
Q

CAT M trophoblastiqus

A

Aspiration sous controle echo avec anapth
Suivre decroissance b hcg jusqnega negativation
Si reascension redouter mole invasiove ou choriocarcinome
Chimio apres bilan extension
Declaration centre de ref

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30
Q

Cat avormenet spontane 1t

A

Svt le premier ou second ep
Prévoir prevention isoimlunisarion rhesus si F rh-
infomer la patientd
60% anomalie chromosomique due a l hasard
Fq 10-15% des grossesse
Aucune csq sur avenir
Evolution spontane majoration hemorragie douluers ouverture de col expulsion de l’oeuf tres hemorragique
Apres discussion possibilité envisager expulsion grossesse arette
2 medthoes
Ttt mediacl pg si l’oeuf est de petite taille hemorragies peu importantes
Chir
Hospit bilaèpreop consult anesthesie
Ag ou locale dilatation du col aspiration avec canule examen anapth sortir jour meme iu kedemain

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31
Q

Avrotement spontane repetitifs

A

3 consecutifs avant 14 Sa

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32
Q

Conclusion

A

25% des femmes ont des saignements premier trimestre à la ligne 50% des grossesses présentant des saignements au premier trimestre n’évolueront pas normalement l’échographie permet de visualiser une grossesse intra-utérine évolutive à partir de 6 semaines d’aménorrhée confrontation échographique doit acheter la bêta hcg est souvent nécessaire dans les grossesses jaunes les principales causes de ces animaux sont les animaux au cours de la grossesse normale des grossesses arrêtées avortements provoqués la GEU la maladie trophoblastique les causes de saignement au cours de la grossesse évolutive sont la liste d’un jument d’atomes décidual et l’insertion trophoblastique passe de la majorité des grossesses arrêtées l’expulsion et spontanée en cas de mal après l’aspiration il faudra suivre la décroissance de béta g jusqu’à négativation afin d’éliminer l’existence d’un corio carcinome et mole invasive

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33
Q

Hemorragies genitales 3t

A

Urgence obs placenta previa insere en pertie ou en totalité sur le segment inf ci tv
Hrp

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34
Q

Examen hemo 3t

A

Bu speculum
Retentissemnt maternel et foetal

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35
Q

Elemnts en faveur placenta praevioa

A

Hemorragie abondate sang rouge et coagulable recidivantes
Cu sans douleur uterine permanente
Retenstissement maternek hd
Uterus souple en cu indolore
Presentation patho fq siege transverse
Activite cardia feotale bien perçue
Multiparite.
Atcd curatage chir uterine cesarienne
Placenta bas insere proximite orifice intere col uterin <60 mm po recouvrant ke col uterine a l echo

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36
Q

Hrp

A

Conexte vasculaire age >35 hta tabac cocaine primipare preeclampsis
Hemorrahie peu abodante noiratre incoagulabke douleurs uterine brutales permanentes
Retentissement laternel severe sans rapport avec abondace hemorragie etat de choc f prostree
Cu permannte et douleurs ventre de bois
Rdcf non perçus formes complete mfiu

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37
Q

Cat immediate hemo 3t

A

Hospit bilan perop rh rai nfs plaquettes bilan coag fibrinogene bu sur sondage evacuateur albuminurie + hrp cpnsult anesth
Vv
Injection igg anti d si femme rh - adapte ulteriuement test de kleihauer gr foetal dans le sang materne,
Echi obs
Vitalite foetus
Position placenta attention si voie vaginake
Hrp rarement visible sauf formes ant recentes position haute du placenta
Echo complete recherche retard croissance uterine LA enregistrement cardiotocographique cu rcf

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38
Q

Conclusion

A

Au 2e et 3e trimestre les 2 principales éthiologies d’hémorragie sévère sont le placenta previa et l’hématome rétro placementaire le placenta prévient évoqué sur des signes cliniques métroragies de sang rouge inopinés sans douleur L’hématome rétropère évoquée dans le contexte vasculaire HTA et symptomatologie s’en aura douleur parfois choc Le placenta previent mis en jeu le pronostic maternel mais aussi fatal en raison de l’abondance de l’hémorragie l’hématome rétro placenterme et enjeu de la pronostic vital mais aussi maternel en raison des école moins souvent brutal du placenta Une césarienne indiquée dans le présentat prévient qui recouvre l’orifice entend du col ne cesse à rien et indiqué dans l’hématome rétropacentaire si l’enfant est encore vivant la promotion des complications nécessite une prise en charge précoce et adaptée au milieu hospitalier

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39
Q

Hemorragie du post partum

A

Urgence obs
Premier cause mortalité ,aternelle
7%
Surveillance ++ surtout dans les 2h suivant l’accouchement
N <500ml
Fdr
Episiotomie dechirur perineale importante focerps ou ventouse
Placenta praevia
Uterus cicatriciel
Atcd hemo post partum
Travail declenche tres rapide ou prolonge
Hyperthermie chorioamniotites
Macrosomieùhydramnios
Grossesse mulyiples’grande multiéarite
Absence d’injection uterotoniques oxytocine 5 a 10 ui rn ivd dans les s qui suivent la naissance fibromes

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40
Q

Conclusion hpp

A

L’hémorragie du postpartum est une cause de mort maternelle démarre maternelle par hémorragie du porteparole sont évitables dans 80 90 pourcent des cas la principale cause d’hémorragie du postpartum est la tenue utérine le traitement hémolydisciplinaire repose essentiellement sur en urgence sur la station d’une révision utérine à des oxydes toxiques oscytociques en cas d’échec on aura utilisé des prostaglandines dans les 30 Min qui suivent

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41
Q

Htag

A

due a l insufisance pkacentaire au premier t
Defaut d’implatation cellules trophoblastiqudx n’envahissent pas les artesre spiralées. Defaut de vascularisation placentaire diminition debuit sanguin ischemie placentaire secretion substances vasocactives
Preeclamsoe hrp
Rciu f’origine vascu

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42
Q

Htag diagno

A

ta >140\90 a 2 reprise position semi assise ou decubitus lat g
Au repos 5 min
Htag apparait apres 20sa et disparait a la fin de la 6 s post partum
Prééclampsie htag+ proteinurie 300 mg/24h surajoutees si deja hta chronique
Hta chronique decouvrte av 20 sa ou qui persiste
Modere 140-159 90-109
Severe> 160/110
5 a 10% des grossesse dont 10% prééclampsie

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43
Q

Evolution hta chronique

A

si modérée sans repercussion pronostic bon svt arret ttt premier t hypotension reprise 3 t
Si severe prono péjoratif hta maligèe ou prééclampsie

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44
Q

Hta g evolution

A

risque preeclamspie et complication

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45
Q

Preeclamspie

A

Depistee analyse urinaire une croix bu ou 300 mg/24 h proteinurie ou si rapport porteinurie creatinurie >30mg\mmol
Complications maternelles
Crise d’eclampsie
Hellp sd
Hrp
Civd
Ira hematome sous capsulaire du fopie retinopathie hta hsa sur pousse hta
Complications foetales
Rciu
Mfiu suite a rcui ou accident aigu hrp eclamspie
Prematurite induite sauvetage maternel ou foetale
Pas de proportionnalité entre niveau hta et rciu

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46
Q

Objectif examen fe htag

A

ttt anti hta peu efficace meilleur tt arret grossesse
Si pas severe discute au 9 eme mois apres surveillance ambulatoire
Si severe hospit césarienne discusssion multidisciplinaire

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47
Q

Diagnostic de severite htag

A

atcd perso formes grave hta lors ancienne grossesse
Cephalée phosphenes acouphenese barre epigastrique sf hta
160/110
Rot vifs poly cinétiques diffusé
Diminution maf
Hauteur uterine inf a la n suspicion rciu

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48
Q

Explo a realiser htag fe

A

indispensable proteinurie sur échantillon ou recuil des urines des 24h
En fonction de signes de gravite
Helpp sd anemie hémolytique cytolyse hepatique throbopenie nfs plaquettes hapto ldh schizocytew transaùminsase
Civd tp tca fibrinogene ddmires complexes solubles pdf
Ir iono sanguin +/- urinaire
Fo si hta severe ou troubles vision

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49
Q

Explo a realiser htag fOetus

A

echo obs
Biometries estimation du oids report sur courbe de ref 3 semaines de delais entre echo
Rciu analyse doppler a ombelicale resistance placentaire si pathologique rciu sevre ou si inf 3e percentile ou stagne dans letemps risque leve mfiu et acidose
Enregistrement cardiotocographiqus apres 26sa alteration rcf temoin hypoxie foetale severe precde mfiu

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50
Q

Pec htag

A

Terminaison grossesse surtt forme severe ou prcohe du terme
Objectifs ta <160 85-100
Hta legere ou modérée
Surveillance externe at
Monotherapie orale
Surveillance tt les 10 j bilan bio regulier echo lenseulke avec doppler uterin 22sa control si patho
9 mois declechement articiel du travail en fonction
Hta severe preeclampsie
Hospitalisation
Surveillance maternofoetale etroite
Exctraction foetale plus ou moins rapidement
Tt anti hta pls droguew ou voie parenterale

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51
Q

Ttt ledical anti hta

A

Indique si severe
Attention hypotension maternelle
Objectif pas 140-155 pad 90-105
Ci iec ara2
B bloquant a eviter
En éremiere interntion anti hta centraux ci si ih alphamethyldopa
En deuxieme intenion preeclampsie
Ic nicardipine nifedipine
Alphabloquants urapidil
Alphabloquants et b bloquants labetalol

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52
Q

Cat apres accouchement

A

obj oas <150 pad <100
Si allatement b bloquants ic alphamethyldopa iec
Eviter oestroprogestatif surtt 6 premiere semaines
Microporgestatif ou progestatif ++
Ou contraception non hormonal si hta non stabilisee
Consult post natel 6 a 8sùfdr cv et hygiene de vie
3 mois apres bilan vasculorenal pa creatinemie proteinurie albuminuri e24h recherche patho sous jacente hta chonique néphropathie
Corrger fdrcv et rénaux
Bilan etio si perstitance hta
Suivi ta au long cours

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53
Q

Mesure préventive grossesse ultérieure

A

risque recidive 1/5
Consultation preconceptionelle adapter ttt hta verifier basnce ci suivi corddone si hta modérée suivi lt les 2 premier t
Ttt préventif aspirine 100 mg avant 16 sa et jusque 35 sa si atcd rciu severe ou preeclampsie precoce ou severe avec naissance premature induitew

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54
Q

Conclusion

A

L’hta s’est définit comme une PAS supérieure à 140 slash 90 au moins 2 reprises mais durée au repos ont décuplé celui latéral gauche en position de sémi assise 50% des grossesses se compliquent d’acheter un dont 10% présente une préclampsie complication principale d’acheter à graphiques préclsi en absence des signes de gravité La prise en charge est ambulatoire et pas de traitement spécifique HCA sévère traitement de typersenseurs nécessaires survenus de préclampsie et complications impose hospitalisations envisagées extractions fotales à distance de l’accouchement il faut s’assurer de la disparition de l’hta corriger les facteurs de risque cardiovasculaire associés cyprès clampsi au retard de croissance intra utérine d’origine vasculaire traitement préventif par aspirine 100 mg par jour lors d’une prochaine grossesse

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55
Q

Map

A

modification cerviczles+ cu régulières et douloureuse av 37 sa soit entre 22-36Sa+6 j
Si accouchement avant 22 sa fausse couche tradive
Naissance premature soit spontanément soit incidation naissance avant terme
60000 enants par an 50% spontane
But retarder accouchement par tocolyse
Naissance premature cause principale mortalité morbidité perinatale
Ttt foetale comme ctc antenale et sulfate de mg réduisent risque complication neonateale
Risque grossesse suivant surveillance ++
Seul sevrage tabagique diminution prematurite

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56
Q

Def premturite

A

seuil viabilité oms >22 sa ou poids foetal >500g
Prématurité extreme <28 sa
Grande prématurité 28_32 sa
Pramaturite modete 32 et 37 sa

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57
Q

Fdr map

A

age jeune <18 ou >35
Toxiques
Bas niveau socio eco précarité travail penible trajetw longs
Grossesse raprroche nb enfants a charge
Trbl psy
Traumatisme abdo metrorrahjie 2 3 t

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58
Q

Cause infectisue map

A

Iu colonisation urinaire gravidique
I vagonales
Chorioamniotite ou rupture des membranss
Tt infection peut entrainte via fievre cu

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59
Q

Causes obs map

A

Atcd preùature ou avorment tradif
Diminution competence di col béance cervico isthmiqus conisation col court
Diminution cavite uterine uterus duethylstilbestrol malformation fribome uterus polymateux
Distention uterine augmente grossesse multiples hydroamnios ùacrosomie f

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60
Q

Diagno clinique map

A

avant 37 sa cu et modif col uterin
Sf obs fq cu metrorragies perte la sfu fievre
Constantes bu hu si augmente macrosomie f ou hydriamnios si deiminues rupture membranes
Tocometrie objective cj
Rcf bien etre foetus

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61
Q

Examen gynéco map

A

tv col ouverure ramolliesment imminece accouchemeng
Presentation foetale
Speculum
Metrorrahies rupture premature des membranes test diamine oxydase ou igfbp1 ou test ph en cas de doute
Poche des eaux intacte mais exteriorise

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62
Q

Examen paraclinique map

A

nfs crp sib chorioamniotite
Ecbu prelevemnt cervicovaginal ùgrp rh rai acoouchemnt imminent
Electrocardiotocigraphie externe rcf cu

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63
Q

Echo obs map

A

biometrie foetale estimation poids pronostic pediatrie, macrosomie foetale
Evaluation la hydromanios rupture
Echo col col raccouci ;<25mm pronostique

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64
Q

Pec map versant maternke

A

atb si infection ou rupture des membranes
Tocolyse pdt 48 h par ic nifedipine pas amm premiere intention po peu couteux
Antagoniste oxytocind atosiban avec amm mais 2eme car iv et couteux map severe
Ci tocolyss
Infectionmaternofoteale chorioamniotite
Rupture lelbr ci relative si precoce map peut etre indique
Metrorragie importante
Anomalie rcf
Sympto
Antipyretique
Anstispasmodiqus phloroglucinol
Repos
Recnotre equipe ped
Injection igg anti d si rh-

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65
Q

Map oec foetal

A

Si <32 ou <1500 g maternits type iii
Si <32 et >1500 type iib
Si 32-34 et >1500 type iia
Si >34 type i
Ctc antenatale par betamethasone une seule cure avant 34 sa 2 injections a 24 h d’intervalle
Reduction significative m des melebrnes hyalinds hemirragies ventrciulaires entercolites ulceronecrosanfes et deces
Sulfate de lb avant 32 sa en cas d.accouchement imminent dose de charge 4 g puis 1g/h jusqu’à accouchement neuroprotection foetus

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66
Q
A
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67
Q

Prevention map

A

Primaire surrpiler fdr toxiques at si travail penible
Bilan anteconceptionnsl si atcd accouchement oremture ou fausse couche tardive
Si découverte fortive de col court <20 mm asymptomatique ttt porgesterone naturelle voie vaginale
Si 3 atcd accouchement prelature ou fausse couche tardive dépister col court asympto entre 16 et 22 sa afin de realiser cerclage

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68
Q

Conclusion map

A

La prématurité fait partie des principales causes de morbidité et de mortalité prénatale la fréquence de la prématurité et de cette 5 pourcent de naissance La principale conséquence sont pulmonaires maladies des membranes lialines disponibles en coopulmonaires cérébrales hémorragies locaux à la cypériventriculaire hépatique kikter gestif entérocolite tulcéron microscente la corticothérapie anténatale reduit de 50% le rythme de complications néonatales la spécificité de l’échographie ** et test à la fibre en liquide et supérieure à celle du toucher ** pour le diagnostic d’un MAP Le bilan éthologique comporte la recherche d’une infection en cas de mâles aux traitements J’en comprends un transfert des maternités de niveau adapté et into colise et les mesures de prévention de la prématurité corticothérapie et sulfate de magnésium contre indiquer si corium myotite fièvre Le traitement préventif nécessite le modifier des facteurs de risque et d’un certain traitement préventif qui sont parfois envisageables et cerclages progestérales arrêt de travail

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69
Q

Fievre de la fe

A

Situation fq 10-15 %
Plus souvent benigne mais parfois grave
Oyelo 2% ecbu systematique devant fievre fe
Listeriose rare mais grave 10 fe par an sd grippal 26% mfiu hemoc et atb systematique chez fe fiévreuse
Chorioamniotites raremnt febrilsw
Cholecystite apoendicite diagno difficile

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70
Q

Oritentation diagno et pec immediate fievre fe

A

Dans tt les cas faire
Ecbu
Nfs crp
Hemoc si fievre >38.5
Pec a domicile wi
Sd grippal typique en periode d’epidemie gastroenterite pas de cu maf et rcf normaux avec antipyrétique et tt symptomatique et surveillance
Sinon hospit devnat
Signes pyelo
Atcd iu urines troubles sfu bu + fievre elevee douluers lombaires psontanes ou provoque svt a d
Signe choriomanotite atcd accouchement perlature
Tabac perte vaginales liquidienne ecoulement epais tenite leucorrhees susperctes cu doulouruese trabail premature febrile signes souffrance foetale diminution maf tachycardie foetale
Fievre en apparence benigne mais mal explique associe a signe hypoxie foetale listeriose
Appendicite cholecystite

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71
Q

Si pec hospit fe fievruesd

A

Ecbu pv hemoc recherche listerie nfs crp serologies rubeole toxo hepatite cmv vih parvovirus b 19
Rcf cu
Echo obs la
Pec
En dehors d’orientation soe instaurer immédiatement atb active listeria amox 3g j ou erythromycine si allergie paracetamol
Surveillance étroite cu col enregistrement cardiotocographiqis
Si fievre a l’accouchement prelevemnts perispherique et aspiration liquide gastrique nouveau ne mise en culture placenta

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72
Q

Pyelo fe

A

Premiere cause de fievre fe pec
Atb c3g ceftraixone 2g en im ou iv par jour pdt 48h adapter atb relais per ow 14 j
+Amikacine si signes de gravite sepsis grave choc indicationdrainage chir
Paracetamol tocolyss + ctc et trasnfert in utero si necessaire en cas de map
Si douluer ou hyperthermie perisstante avis uro sortie 24_48 h apres relais per os si absnece hyperthermie
Controle decroissance crp ecbu 8-10 j apres puis 1 fois par mois

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73
Q

Chorioamnotite

A

Infection des membranes ovulaires associes ou non a rupture
Risque de map ou deces perinatal et leucomalacie periventrciulaire
Clinique cu écoulement liquide teinte ou ourulnet tachycardie foetale
Pv et echo obs systematiqus
Atb c3g iv et aminoside
Tocolyse ci et acceuil enfant infecte et svt orelature devra etre organise

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74
Q

Listeriose

A

Infection listeria monocytogenes origine alimentaire 1\1000
Sd pseudogrippal assez banal drôles septicemiques sont rares
Csq foetales grave map fausse couche tardive mfiu infection neonatale
Hemoc
Des uspicion amox ou erythromycine
Si confrimation amox 6g /j pdt10j aminoside 5j puis amox per ow prolongee min 4 s ou jusqu’à accouchement
Accouchement sans delais surtt si maturité foetaleatteinte
Placenta anaoth et bacterio
Declaration obligatoire

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75
Q

Hepatite virale aigue

A

Tableau typique fievre modérée nause vomis douleurs hypo d pruirit ouis ictere
Fromes pauci symptomatique fq chez fe
Bio diagno
Alat asat cytolyse +++
Pal bili cholestase variable
Sero aghbs ac anti hbs ac antihbc vha vhc test de la mni
Echo hepayobiliare elimine obstacle
Tt sympto instaure

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76
Q

Conclusion fievre fe

A

C’est aussi fréquente 15% des grossesses principaux risques sont embryopathie avant 4 mois de grossesse photopathie dans la 2e moitié de grossesse fausse couche spontanée prématurée liée à l’hyperthermie maternelle et à la contamination périnatale Ce qui s’est mis à repas VIH etc Principale éthiologie redoutée en raison des conséquences totales sans à l’hystérieuse et l’aquariumnotite hémoculture systématique en cas d’hyperthermie et dirigée la plus fréquente et la pylonéphrite coriot amniotique sans rien le plus souvent dans un contexte de rupture prématurée des membranes associés etacchiardiphotale utérus douloureux contractive et liquide amniotique teintée malodorant L’or is nonotal est celui de septicémie et du risque morphotal en utilisant tableau clinique d’appendicite est souvent plus fruste Notion indispensable fièvre et mystérieuse jusqu’à brevet de la du contraire Antigothérapie par unoxycelling très facile pendant la grossesse
Fièvre plus contraction utérine risque de MAP

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77
Q

besoins nutritionnels de la fe Principaux risques liés à l’alimentation

A

Prise de poids excessive facteur de risque de diabète gestationnel et surcharge pondérale persistante à distance effet de l’alcool injection d’aliments contaminés par listeria autoplasme un homme ferry prive milieu social défavorisé Végétarien grossesse rapprochée surveiller un FS au début de la grossesse supplémentaires en faire si besoin faire une lettre forest de l’hémoglobine en fonction de l’origine géographique 40 vitaminiques dans certains groupes à risque carence en acide folique risque de spina bifida femme épileptique traité par un petit console suivant antécédents de fœtus présentant une anomalie de la fermeture du ** moral annoncéphalie IMCLV supérieur à 28 carenson iode carence vitamine K rayte hémorragie intracréhanienne néonatale prise de médicaments qui modifient la métabolisme de la vitamine K anticonvolsivant intituberculo cholestéramine

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78
Q

Besoins énergétiques femmes enceintes

A

Le coût énergétique de la grossesse est en moyenne de 150 cal par jour au premier trimestre P 350 pas de nécessité de majorer volontairement les apports nutritionnels

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79
Q

Besoin lipides glucides et protéines femmes enceintes

A

L’épuisement lipides reste stable les besoins inclucides augmentent 130 g contre 175 g par jour protéine passe de 08 G par kilo par jour à 12 G 70 g par jour Kilo par jour

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80
Q

Besoin d’en faire femme enceinte ?

A

Ils sont importants en cours de développement il est indispensable pour le développement neurologique du fœtus 30% pour le fœtus 70% pour le placenta qui contient de 30 à 175 mg de fer la comptation de masques bleu en maternelle nécessite 100 milligrammes à 600 mg Et les pertes sankines à la naissance représentent 100 mg à 250 mg besoin totale de 1000 mg l’obsortium de fer augmente de 08 par jour pendant les premières semaines à 10 à 12 mg par jour dans les dernières semaines malgré cela il reste insuffisant on considère que 25% des femmes enceintes ont développé une anémie une source d’eau dans les pays en voie de développement

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81
Q

Besoin en folade fin enceinte

A

Indispensable au métabolisme des cellules humaines particulièrement la division cellulaire favori la survenue d’anomalie de la fermeture du ** noral Spina Bifida en X encéphale déficit très fréquent pourrait toucher une femme sur 4 malformations sont rare moins d’une naissance pour 1000

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82
Q

Baissement vitamine D femme enceinte

A

Permet aux nouveauxnés de contrôler son métabolisme calcique et la miniaturation de son squelette la carence en vitamine D associée à diabétique stationnée de préclampsie prématurité retard de croissance obésité allergie la capacité de l’intestin maternel à absorber le calcium augmente on estime que 1/3 sont couverts par ….influencée par le rayonnement solaire

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83
Q

Besoin d’un signe femme enceinte

A

Le faitus s’accumule près de 30 g de calcium et 15 g de phosphore les besoins cartiens varient entre 750 et 1200 mg par jour de calcium l’absorption intestinale de calcium augmente et permet d’absorber environ 600 mg de calcium par jour au 3e trimestre soit une quantité largement suffisante pour les ossements du fœtus mais maintenant compte de l’accroissement de l’expression urinaire

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84
Q

Besoin en iode femme enceinte

A

Essentiel pour la thyroïde de la femme enceinte et pour le fœtus primordial pour le développement cérébral tissulaire et pour l’acquisition de l’intelligence et des capacités d’apprentissage besoin augmente d’environ 50 microgrammes par jour en raison d’une augmentation de l’élimination d’élite parlera principale source et alimentaire mais la plupart des aliments contiennent peu d’iode 80% des femmes enceintes avenue du riz inférieur à 100 microgrammes par litre qui correspond à moins de la moitié des appareils commandés

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85
Q

Prise de poing femme enceinte

A

Influence le déroulement de la grosse….macrosomie et au risque de césarienne

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86
Q

Recommandations apport hydriques femmes enceintes

A

Boire au moins 1 l et demi d’eau par jour ne pas consommer boisson gazeuse ni de soda éviter les boissons riches en sel supprimer complètement la prise d’alcool contre indication absolue et limiter les ** Café t

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87
Q

Recommandations alimentation femme enceinte

A

Varier riche en produits laitiers fruits et légumes 3 vrais repas 22 de collation consommer du poisson 3 fois par semaine évitez des poissons prédateurs et spadins macro risques liés aux métaux lourds stockés dans leur peau Évitez le saumon d’élevage consommer la viande rouge aux poissons riches en fer limiter les aliments riches en phylostrogène soja vitamine un fois

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88
Q

Recommandations hygiène femme enceinte

A

Prévention dollariste stéréo Eviter fromage non pasteurisé supprimer les produits lactiques crus charcotrie artisanale viande et poisson crus ou fumé En l’absence de luminosité contre la toxoplasmose consommez la viande bien cuite ou après plusieurs jours au congélateur laver soigneusement les fruits et les légumes souillés de terre Eviter le contact avec les chats et leurs extrêmes Dans tous les cas nettoyer régulièrement le réfrigérateur lavez soigneusement les plans de travail ne pas mélanger les aliments

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89
Q

Code supplémentation sont recommandées femmes enceintes

A

Un site folique en période préco péri conceptionnelle à la dose de 04 milligrammes par jour chez toutes les femmes La vitamine D au 3e trimestre une dose unique de 100000 unités en un pull à boire en toute saison la vitamine K en fin de grossesse chez la femme prenant des médicaments qui modifient le métabolisme de la vitamine K l’iode à dose de 150 microgrammes en cas de carence COD Ile de France région de Toulouse en l’absence de dystéroïdie maternelle et en raison de la fréquence élevée de la carence au niveau dans la population générale il est discuté d’une supplémentation systématique si possible de la période périconceptionnelle à la dose de 150 microgrammes par jour aucune autre supplémentation n’est s….né excès de vitamine A est tératogène

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90
Q

Situation spécifique femme enceinte

A

Antécédent de chirurgie bariatrique favorise les carences nutritionnelles obésité associée à carence des en micronutriments chez l’adolescence la croissance n’est pas terminée la grossesse et l’allaitement conduisent à une part aux sauces plus importantes Prévenir avec apport calcique

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91
Q

Conclusion besoin femme enceinte

A

En France au cours de la grossesse aucune supplémentation n’est conseiller systématiquement en dehors de l’acide folique du préconceptionnel à au moins 10 semaines d’aménorrhée la vitamine D au 7e mois l’iode en dehors de d’outils stéroïdes maternelles proposer systématiquement la supplémentation pholatopatiente en désir de grossesse

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92
Q

Prematurite def

A

Avant 37 sa et a partir de 22 sa enant d’au moins 500 gr

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93
Q

Accouchemeèt premarure eoidemio

A

avec rciu prinpale cause de morbidité mortalité perinatale
60% de la mortalité enfants nes avant 30 sa
50% sequlles neuro chez 32 Sa av
6.6% sur naissance vivantes 7.4 sur l’ensemble avec morts ne
5.5% si grossesse unique 19% grossesse gemellaires
10% av 28 sa
19% 28 a 31+6j 80% 32-36+6j

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94
Q

Prematurite spontane vs induite

A

causes preeclampsie rciu hta hrp pathologie maternelle necessintz naissance nefznt

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95
Q

Fdr ap spontane

A

Tab

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96
Q

Physiopath orelaturite spontane

A

Inflammation infection amniochoriake surdistention uterine beance cervico isthmiqus
Metrorragie proviquees par decollemnts placentaire athinald associes a cu et modif cervicales et peuvant etre respo prematurite

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97
Q

Fdr prematurite uterins

A

infection amniochorilae et rupture prelture des membranes
Malformations uternies beance diminution cavite uternine exposition in utero distilbene
Incompeètence cervico insthimique beance fausse couche tardive entre 14 et 23 sa +6j en l’absnce de cu
Ap ou rupture prematutes de mebrnaes avant 32 sa peuvent etre due a beance cervico isthmique
Conisation

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98
Q

Fdr prematutite instriseque a la gorssesses

A

grossesse multiple 43% risque multiple par 7
Due a distention uterine et ruotutre premuturess de membranes
Hydromanios peut être le témoin d’une patho sous jacente dt anemie foetale par alloimmunisation rh ou parvovirus b 19 malformations idiopathique
Effet sur cu et modification cervicales surdistention urerine
Plzcenta praevia risque multiple 6-7 d’ap
Pathologies vasculaire htag prééclampsie rciu 25-30% de la premturite +++ induite

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99
Q

Conclusion permaturie

A

La prématurité est la principale cause avec le retard de croissance souterrain de morbidité de mortalité périnatale Elle concerne 3 5% de naissance On distingue plastiquement la première maturité spontanée et la prématurité induits Un bilan idéologique indispensable mais 40% des cas des accouchements prématurés sont idiopathiques Tout accouchement prématuré impose une préparation spécifique pour la grossesse à venir toujours proposer un sevrage tabagique et alcoolique le cas échéant

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100
Q

PAg et RCIU def

A

petit poids pour l’age gestationnel est défini par un poids estimation in itero ou poids de naissance inf au 10eme percentile pzg severe <3e percentile
Rciu crossrespond a un pag associe a des arguments en faveur d’un defaut de croissance pathologique arret ou infléchissement de la croissance de maniere longitudinale min 2 mesures a 3 S un rciu peut aussi correspondre a un defaut de croissance proche du 10e perncetile sans etre pag
Pag avec signes alteration du bien etre foetale doit faire suspecter rciu
Un enfant pag a des croubes parrelle aux courbes de refernce lais inf au 10 e percentile habituellement caractéristiques familiaes
Enfants normaux au contraire de rciu risque mfiu encephalopathie neonatale anomalies développement complication prematurite induite
Rattrapent poids a 6 mois et taille a 1 an
Les enfants pag sont normaux
Mais pkus de risque de maladies cv dt ldl obesite

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101
Q

Depistage pag rciu

A

Masure hu et echo foetale

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102
Q

Causes et fdr rciu fotales

A

dans !0-20% des cas cause foetale chromosomiqus, infection clv+++
Svt precoce 2t et sévères PA <3e perncetile svt anomalies morphologiques ou hydroamnions
Le prelevelntouvulaire et sanguins laternkes sont propose systématiquement
Analyse gentique au min carytotype foetale +- recherche + approfondies

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103
Q

Fdr rciu vasculairss

A

35-40% des rciu
Svt tradif 3t tendent a recidiver
Causesùassocoation a une preeclampsis pa proteinuri e
Pathologie maternelle hta chronique nerphotpathie lupus sd anti phspholipides dt avec complication vasculaire
Atcd rciu avec anapth placenta
Association oligoamnios
Doppler uetin ou ombelicak anormal

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104
Q

Autres fdr rciu

A

Age <20>35
Malnutrition faible prise de poids
Faible niveau socio économique
Tabagisme oh toxicomanies
Malformations uterines firboles multples ou volumineux
Hemangipme placentaore
Insertioè velamenteuse du ckrsopè

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105
Q

Grossesss gemellaore et rciu

A

cas a aprt
35 a 50% des jumeux ont unpoids <10e percentile mais si similaire entre les 2 jumeux hypotrophie banale
Rciu vrai pls fq chez les jumeux surtt si discordance fraèche entre les 2 foetus risque accrus de mfiu surtt si sd anastomotique compliquant un gorssesse gemellaire monochoriale
Surveillance echographiqus et obs specifiqus

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106
Q

Rciu mal expliqud

A

1/3
Eliminer cuases foetales anomalies chormosomiquss et infectieuse
Discuter prelevemnts ovulaire pour etude carytype si
Rciu sevde ou precoce
Hydroamnios
Doppler uerin et ombelical n
Abscence autre cause evidenye

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107
Q

Evaluation bienetre frotake devantrciu

A

doppler ombelical ++ tant que la diastole est copnservee risque a court terme faible si nulle ou reverse flow hospitalisation et surveillance rapprochee voire exctration foetale
Doppler a cerebrale moyenne adaptation foetal rciu
3 exameè sirveillance rciu severe et annoncent haut risque accident aigue
Rcf anomlie
Variabilite a crourt terle rcf patho si <3ms
Doppler canal arantiux ductus veineux onde alpha neg ou nulle
Existence rciu asscoie a risque preeclampsie mem si pas de fdr
Attention ctc si rciu av 34 sa

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108
Q

Conclusion rciu

A

Le RCU est une des causes principales de morbidité et de mortalité périnatale concerne 5% des naissances on distingue un nouveau né PAG si son point de naissance est inférieur au 10e percentile 10% des cas RCIU correspond à 1PAG associé à des éléments en faveur d’une croissance pathologique assure de la courbe de croissance On distingue les RCIU précoces apparition au 2e trimestre des RCIU tardifs au 3e trimestre le RCIU est modéré Si le poids est compris entre le 3e et le 10e percentile sévère s’il est inférieur au 3e percentile chez les femmes ayant l’antécédent de RCI un bilan doit être réalisé à la recherche d’un syndrome des antifospholipides après avoir étudié tous les risques de maladies chroniques hypertension néphropathie le plus et les risques de lier aux toxiques tabac alcool toxicomanie
Toujours vérifier qu’il ne s’agit pas d’une erreur de terme

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109
Q

Diabete gestationnel dg

A

Une des pathologies les plus fq de la grossesse
Mm fdr que dt2
Augmente risque de complications htzg prééclampsie macrosomie
Risque ultérieur de dt2 pour lamere

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110
Q

Physiopzth dg

A

Grossesse paarition progressive et reversible insulinorestitance pour rendre glucose plus dispo pour le foetus suite a action des hromnes placentaires le pancreas auglente la production d’insuline pour euglycemie dans dg il n.est pas cao de le faire

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111
Q
A
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112
Q

Def dg

A

Trouble de la tolerance gluvidique conduisant a une hyperglycémie severe variable debutant ou diagnostique pour ke premiere fois pdt àa grossesse qlq soit le ttt ou l’evolution post partum
3 entites
Dt meconnu svt de type 2 preexistant a la grossesse et decouvert seulemnt á l’occasion de celle-ci persiste apres accouchement fq 0.5-3%
Dg découvert entre 24 et 28 sa avec anomalie tolerance glucidique induite pat la grossesse reelemnt aplarue au 2t due a l’insuilonrestance de la fe disparaissant au moins temporairement apres post partum
Dg découvert des le premier t hyperglycémie modérée probablement preexistant prono et imapct du tt moins connus

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113
Q

Fdr dg

A

IMC >25 age >=35 atcd familaiux au premier degre atcd dg macrosomie sopk
Les + important age atcd dg obésité
Moins associes niveau socio économique tabac multiparite grossesse multiple prise de poids gestationnelle

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114
Q

Prevalance dg

A

En augmentation avec age maternel et epidemie obésité nutrition trop riche sedentarite
Estime a 10-15% des grossesse

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115
Q

Csq maternelle dg pdt grpssesss

A

2 complications ++ linéaire au degre de l’hyperglycémie initial
Hta graviduqe et prééclampsie ainsi que leur complications
La césarienne
Attention surpois et obésité sont fdr independats aussi de prééclampsie et césarienne qui se rajoute le risque de dg

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116
Q

Dg complications a long termemaman

A

Expose a risque
Dt2 x7 qui augmente avec le temps et persite 25 ans facteurs associes sont surpoids obésité dg avant 24 sa glycemie de hgpo diagnostiqye elevees necessite insulinothérapie
Sd metabolique x2-5 ‘
Patho cv x2
Recidve dg entre 30-84%

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117
Q

Complications dg foetus

A

Macrosomie principale cas neonatale demontree du dg
Augmente ke risque de dystocie des épaules et de paralysis du plexus bracial
Obesite maternekke fdr surajote et independat du dg
Définie par un poids de naissance >90e percentile suspecte a l’echi lors les epf >90e surveillance partciulier si pa >90e percentile
Risque hypoglycémie neonayale rare recherche realisation glycemie capillaire au talon des bebe de maln ayant dg seuls les nouveau ne macrosole semblent reelemnt a risque
Malfromations moderemnts augmente par dg liee a l’existence d’un dt2 meconnu parmis les patientes ayant dg
Risque asphyxie perinatela et deces pas augmente same hypoca et hyperbilirubinémie
A long terme
Risque modere de complications metabolique hta dt2 et opbesite

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118
Q

Mécanisme macrosomie et hypo gly

A

Hypothese pedersen
Marcosomie csq de hyperinsulinisle foetal secondaire a l’hyperglycémie maternelle
Or insuline facteru de croissance +++ pour foetus accumulation tissu adipeux ++ niveau tronculairs d’ou surveillance pa risque dystocie des épaules
Stimule entree et utilisation des nutriments pas kes tissus insulinisensbile dont tissu adipeux effet mitogene direct intergait avec systeme igf stimulant la production igf1
Hypoglycémie neonatales persitance pares la nasiance de hyperinsuliseme foetus ++ si dg mal equiilibre

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119
Q

Qui dépister dg

A

5 critères
Surpoids et obésité
Age >35 zns
Atcd dt g
Atcd macrosomie
Atcd premier degre dt

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120
Q

Quand et comment depister dg

A

Premier t si fdr faire glycemie a jeun recherche dt2 meconnu
Entre 24-28 sa hyoerglycemie provoquee par voie orale avec 75 mg de glucose mesure glycemie a 0 1 2 h
Glycosurie chaque mois n’est pas le signe d’un dg
Si macrosmie au echo 3t sans fdr recherche dg

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121
Q

Critères diagno dg

A

1t si glycemie a jeun est >=1.26 g/l dt2 = 7 mmol.l
Si entre 0.92(5.1mmol.l)-1.26 dg
Entre 24-28 sa si glycemie inf 0.92 g/l hpgo 1h >1.8 ou 10mmol.l
2h > 1.53 ou 8.5 mmol.l

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122
Q

Tt dg

A

Education et info
Autosurveillance pre post prandiale 4-6 fois par j objectif <0.95 5.3 a jeun et <1.2 6,7 a 2h du repas
Pec diatetique normocalorique 1600-2000 3 repas 2 collations 50% glucides favorisant les sucres lents
Activite physique
Insulinotherapie si objectif non attein 7-10 j apres rhd
Aod pas de amm

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123
Q

Surveillance obs dg

A

Si equilibre et pas autres patho ou fudr associes suivi n
Sinon rythme suivi plus rapproche risque accru prééclampsie
Echo menseulle si dt mal equilibre ou sous insulins

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124
Q

Post oatum dg

A

Immédiatement apres la naissance arret insuline et surveillance glycemie allaitement doit etre favorise
Contraception adapte au risque vasculaire et letaboljqudpqs de ci oestroprogestatif dg
Maintenir activite physique rhd favoriser perte de poids retarder dt2
Pour detcter dt2 faire hgpo 3-6 mois apres accouchement ou moins bien glycemie a jeun
Enseuite gaj tous les 1-3 ans en focntions fdr

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125
Q

Conclusion dg

A

Le diabète est stationnel correspond à une hyperglycémie découverte pendant la grossesse mais pouvant être intérieure à la grossesse diabète de type 2 méconnus il existe 5 facteurs de risque surpoids a supérieur à 35 ans antécédent de TG antécédents de macrosomie antécédents familiales premier degré de diabète dépistage se fait par en présence d’au moins un de ces facteurs de risque principale complication macrosomie et dystosie des épaules aigle hygiéno diététique sont suffis….mie provoquée orale à 6 aigle hygiéno diététique sont suffisantes pour contrôler le diabète gestationnel de la moitié des cas à long terme un diabète de type 2 doit être recherché proposé systématiquement le dépistage entre 24 et 28 semaines d’aménorrhée en présence d’un facteur de risque qui se fait par hyperlitomie provoquée orale à 60 g de glucose 75 0 g de glucose

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126
Q

accouchement def

A

Passage de 3 obstacles
Col uterin ferme pedant la grossesse se dilate sous cu
Bassin la traversse de ce defile rigique necassite adaotation constante des differentes parties du foetus
Perinee sa traverse= expulsioè
Le passage du colet bassin se font sous cu et peuvent etre simultané
Expulsion se fait sous cu et possee abdominale

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127
Q

Bassin osseux

A

Centeire pelvienne anneau osteoarticukaire symetriqud constitue de
2 os coxaux
Sacum
Coccys ùarticulationx ‘2 sacoilliques
Symphyse oubienneùsacroccoygenne
Tres peu mobiles
Enterennoir a grende base superieure fait communiqe la cavite abdo et pelvis a travers detroit superieur ds
La filiere pelvienne obs decrite seloin 3 etages
Ds considere comme un cylindre
Excavation dimension rres superieures a tete bebe
Orifice inferieur a grand axe sagittale constitue par etroit moyen et inferieur

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128
Q

Ds

A

Cylindre d.
‘engagement de demelin
Limite
En haut pas ds anatomique plan passant bord sup symphyss et promontoire (disque entre l5s1
En bas ds obstétrical passant par les lignes innominees point retropubien largelle et face ant s1
Le promontoire surplombe la symphyse de 8-9.5 cm
Ds retrci plan sagittal par sailli du promontoire forme de coeur
Axe ds oblique en attire et en bas vis interligne sacoccogyegienne

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129
Q

Detroit moyen

A

Excavation ou canal pelvien formee par la face anteropeur du sacrum et du ccoyx et face post pubis section circulaire 12 cm
A l’union du ties inf et 2 tiers sup plan oblique en bas passant eb avant par les deux épines sciatiques
Dm excavation pelvienne cylindre tres coude segment de tore deux retrceeisment antero post saillie promontoire transervsal epines sciatiques

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130
Q

Detroit inf

A

Orifi’ce inf du canal pelvien espace entre plan dl et plan di
Forme prisme triangulaire
Face sup dm
Face anterieure oblique en bas et arriere joint le bord inf pubis aux ishios en suivant branches ischiopubiennes
Face post oblique haut et arriere determineepar 2 ischions et la pointe du coccyx

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131
Q

Bassin mou

A

Vagin
Diaphragme perinel hamac muscolotentineux qui comprend plan profond faisceaux muscleelevateur de l’anus et ligament sacrotuberal
Plan superficiel muscles du périnée superficiel
Ces elemnts se laissent diostendre et constituent un tube ouvert en avant et haut forme boutonniere mediane anteropost

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132
Q

Mobile foetalle foetus pelotonne sue lui meme ovoide 2 poles un pelvien un cephalique

A
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133
Q

Tete foetale

A

Forme ovoide petite extrémité mentoè horsse occiput
Sur le ligne mediane suture logitudinale surlaquelle se branche 2 sututres jne ant et unepostùaux croisement 2 fontannes un anterieur ou bregmatique
Une post ou lambdoide
Biparietal 9.5

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134
Q

Corps foetal

A

Biacromial 12 cm reduit 9.5 par tassement
Bitronchaterien 9
Biiliaue 8
Sacropubien 7.5
Sternodorsak 9.5 ‘sacropretibial 12cm redit a 9 cm

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135
Q

Uterus

A

Gravidique comprend3 parties’coprs segment inf (gravique+) col qui a 2 orifices un int un ext
Corps en fin de grossesse oveoide gorsse extermite sup
Axe depend tonicité paroi abdo
Chez femme en decubitus axe pousse un peu incline vers av de l’axe ds
Plan frontal uterus fq incline cote d dextrotation

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136
Q

Tuniques uterus

A

Sereuse peritoine qui sec live facilement au niveau du segment inf
Muquese transfole en caduques lors de la gorssessd
Musculeuse ou myometre fascise de muscle lisse 2 assise une ext et int de part a l’autre de la couche plexiforme dont les fascise enserrent nbr vaisseaux
Ext faisceaux longitudinaux minces et continus
Uterus retracte couches musculaires se plissent en accordéon réduire hemmoragie de la délivrance n phenolene ligature vivante

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137
Q

Cu

A

Force motrice de l’accocuhement entraine dilatation du co et traverser filier pelvienne

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138
Q

Myens etudes cu

A

Moniterus enregistre cu et rcf
Tocographie externe duree et fq cu
Tocographie interne tonus de base et pression iu introdcution cavite uterine transcervicake cathter iu fin et souple ouvert a son extermite intra ou extra amniotique selon rupture

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139
Q

Role et effets cu

A

Formation et apmliation segment jnf

Formation termpiraire au 3t segment inf entre corps et col au depend d el’isthme
En fin de travail mesure 10 cm et épaisseur qlq mm
Role recuiller la foce de la cu et diriger sur le col
Peu vascularise et limite en haut zone decollemnt du péritoine vesico uterin intert chirugical c la ou a lieu césarienne
Segmentaire transversale

Effacement et dilatation du com
Disparitioè progessive epaissaue du cil et de sa longuer effacement
Dilation complete 10 cm

Fomation poche des eyax
Au cours du travail les membranes se décollent la pocge des euax c donc la potértion de mebrane decouverte par la dilatation du col
Role doubke
Protecteur de l’rouf contre infetioè du foetus contre ke traumatisqme
Mecanique aide dilatation col

Effets cu sur le mobile foetal
Sous les cu il va franchir les étages de la fielire pelvigentiale
Ds
Exacation perlbienneùdi
Perinee

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140
Q

Accouchement normal def

A

Accouchement
Ensemble des ohenomes conduisant explusion foetus et annexes placenta la membranes apres 30 sa
Accouchement eutocique ou n
Accouchement qui aboutit par seule inflence phenolene nzturel expulsion enfants par vb
Dystocique difficultés ou impossibilité accouchement vb
Premature avant 37s
Date du terme
Date premier j des dernières règles plus 10 j + 9 mois =40.5 sa date persumee de l’acccouchement interetecho avant 20 sa

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141
Q

Etapes du travail

A

4 étapes
1 depuis le debut du vrai travail jusque fin dilatation col
6-18hprilioate 2-10h multipare
2 depuis dilation complete a naissance enfat descente de la péresentation et expulsion
6-18h 2-10h
3 de la naissance enfant jus’qu expuslion placenta délivrance 5-30 min
4 délivrance jusqu’a stabilisation constante maternelles 2h

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142
Q

Clinique surveillance du travail

A

Interrogatoire examen clinique ge avec sucrzs te protéines dans les urines
Examen obs
Palpationa bdo presentation foetale longitudinale eou trasnversale recheche poke cephalique et plan du dos
Mesures hu en dehors cu 33cm
Examen du périnée herpes cicatrices anomekei congenitale
Tv
Realise tte les 30 min ou h avec asepsie
Diagno presentation et variete
Valeurs ibs bassin osseux et parties moles
Prensec e ou non dew membranes etat poche des eaux
Etat du col bishop maturation du col selon 5 critères dilataion effacelent consyicabe position col et poristionnelent presentation foetale
Tv pertogralle pour suveilkqnce dilation col’phase de latence dilat lente phase active dilat rapide

Etat poche et la
Se constitue en debut travail
Si rupture prematute pas de poche necessite hospit immediate rosque infectieux et surtt procidnce du cordon passage cordon avant presentataion
Si membranes intacte
Conservation de l’intergire de la péoche des euax
Rupture aticielle si dilation depasse 6 cm et presenation engae reexaminer patiente afin de verif absnece procidence du cordon
Si mebranes rompues survailke couleur la
Normalement clair trasnoatent lactescenkt
Si coloration verte plus ou moins sombre par le meconium signe etat foetal non rassurant peut etre
Echo
Confirme refusltat examen obs esyime la instertion pkacentaire confirle presentation et variete
Tocographie
Duree tonus internsite fq cu
Anomalies de ces caractères sont recherche hypocinesie hper hypotonie phyper
Survaillance foetus
Cardiotocographe continue pendants les 2 permeies etapes du travail
Rcf + cu
N
Rcf de base 120-150 bpm
Oscillations amplitude 5-25 bpm fq >=4 cycles min
Aucun rallentissement
Autres ecg foetal et ph scalp

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143
Q

Permeore etpa e travail

A

periode de diltation col
Precedee parla parte du bouchon muques ecoukement graire epausse et brunatre
Apparition cu riguliere rythmee et douliuruses intensite et fq modification col uterin auglente
Diagno debut de travail
Cu interrogation palapation yocgraphe inetsite amplitude fq cu
Modicition col effacement et diltation
Surveillance au min rte les h partigramme

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144
Q

Cu du trzvzil

A

involontaires
Intermittentes et rythmees preceddes et suivie d’une periode de repos
Progressives dans leur duree et intesite
Totales et doulourees
La palpation parracie qualite cu coros uterin de durcit grand axe se redreedresse et rapporice de la paroi abdo ant
Analgesie de la peridurale meilleur moyen surrpile doileurs cu

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145
Q

Etat des poches des euax

A

elle est lisse au toucher se découvre avec le progre de la diltation
Si rupture avant travail = prematuree
Si pendant letravzil spontanee
Si provoque pendnat le travail artificielle
Ecoulement La = ruéture noter la couler
Tempestive si dc intemepstive si rupture avant dc
Rutoture articielle éeu aider la marche dutrabail

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146
Q

Descrpion premiere tape travail

A

divise en deux pauses
Latence jusqu’a 5-6 cm
Active jusqu’à 10cm
Pause latence
Succede a l’effancement peut lui etre parralele multipare++
Phase laplis lonigue 8.6 h chez primipare 5.3 multipare
Max20h et 14h
Phase active apres 5-6 cm de dilatation vitesse de dilatation est anormale si
;<1cm/4h de 5-7 cm
<1cm/2h de 7 cm a dc

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147
Q

Dexieme etape travail enfglent def

A

Perlier temps de la traverser de la filiere pelvienne
Franchissement ds par le plus grand diametre de la presentation
Dite engaee lorsque sa plus gradne circonference a franchi le dsùpour ka cephalique plan biparietal
Nootion d’eègalent determine possibilité accouchement voie basse

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148
Q

Physio engagelent

A

Résulte des mouvement imprime a la presentation appute sur l’arc pubisn par une froce de glissement composante efficace de la pousser uterine
La non cordcondance des axes de la pousse uterine et du ds exige mouvements complique du mouvement foetale
La force de péousse et la cu fait avec l’axe du ds un angle de 30-50
La tete foetale va etre applique contre la marge pubienne La porce de pousse p va etre decompose
Une force de resistance perpenduilaire a l’axedu ds partcipe a la flexion et oritenteion en oblique du mobile cephalique foetal
La froce de prgressuin parrale axe ds
Les dimension du ds kes plus utilisable qont les diemtres obliques
Le sommet foetal doit oritener en obliques ses diamtres predominants 4 varietes pricnpasles oiga oidp oigp oida et 2 varites accesoires oigt et oidt
Dimesion de la tete foetale les plus favorbles a l’engagement sont la spus occiptale braglatoqye et le biparielte le sommet doiot se flechir
L.axe du ds étant oblique en arrie et en bas ligne ombilico coccyguenne
Ke sollet doit cheminer dans cette direct pour penetre dans la filiere pelvienne
Accomdation de la tete foetale du ds comprend au total
La fexion
Orientaion enobliqueùasynclitisme inlisaon laterale
Defomrmations pkastique
Ces 4 operations sont simuktanes pas toutes obbligatoire comme defo et asunclitisle

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149
Q

Definition presentation

A

Partie du foetus qui prend contact avec le ds s’y engage et evolue dans l’exacavatuon pelvienne
Position= l’orientation à g ou a d du dos du foetus

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150
Q

Clinique nengagement

A

Interrogatoire
Le mobile foetale est descendu fe respire plus librement mais gene s.accentue orgenes pelviens’insoection
Hu est diminue qlq cm
palpation abdominale
Signe de le loifie tete foetale est engager si on peut pas placer 2 doigts eètres epales ant du fœtus et bord sup du oubis
Signe de favre tete foetake est engae si distance épaule ant et bord suo pubis infs a 7 cm
Tv
Signe de farabeuf
Tete foetake engage quand seulement 2 doigts trouve place entre pole cephalique foetale et plac sacroccogyein
Signe demeili tete foatele enfage quand inex introduit oerpednciluairelent face ant wymohyse buter contre orensehtaion
Losque sommet attein epine on dit qi’il est a niveau 0 engage

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151
Q

Decsnet et rotation daès l’exacavation
Def

A

deuxieme temps et de la deuxile etepa de l’accouchement apres engagement

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152
Q

Physio descente et rotation excavation

A

Véritable livertaion de la tete qui peut se mobliiser dans un espace plus vaste
Lz cu et la frôle torique du calan pelvien imposent la descente un contact perlent entre la prensetation et l’arc anf du bassin
En arriere ka tete dispose espece plus vaste si elke est bien flechie lors entre excavation
Rotation de ka tete est la consequence de ton etat de flexion
L’axe vertebral foetal se trouve reporte en arriere et toutes les reaction de l.arcant sur ke crane tendent a ramener occiput een avant aussi bien pour kes variete ant eque pos
Ant tournent en avant apres rotation de 45
Post aussi en avant rotation 135
3% des post tourbe ocipito sacre 45

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153
Q

Clinique excavation et rotation

A

Palpaer abdominal et tv
Type presentation
Variete ùdegre de flexion et inclisanion tete ‘descenet dans l.exacavtion et rotation intrapelvienne sont aporecie par
Distance qui sépare presentation niveu epines sciatiques et plancher plevien
Oritantion repere preentaion

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154
Q

Expulsion def

A

3eme temps 2eme étape
Commence quand katete du foetus est a la partie basse de l.axcavation ef se termina avac naissance enabr

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155
Q

Physion expulsion

A

Degagement de la tete
Pousse badominale recnfirce cu determine par ke contact des la presentation avec ke pàancher pelviperineal
3 etapes
Disteniondu peine post hyperflexion de la tete accentue la descete ka region anococcygienne se distend coccyx est retropulse
Distension perineak ant noyaux fibrinexu du périnée aborde de front refoule par la presentation qui s’encoiffe le laminant et distandant
La disnatce anovukvaire triple ou quadruple la vulve s’oriente en avant
Dégagement de ka presentation
S’effectue autour d’un point fixe sous symphysairs la vulve se laissant distendre progressivement
La partie sous occipitake de àa tete foetale se fixe sous la sylphyse point de rotation pour la delfexion
Lorsque ka resistance perinael est dimineel.anus reste beant et le prinee post bombe en perlance
La tete est fixxe par ka racoine du nez au niveau de àa ponte du cocys et ne peut remonter entre les cu
La retropulsion de la pointe du occys permet agrandissement antepost du di de 9.5-11cm

Accouchement epaukeset tronc
Meme temps que la tete
Engament des épaules tt de suite pares expulsiontete
Diametre biacomiak s’accomode au ds par oriantation selon dialtre oblique perpendiculaire a celui de l’eègagelent sous occipto bregmatique
Tasselnt des épaules butant le ds reduit diametre bi acromial de 12 a 9.5cm
Rotation 45 vers avant amene epaile ant sous symphyss et priant biacromial suivant diametre antepost du di
Expulsion a lieu par rotation autour point fixe de la symphise aooaraitre epauke post au niveau fourchette vulvairz et epuake aèt se degage facilemeèt
Accouchement sige et mi
Mele temps
Faibles dilensioè du diametre bitronchatrkens font qu’il se seccudent tres rapidement

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156
Q

Clinique expulsion
Femm

A

Fe doit poser a chaque contraction et se detedre entre cellue ci
A fur a mesure des efforts expulsifs la test se fixe sous la symphise puis elle se deflechit plassant apoaraitre bosse fortakes yeux nez bouche menton
Un fois la tete degage occiput effectue rotation de restitution qui le ralene prologement du doq
Traction vers le bas perlet degager epauke ant et vers ke haut dégager épaule post degagement siege suit sans probleme

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157
Q

Installation patiente expuksion

A

Surveillace rcf et cu maintenue
Salle accouchement equipe o2 prise vide table rea
Vessie videe preablement
Expulsion imminent modification inclinaie table position demi assise

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158
Q

Techinique de pousse expulsion

A

Les efforts expulsifs volontaires concomintant cu pour assurer bonne descente
Patiente inspirer puis souffler puis inspi puis bloquer mentano. En avant et pousser efficacement vers ke bas pendant toute ka cu
Bassin est bascule afin d’obetenur perssion katerlae par muscle asbominaux ùuterus pris entaux
Egakement technique pousseen expiration
Patiente doit se détendre et reposer entre chaque cu respiration aple et profonde
Lorsque operateur peut intervenir elke ne pousse plus eviter expulsion trop briéusque dechirure respirer lentement et profondément
Efforts expulsif doivent20 min

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159
Q

Technique du degagemet

A

Lorsque les sousocciput est bien fixe sous ka symphyse la tete commence son mouvement de defleon
Le périnée bombe operateur peut contrôler l’expulsion
Une main G est pose a. Plat sur le sollet de la tete foetale pour eviter sotértie brutale
Degage doucement les bosse parietale et frotakes deflexion progressive de la tete foextake perlet a l’uatre lain de l’opterateue de chercher le menton en arrioere anus isole compresse
Episio parfous necessaire
Degagement continue mm par mm apparaître yeux nez bouc he meètoè
Quand rte est sortie recherche cirhclaire du cordon
Soit lache glise autour dh thorax soit serre coucpe entre 2 pinces
Une fois tete degage desoliderations rotation de restitution correspond rotation eoauke dialetre anterpost du dj amener occiput foetal proximité anis permet epauke apres engagement ds descente axe ombilico cocygien se trouvant dialtre ante post di
Tire doucment vers le bas epauke ant fixe sous symphyse épaule post arrive fourchette vulvaire et ant se degage
Relonter enfant dégager epoaule post exctraction epauke doit pas dépasser 40s
Expulsionsiege mi suit sans problème
Couper cordon
Desobstruction et prmier soins nouvene ne délivrance surveillance mezre
Pose bebe sur ventre

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160
Q

Troisième étape travail def

A

Délivrance ensemble phenolens physio aboutissant expulsion placentae et mebranes termine l’accouchement

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161
Q

Physio delivrance

A

3 temps
Decollemnt
Par cu des la sortie bb retraction uterine entraine reduction surface insertion pacentaire
Villosites crampons tirents sur la muquese amorcanf ke clivage au sain de la caduque uterine et cirent les sinus veinces ùclivaque se fait franchement enseuite ke cu s’intensjfients khrp physio comple separation placneta

Expulsion
Descende sur influence cu et efforts expulfis porre pouds et hrp
Il se retourne en doigts de gants ik depilsse seglent inf surelevant fond uterin ù
Migrayin dans le vagin placenta se presentae habituellement face foetake mode baudelocque parfois face laternneààe mode duncan
Hemostaseùretraction uterine fasciace musculaire couche plexiforme pjenomen ligature vivante efficaceque si cavite uterine videùthrombose vaisseaux facteurs coag
La délivrance est n si
Dynamique uterine est correcte
Vacuité uterine titale
Placentae normalemeny insere
Coag normale
Prevention sistematique hemorragie post partum
Administartion prophylactique 5 ou 19 iu ou apo en ivl ou il reduite de moiitie hemorragies post partum

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162
Q

Cat delivrance

A

respect mécanisme phsyio
Surveillance
Perte sanguigne avec precision’signes genetajx ‘uteruus hu constitance
Decollelnt pkacentaire
Resdescente uterine apres ascension momentane’déroulement du cordon hors
de ,a vulve
Mobilisation uterine vers le haute n’entrainant plus le crodon lorsqje le placenta est décolle
Le tv suscpetibke d’affriler presence placenta dans àe vagin
Extraction placenta
Manouvre douce
Une main empaule le fond uteriè pour l.abbaiser fermemnt vers le bas’autre main maintien tendu le corson sant traction
Placenta s’exteriorise par son poids entraines membrnes
En cas d’adherence pour eviter dechirures membranes’depliser seugleny inf par pression suspibienèe
Saisier les memebranes avec pince les enrouler en tirunang. Ke placenta sur lui mems
Exameèn placenta
Le sac membranes est inspecte per trasèparence recherche zone d’epolie graissesseus temognant d’un cotyledeon aberrant
Sur la face foetale est notelisu insertoon cordon 2 artères et une beine funiculaiez
Sur le face maternelle cotyledeons doivent se juxtaposer
Si placenta incomplet ou si hemmoragie pp revision uterine
Si patiente pas delivre apres 30 min délivrance artificille

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163
Q

Quatreime etape du trabail

A

qualifier de retour a la n surveillance de l’accouchee constante en sallede travail pendant 2hporte sur la la pouls retraction utérine et saignements
Expression uterine empauler uterus a pleine main et appuyer vers àe bas sera effectuer 2-3 fois évacuer caillots la perte saigne mauyenne est de 330g si depasse 500ml cm3 hpp
Premiere cuase de mortalité maternelle en france

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164
Q

Suite de couches normale

A

le pp est la periode allant de l’accouchement au retour de couches premeire mentrsuation n phase nombreuses modifcations physio parfois complications
Hospitalisation possible jusqu’au 12e j pour la securtie sociale

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165
Q

Involution uterine

A

Sous cu infracliniques uterus diminue de volume reintegre cavite pelvieène
Cu doulouruese chiez multipare tranchées
Uterus hroset globuleux les 15 premiers j retrouve sa taille n 2-3 mijs col uterin se reconstitue orifice interne se ferme 10j orifice externe 15-20 jseglent jnf disparait en qlql j
Ecoulement serosanglant physio les lochies 4 premiers jours s.eclacit et se termine 10j
Involution uterine varie en fonction persption ocytociques et allaitement materèel

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166
Q

Retour des couches

A

En absence d’allaitement et tt ostroporgestatif il survient vers j45 du pp (6-12 semaines)
hemorragie de faible abbondance vers j20 pendant 2-3j petit retour de couches
Reconstitution de l’endomètre se déroule en 3 pauses
Phase de regression 4-5j degenerescane caduqye uterine
De cicatrisation jusqu’à j25
Proliferation 25-45 j
En cas d’allaitement endomètre garde aspect regressif de repos le retour de couches survient en 4-6 mois
Lepermier cycle peut etre ovukatoire dans 5-10% des cas allaitement maternel n’est pas un contracetipn garantie
Le retour de ocuhes survient environ 49 j 6 s apres sin alaitelent

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167
Q

Secretion lactee

A

apres accouchement chute progestérone stimule secretion basale prolactine
Lactation s’installe 24-48h montee laiteuse seins gonfkent tendus sensibles possible febrcule passager 38
Secretion variable selon femmes

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168
Q

Cat quatrième phase

A

sejour de felle a la maternité permet
Favoriser et contrôler la bonne involution de l’uterus tt en s’assurant absence homrfagies
Controle laitelent ùpervenir depéister infections locales te generakes mtev
Bonne info medicale et certaines action de prevention
Involution uterine
Uterus doit etre rétracte conserver le claissqus globe de securite controle journalier de l’involution uterine peut etre favoriser par les ocytociques

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169
Q

Alaitelent laternel

A

Lette au sein en salle de travail la tetee favorsie la montee laiteruse et perlet au nouveau ne de recevoir le colostrum riche en igg
Prmouvoir l.alaitemebt a la demande avec horaires libres juger efficaicte sur aspect de l.eèfant et son comportement tetee toutes les 2-3h au debut espacement progressif guidee par le nouveau ne
Pedant kes tees veiller a que ka patient soit confortable bouche nouveau ne doit prendre legerment l.aerole 2 seins a chaque teee
Hygiene de vie
Boissons abondantes
Alimentation riche en protéines et calcium
Supression du tabces oh excitants cafe the
Lavage quoitidiesn des seins eau savon
Protection mamleons avec compresse seche pour eviter maceration

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170
Q

Prévention des infections et des accidents thromboliques

A

Leur surveillance et leur prophylaxie reposent sur les courbes de température et du pou L’examen des épaulements vaginaux la détection précoce des signes cliniques d’infections urinaires et autres Le lever précoce la correction d’une éventuelle anémie intérêts de la NFS 1J 2 du postpartum les risques thromboliques vont indiquer le type de prophylaxie risque majeur antécédent de MTEV multiple malade traité ou l’on court pas anticoagulants avant la grossesse pour un épisode de MTEV en rapport avec une thrombophilie
Risque élevé À la ligne. L’antécédent de MTOV sans facteur de risque retrouvé antécédent de MTEV associé à l’un des facteurs biologiques de risque suivants, déficits en AT. Sapl. Mutations :-) isolée 2021, 01 ou facteur 5, laidden Anomalie hétérosicode combinée surtout mutations 2021, 01 plus leiden Hétérosicode. Antécédent survenu lors d’une grossesse intérieure au cours d’un traitement ostrogénique. Risques modérés, antécédents de MTEV avec facteur déclenchant temporaire lors d’un épisode intérieur antécédent de MTEV avec facteur biologique de risque autre que ceux cités ci dessus, présence de facteurs biologiques de risque asymptomatiques et dépistés dans le cadre d’une MTEV familiale, surtout si déficit en ATSAPL, mutation, homicote isole 2021 0A ou facteur 5 lieden.heterozygote Césarienne urgente, césarienne et chirurgie polvienne majeure associée, présence de 3 facteurs ou plus de risques faibles risques faibles, aucun facteur de risque ou présence de moins de 3 facteurs suivants, âge supérieur, 35 ans, obésité, varices, HCA, facteur obscrico. Césarienne multiparité supérieure à 4, préconciament strict, prolongé, hémorragie du post-partum, maladies thrombogènes suggérantes, syndrome, néphrotique, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, poussées infections intercorantes, systémique et cetera. Conduite à tenir pour le passeport ou en poste césarienne est la suivante, en cas de risque faible, pas de traitement antiocagulant, bas de contention. En cas de risque modéré, HBPM ou à dose prophylactique forte et ne vous apparaît qu’à timide par jour ou dalteparine 5000 par jour pendant 6 à 8 semaines. La dose peut être réduite Et la durée peut être plus courte lorsque le risque est moins important. Par exemple, césarienne, on engage un facteur de risque associé et nous apparaît une 2000 unités par jour où d’altéparine, 2500 unités par jour pendant 7 à 14 jours, plus bas de contention en cas de risque élevé, HPPMA d’autres profils lactiques fortes et ne vous apparaît à 4000 par jour. Modaltep Paris 5000 par jour pendant 6 à 8 semaines, plus pas de contention en cas de risque majeur AVK pendant 3 mois minimum plus bas de contention.

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171
Q

Soins du perinee

A

Constite a pratiquer des toilettes fq et eviter laceration info reeduction pelvipereanle

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172
Q

Contraception pp epidemio

A

pp immediat periode propice aborder controle des naissance ne moyenèe rs dans les 5 s suivant accouchement on estime que 60% des couples ont un rs a un mois
5.5% du total des ivg surviennet dans les 6 mois qui suivent jnaccoucheleny 11000 femme chaque année

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173
Q

Quand commencer contraception en pp

A

reprsie de fertilité precoce mais pas av 25j après accouchement débuter j21
Contraception provisoire et devre etre rediscute au moment de ka visite postnagale30% des femmes a cette viste n’ont pas repris ou ont abdanonne contraceotion

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174
Q

Choix methode contracetptive pp
Méthodes non ledicalise ogini et knaus billing a eviter
Barriere
Rs peit reprendre qédes que perine est confortable et guéri et que ke sang clair rouge disparu 2-3 semaines
Spermicides cremes ovukes eponges
Perservatifs diaphragle difficilement utilisable
Diu
Sqns danger n’augmente pas risque infection ou perforation
Incovenieng taux ekeve expulsion cu et dilatation cervicale 12-49% des diu expulse a 6 mois
Pose souhaitable apres retour des couches ou en fin d’involution uterine idealelnt 3 mous
Méthode ideake de contraception fe qui allaite acun effet lait

A
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175
Q

Contraceptifs hormonaux pp

A

oestroporgestatifs
Pas avant 21j et pas avant si 6s si allaitement risque ablzctation
Risque thrombotique tres lahore par gorssesse et auglenge encore dans ke pp
Persite 6 voir 9 moisapres accoihcelng
Pas raissonable de le prescreire av 3 mois
Microporgestatifs
Prescrit en continue a partir j21 sans repercusion metabo ou systemique
Incoventint metrorragies et spottings
Effet alaitelent negligeable faibke dosage bonne indication dans le pp
Implants prgestatifs peut etre prescirt dans pp immediat inyerfere pas lactation pas surrisque mtev risque spotting donc mieux attendre j21
Stérilisation
Alternative si bien discuter en among
Peut se faire au moment cesairenne dans kes 24-48h accocuhelent non complique allonge pas temps hospitalisation
Echec 0.5-1%
Mais svt regrets si pp immediat que lorsqu’elle faute apres 8e semaine
Hysteroscopie a distance 3 mois

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176
Q

Contraception et alaitement

A

mama methode natuelle pendants les 6 premier mois alaitement exclusif a la demande j et nuit persistance amenorrhe taux gorsse a 6 mois 2% et 7% a 1 an
Encourager contrecption locale en asscotion
Alitelent non exclusif n’est las contraceptif

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177
Q

concluons zccochelbt n
L’accouchement dans l’espèce humaine est un mécanisme complexe du fait de la bipédie, l’engagement dans un diamètre oblique et la rotation entre appel vienne sont des contraintes dues au fait que le bassin féminin et obstétrical est un segment de tor. Ce sont les contractions utérines qui permettent la dilatation du col et la descente du mobile dans l’excavation pelvienne. La contraction s’évalopelvienne n’est pas seulement une comparaison de diamètre mais édictée par les possibilités d’accommandations du mobile fatal. La surveillance du travail est indispensable tant sur le versant maternel que fotal durant la vaste expulsion, les efforts de pousser irrépressibles participent à la naissance. L’allaitement maternel a beaucoup d’avantages et doit être favorisé et comment c’était la salle de naissance. Le post-partum est un moment privilégié pour aborder la question de la contraception. Les pertes sanguines en poste par tome immédiat ne doivent pas dépasser 500 ml. Systématiquement proposer une contraception ensuite de couches.

A
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178
Q

Precllzmpsid def

A

Patho a risque eleve de complications graves
Permiere cause de mortalité maternelle pays developpes
Hospit mileu adapte
Evaluer gravite de la patho sur bb et femme
Délivrance placenta seul tt etiologique meme si patho peut ebokuer dan sle p
Decision d’accouchelent depedn age gesta et severite patho

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179
Q

Fdr tab 34.1 pe

A
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180
Q

Diagno pe

A

Assocotaion a petit de 20 sa hta et proteinurie >0.3 g\24h
Depistee a chaque colust prenantake par prise pa et bu
Preccalampsi ditd precoce si avant 32 sa
Diagnostic plus delit si atc de hta ou neprho avan gorssesse
on evoque alors pe si
Zppartion proteinurie après 20 sa s’ajoutant a l’hta chonique
Aggarvation porteinurie
Deterioration chiffre pa
Apparition thrombopenie ou cytolise hepatiqus evocatrice complication vasculorenale
Si RCIU vasculaire suspicion preeclampsis

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181
Q

Evolution naturelle de la pe

A

Elle evolue tant que ka grossesse est enpkace liee trouble précoces de la placentation qui entrajnei placentaire
Des perliere t defaut implatation cellukes trophoblastiques n’enavihissent pas a spirales dysfonction endotheliae et au 2t 3t defaut vasculirationischemie placentaire secretion substance vascoactive placentae originepatho basculaire

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182
Q

Complications maternelles pe

A

Hta severe non controlee
Oap
Ira
Lesions retiniennes
Hellp sd complique 4-19% des preeclampsie et 25-39% surviennte en pp
Témoigne de la mat qui complique la pe
Hemolysis anemeie hemolytiqus haoto effondre ldh>600 schyzocytes elevation bili
Elevated liver enxyme asat ou alat >70
Low platelet <100G/l
Hematome sous capsulaire du foie
Civd
Crise d’eclamspie
Crise convulsive generalisee tonico clonique debut brutal 1 a 3% des pe
Peut etre orecedde de prodromes neruosensorielw cephakee phosphenes zcouohenes
Induite oar la vasocontrion et oedeme cerebral conssecutifs a l hta
Phenomes ischkemo hemorragique cerebraux induisent hyperexcitabilité des melebrnes neironales et favorisent la convulsion
Avc peuvent etre de nature hemorragiqus an rapport lesion endothelielaes pe ou oedeme cerebral attaignant svt cerveau post lobes occipitaux sd encephalopathie posterieure reversible pres lesion caractéristique irm clinique bruant mais reversible

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183
Q

Complications foetales pe

A

Rciu
Hrp
Mfiu
Prematurite induite

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184
Q

Bilan clinique pe

A

Scope pz fc fr
Consicne
Oedeme prise de poids
Bilan entre sortie quantification diurese
Sf nesurosensiorilkes cephales troblues vison acouphènes phosphens
Douleurs epigastrique nausee vomisùrot vifs er polycineyiquds irritaion pyramidlae signes precuseru eclaésie
Retensiselent foetale maf rcf hu rciu
Analyse condistion obs oarite uterus cicatricuek cu modifications cervicales si indication de naissance

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185
Q

Bilan bio pe

A

Bilan hémato
Nfs anemie thrombopenie hellp sd
Diminition hzpto elevation kdh schizocytes hémolyse
Totca fibri troubkes coag civd
Bilan renal
Uricemie creat iono ir
Proteinurie sur echnatillon et 24h
Bilan hepatique asat alat bili helpp sd

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186
Q

Bilanilagerie pe

A

Echo obs epf dopler foetaux rciu vitalite foetale la dopller uterins laternels
Echo hepatique hematomse sous capsukqude du fiis si hello sd ou barre epigastrqiue
Imagerie cerebr si crise convulsive hsa hematome intracerable eclapsie pres

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187
Q

Critres severite pe

A

Un seul doit imposer hospit milieu spe et surveillance étroite
Maternels
Hta severe 160/110
Eclamspie
Oap
Céphalées persistante ou troubles vision
Barre epigastrique
Oligurie <500ml /24 h elabation creat
Proteinurie >5g\24h
Critères helpp asat >2n hemolyse tjormbopenie
Foetuax
Rciu sevre
Oligozmnios

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188
Q

Provoquer accouchement pe

A

Seul tt curatif arret gorssesse deluvrance pkacenta
Balance benef risque
Si proche du terme arret gorssesse 37-38 sa si preclampsie modere 34 si preclamspie severe
Si prematurite importante poursuivre grossesse
Preclamspie severe et tres précoces <24 sa img sauvetage maternel discute
Modalités accouchement cas lar cas
Terme accouchelnt discussion multidsciplinaire
Crirters objectids impsant extraction foetale en irgecnes et sans delais sont
Crise eclamspie hta severe et non controle par bitherapie
Cephalee troubkes visules
Hrp clinique ou echo
Civd
Hello sd
Rcf payjologique
Rciu impirtant arret de
cdoisanc doppler foetal olbelicak patho
Oligoamnios sevre

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189
Q

Pec maternelle pe severe sans signes urgence vita le

A

Hospit structure adapter
Bilan preop consukt anesth
Vvp gros calibre
Scope pa sonde vesicake a demeireùanti hta iv serigue autopulse ttt a action rapide mais diminuant pa progressivement nircadipine iv ou alphabetabloquant labetolo atihta central clonidind
Obj 140-160 protection cerbrake mere pad 90-105 protection foetoplacentaire pam 105-120
Sulfate de magnésium a discuter prophylaxie crise eclamspie

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190
Q

Pec foetale pe si sevre mais sans signes urgence vitale

A

Info pareèts pronostic
Attitude conservatrice grossesse le temps de pec maternelle et mesures preventives
Ctc antenlae 2 injections im de 12 lg betalestoèe a 24 h intervekke si <34 sa ùsulfate de lg si <32 sa et naissance imminente

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191
Q

Pec en cas eclamspie

A

1% des pe mais 6-12% des hello sd
Lz sruvenue de la crise convulsive est imprevisble dans 60% des cas
Surveillcane clinique des patiente pe +++ car rte majoration importante signes clinique neurosensoriels ou modification rot alerter renfroce surveillance’
Pec reanilatoire sukfate de lg et bzd intubation et ventilation si necessaire une fois apres la crise naissance urgente
Prevetion recidive tt sulfate de mg systematique neuroportectier lutte contre vascospa,e cerebral discute prophylaxie systelatie chez pe severe a risque eclapsie
Ttt dose de charge 4g iv sur 20 min puis dose entretioen 1g/h jusque 24 h après accouchement ou ka denriere crise
Ci ur et maladie neruomusculaire
Survellaince clinique étroite signes surdosage rot abolis fr diminue conscience akteree hypita oligurie si suspion doser lagnesemie dose toxi>5mmol/l antidote gluconate de calcium

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192
Q

Si pe moderre pec

A

Maternelle
Hospit
Consult anesth
Vvp carectere evolutif imprevsible
Antihta per os ic anpha b bloquants anti hta centraux a methyldopa
Pec fotake
Info parents atteitud eocnservatrice
Ctc discute
Surveillance
Pa poids diurese bu bilan sanguins repetes foatel maf rcf echo la

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193
Q

Apres accouchement pe

A

Ppimmediat
Placenta encore anapaht
Surveillance laternelle etroite complications hello eclamspie peuvetn survenir en general dans le s7 j du po
Pas de conctraceotion oestropirgestative illediate
Colsut post natale
Regression pa et disparition proteinurie bu controlee
Bilan vasculorenal de conrrole
Consukt neprho pu led interne a prevojr
Rechache antipshospholipides si preecmaspid sevre ou precice
Ttt des fdr cv et info patiete risque plus impirtnat developper hta dt irc avc patho cornairennes
Pour future grossesse
Risque recidive 20-25%
Visite preconceptionnelle
Administrationas pirine faibke dose instaurer avant 20 sa jusqu’à 35 sa
Tt anticoagulant si thrombophilie associe

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194
Q

Consluon pe

A

2e cause de mortalité maternelle d’origine obsticale en France. Fréquence de un à 3% en France, définie par l’association à partir de 20 semaines d’aménorrhée d’une hypertension artérielle supérieure à 140 slash 90. Et protéinerie supérieure à 0,3 G par 24 h. La découverte d’une pré Clancy sévère impose l’hospitalisation avec licence 100000000 adaptés et soins requis par le terme. Seul traitement curatif est la réseau de grossesse, indications et mode d’accouchement selon le terme, la gravité et l’urgence maternelle et ou fotale. En l’absence de signes de gravité pour les termes, entre 24 et 34 semaines d’améliorer l’amatoration pulmonaire par la corticothérapie doit être réalisée le plus précocement possible. La pression artérielle maternelle doit être contrôlée, mais sans provoquer de ce prince fœtale, les antiparasstensoraux recommandés ayant une amm sont en urgence et par ventravenos. La Nirka diping, le Labetalol, la clonédine, le fret de magnésium est actuellement reconnu et conseiller en d’ordre traitement préventif que les curatifs déclampsies.
Hospitalisant systématique lors de la découverte d’une brique lampsie en absence de signes de gravité pour les termes, entre 24 et 34 semaines, la maturation pulmonaire par corticothérapie doit être réalisée le plus précocement possible.

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195
Q

Suites de couches pahologiques

A

Perdiode allenat de 2h apres accouchement se termeinant au retour des couches environ 6 s 40j
Patho fq sont uterines endoletrite hemmoragie mamaires enforgelebt lymphangite galacyophorite abces urinaies infections veineuse mtev mi ou pelvienne cicatricielkes surinfections desunion ciccatrcie episiotomie ou de cesarienne

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196
Q

Elemnets cliniques surveillance suite de couches

A

Pouls pa températures etat genatl douleur
Sins tension douliur crevasse
Involution globe uetrin hu et constistancd
Cicatrisation pelvienne
Lochies abdaoèce aspect odeur
Mi signes phlébite
Appareil urianes sfu asoect urines
Césarienne cicatrice douleur trahit mictions et couleurs urinss

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197
Q

Hyperthermie suites de couches

A

La plus fq cause de fievre et pp montée laiteuse diagno elimination
Si alaitement artifieciek pricpales causes endometrite iu mtev si alaitement evoquer ses complications

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198
Q

Endometrite aigue du pp

A

Premiere caus ehypertehrmie du pp
Diagno clinique
Favorise par rupture prelaturee memebranes accocuhelent dystocique manouvre endouterine delivrance articielle revision uterine chorioamniotite retebtion pkacentaire
Debut precoce 3-5j apres pp
Signes fievre modérée a 38 douleurs pelviennes peu intense lochies abodnates et malodorantes fetides parfois hemorrahiques
Exameè retrouve uterus mal involue stagnation hu col beanf lochies abdoantes malodrantes
Signes pricnipale douluer mobilisation uterine
Examen complémentaire
Nfs crp hecmo si >38.5 ecbu
Echo rechcer retention palcentaire surtt si tt pas rapidement efficace
Exameè bacterio vaginal pour adapter atb infection svt plurimicrobienne le plus redoute est le strepto a recherche par test rapide
Gerles fq
Enterobacteries bgn
Streproo a et b cgp
Anerobue ou intravekkualire mycoplasma chlamydia
Pec
Hospit
Atb probabiliste large spectre 5-10 j si pas de septiciem
Absence alaitement laternek clyndamicine + hentamycièe
Si alaitement c3g +/- metronidaxole ou auglentin
Tt atocag si lauvai terrain veienx

Surveillance t hu tonicité sensibilité uterus aspect lochies complications ltev
Pas uretotiniques systelatiquss
Evolution rapidelnt faborbale sius tt si pas le cas2 diagno
Retantion placentaire echo pelvienne
Thromboplhebite pelvienne assoce tdl ou irm avec odc

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199
Q

Pyelo post pp fiebre pp

A

Tzblau clinques et princpes de tt identiques a pyelo en dehors grossesss
Signes pollakiourie brulure douleurs lombaire svt a d irradiant bas fievre elevee 38.5
Urines troubles douleurs lolabire provoquee bu + leucoiture nitrites ecbu confile diagno echo renale eliline obstacle
Tt atbj doit etr colpatibke avec alaitelent c3g+/-amièoside
21 j

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200
Q

Fievre pp complocatiosn alateiment

A

Montee laoteurse phenomen naturel suvrnant 2-3 j du pp
Peut s’accopagner fievre et douleurs incorfort mamaire
Spontanelent resolutive en qlq j en l.absece de situlation mamaoloinnaire
Des douleurs mmaires chez femme quiallaite oriente complications laitement

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201
Q

Fievrepp anomalie de la cictraisaion iso

A

Infection d’une cictraice d’episotomie donne plutôt desunion de la plaiede la fievre
Il peut exister hematome perinaek fqborisant desunionùapres cesarienne recherche absce oou helatime
Tte infetion rapidemnt evolutive associe purpure ou decollelnt cutane recherche et tt illediayelent streptop a oy staoh dore

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202
Q

Hemorragie genitake pendant les suites de cohches

A

On distingue
Hemo procédés 5% des accouchements dansles 24h suivant naissance >=500ml causes atonie utzerine retention placentaire plaie filiere genitale
Hemo tardive suivernt apres 24h et dans kes 12 s qui suivent accouchement 0.5-2%
Devant hemo genitale en suite de couches au dela des 2 premiers h
Faire nfs plaquettes crp coag echo pelvienne xi hemorragie secondaire inexpliqué dosage hcg chorciocarcinome

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203
Q

Atonie uterine isole hemo du pp

A

Cause la plus fq hemo pp >50% surviléent habituellelnt au lomnet de la délivrance lais peut etre diferee
Favorisee par mulyiparite rupture prelture des membranes hyfromanions macrosomie grosse multiples surditension uterine travails tres long ou tres rapide malformation uterine utilisation recente toclytiques age laternel eleve
Debut précoces dans les 3 premier sj pp
Examen retourve
Metrorragies sup a la n abscnes de globe uterin de securite dessapasse omlic sans sigens endoletrite t n lochies non malodorantes absnce douleurs perlbienne spontane ou provoque
Echo pelvienne éliminer retention placentaire lelbranes ou citykedon
Tt uretotoniques oxyticine ou analgues pg si pas ci apres s’etre assure vacuité uterine en cas de retention curatage +/- hysteroscopie

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204
Q

Hemorragie du pp
Endoletrite hemorragie

A

Meme chose mais ajout uretitoniquss

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205
Q

Hemo pp retetion placnetaire

A

Une retetion intra uterine se definit comle peristsance de fragments cotyledonaires ou lelbraines favorise atonie uterine et endoletrite
Pas de signes cliniques soe
Diagno echo plevienne systelatique en cas hypertehelrie ou hemo genitake. Du pp
Tt revsion uterine au doigts tres prudente uterus fragiles ou la cureyye mousse sous controle echo parfois resection hysteroscopique
Risue retation est la synechie uterine diagno porte sur echo contraste liquidien pévoir hysterosallgingogthie ou htseroscooie
En cas hemo pezrsistante et importante tampinnelent intra iterin ou embolisation a uerines
Atborphykxie est genrelemnt oresite en cas de retention

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206
Q

Hemo pp retriur de couhes hemorragique

A

Caractérise par hemorragie secondaire du pp survenant brutalement pls semaines pares accouchement en rapport avec une anomalie trasnistoire de ka receptivite aux oestrigenes atrophie endomètre par carence ostrogene ou secondaire contraception precoce micorporgestatifs ùexal clinique oauvre absnce de fievre pas douleurs uterus involue coà ferle pertes non malodorantes echo uterus involue et vide endoltre fin éliminer endoletrite et tretention pkacentaore
Tt administation oestrigene en absence ci

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207
Q

Autes causes hpp

A

Plus rares
Faux anevrysme a uterine ou fistule av
Chorciocarcineole
Coagulopathies

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208
Q

Thrombose. Veineuse pp

A

Periode des suites de couches et haut risque thromboembolique surtt 8 s pp
Facteurs favorisants age >35 ans myltiparite obesite varices acoocihelent dystocique pu ceraienne surtt si urgente atcd cardiaques atcd ltev immobilisation anteoartul etat homophilique hpp pma tabagisme
Prevention est essentielle repose leber precoce contention veiense evantuel tt heparine en foction fdr
Tvo expose risque ep prono vital

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209
Q

Tvs pp

A

Cordon indure et doulireux trajet veine superficielle
Sans danger sauf en cas de thrombose saphene inerte s.etandant a la crosse mais peut etre associe a tvp surtott li
Explo echo doppler systemati

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210
Q

Tvp pp

A

Expose au ris ep risque vital
Installation professuve sumptoles siuvent au corus 2s du pp
Signe appel fievre modérée 37.5-38 incostante douleur unikaterak lollet plis de l.aine sensation jambe lourde
Examen bilateral et compratif discret oedeme permietre jalbe auglebte douleur provoque au niveau mollet a la paltion orofoden et dorsiflexion signes holans
Echodoppler mi systelati pas retarde tt

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211
Q

Thrombise veineuse perlvienne pp

A

Diagno difficle complique souevnt endometrite
Y penser devant endoltreite ne repjdnant pas au tt ùsignes pas spe douleur pelvienne ++ signes urianures dysurie rau pollakiurie signes intestianux ballonelent tenesle deouleur d’un paraletre au tv
Examen tdl ou irl avec odc realise en cas de doute ou devant fievre persitante >5j makgre atb concile diagno identifie caractère flottant caillit dans vci elimine asbces profind compliquant endoletrite ùurgence therapuetiqye afin eviter complications graves exatension veine cave veirnes renakes veiles ileofemorales infatus ovarien ep choc toxiinfectieux avec defaillens multiviscer

212
Q

Tholbophelbite cerabel epp
Complication rae lais grave supsecte symptoles htic cephale vomiseelnts troubkes conciscne
Et deficit neruofocale voire crise convuslive cephales symptoles les plus fq revaletaur tjrolboplhebite cerabkres pas caractéristique ou profil spe
Sinus logitudinal superieus le plus fq mais les autres peuvent etre atteint
Diagno imagerie c tholbus et lcoalisation

A
213
Q

Traitement des complications thrombotiques dans le post-partum.

A

Superficiel, anti inflammatoire locaux, contention veineuse, les anticoagulants ne sont pas systématiques.** HPPM contention veineuse, classe 3 relais précoce par anti vitamine K traitement minimum de 3 mois. La barfarine est ce qu’onarol ne diffuse pas dans le lait maternel les peuvent être utilisées pendant l’allaitement, contrairement à l’afflux dionne préviscan Pelvienne, antibiothérapie adaptée, intraveineuse à large spectre intégrant le staphylocoque et parinothérapie à dose hippocoagulante efficace pendant la durée de l’antibiothérapie sur Windows durée minimale de 7 à 14 jours, le recours à un relais par AVK sera évalué en fonction de la localisation du trambus et de son extension cérébrale anticoagulation prise en charge symptomatique de l’Odème cérébral Magnétol, Corticothérapie

214
Q

Beneficie alaitement maternek composotion

A

Fonction nutritive et immunologique
Composition et quantité variable
Eau oligoelemnts teneur elevee en lactose
Basse en caseine mais riches en protéines solubles (a-lactoglobulines ou essentielles (lysozyme, ig, lactoferrine) acides grasnessentieks acide gras essentiel acide linoleique et alpha linoleique tryglicerides a chaine longue
Les premiers allaitements sont composees de collostrum , une substance riche en IgA, glycoproteièes oligosaccharides cellules immuèitaires et pauvre en graisses
Modification a partir du 15 j en lait de transition de plus en plus riche en graisses
Aussi elements non nutritifs avec role immuno comle ig lysozyme elemnts cellulaires lymphocytes pnn macrophages ‘conferent au nouveau ne immuèite passive contre certaines infections
Le lait laternekdiffere de celui en vache par sa teneur etcomposition en protéines
Il est plus pauvre en caseine donc plus translucide
Pkus riches en protéines non nutritives lactoferrine ig lysozyle
Plus adapte a la protection du bebe dont le systeme immunitaire est plusimmature que les autres mammifères
Moins riche eè vut d source de rachitisme dont interetr supllementaion vit d

215
Q

Lait maternises

A

Obtenus par trasnforlationdu lait de vache car non directeemnt assimilabke par bb
Mais pas de fonction immuèoprotectrice car elemnts immuno spe de l’espece

216
Q

Ci alaitemeèt

A

Galactosemie congenitale vih tuberculose evolutive psychose prise medoc toxiques anti tsh synthese site du crat

217
Q

Bénef malan laitement

A

Avantage financier
Diminution
Fq depression post patum
Kc du sein reduction de 4.3% du risque pour chq annne d’alaitemnt surtt chez brca1 avec a 1 an reduction de 37%
Kc ovaire diminution de 8% kc epithelial ovarien des 5 mois d’alaiyement
Diminitiin obesite
Diminution dt2
Dyslipidémie hta maladies cv bénef persiste apres menopause
Modification des seins liee a grossesse plutôt que laiteelnt

218
Q

Bénef enfant laiatement

A

Diminution
Allergie et asthema baisse eczema chez enfant de moins de 2 ans de la rhinite allergique chez lr mpins de 5 ans et asthele entre 5-18 ans
Infections pedia notamment orl
Leucemie effet retrouve des 6 mois d’alaiteemnt baisse de 19;% du risque
Amelioration interlligence diminution risque malocclusioè dentaire et obésité dt
Mort subite du nourisson
Faborise mien mere enfant

219
Q

Prevalence alaitement en france

A

A la maternité alaitement entrepris dans 69.1% des cas avec 60% d’alaitemnt exckusif et 9 de partiel
A 3 mois
39% des enfants encore alaites contre 9% a 12 mois
Duree lediane 15 s dont 24j en alzitement exclusif
Ideal 4-6 mois alaiteemnt

220
Q

Facteurs favirsant arret prelature alaiteelnt

A

Liee a la malan jeune célibataire fabule statu socio eco immigrer récemment demenagelent proche naissance primiparite premier alaiteelnt experience passive negative ambivalence ou non desir decision tardive manque de connaisance perception insuffisance du lat incertidtue quantite du lait manque confiance ne soit et capacite d’allaiter gene alaiteemnt en public depression post natale difficulte utilisation precoce tétine tabagisme obésité porfession
Bb
Perte de poids de >19% faible prise de poids problèmes succion
Entourage absence soutine perception negatibeùorganisation des soins en maternité mise au sein differee alaiteezlnt horaires fixes complement de lait artificiel meconnsaince et manque soutine des pro
Politiques de sante conge mtaernite court et peu remunere

221
Q

Conseils alaiteelnt

A

Mise au sein immediate si possible en salle de travail colostrum riche en ig et favirsant ka montee kaiteuse
Alaitelent soupke libre qui se juge sur le regard et comportement du bebe que sur la courbe du poids
Têtes toutes les 2-3 h espacess porgressivelent guide par bb alaitelent a la demande
Installation confortable bouche du bb doit prendre l’aureole donner les 2 seins
Hygiene de vie bcp de boissons alilinetion riche varie riches en protéines calcium pas tabac alccol excitants lavage quotidien seins savon protection lalleon compresse sechie

222
Q

Engrogelent

A

Stase entrainant augmentation de la pressionintravaleolaire avec oedlee et inflammation empêchant écoulement du laitet une teee de qualité
Sein gonfke tendu foulourux brilkant avec oelezde voir rougeur oas ou peu de fievre cédiagno cliniqud aucunexamen en plus
A differecnuer de la congestion malaire ou montee de lait qui correspond a la sacond phase de lq lactogenesd avec elavtion debot sanguin auglention viloule produit qui se normalisera a condition d’avoir tetees fq efficaces
Cause principales engorgement mauvaise technique alaiptelent
Initiation retarder mauvaise prise du sein mauvaise exctraction tetee infeccicace limitation arbitraire de lafq ou dure des teese complmeèr canal lacyifere biouche
Peut faire suite a engorgeelnt physio du post partum
Indicance diminue de moéitie si tetees se font a la demaède
Obstrcutuon du canal lactifere favorise enfogelent
Petit bouche blanc marron ou verdâtre sur mamelon qui peut être douloureux associe a un engotgelenkt correspindant au secteur canal couche
Comose de saeine lipides et sisbtances solidifies par sals calciques
Pour amoeliorer drainage du secteur positionner menton bb sur zone induree pendantla tete eviter tt obstacles a l.ecoulemeètdu lait appliquer compresse chaudes ethimides et si insuffisant faire massages et enlever le bouchoè
Meilleure prevention preose sur tettes fq et efficaces sans limitation
Sul tt d’extraction dulait soit par terre ou laagse ou tire lait
Repprendre tetees effocaces pour eviter recidive ou complication vers mastite
Ains et antalgiques peuvent aider diminuer oedeme et doielr

223
Q

Crevasse

A

Rupture barriere cutanee
Au deprat mamelon douluers sans isgnes puis devient rouge irrite ouis fissures et erosiins cutanes
Douleur peut-être tres intese a prendre en compte surtt si elle se prolonge apres 1 semaines d’allaitement
Peut avoire des siganments sans etre graves
Porte entre infetieuse staoh dore condida risque mastite
Reposable baisse lactation par mauvaise stimulatioè du sein par bb
Cause princpale est friction anormale mamelon et bouche bb favorise mauvaise prose du sein ou troubles succion ou frein langue trop court memlon douloureux deforle en fin detete crevasses extermite du mamelon

224
Q

Mastite

A

Lymphangite si inflammatoire galactophorite si infectieuse
ùinflammation du sain
Si pus dans le lait signe de budin galactophorite
Apparait svt 2eme semaine pp avec 95% des cas dans les 12 s qui suivent ka naissance
Sd grippal fievre >38.5 frission buratle douluer dans un sein
Zone inflammatoire du seiè roife indure avec parfois noues lympahtique clinique dofferecie pas infla infetion ou non
Etio stase du lait
Si recurrelntes recherche mastite mal traite mauvaise technique alaitement assocition infection cutanee ou cause entrainant faible drainage du sein comme anomalie canal ou tumeur
Ttt atb voie orale de rte crevasse surinfecte staph doree prevention mastite
Diagno clinique bio inutile non spe car rte felle ayant gerle pathigene pas forcelent matsite et vice versa
Nfs crp sd infla ave chyperleuco sans orientersur lastite infectieuse
Prevelement bacterio du lait est recillande
Aores yoikettes minitieuse sans prendre premiers ml de lait cintaline gerlnes cutanesùsi nuleration gerles isole >10^6 mastite infetisye si plus contamination
Chez femme en bonne sante analyse secte 10^2-5 gelres dont 70% staph coag neg
Staph doree retrouve svt e coli moins fq strepto b rare mais a envisager si mastite bilaterale
Echo mmaire parfois necessite éliminer abcès du sein atypique au trainat ùprevention bonne acquisition akaitelebt lavage mains ttt crevasses surinfectes

225
Q

Abcès du sein lactant

A

Collection du pus bien delilitee dans le sein
Peut être chaudavec signe infla ou plus rarement froid sans signesùcomplictaion de mastite 1% des femmes alaitant
Apparit autiur 6eme s peut survenir a tt. Moment lactation ou sevrage
Clinisvt severe rougeru douleue chaluer odeme
A la differecnce de mastite perception masse flyctante avec changement colortion peu rouge violace
Necrose cutae possible
Fievre plutôt modérée que la masyite voire absente
Debut insiduuex douleurs chroniques tableau evoluant a bes bruits
Parfois tableau d.engorgement avec induration loclaise plus ou moins douluerse sous peau seine
En cas de doute echo exameè plus sle
Nfs peu utile etat infetcieus hyoerleuco crp auglentee bilan non pathognomonique meme résultats dans mastite et autres patho

Evieter preventivelent ttte situations stase du lait et agir vite en cas engorgement canl bouche ou malelon doulouruex

226
Q

Insuffisance de lait

A

Princaple cause interruption precoce laitemejtùfaborusse par separation mere enfant ou atcd chir esthétique des eeins

227
Q

Medicameèt set alaiteemnt

A

Femmes qui allaite peut avoir besoin de medoc
Envrion 90% des femmes prennent au kmoins un médoc dans la 1ere s pp
Femmes qui ont besoin tt pp sujettes a mauvaises observance du tt ou arrete precoce alaiteelnt en raison craintes effets nefaste sur bb generlalent pas fondee sur preuve scientigi
Analyse risque fondee sur quantité ledic dans le lait et effet indésirables
Crat et pharmacovigilance info plus recentesùaucune xmen ilagerie hots led nuclaire ne justice inteuption alatement

228
Q

Tabac alaitement

A

Noctine et cotinine passent dans ke sang en quantité significative conso tabac deconseilke mais pas de ci
EncourgerTSN pro spe si pas possible sevrage delais 2h avant mise ua sein

229
Q

oh et alaitelent

A

Associe moindre production du lait et aulegelntation arret precoce alaitelent
Effets nefastes sur bb et objectif allonger udree aliayement eviter conso de boissonos oh pendant alaitelentùsi conso modérée et ponctuelle delai min 2h

230
Q

drogues te alitelent

A

Arret conso indispensable autorisation alaiteelnt mais si desire bénef alaitement superieur donc possible allierment mem so drogue
Toutefois passage frpuges lait changement compirylent bbe somnolence agitation mere prevenue accompagne dans certains cas diminution voir arret conso
Cocooing et alyeemnt reduit symptoles sevrege chez enfant

231
Q

Infetion et aliteelnt

A

Lors infections agents peuvent passer dans le lait evaluer bénef risque arrete alaitelent et pas oublierue qhe lait contient aussi agents anti infetiuex

232
Q

Maladies ci alaitement

A

Vih
Risque de trasmission poyrve ci dans les pays ou alilentationavec preparations ppiur nourissons est faire dans bonnes conditions
Htlv1 et htkv 2
Pasage du virus dans la lait et trasmions poiruve risepnd duree alitement et reposne immunitaire leereinfecte cingekationdetruit virus

233
Q

Maladies suspension yemproraires alaitement

A

Varicelka zona
Potentiellemeèt dangeurese pou bb si contracte 5j avant naissant ou 2 j aprzs isoler mere de l.eèfèat le temps contagion 7-10j surveillance étroite enfant car lere ocntagieuse avant apparition erutopè
Transmusssion contact direct donc possibilité tire lait
Tutu
Bb du palan tutu pulmonaire active isole jusqu’a infection plus contagieuse 2 sems tt si amaiuteelnt prolojge dose medoc lait plasma urines enfants

234
Q

Infetcions courantesherpes et cmv alaitelent

A

Infections courantesù
La puls parts bacterinnes ou virale sorl pulmonaires dig ou autres angines griples brocnhitesiu gastro caontamination pas lactée mais manu aero porteeùsuperndre aleitelent pas de sens priver enfants bienfaits immunitaires lait. Laternerl
Mesuers hygienes a respecter eviter trasnmissionmaaldies
herpes
Traslis contact direct pas ci alitement mele si primo infection
Precautions drastiques lavage mains port masuqe hepres labial
Si lesions sein extraire lait ou donner sein indemne
Cmv
Pssagz dans le lait preouve oas pbm si nee a terme precautions si grand eprematirite congelation dilinue charge viarkes pasteruosation la supprime

235
Q

Vhc et vhb alitelent

A

Caontamination vhb ++ voie vaginale
Virus retrive dans le lait donc contamination lacte reste possible
Enfants allaites beneficient mme protocole des non alaites infections precoes 12h naissance igg et vaccinations a 3 injections 0-6-1 mois efficace dans 95% des cas alaitelent laternek auglent pas de risque
Reccolande donc des la naissance surtt en cas de forte contagiosite aghbs aghbe adn viral positif
vh risque trasnmissionmaterno foetale 2-5% majore si vih associe ou vhc charge virale ekvee
Concetrations virus dans lait bcp plus bas que dan splasma
Alitelent laternek auglente pas de risque donc trasmission dans le lait pas prouve pas de ci alaitelent

236
Q

Concluiosn alitelent

A

Le lait maternel est plus souvent pauvre en vitamine D mais plus riche en aliments immunitaires non nutritifs que les liens artificiels et se composition de variables dans le temps La principale contre indication à l’allaitement maternel est la séroposibilité OVIH dans les pays développés. Les principales complications sont d’engorgement, les crevasses, la mosquée, l’aps et mammaire et le drainage et l’antibiothérapie. Les inhibiteurs de la lactation sont désagréistes pas minéral chic, bisous vides, kinagolides. La Promecrypting par l’hôtel n’est plus indiquée comme une éditeur de lactation du fait de ces risques cardio-vasculaires.

237
Q

Troubles psy pdt grossesse

A

moins fq que dan s le pp mais la grosse ne protege pas de la decompensation de pathologie psy chorniques

238
Q

Troubles psy en fonction des périodes de la grosesse

A

premier t
Trouble du caratere avec irritabilité labilité emotionelle
Symptomes dépressifs fq 10-20% des grossesse
Manifestations mineurs d’angoisse ( enfant malfrole enafatn mort ne déroulement accouchement)
Troubles comprtement alimebtaire boulilie ou envies
Nausées vomissemnets hypersialorrhee
Dernier tùanxiete concernanf etat enfant accouchement symptômes dépressifs insomnie

239
Q

Nature de stbl psy grossesse

A

depression antenatale assez fq 7-13% des grossesse intentite modere surviennent svt au premier t grossesse non desiree ou conflit conjugal
Épisodes deliranfs cadre schizophrenie 5000 aèfants naissent par an d’un parent psychotique

240
Q

Apres accouchement trouble psy

A

post partum bleusùassocie dans les tt premiers j apres accocuhement pleurs irritabilité labilité emotionelle dysphorue trouble du sommeil fatigue anxiete
Transitoire reduit parfois a qlq h dure habituellemnt 4-5 j
Crise de larmes la scusceptibilite crainte d’etre delaisee surprennent entourage
Precocuoations anxieuse du debut de grossesse reaparaissant souvent associe a l’idee osedante de ne pas savoir s’occuper du bb
Tableau gq pas patho
Reamenagelents affectifs et cognitifs lie accouchement deuil de la grossesse confrtontation avec enfant reel
Seule la severite du post patum blues oy la persitsance symptomes apres 1 s consultation a distance dépister depression du pp
Dépister pp bleus et surveillee

241
Q

Ttt du pp blues

A

pas de ttt medoc
Relation avec soignants revalorisation fonctions maternelles mobilisation entourage infor attitude chaleureuse et comprhensive suffisent pour passer étape non pathologique

242
Q

Depression pp

A

debute avant la 6 s pp
Tableau classique sd depressif avec qlq particularité aggravation vesperales labilite emotionelle irritabilité agressivité plus que tristesse difficulte marquee endromisselnt epuiselent perte d’estime du lternage et anxite centree sur le bb
Pp risque maxiaple depression periode stress environnemental liee modif bio brutale du pp
Svt premier ep depressif mais peut aussi etre decompensation tbl depressif recurrent ou bipolaire connu
Severite variabke jusq’a meclaocie delirante
Diagno difficile a porte car fotte culpabilte et aspect atypique rend diagno et acceptation difficile seule moitie des patientes seraint recconyes
Perte estime du maternage et impression d’etre incapable de répondre besoins bb signes alerte et severite de l’episode
Tableau de depression melaconlique delirante plus rare convictioè delirenate d’etre indigne ou responsable de la mort presule du bb gravite de l’etat
Risque suicidaire et infanticide evalue +++ hospit en mileue specialise

243
Q

evolution depression pp

A

daès 50% des cas guérit spontanément la premiere année mais risque rechute apres un autre grossesse >25%
Certaines referont plus tard acces thymique cette pression du pp étant la premiere miéanif d’un trouble bipolaire ou depressif recurrent qui justifiera prophylaxie spe
Troubles depressif sévères du pp recours unite hospit mere enanft est recommande
Pp blues se termine lax vers 7 j pp
Diagno de depression doit etre retenue si prologation des symptômes ou intesnification avec humeur labile sentiment decourgament mlaintes somatoques instantes cephales douleur abdo phobies d’impulsion carijte de faire du mal au bb eviteemnt du contac
Tendance isokelent peur conykter
Atcd depression avant grossesse ou durant
Vulnerabilité bio enfance empreinte de carences affectives separations precoces grossesse emaille evenements dpulouerus deuils separations cpèditions psy difficiles solitudes confolts conjugaux soutine insufissant
Importnat dz repérer elelntms au cours de la grossesse suivi rapproche

244
Q

psychose puerperale confuos delirante

A

urgence psy
Pkus svt dan sla seminese qui suit naissancdchez femme sans atcd psy acces tardif 1-2 mois moins typique pkus mauavis pronostic revelent fq trouble schizophrenique
Tableau comorte
Obnubilation vroie reelle confusion lentale desorientation spatio temporelle onirisme
Activite delirante polymorphe essentiellemnt cnetre sur ka grossesse feni ou enfnat theme enfantement negation enfant filiation extraordinaire
Grande fluctuation. Humeur
Risque suicdiare ou infanticide +++
Variabilité dan sle temps
Repond bien a un tt antipsychitqiue qui doit erre instaure precocement en mileu hospi
Evolution variable
Acces reste isole
Recidve grossesse ultérieure 20-30%
Evolution maladie maniaco depressive 70%
Evolution schizophrenie 10%
Patho multifactoriekkz
Atcd psy perso ou famileuw tbà bipolajrz pu psychose peurperale
Modification hormonales chute ostrigenes

245
Q

ttt depression du pp

A

peu diagnostique et pec malgré cosq deleteres lere et developpemnt cognitif emotionnel et docile enfnats
Pec ambulatoire et precoce est suffisante
Psychotherapie de soutient ou tcc associe ttt isrs atapter si souhait alaitement
Surveille d’apparition idee niires suicidere envisager hopsit mere enfant
Entourage doit etre reçu et infrole en consulta souterni femme

246
Q

Ptsd

A

vivre leur accouchement comlemenace vitake pour elle ou bb
Emotions negatives peur intese perte dj controle ùtroubke asscoie flashback souvent intrusif evitement situations rapport accouchement traumatique et hypervigilance emotionelle
Comrbidite depressive fq enpp 44% a 1-4 mois

247
Q

Fdr psy gorssesse

A

identifier au debut de grossesss en cas patho gravdique ou a l’accohement
Entretient precoce desromais obbligatoire entretient 4 mois repérer ces fdr
Periode perinatele stress marquee changelent psycoscoaiux eg bio endoc et serotoningeries auqule la femme doit s’habituer rapidement
Les plus fq
Depression durant grossesse atcd perso ou familaix de depression evenelnt vie stressant recent durant gorsse traulatiques sociodemorgraphiques preo finaiciers ralationnels non spe peiparitm diffucukte obs grossesse ou accouchement ùrechercher
Au debut de hrgrossesse
Atcd psy perso familaux
Atcd a risque foetus ou grosse maladie herditaire hta dtb
Atcd obs pathi mfiu malformation foetake ilg enfant. Petit poids
Eèfants hopsitalise longtemps enfants porteur handicap severe
Trbl psy grosse ou pp
Separation de la famille parent isole
Situation de conflit conjugal
Grossess enon desiree non suivie
Au cours de la grossesse
Depression antenalege ou manif anxieuse marques
Decouvertes lalforlation ou anomalies faisant crziandre makformation
Grossesse patho
Eloignement familial evenemnt de vie difficle deuil seperation
Apres naissance difficulte accouchement morbidité mtaernelle severe
Morbidige èeonayle sepration bb lere

248
Q

prevalence psy pp

A

pp blues 50%-80
Depression 13%
Psychise puerpuerake 1-2 \1000
Ptsd 1-3% pzrturintes a 6 mois pp

249
Q

Cat psy pp

A

pec plusdisciplinaire
En pp pls syteles de pec
Huspot unute lere bb ou psychiatrie
Acuueil de j travail avec psy pshitres inf psy relationlere enfant
Suivi consukt externe psy regulier
Si severite ++ separation mere enfant ++ risque suicidaire ou infanticide

250
Q

Consluoosn psy pp

A

Le post-partum blues n’est pas pathologique et concerne plus de 50 pourcent des accouchés entre le 3e et le 6e jour après l’accouchement. Ils sont donc dépressifs sont fréquents pendant la grossesse, 10% des grossesses. Les dépressions du post-partum sont plus fréquentes, 11 à 15% là-bas des troubles de prestige du post-partum sur le développement Psychique cognitif et moteur de l’enfant n’est pas négligeable, il est nécessaire de faire le diagnostic précocement et de prendre en charge correctement ses patientes. La psychosperale confuse au délirante servi le plus souvent dans la semaine qui suit la naissance avec 20% de récidive lors des recettes ultérieures. C’est le plus souvent le premier épisode d’un trouble polaire, les principaux facteurs de risque de troubles psychiques de la grossesse à rechercher sans les antécédents psychiatriques personnels et familiaux, les antécédents psytérico-pathologiques, toutes pathologies sévères de la grossesse et un contexte social aux familles difficile aux conflictuelles. Il existe plusieurs alternatives pour la prise en charge polyuridisciplinaire, consultation psychiatrique spécialisée et hospitalisation limitée maires en France, hospitalisation en psychiatrie Le post-partum blues n’est pas une pathologie. L’entretien prénatal précoce fait partie intégrante du suivi prénatal et permet de déguster le facteur de risque de troubles psychiques liés à la grossesse

251
Q
A

Depuis le début des années 1980, on note un recul de l’âge de la première grossesse, mais surtout une progression de l’emploi féminin. Ainsi, on note que 70 % des femmes ont exercé un emploi durant une partie de leur grossesse en 2010. Sur les 800 000 grossesses, près de 560 000 enfants par an sont issus d’une grossesse pendant laquelle la mère à une activité professionnelle (données Insee).

De nombreuses études ont été réalisées afin de déterminer si une exposition professionnelle à un agent extérieur pouvait entraîner un risque pour l’enfant à naître. Pour certains de ces agents, le risque est prouvé. Pour d’autres, il peut s’agir de suspicion fondée, notamment pour les substances chimiques, sur des modèles animaux. Les risques seront classés ici selon leur origine : agent chimique, travail et contraintes physiques, rayonnements (électromagnétique, ionisant), agents biologiques ou risque psychosocial.

252
Q
A

Depuis le début des années 1980, on note un recul de l’âge de la première grossesse, mais surtout une progression de l’emploi féminin. Ainsi, on note que 70 % des femmes ont exercé un emploi durant une partie de leur grossesse en 2010. Sur les 800 000 grossesses, près de 560 000 enfants par an sont issus d’une grossesse pendant laquelle la mère à une activité professionnelle (données Insee).

De nombreuses études ont été réalisées afin de déterminer si une exposition professionnelle à un agent extérieur pouvait entraîner un risque pour l’enfant à naître. Pour certains de ces agents, le risque est prouvé. Pour d’autres, il peut s’agir de suspicion fondée, notamment pour les substances chimiques, sur des modèles animaux. Les risques seront classés ici selon leur origine : agent chimique, travail et contraintes physiques, rayonnements (électromagnétique, ionisant), agents biologiques ou risque psychosocial.

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Q
A

II Risques professionnels et effets sur la grossesse

Cette partie a pour but de lister la nature des différents risques liés au travail, ainsi que leurs conséquences sur la grossesse, prouvées ou suspectées. Les précautions à mettre en place face à ces risques seront traitées secondairement.
A Risques chimiques

1 Agents chimiques

Plus de 260 substances sont reconnues réglementairement à risque pour l’enfant à naître. Les substances toxiques pour la reproduction sont classées en deux catégories 1 et 2 (cf. Annexe – Classifications). Une classification existe également pour les risques vis-à-vis de l’allaitement. Parmi ces substances, on retrouve le plomb, le monoxyde de carbone, le mercure, certains hydrocarbures polycycliques aromatiques (benzo[a]pyrène), certains phtalates, certains solvants (N-méthyl-2-pyrrolidone) et certains herbicides (linuron).
2 Périodes

La période à risque pour les malformations est généralement le premier trimestre, moment où se déroule principalement l’organogenèse. Il faut cependant garder à l’esprit que d’autres malformations sont possibles en dehors de cette période en cas d’exposition, c’est notamment le cas pour les malformations concernant le système nerveux central.

Ces effets embryofœtaux sont considérés comme des effets à seuil : ils ne surviennent qu’à partir d’une certaine dose.

Certains toxiques, comme le plomb, sont susceptibles de s’accumuler dans l’organisme lors d’expositions antérieures à la grossesse et engendrer des risques durant la grossesse alors que l’exposition a cessé.
3 Conséquences

Certaines substances peuvent entraîner :

* des malformations;
* des avortements;
* des hypotrophies (certains solvants organiques);
* des troubles neurocomportementaux (plomb, éthanol);
* des cancers : le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a conclu en 2009 à de possibles leucémies chez les enfants dont les mères avaient été exposées professionnellement à la peinture avant et pendant leur grossesse;
* des atteintes de la fertilité du fait d’une exposition in utero.

Des discussions existent sur le fait que l’exposition à des substances chimiques pendant la grossesse puisse être à l’origine d’une atteinte du système immunitaire chez l’enfant ou puisse perturber son système endocrinien. La transmission de mutations génétiques transmises par les parents exposés est également débattue.

254
Q
A

B Risques du travail physique, de la posture, des contraintes thermiques, des vibrations et du bruit

1 Travail physique intense

Il est désormais prouvé que l’activité physique au travail, notamment le port de charges lourdes et la station debout prolongée, est un facteur de risque d’hypotrophie fœtale et de prématurité. Dans une moindre mesure, mais qui reste significative, les contraintes physiques au travail semblent favoriser l’apparition d’hypertension gravidique et de prééclampsie. On en rapproche également les risques d’avortements. Le cumul de contraintes physiques ressort comme un surrisque de prématurité.
2 Postures

La grossesse provoque une fragilisation des articulations, des tendons. Toute activité professionnelle susceptible de générer de nombreuses contraintes au niveau des articulations, de la colonne vertébrale, du bassin peut donc provoquer ou favoriser des douleurs, des lombalgies, des syndromes du canal carpien, des troubles musculosquelettiques (TMS) en général.

De plus, on retrouve dans les activités professionnelles à contrainte posturale les mêmes risques de complication qu’en cas de travail physique intense.
3 Exposition aux vibrations et au bruit

L’exposition aux vibrations, par exemple certains trajets routiers, l’utilisation de marteau-piqueur à air comprimé, etc., est également un facteur de risque d’accouchement prématuré, mais il est difficile de les caractériser et donc d’identifier un seuil de dangerosité net. Le bruit, en particulier l’exposition aux basses fréquences, peut altérer l’audition de l’enfant à naître en cas d’exposition après 25 SA. En effet, l’oreille interne termine sa maturation morphologique vers le 6e mois de grossesse et, dès lors, ses cellules acquièrent une sensibilité particulière et une gamme de fréquences perçues plus large. C’est par analogie avec le modèle animal que la sensibilité de l’oreille interne fœtale à l’intensité sonore ambiante est proposée. Le bruit est également facteur de risque d’hypotrophie fœtale, par le biais d’une surproduction maternelle de catécholamines liée au stress et d’une vasoconstriction des vaisseaux placentaires.
4 Conduite automobile, exposition au froid ou au chaud

A contrario, il n’y a pas eu d’étude fiable permettant d’évaluer le risque de prématurité par la conduite automobile ou d’engins. L’exposition à la chaleur peut entraîner des malformations. Aucune étude n’a été consacrée aux impacts de l’exposition au froid.

255
Q
A

C Risques des champs électromagnétiques

Aucun effet n’est avéré chez l’homme. Il est cependant important de garder à l’esprit que des malformations, avortements et accouchements prématurés ont été décrits chez l’animal en cas d’hyperthermie. En ce qui concerne le risque de cancer dans la descendance lié à la multiplication des réseaux d’ondes électromagnétiques dans nos sociétés modernes, il n’a pas été étudié de manière fiable pour le moment.
D Risques des rayonnements ionisants

La radiosensibilité dépend de l’âge de la grossesse. Les conséquences fœtales sont particulièrement graves si l’exposition survient dans les 2 premiers mois de grossesse (cf. chapitre 24). Cependant, la radiosensibilité persiste tout au long de la grossesse, notamment par les effets sur le SNC. Les effets décrits chez l’Homme s’expriment sous la forme de fausses couches, de malformations, de retard de croissance intra-utérin et retard mental, et de cancers dans l’enfance ou lors de la vie entière.

256
Q
A

E Risques biologiques

1 Risques maternels

Certaines pathologies infectieuses revêtent une gravité particulière du fait du statut gravide de la mère, notamment la varicelle (figurant au tableau des maladies professionnelles en cas de professions particulièrement exposantes) et la grippe, et leurs complications respiratoires. Il est cependant toujours extrêmement délicat de faire la preuve de l’origine professionnelle de l’agent infectieux contre une origine communautaire, du fait de sa fréquence.
2 Risque embryonnaire et fœtal

La fièvre seule peut être la cause de fausses couches, de retard de croissance, d’anomalie du développement, de menace d’accouchement prématuré ou de prématurité avérée.

Certaines infections peuvent avoir des conséquences graves sur le développement fœtal mais n’ont pas forcément d’expression clinique maternelle franche ou spécifique. Ainsi, on retrouve notamment dans les agents à transmission interhumaine le virus de la rubéole, le cytomégalovirus et le parvovirus B19. Certaines zoonoses sont également à risque pour le fœtus, c’est le cas de la brucellose, avec risques de fausses couches, la fièvre Q avec le même type de risque, s’y ajoutant le risque de passage à la chronicité, compromettant potentiellement les grossesses futures. Il existe bien évidemment d’autres fœtopathies ou complications fœtales d’origine infectieuse, comme la listériose ou la toxoplasmose mais, pour ces dernières, le risque professionnel est souvent négligeable par rapport au risque alimentaire

257
Q
A

F Risques organisationnels et psychosociaux

Les horaires et le rythme de travail ont une influence sur le déroulement de la grossesse. Le travail de nuit et le travail posté semblent augmenter le taux de fausses couches et d’accouchement prématuré. De même, le nombre d’heures travaillées par semaine est un facteur de risque de poids de naissance plus faible, pouvant faire varier de près de 200 g le poids fœtal à la naissance, au détriment des femmes travaillant le plus. Le stress est également facteur de risque de retard de croissance intra-utérin et d’accouchement prématuré.

Dans l’état actuel des connaissances, il n’a pas été mis en évidence de lien entre les conditions de travail difficiles, tant sur l’aspect physique du travail, du nombre d’heures travaillées par semaine ou le travail de nuit, que sur la prévalence des troubles hypertensifs gravidique.

258
Q
A

G Professions pour lesquelles les risques pour l’enfant sont décrits ou discutés dans la littérature (encadré 35.1)

Il existe très peu d’études consacrées à l’évaluation de l’exposition professionnelle des femmes enceintes et elles sont en général anciennes. Les dangers précédemment cités peuvent se retrouver dans pratiquement toutes les professions où l’emploi féminin existe.Les métiers les plus documentés concernent le milieu de la santé (600 000 femmes), en particulier les infirmières, les aides-soignantes, les kinésithérapeutes, les médecins et les dentistes.

Les risques sont multiples, notamment l’exposition aux rayonnements ionisants, au port de charges lourdes, au travail debout et au travail de nuit, aux produits cytotoxiques et anesthé-siants et aux agents biologiques, etc. Les études ciblées sur ces classes de métiers sont souvent anciennes et difficilement extrapolables aux conditions actuelles d’exercice.

Il en est de même pour les métiers au contact des animaux (2 000 femmes) (vétérinaires, aides vétérinaires, éleveurs, etc.) avec l’exposition au risque biologique (zoonoses), au port de charges lourdes, aux produits chimiques et rayonnements ionisants.

Les métiers de l’esthétique, coiffeuses et esthéticiennes (80 000 femmes) exposent au contact avec des produits chimiques et à la station debout.

Les métiers en contact avec des enfants en bas âge exposent également à un certain nombre de risques, notamment le risque d’infection à CMV (cf. chapitre 24).

D’autres métiers sont à risque d’exposition mais n’ont fait l’objet de pratiquement aucune étude. On peut noter les métiers du transport (35 000 femmes) avec une exposition aux vibrations et à la pollution, les métiers de la petite enfance (270 000 femmes) avec exposition au risque biologique et au travail physique, les métiers de la vente (plusieurs centaines de milliers de femmes) avec exposition à la station debout, au port de charges et avec des horaires contraignants.

Enfin, certains métiers traditionnellement peu féminisés posent également la question du risque professionnel mais ils sont encore moins documentés. C’est le cas notamment des soudeurs (plus d’un millier de femmes) avec exposition à la chaleur, aux produits chimiques et au travail physique, les couvreurs (900 femmes) avec l’exposition au travail physique et parfois au plomb.

259
Q
A

Encadré 35.1 Principales professions exposées

* image Personnel soignant (infirmières, aides-soignantes, anesthésistes, etc.).
* Employées intervenant auprès d’enfants (personnel des écoles et crèches, nourrices, etc.).
* Personnel des laboratoires d’analyses médicales ou des laboratoires de chimie.
* Salariées des industries chimiques, des entreprises de peintures et solvants, etc.
* Employées du secteur vétérinaire.
* Salariés des entreprises de nettoyage à sec, pressing, blanchisseries, etc.
* Employées de l’imprimerie de labeur
* Salariées des jardineries, espaces verts, agriculture.
* Coiffeuses, esthéticiennes, etc.
* Toutes professions entraînant une charge mentale importante et/ou de la pénibilité : responsabilités, délais, station debout prolongée, public, horaires décalés, etc.
260
Q
A

Actions de prévention

image Elles consistent à :

* faire l’inventaire des dangers potentiels pour les salariées enceintes dans l’entreprise;
* limiter au maximum l’exposition des salariées enceintes à tout agent potentiellement dangereux;
* proposer obligatoirement aux salariées enceintes qui occupent un poste de travail les exposant à des risques un autre poste de travail compatible avec leur état;
* aménager le poste de travail pour éviter la station debout prolongée, les manutentions, les efforts physiques importants, les déplacements inutiles, etc.;
* si nécessaire, consulter le médecin du travail pour les aménagements des postes des salariés enceintes;
* mettre à disposition des salariées enceintes un local leur permettant de se reposer en position allongée;
* aménager les horaires pour permettre aux salariées enceintes de s’absenter pour se rendre aux examens médicaux obligatoires ou non, tant avec leur médecin du travail que leur médecin traitant;
* réexaminer et adapter les rythmes de travail pour les salariées enceintes (meilleure répartition des horaires, diminution des gardes, astreintes, etc.);
* diminuer la charge mentale (responsabilités, délais, poste de sécurité, contacts avec le public) et la charge psychique (ambiance, stress, etc.) des salariées enceintes;
* organiser le travail des salariées enceintes de manière à limiter leurs déplacements routiers;
* aménager les horaires de travail pour les salariées enceintes ayant des temps de trajet domicile/travail très longs;
* prévoir des journées de travail à domicile si l’activité de la salariée enceinte le permet.
261
Q
A

E Droits aux congés et à l’assurance maternité

Toute salariée, en état de grossesse médicalement constatée, a le droit de suspendre son contrat de travail pendant une durée déterminée, avant et après son accouchement, sans que cela ne constitue ni une cause de rupture ni une modification du contrat de travail. Elle dispose d’un droit légal de repos : le congé de maternité.

En théorie, l’employeur n’est pas tenu de maintenir le salaire mais en pratique, c’est presque toujours le cas (condition établie dans les conventions, etc.).

Le congé maternité s’étend de 6 semaines avant la date de terme prévu et 10 semaines après celle-ci. Les 6 semaines de congé prénatal peuvent être réduites à 3 à la demande de la patiente mais pas moins. Les semaines « gagnées » seront alors reportées sur le congé postnatal. Dans certains cas, le congé peut être prolongé, notamment en fonction du nombre d’enfants déjà à charge (tableau 35.1), du nombre d’enfants attendus (tableau 35.2) et du caractère pathologique de la grossesse, de l’accouchement ou du post-partum L’assurance maternité à pour but d’assurer à la salariée, lors de sa grossesse et pendant la période pour laquelle le contrat de travail est suspendu, une sécurité matérielle et financière. Il peut s’agir de prestations en nature : couverture des frais médicaux, pharmaceutiques, etc. La couverture de ces frais peut s’étendre aux membres de l’entourage, notamment au futur père et aux enfants lorsque l’examen de la future mère rend des explorations complémentaires nécessaires chez ces personnes afin d’affiner la prise en charge de sa grossesse. En d’autres termes, si dans le cadre d’une surveillance de grossesse, en diagnostic anténatal ou autres situations particulières, un examen est nécessaire chez les apparentés de la patiente (caryotype, détermination rhésus, etc.), la couverture des frais sera assurée par l’assurance maternité. Il peut également s’agir de prestations en espèce. En effet, la salariée enceinte obtient des indemnités journalières correspondant à son congé maternité (impliquant qu’elle cesse son activité salariale).

262
Q
A

Durée du congé de maternité selon le nombre d’enfant à charge.
Nombre d’enfants à charge Durée du congé prénatal Durée du congé postnatal Durée totale du congé de maternité
0/1er enfant 6 semaines 10 semaines 16 semaines
1/2e enfant
2 ou plus/3e enfant ou plus 8 semaines 18 semaines 26 semaines

Tableau 35.2

image Durée du congé de maternité pour les grossesses multiples.
Nombre d’enfants à naître Durée du congé prénatal Durée du congé postnatal Durée totale du congé de maternité
2 12 semaines 22 semaines 34 semaines
3 ou plus 24 semaines 22 semaines 46 semaines

263
Q
A

F Droit au retour dans l’entreprise

Le retour à son poste initial après le congé maternité est garanti. Si cela n’est pas possible, elle devra réintégrer un emploi similaire avec une rémunération au moins équivalente. Elle bénéficie des mêmes augmentations de salaires dont les autres salariés de l’entreprise relevant de la même catégorie professionnelle auraient pu bénéficier lors de son congé maternité. Une surveillance médicale au sein de l’entreprise lui est également proposée, avec notamment une visite médicale de reprise obligatoire par le médecin du travail à son retour de congé maternité. La salariée peut également allaiter son enfant dans l’entreprise avec mise à disposition de locaux ad hoc et une disponibilité de temps.

264
Q
A

Points clés

* Les principaux risques concernant les salariées enceintes sont liés à l’exposition aux produits chimiques, à certains matériels biologiques (bactéries, virus, etc.) et aux rayonnements ionisants et non ionisants.
* S’ajoute à ces risques spécifiques la pénibilité du travail qui peut avoir des conséquences néfastes sur la grossesse en cours : horaires décalés, port de charges trop lourdes, station debout ou courbée prolongée, stress, chaleur, bruit, transports, etc.
* Les conséquences de conditions de travail pénibles peuvent être des problèmes de naissance prématurée, de mort fœtale, de fausse couche, d’avortement précoce, d’hypertrophies à la naissance, de retards de développement psychomoteur, de malformations, etc.
* La prévention repose sur l’évaluation des risques : identification du danger, détermination du degré d’exposition maternel et connaissance de la relation dose-effet de ce danger, ou seuil de dangerosité.
* Il existe une réglementation relative à la grossesse au travail : protection du contrat de travail, protection de l’état de santé de la salariée enceinte, protection contre les risques particuliers (biologiques, chimiques ou physiques), droits aux congés et à l’assurance maternité, droit au retour dans l’entreprise.
* Le médecin du travail doit exercer une surveillance médicale renforcée en cas de grossesse. Il peut proposer aménagement de poste ou mutation. Le changement temporaire d’affectation est indispensable en cas de nécessité médicale, en cas de travail de nuit et lorsqu’il y a exposition à des risques particuliers. En cas d’impossibilité de reclassement, la salariée enceinte alors en arrêt de travail bénéficie d’une garantie de rémunération.
265
Q

L’éthique correspond à la science de la morale et répond à un certain nombre de règles de « bonne conduite ». L’éthique médicale désigne les règles auxquelles les professionnels de santé sont soumis dans leur pratique quotidienne. Elle implique les règles de déontologie communes à tous, les règles éthiques scientifiques et la morale propre à chacun.

L’éthique médicale doit permettre l’accès aux soins pour tous, dans des conditions optimales de prise en charge médicale, sans discrimination aucune. Le secret médical ou la liberté du patient font partie des règles d’éthique médicale. Elles sont codifiées et surveillées par l’Ordre des médecins.

Une branche plus récente de l’éthique médicale est la bioéthique, qui fait face aux problèmes moraux posés par certaines techniques récentes comme les greffes, l’aide à la procréation médicalement assistée, la génétique.

Interruption volontaire de grossesse

A
266
Q

, 14,9 interruptions volontaires de grossesse (IVG) pour 1 000 femmes âgées de 15 à 49 ans sont pratiquées, ce qui représentait 232 000 actes en 2019. Ce chiffre est à peu près stable depuis 10 ans.

Conditions de l’IVG en France

En France, l’IVG est encadrée par la loi et régie par l‘article L. 2212 du Code de la santé publique.

La loi constitutionnelle du 8 mars 2024 relative à la liberté de recourir à l’interruption volontaire de grossesse inscrit dans la Constitution de 1958 la liberté garantie des femmes de recourir à l’IVG. Il s’agit de réaffirmer le caractère fondamental de cette liberté en France.

*Toute femme enceinte qui ne veut pas poursuivre sa grossesse et qui satisfait aux conditions suivantes peut réaliser une IVG :
–grossesse de moins de 14 semaines (soit 16 SA);
–pour une patiente mineure, être accompagnée d’une personne majeure de son choix, à défaut d’un titulaire de l’autorité parentale (il n’est pas nécessaire d’avoir une autorisation parentale).
*L’entrave à l’IVG est un délit passible de poursuites.
*Pour les femmes étrangères, l’IVG n’est soumise à aucune condition de durée et de régularité du séjour sur le territoire.
*Les frais de prise en charge (soins, surveillance, hospitalisation) sont intégralement pris en charge par l’assurance maladie.
*En pratique, l’IVG peut être faite préférentiellement par voie médicamenteuse avant 7 SA, voire 9 SA si elle est pratiquée dans un établissement de santé. Au-delà de cette date, l’IVG doit être pratiquée en établissement de santé, par voie chirurgicale par un médecin, mais peut également être réalisée par voie médicamenteuse (choix des patientes)

A
267
Q

L’IVG a été autorisée en France à partir du 17 janvier 1975 lors de la promulgation de la Loi Veil. Cette loi, qui a connu de nombreuses évolutions depuis 1975, visait non seulement à satisfaire les revendications de maîtrise de la fertilité, mais également à mettre fin aux conséquences catastrophiques en termes de morbidité et mortalité maternelles des avortements pratiqués hors cadre légal et médical.
*Dans de nombreux pays où l’IVG n’est toujours pas autorisée ou est difficilement accessible, les conséquences des avortements clandestins pèsent lourdement sur la santé des femmes.
*L’IVG est un droit de la femme. Désormais, elle peut être réalisée à sa demande sans avoir à invoquer, comme c’était le cas avant 2014, une situation de « détresse ». Cette notion de « détresse » a été supprimée en 2014 au nom de l’égalité entre l’homme et la femme.
*Face à l’évolution de la démographie médicale dans certaines régions, la question de l’accès à l’IVG est au centre des préoccupations de tous les acteurs de soin.
*En dépit de voix qui s’opposaient à cette mesure arguant qu’elle contribuait à banaliser cet acte, le délai de réflexion obligatoire d’une semaine a été supprimé en 2016, raccourcissant ainsi le circuit pour les femmes.
*Un délai de 48 heures est obligatoire après un entretien psychosocial (pour toutes les mineures et pour toutes les majeures qui réalisent cet entretien).
*Les médecins et sages-femmes sont dans l’obligation d’informer, d’accompagner et d’orienter les femmes demandeuses, sans aucune discrimination.
*Un médecin ou sage-femme peut refuser de pratiquer une IVG, mais il ou elle est obligé(e) d’orienter une femme demandeuse d’une IVG vers un organisme ou un confrère ou une consœur pratiquant l’IVG.
*Une entrave à l’IVG est passible de poursuites judiciaires. Le délit d’entrave concerne également la désinformation sur l’IVG, notamment via internet ou des numéros verts.
*Afin de garantir une information objective sur l’IVG et faciliter l’orientation des femmes, un site web a été créé par le gouvernement français : http://ivg.gouv.fr/.

A
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Q

oints clés

*L’IVG est accessible a toute femme enceinte d’au plus 14 semaines de grossesse sur le territoire francais, notamment aux mineurs sans necessairement d’accord parental.
*L’entrave a l’IVG est un delit passible de poursuites.

Notions indispensables

*Les médecins et sages-femmes sont dans l’obligation d’informer, d’accompagner et d’orienter les femmes demandeuses, sans aucune discrimination.

A
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n France, la pratique du diagnostic prénatal (DPN) est régie par l’article L. 2131 du Code de la santé publique (encadré 1.1).

A

. Le diagnostic prénatal s’entend des pratiques médicales, y compris l’échographie obstétricale et fœtale, ayant pour but de détecter in utero chez l’embryon ou le fœtus une affection d’une particulière gravité.

« II. Toute femme enceinte reçoit, lors d’une consultation médicale, une information loyale, claire et adaptée à sa situation sur la possibilité de recourir, à sa demande, à des examens de biologie médicale et d’imagerie permettant d’évaluer le risque que l’embryon ou le fœtus présente une affection susceptible de modifier le déroulement ou le suivi de sa grossesse.

« III. Le prescripteur, médecin ou sage-femme, communique les résultats de ces examens à la femme enceinte et lui donne toute l’information nécessaire à leur compréhension.

« En cas de risque avéré, la femme enceinte et, si elle le souhaite, l’autre membre du couple sont pris en charge par un médecin et, le cas échéant ou à sa demande, orientés vers un centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal. Ils reçoivent, sauf opposition de leur part, des informations sur les caractéristiques de l’affection suspectée, les moyens de la détecter et les possibilités de prévention, de soin ou de prise en charge adaptée du fœtus ou de l’enfant né. Une liste des associations spécialisées et agréées dans l’accompagnement des patients atteints de l’affection suspectée et de leur famille leur est proposée.

« IV. En cas de risque avéré, de nouveaux examens de biologie médicale et d’imagerie à visée diagnostique peuvent être proposés par un médecin, le cas échéant membre d’un centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal, au cours d’une consultation adaptée à l’affection recherchée. »

Il existe une confusion terminologique autour du DPN qui regroupe aussi bien des pratiques de dépistage prénatal que des pratiques de diagnostic anténatal. Il est nécessaire, pour comprendre, de bien distinguer les actes de dépistage (échographies fœtales des premier, deuxième ou troisième trimestres, dosages des marqueurs sériques de la trisomie 21 qui, en association avec l’âge maternel et éventuellement la mesure de la clarté nucale, permettent le calcul d’un risque, analyse de l’ADN fœtal dans le sang maternel) des actes diagnostiques (échographie fœtale de deuxième intention, IRM fœtale, caryotype fœtal, etc.). Si les actes de dépistage sont accessibles à l’ensemble de la population des femmes enceintes, les actes diagnostiques ne sont réservés qu’aux femmes dont le fœtus présente des caractéristiques qui le placent dans un groupe à risque. La réalisation d’examens à visée diagnostique en population générale peut non seulement s’avérer inutile et coûteuse, mais ces examens sont aussi susceptibles d’avoir des conséquences potentiellement iatrogènes

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Q

*Les examens de dépistage ou de diagnostic prénatal d’affections graves (anatomiques et/ou chromosomiques et/ou génétiques) chez le fœtus par des moyens biologiques, cyto-logiques, sérologiques et d’imagerie, ainsi que le calcul de risque concernant le dépistage anténatal des aneuploïdies ne sont pas une obligation pour les futurs parents.
*Les médecins ou sages-femmes qui assurent le suivi prénatal sont en revanche dans l’obligation d’informer les patients de l’existence des différents examens prénataux et de les prescrire aux futurs parents si ces derniers les souhaitent.
*Certains futurs parents choisissent de ne pas réaliser tout ou partie des examens de dépistage/diagnostic prénatal. Ce choix doit être accepté par les soignants sans jugement, et ceux-ci ne sauraient d’aucune manière les y contraindre.
*Lorsqu’il existe une suspicion ou diagnostic d’une affection grave chez un fœtus, les soignants sont dans l’obligation d’orienter et d’accompagner le couple, qu’ils formulent ou non une demande d’interruption médicale de grossesse (IMG).
*Les limites des outils de dépistage utilisés en prénatal, notamment le fait qu’un fœtus à bas risque d’aneuploïdies n’est pas forcément indemne d’une anomalie chromosomique, doivent être bien comprises des parents. De la même façon, une échographie anténatale sans anomalie ne peut pas garantir qu’un fœtus est indemne d’anomalie anatomique, génétique ou chromosomique.
*Lorsqu’une anomalie génétique, chromosomique ou infectieuse est suspectée, un prélèvement fœtal (amniocentèse ou biopsie du trophoblaste) est proposé aux futurs parents. Le but est d’effectuer une analyse cytogénétique ou microbiologique sur le liquide amniotique ou les tissus trophoblastiques prélevés. Ces gestes, lorsqu’ils sont pratiqués au deuxième trimestre de grossesse, sont associés à un risque de perte fœtale de 0,5 %. La décision de faire ou ne pas faire ces examens amène ainsi à confronter deux risques de nature très différente. Dans le cas de la trisomie 21 où le diagnostic anténatal est associé dans la très grande majorité des cas à une IMG, cela revient à mettre en regard la perte d’un fœtus sans anomalies et la naissance vivante d’un fœtus porteur d’une anomalie grave.
*Concernant les aneuploïdies, il existe depuis quelques années un dépistage beaucoup plus sensible et spécifique, le dépistage prénatal non invasif (DPNI). Il repose sur une analyse de l’ADN fœtal circulant dans le sang maternel. Ce test non invasif peut, dans certains cas, éviter une amniocentèse ou biopsie du trophoblaste chez les fœtus à risque d’aneuploïdie. Le DPNI est actuellement non remboursé et son coût est supérieur à 300 €. Tant qu’un remboursement n’est pas mis en place, ce test non invasif, dont l’intérêt a bien été démontré, est susceptible de générer des inégalités sociales de santé.
*Outre le diagnostic, la pratique des examens de DPN permet également de préciser un pronostic et d’organiser, le cas échéant, la prise en charge anté- et postnatale la plus adaptée pour l’enfant à naître.
*Si l’affection dépistée in utero est d’une particulière gravité et incurable au moment du diagnostic et si les parents en font la demande, une IMG pourra être réalisée.

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Q

Points clés

*L’information sur le dépistage prénatal est proposée de façon systématique aux femmes enceintes en France.
*La participation aux différents examens n’est pas une obligation.
*Les outils de dépistage (échographies anténatales, dépistage pour les aneuploïdies) ne peuvent garantir à 100 % la naissance d’un enfant indemne d’anomalies.
*Les examens diagnostiques ne doivent être réalisés que sur indication médicale.

Notions indispensables

*Les médecins ou sages-femmes qui assurent le suivi prénatal sont en revanche dans l’obligation d’informer les patients de l’existence des différents examens prénataux et de les prescrire aux futurs parents si ces derniers les souhaitent.

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Q

La pratique de l’interruption médicale de grossesse en France est régie par l’article L. 2213 du Code de la santé publique (encadré 1.2). Deux types de situation ouvrent la possibilité à l’IMG : la pathologie maternelle et la pathologie fœtale.

A

Extrait de l’article L. 2213-1 du Code de la santé publique : interruption de grossesse pratiquée pour motif médical

« L’interruption volontaire d’une grossesse peut, à toute époque, être pratiquée si deux médecins membres d’une équipe pluridisciplinaire attestent, après que cette équipe a rendu son avis consultatif, soit que la poursuite de la grossesse met en péril grave la santé de la femme, soit qu’il existe une forte probabilité que l’enfant à naître soit atteint d’une affection d’une particulière gravité reconnue comme incurable au moment du diagnostic.

« Lorsque l’interruption de grossesse est envisagée au motif que la poursuite de la grossesse met en péril grave la santé de la femme, l’équipe pluridisciplinaire chargée d’examiner la demande de la femme comprend au moins quatre personnes qui sont un médecin qualifié en gynécologie-obstétrique, membre d’un centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal, un praticien spécialiste de l’affection dont la femme est atteinte, un médecin choisi par la femme et une personne qualifiée tenue au secret professionnel qui peut être un assistant social ou un psychologue. Le médecin qualifié en gynécologie-obstétrique et le médecin qualifié dans le traitement de l’affection dont la femme est atteinte doivent exercer leur activité dans un établissement de santé. »

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Q

*L’IMG peut être pratiquée quel que soit le terme de la grossesse si elle répond aux critères définis par la loi. Cette absence d’âge gestationnel place la France dans une situation particulière par rapport à la plupart des pays où il existe une limite. Après la naissance, il n’est plus question d’IMG.
*La formulation de la loi française laisse une place importante à la subjectivité des équipes en charge de juger de la recevabilité d’une demande d’IMG. Les notions de « péril grave », de « forte probabilité » ou de « particulière gravité » sont autant de notions susceptibles d’être interprétées différemment selon les équipes, ce qui peut générer des inégalités de prises en charge entre les différents CPDPN (centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal). Pourtant, l’alternative qui consisterait en une liste limitative des pathologies ouvrant droit à l’IMG serait non seulement stigmatisante pour les personnes vivantes porteuses des maladies concernées, mais réduirait la décision à la pathologie sans y intégrer le contexte, or ceci permet une réelle analyse au cas par cas.
*En cas de pathologie grave, l’IMG ne saurait être imposée et l’alternative à l’IMG (variable selon la pathologie et sa létalité) doit être proposée et, le cas échéant, organisée.
Points clés

*L’interruption médicale de grossesse est accessible sans limite d’âge gestationnel.
*Elle peut être réalisée soit en cas de mise en péril de la santé maternelle, soit en cas d’affection grave et incurable pour l’enfant à naître.

Notions indispensables

  • L’IMG peut être pratiquée quel que soit le terme de la grossesse si elle répond aux critères définis par la loi
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Q
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Q

e diagnostic préimplantatoire (DPI) a été permis techniquement par la réunion des savoirs acquis dans le domaine de l’aide médicale à la procréation et du diagnostic prénatal. Sa pratique est en France régie par l’article L. 2131 du Code de la santé publique (encadré 1.3). Un couple ne peut avoir accès au DPI que si un CPDPN considère sa demande comme recevable. On entend par diagnostic préimplantatoire le diagnostic biologique réalisé à partir de cellules prélevées sur l’embryon in vitro.

« Le diagnostic préimplantatoire n’est autorisé qu’à titre exceptionnel dans les conditions suivantes :

*un médecin exerçant son activité dans un centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal tel que défini par l’article L. 2131-1 doit attester que le couple, du fait de sa situation familiale, a une forte probabilité de donner naissance à un enfant atteint d’une maladie génétique d’une particulière gravité reconnue comme incurable au moment du diagnostic;
*le diagnostic ne peut être effectué que lorsqu’a été préalablement et précisément identifiée, chez l’un des parents ou l’un de ses ascendants immédiats dans le cas d’une maladie gravement invalidante, à révélation tardive et mettant prématurément en jeu le pronostic vital, l’anomalie ou les anomalies responsables d’une telle maladie;
*les deux membres du couple expriment par écrit leur consentement à la réalisation du diagnostic;
*le diagnostic ne peut avoir d’autre objet que de rechercher cette affection ainsi que les moyens de la prévenir et de la traiter :
*il ne peut être réalisé, à certaines conditions, que dans un établissement spécifiquement autorisé à cet effet par l’Agence de la biomédecine instituée à l’article L. 1418-1.
(…) Le diagnostic préimplantatoire peut également être autorisé lorsque les conditions suivantes sont réunies :

*le couple a donné naissance à un enfant atteint d’une maladie génétique entraînant la mort dès les premières années de la vie et reconnue comme incurable au moment du diagnostic;
*le pronostic vital de cet enfant peut être amélioré, de façon décisive, par l’application sur celui-ci d’une thérapeutique ne portant pas atteinte à l’intégrité du corps de l’enfant né du transfert de l’embryon in utero, conformément à l’article 16-3 du Code civil;
*le diagnostic mentionné au premier alinéa a pour seuls objets de rechercher la maladie génétique ainsi que les moyens de la prévenir et de la traiter, d’une part, et de permettre l’application de la thérapeutique mentionnée au troisième alinéa, d’autre part. »

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Q

ombre de centres habilités à pratiquer le DPI étant limité (quatre en France en 2017), le temps d’attente peut être long. Dans certaines situations, notamment lorsque l’âge de la femme est avancé (> 38 ans lorsqu’on parle d’assistance médicale à la procréation), ce temps long joue contre les chances de succès.
*La possibilité de diagnostiquer des maladies génétiques graves et incurables à un stade très précoce de l’embryogenèse in vitro (blastocyste, huit cellules), avant même le transfert de l’embryon in utero, évite à certains couples le parcours allant du DPN à l’IMG. Une fois implanté in utero, il n’est toutefois pas possible de garantir aux futurs parents que l’enfant ne présentera pas une autre pathologie.
*Comme pour le DPN, la question du seuil d’acceptabilité des situations ouvrant droit au DPI est une question difficile. Si les demandes concernant des pathologies comme l’hémophilie, la drépanocytose, la mucoviscidose, la maladie de Huntington sont aujourd’hui acceptées, qu’en est-il des pathologies graves dont l’anomalie génétique n’est pas systématiquement associée au développement de la pathologie mais est un facteur de susceptibilité qui en augmente le risque et pour lesquelles il est possible de mettre en place d’autres stratégies de prévention (par exemple, mutation du gène BRCA1) ?
*Autre situation ouvrant à un questionnement éthique, la possibilité depuis 2004 de sélectionner non seulement des embryons indemnes de l’anomalie génétique, mais également sur la base de leur compatibilité HLA avec un frère ou une sœur atteint(e) en attente de greffe. Si après la réalisation de la procédure de DPI, il existe des embryons sains mais non compatibles HLA avec l’enfant atteint, la patiente est en droit de refuser le transfert. Cependant, la loi française interdit dans ce cas la réalisation d’une nouvelle tentative de DPI.
Points clés

*Le diagnostic préimplantatoire est accessible aux couples avec risque d’une maladie génétique transmissible à l’enfant à naître.
*Sa réalisation nécessite l’accord préalable d’un centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal.

Notions indispensables

*Un couple ne peut avoir accès au DPI que si un CPDPN considère sa demande comme recevable.

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Points clés

  • L’âge gestationnel n’est pas le seul facteur pronostique à prendre en compte dans le choix d’entreprendre ou non la réanimation d’un enfant né à la limite de la viabilité.
    *Il nécessite une discussion collégiale entre l’équipe obstétricale et pédiatrique tout en impliquant les parents dans la décision.
    *L’absence de réanimation néonatale ne signifie pas absence de soins.
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La violence a été définie par l’OMS comme l’usage délibéré ou la menace d’usage délibéré de la force physique ou de la puissance contre soi-même, contre une autre personne ou contre un groupe ou une communauté, qui entraîne ou risque fort d’entraîner un traumatisme, un décès, un dommage moral, un mal-développement ou une carence. Il existe différents types de violence. Elle peut être physique, psychique, verbale, sexuelle.

La santé sexuelle quant à elle est définie par l’OMS en 2002 comme étant un état de bien-être physique, émotionnel, mental et social en matière de sexualité. Elle exige une approche respectueuse de la sexualité et des relations sexuelles, ainsi que la possibilité d’avoir des expériences sexuelles agréables et sécuritaires, sans coercition, ni discrimination, ni violence.

La violence sexuelle est définie par l’OMS comme « tout acte sexuel, tentative pour obtenir un acte sexuel, commentaire ou avances de nature sexuelle, ou actes visant à un trafic ou autrement dirigés contre la sexualité d’une personne en utilisant la coercition, commis par une personne indépendamment de sa relation avec la victime, dans tout contexte, y compris, mais sans s’y limiter, le foyer et le travail ».

Nous allons dans ce chapitre aborder exclusivement les violences sexuelles. Dans la juridiction, celles-ci peuvent être divisées en deux catégories au niveau du droit pénal : avec ou sans contact physique – les peines indiquées sont les peines maximales encourues hors circonstances aggravantes.

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1 Sans contact physique

*Outrage sexiste (article 621-1 du Code pénal) :
–qui est une manifestation du sexisme, qui s’exprime par des comportements à connotation sexuelle ou sexiste, qui, quels que soient l’espace où il s’exprime ou les formes qu’il prend, hors les cas de violence, d’exhibition, de harcèlement sexuel ou moral, porte atteinte à la dignité de la personne en raison de son caractère dégradant ou humiliant, et crée une situation intimidante, hostile ou offensante;
– ces comportements n’ont pas besoin d’être répétés pour que l’infraction soit caractérisée;
–la peine encourue est une amende de 750 €; contravention de quatrième classe.
* Exhibition sexuelle :
–c’est une forme de paraphilie;
–c’est le fait d’imposer à la vue d’autrui, dans un lieu accessible aux regards du public, une partie dénudée du corps ou la commission explicite d’un acte sexuel, réel ou simulé;
–l’exhibition sexuelle est un délit;
– il fait l’objet de l’article 222-32 du Code pénal et est puni de 1 an d’emprisonnement et 15 000 € d’amende.
* Harcèlement sexuel (article 222-33 du Code pénal) :
–est le fait d’imposer à une personne, de façon répétée, des propos ou comportements à connotation sexuelle ou sexiste qui soit portent atteinte à sa dignité en raison de leur caractère dégradant ou humiliant, soit créent à son encontre une situation intimidante, hostile ou offensante;
–le harcèlement sexuel est un délit;
– la peine encourue est de 2 ans d’emprisonnement et de 30 000 € d’amende;
–la victime doit déposer plainte dans un délai maximal de 6 ans;
–il relève du tribunal correctionnel.
* Corruption de mineur (commis par un majeur) (article 227-22 du Code pénal) :
–« lorsqu’un individu s’efforce de profiter de la jeunesse et de l’inexpérience de la victime pour l’initier à un vice et s’efforcer de l’en rendre esclave »;
– elle est punie de 7 ans de prison et 100 000 € d’amende.
* Proposition sexuelle :
–par un majeur à un mineur de moins de 15 ans par un moyen de communication électronique;
– elle est punie de 2 ans d’emprisonnement et 30 000 € d’amende.
* Pédopornographie :
–détention, acquisition, consultation ou exploitation d’images pornographiques de mineurs;
– elles sont punies de 5 ans de prison et 75 000 € d’amende.

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Q

2 Avec contact physique

  • Atteinte sexuelle (article 227-25 du Code pénal) :
    –comprend tout comportement en lien avec l’activité sexuelle (avec ou sans pénétration ou rapports bucco-génitaux);
    – le fait, par un majeur, d’exercer sans violence, contrainte, menace ni surprise une atteinte sexuelle sur la personne d’un mineur de moins de quinze ans est puni de cinq ans d’emprisonnement et de 75 000 euros d’amende;
    –délai de prescription de 10 ans à partir de la majorité.
  • Agression sexuelle :
    –toute atteinte sexuelle commise avec violence, contrainte (physique ou moral), menace ou surprise ou, dans les cas prévus par la loi, commise sur un mineur par un majeur, quelle que soit la nature des relations existant entre l’agresseur et sa victime, y compris s’ils sont unis par les liens du mariage;
    –lorsque les agressions sexuelles sont commises à l’étranger contre un mineur par un Français ou par une personne résidant habituellement sur le territoire français, la loi française est applicable par dérogation au deuxième alinéa de l’article 113-6 et les dispositions de la seconde phrase de l’article 113-8 ne sont pas applicables (article 222-22-2 du Code pénal);
    –l’agression sexuelle est un délit;
    – la peine encourue est de 5 ans et de 75 000 € d’amende;
    –la victime majeure doit déposer plainte dans un délai de 6 ans après l’agression sexuelle. Ce délai est porté à 20 ans après la majorité de la victime si l’agression sexuelle a été commise sur une personne mineure de moins de 15 ans ou sur un mineur par un ascendant, une personne ayant autorité ou par plusieurs personnes et à 10 ans pour les autres mineurs (tableau 2.1).
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Q

Délais de prescription en cas d’agression sexuelle ou de viol sur mineur.

Victime mineure de plus de 15 ans au moment des faits	Victime mineure de moins de 15 ans au moment des faits Agression sexuelle (délit)	10 ans (à partir de la majorité)	20 ans (à partir de la majorité) Viol (crime)	30 ans (à partir de la majorité)	30 ans (à partir de la majorité)
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Viol :
–défini par le Code pénal (article 222-23) comme tout acte de pénétration sexuelle, de quelque nature qu’il soit, ou tout acte bucco-génital commis sur la personne d’autrui ou sur la personne de l’auteur par violence, contrainte, menace ou surprise :
–la contrainte suppose l’existence de pressions physiques ou morales; par exemple, elle peut résulter de l’autorité qu’exerce l’agresseur sur la victime;
–la menace peut être le fait pour l’auteur d’annoncer des représailles en cas de refus de la victime;
–la surprise sous-entend que la victime n’a pas pu exprimer son consentement;
–le viol est un crime passible de la cour d’assises. La peine encourue est de 15 ans d’emprisonnement. Le délai de prescription (le temps dont dispose la victime pour déposer plainte) est de 30 ans à partir de la majorité (donc jusqu’à l’âge de 48 ans) si la victime est mineure et 20 ans si la victime est majeure (loi du 21 avril 2021) (tableau 2.1);
–la distinction entre agression et viol s’explique à travers l’existence d’un acte de pénétration qui peut être vaginale, anale ou buccale.
*Attouchement : contact de nature sexuel sans pénétration.
*Acte bucco-génital : pratique sexuelle au cours de laquelle la bouche d’une personne entre en contact avec les organes sexuels d’une autre personne (cunnilingus, anulingus et pénétration buccale).
*Pénétration buccale : mouvement par lequel un corps (quel qu’il soit : pénis, doigt, objet) pénètre à l’intérieur de la bouche. Le terme fellation est habituellement défini comme une pénétration pénienne buccale.
*Pénétration vaginale : mouvement par lequel un corps (quel qu’il soit : pénis, doigt, objet) pénètre à l’intérieur du vagin.
*Pénétration anale : mouvement par lequel un corps (quel qu’il soit : pénis, doigt, objet) pénètre à l’intérieur de l’anus. Le terme sodomie est habituellement défini comme une pénétration pénienne anale.

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Consentement sexuel
Accord explicite, libre, éclairé et mutuel lors d’une activité sexuelle, quelle que soit sa nature. Le consentement sexuel doit être réciproque et mutuel : le consentement peut être formulé par des propos, des comportements ou les deux. Le silence ne vaut pas acceptation. Le consentement est temporaire. Il peut être donné puis retiré. Il se conçoit dans une relation égalitaire ou il n’y a ni pression ni emprise de l’une des personnes sur l’autre.

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B Épidémiologie des violences sexuelles en France
Les données statistiques sur les violences sexuelles en France demeurent relativement fragmentées et insuffisantes. Cependant, il est possible, par le biais des enquêtes, d’estimer la prévalence des violences sexuelles entre 15 % et 20 % des femmes adultes dont 3,3 % de viols et 3 % à 6 % des hommes adultes dont 0,5 % de viols.

De plus, les enquêtes ont montré la grande concentration de ces violences aux plus jeunes âges de la vie : plus de la moitié des violences sexuelles déclarées par les femmes et les deux tiers de celles déclarées par les hommes se produisent ou débutent avant 18 ans.

Les femmes continuent à subir ces violences à tous les âges de la vie, bien que dans des proportions moindres, alors que les hommes sont relativement épargnés à l’âge adulte.

Les femmes subissent des violences sexuelles dans tous les espaces de vie (travail, études, couple et relations avec les ex, famille et proches, espaces publics), alors que les hommes sont principalement victimes dans le cadre de la famille et des relations avec les proches ou dans les espaces publics. Les données administratives montrent une propension croissante des victimes à porter plainte suite à des violences sexuelles. Cette augmentation des plaintes ne se répercute toutefois pas dans des proportions comparables au niveau des condamnations.

La grande disparité des chiffres est liée :

*au fait que la violence sexuelle n’est pas toujours reconnue comme telle par les personnes victimes;
*à la problématique de l’amnésie post-traumatique;
*à la honte, la culpabilité, la peur que ressentent les personnes victimes;
*à la discordance des chiffres enregistrés par les services de police et de gendarmerie et la réalité des faits (1 femme sur 10 porte plainte);
*aux limites des enquêtes de grande ampleur comme l’enquête CVS (Cadre de Vie et Sécurité) qui ne prend pas en compte les mineurs et les personnes de plus de 75 ans, et qui interroge sur une partie réduite des violences sexuelles : « viols et tentatives de viols ».
Ce qu’il faut retenir :

*les victimes de viol sont majoritairement des femmes jeunes, entre 10 et 24 ans;
*les personnes mises en cause pour des faits de violences sexuelles sont majoritairement des hommes jeunes;
*1 enfant sur 5 est victime de violence sexuelle;
*la grande majorité des violences sexuelles ont lieu avant 18 ans;
*dans plus de 80 % des cas la victime connaît son agresseur;
*environ un tiers des enfants victimes n’en parlent à personne;
*environ 10 % des femmes adultes victimes portent plainte contre leur agresseur et environ 10 % des plaintes aboutissent à une condamnation.

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C Particularités des violences sexuelles au sein du couple (violence conjugale)
Le repérage des femmes victimes de violences au sein du couple a fait l’objet de recommandations de la HAS (novembre 2022).

La notion de viol conjugal est inscrite dans la loi française depuis 1992. Le viol conjugal est encore difficilement reconnu et ce par les victimes elles-mêmes. La législation française a longtemps retenu une présomption de consentement entre époux, et il a fallu attendre la loi du 4 avril 2006 pour que soit indiqué dans le Code pénal : « La présomption de consentement des époux à l’acte sexuel ne vaut que jusqu’à preuve du contraire. » Depuis la loi du 9 juillet 2010, il est inscrit : « Le viol et les autres agressions sexuelles sont constitués lorsqu’ils ont été imposés à la victime […] quelle que soit la nature des relations existant entre l’agresseur et sa victime, y compris s’ils sont unis par les liens du mariage » (art. 222-22 du Code pénal). Le fait qu’un viol soit conjugal (époux, conjoint, concubin, partenaire lié à la victime par un pacte civil de solidarité) constitue une circonstance aggravante à celui-ci (art. 222-24 du Code pénal). La notion de consentement est donc essentielle. Les différentes formes de violence sexuelle conjugale sont :

*la violence verbale : insultes à caractère sexuel;
*la violence psychologique : interdiction d’accès à un moyen de contraception, pratiques sexuelles imposées, humiliation, domination;
*la violence physique : rapports sexuels imposés.
Dans la majorité des cas de violence conjugale, les femmes victimes n’ont effectué aucune démarche pour signaler ces violences (consultation médicale, rencontre d’une association ou d’un service social, dépôt de plainte, contact téléphonique avec un service d’aide aux victimes).

Dans la moitié des cas de violences sexuelles, l’agresseur est le conjoint ou ex-conjoint de la personne victime.

Il est à noter que dans 40 % des cas, la violence conjugale débute durant la grossesse. La rupture conjugale est également un moment à risque d’apparition ou d’aggravation des violences au sein du couple.

Une femme victime de violence au sein de son couple a recours deux fois plus souvent à un avortement et présente un risque une fois et demie plus grand d’IST qu’une femme non victime.

Les violences au sein du couple constituent un danger pour la santé maternelle et périnatale. Elles multiplient par 1,9 le risque de fausse couche et augmentent de 23 % celui de naissance prématurée.

En cas de violences (physiques ou sexuelles) au sein du couple, un signalement judiciaire peut être réalisé avec l’accord de la victime majeure et doit être réalisé si la victime est mineure (en s’efforçant d’obtenir son accord). Par ailleurs, la loi du 30 juillet 2020 permet au médecin de signaler une victime de violences conjugales majeure, sans son accord mais en l’en informant, si trois conditions cumulatives sont réunies : s’efforcer d’obtenir le consentement de la victime; les violences mettent en jeu la vie de la victime de manière immédiate; la victime se trouve sous l’emprise de l’auteur des violences.

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En phase 1 : l’agresseur met en place un climat de tension. La personne victime se sent inquiète voire a peur et tente d’améliorer le climat et de faire baisser la tension. Elle peut être amenée à accepter des rapports sexuels non désirés.
*En phase 2 : l’explosion de la violence : verbale, psychologique, physique ou sexuelle. La personne victime se sent humiliée, triste, en colère ayant le sentiment de vivre une situation injuste.
*En phase 3 : la justification et la minimisation par l’agresseur des actes violents avec excuses et promesses de changements. La personne victime tente de comprendre les explications et veut aider son agresseur à changer. Elle se sent responsable de la situation.
*En phase 4 : la « lune de miel » : l’agresseur se montre sous son meilleur angle, parle de thérapie. La personne victime reprend espoir, donne une chance à son agresseur et change ses propres habitudes.
Au fil du temps, les phases deviennent de plus en plus courtes avec au final un cycle qui peut se faire dans une seule journée.

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Signalement judiciaire et réquisition judiciaire
1 Constat des violences, secret professionnel

« L’article 226-13 [concernant le secret professionnel] n’est pas applicable dans les cas où la loi impose ou autorise la révélation du secret. En outre, il n’est pas applicable :

–À celui qui informe les autorités judiciaires, médicales ou administratives de privations ou de sévices, y compris lorsqu’il s’agit d’atteintes ou mutilations sexuelles, dont il a eu connaissance et qui ont été infligées à un mineur ou à une personne qui n’est pas en mesure de se protéger en raison de son âge ou de son incapacité physique ou psychique;
–Au médecin ou à tout autre professionnel de santé qui, avec l’accord de la victime, porte à la connaissance du procureur de la République ou de la cellule de recueil, de traitement et d’évaluation des informations préoccupantes relatives aux mineurs en danger ou qui risquent de l’être, mentionnée au deuxième alinéa de l’article L. 226-3 du code de l’action sociale et des familles, les sévices ou privations qu’il a constatés, sur le plan physique ou psychique, dans l’exercice de sa profession et qui lui permettent de présumer que des violences physiques, sexuelles ou psychiques de toute nature ont été commises. Lorsque la victime est un mineur ou une personne qui n’est pas en mesure de se protéger en raison de son âge ou de son incapacité physique ou psychique, son accord n’est pas nécessaire;
–Au médecin ou à tout autre professionnel de santé qui porte à la connaissance du procureur de la République une information relative à des violences exercées au sein du couple relevant de l’article 132-80 du présent code, lorsqu’il estime en conscience que ces violences mettent la vie de la victime majeure en danger immédiat et que celle-ci n’est pas en mesure de se protéger en raison de la contrainte morale résultant de l’emprise exercée par l’auteur des violences. Le médecin ou le professionnel de santé doit s’efforcer d’obtenir l’accord de la victime majeure; en cas d’impossibilité d’obtenir cet accord, il doit l’informer du signalement fait au procureur de la République; (…) »

A
288
Q

Le certificat peut être établi :

*sur demande spontanée de la victime : le médecin, indifféremment de sa spécialité ou de son mode d’exercice, qu’il soit médecin traitant de la victime ou non, ne peut se soustraire à une demande spontanée d’établissement d’un certificat médical initial attestant des violences volontaires ou des blessures involontaires subies;
*sur réquisition judiciaire :
–c’est l’injonction faite à un médecin d’effectuer un acte médico-légal ne pouvant généralement être différé en raison de l’urgence qu’il y a à rassembler, avant qu’elles ne disparaissent, les preuves de la commission de violences volontaires ou de blessures involontaires. Tout médecin peut être concerné quels que soient son mode d’exercice ou sa spécialité. Il faut distinguer la réquisition d’un acte d’expertise pour lequel le médecin traitant ne peut être l’expert;
–définition : terme juridique, document par lequel un officier de police judiciaire requiert toute personne qualifiée pour procéder à des constatations ou à des examens techniques ou scientifiques (art. 60 du Code de procédure pénale). Une réquisition judiciaire ne peut pas avoir pour objet d’obtenir des renseignements médicaux.

A
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Q

ignalement judiciaire
Définition : terme juridique; porter à la connaissance des autorités compétentes des faits graves nécessitant des mesures appropriées. Dans le cadre d’un signalement réalisé par un médecin, il aura pour but de protéger une personne victime ou d’empêcher la commission d’un meurtre ou d’un suicide.

Le signalement est une dérogation légale au secret médical. Le médecin ne peut être poursuivi pour un signalement, sauf s’il est établi qu’il n’a pas agi de bonne foi (art. 226-14 du Code de procédure pénale). La rédaction d’un signalement doit être objective et ne doit pas mettre de tiers en cause de manière nominative.

Il y a deux possibilités pour signaler un enfant en danger :

*au président du conseil départemental en contactant le CRIP (cellule de recueil d’informations préoccupantes) « pour alerter sur la situation d’un mineur, bénéficiant ou non d’un accompagnement, pouvant laisser craindre que sa santé, sa sécurité ou sa moralité sont en danger ou en risque de l’être ou que les conditions de son éducation ou de son développement physique, affectif, intellectuel et social sont gravement compromises ou en risque de l’être. La finalité de cette transmission est d’évaluer la situation d’un mineur et de déterminer les actions de protection et d’aide dont ce mineur et sa famille peuvent bénéficier »;
*au procureur de la République en rédigeant un signalement judiciaire. C’est une obligation que de dénoncer des privations, des mauvais traitements ou des atteintes sexuelles infligés à un mineur ou à une personne vulnérable. Pour cette dernière, le CRIP n’est pas compétent : le signalement au procureur est la seule possibilité. Le danger peut se définir par une situation grave dans laquelle se trouve l’enfant :
*pour laquelle une protection immédiate s’avère indispensable notamment dans les situations de maltraitance;
*pour laquelle les professionnels sont dans l’incapacité d’évaluer les informations les concernant;
*pour laquelle l’accompagnement proposé ne peut se mettre en œuvre faute de collaboration des détenteurs de l’autorité parentale;
*pour laquelle les mesures mises en œuvre ne permettent pas de remédier à la situation.

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Q

Objectifs de la prise en charge d’une victime de violences sexuelles
L’objectif essentiel est d’optimiser l’accueil psycho-médico-social, de permettre un examen initial parfait avec le recueil d’éléments contribuant à l’obtention de preuves médico-légales pour permettre à la justice une meilleure efficacité, sans nuire physiquement ni psychologiquement à la victime. On peut ainsi dégager cinq objectifs :

*assurer auprès de la victime et de la famille, une prise en charge pluridisciplinaire psychomédico-sociale pour accueillir et informer la victime. L’équipe pluridisciplinaire réunit des psychologues, des médecins, des assistantes sociales au sein d’un centre d’accueil ouvert 24 heures/24;
*assurer une prise en charge médicale de compétence optimale, afin d’éviter aux victimes d’abus sexuel la répétition des examens génitaux. Examiner avec soin. Recueillir dans un dossier structuré tous les éléments d’information et recueillir les éléments médico-légaux pouvant contribuer à établir la preuve de l’agression (prélèvements pour cytologie et biologie moléculaire);
*effectuer des prélèvements afin d’identifier l’agresseur;
*prévenir les complications :
–les risques infectieux et la grossesse;
–les risques de séquelles psychologiques;
*rédiger un certificat médical.

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Q

II Accueil et information d’une victime
L’entretien psychologique est particulièrement important chez les mineurs.

Il faudra accueillir et informer la victime sur le sens de sa présence dans le centre en donnant des explications sur le travail de l’équipe. L’entretien préalable a trois buts principaux.

A Vérifier la notion de plainte

*La victime a-t-elle porté plainte ? Dans ce cas, la réquisition impose l’exécution de l’examen médical et la rédaction d’un certificat.
*Si la victime vient spontanément, sans réquisition, il faut différencier :
–l’agression récente de moins de 72 heures qui impose une prise en charge urgente, notamment parce qu’elle permet de réaliser des prélèvements, en l’informant de l’intérêt médico-légal de réaliser cet examen dans le cadre d’une réquisition;
–de l’agression plus ancienne qui permet, par ailleurs, une évaluation psycho-médico-sociale plus sereine.
B Apprécier les conséquences psychologiques initiales

*Comment la victime évolue depuis la révélation de l’abus sexuel ?
*Quelles sont ses capacités à intégrer et comprendre la situation dans laquelle elle se trouve ?
*Quel est son vécu de la culpabilité ?
*Quelles pressions peut-elle subir ?
*Comment ressent-elle ce qu’elle a vécu ?
C Préparer la victime à l’examen médical
Cela consiste à lui expliquer l’impératif de l’examen médical et son déroulement.

A
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Q

IV Étapes de l’interrogatoire et de l’examen clinique
A Contexte

Deux situations cliniques peuvent amener à modifier la prise en charge :

*la victime peut être adressée sur réquisition : l’examen gynécologique et les prélèvements doivent théoriquement être effectués rapidement, voire en urgence;
*la victime peut se présenter spontanément ou accompagnée de ses parents s’il s’agit d’un ou d’une mineure. L’évaluation psychosociale est alors fondamentale et doit être réalisée sauf cas évident avant l’examen clinique et gynécologique.
La consultation médicale avec examen génito-anal doit être réalisée avec le maximum de compétence.

Après explication des objectifs de l’examen médical, celui-ci doit être réalisé dans une salle accueillante, bien éclairée.

L’exhaustivité du matériel nécessaire pour la consultation doit être contrôlée avant la consultation.

A
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Q

Entretien médical
1 Interrogatoire

Il va préciser les éléments suivants :

*la date, l’heure et les personnes présentes;
*la qualité de l’entretien (comportement psychologique de la victime);
*l’agression :
–date, heure;
–nombre des agresseurs, lien de parenté éventuel;
–circonstances de l’agression;
–déroulement de l’agression (usage ou non de préservatif par l’agresseur);
–signes fonctionnels au moment de l’agression;
–événements associés (perte de connaissance, prise de toxiques);
–comportement après l’agression (toilette, changement de vêtements);
–signes fonctionnels après l’agression (douleurs, saignements);
*les antécédents :
–médico-chirurgicaux et psychiatriques;
–gynéco-obstétricaux;
–développement staturo-pondéral;
–activité sexuelle antérieure (date des derniers rapports);
–contraception;
–utilisation de tampons;
–date des dernières règles.
Particularités chez l’enfant

L’interrogatoire peut être enregistré et filmé afin d’éviter sa répétition (audition filmée).

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Q

xamen clinique
Il comporte :

*un examen général avec description des lésions : localisation (cuir chevelu, face, cou, thorax, membres supérieurs et poignets, abdomen, fesses, cuisses, membres inférieurs), type (plaie, hématomes, contusions et ecchymoses), taille, ancienneté et autres traces de violence (vêtements);
*parfois la nécessité d’une anesthésie générale;
*un examen gynécologique : toujours réalisé avec l’accord de la victime +++. Il inspecte :
–la face interne des cuisses;
–la vulve : grandes lèvres, petites lèvres, vestibule;
–l’hymen (par traction divergente des grandes lèvres), qui est décrit soigneusement : forme, largeur et aspect des bords libres, taille de l’orifice vaginal de l’hymen;
–le périnée postérieur (anus et plis radiés) : indispensable;
–au spéculum, si possible :
–l’aspect des bords latéraux de l’hymen et du vagin;
–l’aspect des culs-de-sac vaginaux;
–l’aspect du col utérin (préciser si l’examen est complété d’une vulvoscopie et d’une colposcopie);
*les prélèvements (sperme et biologie moléculaire : cf. ci-dessous);
*un toucher vaginal : avec un doigt, voire deux (première ou deuxième phalange) pour tester le degré de perméabilité de l’hymen, examen des organes pelviens;
*un toucher rectal (facultatif) : pour apprécier la tonicité du sphincter anal.
Le médecin doit tout inscrire et faire un schéma des constatations anatomiques. En fonction de la situation, un examen buccal pourra être nécessaire.

Important

Un examen normal n’exclut pas l’agression.

Particularités

*En cas d’agression chez l’homme, il faut réaliser un examen de la verge, du prépuce, de l’orifice urétral, du scrotum et du pubis avec recherche d’hématome, œdème, plaie, etc., et ne pas oublier l’examen buccal.
*En cas d’agression chez l’enfant, l’examen clinique est rarement une urgence car les faits sont souvent anciens.

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3 Réalisation des prélèvements
Au cours de l’examen clinique, sont réalisés des prélèvements avec des gants, l’objectif étant d’identifier l’agresseur et de prévenir les complications.

Identifier l’agresseur

Les prélèvements à effectuer en cas d’agression récente sont réalisés :

*le plus tôt possible après l’agression : si possible dans un délai de moins de 3 à 5 jours;
*sans toilette préalable;
*avec un spéculum non lubrifié;
*sur écouvillon de coton sec, type écouvillon pour bactériologie.
Le nombre de prélèvements sera pair pour permettre les contre-expertises : il sera précisé sur le dossier et sur le certificat médical. Tous les prélèvements seront étiquetés, numérotés, dans l’ordre de prélèvements. Ils seront saisis et scellés par les enquêteurs. L’identification de l’agresseur repose sur :

*la recherche de spermatozoïdes ou de cellules laissées par l’agresseur, au niveau :
–de taches de sperme sur la peau : récupérer les éléments tissulaires par dilution au sérum physiologique;
–de la vulve et du périnée;
–du vagin, de l’endocol, de l’exocol, des culs-de-sac et de la paroi vaginale;
–des prélèvements buccaux et anaux selon le contexte clinique;
–de vêtements tachés;
*la recherche d’ADN de l’agresseur :
–prélèvements de poils ou de cheveux de l’agresseur;
–si la victime a griffé l’agresseur : prélèvement en raclant sous les ongles de la victime;
–si l’agresseur a mordu la victime : écouvillonnage pour prélever la salive.
Prévenir les complications à la recherche d’infections sexuellement transmissibles

Les prélèvements locaux sont guidés par les déclarations de la victime et les éléments de l’examen médical. Les sites de prélèvement possibles sont : le col, le vagin, l’urètre, l’anus, la gorge. La recherche porte sur l’identification de germes banals, de gonocoque, de Chlamydia trachomatis et de mycoplasme.

*Le bilan sérologique comporte : Chlamydiae, TPHA et VDRL, hépatites B et C, VIH-1 et 2, éventuellement HTLV :
–en cas d’agression récente : sérologie initiale et contrôle à 1, 3 et 6 mois;
–en cas d’agression ancienne (> 6 mois) : sérologie unique.
*Une recherche de toxiques est effectuée selon les déclarations, au moindre doute et si le clinicien constate un ou plusieurs des signes suivants : confusion, amnésie, ivresse, hallucination, hébétude ou malaise : alcool éthylique, benzodiazépines, hypnotiques, anesthésiques (GHB, hydrate de chloral), dérivés de l’ecstasy et hallucinogènes.
*Un bilan préthérapeutique est réalisé avant une éventuelle thérapie antirétrovirale : NFS, plaquettes, ionogramme, créatinine, transaminases, y-GT, bilirubine.

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Q

4 Conduite à tenir après l’examen clinique
Elle repose sur les mesures suivantes :

*prescription d’un éventuel arrêt de travail :
*prescription d’une contraception d’urgence : lévonorgestrel 1,5 mg (Norlevo®) ou ulipristal acétate (Ellaone®) ou d’un DIU en cuivre;
*antibiothérapie présomptive : doxycycline, 2 cp. par jour pendant 8 jours;
*proposition de la thérapie antirétrovirale : contacter le médecin du centre d’infectiologie de référence;
*mise à jour des vaccinations antitétanique et de l’hépatite B;
*proposition d’une prise en charge en hospitalisation en cas de danger ou menace;
*proposition d’un accompagnement psychologique vers d’autres structures proches du domicile, afin de prévenir si possible des séquelles psychologiques;
*proposition de contacter des associations d’aide aux victimes;
*proposition de l’aide d’une assistance sociale;
*proposition d’un dosage des β-hCG en cas de retard de règles > 5 jours et de contrôles sérologiques avec un rendez-vous pour donner les résultats ainsi que pour apprécier les conséquences psychologiques :
–à 1 mois : PCR VIH-1, sérologie VIH;
–à 3 mois : bilan sérologique : Chlamydiae, TPHA et VDRL, hépatites B et C, VIH-1 et 2, éventuellement HTLV.

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5 Rédaction du certificat médical
Elle est indispensable pour faire aboutir le dépôt de plainte de la victime. Ce certificat sera rédigé avec la prudence nécessaire pour ne pas être complice de fausses allégations. Il faudra évaluer les préjudices temporaires (incapacité temporaire et les souffrances endurées) et, secondairement, les préjudices permanents.

Exemple de certificat médical sur réquisition

Je soussigné, Docteur… certifie avoir examiné M./Mme… le (date) à (heure), sur réquisition de…, en présence de…

Mission

Circonstances médico-légales

M/Mme. déclare.

Doléances

Examen

–Taille/poids.
–Examen général.
–Examen génital.
–Prélèvements effectués : … confiés à l’autorité judiciaire présente. Conclusion
Incapacité totale de travail : … jours (sous réserve de complications). Dater et signer

Remis aux autorités requérantes OU « Remis en main propre à l’intéressé le jour de la consultation »

NB : Ne jamais conclure au viol qui est une qualification juridique +++.

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dentifier les situations médicales à risque associées aux violences sexuelles
Les violences sexuelles sont une atteinte grave à l’intégrité physique et psychique des personnes victimes. Elles sont très fréquemment à l’origine de troubles psychotraumatiques qui peuvent s’exprimer de manière multiple, avoir des répercussions très lourdes sur la santé et la qualité de vie, durer des années voire toute une vie, s’ils ne sont pas pris en charge par des professionnels qui connaissent la clinique et la neurobiologie des mécanismes psychotraumatiques.

Il n’y a pas de tableau pathognomonique. Les études internationales et l’OMS en 2010 montrent qu’avoir subi des violences sexuelles est un des déterminants principaux de la santé : soins en psychiatrie (état de stress post-traumatique, troubles anxieux, dépressions, tentatives de suicide, insomnies, phobies, troubles de la mémoire, troubles alimentaires, addictions, etc.), en médecine générale (stress, douleurs et fatigue chroniques, etc.), en cardiologie, en gynéco-obstétrique (manifestations génito-urinaires, troubles de la sexualité, de la fertilité, grossesses compliquées, IST, IVG répétées…), en gastro-entérologie, en endocrinologie, etc. : hospitalisations répétées, multiplication des arrêts de travail, mise en invalidité…

Au regard de la multiplicité des troubles, des consultations, des échecs de traitement symptomatique, d’une qualité de vie dégradée, les professionnels de santé doivent être en alerte et rechercher les antécédents de violences sexuelles.

La formation des professionnels de santé sur les violences sexuelles est un enjeu de santé publique.

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dentifier une mutilation sexuelle féminine
A Définition

Le terme « mutilation sexuelle féminine » (MSF) désigne toutes les interventions aboutissant à une ablation partielle ou totale des organes génitaux externes de la femme ou autres lésions des organes génitaux féminins pratiquées pour des raisons non médicales.

B Classification des mutilations sexuelles féminines
Depuis 2008, l’OMS préconise de catégoriser les MSF en quatre types principaux, définis en fonction du type d’acte pratiqué au moment de la mutilation (fig. 2.2 à 2.4).MSF de type I
La MSF de type I (ou clitoridectomie) consiste en une ablation partielle ou totale du clitoris et/ ou du prépuce (fig. 2.2).

MSF de type II
La MSF de type II (ou excision) consiste en une ablation partielle ou totale du clitoris et des petites lèvres, avec ou sans excision des grandes lèvres (fig. 2.3). C’est la forme de MSF la plus répandue dans le monde (80 % des MSF) car, en pratique, il est difficile pour une exciseuse de pratiquer l’ablation du gland clitoridien sans léser les petites lèvres lorsque l’excision est pratiquée de manière rituelle chez une petite fille.La MSF de type III (ou infibulation) consiste en un rétrécissement de l’orifice vaginal avec recouvrement cutané (fig. 2.4). Les petites lèvres et/ou des grandes lèvres sont accolées et le clitoris est parfois excisé. C’est la forme la plus extrême de MSF, elle représente 15 % des MSF. Après section ou non du clitoris et des petites lèvres, les grandes lèvres sont réséquées puis cousues entre elles ou accolées en liant les membres inférieurs pendant plusieurs semaines. Seul un petit orifice est maintenu grâce à l’insertion d’un morceau de bois dans la plaie, afin de permettre l’écoulement des urines et des menstruations. Lors du premier rapport sexuel, la cicatrice doit alors être « réouverte » (au couteau, ou désinfibulation en milieu hospitalier). Après un accouchement, il n’est pas rare que la femme soit recousue.MSF de type IV
Les MSF de type IV désignent toutes les autres interventions nocives pratiquées sur les organes génitaux féminins à des fins non thérapeutiques, telles que la ponction, le percement, l’incision, la scarification ou la cautérisation.

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Points clés

*La prise en charge des violences sexuelles est pluridisciplinaire : psychologique, médicale et sociale.
* Les pôles régionaux pour l’accueil de victimes de maltraitance existent dans chaque région.
* L’examen initial est fondamental sur le plan médicojudiciaire avec cinq objectifs :
–accueillir et informer;
–assurer une prise en charge médicale, avec recherche de toxiques, et psychologique;
–réaliser des prélèvements, afin d’identifier l’agresseur;
–prévenir les complications : risques infectieux, de grossesse et de séquelles psychologiques;
–rédiger un certificat médical.
*La prise en charge psychologique doit être immédiate et prolongée.

Notions indispensables

  • La rédaction d’un certificat médical est indispensable.
    *Réaliser des prélèvements afin d’identifier l’agresseur.
    *Prévenir les complications : risques infectieux, de grossesse et de séquelles psychologiques.
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La grossesse extra-utérine (GEU), également appelée grossesse ectopique, est la nidation de l’œuf en dehors du revêtement endométrial de l’utérus. La présentation la plus fréquente est la grossesse tubaire avec une nidation qui débute dans la trompe : dans sa partie ampullaire dans 70 % des cas, interstitielle dans 20 % des cas, voire pavillonnaire pour 5 % des GEU (fig. 3.1). De façon plus rare, on peut assister à une nidation dans la partie interstitielle de l’utérus, sur l’ovaire ou dans l’abdomen et, exceptionnellement, dans le col de l’utérus (grossesse cervicale) ou sur une cicatrice de césarienne (grossesse isthmique).a grossesse hétérotopique (1 pour 10 000 à 30 000 grossesses) est la coexistence de deux grossesses simultanées : une grossesse intra-utérine et une GEU. Le principal facteur de risque de cette dernière est la procréation médicalement assistée.

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volution naturelle
Physiologiquement, la fécondation se fait dans le tiers distal de la trompe, puis l’œuf migre dans la cavité utérine et entame sa nidation 7 jours après. La nidation s’effectue de façon ectopique lorsque la motilité tubaire est altérée (altération/destruction des cils vibratiles tubaires ou encore reflux tubaire).

L’évolution naturelle de la nidation ectopique est la rupture tubaire par distension excessive avec hémopéritoine, puis choc hémorragique et décès exceptionnel. La GEU, quand elle est évoluée, est donc l’exemple même de l’urgence vitale et reste une cause de mortalité maternelle majeure dans le monde.

La morbimortalité a été très sensiblement diminuée grâce aux possibilités de diagnostic précoce et de traitements efficaces et moins invasifs comme le traitement médicamenteux ou la cœlioscopie.

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C Incidence, facteurs de risque
La fréquence de la GEU a doublé au cours des 15 dernières années (2 % des grossesses, soit environ 14 000 par an, en France), coïncidant avec la recrudescence des facteurs favorisants que sont les infections génitales hautes, la chirurgie tubaire, le tabagisme.

Les facteurs de risque de GEU sont donc tous les facteurs altérant la motilité tubaire :

*les infections génitales hautes (IGH). Les salpingites et les endométrites peuvent être des infections sexuellement transmissibles. Le risque relatif est de 6 et le germe le plus fréquemment en cause est Chlamydia trachomatis ;
*le tabac avec une relation effet-dose. Ce deuxième facteur de risque est accessible à la prévention primaire;
*les antécédents de chirurgie tubaire mais aussi abdominopelvienne à risque d’adhérences;
*les autres causes d’altération de la paroi tubaire : endométriose, tuberculose, bilharziose, malformation utérine ou tubaire;
*l’âge maternel élevé (> 35 ans);
*l’aide médicale à la procréation (AMP) : fécondation in vitro (des GEU surviennent dans 4,5 % des FIV); pour ces patientes, il faut penser aux grossesses hétérotopiques;
*un antécédent de GEU.

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II Diagnostic
Le diagnostic de GEU doit être évoqué chez toute femme en âge de procréer se présentant aux urgences pour des douleurs pelviennes et/ou des métrorragies.

Il faut réaliser un examen clinique, une échographie pelvienne (par voie endovaginale et par voie abdominale) et un dosage plasmatique des β-hCG.

A Diagnostic positif
1 Examen clinique

*L’interrogatoire précise la date des dernières règles ainsi que la régularité des cycles et doit rechercher les facteurs de risque.
*Les signes fonctionnels peuvent être :
–des douleurs pelviennes, latéralisées ou non du côté de la GEU;
–des métrorragies foncées et peu abondantes, classiquement « sépia » en comparaison aux métrorragies rouges et abondantes de la fausse couche;
–un retard de règles ou des dernières règles inhabituelles (inconstant);
–des signes sympathiques de grossesse (nausées, vomissements, tension mammaire);
–des douleurs scapulaires (irritation du nerf phrénique lié à l’hémopéritoine abondant) voire un malaise, agitation, angoisse dans les formes évoluées.
*À noter que la GEU peut être asymptomatique.
*L’examen clinique comporte la mesure de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et respiratoire, ainsi que les signes évoquant un choc hémorragique. La palpation abdominale recherche une sensibilité latéralisée avec une éventuelle défense, voire une contracture généralisée. Au spéculum, on précise l’origine endo-utérine des saignements. Le toucher vaginal retrouve un utérus moins volumineux que ne le voudrait l’âge gestationnel et provoque une douleur latéro-utérine avec parfois la palpation d’une masse. Au niveau du cul-de-sac vaginal postérieur, le toucher peut provoquer une sensibilité vive, témoignant d’une irritation péritonéale en rapport avec un hémopéritoine.

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Échographie pelvienne (endovaginale et abdominale)
Elle doit être réalisée de façon systématique et sans délai, en présence de douleurs pelviennes et/ou de métrorragies. Il faut rechercher les signes directs et indirects de GEU.

*La vacuité utérine est le principal signe (indirect) de GEU (à interpréter selon le seuil d’HCG plasmatique, cf. infra). Il existe des images trompeuses lacunaires, hypoéchogènes, évoquant un sac ovulaire intra-utérin ou « pseudo-sac ». Contrairement au sac gestationnel, le pseudo-sac est centré dans la cavité et sans double couronne (hyperéchogène) trophoblastique (car il s’agit souvent d’un caillot de sang dans la cavité utérine, en voie d’expulsion). Se méfier d’une grossesse hétérotopique en cas de visualisation d’un sac gestationnel intra-utérin avec vésicule vitelline/embryon avec symptômes cliniques évocateurs notamment chez les patientes prises en charge en AMP.
*La GEU peut être visible à l’échographie endovaginale sous forme d’une « masse latéro-utérine » (signe direct) (fig. 3.2). On observe plus rarement un sac gestationnel extra-utérin avec une vésicule vitelline et exceptionnellement un embryon avec activité cardiaque (fig. 3.3). Dans 90 % des cas la masse latéro-utérine est située du côté du corps jaune.e passage de la sonde endovaginale au contact de la masse provoque souvent une douleur.
*Enfin, il faut rechercher un épanchement dans le cul-de-sac recto-utérin (de Douglas) (signe indirect). S’il est présent, il faut le quantifier et compléter l’examen par une échographie abdominale. La présence de sang dans l’espace inter-hépato-rénal de Morrison est le signe d’un hémopéritoine important nécessitant une prise en charge chirurgicale en extrême urgence.
Dans 15 à 20 % des GEU, aucun signe échographique n’est visible au premier examen. En l’absence de signes de gravité, il convient de répéter l’examen à 48 heures en y associant une cinétique du dosage du β-hCG.

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3 Dosage plasmatique des β-hCG
Il est demandé en urgence chez toute patiente en âge de procréer qui présente les signes précédemment décrits.

*En cas de grossesse de localisation indéterminée à l’échographie endovaginale, il est recommandé d’utiliser un seuil du dosage des hCG sériques à au moins 3 510 UI/l au-dessus duquel une grossesse intra-utérine évolutive peut être exclue.
*Si les β-hCG sont à moins de 1 500 UI/l et en l’absence de signes de gravité, il faut répéter le dosage à 48 heures pour évaluer la cinétique. En effet, dans la grossesse intra-utérine, les taux de β-hCG doublent dans les 48 heures. En cas de fausse couche spontanée, ils diminuent. Pour la GEU, les taux de β-hCG marquent une ascension insuffisante ou stagnent.
*En cas de hCG < 2 000 UI/l, il est recommandé un seuil d’augmentation des hCG au contrôle à 48 heures ≤ 15 % pour écarter une grossesse intra-utérine évolutive.
Le dosage de la progestéronémie pour évaluer l’évolutivité de la GEU est peu pratiqué (si la progestéronémie est > 25 ng/ml, la grossesse est encore évolutive) car peu disponible en pratique.

En cas de suspicion de GEU, ce dosage est à compléter par :

*B un HemoCue® si la patiente présente des signes cliniques ou échographiques de gravité;
*un bilan préopératoire avec un bilan biologique (NFS, TP/TCA et groupe rhésus, RAI) et une consultation anesthésique;
* un bilan pré-méthotrexate selon le contexte (NFS, TP/TCA, bilan rénal et hépatique).

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Q

B Diagnostics différentiels
Chez une patiente présentant des douleurs et/ou des métrorragies, d’autres diagnostics peuvent être évoqués :

*si les β-hCG sont positifs :
–grossesse intra-utérine;
–fausse couche spontanée;
–môle hydatiforme;
*si les β-hCG sont négatifs :
–kyste hémorragique du corps jaune;
–autres causes de saignements : tumeur du col utérin, lésion traumatique cervicovaginale, fibrome, etc., d’où l’importance d’un examen au spéculum;
–autres causes de douleurs : salpingite aiguë et autres IGH, torsion d’annexe.
Si la patiente présente des signes cliniques de gravité (hypotension, tachycardie, malaise, douleurs intenses, défense ou contracture) et en cas de doute diagnostique, c’est la cœlioscopie en urgence qui affirmera le diagnostic.

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III Traitements
En pratique, lorsque le diagnostic est confirmé, deux cas de figure se présentent : la GEU est symptomatique ou elle est pauci- voire asymptomatique.

A GEU symptomatique
La présence d’un seul de ces critères de gravité définit l’urgence chirurgicale :

*instabilité hémodynamique ;
*défense abdominale ;
*hémopéritoine à l’échographie.

Le traitement chirurgical est réalisé en urgence après conditionnement de la patiente (deux voies veineuses périphériques, expansion volémique), bilan préopératoire (HemoCue®, NFS, bilan de coagulation) et appel du médecin anesthésiste.

En l’absence de ces trois critères, la chirurgie est indiquée chez les patientes algiques et/ou avec un taux de β-hCG supérieur à 5 000 UI/l (traitement médical toutefois possible dans certaines conditions jusqu’à 10 000 UI/l) ou en cas d’échec du traitement médical.

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Cœlioscopie diagnostique et thérapeutique
La cœlioscopie est le « gold standard » pour le traitement chirurgical de la GEU. Elle confirme le diagnostic, précise la localisation de la grossesse et peut retrouver des facteurs de risques (adhérences, séquelles d’IGH).

Le traitement conservateur ou salpingotomie (fig. 3.4) doit toujours être privilégié s’il permet d’extraire la grossesse et d’arrêter le saignement. On demande un examen anatomopathologique du contenu tubaire aspiré ainsi qu’un dosage des β-hCG en postopératoire 1 fois par semaine jusqu’à négativation.En cas de saignement trop important ou d’état tubaire trop altéré, on réalise un traitement radical ou salpingectomie (fig. 3.5), ceci d’autant plus chez une patiente âgée n’ayant plus de désir de grossesse.

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Toute patiente traitée par chirurgie doit être informée des risques de salpingectomie, de transfusion et de conversion en laparotomie. Si le couple souhaite une grossesse, il faut privilégier le traitement conservateur pour ne pas altérer la fertilité. Il faut cependant rassurer la patiente si la salpingectomie a été obligatoire et si la trompe controlatérale était normale car les chances de grossesse sont probablement identiques. Le risque d’échec du traitement en cas de salpingotomie est de 6 à 15 % environ.

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GEU pauci- ou asymptomatique
Dans ce cas, on peut discuter avec la patiente du traitement médicamenteux par méthotrexate : une dose intramusculaire à 1 mg/kg en l’absence de contre-indication sur le bilan biologique (NFS, TP/TCA, bilan rénal et hépatique). Les β-hCG sont ensuite dosées 1 fois par semaine jusqu’à négativation.

Les indications du méthotrexate sont les suivantes :

*paucisymptomatique;
*taux de β-hCG < 5 000 UI/l (traitement toutefois possible jusqu’à 10 000 UI/l).
Si la patiente est pauci- ou asymptomatique, la chirurgie reste indiquée si elle refuse ou si elle a une contre-indication au traitement par méthotrexate. Le méthotrexate est contre-indiqué dans les cas suivants :

*patiente symptomatique;
*suspicion de rupture tubaire, instabilité hémodynamique ou hémopéritoine dépassant le fond utérin;
*GEU tubaire avec embryon et activité cardiaque à l’échographie;
*masse latéro-utérine > 4 cm à l’échographie;
*allaitement;
*taux plasmatique de β-hCG > 10 000 UI/l;
*refus de la patiente (choix formel de la patiente pour un traitement chirurgical);
*difficultés de compréhension par la patiente;
*difficultés de surveillance en ambulatoire (mauvaise observance de la patiente, éloigne-ment géographique, isolement);
*état hémodynamique instable; hémopéritoine important;
*thrombopénie < 50 000/mm3;
*leucopénie < 2 000/mm3;
*anémie avec taux d’Hb < 9 g/dl;
*clairance de la créatinine < 30 ml/min (insuffisance rénale sévère);
*atteinte hépatique sévère;
*troubles de la coagulation, traitement anticoagulant en cours (contre-indication liée à l’administration par voie IM).La patiente doit être informée des effets indésirables du méthotrexate (encadré 3.1).

Encadré 3.1Effets indésirables du méthotrexate

*Hématologiques : leucopénie, anémie, thrombopénle.
*Digestifs : mucite, nausées.
*Hépatiques : augmentation des transaminases.
*Rénaux : insuffisance rénale.
*Cutanés : prurit, érythème, photosensibilisation.
*Respiratoires : pneumopathie interstitielle.
En italique : liés à la dose, donc peu fréquents à 1 mg/kg.

En cas de traitement médical par méthotrexate, il faut également informer la patiente de la possibilité d’une augmentation (ou apparition) de la douleur du côté de la GEU à J3 de l’injection. Les motifs de consultation en urgence doivent également être systématiquement répétés lors de chaque consultation de suivi :

*douleurs abdominales importantes;
*malaise.
Il se produit dans de rares cas une rupture tubaire après injection de méthotrexate avec indication de chirurgie en urgence.

Le risque d’échec du traitement est d’environ 20 %. En cas d’échec, on peut avoir recours à une deuxième injection de méthotrexate (1 mg/kg) ou réaliser une cœlioscopie. L’antécédent de GEU homolatérale traitée médicalement ou chirurgicalement est un facteur de risque d’échec du méthotrexate : il n’est donc pas recommandé de le proposer dans cette situation. Pour les localisations interstitielles, cervicales ou sur cicatrice de césarienne, l’administration du méthotrexate peut se faire également in situ (par voie vaginale sous guidage échographique ou par voie cœlioscopique) en administration unique à la même dose de 1 mg/kg.

Après administration du traitement, la surveillance comprend un interrogatoire sur les symptômes cliniques et une surveillance des taux plasmatiques de β-hCG, le plus souvent à J4 et J7 de l’injection, puis toutes les semaines jusqu’à négativation. Un examen clinique et une échographie peuvent être réalisés à tout moment en cas de survenue de signes fonctionnels faisant évoquer une complication hémorragique de la GEU. Une deuxième injection de méthotrexate doit être envisagée si la décroissance du taux de β-hCG plasmatique à J4 ou J7 n’est pas satisfaisante par rapport au taux initial.

La guérison correspond à l’obtention d’un taux plasmatique de β-hCG non détectable (on parle de négativation par abus de langage). Celle-ci est généralement obtenue au bout d’un mois.

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C Cas particulier
Dans certains cas exceptionnels, si la patiente est asymptomatique, si le taux de β-hCG initial est inférieur à 1 000 UI/l et si la cinétique des β-hCG montre une décroissance progressive et constante, on peut discuter l’abstention thérapeutique sous réserve d’une bonne observance de la patiente (dosage des β-hCG toutes les 48 heures et contrôle clinique et échographique 1 fois par semaine). La patiente doit être informée du risque d’échec.

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V Mesures associées
Il faut penser à vérifier le groupe sanguin et le Rhésus de la patiente afin de prévenir si besoin l’allo-immunisation anti-D. S’il y a une anémie après le traitement, elle doit être traitée (fer ou transfusion).

Il faut insister sur la prévention secondaire, par exemple encourager l’arrêt du tabac. Si

la cœlioscopie a retrouvé des séquelles d’IGH, il faut penser à dépister les autres IST chez la patiente et son partenaire, les prévenir du risque de récidive de GEU. Enfin, un soutien psychologique peut être nécessaire.

Le traitement conservateur (méthotrexate ou salpingotomie) doit toujours être privilégié pour préserver la fertilité, surtout chez les patientes de plus de 35 ans et/ou ayant un antécédent d’infertilité ou de maladie tubaire. Il faut toutefois rappeler qu’un essai randomisé n’a pas montré de différence de fertilité après salpingectomie ou salpingotomie. Le risque de récidive est d’environ 20 % et ne varie pas selon le type de traitement. La patiente doit bénéficier d’une échographie précoce pour la grossesse suivante.

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*Le diagnostic de GEU doit être évoqué chez toute femme en âge de procréer se présentant aux urgences pour des douleurs pelviennes et/ou des métrorragies.
*Il faut réaliser un examen clinique, une échographie pelvienne (par voie endovaginale et par voie abdominale) et un dosage plasmatique des β-hCG.
*Le traitement est soit chirurgical par cœlioscopie, soit médical par administration de méthotrexate.
Notions indispensables

*Prévention de l’allo-immunisation anti-RhD.
*Prescription d’un bilan préthérapeutique en cas de traitement par méthotrexate.

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es menstruations normales durent entre 3 et 6 jours et correspondent à des pertes sanguines < 80 ml.
*Les ménorragies sont des menstruations trop abondantes en volume ou en durée.
*Les métrorragies sont des saignements génitaux entre les périodes de menstruation.
*Les ménométrorragies correspondent à l’association de ménorragies et de métrorragies. L’évaluation de la quantité des saignements par les patientes est souvent difficile et très subjective.e score de Higham (fig. 4.1) permet une évaluation objective de la quantité des saignements.

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rise en charge initiale (quelle que soit l’étiologie)
Le saignement est quantifié par :

*l’interrogatoire : nombre de garnitures, caillots, vêtements tachés par le saignement, etc.;
*le score de Higham pour les ménorragies;
*l’examen sous spéculum : visualisation d’un saignement actif;
*l’évaluation de la spoliation sanguine : HemoCue®, NFS (taux d’hémoglobine).
On procède à l’évaluation clinique du retentissement en recherchant :

*des signes d’anémie mal tolérée :
–tachycardie;
–pâleur cutanéomuqueuse et des conjonctives;
–dyspnée;
–asthénie;
–vertiges;
*des signes de choc :
–hypotension;
–malaise;
–sueurs;
–extrémités froides;
–marbrures.
La patiente est mise en condition adaptée en cas de présence de signes de choc et/ou d’anémie mal tolérée :

*hospitalisation;
*pose de deux voies veineuses de bon calibre;
*réchauffement;
*oxygénothérapie par sonde nasale;
*bilan biologique : NFS, hémostase, groupe sanguin, rhésus (deux déterminations), bilan prétransfusionnel, (3-hCG (sauf en cas de grossesse intra-utérine connue).
La prise en charge ultérieure dépend de l’étiologie et du fait que la patiente soit enceinte ou non.

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II Principales étiologies des ménométrorragies
La classification mnémotechnique « PALM COEIN » (tableau 4.1) permet d’envisager les principales étiologies. Différentes classifications étiologiques sont décrites (tableau 4.2) : selon le type de pathologie (tumeur, infection, etc.), selon l’existence d’une grossesse associée ou pas, etc.Polype Coagulopathie
Adénomyose Ovulatoire (dysfonction)
Léiomyome : sous-muqueux et autre Endométriale (cause)
Malignité et hyperplasie latrogénie
Non autrement précisée

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Étiologie des ménométrorragies, classées selon différentes modalités.

Grossesse
–1er trimestre : grossesse intra-utérine évolutive, grossesse extra-utérine, grossesse de localisation indéterminée, fausse couche spontanée, grossesse intra-utérine arrêtée, lyse d’un jumeau, môle hydatiforme.
–2e trimestre : hématome placentaire, décollement marginal, placenta bas inséré, causes indéterminées
–3e trimestre : hématome rétroplacentaire, hématome décidual marginal, placenta praevia, hémorragie de Benkiser, rupture utérine (exceptionnel en dehors du travail), cause cervicale
–Hémorragie de la délivrance (post-partum immédiat)
–Causes non spécifiques à la grossesse
Causes organiques utérines et annexielles
–Adénomyose
–Myome utérin (principalement les sous-muqueux : types 0, 1 ou 2 ou 2-5)
–Polype endométrial
–Hyperplasie endométriale
–Cancer de l’endomètre
–Infection génitale haute
–Tumeurs sécrétantes de l’ovaire
–Malformations artérioveineuses utérines
Causes cervicales
–Ectropion
–Cancer du col de l’utérus
–Cervicite
Coagulopathie
–Maladie de Willebrand
Causes iatrogènes
–Contraception entraînant une carence œstrogénique
–Anticoagulant
–Dispositif intra-utérin
Causes fonctionnelles Une fois toutes les étiologies organiques éliminées :
–métrorragies intermenstruelles au 14e jour du cycle (ovulation)
–métrorragies prémenstruelles par insuffisance lutéale
–métrorragies post-menstruelles par insuffisance œstrogénique en début de cycle

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Bilan de première intention devant une hémorragie génitale
A Examen clinique

*La tolérance du saignement est évaluée.
*L’interrogatoire est ciblé pour orienter vers le diagnostic étiologique : notion de pathologie utérine connue, de ménométrorragies provoquées (post-coïtales), d’antécédents personnels ou familiaux de troubles de l’hémostase, de prise de médicaments (anticoagulants, antiagrégants plaquettaires, type de contraception, etc.), etc.
*L’examen sous spéculum quantifie les saignements et recherche leur origine (endo-utérin, col, vagin).
*Le toucher vaginal évalue le volume utérin, recherche des déformations (fibromes), une masse annexielle, etc.
B Bilan biologique
Il comporte :

*β-hCG plasmatiques ou urinaires systématiques chez toute patiente en âge de procréer;
*NFS;
*bilan martial : ferritinémie et CRP (car un syndrome inflammatoire peut masquer une hypoferritinémie);
*bilan d’hémostase (TP, TCA), dosage du facteur de Willebrand pour recherche de maladie de Willebrand (d’indication large chez l’adolescente).
C Imagerie
Échographie pelvienne par voie abdominale et endovaginale en première intention

Recherche de myomes, d’adénomyose, de polype utérin, de kyste de l’ovaire, de malformation artérioveineuse; elle permet d’évaluer l’épaisseur et la régularité de l’endomètre.

IRM pelvienne

Utile en deuxième intention en cas de suspicion de cancer de l’endomètre (extension loco-régionale), pour cartographier un utérus polymyomateux, pour caractériser un kyste ovarien indéterminé ou suspect à l’échographie, ou pour évaluer la cavité utérine lorsque celle-ci est inaccessible en hystéroscopie.

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stéroscopie diagnostique

*Elle se fait en consultation.
*Elle est à réaliser préférentiellement en première partie de cycle et après s’être assuré de l’absence de grossesse.
*On utilise préférentiellement du sérum physiologique pour la distension de la cavité et un hystéroscope rigide de faible calibre.
*L’hystéroscopie permet de visualiser la cavité utérine : aspect de l’endomètre, présence d’un polype ou d’un myome.
*Elle est à pratiquer en cas d’anomalie à l’échographie ou en cas d’échec de traitement médicamenteux avec échographie normale.
E Biopsie d’endomètre

  • Elle doit être faite chez toute patiente de plus de 45 ans ou en cas de facteur de risque de cancer de l’endomètre.
    *Le prélèvement est effectué à la pipelle de Cornier®, après éventuelle hystéroscopie diagnostique.
    *Il est également possible d’effectuer des biopsies dirigées lors d’une hystéroscopie diagnostique (grâce à une pince à travers un canal opérateur).
    *Le but de la biopsie est de diagnostiquer un cancer de l’endomètre ou une hyperplasie glandulaire atypique.
    Attention, la biopsie est généralement faite à l’aveugle et ne peut éliminer avec certitude un cancer de l’endomètre, même si elle est normale.

F Cytologie cervico-utérine, biopsie du col utérin

*Le résultat de la cytologie cervico-utérine peut être faussé par la présence de sang.
*Une biopsie du col utérin peut être réalisée en consultation en cas de col manifestement pathologique.
V Prise en charge thérapeutique

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rise en charge thérapeutique
La prise en charge dépend de l’étiologie et du potentiel désir de grossesse.

A Traitements généraux (quelle que soit l’étiologie)
Ils comportent :

*un antifibrinolytique : acide tranexamique (Exacyl®) selon l’abondance des saignements;
*un traitement martial per os ou IV;
*une transfusion si besoin.
B Traitement étiologique
1 Polype

On procède à une résection par hystéroscopie opératoire; on peut y associer une endométrectomie en cas d’absence de désir de grossesse.

2 Adénomyose
Le traitement repose sur un DIU au lévonorgestrel en première intention, la chirurgie ou un autre traitement hormonal visant à obtenir une aménorrhée en deuxième intention (endométrectomie ou hystérectomie en cas d’échec ou de refus du traitement chirurgical conservateur, et en l’absence de désir de grossesse).

3 Myome

*Le traitement médical (mise en aménorrhée) repose sur les progestatifs (21 jours par mois ou en continu), les agonistes de la GnRH (associer une hormonothérapie de substitution œstroprogestative type add-back thérapie selon la durée du traitement).
Le traitement chirurgical consiste en une résection hystéroscopique pour les myomes sous-muqueux de type 0, 1 ou 2 de la FIGO (fig. 4.2 et tableau 4.3), de moins de 3 ou 4 cm à condition d’avoir une distance minimale de 5 mm entre le bord externe du myome et la séreuse.Pour les myomes interstitiels et sous-séreux, le traitement médical est instauré en première intention (DIU au lévonorgestrel, progestatif). En cas d’échec, la chirurgie est discutée, à type de myomectomie par laparoscopie ou laparotomie en cas de désir de traitement conservateur. S’il n’y a plus de désir de grossesse, on peut proposer une hystérectomie interannexielle avec salpingectomie bilatérale.
*Il existe également une alternative non chirurgicale consistant en la réalisation d’une procédure de radiologie interventionnelle (traitement par embolisation des artères utérines), qui est contre-indiquée chez une femme ayant encore un de désir de grossesse. Cette procédure est très efficace sur les saignements anormaux et permet également d’agir sur le volume des fibromes en le réduisant

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B Classification FIGO 2011 des myomes utérins.

Sous-muqueux 0 : Pédiculé intracavitaire
1 : < 50 % intramural
2 : ≥ 50 % intramural
Intramural ou interstitiel 3 : 100 % intramural, au contact de l’endomètre
4 : intramural
Sous-séreux 5 : Sous-séreux, ≥ 50 % intramural
6 : Sous-séreux, < 50 % intramural
7 : Sous-séreux pédiculé
Autres 8 : Cervical, ligament rond, ligament large
Hybride
(touchant à la fois l’endomètre et la séreuse)
Deux chiffres séparés d’un trait d’union, le 1er précisant le rapport avec l’endomètre, le 2e avec la séreuse
Par exemple : hybride 2-5 = sous-muqueux de classe 2 et sous-séreux de classe 5

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alformation artérioveineuse
Elle est traitée par embolisation radiologique – non délétère sur la fonction ovarienne et qui préserve la fertilité.

5 Ménométrorragies provoquées (ou post-coïtales)
Elles doivent faire rechercher une pathologie du col utérin (cancer du col +++, ectropion). En présence d’une masse cervicale à l’examen sous spéculum, il faut faire une colposcopie associée à des biopsies.

6 Ménométrorragies idiopathiques
Elles sont traitées par contraceptifs oraux progestatifs et œstroprogestatifs ou DIU au lévonorgestrel, acide tranexamique en cas de contre-indication aux traitements hormonaux ou de désir de grossesse. En l’absence de désir de grossesse, un traitement chirurgical est proposé (endométrectomie par résection hystéroscopique ou par thermodestruction, hystérectomie en cas d’échec des traitements précédents). Les possibilités de traitement chirurgical sont limitées en cas de désir de grossesse.

7 Cas particulier des patientes sous anticoagulants ou avec coagulopathie

  • La prise en charge est multidisciplinaire.
    *En cas de traitement anticoagulant, un dosage de l’INR doit être réalisé en urgence et des mesures de correction de l’INR mises en place en cas de surdosage (selon les recommandations de l’HAS).
    *Il faut rechercher une pathologie utérine organique comme chez les patientes sans traitement anticoagulant.
    *La desmopressine est administrée pour les patientes atteintes de la maladie de Willebrand de type 1.
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Points clés

La classification mnémotechnique « PALM COEIN » permet d’envisager les principales étiologies.

*Il faut toujours évaluer le retentissement de l’hémorragie génitale.
Notions indispensables

*Le statut gravidique doit être systématiquement recherché par le dosage de β-hCG.

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Rappels, définitions
Les règles, ou menstruations, correspondent à l’issue de sang d’origine utérine par voie vaginale. À la fin d’un cycle menstruel, lorsqu’il n’y a pas eu de nidation, la chute du taux de progestérone provoque la desquamation de l’endomètre décidualisé et donc les règles. La présence de menstruations régulières est le signe du bon fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien (HHO) ainsi que de l’intégrité des voies génitales.

L’aménorrhée est l’absence de ces menstruations. Elle peut être physiologique en cas de grossesse, d’allaitement ou de ménopause. On en distingue deux types :

*l’aménorrhée primaire qui est définie comme une absence de règles après l’âge de 15 ans;
*l’aménorrhée secondaire qui correspond à un arrêt des cycles > 3 mois chez une femme antérieurement réglée.
La durée du cycle normal est de 25 à 35 jours. Une anomalie du cycle menstruel est très souvent le fait d’un défaut d’ovulation. Une anovulation (absence d’ovulation) ou une dysovulation (ovulation anormale) peut entraîner différentes anomalies du cycle menstruel. On distingue :

*l’aménorrhée (cf. supra);
*l’oligospanioménorrhée : cycles > 45 jours avec en général des menstruations de faible abondance;
*les cycles courts : < 25 jours;
*les cycles longs : entre 35 et 45 jours;
*les spottings : pertes fréquentes de faibles quantités (gouttes) de sang d’origine génitale (quasi quotidiennes).

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Conduite à tenir devant un trouble du cycle ou une aménorrhée
Il convient de réaliser un interrogatoire et un examen clinique soigneux devant un trouble du cycle :

*antécédents personnels médicaux, chirurgicaux et obstétricaux (gestes endo-utérins) ainsi que les antécédents familiaux;
*caractérisation du trouble du cycle : ancienneté;
*le poids, la taille et le calcul de l’indice de masse corporelle, les troubles de l’alimentation, les fluctuations pondérales;
*signes associés :
–douleurs cycliques sans menstruation;
–signes d’hyperandrogénie :
–hirsutisme : présence de poils foncés et drus dans des territoires habituellement masculins; évalué par le score de Ferriman et Galwey (fig. 5.1), qui permet de mesurer plus objectivement la pilosité : on retient le diagnostic d’hirsutisme pour un score > 6;

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acné, considérée comme un signe d’hyperandrogénie si elle est sévère et dans au moins deux zones (par exemple, visage et dos);
–alopécie androgénique, caractérisée par une raréfaction des cheveux au niveau du vertex;
–galactorrhée : écoulement de fluide laiteux spontané par les canaux galactophores. L’association aménorrhée-galactorrhée est très évocatrice d’hyperprolactinémie. Les signes de carence œstrogénique seront aussi notés :
*bouffées vasomotrices;
*troubles du sommeil et psychiques (humeur dépressive, troubles anxieux);
*sécheresse vaginale et cutanée, atrophie vulvovaginale, dyspareunie;
*perte de libido;
*arthralgies.
Examen des organes génitaux externes : classification selon Tanner en cas de puberté incomplète et selon Prader en cas de virilisation des organes génitaux.

Une imperforation hyménéale peut être diagnostiquée lors de l’examen clinique devant un bombement de l’hymen, évoquant un hématocolpos (rétention vaginale de la menstruation).

Examens complémentaires : après un interrogatoire et un examen clinique soigneux, un bilan hormonal couplé à une échographie pelvienne doit être réalisé devant un trouble du cycle. Le bilan hormonal comprendra :

*le dosage de l’hCG pour éliminer une éventuelle grossesse;
*le dosage de la FSH plasmatique associé à l’œstradiolémie;
*le dosage de la prolactine plasmatique;
*éventuellement le dosage de la LH.
L’échographie pelvienne permet de s’orienter vers une anomalie de la filière génitale (en cas d’aménorrhée non réversible après dydrogestérone) ou vers une pathologie ovarienne.

Un âge osseux sera demandé en cas de retard pubertaire (cf. Item 49 – Puberté normale et pathologique).

Le test au progestatif (le plus souvent à la dydrogestérone) est réalisé devant une aménorrhée (fig. 5.2) dans le but de déclencher une hémorragie de privation. Il consiste en l’administration d’un progestatif, par voie orale, pendant 7 à 10 jours. Le test est dit positif si les menstruations surviennent dans les 5 jours suivant l’arrêt du progestatif.Le test au progestatif est positif lorsque l’imprégnation œstrogénique de l’endomètre est suffisante. En effet, en cas de carence œstrogénique, il n’y a pas de croissance endométriale et la prise de progestatifs puis leur arrêt n’entraînent pas la différenciation puis la « dégradation » de l’endomètre à l’origine des saignements. Si ce test est négatif (absence d’hémorragie), cela signifie que l’hypofonctionnement ovarien est sévère (atrophie endométriale par hypo-œstrogénie) ou qu’il existe une anomalie anatomique de la filière génitale, ce qui sort du cadre de l’anovulation. Si le test est positif, on considérera qu’il s’agit d’une aménorrhée par anovulation normo-œstrogénique. En cas de grossesse, le test au progestatif est négatif malgré une imprégnation œstrogénique car l’imprégnation par la progestérone est maintenue de façon endogène.

Mais ce test n’est qu’une indication diagnostique; en effet, les taux de faux positifs et de faux négatifs restent importants.

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Étiologie des troubles du cycle ou d’une aménorrhée
La première cause d’aménorrhée chez une femme en âge de procréer est la grossesse, il faudra éliminer une grossesse en première intention, par l’interrogatoire et/ou un dosage de β-HCG.

A Causes utérovaginales
Des causes évidentes d’aménorrhée primaire par obstacle mécanique à l’extériorisation des menstruations sont à rechercher en cas de développement normal des caractères sexuels secondaires : imperforation hyménéale, cloison vaginale transversale, atrésie vaginale isolée.

Le diagnostic est posé à l’examen clinique et/ou à l’échographie pelvienne par un bombement vaginal et une collection hématique correspondant aux menstruations non extériorisées.

L’absence d’utérus est une autre étiologie évidente d’aménorrhée primaire. Dans ce cas, il est important de faire la différence entre deux grandes causes possibles :

*une agénésie mullérienne. Parmi les agénésies mullériennes, on peut citer le syndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (MRKH); il correspond à une aplasie congénitale de l’utérus et des deux tiers supérieurs du vagin chez des femmes avec caryotype et caractères sexuels secondaires normaux;
*une anomalie sévère de la biosynthèse ou de la réceptivité aux androgènes. Le syndrome d’insensibilité complète aux androgènes correspond à une aménorrhée primaire avec caryotype 46,XY. Pendant la vie intra-utérine, la sécrétion de l’AMH par les testicules va conduire à la régression des dérivés mullériens (utérus et deux tiers supérieurs du vagin), tandis que l’absence d’action des androgènes sur les tissus périphériques va empêcher la virilisation du fœtus et le développement des résidus wolffiens. À la naissance, le phénotype est féminin et les testicules sont intra-abdominaux ou inguinaux. Cette cause d’aménorrhée primaire reste exceptionnelle.
Les causes « anatomiques » acquises (beaucoup plus fréquentes) sont à l’origine d’une aménorrhée secondaire et font toutes suite à un acte cervical ou endo-utérin. Il faudra donc toujours rechercher, à l’interrogatoire, des antécédents de curetage endo-utérin (par aspiration ou par curette), de révision utérine, d’accouchement hémorragique, de conisation, d’électro-coagulation cervicale, de curiethérapie cervicale, etc. Le diagnostic de synéchies (adhérences intra-utérines) se pose parfois à l’échographie, mais surtout à l’hystérnsalninnnnranhie, à l’hys-térosonographie ou à l’hystéroscopie.

La tuberculose génitale, à l’origine de synéchies utérines caractéristiques, est devenue exceptionnelle en France.

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B Après élimination d’une cause utérovaginale et d’une grossesse
1 Si la FSH, l’œstradiol et la prolactine sont normaux et la LH normale ou élevée

Le diagnostic le plus probable est le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).

Syndrome des ovaires polykystiques
Le SOPK est la cause la plus fréquente d’anovulation, d’infécondité et d’hyperandrogénie chez la femme puisqu’en effet, 5 à 10 % des femmes en âge de procréer en sont affectées.

L’augmentation de la synthèse et de la sécrétion des androgènes par les ovaires est une caractéristique essentielle du SOPK.

Cette hyperandrogénie entraînerait un excès de petits follicules en croissance (visibles en échographie), probablement par un effet antiapoptotique et un ralentissement de la cinétique folliculaire.

Enfin, il existe fréquemment dans le SOPK un défaut de sélection du follicule dominant dû probablement à un inhibiteur de l’action de la FSH, qui pourrait être l’hormone antimïillérienne (AMH) retrouvée très élevée en cas de SOPK.

Comment faire le diagnostic de SOPK ?
Cliniquement, les tableaux présentés par les patientes peuvent être assez divers. Les troubles du cycle sont variables, allant de l’aménorrhée primaire ou secondaire à des cycles réguliers qui ne témoignent pas forcément d’une ovulation normale. Le plus souvent, on constate des cycles de plus de 45 jours (oligospanioménorrhée) apparus depuis la puberté. Les symptômes d’hyperandrogénie avec un hirsutisme (score de Ferriman et Gallwey > 6) (cf. fig. 5.1) et/ou de l’acné sévère de topologie masculine (front, dos, etc.) ne sont pas constants et pas toujours corrélés à une hyperandrogénie biologique (élévation de la testostérone totale et/ou de la Δ-androstènedione). Enfin, le surpoids et l’hyperinsulinisme qui aggravent l’hyperandrogénie et la dysovulation ne sont absolument pas constants et ne font d’ailleurs pas partie des critères diagnostiques.

Rappelons que chez l’adulte, les critères retenus par la conférence de consensus de Rotterdam pour le diagnostic de SOPK sont les suivants :

*oligo- et/ou anovulation;
*hyperandrogénie clinique et/ou biologique;
*aspect échographique d’ovaires polymicrokystiques (présence de 12 follicules de 2 à 9 mm de diamètre dans chaque ovaire et/ou augmentation du volume ovarien > 10 ml).
Deux critères sur trois sont suffisants pour retenir le diagnostic de SOPK, après exclusion des autres étiologies d’hyperandrogénie et/ou de dysovulation.

Un dosage de la 17-hydroxyprogestérone est donc indispensable pour éliminer un bloc en 21-hydroxylase, diagnostic différentiel principal du SOPK concernant l’hyperandrogénie.

L’AMH, sécrétée par les cellules de la granulosa des petits follicules antraux, peut être une aide au diagnostic du SOPK, en particulier lorsque l’échographie est peu contributive. L’AMH est en effet très bien corrélée au nombre de petits follicules antraux et peut donc donner une information similaire au compte folliculaire antral échographique.

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2 Si la FSH est élevée (> 25 UI/l) et l’œstradiol bas : insuffisance ovarienne prématurée
L’insuffisance ovarienne prématurée (IOP) est définie par la survenue avant 40 ans d’une aménorrhée persistant plus de 4 mois associée à une FSH supérieure à 25 UI/l sur deux dosages distincts réalisés à quelques semaines d’intervalle, et à des signes plus ou moins marqués d’hypo-œstrogénie : bouffées vasomotrices, sécheresse vaginale, troubles de l’humeur, insomnie, asthénie. Il s’agit d’un hypogonadisme hypergonadotrope. L’aménorrhée ne répond en principe pas au test aux progestatifs.

Étiologie
Trois grands mécanismes histologiques ont été décrits : l’anomalie de la formation du pool folliculaire, la déplétion folliculaire précoce et le blocage de maturation folliculaire. Les principales étiologies connues sont indiquées dans le tableau 5.1. Les IOP idiopathiques représentent 80 % des cas.

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Principales causes connues d’une insuffisance ovarienne prématurée.

Génétiques liées à l’X
–Syndrome de Turner ou apparenté
–Prémutation de l’X fragile (gènes FMR1 et FMR2)
–Délétions partielles sur le chromosome X
–Translocations X-autosomes, etc.
Génétiques autosomiques
–Syndrome blépharophimosis-ptosis-épicanthus inversus (gène Foxl2)
–Syndrome de Perrault (avec surdité)
–Galactosémie
–Ataxie-télangiectasie
–Récepteur de la FSH ou de la LH, etc.
latrogènes
–Chimiothérapie
–Radiothérapie
–Chirurgie ovarienne
Auto-immunes
–Maladie d’Addison
–Syndromes de polyendocrinopathies auto-immunes (± gène AIRE)
–Rechercher une auto-immunité (thyroïdienne, surrénalienne, diabète, etc.)
Les étiologies connues les plus fréquentes sont les dysgénésies gonadiques et notamment le syndrome de Turner, les anomalies liées à l’X, la prémutation de FMR1 et les polyendocrinopathies auto-immunes. Ainsi, un caryotype, une recherche de prémutation FMR1 et d’auto-immunité doivent être systématiquement effectués. Un nombre accru de gènes éventuellement responsables d’une IOP sont aussi de plus en plus souvent recherchés, diminuant ainsi le nombre d’IOP idiopathiques.

Diagnostic
L’IOP est due à une perte folliculaire prématurée. Elle peut survenir avant la puberté, donnant alors un tableau d’aménorrhée primaire avec impubérisme. Si elle survient après la puberté, l’épuisement est le plus souvent progressif et le diagnostic pourra être évoqué dès les premiers signes d’épuisement folliculaire marqué par le raccourcissement des cycles, une AMH effondrée et une FSH élevée. Seulement 25 % des patientes ont une aménorrhée secondaire brutale. La fluctuation de la fonction ovarienne avec reprise spontanée et intermittente des cycles avant l’arrêt définitif, ainsi que l’impact psychologique d’un tel diagnostic doivent faire éviter le terme de ménopause précoce. Une grossesse spontanée est rare (5 %) mais possible.

Il s’agit d’un diagnostic non exceptionnel qui concernerait 1 % des femmes de moins de 40 ans et 0,1 % des femmes de moins de 30 ans.

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Si la FSH, l’œstradiol et la LH sont bas
Il s’agit d’une insuffisance gonadotrope, d’origine hypothalamo-hypophysaire.

L’aménorrhée peut être primaire ou secondaire. Elle est parfois associée à un impubérisme si la pathologie est présente avant la puberté. Il s’agit classiquement d’une aménorrhée muette. Cependant, elle est parfois associée à des signes de souffrance neuro-hypothalamo-hypophysaire : céphalées, amputation du champ visuel, diminution de l’acuité visuelle, signes d’insuffisance hypophysaire antérieure, etc.

L’IRM hypothalamo-hypophysaire est essentielle. Les principales étiologies sont :

*les causes hypophysaires :
–adénomes : le plus fréquent est l’adénome à prolactine et dans ce cas, la prolactinémie est élevée. Il faut veiller à bien éliminer une prise médicamenteuse ou une consommation de cannabis et contrôler la prolactine avant de conclure à un adénome à prolactine. Une big-big prolactinémie (macroprolactinémie due à une prolactine de haut poids moléculaire) doit également être écartée;
–hypophysite auto-immune ou lymphocytaire, hémochromatose;
–nécrose antéhypophysaire après collapsus vasculaire dans le cadre d’une hémorragie du post-partum (syndrome de Sheehan);
*les causes hypothalamiques :
–atteintes fonctionnelles (les plus fréquentes) : anovulation hypothalamique fonctionnelle (AHF), anorexie mentale, malnutrition, affections générales (insuffisance rénale, tumeur, etc.). L’AHF se voit essentiellement chez les jeunes filles ou les jeunes femmes, et bien souvent après un amaigrissement volontaire et/ou après une phase d’alimentation restrictive avec trouble du comportement alimentaire (anorexie et/ou boulimie). L’AHF est secondaire à une balance énergétique déséquilibrée par des apports nutritionnels insuffisants (en particulier les apports lipidiques) et/ou un exercice physique intensif. Ces patientes ont donc fréquemment un poids inférieur ou à la limite basse de la normale. L’aménorrhée dans ce cas est secondaire à une diminution de fréquence et d’amplitude des pics de sécrétion de GnRH, provoquant une baisse de sécrétion de FSH et surtout de la LH. La leptine pourrait jouer un rôle critique dans la dysrégulation hypothalamique de ce syndrome. On observe volontiers une érythrocyanose des extrémités. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination et l’IRM hypophysaire, réalisée systématiquement pour rechercher une cause organique à l’aménorrhée hypothalamique, est normale;
–congénitales et génétiques : hypogonadismes hypogonadotropes avec (syndrome de De Morsier-Kallmann) ou sans anosmie. Les gènes en cause ne sont pas tous encore connus mais sont impliqués soit dans le développement et la migration des neurones à GnRH (concomitante à celle des neurones olfactifs, d’où les troubles de l’olfaction), soit dans la synthèse, la sécrétion ou l’action de la GnRH;
–atteintes lésionnelles : pinéalome, chordome, astrocytome, craniopharyngiome, sar-coïdose, lymphome, histiocytose X, etc.

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Syndrome prémenstruel
A Définition

Le syndrome prémenstruel (SPM) représente la gêne fonctionnelle la plus fréquemment signalée par les femmes (30 à 40 %). Il s’agit d’un ensemble de manifestations bénignes pouvant intéresser de nombreux appareils, et dont le seul point commun est leur caractère cyclique, apparaissant dans les jours qui précèdent les règles pour disparaître au début ou au cours des menstruations. Ces signes peuvent parfois, dans certaines conditions, être présents plus longtemps au cours du cycle (première phase de la périménopause par exemple).

B Physiopathologie
Elle reste assez mal connue. L’hyperœstrogénie relative (et parfois même absolue) serait l’élément fondateur du syndrome prémenstruel. Elle induit une hyperperméabilité capillaire qui favoriserait la constitution d’un œdème tissulaire interstitiel dans un certain nombre d’organes : au niveau des seins (mastodynies), du cerveau (céphalées, manifestations neuropsychologiques) et des viscères abdomino-pelvien (congestion pelvienne, troubles du transit, etc.). D’autres mécanismes comme des perturbations de la transmission sérotoninergique peuvent survenir suite à cet état d’hyperœstrogénie et participer également à la survenue des troubles neuropsychologiques. Les syndromes prémenstruels sont volontiers plus fréquents à certaines étapes de la vie génitale des femmes :

*au cours de l’adolescence, notamment lors des premiers cycles qui sont volontiers dys-ovulatoires, ce qui peut favoriser un climat d’hyperœstrogénie relative :
*et surtout au cours de la première phase de la périménopause au cours de laquelle il existe un tableau d’« hyperstimulation endogène » des ovaires associant un raccourcissement des cycles, des règles plus abondantes voire hémorragiques chez certaines patientes, et un climat d’hyperœstrogénie relative et même parfois absolue.

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C Tableau clinique
Il existe classiquement trois principaux signes :

*mammaires : mastodynies isolées avec, à l’examen clinique, des seins pouvant être douloureux et tendus;
*abdomino-pelvien : ballonnement abdominal plus ou moins prononcé, correspondant à un phénomène de congestion pelvienne, toujours gênant, souvent associé à un trouble du transit avec parfois une prise de poids transitoire de 3 à 4 kg maximum;
*neuropsychologiques : irritabilité, anxiété et syndrome dépressif dont l’intensité est le plus souvent modérée; parfois céphalées.
À noter qu’il existe une forme psychiatrique de syndrome prémenstruel appelée trouble ou syndrome dysphorique prémenstruel (référence dans la 5e édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, DSM-5). Il correspond à la survenue de signes voire de syndromes psychiatriques cycliques invalidants, qui retentissent sur la qualité de vie et le bien-être des femmes. Dans cette forme particulière de syndrome prémenstruel, les signes psychiatriques peuvent être isolés ou associés aux signes mammaires et abdomino-pelvien.

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D Traitement

image Il comprend :

* des mesures hygiénodiététiques avec réduction des excitants (caféine, nicotine, alcool);
* l’activité physique et les techniques de relaxation (yoga, sophrologie…);
* le port de soutien-gorge adapté avec soutien renforcé;
* C s’il s’agit de mastodynies isolées cycliques, l’application locale (directement sur les seins) éventuelle de progestérone sous forme de gel ou de gel associant solution hyperosmotique et lidocaïne;
* des œstroprogestatifs pour limiter les fluctuations hormonales endogènes à l’origine du climat d’hyperœstrogénie relative, également efficaces dans ce contexte. Les associations œstroprogestatives monophasiques ne contenant pas plus de 30 ug d’éthinylœstradiol ou des œstrogènes naturels sont à privilégier. Il est possible d’administrer les comprimés actifs des pilules œstroprogestatives en continu (c’est-à-dire sans arrêt entre les plaquettes et sans prise pour certaines formulations des comprimés placebo);
* plus rarement, d’autres thérapeutiques plus lourdes que l’on peut proposer en deuxième intention :
    – des diurétiques (anti-aldostérone, comme la spironolactone) peuvent être utilisés en cas de signes œdémateux prédominants;
    – les antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS) sont efficaces sur les symptômes prémenstruels neuropsychologiques; ils sont donc volontiers proposés comme traitement dans le trouble dysphorique prémenstruel.
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Points clés

Syndrome prémenstruel

* image Le syndrome prémenstruel est fréquent puisqu’il concerne 30 à 50 % des femmes en période d’activité génitale.
* image Les trois principales composantes cliniques sont : des mastodynies, un ballonnement abdominal et des troubles de l’humeur.
* Le diagnostic est clinique : apparition des symptomes de maniere cyclique en periode premenstruelle.

Notions indispensables

* image Un bilan hormonal couplé à une échographie pelvienne doit être réalisé devant un trouble du cycle. Ce bilan est à réaliser au moment des règles (J2–J5 du cycle) afin de pouvoir être interprété correctement.
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I Pour comprendre

A Définition

image On désigne par ménopause le moment où les règles s’arrêtent définitivement. Cependant, il n’est pas toujours aisé de déterminer cet instant puisqu’une ou plusieurs menstruations spo-radiques peuvent encore survenir après une période d’aménorrhée de quelques mois.

Le diagnostic de ménopause est donc rétrospectif devant la constatation d’une aménorrhée d’une durée supérieure ou égale à 12 mois après 45 ans.

On parle de ménopause anticipée quand celle-ci survient entre 40 et 45 ans.

On parle d’insuffisance ovarienne prématurée quand elle survient avant 40 ans.

La périménopause est définie par la survenue d’irrégularités menstruelles, avec signes climatériques.

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B Population concernée

image La ménopause survient vers 50–52 ans en France. Dix millions de femmes sont concernées.

L’espérance de vie des femmes est actuellement de 85 ans; une femme vivra un tiers de sa vie pendant cette période. La période d’installation de la ménopause est une période de bouleversement chez la femme, avec de nombreuses modifications hormonales. Il est donc important d’apprécier les manifestations présentes dans cette période afin de juger de l’opportunité d’un traitement de la ménopause et/ou d’explorations particulières.

Aujourd’hui, 15 à 20 % des femmes prennent un traitement hormonal de la ménopause (THM), 40 % entre 50 et 55 ans mais 50 % abandonnent dans les 2 ans.

Il est donc essentiel de bien identifier les avantages et les inconvénients du THM, afin d’adapter nos conseils vis-à-vis des femmes ménopausées.

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II Diagnostic

image C’est un diagnostic clinique :

* période d’aménorrhée consécutive de 12 mois sans cause évidente, après 45 ans;
* les signes climatériques sont inconstants et ne sont pas indispensables au diagnostic.
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II Diagnostic

image C’est un diagnostic clinique :

* période d’aménorrhée consécutive de 12 mois sans cause évidente, après 45 ans;
* les signes climatériques sont inconstants et ne sont pas indispensables au diagnostic.

III Examen clinique

A Interrogatoire

L’interrogatoire :

* aborde les antécédents familiaux et personnels : phlébite, cancers, fractures, facteurs de risque vasculaire (tabagisme, HTA, diabète, dyslipidémie), et osseux (hyperthyroïdie, hyper-parathyroïdie, carence en vitamine D);
* vérifie l’existence d’une aménorrhée;
* apprécie l’importance des troubles climatériques : bouffées vasomotrices, sueurs nocturnes, douleurs ostéoarticulaires, syndrome génito-urinaire de la ménopause (SGUM), troubles du sommeil, troubles de l’humeur;
* recherche des facteurs de risque cliniques de fracture;
* recherche des facteurs de risque cardiovasculaire.

B Examen général

Il comprend : la mesure du poids, de la PA, l’examen de l’état veineux, etc. La mesure de la taille est nécessaire. Une perte de plus de 3 cm est une indication à l’ostéodensitométrie.
C Examen gynécologique

* Il contrôle :
    – les seins;
    – la vulve (trophicité);
    – le col utérin : la présence de glaire témoigne de l’imprégnation œstrogénique (réaliser un frottis cervico-utérin si le dernier examen normal remonte à 3 ans ou plus).
* Un toucher pelvien recherche des pathologies utérines et annexielles.
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D Examens complémentaires

Le diagnostic de ménopause est un diagnostic clinique.

Les dosages hormonaux ne sont donc indiqués que dans certaines situations :

* s’il existe des difficultés pour diagnostiquer l’aménorrhée (hystérectomie ou endométrectomie);
* dans ces situations, on pourra confirmer le diagnostic sur les dosages de FSH > 30 UI/l et E2 < 20 pg/ml.

En cas de contraception hormonale, seule l’arrêt de la contraception hormonale et le suivi clinique (avec utilisation d’une contraception non hormonale) pourront permettre le diagnostic de ménopause.

image D’autres examens peuvent être proposés pour évaluer les risques et les bénéfices du traitement éventuel :

* bilan biologique : exploration des anomalies lipidiques (cholestérol total, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol, triglycérides), glycémie, examens orientés par l’interrogatoire et la clinique à la recherche de facteurs de risque osseux (dosage de la TSH, de la calcémie et de la vitamine D) si nécessaire;
* mammographie (si elle n’a pas été réalisée depuis 2 ans ou plus);
* frottis cervico-utérin à faire s’il n’a pas été réalisé depuis 3 ans ou plus;
* densitométrie minérale osseuse par technique biphotonique, demandée devant des facteurs de risque d’ostéoporose;
* échographie pelvienne devant des signes d’appel (métrorragies, douleurs pelviennes, tuméfaction/masse pelvienne lors de l’examen clinique).
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IV Conséquences de la ménopause

A Syndrome climatérique

image II correspond aux conséquences de l’hypo-œstrogénie. Ces manifestations sont très variables d’une femme à une autre, dans leur fréquence, intensité, moment d’apparition et durée.
1 Bouffées vasomotrices

Elles concernent 80 % des femmes occidentales ménopausées, dont 25 % de façon très invalidante.

Leur intensité est variable, depuis la simple rougeur de la face jusqu’à la grande bouffée de chaleur vasomotrice : la rougeur monte du tronc vers la face et s’accompagne de sueurs profuses. Les bouffées de chaleur traduisent vraisemblablement un désordre au niveau des amines cérébrales, spécifiquement induit par la carence œstrogénique. Elles durent en général quelques mois mais peuvent se poursuivre pendant des années : 15 % des femmes de 75 ans peuvent encore se plaindre de bouffées de chaleur.
2 Syndrome génito-urinaire de la ménopause

Il associe trois types de symptômes :

* symptômes vulvovaginaux : sécheresse, douleur, brûlures…;
* symptômes sexuels : dyspareunie d’intromission par manque de lubrification;
* symptômes urinaires : pollakiurie, urgences mictionnelles…

3 Autres symptômes
Poils et cheveux

Ils tendent à se clairsemer dans les zones dépendant des œstrogènes. Au contraire, peut apparaître une pilosité de type androgénique (lèvre supérieure, joues).
Peau

Au niveau de la peau, la carence œstrogénique est responsable d’un amincissement.
Poids

L’indice de masse corporelle augmente après 50 ans dans environ 50 % des cas; les causes sont multiples : diminution des dépenses énergétiques, augmentation de l’apport calorique, redistribution de la masse corporelle (augmentation de la masse grasse abdominale et diminution de la masse maigre).
Douleurs articulaires et ligamentaires

En relation avec la carence œstrogénique, des douleurs sont décrites dans environ 50 % des cas lors de la ménopause. Le maintien de l’activité physique et la correction d’une carence en vitamine D sont des éléments à proposer systématiquement ++. Les traitements antalgiques usuels sont efficaces si nécessaire.

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B Risques de la ménopause

1 Ostéoporose post-ménopausique

image L’ostéoporose par déminéralisation osseuse est un phénomène physiologique lié au vieillissement mais dont le processus s’accélère à la ménopause. La perte osseuse est de 1 à 2 % par an à cette période contre 0,3 % à 30 ans. Elle expose à un risque accru de fracture, et constitue un réel problème de santé publique. Elle atteint une femme sur quatre. Sur les 10 millions de femmes françaises ménopausées, 2,5 millions seront donc atteintes de cette maladie. Elle se manifeste 7 à 10 ans après l’arrêt des règles.
Facteurs de risque

L’importance de l’ostéoporose dépend de deux éléments : la vitesse de résorption osseuse et la masse osseuse initiale, atteinte à la puberté. Ces deux éléments sont dépendants de facteurs génétiques et comportementaux (apport calcique, exercice physique).

D’autres facteurs aggravent l’ostéoporose : la malnutrition, le tabac et l’alcool.
Symptomatologie

L’ostéoporose favorise la survenue de fractures pour des traumatismes minimes. Les fractures sont la conséquence d’une diminution de la solidité osseuse. Cette solidité doit intégrer la masse osseuse et la qualité osseuse (microarchitecture, remodelage, minéralisation).

Les fractures les plus fréquentes siègent au niveau des vertèbres et des poignets (os trabécu-laire, spongieux) alors que les fractures liées à l’âge sont celles des os longs (os cortical). Par ordre de fréquence, ce sont les fractures du rachis puis du poignet et, enfin, du col fémoral.
Pronostic

Ces fractures grèveront lourdement l’avenir des femmes concernées par ce problème avec 40 % de complications et une mortalité de 25 %.

Quarante pour cent des femmes âgées de 80 ans ou plus ont été victimes d’une fracture uni-ou bilatérale du col du fémur.
Appréciation du risque fracturaire

Le risque fracturaire est apprécié :

* par l’analyse :
    – de l’âge;
    – des antécédents : fractures ostéoporotiques dans la famille, antécédents de fractures personnelles;
    – des risques de chute;
* par un examen : la densitométrie minérale osseuse.

Cette analyse peut être facilitée par l’utilisation du score FRAX® qui inclut douze facteurs de risque, disponible avec calculateur en ligne1.

Recommandations pour la pratique clinique

La mesure de DMO par technique biphotonique est demandée devant des facteurs de risque d’ostéoporose : période d’hypo-œstrogénie, corticothérapie au long cours, âge < 60 ans, antécédents de fracture > 40 ans, antécédents familiaux de fracture ou d’ostéoporose, immobilisation prolongée, IMC < 19 kg/m2, hyper-thyroïdie et hyperparathyroïdie, insuffisance ovarienne primitive prématurée (c’est-à-dire avant 40 ans).

image L’ostéoporose densitométrique est définie par un T-score inférieur à – 2,5 DS.

Toute diminution d’un écart type de la densité minérale osseuse est associée à un doublement du risque de fracture ostéoporotique.

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2 Athérosclérose coronarienne

image Avant la ménopause, les maladies coronariennes sont beaucoup plus fréquentes chez l’homme que chez la femme. Après la ménopause, la fréquence des coronaropathies féminines va progressivement rejoindre celles des hommes. Le rôle respectif de l’âge et de la carence œstrogénique est controversé. Les autres facteurs sont :

* les modifications du métabolisme lipidique (cholestérol total, LDL-cholestérol);
* les modifications de certains facteurs de coagulation (facteur VII, fibrinogène); la glycémie ne varie pas physiologiquement à cette période.

Il existe un doublement de la fréquence des accidents coronariens après la ménopause. Actuellement, les maladies cardiovasculaires sont la première cause de morbimortalité chez la femme en France. L’impact du THM sur le risque d’accident coronarien et vasculaire cérébral reste discuté. Il pourrait être favorable en début de ménopause.

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V Traitement de la ménopause

A Qui traiter ?

Le THM peut être proposé aux femmes présentant un syndrome climatérique après une information précise et adaptée sur les avantages, les inconvénients et les risques éventuels (balance bénéfices-risques). On aura au préalable vérifié l’absence de contre-indications (tableau 6.1) de ce type de traitement hormonal.

Tableau 6.1

image Contre-indications et situations particulières concernant la prescription d’un THM.
Contre-indications absolues

– Cancer du sein (actuel et antécédent personnel de cancer du sein)
– Antécédent personnel de pathologie thrombotique artérielle (AVC ischémique, infarctus du myocarde) et de pathologie thromboembolique veineuse (antécédents de phlébite profonde, d’embolie pulmonaire, d’accidents emboligènes inexpliqués et/ou répétés)
– Maladies plus rares (lupus, tumeur hypophysaire, porphyrie, affections hépatiques graves et évolutives, hyperlipidémies sévères, HTA grave)

Situations imposant une évaluation individuelle de la balance bénéfices-risques du THM

– Pathologies pelviennes : myome, endométriose
– Mastopathies bénignes à risque
– Facteurs de risque vasculaires : HTA, diabète insulinodépendant, tabagisme, dyslipidémie, obésité, migraines, etc.
– Autres : cholestase
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Traitement

Parmi les principaux traitements de la ménopause, on distingue le THM et les traitements non hormonaux.

Le traitement a pour objet d’éviter les effets secondaires de la carence hormonale.

Le THM associe un œstrogène naturel (œstradiol ou valérate d’œstradiol, afin de compenser la carence responsable des symptômes) à un progestatif – afin de contrôler le risque de cancer de l’endomètre lié à une exposition prolongée aux œstrogènes seuls. En cas d’hystérectomie, le traitement comporte uniquement un œstrogène.

Le THM associe classiquement un œstrogène naturel (œstradiol ou valérate d’œstradiol) à un progestatif. L’œstrogène a pour objectif de compenser la carence responsable du syndrome climatérique. Le progestatif permet de contrôler le risque de cancer de l’endomètre induit par l’œstrogène. En cas d’antécédent hystérectomie, le traitement comporte uniquement un œstrogène.

Le schéma thérapeutique peut être adapté en fonction de la demande de la femme pour induire ou non des saignements de privation (fig. 6.1).Le choix de la durée optimale du traitement n’est pas clairement établi. Celle-ci doit être ajustée aux objectifs du traitement. Il est recommandé de réévaluer tous les ans la balance bénéfices/risques.

La voie d’administration de l’œstradiol doit privilégier les formes non orales (voie transdermique/percutanée ++) pour éviter l’effet de premier passage hépatique des œstrogènes et diminuer ainsi les risques thrombotiques.

Des œstrogènes naturels ou des œstrogènes de synthèse (estérifiés ou conjugués) sont utilisés par voie orale ou par voie transcutanée (patch, gel)Progestatifs

Sont utilisés la progestérone naturelle et les progestatifs de synthèse, administrés par voie orale ou transdermique
Le progestatif est ajouté au traitement œstrogénique pour éviter le risque de cancer de l’endomètre (12 jours par mois au minimum). Chez la femme hystérectomisée, il n’est pas utile de prescrire de progestatifs.

Dans l’état actuel des connaissances, ce sont la progestérone naturelle et son isomère (la dydrogestérone) qui sont les deux progestatifs recommandés (balance bénéfices-risques la plus favorable pour ces deux progestatifs).

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2 Éléments de surveillance

image La surveillance comporte :

* la recherche d’un sur- ou sous-dosage :
    – en cas de sous-dosage, les bouffées de chaleur et la sécheresse vaginale peuvent réapparaître. Dans cette situation, on augmentera la dose d’œstrogènes;
    – en cas de surdosage en œstrogènes, les seins sont tendus et les règles abondantes (si le schéma est séquentiel). Dans cette situation, on diminuera la dose d’œstrogènes. Les progestatifs peuvent être également responsables de mastodynies;
* un examen clinique réalisé à 3 mois puis tous les 6 à 12 mois. Les dosages de cholestérol, triglycérides, glycémie peuvent être réalisés tous les 3 ans en l’absence de risque particulier. Le dépistage du cancer du col de l’utérus et celui du cancer du sein sont poursuivis selon les recommandations pour la population générale. La mesure de la DMO, si elle a été réalisée une première fois, ne doit pas être répétée avant 2 à 3 ans.
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Principaux effets bénéfiques

* Prévention ou traitement des complications à court et moyen termes : bouffées de chaleur, SGUM, troubles de l’humeur, douleurs ostéoarticulaires, troubles du sommeil.
* Prévention des complications à long terme :
    – ostéoporose : diminution de 50 % des fractures ostéoporotiques (rachis surtout);
    – risques cardiovasculaires : l’effet du THM est, depuis l’étude WHI, contesté en prévention des risques cardiovasculaires, en particulier lors d’une prescription trop à distance de l’installation de la ménopause; il est ainsi actuellement conseillé d’instaurer le THM dans les 5 ans suivant le début de la ménopause. Cette pratique ne serait en effet pas associée à une augmentation du risque cardiovasculaire;
    – troubles cognitifs : diminution possible de l’incidence de la maladie d’Alzheimer;
    – cancer du côlon : diminution probable de l’incidence.
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3 Principales complications
Maladies thromboemboliques veineuses

Le risque est multiplié par 2 à 4 lorsque le THM comporte l’administration des œstrogènes par voie orale. En revanche, ce risque est minime, voire inexistant lorsqu’il s’agit d’œstrogènes naturels par voie extra-orale (shunt de l’effet de premier passage hépatique des œstrogènes).

Ce risque peut être modulé par certains progestatifs utilisés dans le THM (la progestérone micronisée, la dydrogestérone et l’acétate de chlormadinone ont peu d’effets sur l’hémostase).
Cancers hormonodépendants

Une œstrogénothérapie pouvant aggraver l’évolution du cancer du sein lorsqu’il existe déjà, il importe d’examiner soigneusement les seins et de disposer d’une mammographie de moins d’un an avant d’instaurer le THM. Compte tenu de ce risque, l’HAS recommande de « limiter le traitement à la posologie active la plus faible possible (dose minimale efficace) et de limiter la durée du THM avec une réévaluation annuelle de son intérêt ».

Une imprégnation œstrogénique isolée et persistante, endogène ou exogène, favorise incontestablement l’apparition d’une hyperplasie de l’endomètre et éventuellement d’un cancer de l’endomètre. L’adjonction d’un progestatif (12 jours par mois au minimum) permet de contrôler le surrisque lié au traitement œstrogénique.
Cancers non hormonodépendants (col utérin et ovaires)

Ils font l’objet de discussions.

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4 Alternatives thérapeutiques

À la ménopause, l’amélioration de l’hygiène de vie et de la nutrition, l’éviction de facteurs de risque (tabac) ou l’activité physique pourraient contribuer à limiter l’impact à long terme de la carence œstrogénique tout comme celui du vieillissement sur le développement de nombreuses pathologies.

Ainsi, une bonne hygiène de vie est recommandée selon les modalités suivantes :

* activités physiques (30 à 45 minutes par jour de marche rapide) pour la prévention des risques cardiovasculaires et osseux;
* hygiène alimentaire : calcium 1 200 à 1 500 mg par jour et vitamine D (correction de l’hypovitaminose D).
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VI Insuffisance ovarienne prématurée (anciennement : ménopause précoce)

image L’insuffisance ovarienne prématurée (IOP) correspond à une perte de la fonction ovarienne avant l’âge de 40 ans. Cette pathologie a une prévalence de 1 % dans la population générale. Les critères diagnostiques de l’IOP sont les suivants :

* anovulation clinique (aménorrhée, oligospanioménorrhée) pendant au moins 4 mois;
* associée à un taux de FSH > 25 UI/l sur au moins deux prélèvements réalisés au minimum à 4 semaines d’intervalle.

Les causes sont multiples : iatrogènes (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie), auto-immunes ou génétiques (exemple du syndrome de Turner).

image La symptomatologie et les complications sont plus sévères. Le traitement hormonal est dans ce cas authentiquement substitutif (THS). Il doit être instauré le plus rapidement possible, le plus souvent prolongé (idéalement au moins jusqu’à l’âge physiologique de la ménopause) et est bien accepté dans ce contexte. Les doses d’œstrogènes préconisées dans le THS sont un peu plus importantes (environ 2 mg par jour d’œstradiol per os) que celles utilisées dans le cadre du THM lorsque la ménopause survient à un âge physiologique. Ce THS améliore la qualité de vie des femmes et exerce un effet préventif sur l’ostéoporose et sur la morbimortalité cardiovasculaire. Cette dernière est en effet classiquement augmentée chez les femmes souffrant d’IOP ne bénéficiant pas d’un THS adapté.

Des grossesses spontanées peuvent survenir spontanément, suite à des reprises intermittentes et transitoires de la fonction ovarienne. Cela concernerait environ 5 % des femmes présentant une IOP. Ainsi, en l’absence de contre-indication, une contraception œstroprogestative peut également être proposée en guise de THS, notamment chez les femmes jeunes qui désirent se protéger vis-à-vis du risque de grossesse non prévue.

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Points clés

* image La ménopause est une période physiologique de la vie des femmes.
* image La prescription d’œstrogènes corrige les troubles climatériques.
* Les conséquences à long terme de la carence en œstrogènes sont les coronaropathies et l’ostéoporose.
* Les effets bénéfiques du THM sont supérieurs aux effets indésirables en termes de qualité de vie et de survie en cas de syndrome climatérique invalidant et de facteur de risque d’ostéoporose.
* L’information est essentielle dans ce domaine où doivent se mettre en balance les avantages et les risques du THM (avec une instauration du traitement rapidement après l’installation de la ménopause et une réévaluation de la balance bénéfices/risques tous les ans).
* Le traitement hormonal n’est pas systématique, doit avoir une analyse bénéfice-risque, doit être adapté à la demande de la patiente, doit être au dosage minimum efficace et réévalué périodiquement.

Notions indispensables PCZ

* Disposer d’une mammographie de moins d’un an avant d’instaurer le THM (hors insuffisance ovarienne prématurée).
* L’activité physique et les règles hygiéno-diététiques font partie du traitement du syndrome climatérique et de la prévention des pathologies dont le risque est augmenté par la ménopause.
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Pour comprendre

image L’utilisation d’une contraception a pour but d’empêcher la survenue d’une grossesse non désirée pendant une période donnée et ce, de façon, efficace, acceptable, non nuisible à la santé et réversible, contrairement à la stérilisation qui est une méthode définitive.

Malgré un large choix, la contraception idéale n’existe pas, chaque méthode présentant ses avantages mais aussi ses inconvénients.

Il convient, dans la mesure du possible, de laisser le choix à la femme, après l’avoir informée des différentes options possibles et après avoir éliminé les éventuelles contre-indications de chaque méthode. Une évaluation régulière de la tolérance et de la bonne observance de la contraception est indispensable.

Le choix d’une méthode déterminée dépend en partie de son efficacité contraceptive, laquelle est elle-même fonction non seulement de la protection conférée par la méthode, mais aussi de l’observance attendue. L’efficacité d’une méthode contraceptive se mesure par l’indice de Pearl qui correspond au rapport du nombre de grossesses pour 100 femmes après 12 mois d’utilisation.

Il existe, à ce jour, différents types de contraceptions non définitives :

* hormonales :
    – combinées, associant un œstrogène et un progestatif;
    – progestatives seules;
    – avec différentes voies d’administration : voies orale, vaginale, intra-utérine, sous-cutanée transcutanée;
* non hormonales :
    – par dispositif intra-utérin;
    – par différentes méthodes barrières (préservatif masculin ou féminin, diaphragme, cape cervicale);
    – toutes les autres méthodes dites « naturelles » (méthode Ogino-Knauss, températures, Billings, symptothermie, etc.) ont une efficacité contraceptive très limitée du fait de la variabilité physiologique des patientes.

Il existe également des contraceptions dites définitives, féminine ou masculine.

Il n’y a pas de contraception hormonale masculine disponible actuellement en France.

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II Indications

La principale indication de la prescription d’une contraception est la maîtrise de la fertilité afin d’éviter la survenue d’une grossesse non désirée. Cependant, il existe des bénéfices non contraceptifs. Ainsi, le préservatif permet également de protéger des infections sexuellement transmissibles. Les contraceptions hormonales peuvent aussi être prescrites en cas de pathologies fonctionnelles ou organiques gynécologiques et mammaires, ou de pathologies nécessitant une aménorrhée thérapeutique (hémorragie par troubles de l’hémostase, par exemple).

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1 Mécanismes d’action

image L’effet contraceptif de la COP agit par plusieurs mécanismes :

* action antigonadotrope :
    – du composé progestatif, qui inhibe le déclenchement du pic de LH;
    – du composé œstrogénique, qui inhibe la sécrétion de FSH et donc la croissance folliculaire cyclique;
* modification de la glaire cervicale, épaisse et moins abondante (composé progestatif);
* atrophie/hypotrophie de l’endomètre le rendant moins apte à la nidation (composé progestatif).

2 Composition

image La COP comprend deux types de molécules :

* un œstrogène : éthinylœstradiol (EE) ou œstradiol;
* un progestatif classiquement séparé en génération :
    – 1re : noréthistérone (n’est plus disponible depuis 2016);
    – 2e : lévonorgestrel;
    – 3e : gestodène, désogestrel, norgestimate;
    – autres : drospirénone, acétate de cyprotérone, diénogest, acétate de nomégestrol, acétate de chlormadinone.

L’équilibre œstroprogestatif dépend de la dose et de la composition des deux hormones et induit des climats hormonaux très différents (cf. tableau 7.2 à la fin du chapitre). Les différentes indications et les effets indésirables découlent directement de cet équilibre.Plusieurs types de COP sont disponibles en fonction de la séquence d’administration des stéroïdes selon le jour du cycle. L’œstrogène et le progestatif sont administrés conjointement à différentes doses. Si la dose des deux composés est fixe tout au long du cycle, on parle de pilule combinée monophasique; on parle de pilule combinée biphasique lorsque deux séquences de dosages existent (plus forte posologie en seconde partie de plaquette) ou de pilule combinée triphasique lorsque trois phases de dosages sont utilisées.

image Il existe plusieurs voies d’administration de la COP :

* orale (pilule);
* transdermique (patch);
* vaginale (anneau).

Ces deux dernières voies d’administration permettraient une meilleure observance, mais elles comportent les mêmes contre-indications métaboliques et vasculaires que la voie orale.

image La COP reste la contraception utilisée de première intention chez la femme jeune sans aucun facteur de risque. Il est recommandé de prescrire en première intention une COP de 2e génération par voie orale en raison du risque thromboembolique moins élevé qu’avec toutes les autres générations de COP et toutes les autres voies d’administration. La COP de 3e génération contenant du norgestimate peut également être proposée en première intention (risque thromboembolique veineux équivalent aux COP de 2e génération).

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Contre-indications

image Elles sont :

* d’ordre carcinologique : tumeurs malignes du sein (y compris non hormonodépendantes) ou de l’utérus (endomètre);
* métaboliques : dyslipidémie non équilibrée et/ou non traitée, diabète mal équilibré ou compliqué;
* vasculaires : thrombophilie biologique, hypertension artérielle même traitée et équilibrée, migraine avec aura, tabagisme important, antécédents personnels ou familiaux (apparentés au premier degré de moins de 50 ans) d’événements thromboemboliques veineux ou d’affections cardiovasculaires artérielles (infarctus du myocarde, AVC ischémique, artério-pathie oblitérante des membres inférieurs), âge > 35–40 ans surtout lorsqu’il existe des facteurs de risque cardiovasculaire associés;
* hépatiques et biliaires (antécédent de lithiase);
* représentées par les pathologies hormonodépendantes vis-à-vis de la progestérone (méningiomes, etc.) et vis-à-vis des œstrogènes (lupus évolutif par exemple).
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4 Effets indésirables (majeurs ou mineurs)

Ils sont essentiellement d’ordre vasculaire et métabolique :

* augmentation du risque thromboembolique veineux en raison des modifications de l’hémostase induites pharmacologiquement par les stéroïdes contenus dans les COP et dépendant du climat hormonal de chaque pilule. Ce sont les pilules combinées de 2e génération contenant du lévonorgestrel qui sont le moins à risque comparativement à certaines COP contenant des progestatifs de 3e génération, de la drospirénone ou de l’acétate de cyprotérone. Le risque thromboembolique existe même avec les pilules de 2e génération. Ce risque relatif est de l’ordre de 3 comparé aux femmes non utilisatrices. Le patch ou l’anneau contraceptif est à même niveau de risque que les COP contenant un progestatif de 3e génération;
* augmentation du risque artériel (risque d’infarctus du myocarde ou d’accident vasculaire cérébral) principalement chez les femmes à risque artériel car la COP modifie certains méta-bolismes et a une action synergique dans certaines situations cliniques comme suit :
    – métabolisme glucidique par diminution de la tolérance au glucose entraînant un certain degré d’insulinorésistance;
    – métabolisme lipidique : dépendant du climat hormonal de la COP avec augmentation des triglycérides, du cholestérol total et du HDL-cholestérol;
    – apparition d’une hypertension artérielle chez environ 5 % des femmes probablement en relation avec des modifications de l’angiotensinogène;
    – tabac : le risque artériel et thromboembolique est majoré chez les femmes qui fument; ce risque vasculaire semble proportionnel à la quantité de cigarettes fumées quotidiennement;
    – migraine : avec un effet synergique de la COP très significatif sur le risque d’AVC ischémique chez les femmes souffrant de migraines avec aura;
    – antécédents familiaux du premier degré chez des apparentés jeunes (< 60 ans) : action synergique de la COP;
    – obésité ou surpoids : action synergique de la COP;
    – âge > 35 ans : action synergique de la COP

D’autres effets indésirables mineurs peuvent survenir tels que les troubles du cycle (plus fréquents en début de prise) les troubles digestifs (nausées, vomissements), les mastodynies, les céphalées, les troubles de l’humeur et/ou de la libido, les troubles cutanés. Ces effets indésirables dépendent du climat hormonal de la COP et de chaque femme (grande variabilité interindividuelle).

Les COP sont associées très probablement à une très discrète augmentation du risque de cancer du sein (surtout en cas d’utilisation prolongée) ainsi que du col de l’utérus (chez les femmes HPV+). Ces effets indésirables sont largement contrebalancés par d’autres effets bénéfiques carcinologiques. Notons aussi une augmentation du risque de lithiase biliaire.

Les effets bénéfiques suivants doivent être pris en compte :

* diminution du risque de cancer de l’ovaire (30 à 50 %, durée-dépendante, d’où l’absence de contre-indication de la COP chez les femmes présentant des mutations BRCA1 ou BRCA2) ;
* diminution du risque de cancer de l’endomètre;
* diminution du risque de cancer du côlon et du rectum;
* amélioration des dysménorrhées, des ménorragies fonctionnelles, du syndrome prémenstruel et de l’acné (quel que soit le type de COP).
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B Contraception progestative seule

1 Progestatifs à faibles doses (microprogestatifs)
Mécanismes d’action

image L’effet contraceptif des progestatifs à faibles doses repose sur plusieurs mécanismes :

* principalement par modification de la glaire cervicale (épaisse et donc impropre au passage des spermatozoïdes), d’où l’importance d’une utilisation en continu;
* par possible atrophie de l’endomètre, qui devient alors inapte à la nidation;
* pour le désogestrel et la drospirénone, par une discrète action antigonadotrope, permettant une action anti-ovulatoire par écrêtement du pic de LH (faible action antigonadotrope sur la FSH);
* et, accessoirement, par diminution de la mobilité tubaire.

image Ces petites doses de progestatif délivrées en continu peuvent être utilisées selon plusieurs voies d’administration :

* par voie orale : leur action contraceptive est essentiellement périphérique. Seulement deux micropilules sont actuellement commercialisées en France (cf. tableau 7.3 à la fin du chapitre). Comme elle est dénuée d’effets indésirables métaboliques et vasculaires, il s’agit de l’une des méthodes contraceptives de premier choix pour les femmes présentant des contre-indications métaboliques et vasculaires, en post-partum immédiat ou lors de l’allaitement;* par voie sous-cutanée : l’implant contraceptif délivre quotidiennement de faibles doses d’étonogestrel à des taux plasmatiques proches de ceux des microprogestatifs. Il est posé sous la peau à la face interne du bras non dominant après une anesthésie locale. Sa durée d’action est de 3 ans. Son avantage majeur est une observance parfaite; * par voie intra-utérine : les DIU au lévonorgestrel entraînent une atrophie de l’endomètre et un épaississement de la glaire cervicale. Leur durée d’utilisation varie de 3 à 5 ans selon les modèles. Le DIU au lévonorgestrel dosé à 52 mg est spécialement indiqué en cas de dysménorrhées, de ménorragies fonctionnelles et d’adénomyose.
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Contre-indications

Les contre-indications formelles sont :

* les pathologies hépatiques évolutives sévères;
* le cancer du sein (y compris non hormonodépendants);
* les pathologies hormonodépendantes vis-à-vis de la progestérone (méningiome, etc.).

Effets indésirables

Ce sont principalement des troubles du cycle menstruel, spottings ou aménorrhée. Ils favorisent les dystrophies ovariennes responsables d’un climat d’hyperœstrogénie relative favorisant ainsi l’apparition d’un syndrome prémenstruel (mastodynies, congestion pelvienne, irritabilité…), de kystes fonctionnels ovariens ou de signes d’hyperandrogénie tels que l’acné ou l’hirsutisme.
porgestatifs macro autres option

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cContraceptions intra-utérines

image Les contre-indications à la pose d’un DIU (dispositif intra-utérin) sont :

* les anomalies de la cavité utérine;
* les antécédents d’infection génitale haute datant de moins de 3 mois;
* les hémorragies génitales non diagnostiquées;
* les valvulopathies à risque d’endocardite;
* les traitements immunosuppresseurs ou corticoïdes au long cours (pour les DIU au cuivre);
* la maladie de Wilson (pour les DIU au cuivre);
* les antécédents personnels de cancer du sein (y compris non hormonodépendants) ou d’autres tumeurs hormonodépendantes (méningiomes) (seulement pour les DIU hormonaux).

Contrairement aux idées reçues, les DIU au cuivre ou les DIU hormonaux au lévonogestrel ne sont pas des facteurs de risque de grossesse extra-utérine.

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1 DIU au cuivre
Mécanismes d’action

Le mode d’action repose sur une toxicité vis-à-vis des spermatozoïdes. Celle-ci est probablement directe mais aussi indirecte via la réaction inflammatoire endométriale du fait de la présence de cuivre.

image Il existe différents modèles de DIU au cuivre adaptés aux différentes conditions anato-miques (taille de l’utérus). Indiqué en première intention chez la femme multipare dont la vie sexuelle est stable, il est possible de le prescrire chez la femme nullipare sous certaines conditions – vérification et information des risques infectieux, utilisation d’un DIU de petite taille (« short » ou « mini »), après explication des risques potentiels et de la possibilité de mauvaise tolérance (douleurs et saignements principalement). La pose du DIU est recommandée en période de règles ou juste après. Le retrait peut se faire à n’importe quel moment du cycle. La durée habituelle d’action des DIU au cuivre est de 5 ans (10 ans pour certains modèles).

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Effets indésirables

image Ce sont les ménorragies et les dysménorrhées (douleurs pelviennes pendant les menstruations). Les complications graves sont l’expulsion spontanée, la perforation – la pose a alors été souvent douloureuse – ou la survenue d’une infection génitale

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DIU hormonaux au lévonorgestrel

Les DIU au lévonorgestrel dosés à 52 mg et à 19,5 mg sont officiellement contraceptifs pendant 5 à 6 ans. Le DIU au lévonorgestrel dosé à 13,5 mg est efficace 3 ans.

image Les DIU hormonaux agissent par une action progestative locale puissante sur l’endomètre (effet antiprolifératif marqué) et sur la glaire cervicale; ils ont ainsi un effet toxique sur les spermatozoïdes dont le processus de capacitation, la survie et la migration au travers du tractus génital féminin sont profondément altérés.

image Les effets indésirables associent des métrorragies d’abondance variable (10 à 15 % des utilisatrices) et parfois des effets secondaires comme le syndrome prémenstruel (mastodynies, congestion pelvienne, irritabilité…), la présence de kystes ovariens fonctionnels et/ou des signes d’hyperandrogénie modérée (séborrhée, acné). Selon les modèles, 30 à 50 % des utilisatrices peuvent être en aménorrhée.

Les complications graves sont les mêmes que celles des DIU au cuivre.

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D Méthodes barrière

Il s’agit du préservatif masculin ou féminin, des spermicides, du diaphragme et de la cape cervicale dont l’efficacité est nettement moindre que celle des méthodes précédemment décrites. Les préservatifs (féminins ou masculins) sont la seule méthode pour prévenir les IST ++ et sont souvent associés à une autre méthode contraceptive.

image Les préservatifs masculins peuvent faire l’objet d’une prescription médicale et d’un remboursement par l’assurance maladie.

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E Contraception définitive, ou stérilisation à visée de contraception définitive

image La stérilisation, qu’elle concerne l’homme ou la femme, est encadrée par des textes juridiques (encadré 7.1).

Encadré 7.1 Législation sur la contraception définitive (stérilisation)

* image Femmes majeures.
* Première consultation → Demande motivée et délivrance par le médecin des informations des différentes techniques : dossier d’information écrit et attestation de consultation médicale.
* Délai de réflexion de 4 mois obligatoire.
* Deuxième consultation préalable à l’intervention → Confirmation par écrit de son consentement éclairé.
* Patiente sous tutelle ou curatelle → Décision soumise au juge des tutelles après avoir entendu le représentant légal.
* Lieu de l’intervention : établissement de santé (hôpital ou clinique).

Loi no 2001-588 du 4 juillet 2001 – art. 26, JO du 7 juillet 2001, art. L. 1111-4 du Code de la santé publique, modifié par la loi no 2005-370 du 22 avril 2005 – art. 3, JO du 23 avril 2005, rectificatif JO du 20 mai 2005.

Chez la femme, la seule technique envisageable est chirurgicale : il s’agit de pose de clip ou d’anneau tubaire ou section-ligature des trompes ou salpingectomie. Cette méthode impose une anesthésie générale ou locorégionale.

Chez l’homme, une vasectomie bilatérale peut être proposée. Cette technique consiste à sectionner une portion de chacun des deux canaux déférents. Ce geste chirurgical peut être réalisé selon les habitudes des chirurgiens sous anesthésie locale, locorégionale ou générale. L’efficacité n’est pas immédiate et nécessite de réaliser un spermogramme de contrôle plusieurs mois après l’intervention pour s’assurer de l’efficacité de ce geste.

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F Contraception d’urgence

Elle est indiquée lors d’un rapport sexuel sans utilisation d’autre moyen contraceptif ou lors d’un échec de l’utilisation d’un autre moyen de contraception, sans désir de grossesse. Il existe plusieurs possibilités selon le délai depuis le rapport sexuel à risque :

* administration de fortes doses de lévonorgestrel (1,5 mg) en prise unique le plus rapidement possible dans les 72 heures après le rapport potentiellement fécondant. Cette méthode est en vente libre et gratuite pour les mineures. Elle ne nécessite pas de prescription. La délivrance gratuite de la contraception d’urgence hormonale doit être accompagnée d’une information claire et concise, mentionnant les consultations d’information et de suivi de contraception. Ces consultations sont prises en charge, sans avance de frais, pour les femmes de moins de 26 ans. Les personnes majeures doivent être assurées sociales et présenter leur carte Vitale ou leur attestation de droits pour bénéficier de la délivrance gratuite de la contraception d’urgence. Pour les jeunes filles mineures, la délivrance est anonyme;
* administration d’acétate d’ulipristal (30 mg) en une prise unique. Il s’agit d’un modulateur sélectif des récepteurs de la progestérone actif par voie orale. Son efficacité semble supérieure plus de 72 heures après le rapport fécondant et s’étend jusqu’à 120 heures. Cette contraception d’urgence nécessite une prescription médicale.
* pose d’un DIU en cuivre jusqu’à 5 jours après un rapport non protégé.

image Les pilules utilisées en contraception d’urgence ont pour objectif d’inhiber/retarder l’ovulation dans les situations à risque de grossesse non prévue. Elles n’ont pas ou peu d’effets sur l’endomètre et l’implantation. Ce sont bien des méthodes de contraception – et non des méthodes contragestives (= méthodes capables de provoquer un avortement).

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IV Mise en place de la contraception

Avant toute prescription, il convient d’identifier l’existence de contre-indications, d’expliquer les avantages et effets indésirables potentiels de la contraception, d’informer la patiente sur les infections sexuellement transmissibles, la sexualité, la grossesse et l’importance du dépistage gynécologique et mammaire.

image L’efficacité des différentes méthodes disponibles (indice de Pearl) devra être rappelée (tableau 7.1). Les contraceptions dites de longue durée d’action (LARC) regroupant les DIU et l’implant font l’objet de nombreuses publications et doivent être proposées particulièrement chez les femmes à risque de grossesses non désirées.

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A Interrogatoire

Il précise :

* image les antécédents personnels et familiaux de cancer du sein, d’épisodes thromboemboliques veineux ou artériels, d’hypertension artérielle, de diabète, de dyslipidémie, de tabagisme, d’obésité, de migraine avec ou sans aura, l’âge;
* les antécédents gynéco-obstétricaux : âge des premières règles, troubles du cycle, mastodynies, dysménorrhées, épisodes infectieux, grossesse extra-utérine;
* image la prise de médicaments notamment inducteurs enzymatiques :
    – soit fortement inducteurs tels que :
        – antiépileptiques (phénobarbital, primidone, phénytoïne, carbamazépine, felbamate, topiramate (dose > 200 mg par jour), rufinamide, oxcarbazépine, primidone);
        – antirétroviraux (éfavirenz, étravirine, lopinavir, nelfinavir, néviparine, ritonavir);
        – certains antibiotiques (rifampicine);
        – antidépresseur (millepertuis);
        – vasodilatateur (bosentan);
    – soit faiblement inducteurs tels que :
        – antifongique (griséofulvine);
        – psychostimulant (modafinil);
        – sédatif (méprobamate);
        – antiémétique (aprépitant).

Attention au cas particulier de la lamotrigine. Les COP accélèrent le métabolisme de cet antiépileptique et peuvent aboutir à une diminution de sa concentration plasmatique, entraînant une recrudescence des crises d’épilepsie.

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B B B Examen clinique

image II doit être réalisé à la recherche de contre-indications au traitement hormonal. L’examen gynécologique n’est pas obligatoire chez la jeune fille en demande d’une contraception. Il comporte la prise de pression artérielle et le calcul de l’IMC (poids et taille).
C Examens complémentaires

Ils comprennent :

* un bilan métabolique (cholestérol total, triglycérides, glycémie à jeun) en cas de prescription d’une COP. S’il existe des antécédents familiaux de dyslipidémie ou d’accidents artériels, ce bilan doit être réalisé avant la première utilisation, puis après 3 mois d’utilisation d’une COP. Sans antécédent familial, le deuxième bilan suffit;
* un bilan de thrombophilie en cas de contexte familial de pathologie thromboembolique veineuse;
* un frottis cervico-utérin (à effectuer tous les 3 ans) entre 25 ans et 30 ans, puis test HPV (± cytologie réflexe) tous les 5 ans entre 30 ans et 65 ans (selon les recommandations)
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D Initiation

L’efficacité contraceptive est immédiate si la contraception hormonale est commencée entre le 1er et le 5e jour des règles. Au-delà de ce délai (méthode quick start), l’efficacité contraceptive n’étant pas immédiate, les rapports doivent être protégés pendant au moins 7 jours. Il est important de s’assurer de l’absence de risque de grossesse débutante en cas d’initiation tardive par quick start.
E Évaluation, surveillance

Une consultation après 3 mois puis tous les ans est indiquée. Elle permet la vérification de l’observance et de la bonne tolérance clinique de la contraception et de l’absence d’un nouvel événement personnel ou familial pouvant laisser apparaître une contre-indication. Elle permet en outre la réalisation d’un examen clinique mammaire indispensable dans ce contexte, la prise de la pression artérielle et la vérification de la stabilité du poids.

La surveillance biologique doit être la suivante : chez une femme de moins de 35 ans et en l’absence de facteurs de risque personnels ou familiaux, le premier bilan doit être réalisé 3 mois après la mise en route de la COP. Il comprend nécessairement la mesure à jeun de la glycémie, du cholestérol total (et éventuellement d’emblée du LDL-cholestérol et du HDL-cholestérol) et des triglycérides plasmatiques. Il doit être renouvelé tous les 5 ans en l’absence de faits nouveaux.

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F Situations particulières

1 Conduite à tenir en cas d’oubli ou de décalage de la prise de pilule

Le risque dépend du type de contraception utilisé (COP ou microprogestative), de l’existence ou non de rapports sexuels dans les jours précédant ou suivant l’oubli mais aussi du moment de la plaquette auquel est survenu l’oubli. L’utilisation d’une méthode de rattrapage, c’est-à-dire le recours à la contraception d’urgence, est indiquée par précaution en cas de rapport sexuel dans les 5 jours précédant l’oubli ou en en cas d’oubli de 2 cp. (fig. 7.1).

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À retenir

image Après avoir évalué le terrain et les contre-indications éventuelles, le choix de la contraception doit être celui de la patiente afin d’obtenir la meilleure observance possible.

Une évaluation régulière de la tolérance et de la bonne observance de la contraception est indispensable afin de réajuster ou de modifier la prescription si besoin.

Une contraception qui convient à un âge donné n’est pas forcément adaptée à une autre période de la vie de la patiente.

Points clés

* L’interrogatoire est l’étape indispensable avant toute prescription d’une contraception.
* L’utilisation d’une COP est associée à un risque significativement augmenté de pathologie thromboembolique veineuse, ce risque étant moins important sous COP de 2e génération comparativement à la majorité des COP de 3e génération, aux COP contenant de la drospirénone ou de l’acétate de cyprotérone.
* Les COP administrées par voie extradigestive (patch ou anneau) sont associées à un risque thromboembolique équivalent aux COP de 3e génération.
* Concernant le risque vasculaire artériel sous COP, il existe un effet synergique des facteurs de risque (âge de la patiente, tabac, HTA, migraines, diabète, dyslipidémie, etc.).
* Les contraceptions microprogestatives pures représentent une alternative de choix en cas de risque métabolique et vasculaire.
* Le DIU au cuivre ou au lévonorgestrel peut être posé chez une patiente nullipare.
* Une information sur la possibilité du recours à la contraception d’urgence doit être systématique.
* Il ne faut pas oublier que malgré l’utilisation d’une contraception efficace, le préservatif reste le seul moyen de prévenir les IST, y compris après la vaccination anti-HPV.
* Après avoir évalué le terrain et les contre-indications éventuelles, le choix de la contraception doit être celui de la patiente afin d’obtenir la meilleure observance possible.

Notions indispensables PCZ

* Le préservatif reste le seul moyen de prévenir les IST.
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Pour comprendre

image En France en 2019, 232 000 interruptions volontaires de grossesse (IVG) ont été réalisées (soit environ une IVG pour trois naissances), atteignant son plus haut niveau constaté depuis trente ans, selon une étude de la Direction de la recherche, des études, de l’évaluation et des statistiques (DREES). Le nombre est pratiquement stable depuis 2006, mais a légèrement augmenté en 2019, où 15,6 femmes sur 1 000, âgées entre 15 et 49 ans, ont eu recours à une IVG en métropole (+ 0,6 point comparé à 2018) et 28,2 femmes dans les départements et les régions d’outre-mer (+ 0,4), d’après des chiffres annuels de la DREES. Depuis 2001, ce nombre oscillait entre 215 000 et 230 000. « Les jeunes femmes de 20 à 29 ans restent les plus concernées, leur taux de recours étant de 27,9 IVG pour 1 000 femmes. »

image La stabilité du nombre d’IVG ne s’explique pas dans l’échec de la contraception, mais dans la hausse de la propension à recourir à l’avortement en cas de grossesse non désirée. Ainsi, aujourd’hui, devant une grossesse non prévue, 60 % des femmes font le choix de l’interrompre, contre 40 % en 1975. Quarante pour cent des femmes, quel que soit le milieu social, auront recours à l’IVG dans leur vie. Plus de 60 % des femmes réalisant une IVG ont une couverture contraceptive en début de leur grossesse.

Le nombre d’IVG pratiquées varie grandement selon les âges. Elles sont plus fréquentes pour les femmes de 20 à 24 ans dont le taux de recours reste stable par rapport aux années précédentes. Il est en baisse pour les femmes de moins de 20 ans et en légère hausse pour les femmes plus âgées.

image Les écarts sont également marqués entre les régions, les taux de recours pouvant varier du simple au double. Ainsi, on constate dans la région Pays-de-la-Loire un taux de recours de 10,9 IVG pour 1 000 femmes contre 22 IVG en Provence-Alpes-Côte d’Azur. Les DROM, l’Île-de-France et le Sud-Est (Provence-Alpes-Côte d’Azur et Corse) sont les zones géographiques où les taux de recours à l’IVG sont les plus élevés. Les taux sont également plus élevés pour les femmes de moins de 18 ans dans les DROM : 12,4 à La Réunion, 19,3 à Mayotte, et ils sont supérieurs à 14 pour les autres DROM. Pour les femmes mineures des régions métropolitaines, ces taux varient entre 2,8 et 8,1 IVG pour 1 000 femmes.

En France, le délai entre la première demande des femmes auprès d’un professionnel libéral ou hospitalier et la réalisation effective d’une IVG est en moyenne de 7,4 jours. Il peut varier de 3 à 11 jours en moyenne selon les régions.

En 2018, plus de la moitié des IVG ont été réalisées avant la 7e semaine de grossesse. Selon l’étude de la DREES, seules 5,3 % des IVG ont été réalisées entre 10 et 12 semaines de grossesse, soit les deux dernières semaines où l’IVG est légalement possible en France. Il existe cependant de fortes disparités entre les régions.

En 2018, un quart des IVG ont été réalisées hors d’une structure hospitalière, soit 55 800 IVG. Le nombre d’IVG médicamenteuses est en hausse depuis 2001 et, à l’inverse, le recours à la voie instrumentale ne cesse de diminuer. Ainsi, en 2018, 69 % des IVG ont été réalisées par voie médicamenteuse.

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Législation

image Depuis la Loi Veil de 1975 jusqu’à la loi de modernisation de notre système de santé de janvier 2016, une succession de lois et décrets a fait évoluer le droit et l’accès à l’IVG en France.

En 1975, l’avortement est un acte réprimé par la loi et passible de prison. Quelques années plus tôt, la situation a commencé à évoluer avec la Loi Neuwirth (1967), qui autorise la contraception. Mais cette loi n’a réellement été appliquée que vers 1974. Le problème de l’avortement clandestin n’était pas résolu et, chaque année, il était responsable de la mort de plus de 250 femmes.

Le 17 janvier 1975 est une date historique pour toutes les femmes de France. La loi qui dépénalise l’avortement est adoptée. Elle est l’œuvre et le combat d’une femme à l’écoute des femmes, la ministre de la Santé de l’époque, Simone Veil. Pendant 3 jours de débats houleux à l’Assemblée nationale pour défendre son projet de loi, Simone Veil fait face à des attaques personnelles et à des réactions hostiles de tous bords politiques. Même si elle est finalement adoptée, la loi sur l’IVG représente un tabou.

Pour permettre aux femmes de recourir à l’avortement dans un lieu approprié, des centres d’IVG sont créés en 1979.

La loi constitutionnelle du 8 mars 2024 relative à la liberté de recourir à l’interruption volontaire de grossesse inscrit dans la Constitution de 1958 la liberté garantie des femmes de recourir à l’IVG. Il s’agit de réaffirmer le caractère fondamental de cette liberté en France.

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Conditions de la pratique des IVG

Elles sont définies par la loi sur l’interruption volontaire de grossesse (article L. 2212-1 du Code de la santé publique) :

* la femme enceinte qui ne veut pas poursuivre une grossesse peut demander à un médecin ou à une sage-femme l’interruption de sa grossesse;
* cette interruption doit être pratiquée avant la fin de la 14e semaine de grossesse (16 SA);
* toute personne a le droit d’être informée sur les méthodes abortives et d’en choisir une librement;
* le médecin ou la sage-femme sollicité par une femme en vue de l’interruption de sa grossesse doit, dès la première visite, informer celle-ci des méthodes médicales et chirurgicales d’interruption de grossesse et des risques et des effets secondaires potentiels;
* le médecin ou la sage-femme doit lui remettre un dossier-guide, mis à jour au moins une fois par an;
* les agences régionales de santé (ARS) assurent la réalisation et la diffusion des dossiers-guides;
* l’interruption volontaire d’une grossesse peut être pratiquée par un médecin ou par une sage-femme;
* il est systématiquement proposé, avant et après l’interruption volontaire de grossesse, à la femme majeure un entretien social au cours duquel une assistance ou des conseils appropriés à sa situation lui sont apportés;
* pour la femme mineure non émancipée, cette consultation préalable est obligatoire et l’organisme concerné doit lui délivrer une attestation de consultation;
* chaque fois que cela est possible, le couple participe à la consultation et à la décision à prendre;
* si la femme renouvelle, après les consultations, sa demande d’interruption de grossesse, le médecin ou la sage-femme doit lui demander une confirmation écrite. Cette confirmation ne peut intervenir qu’après l’expiration d’un délai de 2 jours suivant l’entretien de soutien;
* pour les mineures non émancipées, le médecin doit s’efforcer d’obtenir l’autorisation d’un des deux parents ou du représentant légal, ou vérifier que cette démarche a été faite lors de la consultation sociale. En cas d’absence de consentement parental ou si la mineure veut garder le secret, l’IVG peut être pratiquée à sa seule demande, mais elle est tenue de se faire accompagner par une personne majeure de son choix. Cette personne n’engage pas sa responsabilité civile ni pénale, elle a juste une mission d’accompagnement et de soutien psychologique et ne se voit pas attribuer un rôle d’autorité parentale;
* en cas de confirmation, le médecin ou la sage-femme peut pratiquer personnellement l’interruption de grossesse. S’ils ne pratiquent pas eux-mêmes l’intervention, ils restituent à la femme sa demande pour que celle-ci soit remise au médecin ou à la sage-femme choisis par elle et lui délivrent un certificat;
* le directeur de l’établissement de santé dans lequel une femme demande son admission en vue d’une interruption volontaire de la grossesse doit se faire remettre et conserver pendant au moins un an les attestations de consultation et de confirmation de demande d’IVG;
* un médecin ou une sage-femme n’est jamais tenu de pratiquer une interruption volontaire de grossesse mais il doit informer, sans délai, l’intéressée de son refus et lui communiquer immédiatement le nom de praticiens ou de sages-femmes susceptibles de réaliser cette intervention;
* aucune sage-femme, aucun infirmier ou infirmière, aucun auxiliaire médical, quel qu’il soit, n’est tenu de concourir à une interruption de grossesse;
* tout établissement dans lequel est pratiquée une interruption de grossesse doit assurer, après l’intervention, l’information de la femme en matière de régulation des naissances;
* l’interruption volontaire de grossesse est un droit fondamental pour toutes les femmes. Le délit d’entrave à l’IVG sanctionne le fait d’empêcher ou de tenter d’empêcher une IVG en perturbant l’accès aux établissements ou en exerçant des menaces sur le personnel ou les femmes concernées. Le délit d’entrave à l’IVG est étendu à la diffusion par voie électronique ou en ligne d’allégations, d’indications de nature à induire intentionnellement en erreur, dans un but dissuasif, sur les caractéristiques ou les conséquences médicales d’une IVG;
* les frais de soins, de surveillance et d’hospitalisation liés à une interruption volontaire de grossesse par voie instrumentale ou par voie médicamenteuse ainsi que les actes afférents à l’IVG (échographie préalable et de contrôle, bilan sanguin préalable et de surveillance) sont intégralement pris en charge par l’assurance maladie.
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B Droit à l’anonymat

Pour les femmes majeures et mineures, l’hospitalisation peut permettre la garantie de l’anonymat sur les relevés de sécurité sociale.

En médecine de ville, l’anonymat ne peut être garanti que pour les femmes mineures.

Les statistiques annuelles sur la pratique des IVG en France sont réalisées à partir du Programme de médicalisation des systèmes d’information (PMSI) pour les données des établissements de santé et les données de consommation inter-régimes (DCIR) de l’assurance maladie qui permettent de disposer d’informations sur les IVG pratiquées hors établissements de santé. Ces deux sources de données ont peu à peu remplacé les bulletins d’interruption de grossesse (BIG).

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Structures de prise en charge des IVG

Les IVG peuvent être réalisées en établissement de santé, en médecine de ville et en centre de santé.
A En établissement de santé

Les établissements de santé qui pratiquent des IVG doivent disposer de lits en gynécologie- obstétrique ou en chirurgie et doivent prendre en charge sans délai toute complication liée à cette pratique. Les établissements publics ne peuvent refuser de pratiquer des IVG.

Chaque établissement doit disposer d’une ligne téléphonique dédiée à cette activité. Toute patiente doit obtenir un RDV de consultation dans les 5 jours suivant son appel.

Sauf cas exceptionnel, les IVG doivent être réalisées en hôpital de jour (séjour de moins de 12 heures).
B Hors établissement de santé

La prise en charge de l’IVG médicamenteuse peut se faire par des médecins ou des sages-femmes jusqu’à 9 SA et dans des centres de planification et d’éducation familiale.

Les médecins et les sages-femmes doivent passer une convention avec un établissement de santé après avoir justifié d’une pratique suffisante et régulière des IVG médicamenteuses en établissement de santé ou être qualifiés en gynécologie médicale ou en gynécologie-obstétrique.
C Dans les centres de santé

Dans l’optique d’améliorer la prise en charge des patientes en demande d’IVG et suite à la loi de modernisation de notre système de santé promulguée en janvier 2016, l’HAS a établi en mars 2016 un document intitulé « Cahier des charges des conditions nécessaires à la réalisation des IVG instrumentales hors établissement de santé » qui définit les exigences à respecter pour le pratique des IVG instrumentales sous anesthésie locale hors établissement de santé.

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IV Déroulement de la prise en charge

A Consultation initiale

Lors de la première consultation de demande, la femme doit recevoir des informations claires et précises sur la procédure (méthode médicamenteuse ou chirurgicale) et les choix offerts de recours à l’anesthésie locale ou générale. Cette information, obligatoire, orale, doit être idéalement complétée par la remise du dossier-guide régulièrement actualisé et délivré par les agences régionales de santé (ARS) et disponible sur internet sur le site ivg.gouv.fr.

À l’occasion de cette consultation médicale, un entretien d’information, de soutien et d’écoute doit pouvoir être proposé systématiquement. Il est obligatoire uniquement pour les mineures. Pour les femmes qui ont souhaité cet entretien et pour les femmes mineures, l’IVG ne pourra être pratiquée que 48 heures après cet entretien. Le professionnel qui a réalisé l’entretien établit pour la femme mineure une attestation.

L’interrogatoire et l’examen clinique estiment l’âge gestationnel de la grossesse.

Le recours à une échographie doit être possible sur place lors de la consultation ou dans un délai rapide chez un échographiste correspondant du médecin ou de la sage-femme.

L’échographie permet de localiser la grossesse, de vérifier son évolutivité et de préciser la datation. La mesure échographique étant fiable à ± 5 jours, l’IVG peut être réalisée lorsque les mesures de LCC et ou de BIP sont respectivement inférieures ou égales à 90 mm et/ou 30 mm.

La consultation pré-IVG est l’occasion de proposer, selon le contexte clinique, un dépistage des IST et de réaliser un frottis cervico-utérin de dépistage. Un bilan biologique peut être prescrit – toutes les patientes doivent disposer d’un groupage ABO + rhésus.

Le médecin ou la sage-femme établit une attestation de première consultation (même si le professionnel refuse de réaliser l’IVG, il est tenu de signer le certificat initial et d’orienter la femme vers un professionnel compétent)

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Étapes d’une demande d’IVG.
1re consultation Hors forfait IVG

– Formulation de la demande d’IVG
– Information par le médecin ou la sage-femme sur les méthodes et remise du dossier guide
– Proposition entretien social (obligatoire pour les mineures)
– Attestation de 1re consultation
– Prescription : groupe sanguin, échographie

2e consultation

– Vérification de la datation de la grossesse
– Examen général, gynécologique (FCV, ECBV)
– Choix de la méthode et information écrite de la programmation
– Confirmation écrite de la demande
– Prescription : sérum anti-D si Rh-, antalgiques et contraception
– RDV consultation anesthésie si anesthésie générale

Réalisation de l’IVG

– Médicamenteuse : prise de la mifépristone et remise du misoprostol si domicile
– Remise de la fiche de liaison
– Instrumentale : après préparation cervicale

Consultation de suivi 14 à 21 jours après IVG

– Proposée mais non obligatoire
– Recherche des complications
– Vérification du succès de la méthode
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B Deuxième consultation : confirmation de l’IVG

Il n’y a plus de délai de réflexion entre la première et la deuxième consultation ++.

À l’occasion de cette consultation, la patiente confirme, par écrit, sa demande d’IVG, remet au médecin ou à la sage-femme son consentement et précise la méthode souhaitée.

Le médecin explique à la patiente l’organisation de l’acte et son déroulement.

En cas d’IVG instrumentale, un rendez-vous de consultation anesthésique sera prévu. Si le rhésus est négatif, une prévention d’immunisation rhésus par une injection de gammaglobulines anti-D devra être réalisée au moment de l’acte.

Lors de cette consultation, un temps est dédié au choix d’une contraception après l’IVG.

Une fiche de conseils sur le suivi de l’IVG et comportant les numéros de téléphone en cas d’urgence est remise à la patiente.
C Réalisation de l’IVG

La technique dépend de l’âge gestationnel, du choix de la patiente et des contre-indications éventuelles (cf. V. Méthodes).
D Consultation post-IVG

Elle est conseillée mais non obligatoire. Elle se fait entre les 14e et 21e jours après l’IVG.

L’intérêt est de vérifier l’efficacité de la méthode, particulièrement pour la méthode médicamenteuse, de rechercher des complications éventuelles, d’évaluer le vécu de l’IVG et de faire le point sur la contraception prescrite à la consultation de demande.

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Méthodes

image Dans tous les cas où cela est possible, les femmes doivent pouvoir choisir la méthode (médicale ou instrumentale, anesthésie générale ou locale), quel que soit l’âge gestationnel, en exposant les avantages et les inconvénients de chacune d’elles (tableau 8.2). En effet, les différences entre les deux méthodes en termes de succès, effets secondaires et lésions d’organe sont très faibles.

Tableau 8.2

image Comparaison entre IVG instrumentale et IVG médicamenteuse.
IVG instrumentale IVG médicamenteuse
Le médecin est actif et contrôle la méthode La femme est active et contrôle la méthode
Invasif Non invasif
Anesthésie locale ou générale Pas d’anesthésie
Durée de l’évacuation Quelques minutes Quelques heures à quelques jours
Douleurs Peu de douleurs (anesthésie locale ou générale) Douleurs absentes à sévères
Saignements Faibles : 3 à 8 jours 10 à 15 jours
Suivi Non indispensable Nécessaire
Complications Complications sévères rares

Hémorragies : 0,5 %
Lésions cervicales ou utérines
Accident d’anesthésie

Complications sévères rares

Hémorragies : 5 %

Succès 99 % 95–98 %

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Méthode instrumentale

1 Technique

Elle peut être réalisée qu’importe le terme de la grossesse si besoin.

La patiente est installée en position gynécologique. L’opérateur pratique une dilatation cervicale à l’aide de bougies de calibre croissant et l’évacuation du contenu utérin par aspiration à l’aide d’une canule.

Un contrôle échographique, non recommandé en systématique, peut être effectué en peropératoire pour vérifier la vacuité utérine.
2 Préparation du col

La préparation cervicale médicamenteuse est recommandée en systématique avant la dilatation, elle permet de réduire le temps opératoire et les complications rares mais potentiellement graves.

La préparation cervicale repose sur l’auto-administration par la femme d’une dose de 400 ug de misoprostol (hors AMM) :

* par voie vaginale 3 heures avant le geste;
* ou par voie sublinguale 1 à 3 heures avant le geste.

L’adjonction au misoprostol de 200 mg de mifépristone 24 à 48 heures avant l’intervention est bénéfique pour les grossesses entre 12 et 16 SA.

La préparation cervicale peut être réalisée par 1 cp. à 200 mg de mifépristone (Mifégyne®) délivré 36 à 48 heures avant l’intervention (conformément à l’AMM).
3 Anesthésie

L’intervention est précédée d’une anesthésie locale ou générale.

En cas d’anesthésie locale, l’anesthésie locale paracervicale (ALP) est la technique la plus évaluée par rapport à l’anesthésie intracervicale (fig. 8.1).

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B IVG médicamenteuse

image L’avortement médicamenteux est une interruption de grossesse induite par l’association de deux médicaments : la mifépristone et le misoprostol.
1 Mécanismes d’action

Mifépristone (Mifégyne®, Miffee®)

La mifépristone est un stéroïde de synthèse ayant de fortes propriétés antiprogestérones. Elle a une affinité pour les récepteurs de la progestérone cinq fois plus forte que la progestérone elle-même.

La mifépristone entraîne une nécrose déciduale provoquant un détachement de l’œuf et une expulsion du produit de conception. Elle stimule la sécrétion des prostaglandines endogènes et ouvre et ramollit le col.

Misoprostol (Gymiso® 200 ug, Misoone® 400 µg)

Il s’agit d’un analogue de la prostaglandine (PGE1), qui stimule la contractilité utérine par liaison aux récepteurs spécifiques dans le myomètre et entraîne l’expulsion de l’œuf.

La spécialité Cytotec® indiquée en gastro-entérologie n’a pas d’autorisation de mise sur le marché (AMM) dans l’indication d’IVG médicamenteuse et ce médicament est en arrêt de commercialisation en 2018.

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Contre-indications
À la mifépristone

* Elle est contre-indiquée dans les situations suivantes :
    – allergie connue à la mifépristone;
    – insuffisance surrénalienne chronique;
    – traitement corticostéroïde chronique;
    – porphyrie héréditaire;
    – asthme sévère non équilibré par un traitement.
* Les situations suivantes, sans représenter une contre-indication, imposent une grande prudence dans l’utilisation de la mifépristone :
    – insuffisance rénale;
    – insuffisance hépatique;
    – malnutrition.

Au misoprostol

Il est contre-indiqué en cas d’allergie au misoprostol, aux prostaglandines.
À la méthode médicamenteuse

La mifépristone est inefficace sur une GEU par absence de récepteurs de la progestérone au niveau des trompes. Devant une grossesse de localisation indéterminée (GLI) à l’échographie endovaginale, on peut ne pas retarder la prise des médicaments dans les cas suivants :

* hCG < 1 500 UI;
* absence de facteurs de risque de GEU;
* absence de symptômes de GEU;
* femme informée des signes de GEU, du risque de non-diagnostic de GEU;
* surveillance possible par dosage des hCG avant et après la procédure : la baisse des hCG d’au moins 50 % à J5 et 80 % à J7 permet de conclure au succès de la procédure.

La méthode médicamenteuse est contre-indiquée dans les situations suivantes :

* troubles de la coagulation, prise d’un traitement anticoagulant (absence de contrôle de l’hémorragie);
* anémie profonde (Hb < 9–10 g/dl);
* DIU en place : il est souhaitable de retirer le DIU si les fils sont accessibles, mais on ne peut contre-indiquer la méthode dans le cas contraire;
* patiente isolée, ne comprenant pas les informations, visite de contrôle impossible, voyage après la procédure « dans une zone sanitaire risquée ».

Remarque

image Allaitement, tabagisme, obésité, grossesse gémellaire et utérus cicatriciel ne sont pas des contre-indications à l’avortement médicamenteux.

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4 Suivi de I’IVG médicamenteuse
Saignements

Les saignements peuvent survenir dès la prise de la mifépristone.

Dans la majorité des cas, le saignement commence 2 à 4 heures en moyenne après la prise du misoprostol et l’expulsion se fait dans la moitié des cas dans les 4 heures qui suivent la prise du misoprostol.

La période de saignement très abondant ne doit pas excéder 2 à 4 heures. La durée moyenne du saignement est de 10 à 13 jours. Au bout de 15 jours, le saignement, même quand il se poursuit, est très léger mais peut durer jusqu’aux règles suivantes.
Douleurs

Les douleurs sont maximales de 1 à 3 heures après la prise du misoprostol. La douleur décroît et commence à disparaître peu après l’expulsion complète. L’intensité varie d’une femme à l’autre. La prise en charge par des antalgiques adaptés est indispensable.
Efficacité

Les patientes doivent être informées du risque d’échec qui se situe autour de 5 %.

Le risque de grossesse évolutive est inférieur à 1 %.

Le contrôle du succès de la méthode peut être :

* échographique;
* biologique : une baisse > 80 % du dosage initial de l’hCG sérique 15 jours après l’IVG médicamenteuse est en faveur du succès de la méthode;
* par autotest urinaire combiné à un suivi téléphonique.
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VI Complications et prévention

A Complications immédiates

1 Douleurs
Méthode médicamenteuse

L’ibuprofène doit être prescrit en première intention. La dose est de 400 à 600 mg à renouveler si besoin sans dépasser plus de 1 200 mg par 24 heures. L’association paracétamol + codéine peut être une alternative, ou l’association paracétamol + ibuprofène. Le paracétamol seul et le phloroglucinol ne sont pas recommandés.

La durée du traitement peut varier de quelques heures à quelques jours.
IVG instrumentale

Les AINS sont recommandés pour limiter les douleurs per et postopératoires. Une dose de 600 mg d’ibuprofène peut être administrée en préopératoire. La prescription d’anxiolytiques en prémédication n’est pas recommandée en systématique.
2 Mécaniques

Il s’agit, concernant la méthode instrumentale :

* de déchirure cervicale : 0,2 à 1 %;
* de perforation utérine : 1 à 4 pour 1 000 interventions, taux probablement sous-estimé car méconnu. La prise en charge dépend de l’état clinique et du bilan échographique des lésions.

3 Échec

* L’échec complet correspond à une grossesse évolutive :
    – il est exceptionnel en cas d’IVG instrumentale : de 1 à 5 %%, en cas d’impossibilité de dilater le col ou d’aspiration en dehors de la cavité utérine;
    – après une IVG médicamenteuse, le taux de grossesse évolutive est de 1 %. Si la patiente souhaite poursuivre la grossesse, une surveillance échographique ciblée sur les membres, la motilité fœtale, le système nerveux central et le massif facial est recommandé.
* L’échec partiel correspond à un avortement incomplet :
    – il est plus fréquent au décours de l’IVG médicamenteuse;
    – en cas de grossesse arrêtée non expulsée après une IVG médicamenteuse, on peut proposer :
        – soit une aspiration instrumentale;
        – soit une dose de 800 ug de misoprostol par voie vaginale éventuellement renouvelée 24 à 48 heures après.

La rétention de produit de conception après une IVG médicamenteuse ou instrumentale repose sur l’existence de saignements au-delà du retour de règles couplées aux données de l’échographie. On proposera une évacuation de l’utérus par :

* aspiration;
* ou exérèse sous contrôle hystéroscopique
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4 Hémorragiques

Le risque hémorragique au décours d’une IVG est de 1 % avec un risque de transfusion de 0,1 %. Ce risque est plus important dans l’IVG médicamenteuse.
5 Infectieuses

Le risque d’infection génitale haute se situe autour de 1 % après une IVG instrumentale et de 0,3 % après une IVG médicamenteuse.

L’antibioprophylaxie n’est pas recommandée avant une IVG médicamenteuse. La proposition de dépistage des IST fait partie de la consultation de demande. Lors de l’examen clinique, des prélèvements seront réalisés en cas de suspicion d’infection.

L’antibioprophylaxie n’est pas conseillée lors des IVG chirurgicales. Un dépistage systématique d’une infection à Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae par les méthodes de PCR sur prélèvement vaginal est conseillé avant toute IVG chirurgicale. Il est conseillé que le résultat bactériologique du prélèvement vaginal soit disponible avant de réaliser une IVG chirurgicale, afin de proposer un traitement antibiotique préalable adapté au germe identifié en cas de dépistage positif. L’absence de résultat du prélèvement le jour de l’IVG ne doit pas retarder sa réalisation. Dans le cas où le résultat d’un dépistage positif pour un agent d’IST ne serait disponible qu’après la réalisation de l’IVG, il est conseillé d’instaurer le traitement antibiotique dans les meilleurs délais. Le traitement antibiotique conseillé en première intention est cef-triaxone 500 mg en dose unique par voie IM pour N. gonorrhoeae, doxycycline 200 mg par jour par voie orale pendant 7 jours pour C. trachomatis et azithromycine 500 mg le premier jour (J1) puis 250 mg par jour de J2 à J4 par voie orale si Mycoplasma genitalium est détecté par PCR multiplex. En cas de dépistage positif, il est conseillé un traitement antibiotique du (des) partenaire(s) de la femme, adapté à (aux) agent(s) d’IST.
6 Décès

Le risque de décès lié à la pratique d’une IVG est du même ordre que celui lié à une fausse couche spontanée (0,7 pour 100 000).+

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B Complications secondaires

Il s’agit des malformations artérioveineuses utérines (MAVU).

La persistance de tissu ovulaire après une IVG médicamenteuse ou instrumentale peut favoriser le défaut de résorption de la vascularisation péritrophoblastique et la création d’une MAVU.

Les pseudo-anévrysmes sont le résultat d’un défect pariétal artériel.

Le traitement de ces complications est l’embolisation par radiologie interventionnelle.
C Complications à long terme

Après une ou plusieurs IVG, il n’y a pas d’augmentation de risque de :

* d’infertilité;
* de fausse couche spontanée, sauf en cas d’intervalle entre l’IVG et la grossesse suivante < 3 mois;
* de GEU;
* d’anomalies de la placentation;
* d’accouchement prématuré;
* de cancer du sein;
* d’augmentation des troubles psychiatriques.
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VII Contraception après une IVG

Il est recommandé de proposer aux femmes qui le souhaitent un moyen de contraception après une information éclairée, objective et personnalisée de tous les moyens de contraception (tableau 8.3).

Tableau 8.3

image Contraception après une IVG.
Méthodes Début
Contraception orale œstroprogestative ou progestative et patch

– Le jour de l’IVG instrumentale
– Le jour ou le lendemain de la prise du misoprostol

Anneau vaginal

– Dans les 5 jours qui suivent l’IVG instrumentale
– Dans la semaine qui suit la prise de mifépristone

Implant

– Insertion le jour de l’IVG instrumentale
– Insertion possible dès la prise de mifépristone

DIU et SIU

– Immédiate au décours de l’IVG chirurgicale
– Dans les 10 jours après IVG médicamenteuse (après vérification de la vacuité utérine)

Méthodes barrières et naturelles

– Dès la reprise des rapports sexuels

Le choix de la contraception doit tenir compte de :

* de l’efficacité;
* des effets secondaires, des contre-indications;
* des contraintes d’utilisation (mode de vie, contexte familial et culturel);
* du coût.

Les méthodes contraceptives réversibles à longue durée d’action, dispositifs intra-utérins et implant pourraient mieux prévenir la répétition des IVG

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Le délai de réflexion n’est plus obligatoire entre les deux consultations précédent l’IVG.
* À l’occasion de la première consultation médicale, un entretien d’information, de soutien et d’écoute doit pouvoir être proposé systématiquement. Il est obligatoire uniquement pour les mineures.
* Dans tous les cas où cela est possible, les femmes doivent pouvoir choisir la méthode (médicale ou instrumentale, anesthésie générale ou locale) quel que soit l’âge gestationnel.
* Le délai de l’IVG a été repoussé à 16 SA.

Notions indispensables

* Toujours proposer une contraception après la réalisation d’une IVG.
* Si le rhésus est négatif, une prévention d’immunisation rhésus par une injection de gammaglobulines anti-D devra être réalisée au moment de l’acte.
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Pour comprendre

A Définitions

image L’Organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’infertilité par l’absence de grossesse après plus de 12 mois de rapports sexuels réguliers sans contraception. Ainsi, l’infertilité est à différencier de la stérilité qui, elle, est définie par l’incapacité totale pour un couple d’avoir un enfant. Ainsi, on parle d’infertilité quand un couple a des difficultés pour concevoir un enfant. L’infertilité n’a pas le caractère irréversible de la stérilité qui, pour un couple, ne peut être affirmée au sens strict qu’au terme de leur vie reproductive.

Un couple sur cinq en France est amené à consulter pour infertilité, mais seuls environ 4 % de ces couples seront vraiment considérés comme stériles. En pratique, il faut éviter d’employer le terme de stérilité, qui est un terme traumatisant pour les couples. Il faut bien avoir à l’esprit que le couple consultant pour infertilité subit souvent une pression sociale « normative » et parfois familiale, avec très rapidement un retentissement de cette infertilité sur le plan psychosocial avec des troubles dépressifs, un sentiment d’isolement social, de l’anxiété, une diminution de l’estime de soi voire de la culpabilité.

La fertilité est la capacité d’un couple à concevoir. C’est une notion qualitative qui peut être approchée par des indicateurs quantifiables comme le délai nécessaire pour concevoir ou la fécondabilité.

La fécondité est la capacité à se reproduire, c’est-à-dire l’habilité à concevoir et à donner naissance à un enfant vivant. La fécondité représente donc la réalité et un couple est dit fécond s’il a eu un enfant. Le taux de fécondité est un paramètre démographique qui est défini par le rapport du nombre de naissances vivantes de l’année à l’ensemble de la population féminine en âge de procréer (nombre moyen des femmes de 15 à 50 ans sur l’année). La fécondabilité est la probabilité de survenue d’une grossesse au cours d’un mois ou d’un cycle menstruel chez un couple n’utilisant pas de contraception.

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B Causes et facteurs de risque d’infertilité

image Schématiquement, environ 30 % des cas d’infertilité sont d’origine féminine et 30 % sont d’origine masculine. Dans 30 % des cas, les deux membres du couple sont à l’origine de l’infertilité et dans 10 % des cas on ne retrouve pas de cause identifiée (on parle alors d’infertilité inexpliquée ou idiopathique).
1 Chez la femme

Chez la femme, les trois facteurs pronostiques principaux ayant une influence sur sa fertilité sont l’âge, le poids et le tabagisme :

* l’âge de la femme est un des facteurs pronostiques les plus importants car la réserve ovarienne en follicules ovariens diminue de façon physiologique avec l’âge, et entraîne une diminution de sa fertilité. Ainsi, la fertilité d’une femme est maximale avant 25 ans, commence à diminuer dès 31 ans et chute après 35 ans pour devenir presque nulle après 45 ans;
* le poids a une influence sur la fertilité : un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 30 kg/m2 diminue d’un facteur 4 les chances de grossesse par rapport à une femme ayant un IMC normal; de la même façon, un IMC trop bas diminue aussi la fertilité en entraînant des troubles de l’ovulation;
* le tabac diminue les chances de grossesse de façon dose-dépendante en augmentant le délai moyen pour concevoir, les risques de fausses couches et de grossesse extra-utérine. Le tabac augmente aussi les risques obstétricaux : retard de croissance intra-utérin, placenta praevia, rupture prématurée des membranes, hématome rétroplacentaire, mort fœtale in utero.

Certaines pathologies gynécologiques ou endocriniennes peuvent être des causes d’infertilité :

* les troubles de l’ovulation comme le syndrome des ovaires polykystiques, les hyper-prolactinémies, les aménorrhées hypothalamiques (cf. Item 42 – Aménorrhée);
* les causes tubaires, du fait de séquelles d’une infection utéro-annexielle haute (cf. Item 162 – Infections sexuellement transmissibles);
* l’endométriose pelvienne est une pathologie gynécologique complexe due à du tissu endométrial ectopique qui peut proliférer et envahir le péritoine, les ovaires, voire les organes pelviens (par exemple, sigmoïde, rectum, cloison rectovaginale, vessie). L’endométriose, source de dysménorrhée et d’algies pelviennes chroniques, peut être une cause d’infertilité d’origine directe (par exemple, lésion des trompes par des adhérences, diminution de la réserve ovarienne du fait de kystectomies répétées pour endométriomes) ou indirecte du fait d’un climat inflammatoire péritonéal à l’origine de troubles de l’implantation embryonnaire. Cette pathologie toucherait environ 5 % des femmes, mais serait retrouvée chez environ 30 à 50 % des femmes infertiles (cf. Item 40 – Orientation diagnostique devant une douleur pelvienne aiguë).
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2 Chez l’homme

La qualité du sperme est en relation directe avec la fertilité d’un homme. Les spermatozoïdes sont très sensibles à la chaleur (par exemple, certaines professions comme les boulangers, l’effet nocif des hammams trop fréquents…) et aux toxiques environnementaux : tabac, alcool, exposition professionnelle (par exemple, pesticides, hydrocarbures, solvants, perturbateurs endocriniens).
3 Chez le couple : dysfonction sexuelle

Le taux de fécondabilité augmente avec la fréquence des rapports. Des rapports sexuels un jour sur deux pendant la fenêtre de fertilité (les 5 jours précédant l’ovulation) optimisent les chances de grossesse.

Une dysfonction sexuelle dans le couple serait responsable de 2,8 %% des infertilités. Des troubles sexuels chez la femme peuvent être responsables d’une absence de rapports, par exemple en cas de vaginisme ou d’une raréfaction des rapports en cas de dyspareunie due à de l’endométriose. Chez l’homme, il faut rechercher une dysfonction érectile si l’interrogatoire rapporte une faible fréquence des rapports.

En outre, la première consultation a lieu généralement après de nombreux mois d’essais, avec une organisation de la vie sexuelle autour de l’ovulation; de nombreuses femmes achètent des tests d’ovulation en pharmacie. La sexualité d’un couple se sentant infertile risque de s’appauvrir, avec des périodes du cycle menstruel où la sexualité sera programmée et presque mécanique, et des périodes du cycle où les rapports seront vécus par certaines femmes comme « inutiles » car sans aucune chance de grossesse. Ainsi, il peut arriver que, plus le désir de grossesse est ancien, moins les couples ont de rapports sexuels. En consultation, questionner un couple sur la fréquence de leurs rapports sexuels permet d’une part d’appréhender les chances de grossesse spontanée et d’autre part de dépister l’existence d’une dysfonction sexuelle dans le couple, parfois apparue au moment du désir d’enfant.

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II Première consultation du couple infertile

image Selon la définition de l’OMS, il est licite de commencer les explorations après un an d’infertilité, après s’être assuré de la régularité des rapports sexuels dans le couple. Pendant longtemps, il était admis qu’un bilan d’infertilité complémentaire n’était indiqué qu’après un délai de 18 mois à 2 ans de rapports réguliers sans contraception, car 80 % des couples auront conçu spontanément dans ce délai. Cependant, il faut savoir ne pas faire perdre du temps au couple, surtout si l’âge de la femme est supérieur à 35 ans, ou si l’interrogatoire révèle des facteurs de risque d’infertilité (par exemple, salpingite, cure de cryptorchidie dans l’enfance).

La première consultation pour infertilité doit absolument concerner le couple, car de nombreuses femmes consultent seules !

image Le but de la première consultation va être de vérifier que toutes les conditions nécessaires à une fécondation naturelle sont réunies, de dépister des facteurs de risque et des pathologies qui pourraient retentir sur la fertilité et une future grossesse, de vérifier les vaccinations et de mettre en place des mesures de prévention préconceptionnelles (par exemple, arrêt du tabac, régime, activité sportive).

Il faut préciser l’ancienneté de l’infertilité (souvent la date d’arrêt de la contraception), son caractère primaire (absence de grossesse dans le couple) ou secondaire (antécédent de grossesse dans le couple, quelle qu’en soit l’issue), bien demander la fertilité antérieure du couple, mais aussi de l’homme et de la femme (par exemple, IVG, GFu) avant leur vie commune.

Demander la fréquence des rapports sexuels dans un couple permet non seulement d’estimer les chances de grossesse spontanée, mais aussi de dépister une dysfonction sexuelle ou de mettre en lumière une conjugopathie.

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A Bilan clinique chez la femme

L’interrogatoire précisera :

* son âge;
* ses antécédents gynécologiques : gestité, parité, antécédent d’IST, de salpingite, antécédent de chirurgie pelvienne à risque d’adhérences (péritonite appendiculaire, myomectomie) ou de chirurgie ovarienne à risque d’insuffisance ovarienne;
* la durée et la régularité de ses cycles pour rechercher un trouble de l’ovulation;
* l’existence d’une dysménorrhée, d’une dyspareunie profonde pouvant évoquer une endométriose;
* l’exposition à des toxiques : tabac, cannabis, alcool;
* les antécédents médicaux pouvant avoir un retentissement sur la fertilité ou une future grossesse : diabète, épilepsie, maladies auto-immunes, troubles des conduites alimentaires, pathologies thyroïdiennes, antécédent de cancer, antécédent de traitement au long cours (agents antimitotiques);
* des antécédents familiaux pouvant être héréditaires : pathologies génétiques, thrombophilies/ antécédents thromboemboliques, ménopause précoce, cancer du sein, cancer gynécologique, diabète, prise de distilbène, etc.;
* l’existence d’un suivi gynécologique antérieur, la date de son dernier frottis cervico-utérin ou du dernier test HPV.

L’examen clinique comportera :

* l’évaluation du morphotype, la mesure de taille et du poids pour calcul de l’IMC, la recherche de signes cliniques d’hyperandrogénie (hirsutisme, acné); recherche de signes cliniques d’hypo-œstrogénie et/ou en faveur d’une insuffisance ovarienne prématurée (bouffées de chaleur, sécheresse vaginale ou cutanée);
* un examen des seins (recherche d’une galactorrhée s’il existe des troubles du cycle);
* un examen gynécologique : malformation génitale, signes directs ou indirects d’endométriose (par exemple, nodules bleutés vaginaux, utérus rétroversé, douleurs au toucher vaginal);
* un frottis cervico-utérin ou un test HPV selon l’âge de la patiente et en fonction de l’ancienneté du dernier examen réalisé.
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B Bilan clinique chez l’homme

L’interrogatoire précisera :

* âge, profession (exposition à des toxiques, à la chaleur, aux pesticides ou polluants organo-chlorés);
* habitus : prise de toxiques : tabac, cannabis, quantification d’une consommation d’alcool, autres drogues; utilisation de stéroïdes anabolisants (culturisme);
* antécédents chirurgicaux et génitaux : ectopie testiculaire/cryptorchidie, torsion ou traumatisme testiculaire, malformations, infections (1ST, oreillons), antécédents de cancer, chimiothérapie, radiothérapie, etc.;
* antécédents médicaux : diabète, obésité, maladies génétiques, affections respiratoires et ORL.

L’examen clinique sera complet et comportera en particulier :

* l’évaluation du morphotype, la mesure de la taille, du poids, l’évaluation des caractères sexuels secondaires (pilosité, gynécomastie);
* un examen génital : varicocèle, verge, volume testiculaire (orchidomètre de Prader), présence des épididymes, des canaux déférents.
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III Bilan paraclinique de première intention

Le bilan d’infertilité de première intention permet le plus souvent de déterminer la ou les cause(s) de l’infertilité du couple. Fn fonction des résultats, d’autres examens pourront être indiqués à but étiologique (par exemple, recherche d’une mucoviscidose en cas d’azoospermie obstructive pour agénésie des déférents) ou à but préconceptionnel afin d’orienter la technique de prise en charge en assistance médicale à la procréation (AMP) du couple.
A Bilan féminin

1 Exploration de l’ovulation

La courbe de température ou courbe ménothermique est un examen de débrouillage, qui n’a en fait que très peu d’indications et d’intérêt, et qui traîne probablement à tort encore dans les livres de gynécologie. C’est un examen, classiquement réalisé pendant 3 mois, qui permet d’évaluer de façon indirecte si les cycles sont ovulatoires. La température doit être prise tous les matins au réveil avant le lever, avant d’être notée sur une feuille de température. Au cours d’un cycle normal, la température après les règles est autour de 36,5 °C, puis elle augmente brusquement d’au moins 0,4 °C en post-ovulatoire du fait de la progestérone lutéale sécrétée par le corps jaune. Il existe ensuite un plateau thermique de 12 à 14 jours, puis la température diminue au moment des règles. Fn pratique, c’est un examen peu utile, astreignant et mal vécu par les patientes et leur conjoint. une proges-téronémie au 22e jour du cycle, reflet de la sécrétion du corps jaune, peut parfaitement renseigner sur l’existence d’une ovulation et remplacer très avantageusement la courbe de température !

En cas de dysovulation, un dosage de la prolactine est effectué.

En cas de dysovulation associée à des signes d’hyperandrogénie, le bilan nécessaire pour un « débrouillage » comporte : dosage de la 17OH-progestérone (dépistage d’un bloc partiel enzymatique en 21-hydroxylase), de la testostérone totale, de la Δ4 androstènedione et du SDHFA (dépistage d’une tumeur surrénalienne).

Le dosage de la TSHus est fortement recommandé chez les femmes infertiles. Pour ces patientes, l’objectif en période préconceptionnelle est que la TSHus soit inférieure à 2,5 muI/l.

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Exploration de la réserve ovarienne folliculaire Bilan hormonal en début de cycle (entre le 2e et le 4e jour du cycle)

Le nombre de follicules primordiaux est maximal à la naissance, puis diminue progressivement jusqu’à la ménopause par des phénomènes d’atrésie et d’ovulation. Chaque femme a un capital ovarien différent. Ce stock de follicules, appelé « réserve ovarienne », décroît de façon importante à partir de 35 ans. Fn cas de diminution de la réserve folliculaire ovarienne, l’axe hypothalamo-hypophysaire tente par rétrocontrôle de stimuler les ovaires en augmentant la sécrétion de FSH.

Un bilan de réserve ovarienne est indiqué en cas d’âge supérieur à 35 ans, d’irrégularités du cycle menstruel, d’antécédents personnels ou familiaux d’insuffisance ovarienne prématurée, d’antécédents d’« agression ovarienne » (par exemple, chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie pelvienne) et si une prise en charge en AMP est prévisible (CNGOF 2010). Ce bilan permet d’apprécier de façon quantitative la réserve ovarienne (encadré 9.1).

Encadré 9.1 Interprétation des marqueurs biologiques de la réserve ovarienne folliculaire

FSH plasmatique

* image Un taux de FSH eleve entre J2 et J4 du cycle (≥ 12–15 UI/l) est le temoin d’une reserve folliculaire ovarienne basse.
* Un taux de FSH eleve (seuil tres discute, souvent > 15 UI/l) peut parfois faire recuser une prise en charge en AMP, en raison d’une mauvaise reponse previsible a la stimulation ovarienne et de chances de grossesse tres faibles.
* La difficulte est de definir un seuil limite, etant donne que les valeurs moyennes de FSH different entre les automates des differents laboratoires. De plus, il existe de grandes variations intercycliques du taux de FSH. Cependant, meme si au cycle suivant, le taux de FSH est < 12 UI/l, l’antecedent d’un taux eleve de FSH a une valeur pejorative pour la reponse a une stimulation ovarienne et les chances de grossesse.

Œstradiol

* Une œstradiolémie élevée (> 50 pg/ml) entre J2 et J4 du cycle est un témoin indirect de la diminution de la réserve ovarienne, car elle traduit un recrutement folliculaire prématuré sous l’effet d’une augmentation du taux de FSH.
* Un taux élevé d’œstradiol (> 70 pg/ml) peut donner un taux de FSH « faussement normal » par rétrocontrôle négatif. Ainsi, un taux de FSH doit toujours être interprété et pondéré en fonction de l’œstradiolémie.

Hormone antimùllérienne (AMH)

* L’AMH est sécrétée par les petits follicules en croissance : follicules pré-antraux (à partir du stade follicule primaire) et petits follicules antraux essentiellement.
* Flle peut être dosée à tout moment du cycle.
* Le taux d’AMH est corrélé de façon quantitative à la réserve ovarienne folliculaire. C’est aujourd’hui l’un des marqueurs quantitatifs les plus fiables de la réserve ovarienne avec le compte des follicules antraux à l’échographie. Cependant, l’AMH n’est pas un marqueur de fertilité spontanée et ne doit pas être dosée « au tout-venant » en dehors des recommandations du CNGOF chez les femmes non infertiles.

Ce bilan, réalisé entre les 2e et 4e jours du cycle +++, permet d’explorer l’axe gonadotrope et d’estimer la quantité de la réserve ovarienne folliculaire : FSH, LH, œstradiol. Fn deuxième intention ou en cas de doute sur la réserve ovarienne, il est parfois intéressant de doser l’hormone antimùllérienne ou AMH (dosage non pris en charge par la sécurité sociale). Il n’y a plus d’indication à doser l’inhibine B chez la femme.

Bien que des taux anormaux de FSH, œstradiol et AMH soient un critère péjoratif, l’évaluation biologique de la réserve ovarienne n’a toutefois pas une sensibilité ni une spécificité absolue. Des dosages anormaux doivent être interprétés en considérant l’âge de la patiente et le compte des follicules antraux à l’échographie endovaginale

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Échographie pelvienne au 2–4e jour du cycle

Le compte du nombre des follicules antraux de 2 à 10 mm par ovaire, réalisé par échographie pelvienne par voie endovaginale au 2–4e jour du cycle, est un marqueur indirect de la réserve ovarienne et est aussi fiable que le dosage de l’AMH (fig. 9.1). La présence de moins de 5 f ollicules antraux est plutôt péjorative, car témoigne d’une réserve ovarienne basse, avec risque de non-réponse à la stimulation ovarienne en cas de fécondation in vitro (FIV). image contrario, la présence de plus de 10 petits follicules antraux par ovaire fera craindre une réponse excessive en cas de stimulation ovarienne pour FIV avec un risque de survenue d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne.3 Exploration de l’appareil génital féminin
Hystérosalpingographie (fig. 9.2)

C’est un examen de première intention, réalisé en première partie de cycle, en l’absence d’allergie à l’iode et en l’absence d’infection génitale (antibioprophylaxie en cas d’antécédents infectieux). Il faut au préalable avertir la patiente que l’examen est parfois très douloureux. Six clichés sont classiquement réalisés : cliché sans préparation, clichés de remplissage, clichés en réplétion complète, en début d’évacuation et clichés tardifs à 30 minutes pour observer la vidange tubaire du produit de contraste et le brassage péritonéal du produit de contraste.Cet examen permet d’apprécier :

* la perméabilité tubaire : examen de toutes les portions des trompes, des plis muqueux ampullaires, du passage péritonéal et du brassage du produit de contraste;
* la cavité utérine : découverte parfois d’une malformation (par exemple, cloison utérine), d’une pathologie endocavitaire acquise (par exemple, polype, fibrome, synéchie, adénomyose).

Échographie pelvienne par voie endovaginale

L’échographie pelvienne (fig. 9.3) doit être réalisée par voie endovaginale, idéalement en 3D. Elle permet d’explorer l’utérus (malformation, présence de fibromes, d’adénomyose), les ovaires (kystes, aspect échographique d’un syndrome des ovaires polykystiques). Son interprétation doit tenir compte du moment du cycle où elle a été réalisée : * aux 2–4e jour du cycle, avant la phase de recrutement folliculaire, elle permet le compte des follicules antraux;
* après l’ovulation, la seconde partie de cycle (phase lutéale) est la période idéale pour voir les processus endocavitaires, car l’endomètre épaissi offre un contraste naturel. D’autre part, la présence d’un corps jaune au niveau d’un ovaire atteste l’antécédent d’ovulation.

Hystérosonographie

Certains praticiens préfèrent réaliser une hystérosonographie. Cet examen consiste à effectuer une échographie, éventuellement 3D, tout en instillant du sérum physiologique ou un produit de contraste dans la cavité utérine. Le sérum offre un contraste anéchogène et met bien en évidence un processus endocavitaire, voire permet – pour certains opérateurs – d’étudier la perméabilité des trompes. Pour le diagnostic de processus endocavitaires, l’hystérosonographie a la même sensibilité que l’hystéroscopie diagnostique.

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Bilan masculin de première intention : spermogramme et spermocytogramme

image Le recueil de sperme pour un spermogramme est réalisé par masturbation au laboratoire, après une abstinence de 3 à 5 jours. Plusieurs paramètres vont être analysés et doivent être interprétés selon les normes OMS 2010, avec des paramètres déterminés après analyse de 4 500 éjaculats d’hommes du monde entier dont la femme a été enceinte après moins d’un an de rapports sexuels :

* la couleur : normalement, le sperme est opalescent; une couleur anormale doit faire craindre une infection, c’est une indication de spermoculture;
* la viscosité : une hyperviscosité peut être le témoin d’une insuffisance prostatique;
* le volume de l’éjaculat (N > 1,5 ml ou numération totale > 39 millions dans l’éjaculat);
* le pH (N = 7,2–8);
* la numération (N > 15 millions de spermatozoïdes/ml);
* la mobilité des spermatozoïdes. Il faut au moins un total de 32 % de spermatozoïdes mobiles (= spermatozoïdes progressifs rapides + spermatozoïdes progressifs lents);
* la vitalité : il faut au moins 58 % de spermatozoïdes vivants;
* la présence d’agglutinats spontanés, faisant évoquer des anticorps anti-spermatozoïdes;
* la présence anormale de globules blancs évoquant une infection (leucospermie);
* l’analyse morphologique = spermocytogramme. Fn utilisant la classification de Kruger, il faut au moins 4 % de spermatozoïdes de forme typique. Fn France, les biologistes utilisent encore beaucoup l’ancienne classification de David, qui, du fait d’autres critères morphologiques, fixe à 23 % le nombre de formes typiques dans un éjaculat.

Les paramètres du sperme peuvent varier chez le même patient au cours de certaines périodes (par exemple, stress, syndrome fébrile) : il faut donc au moins deux spermogrammes à 3 mois d’intervalle avant de pouvoir affirmer une anomalie du sperme (la durée de la spermatogenèse est de 74 jours). Le tableau 9.1 présente la définition de quelques anomalies du sperme (selon la classification OMS 2010) qui orienteront par la suite vers des examens plus spécialisés (les normes définissant l’asthéno-, la térato- et la nécrospermie peuvent encore varier d’une équipe à l’autre).

Tableau 9.1

image Paramètres du sperme.
Hypospermie Volume éjaculat < 1,5 ml
Oligospermie Numération < 15 M/ml ou < 39 millions de spermatozoïdes dans l’éjaculat
Azoospermie Absence totale de spermatozoïdes :

– soit azoospermie non obstructive (= sécrétoire) par défaut de la spermatogenèse
– soit azoospermie obstructive (= excrétoire) en cas d’obstacle sur les voies excrétrices

Asthénospermie Moins de 32 % de spermatozoïdes mobiles
Tératospermie Moins de 4 % de spermatozoïdes normaux (classification de Kruger) ou moins de 23 % de spermatozoïdes (classification de David modifiée)
Nécrospermie Plus de 42 % de spermatozoïdes « morts »

Fn cas d’antécédents infectieux génito-urinaires ou de signes d’infection au spermogramme, il faut réaliser une spermoculture.

Des anomalies du sperme à type d’oligo-térato-asthénospermie indiquent en deuxième intention la réalisation d’un test de migration survie, pour voir s’il est possible d’améliorer les paramètres du sperme. Ce test permettra aussi, en fonction de ses résultats, d’envisager une stratégie de prise en charge en AMP.

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Bilan du couple : interaction sperme-glaire cervicale

Le test post-coïtal n’est plus systématique dans le bilan de première intention du couple infertile (RPC 2010). Comme la courbe de température, c’est un examen qui a très peu d’intérêt diagnostique et qui est fastidieux pour les couples. Il peut éventuellement être prescrit pour s’assurer de la réalité des rapports et des éjaculations intravaginales (en cas de doute sur une dysfonction sexuelle non avouée…) ou pour étayer un dossier d’infertilité inexpliquée. Il est décrit ici à titre informatif car apparaissant encore dans de nombreux ouvrages. Le test post-coïtal est réalisé en pré-ovulatoire immédiat, en général au 12e jour du cycle chez des patientes ayant des cycles de 28 jours. Il a lieu 8 à 12 heures après un rapport sexuel, après 3 jours d’abstinence. Il est demandé à la femme de ne pas faire de toilette vaginale après le rapport. Le test post-coïtal permet :

* l’analyse de la qualité de la glaire cervicale (abondance, filance, etc.) sur un prélèvement réalisé au niveau de l’endocol, cotée par un score appelé score d’Insler. Le score d’Insler évalue quatre critères cotés de 1 à 3, et doit être ≥ 8/12 : ouverture du col, abondance, filance, cristallisation de la glaire;
* l’analyse en microscopie optique du comportement des spermatozoïdes dans la glaire cervicale. Le test post-coïtal est positif si un nombre suffisant de spermatozoïdes mobiles (dit spermatozoïdes progressifs rapides) sont retrouvés au niveau de la glaire (au moins 5 à 10 par champ de microscope).
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Bilan préconceptionnel et pré-AMP

La première consultation (fig. 9.4) pour infertilité permet de prendre certaines mesures de prévention préconceptionnelle :

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vaccination contre la rubéole chez la femme en cas de sérologie négative, toute grossesse est théoriquement à éviter dans les 2 mois suivant la vaccination;
* en l’absence d’antécédent de varicelle (avec au besoin réalisation d’une sérologie), vaccination contre la varicelle recommandée pour toute femme avec un désir de grossesse (HAS). Une contraception de 3 mois est préconisée après chaque dose de vaccin (deux doses au total);
* vérification d’une vaccination efficace du couple contre la coqueluche, envisager un rappel de vaccination dans le cas contraire;
* vaccination maternelle contre la grippe recommandée en cas de pathologie respiratoire, cardiovasculaire, neurologique, néphrologique et/ou de diabète;
* régime amaigrissant en cas de surpoids ou obésité, avec exercice physique régulier;
* arrêt des toxiques éventuels : alcool, tabac, cannabis, limitation de la caféine;
* supplémentation vitaminique de la femme par acide folique (0,4 mg par jour en l’absence d’antécédents) pour la prévention des anomalies de fermeture du tube neural;
* vérification de l’absence de contre-indications à une grossesse : équilibre préconceptionnel d’un diabète pré existant (HbA1c < 6,5 %), absence de traitement tératogène en cours;
* orientation si besoin vers une consultation préconceptionnelle spécialisée en cas d’antécédents spécifiques (par exemple, maladie chronique, infertilité, antécédents de grossesse pathologique);
* recherche des situations de précarité et/ou de vulnérabilité (par exemple, violence domestique) et proposition d’un accompagnement psychosocial;
* évaluation du risque professionnel et de la pénibilité du travail.

Fn cas de prise en charge en AMP, la loi de bioéthique impose la prescription d’un bilan infectieux, car en cas d’infection virale (VIH, hépatite B, hépatite C), le couple sera pris en charge de façon spécifique de façon à ne pas mettre en contact leurs gamètes et embryons avec ceux des couples séronégatifs. Le bilan pré-AMP prévoit ainsi les sérologies VIH, hépatite B, hépatite C, syphilis, et une spermoculture.

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L’infertilité est un motif de consultation très fréquent : un couple sur cinq sera ou a été amené à consulter pour ce motif.
* image L’infertilité est définie pour l’OMS comme l’absence de grossesse après plus de 12 mois de rapports sexuels réguliers sans contraception.
* image L’augmentation de l’âge de la femme est un des facteurs les plus importants de la baisse de la fécondabilité. La fertilité féminine diminue de façon importante après 35 ans, du fait d’une accélération des phénomènes d’atrésie folliculaire et de l’altération de la qualité ovocytaire. Les deux autres facteurs pronostiques péjoratifs sont le tabagisme et l’obésité.
* Il est licite de commencer les explorations après un an d’infertilité après s’être assuré de la régularité des rapports sexuels dans le couple. Un bilan d’infertilité concerne un couple et doit explorer les deux membres du couple et toutes les étapes de la fécondation. De nombreuses femmes consultent encore seules, avec des conjoints souvent réticents à être explorés. Bien que le temps soit pour la majorité des couples le premier traitement de l’infertilité, il est important de ne pas faire perdre de temps en cas d’âge maternel élevé (> 35 ans) ou d’antécédents exposant à un risque d’infertilité à l’interrogatoire.
* Il ne faut pas prescrire de façon systématique les courbes de température ou le test post-coïtal.
* Il faut veiller à ne pas oublier le bilan préconceptionnel du couple et la mise à jour des vaccinations.

Notions indispensables PCZ

* image L’exploration de l’infertilité du couple concerne à la fols la femme et l’homme. Ne pas oublier de prendre en charge le conjoint.
* image L’exploration hormonale et échographique se réalise entre J2 et J4 du cycle.
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A Définition

image Les procédés d’assistance médicale à la procréation (AMP) sont « l’ensemble des pratiques cliniques et biologiques permettant la conception in vitro, la conservation des gamètes, des tissus germinaux et des embryons, le transfert d’embryon et l’insémination artificielle ». Elles sont, en France, encadrées par la loi de bioéthique du 29 juillet 1994 révisée le 6 août 2004 puis le 7 juillet 2011, et par des règles de bonnes pratiques cliniques et biologiques en assistance médicale à la procréation (arrêté du 30 juin 2017), puis révisées par les lois de bioéthiques de 2021.

Les pratiques d’AMP incluent :

* les inséminations artificielles :
    – avec sperme du conjoint (IAC);
    – avec sperme de donneur (IAD);
* la fécondation in vitro (FIV) simple ou assistée (ICSI, Intracytoplasmic Sperm Injection) et le transfert embryonnaire;
* le diagnostic génétique préimplantatoire (diagnostic génétique réalisé sur une cellule embryonnaire extraite de l’embryon entre le 3e et 5e jour de développement);
* la congélation embryonnaire ainsi que la décongélation et le transfert embryonnaire;
* le don de gamètes (don d’ovocyte ou don de sperme) et d’embryon;
* des techniques plus rarement mises en œuvre comme la maturation in vitro (MIV) et l’IMSI (ICSI avec spermatozoïde morphologiquement sélectionné);
* la conservation de gamètes.

Ces techniques nécessitent au préalable la réalisation d’un bilan complet dans le but d’optimiser la prise en charge par des choix éclairés.

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Conditions d’accès : aspects législatifs

image Depuis la loi de bioéthique d’août 2021, une technique d’AMP peut être réalisée :

* chez un couple formé d’un homme et d’une femme vivants ou chez un couple formé par deux femmes, ou pour une femme non mariée;
* selon les critères d’âge mentionnés ci-dessous :
    – le prélèvement des gamètes en vue d’un AMP (FIV/ICSI) :
        – jusqu’au 43e anniversaire de la femme;
        – jusqu’au 60e anniversaire du conjoint/conjointe;
    – l’IlU, l’utilisation de gamètes ou tissu germinaux à visée procréative et transfert d’embryon peuvent être réalisés :
        – jusqu’au 45e anniversaire de la femme qui à vocation à porter l’enfant;
        – jusqu’au 60e anniversaire du membre du couple qui n’a pas vocation à porter l’enfant;
* et qui ont consenti préalablement au transfert des embryons ou à l’insémination (signature d’un consentement obligatoire par les deux membres du couple ou la femme non mariée).

La conservation des gamètes hors indications médicales est possible :

* pour les femmes : à partir de 29 ans et avant 37 ans;
* pour les hommes : à partir de 29 ans et avant 45 ans. La prise en charge par l’Assurance maladie comprend :
* l’exploration médicale de la fertilité;
* les traitements prescrits lors de la prise en charge en AMP;
* la réalisation de 6 IIU;
* la réalisation de 4 tentatives FIV-c ou ICSI (une tentative comprend la stimulation, l’obtention et la culture in vitro des embryons, le transfert du ou des embryon(s) obtenu(s) immédiatement après la ponction ou après congélation et décongélation).

En cas de grossesse survenue après une technique d’AMP, le compteur de tentatives (IIU et FIV ± ICSI) est remis à zéro pour l’Assurance maladie si le couple ou la femme non mariée souhaite un nouvel enfant en AMP.

Il est nécessaire pour le couple ou la femme non mariée d’utiliser tous les embryons congelés avant toute nouvelle tentative.

Tous les ans, les couples ou la femme non mariée ayant des embryons conservés sont consultés pour savoir s’ils maintiennent leur projet parental. En cas de séparation du couple ou si le couple ne souhaite pas poursuivre son projet parental, le couple peut demander la destruction des embryons ou la cession des embryons à la recherche ou à un autre couple.

Le don de gamètes ou d’embryons est réalisé au sein d’un établissement public ou à but non lucratif autorisé pour ces activités, principalement au sein d’un centre d’étude et de conservation des œufs et du sperme (CECOS). Il s’agit de l’intervention d’un tiers donneur de spermatozoïdes, d’ovocytes ou d’un don d’embryons en vue de leur accueil (conservés dans le cadre d’une FIV-c ou une ICSI, pour lesquels il n’y a plus de projet parental). Le couple qui bénéficie d’un don de gamètes ou d’embryons est dénommé « couple receveur ».

Les conditions d’accès à l’AMP avec tiers donneur sont identiques à celles de l’AMP intraconjugale.

Les grands principes du don sont les suivants :

* volontariat : le don est réalisé librement, après signature d’un consentement écrit du donneur/donneuse auprès de l’équipe médicale autorisée pour le don et du couple receveur devant le notaire;
* gratuité : interdiction de toute rémunération en contrepartie mais prise en charge des frais occasionnés par le don;
* anonymat : les donneurs et receveurs n’ont pas accès à leurs identités respectives. Depuis la loi de bioéthique de 2021, les enfants issus d’un don auront le droit, à leur majorité, de demander, s’ils le souhaitent, les données identifiantes et non identifiantes du donneur (spermatozoïdes, ovocytes, embryons).

Le nombre d’enfants nés à partir d’un même donneur ou d’une même donneuse est limité à 10. Les donneurs ou donneuses peuvent être en couple ou célibataires.

Il n’est pas obligatoire que les donneuses et donneurs aient eu des enfants préalablement au don.

Concernant la préservation de la fertilité, le consentement du patient ou de la patiente ou du titulaire de l’autorité parentale si le patient ou la patiente est mineur(e) est recueilli préalablement à la réalisation de la conservation des gamètes ou des tissus germinaux. Le consentement des deux membres du couple est recueilli si une conservation d’embryons est envisagée. Tous les ans il ou elle est interrogé(e) sur son souhait de poursuivre ou d’arrêter la conservation des gamètes ou des tissus germinaux. Toutes les techniques de préservation de la fertilité sont, à ce jour, remboursées à 100 % par l’Assurance maladie, selon les conditions mentionnées ci-dessus.

À noter que la prise en charge en AMP et le recours à la préservation de la fertilité sont réalisés après concertation pluridisciplinaire entre les médecins et biologistes de la reproduction du centre d’AMP mettant en œuvre la procédure

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II Bilan préthérapeutique

A Bilan médical

Un examen clinique complet des deux membres du couple est requis. Pour chacun, il est nécessaire de vérifier le statut sérologique : sérologie VIH-1 et 2 (avec accord du patient), sérologies hépatites B et C, syphilis. Les sérologies doivent être réalisées dans les 3 mois précédant la première tentative d’AMP. La recherche est répétée ultérieurement chaque fois que le délai entre la tentative d’AMP et le dernier examen est supérieur à 12 mois.

À noter qu’en cas de sérodiscordance (sérologie positive chez l’un des deux partenaires), la prise en charge en AMP sera pluridisciplinaire et effectuée en centre spécialisé en risque viral. Le bilan spermatique doit être réalisé avant la tentative d’AMP et un délai de 1 an est en général demandé.

Un prélèvement vaginal récent (< 6 mois) à la recherche de germes banals, Chlamydiae, mycoplasmes chez la femme ainsi qu’une vérification de la vaccination rubéole et de la sérologie toxoplasmose sont demandés.
B Bilan psychosocial

De manière obligatoire, une consultation auprès d’un psychiatre ou d’un psychologue doit éliminer toute contre-indication d’ordre psychosocial pour un couple bénéficiant d’un don de gamètes ou d’un accueil d’embryon.

Les couples infertiles pris en charge en intraconjugal peuvent également bénéficier d’un soutien psychologique à leur demande ou s’ils présentent un profil psychologique particulier, sous-tendu par le vécu de l’infertilité et des échecs antérieurs. En outre, les techniques d’AMP impliquent un investissement important en matière de temps, de disponibilité et d’observance et sont le plus souvent intrusives et invasives. Si le couple semble ne pas pouvoir assumer cet investissement, un échec des techniques ou semble en péril, l’AMP peut ne pas être proposée en première intention

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II Insémination artificielle

image L’insémination artificielle consiste à introduire de façon instrumentale les spermatozoïdes du conjoint ou du donneur dans le tractus génital féminin, parfois au niveau du col utérin (insémination intracervicale), mais plus souvent dans la cavité utérine (insémination intra-utérine), pour favoriser la rencontre des gamètes mâles et femelles dans un espace-temps précis et favorable.
A Technique

1 Préparation du sperme

L’insémination artificielle n’emploie que les spermatozoïdes préalablement sélectionnés au laboratoire de biologie de la reproduction, à partir du sperme frais du conjoint, ou du sperme congelé du conjoint ou d’un donneur.
2 Stimulation de l’ovulation

L’insémination artificielle peut nécessiter une stimulation de l’ovulation.

L’ovaire est alors stimulé par administration de gonadotrophines de type FSH (recombinantes, ou d’origine humaine urinaire, purifiées, dites HMG) pour produire un, deux, voire trois follicules matures. Ce traitement nécessite une surveillance, ou monitoring, par dosages hormonaux et échographies répétées. Une fois la maturité atteinte, l’ovulation est déclenchée artificiellement par administration d’un analogue de l’hCG (reproduisant l’effet de la LH). Plus le nombre de follicules matures augmente, plus le risque de survenue d’une grossesse multiple s’accroît. La survenue d’une grossesse multiple est considérée comme une complication de l’AMP.
3 Insémination

En cas d’insémination intra-utérine, la préparation spermatique préparée au laboratoire est introduite au niveau du corps utérin à l’aide d’un fin cathéter qui franchit le col utérin. En cas d’insémination intracervicale, la préparation est simplement déposée au niveau du col utérin. Le moment de l’insémination est un des facteurs essentiels du succès. Elle est réalisée idéalement 36 heures après le déclenchement artificiel de l’ovulation ou le lendemain d’un pic spontané de LH.

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Indications

Ces techniques ne peuvent se concevoir que si les trompes utérines sont perméables et si un nombre suffisant de spermatozoïdes mobiles est récupéré après préparation du sperme. Il faut déposer au moins 1 million de spermatozoïdes mobiles pour favoriser l’obtention d’une grossesse. En dessous, les chances sont extrêmement réduites.
1 Insémination artificielle avec spermatozoïdes du conjoint

L’indication historique est l’infertilité d’origine cervicale (par absence de glaire ou notion de glaire cervicale « hostile » pour les spermatozoïdes). L’insémination intra-utérine permet alors aux spermatozoïdes de franchir l’obstacle que représente le col utérin.

Les autres principales indications sont : les altérations spermatiques modérées (c’est-à-dire corrigées par un test de migration-survie), les infertilités masculines d’origine éjaculatoire et autres troubles sexuels balistiques, et l’infertilité inexpliquée/idiopathique. Elles reposent sur le postulat suivant : assurer la présence dans les trompes d’un maximum de spermatozoïdes sélectionnés après avoir été « optimisés » (c’est-à-dire capacités), tandis que l’ovulation a été optimisée par une stimulation ovarienne afin de majorer les chances de fécondation.
2 Insémination artificielle avec spermatozoïdes de donneur

Elle est indiquée chez une femme seule ou en premier lieu lorsque le conjoint souffre d’une stérilité masculine (oligospermie extrême ou azoospermie après échec de prélèvement chirurgical de spermatozoïdes), mais également lorsqu’il existe un risque élevé de transmission d’une maladie génétique grave par le conjoint. Dans certains cas après échecs d’ICSI, le couple peut alors avoir recours à une AMP avec tiers donneur.
C Résultats

image Ils dépendent de nombreux facteurs tels que l’âge de la patiente, le rang de la tentative, l’indication, la qualité du sperme, la présence ou non de stimulation ovarienne, le type de stimulation, etc.

Les taux moyens de grossesse sont de 10 à 15 % par tentative avec sperme de conjoint et d’environ 17 % avec sperme de donneur.

L’insémination intra-utérine a remplacé l’insémination intracervicale même dans le cas de don de sperme sans anomalie de la glaire cervicale.

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A Principales indications

1 Fécondation in vitro « classique »

Dans la FIV dite « classique », la confrontation entre spermatozoïdes et ovocyte est assurée en dehors de l’appareil génital féminin, par mise en contact simple in vitro des gamètes durant 24 heures.

Les principales indications en sont :

* l’infertilité tubaire, avec des trompes « bouchées », sans hydrosalpinx, ou absentes;
* l’endométriose;
* les infertilités dites « idiopathiques », également dénommées « inexpliquées »;
* les troubles de l’ovulation après échecs de stimulations ovariennes simples et/ou insémination artificielle qui sont classiquement réalisées en première intention;
* les échecs d’insémination intra-utérine.

2 Fécondation assistée : ICSI

La FIV couplée à une technique de micro-injection (ICSI) consiste à injecter directement un spermatozoïde dans le cytoplasme de l’ovocyte mature recueilli. Elle se pratique en utilisant du sperme éjaculé ou ponctionné (ponction épididymaire ou testiculaire). Son indication principale est l’infertilité d’origine masculine en cas :

* d’oligo-asthéno-tératospermie (OATS) sévère, de cryptozoospermie sévère;
* d’azoospermie obstructive ou non obstructive (avec recueil positif de spermatozoïdes épi-didymaires ou testiculaires).

On peut également utiliser l’ICSI après la survenue d’un échec de fécondation après FIV classique.
3 Maturation in vitro d’ovocytes (MIV)

La maturation in vitro d’ovocytes consiste à prélever des ovocytes sur un ovaire non stimulé, les ovocytes recueillis ne sont donc pas matures. Ils seront maturés in vitro au laboratoire dans un milieu spécifique. Cette technique est réservée aux patientes présentant une contre-indication à la stimulation ovarienne, notamment si elles présentent un risque important de développer un syndrome d’hyperstimulation ovarienne, ce qui est le cas chez les femmes atteintes d’un syndrome des ovaires polykystiques, ou bien si elles sont atteintes d’un cancer hormonosensible ou d’un cancer dont le traitement est à instaurer très rapidement (pas de temps de réaliser une stimulation).
4 Diagnostic génétique préimplantatoire

Il est réservé à des couples ayant un risque de transmettre une maladie génétique d’une particulière gravité. La fécondation in vitro est pratiquée par ICSI puis les embryons sont prélevés au 3e ou 5e jour de développement. Les cellules prélevées sont soumises à une analyse génétique (cytogénétique ou génétique moléculaire selon la pathologie concernée) et les embryons indemnes de la pathologie sont transférés ou congelés. Les principales indications retenues sont les maladies monogéniques autosomiques ou liées au chromosome X, récessives ou dominantes.

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B Recueil de gamètes féminins

Ce recueil est nécessaire lorsqu’une FIV ou une ICSI doit être pratiquée. Le but est de recueillir au moins un ovocyte fécondable ayant accompli l’ensemble des processus de maturation, afin de réaliser la fécondation hors du tractus génital féminin.
1 Stimulation contrôlée de l’ovulation
Objectifs de la stimulation ovarienne

Le but essentiel de la stimulation ovarienne pour fécondation in vitro est d’augmenter le nombre de follicules recrutés et d’assurer une croissance multifolliculaire. Chaque follicule contient un ovocyte qui sera ponctionné et susceptible d’être fécondé. L’obtention de plusieurs embryons permettra de choisir un ou deux embryons au potentiel implantatoire optimal.
Protocoles de stimulation ovarienne

De nombreux protocoles de stimulation ovarienne existent. Le principe consiste à bloquer l’axe hypothalamo-hypophysaire en utilisant des agonistes ou antagonistes de la GnRH. Une fois le blocage obtenu, les protocoles reposent sur l’administration de gonadotrophines de type FSH (recombinantes ou d’origine humaine, extractives, purifiées). L’ovulation est ensuite déclenchée artificiellement par administration d’analogues de l’hCG ou d’un agoniste de la GnRH. Cela permet la maturation folliculaire terminale et le passage de l’ovocyte du stade prophase I au stade métaphase II « fécondable » avant la ponction ovocytaire.
2 Surveillance du protocole de traitement : monitorage

Le monitorage correspond à la surveillance échographique (compte du nombre et mesure des follicules en croissance) et hormonale (taux sérique d’œstradiol, de progestérone et de LH) du développement folliculaire au cours de la stimulation ovarienne. Lorsque suffisamment de follicules atteignent la maturité (16 à 20 mm de diamètre), le déclenchement de l’ovulation est décidé. Durant le monitorage, il est important de cerner les situations à risque de survenue d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne ou les réponses ovariennes insuffisantes – peu de follicules entrent en croissance par rapport au nombre de follicules visualisés en début de traitement.
3 Ponction folliculaire

Le plus souvent, la ponction d’ovocytes est effectuée, sous anesthésie locale ou générale, par voie vaginale sous échoguidage.

Elle a lieu 36 heures après le déclenchement de l’ovulation, c’est-à-dire juste avant l’expulsion spontanée des ovocytes dans les trompes.

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C Phase biologique

1 Traitement des spermatozoïdes

Le jour de la ponction folliculaire, le conjoint réalise un prélèvement de sperme. Dans certains cas particuliers, l’équipe médicale s’est assurée d’une réserve suffisante de gamètes mâles par autoconservation préalable à la stimulation folliculaire.
En FIV classique

Il s’agit de préparer une suspension de spermatozoïdes dont les caractéristiques sont aussi proches que possible de celles qui se trouvent dans le tractus génital féminin en cas de normospermie.
En ICSI

La même séquence est utilisée lorsque cela est possible, mais ici, un seul spermatozoïde est introduit dans le cytoplasme des ovocytes fécondables (en métaphase II) à l’aide d’une micropipette.
2 Traitement des ovocytes

Au laboratoire, le liquide folliculaire obtenu au moment de la ponction est examiné sous loupe binoculaire afin d’y isoler les ovocytes. Une des conséquences de la stimulation est l’hétérogénéité de la cohorte ovocytaire. Certains ovocytes (15 à 20 % des cas) peuvent être immatures (absence du premier globule polaire) et ne seront pas utilisés au moment de la fécondation in vitro. En effet, au moment du déclenchement et de l’ovulation, l’ovocyte doit normalement reprendre sa méiose et expulser son premier globule polaire puis se bloquer en métaphase de deuxième division de méiose (ovocyte en métaphase II).

Parfois, ce sont des ovocytes issus d’une donneuse qui seront utilisés en vue d’une ICSI. Dans ce cas précis, c’est une tierce personne qui va bénéficier du protocole de stimulation ovarienne et de la ponction ovocytaire. Cette pratique appelée « don d’ovocytes » est proposée le plus souvent en cas d’insuffisance ovarienne prématurée ou en cas de risque de transmission d’une maladie génétique d’une particulière gravité par la femme. Les échecs de FIV ± ICSI intraconjugale en raison d’une mauvaise réponse à la stimulation ou en cas de qualité ovocytaire et/ou embryonnaire médiocre, sont également considérés par certains auteurs comme des indications d’ovocytes.
3 Vitrification ovocytaire

La technique de vitrification ovocytaire consiste en une congélation ultrarapide des ovocytes sans formation de cristaux de glace qui altéreraient l’ovocyte. Cette technique est récente et constitue une avancée majeure dans le domaine de l’AMP. Les ovocytes vitrifiés conservant la même survie que les ovocytes frais.

Cette innovation technologique permet de faciliter le don d’ovocytes, peut être proposée en alternative de la congélation embryonnaire. Elle représente surtout un intérêt majeur en oncofertilité, avec possibilité d’autoconservation d’ovocytes chez des patientes célibataires, jeunes, ayant un cancer et en attente de traitement stérilisant.
4 Observation des embryons

La survenue de la fécondation est examinée dès 20 à 24 heures après la mise en contact des gamètes. Le zygote apparaît avec deux pronuclei; lorsque trois pronuclei sont présents, les zygotes sont considérés comme triploïdes et éliminés. Chaque jour, les embryons sont observés au microscope et décrits selon des critères standardisés. Ceci permet de sélectionner le ou les embryons ayant le plus de chances de s’implanter au moment du transfert. Les embryons peuvent être transférés au stade 4 cellules (J2), 8 cellules (J3) ou au stade blastocyte (J5).

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D Transfert embryonnaire

C’est la dernière étape du processus de la fécondation in vitro. Le geste du transfert embryonnaire est le plus souvent aisé, mais nécessite des précautions et préparations afin d’éviter qu’un transfert embryonnaire mal réalisé ne soit la cause de l’échec final de toutes les étapes antérieures. Il a lieu actuellement dans la majorité des cas au 2e ou 3e jour après la ponction ovocytaire.

Afin d’éviter les grossesses multiples et leurs risques spécifiques, il est actuellement recommandé de ne transférer qu’un à deux embryons par tentative de FIV. Le transfert d’un seul embryon est appelé SET en anglais (Single Embryo Transfer). Ce sont surtout les femmes ayant un très bon pronostic qui sont éligibles au SET : femme jeune, infertilité secondaire, embryons de très bonne qualité, etc. Les embryons surnuméraires peuvent alors être congelés ou vitrifiés sous réserve qu’ils soient de qualité satisfaisante morphologiquement.

Le test de grossesse, systématique, est réalisé 14 jours après la ponction dans la plupart des cas. En cas de positivité, il sera répété régulièrement jusqu’à un seuil de visibilité embryonnaire échographique où une échographie de localisation de grossesse sera réalisée.
E Résultats

image Les taux de grossesse après transfert d’embryons dépendent de nombreux facteurs tels que : l’âge de la patiente, le rang de tentative, l’indication, le nombre d’embryons transférés, etc. Les taux moyens de grossesse sont de 20 à 25 % par cycle de transfert d’embryons frais.

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Congélation embryonnaire

image Les embryons congelés peuvent être utilisés lors d’un transfert ultérieur. La maturation endométriale est alors calquée sur l’âge des embryons à transférer (2e, 3e, 5e jour de développement). Les membres du couple dont des embryons sont conservés sont consultés chaque année par écrit pour savoir s’ils maintiennent leur projet parental. En cas d’abandon du projet parental, le couple peut décider :

* soit qu’il soit mis fin à la conservation des embryons;
* soit qu’ils fassent l’objet d’une recherche autorisée par l’Agence de la biomédecine;
* soit que ces embryons soient donnés à un autre couple (« accueil d’embryons »).

L’accueil d’embryons consiste donc à donner des embryons congelés surnuméraires à un couple qui présente une double stérilité (c’est-à-dire à la fois masculine et féminine : par exemple, azoospermie + insuffisance ovarienne prématurée) ou une double indication génétique (chaque membre du couple receveur est à risque de transmettre à la descendance une pathologie génétique d’une particulière gravité). Les grands principes qui régissent l’accueil d’embryons sont communs à ceux du don de gamètes et sont inscrits dans les lois de Bioéthique.

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G Complications

1 Complications liées à la stimulation de l’ovulation

image La liste des effets secondaires des traitements est longue : asthénie, céphalées, métrorragies, mastodynies, bouffées de chaleur, troubles digestifs, pertes de mémoire, prise de poids, etc., n’atteignant pas le niveau de réelles « complications ». Il faut savoir les différencier de complications potentiellement graves :

* allergie aux produits utilisés;
* accidents thrombotiques : le plus souvent l’accident thrombotique survient à l’occasion d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne;
* syndrome d’hyperstimulation ovarienne (HSO) : c’est la complication majeure des traitements de stimulation de l’ovulation. Un syndrome d’hyperstimulation grave survient dans environ 2 % des cycles stimulés en vue de fécondation in vitro. L’HSO présente des degrés de gravité divers, mettant parfois en jeu le pronostic vital maternel. Il peut associer ascite majeure, pleurésie, syndrome de détresse respiratoire, insuffisance rénale aiguë, accidents thromboemboliques et leucocytose importante dans les formes les plus sévères;
* torsion d’annexe : elle survient sur un ovaire stimulé avec de multiples follicules de grande taille. Elle met en jeu le pronostic fonctionnel de l’organe.

2 Complications liées au prélèvement ovocytaire

Les complications de l’anesthésie font partie des complications possibles.

Sinon, elles sont principalement infectieuses ou hémorragiques (abcès ovarien ou pelvien, hémopéritoine, plaie digestive ou vasculaire).
3 Complications liées aux grossesses issues d’AMP

L’AMP est pourvoyeuse de grossesses multiples ayant leurs propres complications. Les femmes enceintes sont, en général, plus âgées et donc plus exposées aux pathologies vasculaires gravidiques et aux diabètes.

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Place de l’AMP en oncofertilité

image La notion d’oncofertilité concerne toutes les techniques permettant la préservation de la fertilité avant un traitement stérilisant, dans un contexte de cancer principalement.

Alors que l’autoconservation de sperme chez l’homme est de pratique courante, les méthodes de préservation de la fertilité féminine sont en plein essor.

A Transposition ovarienne

En cas de radiothérapie pelvienne, il s’agit de déplacer chirurgicalement l’ovaire, en gouttière pariétocolique homolatérale le plus souvent, afin de l’extraire du champ d’irradiation.
B Autoconservation

Il existe régulièrement une limite à la stimulation ovarienne dans le contexte de cancers hormonodépendants.
1 Prélèvement d’ovocytes matures pour FIV en « urgence » ou conservation

Cette technique consiste à réaliser une stimulation ovarienne et une ponction de manière rapide et à vitrifier des ovocytes ou des embryons – si la patiente est en couple – obtenus pour une utilisation ultérieure, après guérison de la patiente. Elle concerne les patientes pubères et nécessite un délai d’environ 2 semaines pour sa mise en œuvre.
2 Maturation in vitro d’ovocytes

Dans certains cas, la stimulation ovarienne n’est pas possible, notamment lorsque la patiente est atteinte d’un cancer hormonosensible qui contre-indique l’utilisation de FSH ou lorsque la chimiothérapie doit être instaurée dans l’urgence. La patiente est ponctionnée mais les ovocytes obtenus sont immatures, c’est au laboratoire que sera effectuée une maturation in vitro et les ovocytes matures obtenus seront vitrifiés.
3 Conservation de tissu ovarien

Pour les patientes impubères, le seul moyen de préserver la fertilité est la congélation du cortex ovarien contenant les follicules primordiaux. Pour les femmes pubères, cette technique peut également être proposée dans les situations d’urgence, associée à la maturation in vitro d’ovocytes.

Le prélèvement se fait par cœlioscopie opératoire.

L’objectif est qu’après guérison, la patiente puisse bénéficier d’une autogreffe qui vise à restaurer la fertilité mais aussi la fonction endocrinienne de l’ovaire.

La préservation de gamètes ou de cortex ovarien n’est pas toujours possible, pour des raisons médicales ou si la patiente ne le souhaite pas. Elle sera alors informée de la possibilité d’avoir recours au don d’ovocytes ou d’adoption.

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Les techniques d’AMP regroupent l’ensemble des techniques médicales et biologiques qui comportent la manipulation des gamètes, avec ou sans fécondation in vitro.
* image Elles sont encadrées par les lois de bioéthique et par le guide de bonnes pratiques cliniques et biologiques en AMP.
* image La prise en charge est pluridisciplinaire (gynécologue et biologiste au minimum, mais souvent urologue, généticien, psychologue, psychiatre, etc.).
* image Les personnes doivent systématiquement confirmer par écrit leur demande d’AMP.
* image Avant traitement stérilisant, l’autoconservation de sperme et la vitrification d’ovocytes ou d’embryons ont prouvé leur intérêt pour préserver la fertilité.
* image L’accès aux dons de gamètes est possible.
* Le taux de grossesse varie en moyenne de 10 à 15 % par cycle en cas d’insémination intra-utérine et de 20 à 40 % en cas de FIV.
* Parmi les différentes complications possibles, le syndrome d’hyperstimulation ovarienne est la plus redouté car elle peut mettre en jeu le pronostic vital dans les formes sévères.

Notions indispensables PCZ

* Il est nécessaire de vérifier le statut sérologique des personnes : sérologie VIH-1 et 2 (avec accord du patient), sérologies hépatites B et C et syphilis
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Les causes des douleurs pelviennes aiguës (DPA) sont nombreuses, d’origine gynécologique, urinaire ou digestive pour la plupart. Du fait de leur gravité potentielle, pouvant engager le pronostic vital, le pronostic de l’ovaire ou bien le pronostic de fertilité de la patiente, quatre étiologies sont à évoquer en priorité : grossesse extra-utérine (GEU), torsion d’annexe, infection génitale haute (IGH) et appendicite aiguë.
I Pour comprendre

A Définition

Même si pour certains, une douleur aiguë est une douleur évoluant depuis moins de 6 mois, pour d’autres depuis moins d’une semaine, pour la plupart des auteurs, les DPA correspondent à des douleurs évoluant depuis moins d’un mois. Elles sont localisées au niveau de l’hypogastre et/ou de la fosse iliaque droite et/ou de la fosse iliaque gauche.
B Épidémiologie

En raison de leur fréquence et/ou leur gravité, quatre diagnostics principaux sont à évoquer en cas de DPA chez la femme : GEU, torsion d’annexe, IGH et appendicite aiguë.

D’autres causes sont possibles et doivent être recherchées. Elles peuvent être d’origine gynécologique (complications des fibromes ou des kystes ovariens), liées à une grossesse (fausse couche spontanée), d’origine urologique (pyélonéphrite, colique néphrétique) voire d’origine rhumatologique. Elles sont résumées dans le tableau 11.1. Dans un quart à près de la moitié des cas, l’origine de ces DPA n’est pas retrouvée.

Tableau 11.1

A Étiologie des douleurs pelviennes aiguës de la femme.
Secondaires à une grossesse

– Grossesse extra-utérine
– Fausse couche spontanée
– Rétention post-fausse couche
– Endométrite du post-partum ou du post-abortum
– Complication de corps jaune gestationnel (corps jaune hémorragique, kyste du corps jaune et ses complications)

Causes infectieuses

– Infection génitale haute (salpingite, endométrite, pelvipéritonite, abcès tubo-ovarien)
– Appendicite aiguë, sigmoïdite
– Pyélonéphrite aiguë, infection urinaire basse

Causes annexielles

– Torsion d’annexe
– Complications des kystes ovariens (hémorragie intrakystique, rupture de kyste, torsion d’annexe)
– Dysovulation

Secondaires à la présence d’un fibrome

– Nécrobiose aiguë
– Torsion d’un myome sous-séreux pédiculé
– Accouchement d’un myome sous-muqueux par le col utérin

Causes urologiques

– Colique néphrétique
– Pyélonéphrite aiguë, infection urinaire basse

Causes rares

– Sacro-iléite bactérienne
– Ostéite
– Anévrisme de l’artère iliaque
– Infection d’un kyste de l’ouraque

D’après : Huchon C. et al. Algies pelviennes aiguës de la femme : orientation diagnostique et conduite à tenir. EMC – Gynécologie, 162-A15, 2010.
C Physiopathologie

L’interprétation sémiologique d’une douleur pelvienne est rendue difficile par la proximité des organes pelviens et par une innervation proche. La physiopathologie dépend également de l’étiologie de la douleur. Trois principales voies efférentes sont en jeu :

* plexus pelvien (vagin, col et isthme utérins, ligaments utéro-sacrés, cul-de-sac recto-utérin [de Douglas], bas uretères, trigone vésical, rectosigmoïde) : douleur sacrée ou périnéale;
* plexus hypogastrique (corps utérin, tiers proximal des trompes, ligament large, calotte vésicale) : douleur hypogastrique;
* plexus aortique (ovaires, portion distale des trompes, uretères rétroligamentaires) : douleurs en fosse iliaque, flancs et fosses lombaires.
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A Interrogatoire

Il est essentiel et doit apporter toutes les précisions utiles concernant la douleur, en particulier :

* préciser son caractère aigu, chronique ou cyclique;
* mesurer son intensité : une échelle numérique verbale allant de 0 à 10 ou une échelle visuelle analogique (EVA) sont fréquemment utilisées. La mesure de l’intensité de la douleur peut permettre un tri des urgences vitales;
* décrire son mode de début;
* préciser son heure de début et sa durée d’évolution : une douleur d’évolution brève est classique en cas de complication d’un kyste ovarien alors qu’une douleur évoluant depuis plus de 4 jours est en faveur d’une IGH. L’heure de début des douleurs a peu d’importance en termes d’orientation diagnostique, mais a un impact pronostique important en cas de torsion d’annexe;
* préciser sa topographie : l’orientation topographique de la douleur est rendue difficile par le mode d’innervation des organes pelviens (cf. C. Physiopathologie) :
    – une douleur avec irradiation lombaire doit faire rechercher en priorité une origine urinaire, mais peut également se voir en cas de torsion d’annexe;
    – des scapulalgies doivent faire rechercher un épanchement intrapéritonéal et, en cas de GEU, faire suspecter une rupture tubaire avec hémopéritoine;
* rechercher des signes associés à la douleur :
    – un syndrome fébrile : il doit en premier lieu faire évoquer appendicite aiguë, IGH et pyélonéphrite. Alors qu’une température normale est rare dans une appendicite aiguë, l’absence d’hyperthermie est fréquente dans les IGH et la normalité de la température ne doit pas faire éliminer ce diagnostic;
    – des signes cliniques digestifs : nausées et vomissements sont aspécifiques et peuvent être liés à une pathologie digestive (appendicite aiguë) ou à une origine vagale accompagnant une douleur intense (torsion d’annexe). Un arrêt du transit est volontiers retrouvé en cas d’origine digestive à la douleur;
    – des signes cliniques urinaires sont fréquemment présents en cas d’origine urologique à la douleur, mais peuvent également être présents en cas d’IGH (urétrite associée);
* rechercher des facteurs favorisants d’une pathologie;
* date des dernières règles, antécédents gynécologiques et obstétriques, contraception. Le tableau 11.2 résume les caractéristiques des principales étiologies.
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B Examen clinique

Il doit rechercher en premier lieu des signes de gravité car la douleur peut révéler une pathologie mettant en jeu le pronostic vital de la patiente, avant de rechercher la cause de la douleur.
1 Évaluation hémodynamique

À faire dès la prise en charge initiale de la patiente. Une hémodynamique instable doit faire évoquer un hémopéritoine important. Si l’état clinique de la patiente le permet, une confirmation échographique en urgence doit être réalisée. Sinon, une indication de chirurgie en urgence doit être posée pour traiter un hémopéritoine massif (rupture hémorragique de kyste ovarien, rupture de GEU). La tachycardie précède la chute de la pression artérielle et doit être considérée comme un élément de gravité ++.
2 Palpation abdominale

Les signes d’irritation péritonéale, la présence d’une défense ou d’une douleur à la décompression abdominale ne sont pas spécifiques.
3 Examen gynécologique

L’examen au spéculum recherche des leucorrhées et/ou métrorragies. L’IGH peut être masquée par des métrorragies retrouvées chez près de la moitié des patientes présentant une IGH.

Dans le cas d’une complication d’un kyste ovarien, la douleur est classiquement unilatérale; une masse peut être palpée. En cas de complication de fibromes, la douleur est plutôt médiane, déclenchée à la palpation d’un utérus bosselé, augmenté de taille. La douleur peut néanmoins être latéralisée en cas de torsion d’un myome sous-séreux pédiculé.

Le toucher vaginal est capital en cas de suspicion d’IGH. Aucun élément clinique ou paraclinique n’étant pathognomonique de cette pathologie, le diagnostic repose essentiellement sur une douleur provoquée à la palpation ou à la mobilisation utérine. On retrouve également fréquemment une douleur à la palpation annexielle, le plus souvent bilatérale.

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C Examens complémentaires

1 Biologie
β-hCG

image Chez toute femme en période d’activité génitale, un test de grossesse qualitatif est indispensable et doit être effectué en priorité. Négatif, il permet d’éliminer une GEU.
Numération-formule sanguine (NFS)

L’hyperleucocytose est quasi constante en cas d’appendicite aiguë alors qu’elle est fréquemment absente dans les IGH simples – une hyperleucocytose en cas d’IGH doit faire rechercher une forme compliquée. Pouvant aussi témoigner d’une nécrose, une hyperleucocytose peut être rarement retrouvée en cas de torsion d’annexe.

L’anémie oriente vers un hémopéritoine et l’évaluation du taux d’hémoglobine est capitale dans la prise en charge de l’hémopéritoine notamment pour décider d’une éventuelle transfusion.
Protéine C-réactive

Traduisant un syndrome inflammatoire, elle est fréquemment augmentée en cas de pathologie infectieuse (IGH ou appendicite aiguë). Néanmoins, sa normalité n’élimine ni l’un ni l’autre de ces diagnostics.

Une élévation importante en cas d’IGH est corrélée à la présence d’une forme compliquée d’un abcès tubo-ovarien (ATO).
2 Bactériologie

Les prélèvements bactériologiques – prélèvements vaginaux et endocervicaux, avec mise en culture et techniques d’amplification des acides nucléiques pour recherche de Neisseria gonorrohoeae, Chlamydia trachomatis et Mycoplasma genitalium – sont indispensables en cas de suspicion d’IGH. En cas de présence d’un DIU dans un contexte d’IGH, une ablation est recommandée avec analyse bactériologique de celui-ci (il faut penser à couper les fils du DIU avant de le déposer dans le pot de recueil).
3 Bandelette urinaire

Elle est indispensable, orientant vers une pathologie urinaire infectieuse en cas de présence de nitrites et d’une leucocyturie. Elle oriente vers une colique néphrétique en cas d’hématurie.
4 Échographie

image C’est l’examen morphologique de choix dans les DPA.

En cas d’instabilité hémodynamique et de suspicion d’hémopéritoine, elle doit être réalisée en urgence afin de le confirmer. Néanmoins, sa réalisation ne doit pas retarder une prise en charge chirurgicale urgente.

Devant une hématurie à la bandelette urinaire, une échographie des voies urinaires doit être réalisée.

Dans le cas des pathologies gynécologiques, elle est réalisée par voie abdominale et par voie endovaginale (sauf chez les patientes n’ayant jamais eu de rapports sexuels).

image Dans le cadre d’une DPA d’origine annexielle, une image annexielle pathologique est le plus souvent retrouvée. Les torsions sur annexe saine sont rares. En cas de rupture de kyste ovarien, un épanchement pelvien est recherché.

L’échographie est indispensable dans la prise en charge d’une IGH. Elle peut montrer des signes positifs (épaississement de la paroi tubaire, épanchement intratubaire, etc.) mais leur présence est inconstante. Elle reste néanmoins indispensable pour rechercher une forme compliquée (ATO) dont la taille pourra faire poser l’indication d’un drainage.

image L’échographie est également l’élément essentiel qui pourra orienter vers une complication de fibrome utérin.

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5 Doutes diagnostiques
Histologie : biopsie d’endomètre

image En cas de doute diagnostique entre une grossesse arrêtée et une GEU, la recherche de vil-losités choriales peut éliminer une GEU si cette recherche est positive.

En cas de suspicion d’IGH avec une forme paucisymptomatique et de doute diagnostique, des signes histologiques d’endométrite peuvent être recherchés.
TDM abdominopelvienne

image Cet examen peut être utile dans les cas de doute entre une IGH et une appendicite aiguë dans un contexte de douleurs fébriles de la fosse iliaque droite. Dans le cas d’un doute sur un ATO compliquant une IGH, cet examen peut également être effectué.
IRM pelvienne

De plus en plus évaluée dans le diagnostic étiologique des DPA, l’IRM est un examen performant mais rarement accessible en urgence. Néanmoins, elle peut s’avérer utile dans les doutes diagnostiques et en particulier chez la femme enceinte à qui l’on préférera éviter de réaliser une TDM. L’IRM pelvienne tient une place importante dans le bilan diagnostique des douleurs pelviennes chroniques.
Cœlioscopie

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Douleurs pelviennes chroniques

image Les principales causes de douleurs pelviennes chroniques sont :

* l’endométriose pelvienne profonde/l’adénomyose (cf. item 41 au chapitre 12);
* les fibromes utérins (cf. item 44 au chapitre 13);
* les malpositions utérines et surtout l’hystéroptose qui induit des douleurs à type de pesanteur. Le syndrome de Master-Allen qui correspond à une déchirure du ligament large. Les douleurs s’accentuent à la position debout et il existe des dyspareunies profondes;
* les pathologies inflammatoires pelviennes chroniques secondaires à des IGH passées inaperçues;
* le syndrome de congestion pelvienne;
* la névralgie du nerf pudendal.
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Points clés

Torsion d’annexé

* Elle est caractérisée par une douleur intense de début brutal, des vomissements, une défense abdominale.
* L’échographie montre une pathologie annexielle.
* La cœlioscopie en urgence permet le diagnostic de certitude et le traitement.

Infection génitale haute

* C’est une infection de l’ensemble du pelvis : endomètre + trompe droite + trompe gauche.
* Il s’agit d’une infection sexuellement transmissible dans la plupart des cas.
* Elle n’est caractérisée par aucun élément clinique ou paraclinique pathognomonique mais révélée par une douleur au toucher vaginal (douleur à la mobilisation utérine et/ou à la palpation annexielle).
* Le traitement est médical dans les formes non compliquées, par antibiothérapie et drainage des abcès en cas de forme compliquée.

Grossesse extra-utérine

* C’est un diagnostic à éliminer devant toute DPA chez une femme en âge de procréer par dosage des hCG plasmatiques quantitatifs, il est confirmé par l’échographie.
* Une instabilité hémodynamique impose une chirurgie en urgence.

Notions indispensables

* Quatre étiologies sont à évoquer en priorité devant une douleur pelvienne aiguë : grossesse extra-utérine, torsion d’annexe, infection génitale haute et appendicite aiguë.
* L’examen clinique doit rechercher en premier lieu des signes de gravité car la douleur peut révéler une pathologie mettant en jeu le pronostic vital de la patiente.
* L’échographie pelvienne est l’examen de choix devant une douleur pelvienne aiguë.
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L’endométriose est une maladie chronique, bénigne, à point de départ gynécologique. Elle est définie par la présence de tissu de type endométrial en dehors de la cavité utérine.

Ces localisations ectopiques provoquent l’apparition d’une large variété de lésions, qui peuvent avoir différentes localisations et potentiels évolutifs, et donc être responsables d’une large palette de symptômes douloureux, dont la caractéristique principale est leur survenue cyclique, rythmée par les règles. Ces lésions peuvent concerner différents organes, entraîner des manifestations spécifiques d’organe et être responsables d’une infertilité.

La prise en charge des différentes formes d’endométriose prend en compte aussi bien des caractéristiques de la maladie que celles de la femme, ce qui conduit à des projets thérapeutiques individualisés, évolutifs dans le temps, qui doivent globalement couvrir la période de la puberté jusqu’à la ménopause.

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Épidémiologie
La prévalence de l’endométriose est difficile à évaluer. Elle serait de 6 à 10 % des femmes en âge de procréer. Chez les femmes ayant des douleurs pelviennes aiguës, la prévalence serait de 33 % et ce chiffre varie entre 2 et 74 % pour les patientes ayant des douleurs pelviennes chroniques. Dans un contexte d’infertilité primaire, l’endométriose est retrouvée dans 20 à 50 % des cas.

L’endométriose peut être diagnostiquée dès la puberté et jusqu’à la ménopause. Néanmoins, on constate que le retard diagnostique est fréquent (7 à 10 ans selon les études), entre l’apparition des premiers symptômes et le diagnostic.

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Le rôle du reflux menstruel dans la physiopathologie de l’endométriose est majeur et permet d’expliquer la répartition asymétrique des lésions, qui prédominent dans le compartiment postérieur du pelvis et à gauche. Tous les facteurs favorisant le reflux menstruel augmentent le risque d’endométriose (ménarche précoce, cycles courts, hyperménorrhée, ménorragie, etc.). L’inflammation et la synthèse d’hormones stéroïdiennes sont les mécanismes principaux favorisant l’implantation et la croissance des lésions. La douleur associée à l’endométriose peut être expliquée par la nociception, l’hyperalgie et la sensibilisation centrale, associées à des degrés divers chez une même patiente. La typologie des douleurs (dysménorrhée, dyspareunie profonde, signes fonctionnels digestifs ou urinaires) est corrélée à la localisation des lésions. L’infertilité associée à l’endométriose peut être expliquée par plusieurs mécanismes non exclusifs :

*un facteur pelvien, lié à l’inflammation, perturbant la fécondation;
*un facteur ovarien, lié à la qualité et/ou la quantité ovocytaire;
*un facteur utérin perturbant l’implantation.
L’endométriose est une maladie multifactorielle, résultant de l’action combinée de facteurs génétiques et environnementaux. Le risque de développer une endométriose pour les apparentées au premier degré est cinq fois plus élevé que dans la population générale.

Le comportement de ce tissu ressemble à celui de l’endomètre : une croissance cyclique est suivie par une desquamation et une hémorragie au cours de la période menstruelle. Contrairement à l’endomètre, le sang et les cellules desquamées ne peuvent pas être éliminés et induisent une réaction inflammatoire cyclique locale.

La provenance du tissu endométrial des lésions d’endométriose n’est pas élucidée et plusieurs théories tentent de l’expliquer. La théorie de reflux tubaire du sang menstruel semble vraie chez de nombreuses patientes, chez qui des implants d’endométriose se trouvent disséminés sur le trajet de la circulation du liquide péritonéal. Comme le reflux tubaire de sang menstruel survient chez une majorité des femmes, il semble que le péritoine des femmes atteintes d’endométriose ait une capacité diminuée d’élimination du sang et des cellules; ceci expliquerait l’apparition des implants d’endométriose.

Du pont de vue didactique, les lésions d’endométriose peuvent être groupées en trois grandes catégories, qui peuvent être isolées ou associées entre elles :

*l’endométriose superficielle péritonéale : généralement de petite taille à la surface du péritoine. Les lésions peuvent être rouges, florides, hémorragiques, des taches brunâtres, des microkystes noirs, des lésions étoilées blanches, des défauts péritonéaux (fig. 12.1);’endométriome : localisation ovarienne provenant d’une invagination avec un point de départ à la surface de l’ovaire, et contiennent un liquide visqueux marron chocolat, contenant des cellules détruites et du sang dégradé au fil des mois (fig. 12.2);’endométriose pelvienne profonde : ce sont des lésions fibreuses infiltrantes à plus de 5 mm sous la surface du péritoine. Ces lésions, souvent multifocales, peuvent toucher les organes pelviens : les ligaments utéro-sacrés, le vagin, le tube digestif (fig. 12.3), la vessie, les uretères, les racines sacrées, la paroi abdominale, etc. D’autres localisations plus rares peuvent exister : diaphragme, plèvre, paroi abdominale.L’évolution de ces lésions aboutit à la constitution d’adhérences intrapelviennes et intraabdominal, ainsi qu’à des modifications de l’architecture du pelvis et des organes, qui peuvent être source de phénomènes douloureux et/ou d’infertilitéCette évolution est imprévisible et variable d’une patiente à une autre, tant dans sa gravité que dans sa vitesse et son retentissement. Ainsi, certaines patientes resteront toute leur vie avec simplement des lésions superficielles et d’autres présenteront l’aggravation et l’association de toutes les lésions en moins de 10 ans de règles.

Par ailleurs, l’endométriose peut être associée à l’adénomyose, qui correspond à une infiltration diffuse ou focale du myomètre par des cellules endométriales, conduisant à la formation de microkystes endométriaux à l’intérieur du myomètre. L’adénomyose peut être responsable de ménométrorragies, mais également de symptômes douloureux similaires à ceux de l’endométriose et d’une diminution de la fertilité.

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II Circonstances de découverte
Les définitions de l’endométriose et de l’adénomyose sont histologiques. Cependant la preuve histologique n’est pas nécessaire pour faire le diagnostic.

Le diagnostic d’endométriose repose sur un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques. Ce diagnostic est difficile compte tenu de l’hétérogénéité de la maladie. Certaines patientes peuvent être strictement asymptomatiques. Les signes cliniques ne sont pas corrélés à l’étendue de l’atteinte.

Les symptômes de l’endométriose sont généralement plus marqués chez les femmes qui ont mensuellement des règles et dont l’activité ovarienne n’est pas freinée par une contraception hormonale. Par conséquent, le diagnostic d’endométriose est souvent posé chez les adolescentes, chez les femmes jeunes nullipares qui arrêtent la contraception pour obtenir une grossesse, ou chez les femmes multipares qui choisissent un moyen de contraception mécanique (DIU au cuivre) ou une contraception définitive (stérilisation tubaire).

Chez d’autres femmes pauci- ou asymptomatiques, le diagnostic est posé de manière fortuite lors d’un examen d’imagerie ou d’une intervention chirurgicale réalisés pour d’autres raisons. Les symptômes le plus souvent rencontrés chez les femmes atteintes d’endométriose sont les suivants.

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A Dysménorrhées
Dans la majorité des cas, les dysménorrhées (ou règles douloureuses) représentent chronologiquement le premier symptôme douloureux. Elles sont le plus souvent secondaires (non présentes dès les premières règles). Elles se caractérisent par :

*des douleurs sourdes au niveau de l’hypogastre, dans les fosses iliaques, mais également dans les flancs ou en bas du dos;
*des douleurs intenses (EVA > 7/10), pouvant imposer un absentéisme scolaire ou au travail;
*l’efficacité antalgique fréquente (partielle ou totale) des anti-inflammatoires, évocatrice du mécanisme inflammatoire des douleurs;
*leur amélioration (voire leur disparition) par la prise d’une pilule contraceptive en mode cyclique;
*une association fréquente à des ménorragies (règles abondantes).
B Dyspareunies profondes
Les douleurs lors des rapports sexuels sont des dyspareunies balistiques, déclenchées par les pénétrations profondes, généralement dans le cul-de-sac postérieur. Ce symptôme peut avoir un retentissement négatif sur la sexualité du couple et diminuer les chances de conception spontanée. Elles peuvent être dues à une endométriose profonde rétrocervicale, des ligaments utéro-sacrés ou des culs-de-sac vaginaux, mais également à une endométriose superficielle du cul-de-sac de Douglas, ainsi qu’à une adénomyose.

C Symptômes digestifs cataméniaux
Associés aux règles, ils sont non spécifiques et peuvent être variés :

*il peut s’agir de dyschésies, de douleurs déclenchées par la distension du rectum ou à la défécation, de diarrhées cataméniales ou, à l’inverse, de constipations sévères, de ballonnements abdominaux;
*leur apparition justifie la recherche des localisations digestives de l’endométriose, notamment au niveau du rectum ou du côlon sigmoide (deux tiers des atteintes digestives).
Néanmoins, les symptômes digestifs peuvent être simplement dus à un effet irritatif des lésions d’endométrioses superficielles ou profondes sur le tube digestif ou les plexus hypogastriques inférieurs.

D Symptômes urinaires cataméniaux

*Les cystalgies cataméniales, la pollakiurie diurne et nocturne, ainsi que l’impression d’avoir régulièrement une infection urinaire pendant les règles justifient la recherche d’une endométriose profonde de la vessie – l’ECBU est stérile. Mais tout comme les symptômes digestifs, ces symptômes peuvent être dus à l’effet irritatif des lésions d’endométriose superficielle.
*Les nodules d’endométriose profonde peuvent engainer ou infiltrer les uretères. Bien que longtemps asymptomatiques, ces lésions peuvent conduire à une sténose de l’uretère, voire à une dilatation urétérale et pyélocalicielle en amont, se compliquant ensuite d’une atrophie rénale à bas bruit.
E Autres symptômes cataméniaux
Tout symptôme douloureux ou gênant, survenu de manière cyclique concomitamment aux règles, peut permettre d’évoquer une endométriose :

*les douleurs scapulaires ou basithoraciques droites peuvent être l’expression des lésions d’endométriose de l’hémicoupole diaphragmatique droite;
*les douleurs au niveau des fesses ou les sciatalgies peuvent être dues à la compression des racines sacrées par une endométriose profonde;
*les dysuries cataméniales peuvent être le résultat de l’impact des lésions d’endométriose profonde du vagin sur les nerfs splanchniques moteurs de la vessie;
*les épisodes de pneumothorax cataménial justifient la recherche d’une endométriose diaphragmatique, pleurale ou du parenchyme pulmonaire.
F Douleurs intermenstruelles
Ce sont des douleurs qui surviennent entre les périodes de règles et qui finissent par transformer ces patientes en douloureuses chroniques :

*elles sont associées aux endométrioses évoluées, aux adhérences intra-ahdominales;
*mais aussi à des mécanismes neuropathiques associés qui obscurcissent sérieusement le tahleau clinique et les démarches diagnostiques.
G Infertilité
L’endométriose est un facteur de risque d’infertilité, elle est retrouvée chez un tiers des femmes consultant pour infertilité (l’absence de grossesse chez un couple ayant des rapports réguliers depuis plus d’un an).

Les mécanismes provoquant l’infertilité dans l’endométriose, isolés ou associés, sont les suivants :

*l’inflammation intrapéritonéale et intratubaire : pouvant avoir un effet néfaste sur l’interaction ovule-spermatozoïde;
*l’obstruction intratubaire ou tubo-ovarienne : empêchant la rencontre des gamètes;
*la douleur : liée aux dyspareunies et à l’asthénie secondaire aux douleurs chroniques, et pouvant considérablement réduire le nombre de rapports sexuels potentiellement fécondants;
*l’altération de la réserve ovarienne : liée aux endométriomes qui détruisent le parenchyme ovarien, et dont l’exérèse chirurgicale peut aggraver une insuffisance ovarienne préexistante;
*l’adénomyose : facteur de défaut d’implantation embryonnaire.

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IV Données de l’examen clinique
A Interrogatoire

*Fondamental (et souvent suffisant) pour évoquer le diagnostic, il a pour objectif de rattacher la chronologie de la symptomatologie douloureuse à la survenue des règles.
*Il doit également rechercher les dyspareunies profondes balistiques.
B Examen abdominal
Généralement pauvre, il provoque souvent des douleurs non spécifiques (palpation sensible sans défense du cadre colique ou du pelvis). Néanmoins, pratiqué en période de crise douloureuse, il peut mimer un abdomen chirurgical.

C Examen au spéculum

*Réalisé avec délicatesse, car le contact avec les culs-de-sac du vagin est généralement douloureux, il est souvent normal.
*Il peut mettre en évidence un nodule d’endométriose profonde infiltrant le vagin, sous la forme d’une rétraction fibreuse, d’une lésion végétante ou de microkystes noirs.
D Toucher vaginal

*Essentiel, il peut permettre d’affirmer le diagnostic d’une endométriose profonde, mais ne peut être effectué chez une patiente vierge.
*La palpation d’un cul-de-sac postérieur du vagin, souple mais sensible peut orienter vers une endométriose superficielle du cul-de-sac recto-utérin; la mise en tension douloureuse des ligaments utéro-sacrés par la pression sur le col utérin peut orienter vers une atteinte endométriosique;
*La palpation d’un nodule fibreux ou d’une lésion végétante des culs-de-sac du vagin, le plus souvent sensible, peut orienter vers une endométriose profonde.
*La palpation bimanuelle d’un utérus augmenté de volume et sensible peut orienter vers une adénomyose.
*La palpation d’une masse kystique peut orienter vers un endométriome ovarien.
E Toucher rectal
Utile surtout en cas de suspicion de nodule d’endométriose profonde de la cloison rectovaginale, il apprécie la présence d’une infiltration du rectum ou des paramètres.

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Examens paracliniques
Le diagnostic d’endométriose est avant tout clinique, les examens complémentaires ont pour hut d’évaluer la gravité de la maladie (bilan d’extension). Ils doivent être effectués par des radiologues expérimentés en endométriose.

Leur normalité n’exclut pas le diagnostic, en particulier lorsqu’il s’agit d’endométriose superficielle.

A Échographie pelvienne par voie endovaginale
Considérée comme l’examen d’imagerie de première ligne, l’échographie est performante entre les mains d’un radiologue expert. Elle permet d’identifier :

*les endométriomes ovariens;
*l’adénomyose;
*les nodules d’endométriose profonde des ligaments utéro-sacrés, de la vessie, du rectum;
*des complications de l’endométriose (hématosalpinx, sténoses urétérales avec dilatation en amont, par voie abdominale, etc.).
B IRM abdominopelvienne
C’est un examen très performant qui permet non seulement le diagnostic mais également la cartographie précise des lésions d’endométriose intrapelviennes et intra-abdominales :

les kystes d’endométriose contenant du sang présentent un aspect très caractéristique : hypersignal en séquence T1 avec saturation de graisse (fig. 12.5) et hyposignal en séquence T2;les nodules d’endométriose profonde sont des formations en étoile (hyposignal T1 et T2), rétractiles, infiltrant les organes du voisinage (rectum, côlon sigmoide, vagin, vessie, etc.), parfois contenant des microkystes d’endométriose (fig. 12.6);l’adénomyose est affirmée sur un élargissement de la zone jonctionnelle ou sur la présence de multiples microspots en hypersignal dans le myomètre (fig. 12.7).L’IRM peut enfin objectiver les complications de l’endométriose (hématosalpinx, sténoses urétérales avec dilatation en amont ou hydronéphrose, infiltrations des paramètres ou des racines sacrées, sténoses du tube digestif, etc.).

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C Autres examens d’imagerie
D’autres examens sont indiqués dans les cas sévères, en fonction de la localisation des lésions d’endométriose visualisées sur l’échographie et l’IRM :

*échographie endorectale et/ou coloscanner en cas d’endométriose colorectale;
*cystoscopie, uroscanner ou uro-IRM en cas d’endométriose de l’appareil urinaire;
*IRM et scanner du diaphragme en cas de suspicion d’endométriose du diaphragme.
D Bilan biologique
Aucun bilan biologique n’est disponible actuellement pour aider au diagnostic.

E Cœlioscopie
Elle permet éventuellement le diagnostic de certitude (par l’exploration de la cavité abdominale avec biopsie ciblée et analyse anatomopathologique) et le traitement des lésions.

En cas d’infertilité, elle permet la classification pronostique selon l’AFSr (American Fertility Society revised).

Néanmoins, le diagnostic de certitude (et donc la cœlioscopie diagnostique) n’est pas indispensable pour instaurer le traitement médical chez les patientes symptomatiques.

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VI Principes thérapeutiques
L’endométriose est une pathologie chronique, avec un potentiel évolutif rythmé par les règles qui couvre la période allant de la puberté jusqu’à la ménopause, qui peut se présenter sous multiples formes, sans une corrélation étroite entre la gravité de lésions et celles des symptômes. Ces caractéristiques de la maladie sont des arguments pour une prise en charge individualisée des patientes, fondée sur les symptômes, la localisation des lésions, le désir de grossesse, mais aussi les risques et les effets indésirables des traitements.

La prise en charge de l’endométriose douloureuse peut être réalisée en employant des traitements médicamenteux seuls ou associés à la chirurgie.

La prise en charge de l’infertilité due à l’endométriose peut être réalisée par des techniques d’assistance médicale à la procréation et/ou par la chirurgie.

La prise en charge est multidisciplinaire.

A Traitement médicamenteux
Il nécessite l’obtention de l’aménorrhée et a deux objectifs principaux :

*améliorer les symptômes douloureux par la réduction de l’inflammation et l’effet antalgique (anti-inflammatoires non stéroïdiens, antalgiques de différents paliers);
*arrêter la progression des lésions par un blocage de l’activité ovarienne (thérapies hormonales en continu telles que pilules œstroprogestatives, pilules microprogestatives bloquant l’ovulation, macroprogestatifs de synthèse, agonistes de la GnRH).
Les thérapies hormonales administrées chez les patientes opérées réduisent de manière significative le risque de récidive.

Elles ont en revanche un effet contraceptif inévitable et peuvent être responsables d’effets indésirables conduisant à l’abandon du traitement par les patientes (métrorragies et spottings, prise de poids, baisse de la libido, sécheresse vaginale, bouffées de chaleur, etc.).

En cas d’arrêt du traitement, la reprise évolutive des lésions est possible, et l’effet du traitement sur les douleurs est généralement perdu au bout de quelques mois. Pour cette raison, il est logique de l’administrer jusqu’à l’âge de la ménopause.

Il faut donc y associer des antalgiques de palier 1 dans un premier temps (paracétamol, phloroglucinol, AINS), voire de palier 2.

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Traitement chirurgical
La chirurgie a pour but la résection ou la destruction des lésions d’endométriose et la réparation des organes atteints, dans le but de traiter les douleurs et l’infertilité. L’aménorrhée au long cours après la chirurgie permet d’éviter la récidive.

*En règle générale, les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les patientes bénéficient d’une seule intervention chirurgicale bien menée, en évitant les chirurgies itératives incomplètes.
*L’exérèse (résection) ou l’ablation (destruction sur place) des lésions d’endométriose superficielle est un geste chirurgical accessible à une majorité de chirurgiens.
*L’exérèse (kystectomie) ou l’ablation des endométriomes ovariens peut entraîner une diminution significative de la réserve ovarienne avec des effets négatifs sur la fertilité. En effet, l’absence d’un plan histologique de clivage entre l’endométriome proprement dit et le parenchyme ovarien qui l’entoure conduit à des pertes fréquentes de tissu ovarien. La chirurgie itérative des endométriomes récidivés peut entraîner une insuffisance ovarienne définitive.
*La chirurgie de l’endométriose profonde nécessite une réelle expertise et il est fortement recommandé de référer les patientes présentant ce type de lésions aux équipes expérimentées. En fonction de la localisation des nodules d’endométriose profonde, la chirurgie peut nécessiter des gestes complexes sur le tube digestif, l’appareil urinaire, les racines sacrées, le diaphragme, nécessitant une équipe chirurgicale multidisciplinaire. L’indication de la chirurgie doit prendre en compte aussi bien le bénéfice attendu sur les symptômes que les risques de complications postopératoires.
*Des récidives postopératoires peuvent survenir avant la ménopause, surtout chez les femmes sans traitement hormonal qui continuent à avoir des règles après la chirurgie. La récidive des douleurs ne signifie pas automatiquement une récidive des lésions et ne nécessite pas obligatoirement une nouvelle chirurgie.

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Points clés

  • L’endométriose est une pathologie fréquente des femmes en âge de procréer (estimée à 10 %).
    *Maladie à point de départ gynécologique, cause avant tout de douleurs et d’infertilité, elle peut toucher de multiples organes, surtout pelviens (en particulier digestifs et urinaires).
    *La symptomatologie est rythmée par les règles et comporte généralement des dysménorrhées, des dyspareunies profondes, une infertilité, mais les formes asymptomatiques ou peu symptomatiques sont également fréquentes.
    *Le diagnostic est avant tout clinique, grâce à l’interrogatoire. Le toucher vaginal peut identifier des nodules d’endométriose profonde dans les culs-de-sac du vagin.
  • Les principaux examens d’imagerie sont l’échographie pelvienne endovaginale et l’IRM abdominopelvienne, mais leurs performances dépendent de l’expérience du radiologue, et une imagerie normale n’élimine pas le diagnostic.
    *Le traitement médical repose sur le blocage de l’activité des ovaires et permet de stopper l’évolution à condition qu’il soit administré en continu à visée d’aménorrhée.
    *Le traitement chirurgical des endométriomes ovariens peut diminuer la réserve ovarienne et être délétère pour la fertilité.
    *La chirurgie des formes sévères d’endométriose est complexe et nécessite des équipes expérimentées.
    *Les techniques d’assistance médicale à la procréation sont envisagées chez les patientes infertiles.

Notions indispensables

  • Diagnostic à évoquer devant toutes douleurs pelviennes cycliques.
  • Échographie pelvienne et IRM abdominopelvienne constituent les deux examens complémentaires de choix de l’endométriose.
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evant une tuméfaction pelvienne chez la femme, la démarche diagnostique doit d’abord localiser le siège de la tuméfaction pelvienne, puis en préciser la nature, bénigne ou maligne. L’examen complémentaire essentiel est l’échographie pelvienne. Éventuellement, en deuxième intention, pourront être utilisées la tomodensitométrie, l’IRM et les marqueurs tumoraux.Étiologie
Les deux tuméfactions pelviennes les plus fréquentes chez la femme sont le fibrome utérin et le kyste de l’ovaire, sans oublier la grossesse à laquelle il faut toujours penser chez une femme en période d’activité génitale.

Il faut donc en premier lieu éliminer une grossesse par un examen clinique et un interrogatoire orienté sur cette possibilité (date des dernières règles, âge, contraception, échec de contraception) puis par une recherche des β-hCG urinaires ou sanguins assez systématique.

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Étiologie utérine
1 Fibrome utérin

Le fibrome utérin est la plus fréquente des tumeurs de l’utérus; 20 à 30 % des femmes de plus de 35 ans en sont atteintes.

Il est important de souligner qu’environ 50 % des fibromes sont asymptomatiques et sont découverts au cours d’un examen gynécologique systématique, d’une échographie ou d’une technique d’imagerie pelvienne.

Symptômes
Ménorragies
C’est le principal signe révélateur. Les règles sont augmentées en durée et en abondance. Il faut faire préciser à la patiente le nombre de changes par jour (score de Higham; cf. fig. 4.1 au chapitre 4) et la présence ou non de caillots. Ces hémorragies sont parfois directement en rapport avec le fibrome lui-même s’il est sous-muqueux, mais résultent aussi des modifications de la cavité utérine qui est agrandie par les myomes interstitiels altérant la contractilité du myomètre.Métrorragies
Elles sont rarement isolées. Le plus souvent, il s’agit de ménométrorragies.

Syndrome de masse pelvienne
Il peut se traduire par :

*une pesanteur pelvienne ou des signes de compression des organes de voisinage responsables de pollakiurie par irritabilité vésicale ou de constipation par compression digestive, qui peuvent être un mode révélateur;
*la perception par la femme d’une masse abdominale d’apparition progressive allant en augmentant sans pourtant de douleur vraie, ou augmentation du volume de l’abdomen pour certaines;
*parfois des douleurs pelviennes plus importantes liées à des complications des myomes.
Dysménorrhée
Elle peut être liée à un fibrome du col ou de l’isthme gênant l’évacuation du flux menstruel.

Infertilité
La déformation de la cavité utérine entraînée par la présence des fibromes ou l’obstruction des orifices tubaires par des fibromes peuvent compromettre la fertilité des patientes.

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Complications
Complications hémorragiques
Un fibrome sous-muqueux peut être responsable d’une hémorragie plus importante, pouvant entraîner une anémie microcytaire hyposidérémique. Les autres formes topographiques des fibromes (sous-séreux et interstitiels) sont rarement à l’origine de saignements hémorragiques.

Complications douloureuses
La nécrobiose aseptique d’un fibrome est la principale cause des douleurs en cas de fibrome. Elle est secondaire à l’ischémie du fibrome et se caractérise par :

*des douleurs pelviennes pouvant être très intenses avec une fièvre entre 38 et 39 °C;
*parfois des métrorragies de sang noirâtre;
*au toucher vaginal : une augmentation du fibrome, douloureux à la palpation;
*à l’échographie : une image en « cocarde » avec une hyperéchogénicité centrale.
Plus rarement, il peut s’agir de la torsion d’un fibrome sous-séreux pédiculé ou de l’accouchement par le col d’un fibrome pédiculé sous-muqueux avec des coliques expulsives.

Complications mécaniques
Il s’agit de complications à type de compression :

*vésicale (rétention d’urines);
*rectale (« faux besoins »);
*veineuse pelvienne, pouvant entraîner thrombose ou œdèmes des membres inférieurs, plus rarement des phlébites;
*nerveuse, responsable de sciatalgie, à la face postérieure de la cuisse, ou névralgie obturatrice, à la face interne de la cuisse;
*urétérale, responsable d’une urétéro-hydronéphrose, voire de coliques néphrétiques ou de pyélonéphrites.
Transformation maligne
Le lien myome-sarcome est incertain et aucune filiation à ce jour n’a été démontrée.

Complications gravidiques
Les complications sont multiples pendant la grossesse, souvent peu importantes sur le fœtus et à faible retentissement une fois la grossesse installée; elles interviennent à toutes les périodes de la grossesse, majorant le risque d’hospitalisation, de césarienne et de complication du post-partum. Ce sont :

*les fausses couches spontanées à répétition, notamment en cas de fibrome sous-muqueux;
*la nécrobiose; avec menace d’accouchement prématuré et risque de prématurité;
*la localisation praevia gênant un accouchement par voie basse;
*la présentation dystocique en cas de fibrome volumineux (interstitiel);
*la dystocie dynamique ou l’hémorragie de la délivrance liée à une mauvaise rétraction utérine.

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Autres causes d’origine utérine
Elles sont rarement à l’origine d’une tumeur pelvienne (en dehors de la grossesse) :

*le cancer de l’endomètre (cf. chapitre 18) : il s’agit d’une cause très rare, correspondant alors le plus souvent à une tumeur endocavitaire avec sténose du col et rétention intra-utérine entraînant la palpation d’une masse pelvienne par hématométrie et parfois pyométrie;
*le sarcome ou léiomyosarcome, rare (1 pour 2 000 myomes), surtout après la ménopause, il s’agit d’une masse à progression rapide prenant souvent l’aspect d’un myome remanié atypique sur l’imagerie;
*l’adénomyose, rarement car l’utérus ne dépasse pas le double de sa taille habituelle et est peu souvent palpable;
*la grossesse.

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Étiologie ovarienne
1 Kyste organique ou fonctionnel

Les kystes fonctionnels de l’ovaire constituent la plus fréquente des tuméfactions pelviennes de la femme en période d’activité génitale. Ils correspondent à des kystes folliculaires ou à des kystes lutéiniques (du corps jaune) dont la régression est le plus souvent spontanée.

Les kystes organiques sont le plus souvent bénins. Vingt pour cent des tumeurs ovariennes sont malignes ou borderline. Le risque de cancer augmente avec l’âge.

Il n’existe pas de symptomatologie spécifique des kystes de l’ovaire.

Les signes d’appel principaux sont :

*des douleurs pelviennes unilatérales modérées, généralement à type de pesanteur;
*des métrorragies;
*une pollakiurie ou des troubles digestifs par compression.
Selon l’étiologie, il est possible de retrouver certains symptômes évocateurs comme l’association à des dysménorrhées et dyspareunies pour l’endométriome.

Mais dans plus de 50 % des cas, le kyste de l’ovaire est latent et est découvert lors d’un examen clinique ou d’une échographie réalisée pour une autre raison. Parfois, le kyste de l’ovaire est découvert à l’occasion d’une complication.

2 Torsion
Elle survient surtout pour les kystes lourds (dermoïdes, mucineux) ou les kystes munis d’un pédicule très fin (kyste du para-ovaire).

*Le tableau clinique est caractéristique avec une douleur pelvienne aiguë : il s’agit d’un « coup de tonnerre dans un ciel serein ». La douleur abdominopelvienne débute brutalement d’une seconde à l’autre et ne cède pas, allant en s’amplifiant. Elle est associée à des vomissements et à des nausées. Souvent, des épisodes de subtorsion ont précédé l’accident aigu.
*L’examen abdominal retrouve un tableau de défense abdominopelvienne généralisée.
*L’examen gynécologique note un cul-de-sac extrêmement douloureux. Il n’y a pas de signe infectieux, ni de signe pouvant faire évoquer une occlusion;
*L’échographie montre une image souvent liquidienne latéro-utérine. Le doppler peut montrer l’arrêt de la vascularisation au niveau des pédicules utéro-ovariens et infundibulo-pelviens, mais c’est un signe inconstant.
*Les classiques troubles de l’hémostase ne sont plus jamais observés.
Une intervention est nécessaire en urgence pour détordre l’ovaire ou l’annexe et retirer le kyste.Hémorragie intrakystique
Elle survient souvent dans des kystes fonctionnels. Elle se caractérise par :

*l’apparition d’un syndrome douloureux pelvien à début rapide;
*une défense dans l’une des deux fosses iliaques à l’examen clinique. L’un des culs-de-sac est comblé et douloureux;
*la mise en évidence par l‘échographie d’un kyste à contenu très finement échogène si l’examen est réalisé tôt après l’accident, ou hétérogène s’il est réalisé plus tard. Il est fréquent d’observer un épanchement péritonéal associé.
Ici encore, le traitement chirurgical peut s’imposer soit afin de confirmer le diagnostic et d’éliminer une torsion, soit afin d’arrêter l’hémorragie et de traiter le kyste. Souvent, si l’hémorragie est intrakystique, elle est modeste et une simple surveillance suffit sauf si la femme a des troubles de la coagulation associés (maladie de Willebrand).

4 Rupture du kyste de l’ovaire
Elle complique souvent l’hémorragie et/ou la torsion. Le tableau est globalement superposable à celui de l’hémorragie. L’échographie peut orienter le diagnostic en montrant un épanchement péritonéal peu abondant si c’est juste le kyste qui est rompu ou plus abondant s’il y a un hémopéritoine associé. L’intervention est souvent évitable devant une amélioration progressive sans déglobulisation; elle nécessite parfois une surveillance de 24 heures; en cas de doute sur un hémopéritoine, la cœlioscopie confirme le diagnostic et permet le traitement.

5 Infection ovarienne (abcès ovarien)
Elle est soit secondaire à un tableau de pelvipéritonite d’origine génitale, soit secondaire à une ponction ovarienne échoguidée pour traitement d’un kyste ou prélèvement ovocytaire. Son tableau est caractéristique avec : hyperthermie, contractures pelviennes, hyperleucocytose. Ici encore, l’intervention s’impose afin de confirmer le diagnostic, de réaliser la toilette péritonéale et le drainage de l’abcès. L’abcès ovarien, contrairement à l’abcès tubaire, est très rare.

6 Compression d’organes pelviens
Les compressions d’organes pelviens (vésicale, rectale, veineuse, urétérale) sont rares.

7 Complications obstétricales
Un gros kyste enclavé dans le cul-de-sac recto-utérin (de Douglas) peut être responsable d’un obstacle praevia gênant la descente de la tête fœtale. Dans ce cas, on peut être amené à réaliser une césarienne.

Au début de la grossesse, on peut mettre en évidence un kyste ovarien; les complications sont plus fréquentes pendant la grossesse. La conduite à tenir est spécifique pendant la grossesse – abstention jusqu’à 16 SA pour éliminer les kystes fonctionnels les plus fréquents; le plus souvent, surveillance mais parfois exploration chirurgicale cœlioscopique au début du deuxième trimestre en cas de persistance de tumeur de grande taille, de suspicion de tumeur maligne ou de symptômes.

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8 Autres causes
Ce sont :

*le cancer (cf. chapitre 19); il est rare avant la ménopause mais possible. Il se révèle parfois par une masse pelvienne ou par des signes digestifs de carcinose ou de compression;
*l’endométriose (cf. chapitre 12) accompagnant un endométriome qui est le révélateur de la maladie sous-jacente.

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Étiologie tubaire
Elles évoquent :

*un hydrosalpinx;
*un bloc adhérentiel post-infectieux;
*un kyste vestigial ou du mésosalpinx.
Mais la trompe se dilate rarement suffisamment pour entraîner une masse pelvienne et il s’agit souvent d’une masse annexielle prenant trompe et ovaire et, dans ce cas, elle est souvent infectieuse.

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E Étiologie péritonéale
C’est l’endométriose du cul-de-sac recto-utérin, mais il s’agit plus d’une induration du cul-de-sac recto-utérin ou d’un nodule que d’une masse pelvienne.

F Étiologie digestive
Elles sont rares et signent :

*un cancer du côlon ou du rectum;
*une sigmoïdite.
C’est un diagnostic différentiel et, là encore, rarement une masse pelvienne, à moins d’une tumeur de grosse taille.

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I Orientations diagnostiques fournies par les examens complémentaires
L’échographie pelvienne par voie transpariétale et par voie transvaginale est l’examen complémentaire à demander en première intention. Elle permet de préciser la structure de la tumeur, solide, liquide ou hétérogène, de la mesurer et de la localiser. Une IRM sera réalisée en deuxième intention.L’IRM est l’examen de deuxième intention lorsque l’échographie est insuffisante ou devant toute masse de plus de 10 cm ou tous fibromes en nombre supérieur à 5 et devant toutes masses complexes ou indéterminées à l’échographie.

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umeurs ovariennes
Les tumeurs solides de l’ovaire sont par définition suspectes. Mais ce ne sont pas toujours des tumeurs malignes. Elles justifient une IRM. Ce sont les fibromes ovariens et les fibro-thécomes. Ils sont néanmoins rarement très volumineux.

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C Au total
L’échographie, comme l’IRM, recherche des critères de bénignité :

*image uniloculaire;
*ou image pluriloculaire mais avec une cloison très fine (< 3 mm);
*absence de zone solide (végétations);
*paroi fine;
*vascularisation périphérique, régulière, avec index de résistance > 0,50;
*kyste de moins de 7 cm;
*absence d’ascite.
Si tous les critères de bénignité sont réunis, il faut contrôler par une nouvelle échographie à 3 mois qu’il ne s’agit pas d’un kyste fonctionnel. Dans ce cadre, il n’y a aucune indication à un blocage ovarien. Si, au bout de 3 mois, le kyste n’a pas disparu, c’est qu’il est probablement organique et mérite surveillance ou ablation percœlisocopique.

Si tous les critères de bénignité ne sont pas réunis, il faut pratiquer une IRM ou une cœlioscopie. L’imagerie permet aussi de différencier l’endométriose. Face à un endométriome, il faut toujours rechercher une endométriose profonde associée et l’IRM est très utile sans orientation de symptômes.

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III Prolapsus génital
A Définitions, prévalence

Le prolapsus génital est une hernie des organes pelviens à travers le vagin. Cette protrusion (ou colpocèle) peut intéresser sa face antérieure, sa face postérieure ou son apex. Il peut donc concerner :

*la vessie, constituant une cystocèle
*l’utérus, constituant une hystérocèle, ou hystéroptose (fig. 13.1B);
*le cul-de-sac recto-utérin (Douglas), constituant une élytrocèle (fig. 13.1C);
*le rectum, constituant une rectocèle (fig. 13.1D).
On le distingue du prolapsus rectal qui est une extériorisation du rectum par l’anus. La prévalence du prolapsus génital augmente avec l’âge jusqu’à 50 ans (environ 3 à 11 % en utilisant un questionnaire, 30 à 97 % cliniquement). À partir de 50 ans, la prévalence stagne et c’est le grade du prolapsus qui augmente alors avec l’âge.

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B Diagnostic
Le diagnostic est réalisé par l’examen clinique (inspection et utilisation de valves pour déterminer les différents éléments du prolapsus).Un prolapsus génital n’est habituellement pas douloureux. Il peut entraîner une dysurie (mauvaise vidange vésicale), une pesanteur pelvienne, une sensation de boule à la vulve, une dyschésie (exonération des selles difficile), des urgenturies et/ou une incontinence urinaire sur urgenturie. Quand il existe une dysurie ou une dyschésie, les femmes rapportent parfois une nécessité de réaliser des manœuvres digitales de réintroduction du prolapsus dans le vagin, pour pouvoir uriner ou vidanger le rectum.

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Diagnostic différentiel
II y a peu de diagnostics différentiels (kyste vaginal, fibrome de la cloison vésicovaginale). Il faut éliminer la présence d’ascite qui peut provoquer ou aggraver l’extériorisation d’un prolapsus génital. Une échographie abdominopelvienne sera donc fréquemment demandée pour éliminer une ascite ou une pathologie tumorale utérine ou annexielle.

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Points clés

Fibromes

  • Les fibromes sont très fréquents.
  • Ils ne sont pas toujours symptomatiques.
  • Le principal examen d’orientation diagnostique est l’échographie.
  • La principale variété de fibrome à l’origine de saignements est le fibrome sous-muqueux.
  • En l’absence de symptomatologie, aucun traitement n’est nécessaire, quelle que soit la taille du fibrome.
    *C Le traitement médical par progestatifs n’est efficace que sur les anomalies de l’endomètre souvent associées.
    *Le traitement est essentiellement chirurgical.
    *L’embolisation artérielle du fibrome doit constituer une alternative thérapeutique dans certaines formes.
  • Les complications (en dehors des hémorragies) sont rares.
    Kystes de l’ovaire
  • C’est un des motifs les plus fréquents de consultation gynécologique.
  • La principale étiologie est le kyste fonctionnel.
  • La crainte du cancer de l’ovaire est liée à son mauvais pronostic, mais il représente 5 % des kystes organiques avant la ménopause et 15 % en post-ménopause.
    *Dans la majorité des cas, leur découverte est fortuite.
    *L’examen clinique est souvent peu contributif.
    *Le principal examen d’orientation diagnostique est l’échographie pelvienne avec doppler. Elle sera réalisée par voie abdominale et surtout par voie endovaginale.
    *Chez la femme jeune, la principale étiologie est le kyste fonctionnel; il faudra contrôler l’échographie au bout de quelques mois avant de suspecter le diagnostic de kyste organique.
  • En cas de persistance du kyste ou d’aspect suspect ou de masse de plus de 7 cm, il faudra réaliser une IRM puis proposer une chirurgie pour analyse anatomopathologique.
    *La principale complication à redouter est la torsion d’annexé, plus fréquente en cas de kyste de l’ovaire.
    Prolapsus génital
  • Le prolapsus génital est une hernie des organes pelviens à travers le vagin; il peut concerner la vessie (cystocèle), l’utérus (hystéroptose, ou hystérocèle), le cul-de-sac recto-utérin (élytrocèle) et le rectum (rectocèle).
  • Un traitement pour prolapsus n’est proposé qu’en cas de gêne exprimée par la femme.
    *C En cas de prolapsus génital gênant de stade 1 ou 2, une rééducation périnéale peut être proposée. En cas de prolapsus de stade 2, 3 ou 4, la mise en place d’un pessaire peut être proposée. En cas d’échec du pessaire, une chirurgie de correction du prolapsus peut être proposée.

Notions indispensables

  • Une intervention est nécessaire en urgence pour détordre l’ovaire ou l’annexe et retirer le kyste en cas de torsion d’annexe.
    *Toujours éliminer une grossesse devant une tuméfaction pelvienne.
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our comprendre
La puberté est définie par la période de transition entre l’enfance et l’âge adulte. Dans l’espèce humaine, elle dure en moyenne 4 ans. Elle comprend le développement des caractères sexuels secondaires, l’acquisition des fonctions de reproduction, l’accélération de la vitesse de croissance, l’augmentation de l’index de corpulence et s’accompagne de modifications psychologiques.

La puberté est la conséquence du « réveil » de l’axe gonadotrope, qui se compose des neurones à GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone), des cellules antéhypophysaires gonado-tropes et des gonades, ovaires ou testicules. Cet axe gonadotrope est fonctionnel pendant la vie intra-utérine et pendant quelques semaines après la naissance. Il s’agit de la « minipuberté ». Pendant l’enfance, l’axe gonadotrope est inhibé, il se réveille au moment du démarrage pubertaire. La puberté est la conséquence de la sécrétion pulsatile de la GnRH par des neurones hypothalamiques. La GnRH induit une élévation progressive initialement de la LH, puis de la LH et de la FSH qui induisent à leur tour une sécrétion des stéroïdes gonadiques, l’œstradiol chez la fille et la testostérone chez le garçon.

L’âge de début de puberté dépend de facteurs génétiques et environnementaux, en particulier la nutrition et la dépense énergétique. Les enfants adoptés, les enfants originaires d’Afrique noire ou les enfants obèses ont une puberté plus précoce que les enfants de la population générale. Une balance énergétique négative avec un manque d’apports alimentaires et/ou une dépense physique excessive, ou un manque de sommeil retardent l’âge de survenue de la puberté.

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Clinique de la puberté physiologique
Chez la fille, le premier signe de puberté est l’augmentation du volume des seins. Chez le garçon, le premier signe est l’augmentation du volume testiculaire. La pubarche, ou apparition de la pilosité pubienne, n’est pas un signe de puberté car elle est indépendante des gonadotrophines. Elle est liée aux sécrétions surrénaliennes, appelée adrénarche.

A Seins et organes génitaux chez la fille
1 Seins

Les stades de développement mammaire ont été décrits par TannerChez la fille, ils vont de S1 (S pour sein), qui est une simple élévation du mamelon, à S5, qui correspond à un développement mammaire de type adulte. Le stade S2 ou apparition du bourgeon mammaire correspond à la thélarche. Elle survient en moyenne à l’âge de 10–11 ans. Cependant, la normale est très variable puisqu’elle s’étend de 8,5 à 13,3 ans.Organes génitaux externes : vulve
Lors de la puberté, la vulve se modifie. Elle passe de la position verticale à la position horizontale, les petites lèvres se développent, le volume clitoridien augmente. Les muqueuses deviennent rosées et sécrétantes. Les leucorrhées apparaissent.

3 Premières règles
Les premières règles, ou ménarche, sont l’étape suivante de la puberté chez la fille. Elles apparaissent en moyenne 18 à 24 mois après le début du développement mammaire. En France, l’âge moyen de la ménarche est de 12,5 ans. En physiologie, les cycles sont ovulatoires dès la 1re année après les premières règles. Une irrégularité des cycles lors des deux premières années après la ménarche est physiologique.

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Organes génitaux chez le garçon
Chez le garçon, les stades de Tanner vont de G1 (G pour gonade) à G5 (fig. 14.2). Le développement de la taille testiculaire débute en moyenne vers l’âge de 11,5 ans. Un volume testiculaire supérieur à 4 ml ou une hauteur supérieure à 2,5 cm est en faveur d’un début de puberté. Le volume testiculaire adulte normal est supérieur à 16 ml.

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Sésamoïde du pouce, croissance, masse graisseuse
Le début de puberté coïncide avec l’apparition du sésamoïde du pouce, sur la radiographie d’âge osseux réalisée au poignet gauche chez les droitier(e)s. Il existe à la puberté une accélération de la vitesse de croissance qui passe de 5–6 à 7–9 cm/an. Le pic de croissance a lieu chez la fille vers l’âge de 12 ans et chez le garçon vers l’âge de 14 ans. La croissance pubertaire totale est en moyenne de 20 cm chez les filles et de 25 cm chez les garçons. La taille finale est atteinte en moyenne à l’âge de 16 ans chez la fille et à 18 ans chez le garçon.

Il existe lors de la puberté une augmentation de la masse maigre mais surtout de la masse grasse chez la fille.

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II Avance pubertaire ou puberté précoce
A Définitions

1 Puberté précoce

La puberté est dite précoce lorsque les premiers signes de puberté surviennent avant l’âge de 8 ans chez la fille et avant l’âge de 9 ans chez le garçon. Elle est rare, puisqu’elle touche environ 0,2 % des filles et 0,05 % des garçons. Elle est donc 10 fois plus fréquente chez les filles que chez les garçons.

2 Puberté avancée
La puberté est dite avancée lorsqu’elle survient chez la fille entre l’âge de 8 et 10 ans et chez le garçon entre l’âge de 9 à 11 ans. Elle n’est pas pathologique.

B Physiopathologie
La puberté précoce peut être une puberté « vraie » d’origine centrale ou hypothalamo-hypophysaire ou une « pseudo-puberté » d’origine périphérique, soit d’origine gonadique, soit d’origine surrénalienne.

La puberté précoce est idiopathique dans 90 % des cas chez les filles, elle est pathologique dans 66 % des cas chez les garçons.

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Signes cliniques
Cliniquement, une puberté précoce doit être évoquée devant :

*une accélération de la vitesse de croissance > 9 cm par an dans les deux sexes;
*une augmentation du volume mammaire et/ou l’apparition de saignements vaginaux chez la fille;
*une augmentation du volume testiculaire, dans certains cas unilatérale chez le garçon. Les principaux retentissements de la puberté précoce au long cours sont la survenue d’une petite taille définitive et l’apparition de troubles psychosociaux.

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Bilan étiologique

  • Il comprend :
    *la réalisation d’une radiographie de l’âge osseux;
    *des dosages de LH, de FSH, un test de stimulation à la GnRH et, chez la fille, un dosage d’œstradiol;
    *une échographie pelvienne : une longueur utérine > 35 mm et/ou l’apparition d’une ligne de vacuité de l’endomètre sont des marqueurs de puberté;
    *une IRM hypothalamo-hypophysaire : elle est nécessaire dans le bilan d’une puberté précoce chez un enfant, surtout s’il s’agit d’un garçon.
    Les principales causes sont présentées dans le tableau 14.1.

Tableau 14.1

B Étiologie des pubertés précoces.

Origine hypothalamo-hypophysaire +++ Tumorale
–Hamartome hypothalamlque, gllome du chlasma, astrocytome, germinóme
–Kyste arachnoïdien
Non tumorale
–Hydrocéphalie congénitale, traumatisme crânien
–Antécédent de radiothérapie cérébrale
–Idiopathique +++
Origine ovarienne (rare)
–Syndrome de McCune-Albright (taches café au lait, dysplasie fibreuse osseuse) = mutation somatique du gène GNAS
–Kyste ovarien bénin, tumeur des cellules de la granulosa
Origine testiculaire (rare)
–Testotoxicose = mutation activatrice du récepteur de la LH
–Tumeur testiculaire sécrétant de l’hCG
Origine exogène
–Prise d’œstrogènes chez la fille, prise d’androgènes chez le garçon
–Perturbateurs endocriniens ?
Origine surrénalienne
–Bloc en 21-hydroxylase chez la fille
–Tumeur surrénalienne
Le principal diagnostic différentiel chez une petite fille présentant des saignements est le corps étranger intravaginal. Il est nécessaire de penser à la notion de sévices sexuels.

A
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Q

V Retard pubertaire
A Définition

1 Chez la fille

Le retard pubertaire doit être évoqué devant une absence de développement mammaire à l’âge de 13 ans et/ou une aménorrhée à l’âge de 15 ans.

2 Chez le garçon
Le retard pubertaire doit être évoqué chez le garçon devant une absence d’augmentation du volume testiculaire à l’âge de 14 ans.

Dans les deux sexes, il peut être évoqué devant une petite taille et un défaut d’accélération de la vitesse de croissance.

A
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Q

Étiologie
Le retard pubertaire peut être congénital ou acquis. Une enquête familiale est nécessaire. Le retard pubertaire peut être d’origine centrale ou périphérique.

1 Origine centrale
Il s’agit d’une origine hypothalamo-hypophysaire avec des taux de FSH et de LH normaux ou bas (tableau 14.2). C’est un hypogonadisme hypogonadotrophique.

Tableau 14.2

Étiologies des retards pubertaires.

Origine Non tumorale
–Congénitale :
hypothalamo-hypophysaire * Syndrome de Kallmann-de Morsier
* Hypogonadisme hypogonadotrophique sans trouble olfactif

–Non congénitale :
* Insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, insuffisance rénale
* Troubles de l’absorption : maladie cœliaque, maladie de Crohn
* Fonctionnelle = déficit d’apport alimentaire en lipides, dépense physique excessive
* Troubles affectifs ?
Tumorale – Adénome corticotrope (maladie de Cushing), adénome surrénalien ou corticosurrénalome

–Adénome à prolactine

–Craniopharyngiome, méningiome
Origine ovarienne ++
–Antécédent de chimiothérapie ou de radiothérapie
–Syndrome de Turner : caryotype 45,X ou 45,X/46,XX
–Autres causes génétiques (par exemple, mutation du gène codant le récepteur de la FSH, etc.)
–Insuffisance ovarienne auto-immune
Origine testiculaire ++
–Antécédent de chimiothérapie ou de radiothérapie
–Syndrome de Klinefelter : caryotype 47,XXY ou 46,XY/47,XXY
Il est utile de distinguer, parmi les hypogonadismes hypogonadotrophiques, les rares causes congénitales, comme le syndrome de Kallmann-de Morsier avec présence de troubles de l’odorat, des causes acquises par tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire. Une IRM hypothalamo-hypophysaire est nécessaire dans le bilan étiologique pour éliminer une cause organique. La cause du retard pubertaire peut être fonctionnelle, c’est-à-dire nutritionnelle. De plus, toute pathologie chronique chez un enfant comme une insuffisance rénale chronique, une insuffisance respiratoire, une insuffisance cardiaque, des troubles de l’absorption comme une maladie cœliaque, une maladie de Crohn, etc. peut induire un retard pubertaire avec un hypogonadisme hypogonadotrophique.

A
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Origine périphérique
Il s’agit d’une origine gonadique avec des taux de FSH et de LH élevés (cf. tableau 14.2). Il s’agit d’un hypogonadisme hypergonadotrophique.

Une échographie pelvienne chez la fille ou testiculaire chez le garçon est nécessaire dans le bilan étiologique. L’étiologie la plus fréquente, chez la fille, en dehors d’un traitement de chimiothérapie et/ou de radiothérapie, est le syndrome de Turner, chez le garçon le syndrome de Klinefelter. Le caryotype est nécessaire dans le bilan; en cas de syndrome de Turner, il est 45,X dans 50 % des cas, ou isochromosome X, ou mosaïque 45,X/46,XX. En cas de syndrome de Klinefelter, le caryotype est 47,XXY ou sous forme mosaïque 46,XY/47,XXY.

A
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Q

Points clés

  • La puberté chez la fille débute à un âge moyen de 10 ou 11 ans par l’apparition du bourgeon mammaire.
    *La ménarche ou survenue des premières règles a lieu en moyenne à 12,5 ans.
  • Pendant la puberté, la vitesse de croissance est de 8 à 9 cm par an. Le gain de taille chez la fille pendant la puberté est en moyenne de 20 cm.
  • Une puberté précoce est définie par des signes de puberté avant l’âge de 8 ans. Elle est le plus souvent d’origine hypothalamo-hypophysaire et idiopathique chez la fille.
  • Un retard pubertaire est défini par une absence de développement mammaire à l’âge de 13 ans et/ou une aménorrhée à l’âge de 15 ans. Il est souvent d’origine ovarienne secondaire à une chimiothérapie ou à un syndrome de Turner.

Notions indispensables PCZ

  • Le stade pubertaire s’apprécie selon les critères définis par Tanner.
    *Ne pas oublier de réaliser une radiographie de l’âge osseux.
A
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Q

Quinze à 70 % des femmes rapportent des difficultés sexuelles temporaires ou permanentes.

La sexualité est un élément fondamental de la qualité de vie, mesurable par des questionnaires internationalement validés, mais dont l’appréciation doit essentiellement être faite à partir du dialogue singulier entre la patiente et le praticien.

Ce dernier, essentiellement formé au soin, est volontiers gêné pour aborder une fonction aussi investie sur le plan affectif et une demande qui se situe avant tout dans un souhait de bien-être.

Or, selon l’OMS, la santé sexuelle est bien un « état de bien-être physique, émotionnel, mental et social relié à la sexualité. Elle ne saurait être réduite à l’absence de maladies, de dysfonctions ou d’infirmités. »

Son évaluation par le médecin fait partie intégrante des soins à offrir.

Pour que la sexualité féminine soit épanouie, il faut :

*un équilibre neurohormonal satisfaisant;
*une intégrité anatomophysiologique vulvo-vestibulaire (avec, notamment, une sensibilité clitoridienne satisfaisante), vaginale, pelvienne;
*un équilibre psychologique personnel sans perturbation majeure;
*une vie relationnelle (avec un ou une partenaire) sans conflit majeur;
*un environnement familial et social sans altération majeure;
*l’absence de difficulté majeure venant inhiber la libido.

A
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Q

Pour comprendre
A Physiologie du rapport sexuel normal (ou eupareunie)

Elle comporte quatre phases *la période d’excitation, où surviennent différentes modifications anatomophysiologiques, la principale étant la lubrification vulvovaginale;
*la phase de plateau pendant laquelle le plaisir se maintient à un niveau plus ou moins important;
*l’orgasme unique ou multiple chez la femme;
*la phase de résolution avec sensation de bien-être et de plénitude.

A
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auses de difficultés sexuelles
Certaines conditions exposent plus particulièrement aux difficultés sexuellesles antécédents de traumatismes psychiques, notamment ceux provoqués par les abus sexuels (harcèlement, attouchements, viols), pouvant survenir pendant l’enfance, l’adolescence, mais aussi à l’âge adulte;
*des anomalies physiques : malformations, conséquences de la chirurgie génitale ou mammaire, cicatrices corporelles, séquelles d’accouchement (neuropathie d’étirement, séquelles d’épisiotomie, malposition utérine acquise);
*certaines pathologies chroniques ou récidivantes : lichen scléreux vulvaire, mycoses, herpès, etc.;
*certaines pathologies responsables de phénomènes douloureux : endométriose, etc.;
*les conséquences des tabous éducatifs, d’une image de la sexualité parentale négative, d’un lien maternel pathologique, d’une carence affective, d’un environnement (notamment parental) dénué de toute marque de tendresse;
*un équilibre psychologique précaire, une dépression;
* les conséquences de premières expériences sexuelles négatives, d’une sexualité commencée dans de mauvaises conditions psychologiques, sous la pression d’un partenaire ou sous l’influence d’une dynamique environnementale (faire comme les autres !);
*la méconnaissance du corps sexué;
*une image négative de soi, qu’il y ait ou non une dysmorphie objective comme l’obésité, une insuffisance de la confiance en soi, de l’estime de soi.

A
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Q

Principaux troubles de la sexualité
Un trouble sexuel est considéré comme une dysfonction s’il est présent depuis au moins 6 mois et, dans au moins 75 % des situations pour la plupart des troubles, responsable d’une souffrance, d’une détresse personnelle et/ou relationnelle.

Le trouble peut être temporaire ou ancien, acquis ou non, généralisé et/ou situationnel.

Il existe quatre grands types de pathologies sexologiques féminines : les troubles du désir (anaphrodisie primaire ou secondaire), les troubles de la phase d’excitation, et en particulier les défauts de lubrification, les troubles du plaisir (anorgasmie primaire ou secondaire), et enfin les phénomènes douloureux (vaginisme et dyspareunie).

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A Troubles du désir
L’anaphrodisie est classiquement l’absence totale de désir. Il convient d’y ajouter l’insuffisance de désir (HSDD, Hypoactive Sexual Desire Disorder).

Lorsque le trouble est primaire, il est logique de penser que seront plus volontiers retrouvés des éléments favorisants dans l’histoire familiale, les conditions de l’éducation sexuelle, ou les épisodes traumatisants de l’enfance ou de l’adolescence. Les troubles secondaires s’installent après une période où le désir semblait satisfaisant et sont souvent, de ce fait, moins bien acceptés.

1 Un trouble toujours multifactoriel
II peut être favorisé par certaines situations de la vie génitale d’une femme :

*la contraception est parfois mise en cause, et notamment la contraception hormonale (pilule œstroprogestative ou progestative pure). Il n’existe à ce jour aucune preuve scientifique qu’une potentielle perturbation de l’équilibre hormonal et neuroendocrinien puisse être incriminée. En revanche, l’instauration d’une contraception amène volontiers la femme à gérer une ambivalence douloureuse entre un désir de grossesse profond et une impossibilité contractuelle d’en faire le projet concret immédiat. S’ajoutent à cela les conséquences désastreuses de la réputation négative des hormones en général. Tout ceci peut entraîner une difficulté à accepter la contraception sur le plan psychologique et mener à l’apparition d’un trouble du désir;
*l’infertilité peut amener à donner, inconsciemment, aux rapports sexuels une connotation d’inutilité;
*la grossesse peut générer des troubles du désir, notamment par la crainte des potentiels effets délétères des rapports sexuels sur l’embryon et le fœtus. En dehors de situations pathologiques comme la menace d’accouchement prématuré, ces craintes sont infondées;
*le post-partum est une période compliquée où de multiples paramètres altèrent volontiers le désir : contexte hormonal, remaniements vulvaires, fatigue, perturbation du rythme de vie, vécu difficile de l’accouchement et des changements du corps, thymie dépressive, blues, relation fusionnelle exclusive avec le nouveau-né, attitude distante du conjoint, etc.;
*la ménopause est également une période de risque important : déficit œstrogénique, syndrome génito-urinaire avec sécheresse vulvovaginale, troubles fonctionnels du climatère, vécu difficile du symbole majeur du vieillissement, assimilation inconsciente de la fin de la fertilité à la fin de la sexualité, de la féminité, etc.;
*l’hystérectomie, c’est-à-dire la « perte » d’un organe aussi investi affectivement que l’utérus, peut être vécue difficilement.
Certaines situations pathologiques peuvent favoriser un trouble du désir :

*maladies générales chroniques et leurs thérapeutiques (dépression);
*endocrinopathies : diabète, hypothyroïdie, hyperprolactinémie;
*neuropathies;
*pathologies responsables de douleurs lors des rapports;
*utilisation d’antiandrogènes, hyperprolactinémiants, psychotropes.
Les causes sont cependant essentiellement environnementales ou psychologiques :

*la vie socioprofessionnelle hyperactive (manque de temps et parasites psychiques), les conditions de vie du couple (cohabitation déplaisante, présence des enfants, etc.);
*des éléments psychologiques personnels :
–tabous, interdits, manque d’information à l’origine de phobies;
–modèle du conditionnement : système de valeurs sexuelles parental négatif, image du père autoritaire, violent ou absent, responsable d’une méfiance vis-à-vis de l’homme en général, sexualité présentée de manière très péjorative par la mère, climat familial sans affectivité;
–difficultés d’acceptation de l’image corporelle;
–expérience sexuelle négative, traumatisme : inceste, viol, exhibitionnisme, etc. ou simple désillusion sentimentale par comparaison à la sexualité idyllique imaginée de par l’éducation;
–dévalorisation du corps, surinvestissement intellectuel;
*des éléments liés au couple :
–absence de communication;
–mauvais scénarios sexuels, absence de préliminaires, inexpérience;
–dysfonction sexuelle masculine;
–partenaire qui ne correspond pas à l’image que s’en faisait la femme;
–infidélité masculine;
–attachement à un autre homme;
–lutte pour le pouvoir.
2 Une prise en charge thérapeutique souvent complexe

*Elle repose d’abord sur l’analyse la plus exhaustive possible des différents paramètres responsables de ce symptôme, pour établir la cohérence de la problématique.
*Elle justifie toujours une réassurance et une approche cognitive : information sur la sexualité, démonstration de la normalité physique.
*Elle nécessite parfois une approche médicamenteuse : œstrogénothérapie dans le contexte d’une ménopause pour améliorer la qualité de vie (climatère).
*Elle nécessite le plus souvent une prise en charge sexologique spécifique, la thérapie faisant appel, selon les cas, à une approche psychosexuelle, comportementale ou systémique du couple.

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Troubles de la lubrification
Ils peuvent être la conséquence de troubles du désir, ou être en rapport avec l’hypoœstrogénie responsable d’une atrophie vulvovaginale avec baisse de vascularisation.

Ces troubles de la lubrification responsables de dyspareunies (cf. infra) doivent être pris en charge car ils peuvent, du fait de la douleur des rapports sexuels, mener à une baisse de plaisir, un évitement des rapports et avoir enfin d’importantes répercussions conjugales et personnelles.

Le traitement des troubles de la lubrification passe la prise en charge de leurs causes (cf. infra), et par l’utilisation de différents produits à action locale : lubrifiant appliqué au moment du rapport, hydratants (acide hyaluronique en gel, ovules) et/ou œstrogènes locaux (ovule, gel ou anneau vaginal).

A
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Q

C Troubles du plaisir
L’anorgasmie crée une souffrance exprimée par la femme ou le couple devant l’absence d’atteinte du plaisir intense qu’est l’orgasme.

Incontestablement, le principal organe du plaisir est le cerveau ! Mais l’accession au plaisir nécessite de connaître a minima son anatomie et ses modalités d’excitation, et de ne pas culpabiliser ce plaisir intense laissant après son acmé une sensation de satiété (rôle culpabilisant de la masturbation).

Il est habituel et caricatural de distinguer l’orgasme externe clitorido-vulvaire et l’orgasme interne vaginal. Les études anatomiques et physiologiques récentes plaident en réalité pour un continuum vasculaire urétro-clitorido-vulvaire. On peut parler d’une synergie fonctionnelle clitorido-vaginale, l’orgasme vaginal étant une amplification profonde du plaisir clitoridien.

Enfin, les modalités d’accession au plaisir sont différentes d’une femme à l’autre et, chez une même femme, en fonction des circonstances.

L’anorgasmie est avant tout le résultat d’une impossibilité du laisser-aller. Celle-ci est toujours liée à une angoisse, ancienne ou toujours bien présente : peur de l’échec, de la perte du contrôle de soi, peur du rejet par le partenaire, observation obsessionnelle de soi, insuffisance du climat de sécurité et de tendresse, orgasme synonyme de culpabilité (éducation religieuse, condamnation de la masturbation, sexualité passée, etc.).

En toute logique, le traitement d’une anorgasmie impose de recourir à sexothérapie spécifique qui vise à rétablir les conditions du laisser-aller, par l’analyse et la prise en charge des facteurs bloquants. Le recours à des techniques visant à apprendre le lâcher-prise, comme la sophro-logie, est souvent précieux.

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D Troubles douloureux
1 Vaginisme

C’est une contraction involontaire des muscles du vagin, et parfois de toute la musculature périnéale, qui rend toute tentative de pénétration impossible et douloureuse.

*Il est le plus souvent primaire :
–il doit être considéré comme un symptôme psychosomatique, une réponse physique contractile du corps à un contexte psychologique;
– l’angoisse de la pénétration est au premier plan. La patiente développe très fréquemment un sentiment de honte à ne pas réussir à faire ce qu’elle est convaincue que toutes les autres femmes font naturellement. De ce fait, elle consulte souvent tardivement, parfois des années après la prise de conscience de la réalité de la difficulté, et c’est le désir de grossesse qui peut être le moteur de la démarche. L’inertie à consulter tient également au fait qu’elle a volontiers, par ailleurs, une sexualité satisfaisante, avec un désir, une capacité à l’excitation et à l’orgasme conservés. Le « blocage » sexuel concerne par définition le coït, mais souvent aussi la possibilité d’introduire un doigt dans le vagin ou d’appliquer un tampon périodique. En revanche, même si cela ne représente pas la majorité des cas, l’examen gynécologique reste parfois possible dans des conditions quasi normales.
*La psycho-étiologie du vaginisme passe d’abord par un niveau superficiel : une angoisse crée une réaction par contraction. Celle-ci est favorisée par une ignorance du corps sexué, une culpabilisation de la masturbation et des plaisirs du corps, une représentation erronée du vagin dans le schéma corporel inconscient, dans un contexte où le sexe n’a pas fait l’objet d’une information adaptée, pour devenir synonyme de peur ou de dégoût. Des antécédents d’abus sexuels peuvent être retrouvés, mais de manière assez peu fréquente. Des gestes anodins, mais très mal vécus, comme un sondage urinaire ou un examen gynécologique chez la petite fille, voire l’adolescente, sont parfois notés.
*À un niveau plus élaboré sur le plan psychologique, on peut y trouver la traduction de mécanismes plus complexes, manière de respecter une obéissance à une mère qui avait présenté la sexualité de manière très péjorative, ou ne « voulait pas » de ce gendre-là, voire le rejet des hommes en général, notamment lorsque la relation avec le père a été traumatisante.
*Ce qu’il est convenu d’appeler le choix névrotique du conjoint amène le plus souvent ces femmes à « élire » un partenaire doux, affectueux, tendre, mais volontiers peu demandeur sur le plan sexuel. Ceci explique également la fréquente ancienneté du trouble lorsque la patiente consulte et n’est pas sans conséquence sur le plan thérapeutique.
*Le traitement du vaginisme primaire repose sur une approche sexothérapique complète du couple au cours de laquelle, le plus souvent, 3 étapes sont indispensables :
–une anamnèse exhaustive permet au thérapeute de recueillir les informations indispensables, et au couple de comprendre la cohérence de son problème;
–une étape éducative permet de corriger les idées fausses et les représentations négatives qui sont ici souvent légion en matière de sexualité;
–une thérapie comportementale vise à apporter une approche structurée progressive par des exercices répétés avec les solutions techniques en cas de blocage, et lever ainsi l’angoisse de la pénétration.
* Le vaginisme, plus rarement, est secondaire. L’étiologie peut également être psychosomatique, et répond alors le plus souvent à un traumatisme psychologique (adultère, choc affectif, décès, etc.), mais une enquête clinique complète doit alors être faite de manière préalable, pour diagnostiquer une lésion gynécologique vulvaire ou vaginale (lichen, infection, atrophie, etc.), obstétricale (déchirure, épisiotomie mal réparée, etc.) ou une cause iatrogène (chirurgie, radiothérapie, curiethérapie, etc.). Le traitement du vaginisme secondaire nécessite bien entendu une prise en charge du facteur causal.
*Une situation particulière doit être notée, dans la mesure où elle constitue une sorte de diagnostic différentiel du vaginisme, l’absence congénitale de vagin (syndrome de Rokitansky-Küster-Hauser). Les trompes et ovaires y sont normaux, mais l’utérus est atrophique, réduit à deux cornes rudimentaires. Il existe donc un développement pubertaire normal, mais une aménorrhée primaire qui constitue le signe d’appel essentiel. L’examen clinique permet d’identifier aisément un petit récessus vestibulaire, qu’une chirurgie spécialisée et des bougies de dilatation permettront d’agrandir, autorisant ainsi à certaines de ces patientes une sexualité satisfaisante.

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2 Dyspareunies
Il s’agit d’un symptôme fréquent pour lequel la collaboration entre le gynécologue et le sexologue est indispensable, les étiologies en étant parfois organiques, parfois purement psychosomatiques et, le plus souvent, mixtes ! La pénétration est ici possible mais elle déclenche une douleur, ce qui n’est pas sans conséquence sur la sexualité en général et l’équilibre psychoaffectif du couple.

*La dyspareunie peut être superficielle, dite d’intromission : la douleur apparaît alors dès le début de la pénétration. La dyspareunie superficielle peut être primaire ou secondaire. Les étiologies organiques sont multiples et nécessitent donc un examen clinique soigneux :
–malformations : bride hyménéale, hypoplasie vaginale, etc. : dyspareunie primaire;
–vulvovaginites;
–allergies;
–affections dites dermatologiques : lichen scléreux, érosif, etc.;
–séquelles de chirurgie : épisiotomie, déchirure obstétricale, myorraphie trop serrée des releveurs après une cure de prolapsus, etc.;
–atrophie par carence œstrogénique.
*Dans la dyspareunie de présence, la douleur apparaît après un certain temps de pénétration. Stricto sensu, cette forme clinique est rare, dans la mesure où il existe très souvent une dyspareunie superficielle associée, mais cette dernière est parfois minimisée par la patiente. L’atrophie et l’infection en sont les deux étiologies principales.
*La dyspareunie est dite profonde lorsqu’elle apparaît au fond du vagin, donnant à la patiente la perception d’un contact douloureux :
–ici aussi, une cause organique doit être soigneusement recherchée :
–infection pelvienne : cervicite, annexite, cellulite pelvienne;
–endométriose (+++);
–pathologie utérine ou ovarienne;
–syndrome de Masters et Allen;
– le diagnostic étiologique d’une dyspareunie profonde peut ainsi nécessiter le recours à des explorations (échographie, IRM) et parfois à la cœlioscopie.
*Au-delà de ces causes organiques, le symptôme « dyspareunie » peut avoir un autre sens, plus ou moins conscient. Parfois, il est un symptôme plus « présentable », quand l’absence de plaisir ou de désir ne l’est pas. Parfois, la plainte réelle est masquée derrière des infections urinaires ou des mycoses à répétition. Il y aura donc lieu de rechercher, ici comme ailleurs en sexologie :
–des problématiques psychosexuelles : problèmes éducatifs, traumatismes, angoisse, insatisfaction sexuelle qui induit la disparition de la lubrification vaginale : manque de laisser-aller, défaut de stimulation érotique, dysfonction masculine, etc.;
–des conflits conjugaux : ambivalence affective vis-à-vis du conjoint, ou rejet, ou peur d’être rejetée et donc sentiment d’insécurité. Il est souvent plus facile de dire « j’ai mal » que « je ne veux pas » !;
–des états dépressifs : « j’ai mal » veut dire « je vais mal ».

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III Comment aborder un trouble de la sexualité ?
Alors que l’infertilité amène assez rapidement à consulter, la consultation pour une dysfonction sexuelle reste encore souvent une démarche difficile, voire taboue. La patiente a honte, pense qu’il ne s’agit peut-être pas d’un problème redevable de la médecine et doute de la compétence du praticien à pouvoir le résoudre. C’est donc rarement le motif principal de la consultation, et le sujet n’est souvent abordé qu’en fin de la consultation, si l’entretien a permis d’établir une relation de confiance suffisante.

Plusieurs attitudes médicales aboutissent à une impasse :

*rester sourd face à la demande, laquelle est parfois explicite, mais le plus souvent indirecte ou cachée derrière des symptômes psychosomatiques divers;
*miser sur facteur temps pour que les choses s’arrangent spontanément..;
*prescrire un médicament miracle sans avoir analysé la réalité du problème en espérant un effet placebo !
Au mieux, ces attitudes confirment que la médecine ne peut rien faire dans le domaine de la sexologie. Au pire, elles attestent que le praticien n’a pas la capacité ou la volonté d’assurer une prise en charge globale de la patiente et altèrent la confiance qui lui est accordée.

Au contraire, d’innombrables études rétrospectives ont démontré que le premier regret qu’expriment a posteriori les patientes, c’est qu’aucun professionnel de santé n’ait jamais abordé le sujet. Il est donc fondamental que le praticien prenne l’initiative de cette thématique, pour rompre ce dialogue de muets entre une patiente qui n’ose pas et un médecin qui ne parle pas de ça. Cette initiative ne doit pas être invasive, mais passer par des questions ouvertes : « et avec votre conjoint, cela se passe bien ? », « sur un plan plus intime, pas de souci ? », etc. En procédant de la sorte, le praticien « autorise » la patiente à aborder le sujet, il se place en interlocuteur potentiel, tend une perche. La patiente la saisira… ou pas. Si elle le fait, ce sera rarement tout de suite, mais quand bon lui semblera, quand le moment lui paraîtra opportun. Le bon tempo de la prise en charge sexologique est celui de la patiente, pas celui du praticien.

Cette attitude médicale n’est pas intrusive, la santé sexuelle faisant partie de la santé globale. Faute de l’adopter, par manque d’intérêt ou manque de temps, les difficultés sexuelles continueront d’altérer la qualité de vie et d’avoir d’innombrables conséquences personnelles, relationnelles et sociales, et certains drames comme les agressions sexuelles resteront sous-déclarés.

Quatre qualités sont indispensables pour le praticien dans ce registre : disposer d’un minimum de formation sexologique, adapter son langage, avoir exprimé les choses simplement et sans gêne, et enfin pouvoir faire abstraction de son propre système de valeurs sexuelles.

Il n’est pas rare que la demande sexologique soit du registre du besoin d’écoute et du simple conseil, et tout praticien devrait être à même, en théorie, de remplir cette mission. Pour les problématiques plus complexes, il est bien entendu indispensable de s’assurer de la collaboration de sexologues compétents.

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Points clés

  • La fréquence des troubles sexuels féminins est importante et sous-estimée parce qu’il s’agit d’un domaine encore tabou pour beaucoup de patientes et de praticiens.
    *La santé sexuelle fait partie de la santé globale et du domaine médical.
    *Les conditions d’une satisfaction sexuelle sont nombreuses et relèvent de paramètres très différents : intégrité anatomique et neurohormonale, équilibre psychologique personnel, environnement familial, social et vie relationnelle sans difficulté majeure.
    *Un symptôme sexuel est toujours multifactoriel et doit faire l’objet d’une approche à la fois organique et symbolique, psychosomatique.
    *Les principaux troubles sexuels féminins concernent le désir, l’excitation, le plaisir et les phénomènes douloureux.
    *Un symptôme sexologique est rarement isolé, il entraîne presque toujours d’autres symptômes, et a très souvent des conséquences psychologiques personnelles et relationnelles importantes.
    *Il est important de savoir aborder le sujet avec une patiente, pour pouvoir l’aider en cas de difficulté simple, ou l’orienter vers une prise en charge spécialisée.
    Notions indispensables PCZ

*Une cause organique doit être soigneusement recherchée devant un trouble de la sexualité.

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Pour comprendre
A Définition

Les infections sexuellement transmissibles (IST) concernent toutes les infections transmises de façon exclusive ou non par voie sexuelle (au cours des rapports sexuels) responsable d’une infection gynécologique ou générale.

La salpingite est une inflammation bilatérale des trompes utérines (plus rarement unilatérale), le plus souvent associée à une endométrite (infection de l’utérus).

Les infections génitales hautes (IGH) regroupent les différentes formes des infections utéro-annexielles compliquées ou non : endométrites, salpingites, abcès tubo-ovariens, pelvipéritonite d’origine génitale.

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Épidémiologie
Il n’existe pas de chiffres précis concernant les IST dans le monde et en France en particulier. La raison en est que toutes les IST ne sont pas à déclaration obligatoire et que, même dans ce cas, moins d’une IST à déclaration obligatoire sur dix est déclarée. Par ailleurs, les critères diagnostiques ne sont pas toujours univoques et, dans certains cas, en l’absence de germe identifié, ce sont des marqueurs indirects qui sont utilisés (taux de grossesses extra-utérines, taux de stérilité tubaire).

Chaque jour, plus d’un million de personnes contractent une IST et on estime que, chaque année, 500 millions de personnes contractent l’une des quatre IST suivantes : chlamydiose, gonococcie, syphilis, trichomonase (OMS, 2013). Il existe de grandes variations selon les pays avec un taux particulièrement élevé dans les pays en voie de développement.

Les principaux germes pathogènes en cause dans les IST sont : papillomavirus humain (HPV), herpes simplex virus (HSV), virus de l’immunodéficience humaine (VIH), Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum.

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C Facteurs de risque
Ils sont communs à toutes les 1ST :

*la multiplicité des partenaires (au moins deux partenaires différents dans l’année);
*des rapports sexuels non protégés;
*le jeune âge (≤ 25 ans) et la précocité des rapports;
*le tabac, la drogue, l’alcool;
*la prostitution;
*l’incarcération;
*l’existence d’un antécédent d’IST.

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Causes des infections sexuellement transmissibles selon leur expression clinique et épidémiologie
Gonococcie

  • Gonocoque (Neisseria gonorrhoeae), diplocoque à Gram négatif très fragile.
    *Souvent peu symptomatique chez la femme lors des infections génitales basses, également responsable de cervicite, salpingite (subaiguë ou chronique), anorectite ou oropharyngite.
  • Plus fréquent chez l’homme.
    Chlamydiose
  • Chlamydia trachomatis, bacille à Gram négatif, intracellulaire obligatoire, immobile.
    *Responsable de salpingite subaiguë ou chronique.
  • Première cause d’IST bactériennes (prévalence jusqu’à 10 %), première cause d’urétrite aiguë.
    *Pic incidence entre 15 et 34 ans chez la femme.
    *Fréquence élevée du portage asymptomatique.
    Syphilis
  • Treponema pallidum, spirochète.
    *Syphilis primaire : chancre au point d’inoculation, adénopathie satellite.
    *Syphilis secondaire : roséole syphilitique, syphilides (papuleuses, palmo-plantaires…) ± signes généraux.
  • Recrudescence depuis 2000 : homosexuels masculins +++, 40 % des patients infectés par le VIH; hétérosexuels surtout dans les départements d’outre-mer.
    Trichomonose
  • Trichomonas vaginalis, protozoaire flagellé, anaérobie.
    *Asymptomatique ou cervicovaginite ou vulvovaginite avec prurit.
  • Peu fréquent.
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Principales infections sexuellement transmissibles
Nous développerons les infections à Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae et Treponema pallidum.

A Infections à Chlamydia trachomatis
Chlamydia trachomatis est une bactérie de transmission sexuelle qui entraîne des infections génitales chez l’homme (urétrite, prostatite), et chez la femme : salpingite subaiguë et surtout chronique, volontiers latente et persistante.

1 Physiopathologie et bactériologie
Chlamydia trachomatis, bacille à Gram négatif, intracellulaire obligatoire.

2 Diagnostic
Un prélèvement d’endocol (cf. infra fig. 16.3), urétral, vaginal ou sur premier jet d’urines doit être réalisé.

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Signes cliniques
Ce sont :

*une cervicite (infection génitale basse) :
–le plus souvent pauci- ou asymptomatique;
–leucorrhées blanchâtres/jaunâtres, pesanteur pelvienne;
–cystalgies, syndrome urétral et/ou dyspareunies;
–l’examen retrouvera un col fragile, des sécrétions mucopurulentes, un col rouge friable et hémorragique;
* une infection génitale haute :
–endométrite possible, qui se manifeste souvent par des métrorragies minimes et intermittentes;
–salpingite aiguë : douleurs pelviennes associées à un syndrome infectieux (fièvre, hyperleucocytose, élévation de la CRP) qui reste inconstant. La normalité du bilan inflammatoire n’élimine pas le diagnostic;
–salpingite silencieuse : cause importante mais difficilement chiffrable de stérilité. L’étiologie de ces salpingites silencieuses est dominée par C. trachomatis ;

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Traitement
Les infections génitales basses isolées guérissent en 8 jours dans 80 % des cas; à ce stade de contagion maximum, il est indispensable de traiter les différents partenaires.

La mauvaise observance des jeunes et des sujets à IST amène à préférer les traitements en une prise avec effet retard sur 8 jours, comme l’azithromycine qui peut être donnée à la dose de 1 g en une prise chez les deux partenaires avec autant de chances de succès (80 %) qu’avec les tétracyclines de synthèse.

En cas d’infection génitale haute, le traitement doit être prolongé, le plus souvent par bi-antibiothérapie pendant 10 à 14 jours (cf. infra).

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Infections à gonocoque
Le gonocoque (Neisseria gonorrhoeae) est un diplocoque à Gram négatif très fragile. Il est responsable d’urétrite aiguë chez l’homme alors qu’il est souvent peu symptomatique chez la femme lors des infections génitales basses. Le diagnostic est souvent fait de manière indirecte chez une patiente dont le partenaire se plaint de brûlures mictionnelles.

1 Diagnostic
La culture peut être réalisée sur un prélèvement urétral ou endocervical. En pratique, comme pour le Chamydia, le diagnostic d’infection à gonocoque se fait aujourd’hui par PCR.

2 Signes cliniques chez la femme
Souvent asymptomatique (40 à 60 % des cas), on doit l’évoquer et rechercher le gonocoque devant des leucorrhées jaunes, verdâtres, purulentes, surtout si elles sont associées à une urétrite ou une skénite (inflammation de la glande de Skene para-urétrale). L’aspect au spéculum est celui d’une endocervicite purulente.

L’infection ascendante sera responsable d’une endométrite et d’une salpingite qui est le plus souvent aiguë et avec de la fièvre, des douleurs pelviennes, des leucorrhées purulentes. Le gonocoque représente environ 10 % des salpingites aiguës. L’évolution se fait vers le pyosalpinx ou l’abcès tubo-ovarien, et vers la périhépatite (syndrome de Fitz-Hugh-Curtis). Les séquelles sont des adhérences avec stérilité tubaire. Traitement
Le traitement de première intention utilise une céphalosporine de troisième génération en traitement minute (ceftriaxone 1 000 mg IM).

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Syphilis
Le germe est Treponema pallidum. C’est un germe fragile, parfois difficile à mettre en évidence. Les sérologies posent des problèmes de faux positifs et de réactions croisées avec d’autres tréponèmes. La durée d’incubation est de 3 à 4 semaines.

1 Diagnostic (fig. 16.1)
La mise en évidence du tréponème au microscope à fond noir se fait à partir de sérosités du chancre primaire (grattage au vaccinostyle). Il s’agit du seul diagnostic de certitude, avec une spécificité de 100 %.Les sérologies ne permettent pas de distinguer une syphilis d’une tréponématose non vénérienne qui peut se rencontrer chez des patientes africaines.

La sérologie syphilitique est obligatoirement prescrite lors de la déclaration de grossesse.

2 Signes cliniques
Le diagnostic est le plus souvent évoqué devant une ulcération génitale ou une adénopathie satellite inguinale récente. L’ulcération est unique, superficielle, non douloureuse, de 5 à 15 mm de diamètre, à fond propre, limite nette et base indurée. Les adénopathies inguinales sont fermes, indolores et souvent bilatérales.

La présence du chancre syphilitique signe une syphilis primaire.

La question du diagnostic différentiel peut se poser avec les autres causes d’ulcération génitale :

*l’herpès : l’ulcération est alors très douloureuse, souvent multiple, avec des adénopathies elles aussi douloureuses;
*l’aphtose génitale entrant dans le cadre de la maladie de Behçet (penser à rechercher une localisation buccale des aphtes, antérieure ou synchrone de l’aphtose génitale);
*le chancre mou dû à Haemophilus crusei : fond sale, lésion douloureuse, multiple, terrain (Afrique ++);
*la lymphogranulomatose vénérienne ou maladie de Nicolas Favre (Chlamydia trachomatis sérotype L) : chancre non induré, non douloureux, très rare.
Le contexte clinique au stade de syphilis primaire est généralement évocateur avec la notion de chancre et/ou la notion de rapport sexuel récent avec une personne ayant eu une syphilis. Le traitement devra être instauré sur la clinique sans attendre les résultats du laboratoire.

On distingue différents stades :

*syphilis primaire : chancre, adénopathies;
*Q syphilis secondaire : éruption cutanéomuqueuse ± fièvre, arthralgies, adénopathies, etc. Elle survient 6 semaines à 6 mois après le chancre.Traitement
Le traitement de référence reste la pénicilline G qui est constamment efficace. Pour une syphilis récente (primosecondaire de moins d’un an), une dose unique de benzathine benzyl-pénicilline (Extencilline®) 2,4 MUI en IM.

Pour une syphilis tardive, on fera trois injections d’Extencilline® en IM espacées d’une semaine chacune.

En cas d’allergie à la pénicilline, on utilisera la doxycycline à la dose de 100 mg per os, deux fois par jour pendant 2 semaines.

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Autres infections sexuellement transmissibles

  • Devant des leucorrhées suspectes ou une lésion génitale, il faut penser à :
    –une infection parasitaire : Trichomonas vaginalis responsable de leucorrhées verdâtres malodorantes;
    –une infection bactérienne : streptocoque, E. coli, staphylocoque, Mycoplasma ureaplasma ;
    –une infection virale : HPV, HSV.
    *Devant une IST associée à des atteintes générales : il faut penser au VIH.
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Principales conséquences des infections sexuellement transmissibles
Non traitées ou mal traitées, les IST peuvent être responsables de complications potentiellement graves :

*aiguës : infection génitale haute :
–abcès pelviens : de la trompe (pyosalpinx), de l’annexe (abcès tubo-ovarien);
–pelvipéritonite;
–périhépatite avec aspect en « cordes de violon » (syndrome de Fitz-Hugh-Curtis, fig. 16.2) (Chlamydia et gonocoque);tardives :
–stérilité tubaire;
–grossesse extra-utérine;
–salpingite chronique : lésions tubaires à type d’hydrosalpinx, adhérences tubopelviennes, syndrome de Fitz-Hugh-Curtis;
–récidive;
–algies pelviennes chroniques.

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Points clés

*Les principaux facteurs de risque des IST sont : le jeune age et la precocite des rapports sexuels, la multiplicite des partenaires, les rapports sexuels non proteges, la prostitution, la vie carcerale, les toxiques (alcool, drogue, tabac).
* En cas de diagnostic d’IST, il faut toujours rechercher d’autres IST associees.
* La technique de reference pour le diagnostic de Chlamydia trachomatis est la methode de detection avec amplification du genome (PCR).
* L’infection a gonocoque est asymptomatique dans 40 a 60 % des cas. Les signes urinaires sont frequents chez le partenaire.
*Le chancre syphilitique primaire doit etre evoque devant toute ulceration genitale.
*Les tests serologiques TPHA-VDRL posent le probleme de reactions croisees et peuvent etre negatifs a un stade tres precoce (avant J7 du chancre).
*La symptomatologie des IST est souvent fruste, le risque principal est celui d’infection genitale haute.
*Les complications des IGH peuvent etre aigues (pyosalpinx, abces tubo-ovarien, pelviperitonite) et tardives (sterilite, GEU, recidive, perihepatite, douleurs pelviennes chroniques).

Notions indispensables PCZ

*Le seul diagnostic de certitude concernant la syphilis est l’examen au microscope à fond noir, qui est spécifique à 100 %.
*En cas de diagnostic d’IST, il faut toujours rechercher d’autres 1ST associées et notamment le VIH.

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Leucorrhées

I Pour comprendre
Les leucorrhées correspondent à des écoulements vaginaux anormaux en rapport avec une infection génitale, basse ou haute. Elles sont à distinguer des leucorrhées physiologiques dues aux sécrétions de glaire cervicale et des glandes annexes (Skène et Bartholin) et à la desquamation vaginale. Les agents pathogènes le plus fréquemment rencontrés dans les infections génitales basses (c’est-à-dire limitées à la vulve, au vagin et à la partie externe du col utérin) sont les levures, le Trichomonas et les germes banals. Le diagnostic repose sur l’anamnèse, l’examen clinique avec le spéculum et éventuellement des prélèvements bactériologiques. On recherchera en particulier les IST. Rappels sur les leucorrhées physiologiques
Les leucorrhées physiologiques proviennent :

*de la desquamation vaginale, responsable de leucorrhée laiteuse, peu abondante, opalescente, augmentant en période prémenstruelle;
*de la glaire cervicale sécrétée par les cellules cylindriques de l’endocol qui augmente du 8e au 15e jour du cycle, translucide, cristallisant en feuille de fougère.

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II Conduite de l’examen d’une femme consultant pour des leucorrhées anormales
A Interrogatoire

Il renseigne sur :

*les caractéristiques de l’écoulement :
–la couleur, l’abondance, l’odeur (une mauvaise odeur oriente vers une vaginose bactérienne);
–l’importance du caractère récent de cet écoulement;
*les signes fonctionnels d’accompagnement :
–le prurit oriente vers une mycose, la brûlure vers un Trichomonas ou un germe banal;
–les métrorragies associées et/ou les douleurs pelviennes orientent vers une IGH ou une pathologie cervicale;
*les circonstances de survenue :
–après un traitement antibiotique (mycose);
–lors d’une grossesse (physiologique, mycose);
–port d’un DIU (vaginose bactérienne, IGH);
–terrain favorisant (diabète, corticothérapie, immunodépression);
–notion d’IST, changement récent de partenaire;
*les signes éventuels chez le partenaire (rougeur, brûlure, écoulement, irritation).
B Examen clinique
L’inspection de la région vulvaire, vestibulaire et périnéale recherchera une inflammation vulvaire, des lésions de grattage, des vésicules ou des ulcérations.

1 Examen au spéculum
L’examen au spéculum permettra d’analyser l’écoulement (aspect, abondance, couleur), d’apprécier l’aspect de la glaire cervicale (limpide, louche), d’évaluer l’état de l’épithélium vaginal et cervical et de réaliser des prélèvements à des fins d’examen direct au microscope et pour analyses en laboratoire.

2 Examen direct au microscope
Le prélèvement est étalé sur une lame avec une goutte de sérum physiologique. On peut ainsi visualiser un Trichomonas, des fragments mycéliens ou des leucocytes.

3 Toucher vaginal
Il recherchera une douleur à la palpation ou à la mobilisation de l’utérus et des annexes caractéristiques d’une IGH.

4 Conclusion
Les données de l’examen clinique et de l’examen direct au microscope (quand il peut être fait) suffisent dans un grand nombre de cas pour faire le diagnostic étiologique et ainsi permettre l’instauration d’un traitement.

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Indications du prélèvement vaginal adressé au laboratoire
Il n’est pas indispensable mais souvent nécessaire :

*si les signes cliniques ne sont pas typiques;
*si l’examen direct retrouve de nombreux leucocytes sans agent identifié;
*s’il existe des signes d’IGH;
*en cas d’urétrite chez le partenaire;
*en cas d’échec d’un premier traitement médical ou de récidive des symptômes;
*si la leucorrhée a déjà motivé des consultations antérieures. Il peut s’agir :
*d’un prélèvement vaginal standard à la recherche d’une candidose, d’une vaginose (importance du score de Nugent qui évalue la flore lactobacillaire) ou d’une vaginite;
*d’une recherche des IST : Chlamydia trachomatis, gonocoque ou Mycoplasma genitalium par technique d’amplification génique sur un prélèvement vaginal;
*d’un prélèvement endocervical en cas de suspicion d’IGH.
Le suivi post-thérapeutique ne nécessite pas de contrôle systématique par prélèvement sauf en cas de persistance des signes.

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Étiologie des leucorrhées pathologiques et choix thérapeutiques
Tout ce qui pourra perturber cet équilibre vaginal favorisera le développement d’une flore pathogène, tout ce qui modifiera l’activité sécrétoire des cellules cervicales pourra être responsable de leucorrhées pathologiques et enfin toute perte provenant du haut appareil génital (endomètre, trompes, ovaires et pelvis) se caractérisera par des leucorrhées pathologiques.

Les causes sont :

*infectieuses basses;
*cervicites;
*IGH, qui peuvent être compliquées :
–d’un abcès pelvien : tubaire, ovarien ou du cul-de-sac recto-utérin (de Douglas);
–d’une pelvipéritonite.

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Causes infectieuses (tableau 16.1)
1 Trichomonas

La vaginite à Trichomonas est de contamination vénérienne par un parasite, T. vaginalis ; elle est un bon marqueur d’IST et justifie ainsi la recherche systématique d’autres germes.

Tableau 16.1

Symptomatologie des leucorrhées pathologiques.

Leucorrhées	Signes locaux	Signes associés Candida	Blanches, caséeuses	Prurit (+++)	Vulvite (++) Anite (++) Pyogenes	Purulentes	Brûlures	– Trichomonas	Vertes, spumeuses	Prurit Brûlures	Urétrite Odeur de moisi Vaginose bactérienne	Grisâtres, peu abondantes	Rare prurit ou irritation	Odeur de poisson pourri (sniff test)  Les leucorrhées sont verdâtres, mousseuses, spumeuses, abondantes et nauséabondes (odeur de plâtre frais). Au spéculum, le vagin est rouge, le col framboisé. Le prurit est variable en intensité, il existe souvent des brûlures au moment des rapports ou des mictions.

Le traitement concerne les deux partenaires :

*soit un traitement unique de 2 g de métronidazole (Flagyl®);
*soit un traitement de 10 jours de 500 mg en deux prises quotidiennes de métronidazole.

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Mycose
Symptôme essentiel : vulvovaginite prurigineuse, intense, parfois intolérable; le prurit entraîne souvent une dysurie, voire une pollakiurie.

Vulve inflammatoire, œdémateuse avec de fréquentes lésions de grattage. Extension fréquente sur le périnée postérieur.

Au spéculum : leucorrhées blanches, caillebottées (comme du lait caillé), grumeleuses, tapissant les parois du vagin; vagin rouge, faisant ressortir le blanc des leucorrhées.

Candida albicans est la levure le plus souvent retrouvée.

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Gonocoque
Hautement pathogène, il est aussi responsable d’IGH.

Les leucorrhées sont jaunes ou verdâtres, purulentes avec parfois des signes d’urétrite ou de skénite. L’examen au spéculum trouve une cervicite avec glaire purulente, les parois vaginales sont rouges, saignant au contact.

La notion d’urétrite chez le partenaire ou d’écoulement méatique doit faire penser au diagnostic.

L’examen direct permet de trouver le diplocoque à Gram négatif. La recherche se fait à présent par PCR. De plus en plus de souches de gonocoque sont devenues multirésistantes aux antibiotiques et le traitement (et celui systématique du partenaire) repose sur la ceftriaxone : 1 g IM en dose unique.

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Mycoplasme, Chlamydia
Les leucorrhées sont inconstantes mais il existe habituellement une endocervicite, parfois discrète. Chlamydia trachomatis et Mycoplasma genitalium sont des IST fréquentes chez les 15–25 ans, souvent asymptomatiques mais responsables d’IGH. Il faut les rechercher systématiquement lorsqu’une IST est possible ou en cas de suspicion d’une IGH.

Le diagnostic se fait par PCR.

Le traitement repose sur les cyclines (7 jours par voie orale) ou sur l’azithromycine (prise unique de 1 g).

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Cervicite
Souvent due à C. trachomatis, au gonocoque ou à M. genitalium, une endocervicite peut être asymptomatique ou responsable de leucorrhées. Celles-ci sont associées ou non à des métrorragies provoquées. Une recherche microbiologique est systématique. Un cancer cervical sous-jacent doit être recherché.

Un traitement probabiliste associant ceftriaxone (1 g IM) et azithromycine (1 g par voie orale) peut être proposé sans attendre.

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La leucorrhée physiologique est l’expression d’une bonne imprégnation hormonale.
*L’examen gynécologique permet d’orienter vers les principales étiologies infectieuses dont les candi-doses et la Vaginose bactérienne sont les plus fréquentes.
*Candidose et Vaginose sont dues à des déséquilibres de la flore vaginale et ne sont pas dues à une contamination externe.
*En cas de leucorrhées et ou de cervicite, il faut penser aux IST.
*En cas de récidive, il faut penser aux facteurs favorisants (grossesse, contraception hormonale, progestatifs, périodes de carence œstrogénique, hygiène féminine) et au partenaire.
*Chez la femme ménopausée, il ne faut pas oublier la possibilité de cancers génitaux.
*Chez la jeune fille, il ne faut pas oublier la possibilité de corps étrangers.

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Infection génitale haute

I Pour comprendre
Infections génitales hautes (IGH) = infections utérines (endométrite) et/ou annexielles (salpingite, abcès tubo-ovarien).

Il s’agit d’infections secondaires à l’ascension de germes du vagin à travers le col. La particularité de la plupart des IGH non compliquées actuelles est le caractère paucisymptomatique voire asymptomatique; de nombreuses formes sont silencieuses, de telle sorte que l’évolution se fera progressivement vers des séquelles tubaires sources de stérilité et douleurs pelviennes chroniques. Une IGH peut se compliquer d’un abcès pelvien ou d’une pelvipéritonite. Concernant souvent des sujets jeunes en âge de procréer, les IGH constituent une question de santé publique qui justifie une information orientée essentiellement vers les jeunes.

II Circonstances de survenue des infections génitales hautes aiguës et principaux germes responsables
Les pathogènes (les infections polymicrobiennes sont fréquentes) peuvent être des 1ST ou des germes banals transmis ou d’une manœuvre endo-utérine (hystérographie, hystéroscopie, curetage, IVG, délivrance artificielle, révision utérine, DIU). Il s’agit exceptionnellement d’une infection de voisinage (appendicite, sigmoïdite).

La glaire cervicale joue normalement un rôle protecteur et s’oppose à l’ascension des germes mais la flore vaginale peut devenir pathogène en raison d’un déséquilibre hormonal ou d’une immunodépression. Un geste endo-utérin ou même les rapports sexuels peuvent favoriser la diffusion des germes.

Les principaux pathogènes sont :

*ceux responsables des 1ST :
–Chlamydia trachomatis : germe intracellulaire, c’est la plus fréquente des bactéries sexuellement transmissibles. La symptomatologie est le plus souvent modérée voire absente;
–le gonocoque (Neisseria gonorrhoeae), B peu fréquent en France mais en nette recrudescence;
– Mycoplasma genitalium ;
*les germes pathogènes opportunistes issus de la flore vaginale : streptocoques, staphylocoques, entérocoques, entérobactéries (E. coli [+++], Klebsiella, anaérobies, Bacteroides fragilis) ;
*C et, plus rarement, des agents responsables d’infections spécifiques survenant dans des populations particulières : tuberculose, bilharziose.

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Diagnostic clinique d’une infection génitale haute non compliquée
A Interrogatoire

  • Date des dernières règles.
    *Antécédents médicaux et chirurgicaux (appendicectomie).
    *Antécédents gynécologiques et obstétricaux (IGH, gestité, parité).
    *Recherche les facteurs de risque.
    B Symptomatologie

*Douleurs pelviennes récentes aux caractéristiques cliniques très variables (localisation, intensité, etc.). Les dyspareunies sont fréquentes.
*Leucorrhées anormales.
*Parfois métrorragies.
*Signes fonctionnels urinaires : pollakiurie, brûlures mictionnelles.
*Syndrome inflammatoire voire signes discrets d’irritation péritonéale dans les formes compliquées (abcès pelviens, pelvipéritonite).
C Examen clinique
1 Examen de l’abdomen

*Sensibilité, douleur limitée à l’hypogastre.
*Défense ou contracture inconstantes.
*Parfois douleur de l’hypocondre droit (dans le cadre d’une périhépatite ou syndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
*Absence de douleurs à la palpation des fosses lombaires; le signe de MacBurney est négatif.
2 Examen gynécologique
Au spéculum :

*leucorrhées d’aspect variable (ou une glaire cervicale louche) et parfois masquées par des métrorragies généralement peu abondantes;
*endocervicite fréquente.
Au toucher vaginal :

*mobilisation utérine douloureuse qui constitue le signe le plus évocateur;
*associée ou non à une douleur au niveau d’un ou des deux culs-de-sac vaginaux latéraux, voire d’un empâtement douloureux des culs-de-sac.

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Q

Bilan initial
A Diagnostic positif

Les examens biologiques sont surtout destinés à éliminer une autre pathologie ou une IGH compliquée :

*NFS et dosage de la protéine C-réactive (CRP) habituellement normaux en cas d’IGH non compliquée;
*β-hCG pour éliminer une GEU, et un ECBU ou une bandelette urinaire pour éliminer une pyélonéphrite.
Les examens microbiologiques sont indispensables (fig. 16.3) :

*prélèvement endocervical +++ : recherche d’une IST;
*prélèvement vaginal.
En cas d’IGH non compliquée sur dispositif intra-utérin (DIU), le retrait du DIU ne s’impose pas de façon systématique. Le retrait du DIU est discuté dans les formes compliquées ou en cas de mauvaise évolution dans les 3 à 5 jours suivant le début de l’antibiothérapie.

Malgré ces différents prélèvements, le ou les pathogènes ne sont pas toujours identifiés, notamment les anaérobies fréquemment en cause.

En complément des sérologies, peuvent être pratiquées en fonction du risque d’IST : syphilis (TPHA, VDRL), VIH-1 et 2 avec l’accord de la patiente, hépatites B et C.

Échographie pelvienne (voie endovaginale et abdominale) nécessaire (peu sensible et peu spécifique) :

*recherche des signes directs d’atteinte tubaire :
–épaississement;
–aspect en roue dentée;
*recherche d’IGH compliquée : abcès tubo-ovarien (masse hétérogène latéro-utérine, contenu épais hyperéchogène);
*recherche d’un diagnostic différentiel notamment annexielle.
TDM abdominopelvienne avec injection :

*diagnostic d’abcès tubo-ovarien;
*utile pour éliminer une autre pathologie douloureuse (appendicite, etc.).
Cœlioscopie :

*non recommandée dans le seul but de faire le diagnostic positif;
*à visée thérapeutique.

A
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Diagnostic différentiel
Ce sont :

*l’appendicite aiguë pelvienne ;
*la pyélonéphrite aiguë ;
*la grossesse extra-utérine ;
*les autres algies pelviennes : torsion d’annexe, endométriose, pathologie ovarienne, algie péri-ovulatoire et périmenstruelle (contexte clinique ± cœlioscopie);
*la sigmoïdite diverticulaire.

A
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Q

Formes compliquées d’IGH
1 Abcès pelviens

Pyosalpinx, abcès tubo-ovariens ou abcès du cul-de-sac recto-utérin :

*les plus fréquentes des complications aiguës : 10 à 35 % des IGH;
*signes généraux avec fièvre et altération de l’état général;
*douleurs pelviennes importantes ± troubles du transit intestinal;
*toucher vaginal très douloureux;
*masse pelvienne latéro-utérine fixée, uni- ou bilatérale;
*bilan biologique : syndrome inflammatoire marqué (hyperleucocytose et élévation de la CRP);
*échographie pelvienne : collection liquidienne pelvienne;
*scanner abdominopelvien : il peut établir le diagnostic.
2 Pelvipéritonite

*Signes généraux infectieux (altération de l’état général, fièvre voire frissons).
*Troubles du transit traduisant l’iléus réflexe : nausées, vomissements, diarrhée ou arrêt du transit.
*Examen clinique :
–défense abdominale (voire une contracture) localisée à la région sous-ombilicale;
–touchers pelviens : douleur diffuse, plus marquée au niveau du cul-de-sac recto-utérin où une masse est parfois perçue;
–la présence de leucorrhées ou d’une contraception par DIU peut orienter vers l’origine génitale de cette péritonite.
*Scanner abdominopelvien avec injection : meilleur examen pour confirmer le diagnostic et surtout éliminer une origine extragénitale à la péritonite.
V Stratégie thérapeutique

A
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Q

Stratégie thérapeutique
A Traitement des IGH non compliquées

Le traitement médical est instauré sans attendre les résultats microbiologiques.

Il comporte une antibiothérapie probabiliste, c’est-à-dire efficace sur les différents pathogènes habituels des IGH pour une durée de 10 jours. Les formes non compliquées sont traitées en externe, essentiellement par voie orale, alors que les formes compliquées sont hospitalisées et l’antibiothérapie est instaurée par voie IV.

Les pathogènes à traiter sont variés : germes intracellulaires, aéro- et anaérobies et gonocoques potentiellement multirésistants. Une association antibiotique s’avère donc indispensable. Le CNGOF a fait des recommandations (2019) et propose différents protocoles (tableau 16.2).

Tableau 16.2

B Recommandations et protocoles du CNGOF, IGH non compliquées.

Antibiotiques	Posologie a	Voie	Durée b	Remarques Externe	ceftriaxone	1 g	IM	1 fois	Schéma couvrant 1re intention	+ doxycycline + métronidazole	100 mg × 2/j 500 mg × 2/j PO PO	10 j 10 j	N. gonorrhoeae, C. trachomatis et anaérobies, ainsi que BGN et streptocoques sur 24 à 48 h Externe Alternative	ofloxacine + metronidazole ± ceftriaxone c	200 mg × 2/j 500 mg × 2/j 1 g PO PO IM	10 j 1 fois	AMM pour ofloxacine à 400 mg/j, plutôt que littérature rapportant 800 mg/j
lévofloxacine d	500 mg/j	Per os	10 j	Pas d’AMM pour lévofloxacine, aussi efficace qu’ofloxacine
\+ metronidazole	500 mg × 2/j	Per os	10 j
± ceftriaxone c	1 g	IM	1 fois
moxifloxacine e ± ceftriaxone c	400 mg/j 1 g PO IM	1 fois	AMM pour moxifloxacine, spectre large, mais précautions d’emploi à connaître Hospitalisation 1re intention	ceftriaxone + doxycycline f	1 g/j 100 mg × 2/j IV, puis PO (généralement après 48 h d’apyrexie)	1 fois 10 j Schéma couvrant N. gonorrhoeae, C. trachomatis et anaérobies, ainsi que BGN et streptocoques sur 24 à 48 h
\+ métronidazole f	500 mg × 2/j	IV, puis PO (généralement après 48 h d’apyrexie)	10 j	 Hospitalisation Alternative	doxycycline + céfoxitine	100 mg × 2/j 2 g × 4/j IV		Relais oral après 24 h d’amélioration. Céfoxitine efficace sur anaérobies
puis relais par doxycycline + metronidazole		IV		
	100 mg × 2/j	PO	10 j
	500 mg × 2/j	PO	10 j
clindamycine + gentamicine puis relais par clindamycine	600 mg × 3/j	IV		Clindamycine efficace sur
5 mg/kg/j	IV	≤ 3 j	C. trachomatis et anaérobies Gentamicine efficace sur BGN et N. gonorrhoeae
600 mg × 3 /j	PO	10 j	 IM : intramusculaire; PO : per os; IV : intraveineuse; BGN : bacilles à Gram négatif; AMM : autorisation de mise sur le marché.

aLes posologies sont proposées sur la base d’un poids < 80 kg et à fonction rénale supposée normale.Les mesures associées sont :

*le retrait d’un éventuel DIU;
*le repos;
*l’administration d’un antalgique;
*la protection des rapports sexuels (préservatifs);
*le traitement du partenaire en cas d’IST.
Un examen clinique de contrôle doit être effectué.

A
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Q

Traitement des IGH compliquées
Hospitalisation.

Antibiothérapie par voie parentérale, souvent complétée par un drainage en cas de collection abcédée. Le CNGOF, dans ses recommandations, propose les associations ceftriaxone + métronidazole + doxycycline, ofloxacine + métronidazole ou céfoxitine + doxycycline, pour une durée totale de 14 à 21 jours, avec l’éventuelle adjonction de gentamicine en cas de sepsis sévère.

En complément à l’antibiothérapie et en cas d’abcès pelvien : drainage de la collection dès que celle-ci mesure plus de 3 à 4 cm de diamètre. La ponction sous imagerie constitue une alternative valable au drainage chirurgical : ponction transvaginale échoguidée ou ponction transrectale sous TDM. Si le drainage n’est pas possible par ponction sous contrôle radiologique, il sera effectué par cœlioscopie. L’antibiothérapie parentérale est ensuite poursuivie quelques jours (jusqu’à l’obtention de l’apyrexie et de l’amélioration clinique) avant un relais oral. La durée totale de traitement sera généralement de 14 à 21 jours en fonction de l’évolution clinique et biologique.

En cas de pelvipéritonite, le traitement repose essentiellement sur l’antibiothérapie parentérale, sous surveillance, en milieu chirurgical, et la patiente étant laissée à jeun les premières 36 à 48 heures. Une amélioration clinique et biologique doit être observée après 48 heures, autorisant la poursuite de l’antibiothérapie puis le relais par voie orale. Dans le cas contraire, une vérification chirurgicale s’impose.

A
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Q

Traitement préventif (++)
Il comprend :

*une information sur les IST, sur l’intérêt des préservatifs;
*un dépistage et un traitement précoces des infections génitales basses;
*un dépistage et le traitement des partenaires.
Un prélèvement vaginal de contrôle est recommandé 3 à 6 mois après une IGH liée à une IST (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium).

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Q

Complications à moyen et long termes
Une IGH même non compliquée peut entraîner des phénomènes immuno-inflammatoires tubaires. Ceux-ci peuvent induire des lésions tubopelviennes définitives (obstructions ou destructions pariétales tubaires, adhérences pelviennes) qui sont responsables de grossesses extra-utérines, de stérilités tubaires et de douleurs pelviennes chroniques.

Le risque de récidive d’IGH est majoré après un premier épisode.

A
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Q

*Les IGH sont des pathologies fréquentes surtout chez la jeune femme.
* Les formes subaiguës voire silencieuses sont les plus fréquentes et posent des difficultés diagnostiques.
*Les IGH peuvent être dues à une 1ST (surtout C. trachomatis) ou un pathogène issu de la flore vaginale surtout en cas de gestes endo-utérins.
*Le bilan comprend examens microbiologiques, échographie. Un scanner abdominopelvien et/ou une cœlioscopie sont effectués en cas de doute.
* Un traitement antibiotique est instauré dès suspicion clinique. Il comprend une antibiothérapie probabiliste à large spectre prescrite en externe pour une durée de 2 semaines.
*Les formes compliquées nécessitent une hospitalisation et une antibiothérapie par voie parentérale.
* Il existe un risque de séquelles sous forme de lésions tubopelviennes à l’origine d’infertilité (GEU, stérilité) et de douleurs pelviennes chroniques.

Notions indispensables PCZ

*Toujours penser à dépister le conjoint et à rechercher les autres IST.

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pidémiologie du cancer en France et focus sur le cancer du sein (données INCa 2019)

1 Globalement

L’incidence des cancers, qui augmentait depuis 1980, est en diminution chez l’homme depuis 2005 et s’est stabilisée chez la femme. En 2023, le nombre de nouveaux cas de cancers en France métropolitaine était estimé à 433 136 (57 % chez l’homme, 43 % chez la femme).

Chez l’homme, les trois tumeurs solides les plus fréquentes sont celles de la prostate (59 885 nouveaux cas estimés en 2023), du poumon (33 438 nouveaux cas estimés en 2023) et du côlon-rectum (26 212 nouveaux cas estimés en 2023). Chez la femme, il s’agit des cancers du sein (61 214 cas estimés en 2023), colorectaux (21 370 cas estimés en 2023) et du poumon (19 339 cas estimés en 2023). Ainsi, quatre localisations tumorales (prostate, sein, poumon, colorectale) rendent compte de plus de la moitié des nouveaux cas de cancer.

Le cancer est la première cause de mortalité en France avec un nombre de décès par cancer estimé en 2018 à 157 400 (89 600 hommes et 67 800 femmes).

En 2018, le cancer du poumon était la première cause de décès par cancer chez l’homme (22 800 décès), loin devant le cancer colorectal (9 200 décès) et le cancer de la prostate (8 100 décès). Chez la femme, le cancer du sein (12 100 décès en 2018) se situe au premier rang, suivi de près par le cancer du poumon (10 300 décès) et le cancer colorectal (7 900 décès).

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Concernant le cancer du sein
Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent chez la femme, devant le cancer colorectal et le cancer du poumon. Il représente autour de 30 % des nouveaux cas de cancers féminins. Son incidence était de 61 200 cas en 2023. Entre 1990 et 2018, le nombre annuel de nouveaux cas de cancer du sein chez la femme a presque doublé passant de 30 000 à 58 400 cas annuels. Cette hausse est attribuable à une augmentation du risque absolu de développer un cancer du sein, à l’augmentation et au vieillissement de la population. Après une période de stabilisation dans les années 2000, l’incidence du cancer du sein est à nouveau en progression sur la période 2010–2018 (+ 1,1 % par an en moyenne). La prévalence du cancer du sein en France en 2018 était d’environ 220 000 cas (cancers diagnostiqués entre 2013 et 2018 et toujours vivants en 2018).

Dans plus de 8 cas sur 10, il touche des femmes âgées de 50 ans et plus avec des âges médians au diagnostic et au décès en 2018 qui sont respectivement de 63 et 74 ans. Dans plus de 99 % des cas, le cancer du sein touche les femmes mais il peut aussi concerner les hommes – chez qui une mutation constitutionnelle délétère doit être évoquée.

Le cancer du sein représentait près de 12 150 décès en 2018. Le taux de mortalité suit une évolution inverse du taux d’incidence avec une diminution du taux de mortalité par cancer du sein entre 1990 et 2018 : 20,2 décès pour 100 000 femmes en 1990 et 14,0 décès pour 100 000 femmes en 2018. Cependant, il reste la première cause de décès par cancer chez la femme (14 % des décès féminins par cancer) devant le cancer du poumon.

Le taux de survie globale après cancer du sein est de 88 % à 5 ans. Néanmoins, ce taux reflète de grandes hétérogénéités de pronostic selon le sous-type de cancer du sein et son stade.

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Les différents types de prévention
La prévention des cancers regroupe l’ensemble des mesures qui permettent de prévenir l’apparition d’une tumeur maligne ou le développement d’une tumeur localisée encore asymptomatique.

On distingue trois types de prévention :

*prévention primaire : ensemble des actes visant à diminuer l’incidence d’une maladie dans une population = toute action mise en œuvre avant l’apparition de la maladie : éducation à la santé, vaccination, diagnostic d’état précancéreux, etc.; elle est améliorée par la connaissance des facteurs de risque des cancers les plus fréquents chez l’homme et chez la femme;
*prévention secondaire : diminuer la prévalence d’une maladie dans une population = toute action mise en œuvre pour prendre en charge la maladie précocement avant tout signe clinique; ces actions permettent de réduire la gravité de la maladie : soins précoces et dépistages;
*prévention tertiaire : elle vise à réduire les risques de rechute et de complications; il s’agit des soins précoces et de la surveillance post-thérapeutique.
La notion de prévention sélective correspond à une prévention s’exerçant en direction d’un sous-groupe de population spécifique comme des professionnels exposés à des facteurs de risque professionnels nécessitant des actions préventives spécifiques et une prévention ciblée en direction d’un sous-groupe avec des facteurs de risque non modifiables (par exemple, syndrome de prédisposition génétique). Enfin, la prévention universelle est destinée à l’ensemble de la population, quel que soit son état de santé.

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Facteurs de risque et prévention primaire
A Définitions des facteurs de risque

Un « facteur de risque » est défini par tout facteur dont la présence induit une augmentation de la probabilité d’apparition de la maladie. Le risque attribuable mesure la proportion de cas de maladie qui peuvent être attribués à une exposition au niveau de la population. L’éviction ou l’éradication de tels facteurs participe à la prévention primaire. On estime à environ 40 % les cancers qui pourraient être évités grâce à des changements de comportements et des modes de vie.

On distingue les facteurs « extrinsèques » (ou exogènes) et les facteurs « intrinsèques » (ou endogènes) :

*facteurs de risque « extrinsèques » : non liés directement à l’individu mais à son environnement (par exemple, pollution, tabagisme passif, activité professionnelle particulière);
*facteurs de risque « intrinsèques » : propres à l’individu (par exemple, hérédité, âge, sexe, comportement, etc.).
On peut lutter contre certains de ces facteurs (par exemple, modifier des comportements) mais, pour les autres (par exemple, hérédité, âge, sexe), on ne peut que les constater. Néanmoins, la connaissance de ces facteurs permet de définir des populations dites « à risque » qui peuvent être dépistées précocement, dans le cadre d’une action de prévention secondaire.

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Les différents facteurs de risque
1 Facteurs de risque génétiques

Bien que la plupart des cancers surviennent de manière sporadique, dans environ 10 à 20 % des cancers la mise en évidence d’une agrégation familiale de cas de cancers témoigne de facteurs génétiques hérités favorisant le développement de tumeurs : on parle de formes familiales.

Parmi ces formes familiales, les syndromes de prédisposition génétique (par exemple, présence d’une mutation germinale ou constitutionnelle du gène BRCA1 ou BRCA2) représentent environ 5 à 10 % des cas de cancer (pourcentage plus élevé dans la sous-population des moins de 40 ans). L’identification de ces formes familiales permet d’envisager un dépistage de cette population à risque dans un cadre de prévention secondaire voire, dans certains cas, des actions de prévention primaire (par exemple, chirurgie prophylactique).

Les cancers potentiellement héréditaires comprennent certaines formes de cancer parmi les cancers les plus fréquents comme le cancer de la prostate, le cancer du sein et le cancer colorectal, mais aussi des cancers moins fréquents comme le cancer de l’ovaire et le cancer de l’endomètre.

2 Facteurs de risque comportementaux
Actuellement 4 nouveaux cas de cancers sur 10 chez les adultes de 30 ans et plus seraient attribuables à des facteurs de risque évitables (liés au mode de vie ou à l’environnement). En France métropolitaine en 2015, 142 000 cas de cancers auraient potentiellement pu être évités si l’ensemble de la population avait été exposé à un niveau optimal à ces facteurs (fig. 17.1).

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Tabac
Le tabac est le premier facteur de risque évitable de mortalité précoce dans le monde et en France en tuant près de 6 millions de personnes chaque année dans le monde (10 % de la mortalité mondiale), dont 600 000 par tabagisme passif. Par ailleurs, le tabac est la première cause mondiale de cancer avec, en France, 68 000 nouveaux cas de cancer par an. En France, on estime que le tabac est responsable de 75 000 décès en 2018 dont 46 000 par cancer.

La fumée de tabac contient plus de 7 000 composés chimiques dont plusieurs dizaines sont reconnues comme carcinogènes. La durée d’intoxication tabagique ainsi que la quantité consommée influent sur le risque de développer un cancer, mais il n’y a pas de seuil de consommation sans risque, puisque le tabagisme passif augmente également le risque de cancer. Après l’arrêt de la consommation, l’incidence du cancer du poumon diminue, puis reste stationnaire, rejoignant pratiquement celle des non-fumeurs après 10 à 15 ans de sevrage.

Les principaux cancers liés au tabac sont :

*les cancers bronchopulmonaires;
*les cancers de la sphère ORL;
*les cancers de l’œsophage;
*les cancers de la vessie.
La lutte contre le tabagisme est donc un élément majeur dans la prévention des cancers. Les principales mesures législatives adoptées en France ces 25 dernières années (Loi Veil, Loi Évin) comprennent plusieurs mesures dont les trois plus importantes et efficaces sont l’interdiction de la publicité pour le tabac directe ou indirecte, l’augmentation significative et répétée du prix du tabac, ainsi que l’interdiction de fumer dans les lieux publics essentiellement clos.

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Alcool
Deuxième cause de mortalité évitable par cancer (15 000 décès par an ou 9,5 % de la

mortalité par cancer), la consommation d’alcool en France reste en 2020 parmi les plus élevées d’Europe. Le risque de cancer augmente quel que soit le type des boissons et de manière linéaire avec la dose consommée, sans seuil en dessous duquel le risque serait nul.

Plusieurs mécanismes favorisant le développement des cancers sont évoqués, comme l’irritation chronique de la muqueuse, la dissolution dans l’alcool de certains carcinogènes et les carences nutritionnelles associées entraînant un déficit en antioxydants, etc.

La consommation de boissons alcoolisées est un facteur de risque reconnu de cancer de la bouche, du pharynx, du larynx, de l’œsophage, du côlon-rectum, du sein, du foie.

Des moyens de prévention existent : agir plus efficacement sur la publicité, encadrer davantage l’information sur les produits alcoolisés et le lobbying des milieux économiques, agir sur la fiscalité et rénover la législation sur les débits de boissons.

A
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Facteurs nutritionnels
La nutrition, qui englobe l’alimentation (y compris l’alcool), le statut nutritionnel et l’activité physique, est source de facteurs de risque et de facteurs protecteurs.

Les facteurs augmentant le risque de cancer sont : la consommation de boissons alcoolisées (comme précédemment détaillé), le surpoids et l’obésité, la consommation de viandes rouges et de charcuteries, la consommation de sel et d’aliments salés, la consommation de compléments alimentaires à base de bêtacarotène.

Les facteurs réduisant le risque de cancer sont : l’activité physique, l’allaitement, ainsi qu’une alimentation équilibrée et diversifiée, privilégiant les aliments d’origine végétale riches en fibres (les fruits, les légumes, les légumes secs et les céréales complètes), qui peuvent réduire le risque de développer un cancer.

On estime que 20 à 25 % des cancers sont imputables aux comportements alimentaires.

Les objectifs de la prévention nutritionnelle sont : les réductions de consommation alcoolisée et du surpoids/obésité, les promotions d’une alimentation équilibrée et diversifiée et d’une pratique régulière d’une activité physique.

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Rayonnements solaires (comportements à risque)
Les UVB, mais également les UVA, sont carcinogènes.

L’exposition solaire (bronzage naturel ou lampe à UV) augmente la fréquence de survenue des cancers cutanés (cancers épithéliaux et mélanomes). Le risque est encore plus élevé pour des sujets à peau claire ayant une faible protection naturelle contre les UV ou si l’exposition a lieu dans les 15 premières années de la vie.

Le mélanome connaît une augmentation d’incidence préoccupante (+ 7 % par an, 6 000 nouveaux cas par an), d’autant plus qu’il s’agit d’un cancer dont le pronostic est mauvais avec un taux de mortalité de près de 40 %.

La prévention primaire passe par les campagnes d’information et d’éducation sur les risques de l’exposition solaire (par exemple, encadrement de l’activité liée aux cabines UV), ainsi que par une protection efficace de la peau en cas d’exposition.

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Facteurs de risque environnementaux
Les facteurs environnementaux sont presents dans l’atmosphere, l’eau, les sols ou l’alimentation, et leur exposition est subie. Il peut s’agir d’agents physiques (rayonnements, ondes, etc.), d’agents chimiques (metaux et leurs formes chimiques, composes organometalliques et organiques, nanomateriaux, residus de medicaments, pesticides) ou d’agents biologiques (toxines, virus). Ces agents peuvent etre generes par la nature elle-meme, le climat ou encore la societe. Par exemple, dans le cas des radiations ionisantes, l’exposition peut etre professionnelle, accidentelle (Tchernobyl), militaire (bombes), diagnostique (imagerie) ou encore therapeutique (radiotherapie). Leur etude est difficile et sujette a controverses (par exemple, ondes de la telephonie mobile).

Parmi les agents biologiques, les agents infectieux meritent a etre connus car pouvant etre limites par des actions de prevention primaire efficaces comme la vaccination. Ainsi, les papillomavirus humains (HPV16 et 18 essentiellement) sont responsables de la quasi-totalite des cancers du col de l’uterus, mais ils sont egalement associes a d’autres cancers plus rares (sphere anogenitale et ORL). De meme, les hepatites virales chroniques B et C sont a l’origine d’environ un tiers des cancers du foie, tandis que l’infection de la muqueuse gastrique par Helicobacter pylori est responsable de 80 % des cancers de l’estomac. Par ailleurs, les patients porteurs du VIH constituent une population a risque de developper un cancer avec une incidence élevée de lymphome, de sarcome de Kaposi, de cancer du col de l’utérus, du poumon, du foie et de l’anus; le déficit immunitaire joue un rôle majeur vis-à-vis de ce surrisque de survenue des cancers, surrisque qui semble réversible avec une bonne restauration de l’immunité.

On estime que 5 à 10 % des cancers seraient liés à des facteurs environnementaux.

Les principales actions de prévention environnementale sont les suivantes :

*pollution : limitation/interdiction de circulation des véhicules trop polluants, certificats sur la qualité de l’air pour les voitures, subventions pour les transports écologiques, mise en place de l’indemnité kilométrique vélo, interdiction des sacs plastiques, etc.;
*imagerie médicale : publication des premières estimations de risque de cancer associé aux expositions au scanner (projet EPI-CT);
*UV : campagne de sensibilisation à la nécessité d’une protection efficace de la peau;
*pesticides : renforcement de l’encadrement réglementaire de l’utilisation des produits phytosanitaires et biocides;
*virus de l’hépatite B (VHB) : campagne de vaccination;
*papillomavirus humains (HPV) : campagne de vaccination et prévention secondaire par dépistage organisé (cytologie du col utérin puis recherche d’HPV oncogène au niveau cervico-vaginal entre 25 et 65 ans);
*Helicobacter pylori : repérage de l’infection et traitement antibiotique.

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Q

Expositions professionnelles
Les cancers professionnels correspondent a des cancers primitifs de divers organes resultant d’une exposition professionnelle a certains produits ou procedes du milieu de travail.

Les agents en cause sont : l’amiante (100 % des mesotheliomes pleuraux, 7 % des cancers du poumon), l’arsenic, les goudrons, le nickel et les oxydes de fer, les poussieres et gaz radioactifs, la silice et le cobalt, les radiations ionisantes, les poussieres de bois, le benzene, etc. L’impact de ces agents peut etre synergique avec les autres facteurs de risque non professionnels tels que le tabac ou l’alcool.

En France, on estime que 15 000 a 30 000 nouveaux cas de cancer par an (4 a 8,5 % des cancers) sont d’origine professionnelle. Leur identification et leur declaration peuvent permettre une reconnaissance de maladie professionnelle ouvrant droit a des indemnites et a une reparation.

Ces cancers ont rarement des caracteristiques cliniques ou biologiques specifiques et surviennent souvent de longues annees apres l’exposition.

Ils concernent le plus souvent :

*les voies respiratoires (15 % des cancers du poumon et 50 % des cancers des sinus et de la face sont d’origine professionnelle);
*la vessie (10 % des cancers de vessie);
*la peau (10 % des cancers cutanes);
*la moelle osseuse (10 % des leucemies).
La prevention de ces pathologies passe par l’action des pouvoirs publics qui fixent des normes de valeurs d’exposition a ne pas depasser ou des interdictions de certaines substances dangereuses, par la responsabilisation des entreprises utilisant des produits dangereux, par l’information, la protection et la surveillance des salaries.

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Autres facteurs
Parmi tous les facteurs de risque connus, le principal facteur de risque de développer un cancer est l’âge.

Certains traitements sont cancérigènes (par exemple, radiations ionisantes, œstrogènes, agents anticancéreux, certains immunosuppresseurs, phénacétine, etc.). Ces traitements ne sont évidemment mis en œuvre que lorsque le bénéfice attendu est largement supérieur aux risques encourus.

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Q

Facteurs de risque des cancers du sein, de l’ovaire, du col utérin et de l’endomètre
1 Cancer du sein

Les facteurs de risque retrouves sont principalement lies aux hormonesacteurs de risque de cancer du sein.

Facteurs de risque principaux Autres facteurs de risque
Âge
Prédisposition génétique au cancer du sein
Antécédents personnels de cancer du sein
Antécédents familiaux de cancer du sein
Première grossesse tardive et pauciparité
Puberté précoce; ménopause tardive
Exposition aux traitements hormonaux
Consommation d’alcool
Antécédent de radiothérapie de la paroi thoracique
Surpoids en post-ménopause
Haut niveau socio-économique
Sédentarité (surtout après la ménopause) la duree d’exposition hormonale : age precoce des menarches (< 12 ans) et age tardif de la menopause (> 55 ans);
*l’age tardif de la premiere grossesse (> 30 ans) et la pauci/nulliparite ;
*l’absence d’allaitement ;
*l’utilisation de traitements hormonaux, tels que la contraception oestroprogestative (risque relatif de 1,04) et le traitement hormonal substitutif de la menopause;
Cependant, l’identification de ces facteurs de risque a un impact limite.

Les autres facteurs incrimines sont lies aux antecedents, a l’age et au mode de vie :

*antecedents personnels, tels que les antecedents de carcinome in situ ou d’hyperplasie atypique ou de radiotherapie de la paroi thoracique;
*antecedents familiaux (dont les syndromes de predisposition genetique), dans lesquels on tiendra compte du degre de parente, du jeune age de survenue, de la bilateralite, de la multifocalite et de l’existence de cancer associe;
*l’age ;
*l’obesite (surtout post-menopausique);
*l’alcool ;
*le haut niveau socio-economique.
Pour les facteurs génétiques, les gènes BRCA1 et BRCA2 (BRCA1/2) sont impliqués dans 5 à 10 % des cancers du sein. BRCA1 et BRCA2 sont des gènes suppresseurs de tumeurs impliqués dans la réparation de l’ADN. D’autres cancers sont associés à une altération d’un de ces gènes : ce sont principalement ceux de l’ovaire (notion de syndrome sein-ovaire), du sein chez l’homme, de la prostate et du pancréas.

D’autres syndromes rares de prédisposition génétique font augmenter le risque de cancer du sein; les gènes concernés sont les suivants : PALB2, TP53 (syndrome de Li-Fraumeni)… L’identification de ces facteurs de risque génétiques a un fort impact sur la prise en charge de ces patientes avec la mise en place d’une prévention primaire (par exemple, chirurgie prophylactique) ou secondaire (par exemple, dépistage individualisé).

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Cancer de l’ovaire
Les facteurs de risque du cancer de l’ovaire regroupent des facteurs génétiques (pour 10 % des cas) et des situations cliniques à risque :

*la mutation des gènes BRCA1/2 est à l’origine de cancers avant 60 ans. Le risque de cancer de l’ovaire au cours de la vie serait de 60 % en cas de mutation BRCA1 et de 20 % en cas de mutation BRCA2. Ces cancers seraient de meilleur pronostic, car plus chimiosensibles que les cancers sporadiques. Pour ces patientes, une annexectomie prophyl actique peut être proposée à partir de 40 ans;
*plus rarement, ils peuvent s’intégrer dans le syndrome de Lynch (instabilité des microsatellites), qui concerne surtout les cancers colorectaux et de l‘endomètre ;
*l’existence d’un antécédent familial au premier degré augmente le risque de cancer de l’ovaire (5 % de risque de développer un cancer de l’ovaire au cours de la vie);
*les facteurs cliniques à l’origine d’une augmentation du nombre des cycles sont également associés à une augmentation du risque (par microtraumatisme ovarien) : la nulliparité, les règles précoces, la ménopause tardive et l’âge;
*il faut veiller à ne pas négliger les patientes prises en charge en fécondation in vitro et notamment par une stimulation par clomifène;
*on peut ajouter trois facteurs de risque avérés de cancer de l’ovaire : le traitement hormonal de la ménopause à base d’œstrogènes, le tabagisme et l’exposition professionnelle à l’amiante (CIRC, 2012).
En revanche, la contraception orale œstroprogestative, la grossesse, l’allaitement par diminution de l’ovulation et la ligature des trompes sont associés à une diminution du risque de cancer de l’ovaire. La salpingectomie serait également protectrice pour le risque de cancer de l’ovaire. Des études antérieures nous ont appris que la plupart des types de cancer séreux de haut grade de l’ovaire surviennent dans les trompes de Fallope. Pour cette raison, l’ablation des trompes de Fallope (salpingectomie) pendant une hystérectomie pourrait réduire le risque de cancer de l’ovaire.

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Cancer du col utérin
Les HPV oncogènes (principalement HPV16 et 18) sont considérés comme la principale cause du cancer du col utérin, quel que soit le type histologique. Les autres cofacteurs de risque de cancer du col sont :

*le tabac : actuellement le deuxième acteur;
*l‘immunodépression (en particulier lorsqu’elle est liée au VIH ou à une transplantation d’organe);
*les infections dues à d’autres infections sexuellement transmissibles ;
*l’âge précoce du premier rapport sexuel;
*de multiples partenaires sexuels au cours de la vie;
*le nombre élevé de grossesses;
*le bas niveau socio-économique et le faible niveau d’éducation (moins bonne couverture vaccinale et moindre compliance au dépistage);
*la contraception orale : le rôle des œstroprogestatifs prête à discussion; ils augmentent modérément le risque de cancers glandulaires;

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Cancer de l’endomètre
Les principaux facteurs de risque du cancer de l’endomètre sont le surpoids et l’obésité, le diabète et un traitement par tamoxifène.

Obésité et surpoids (IMC ≥ 25 kg/m2)
Le risque de cancer de l’endomètre augmente avec le degré de corpulence. L’augmentation de risque est estimée entre 52 et 60 % pour une augmentation de l’IMC de 5 kg/m2. Il existe une augmentation du taux d’œstrone plasmatique par aromatisation de l’androstènedione et des androgènes contenus dans le tissu adipeux.

Diabète
Le diabète est un facteur de risque avéré du cancer de l’endomètre. Le RR se situe autour de 2,8. L’hypertension qui est habituellement considérée comme un autre facteur de risque ne semble pas être un facteur indépendant (souvent associée à une surcharge pondérale).

Traitement par tamoxifène
Traitement utilisé pour certaines formes de cancer du sein. Le risque de cancer de l’endomètre est inférieur aux bénéfices apportés par le tamoxifène dans le traitement du cancer du sein.

Facteurs génétiques
Concernant les facteurs génétiques, les formes familiales rentrent le plus souvent dans le cadre du syndrome de Lynch (ou cancer colique familial sans polypose, HNPCC). Le syndrome de Lynch est lié à la présence d’une mutation germinale sur un des gènes impliqués dans la réparation des mésappariements de l’ADN (Mismatch Repair, MMR) : MSH6, MSH2, PMS2 ou MLH1. Il est recommandé de rechercher ce syndrome en cas d’âge de diagnostic avant 50 ans ou en présence d’antécédents personnels ou familiaux de cancer du spectre du syndrome de Lynch (cancer colorectal, de l’endomètre, de l’intestin grêle, de l’urothélium, des voies biliaires, de l’estomac ou de l’ovaire). Le cancer de l’endomètre fait partie des cancers plus fréquents dans le cadre du syndrome de Lynch. Si le risque de cancer de l’endomètre dans la population générale est de 1,5 %, il est de 60 % chez les patientes porteuses d’une mutation responsable du syndrome de Lynch. L’âge moyen de survenue de ces cancers est de 15 ans plus jeune que dans les formes sporadiques.

Vie génitale
Le cancer de l’endomètre est un cancer hormonodépendant.

La nulliparité, l’âge précoce de la puberté, le syndrome des ovaires polykystiques, l’âge tardif de la ménopause avec une période périménopausique prolongée augmentent le risque. La multiparité est au contraire un facteur protecteur.

Contraception orale
La pilule protège contre le cancer de l’endomètre. Les patientes qui ont utilisé une contraception orale pendant plus de 10 ans ont un RR de 0,5 (diminution du risque de 50 %). L’effet protecteur dure au moins 10 ans après l’arrêt de l’utilisation.

Traitement hormonal de la ménopause mal conduit
La prise isolée d’œstrogènes (sans combinaison à des progestatifs) chez les patientes non hystérectomisées augmente le risque de cancer de l’endomètre d’un facteur estimé entre 4 et 5, le risque augmente avec la durée du traitement. Si l’on adjoint un progestatif aux œstrogènes, on ramène le risque de cancer de l’endomètre à celui de la femme normale. Le traitement progestatif doit être prescrit au moins 10 jours par cycle pour exercer son effet protecteur.

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III A Définitions

Le dépistage est une stratégie de prévention secondaire qui permet d’identifier dans la population générale les personnes porteuses d’une affection grâce à l’utilisation d’un test a priori systématique et non pas en fonction de symptômes (a posteriori). C’est une action de santé publique. Elle permet donc de classer un grand nombre de personnes, apparemment en bonne santé, en deux catégories : ayant probablement la maladie et n’ayant probablement pas la maladie, ceci dans le but de réduire la morbidité et/ou la mortalité de cette maladie dans la population soumise au dépistage.

Il existe trois formes différentes de dépistage :

*le dépistage systématique : il s’applique à l’ensemble d’une classe d’âge, de manière la plus exhaustive possible. C’est l’exemple du dépistage de la phénylcétonurie chez le nouveau-né;
*le dépistage organisé (ou de masse) : il s’applique à une classe d’âge ou catégorie de patients, sur invitation. Il s’applique à la population sans facteur de risque particulier. En France, sont mis en place les dépistages organisés du cancer du sein, du côlon/rectum et du cancer du col de l’utérus;
*le dépistage opportuniste (ou individuel) : c’est une démarche individuelle et non collective. À l’occasion d’un contact avec un professionnel de santé, une personne sollicite ou se voit proposer un dépistage. Il existe en France des démarches de dépistage opportuniste pour les cancers du sein et de la prostate.
En général, le critère de jugement d’une campagne de dépistage d’une maladie donnée est la réduction dans la population dépistée, de la mortalité spécifique à cette maladie, voire de la mortalité globale si son impact sur celle-ci est majeur; par contre, ce n’est pas l’augmentation de la durée de survie des malades chez qui la maladie est dépistée.

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Critères nécessaires pour la mise en œuvre d’un dépistage
Les dix critères définis en 1986 par l’Organisation mondiale de la Santé, auxquels doit répondre une pathologie pour justifier la mise en œuvre d’un dépistage organisé, sont les suivants :

1.Le cancer pose un problème de santé publique (fréquence, gravité).
2.L’histoire naturelle du cancer est connue. Il est précédé d’une phase préclinique longue permettant de répéter les examens à une fréquence acceptable.
3.Le cancer peut être décelé à un stade précoce.
4.Le traitement à un stade plus précoce apporte plus d’avantages que le traitement à un stade plus tardif.
5.La sensibilité et la spécificité des examens ont été étudiées pour le dépistage et sont satisfaisantes.
6.Le test de dépistage est bien accepté par les patients.
7.Le diagnostic et le traitement des anomalies détectées sont faciles à mettre en œuvre.
8.La périodicité des examens est adaptée à l’histoire naturelle de la maladie; elle est connue.
9.Les avantages du dépistage sont supérieurs aux inconvénients.
10.Le coût du dépistage n’est pas trop élevé.

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Les dépistages en France
En France, les programmes nationaux de dépistage organisé des cancers sont financés par les pouvoirs publics (État et assurance maladie) sur l’ensemble du territoire depuis 2004 pour le cancer du sein, 2009 pour le cancer colorectal et 2018 pour le cancer du col utérin. En dehors de ces programmes, des dispositifs de détection précoce de certains cancers sont également soutenus (notamment pour les cancers de la peau, de la prostate et de la cavité buccale) et un dépistage opportuniste de certains cancers est parfois réalisé à l’initiative des professionnels de santé.

Il est à noter que la détection du cancer à un stade plus précoce apportée par le dépistage (l’avance au diagnostic) permet théoriquement de proposer des traitements moins lourds que lorsqu’un cancer est détecté suite à des symptômes.

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Dépistage du cancer du sein
Le programme de dépistage organisé du cancer du sein repose sur l’invitation systématique par courrier de plus de 10 millions de femmes âgées de 50 à 74 ans, sans facteur de risque particulier autre que leur âge (femmes dites à risque moyen), à bénéficier tous les 2 ans d’un examen clinique des seins ainsi que d’une mammographie de dépistage par un radiologue agréé (centre privé ou public).

Les mammographies sont prises en charge à 100 % par l’assurance maladie et comportent deux incidences (oblique externe et face). Une seconde lecture systématique des mammographies considérées comme normales ou bénignes par un radiologue indépendant du premier est proposée dans le cadre du programme pour minimiser le risque de ne pas détecter un cancer (diminution du taux de faux négatif). En cas de discordance entre ces deux lectures, la patiente est reconvoquée par le premier radiologue pour un bilan complémentaire. Ceci permet de détecter des anomalies qui auraient pu échapper à la vigilance du premier lecteur.

En 2021, le taux de participation de la population cible du dépistage était de 50 % environ.

L’objectif du dépistage organisé du cancer du sein en France est la réduction de la mortalité par cancer du sein. On estime que ce programme a permis une réduction de la mortalité par cancer du sein dans la population cible de l’ordre de 15 à 20 %. De l’ordre de 150 à 300 décès par cancer du sein seraient ainsi évités pour 100 000 femmes participant régulièrement au programme de dépistage pendant 7 à 10 ans.

Les femmes à risque élevé (cf. Item 312 au chapitre 20) ou très élevé (forme héréditaire de cancer du sein, présence de mutations génétiques prédisposantes) de cancer sortent du cadre du dépistage organisé et bénéficient d’un dépistage individuel (suivi gynécologique, examens plus spécifiques dont IRM mammaire).

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Dépistage du cancer du col utérin
Le programme de dépistage organisé du cancer du col de l’utérus (DOCCU) repose sur :

*entre 25 et 30 ans (fig. 17.2), la réalisation d’une cytologie cervico-utérine (CCU) : séquence de deux CCU à 1 an d’intervalle, puis à 3 ans si le résultat des deux premiers est normal;à partir de 30 ans et jusque 65 ans (fig. 17.3), la réalisation d’un test HPV : 3 ans après la dernière CCU dont le résultat était normal ou dès 30 ans en l’absence d’examen cytologique antérieur. Le rythme entre deux dépistages par test HPV est de 5 ans, dès lors que le résultat du test est négatif.

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Le taux de couverture nationale du dépistage individuel du cancer du col par frottis cervico-utérin a été estimé à 58 % pour la période 2017-2019. Il est cependant marqué par d’importantes inégalités de recours : tranches d’âge (la couverture diminue à partir de 50 ans; moins bonne couverture entre 60 et 65 ans), situations géographiques (moins bonne couverture dans les départements et régions d’outre-mer), économiques et culturelles. Malgré l’existence d’un dépistage efficace, le cancer du col est responsable d’environ 1 100 décès par an. On considère pourtant qu’un dépistage régulier de toute la population cible permettrait d’en réduire l’incidence de 90 %.

Les patientes présentant un risque accru de cancer du col ou de progression rapide vers un cancer du col après infection à HPV sortent du cadre du dépistage organisé. Un dépistage individuel est préconisé pour les patientes suivantes :

*femmes atteintes du VIH : un dépistage annuel, voire bisannuel en cas d’immunodéficience sévère, est recommandé dans le cadre d’un suivi spécialisé;
*femmes sous traitement immunosuppresseur : un dépistage annuel est recommandé dans le cadre d’un suivi spécialisé;
*femmes exposées au diéthylstilbestrol (DES : Distilbène®, Furostilboestrol® ou Stilboestrol-Borne®), deuxième génération, exposées in utero : un frottis annuel du col et du vagin, y compris après 65 ans et en cas d’hystérectomie, est recommandé dans le cadre d’un suivi spécialisé.
La prévention du cancer du col de l’utérus repose sur la combinaison de deux démarches complémentaires de prévention primaire (la vaccination) et secondaire (le dépistage). En effet, la vaccination anti-HPV, constitue un réel progrès en matière de prévention du cancer du col. Aujourd’hui en France, la vaccination prévient jusqu’à 90 % des infections à l’origine des cancers.

Le schéma vaccinal préconisé (BEH 2020) repose sur une vaccination initiée chez les filles et chez les garçons avec le Gardasil9® :

*entre 11 et 14 ans révolus : deux doses espacées de 6 à 13 mois;
*entre 15 ans et 19 ans révolus : trois doses administrées selon un schéma 0, 2 et 6 mois;
*pour les hommes ayant des relations sexuelles avec les hommes jusqu’à 26 ans révolus : trois doses administrées selon un schéma 0, 2 et 6 mois;
*patients immunodéprimés : la vaccination contre l’HPV est recommandée chez les garçons comme les filles aux mêmes âges que dans la population générale, avec un rattrapage jusqu’à l’âge de 19 ans révolus. Chez les enfants des deux sexes, candidats à une transplantation d’organe solide, la vaccination peut être initiée dès l’âge de 9 ans.
Elle renforce donc les mesures de prévention mais ne se substitue pas au dépistage des lésions précancéreuses et cancéreuses du col de l’utérus par test HPV/CCU.

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