maladie infectieuses Flashcards
Po ints importants EI
■ infection rare mais grave.
■ Le diagnostic repose sur clinique, bactériologie et imagerie (échocardiographie++).
■ Staphylocoques (S. aureus++) et streptocoques = 80 % des cas d’EI. La porte d’entrée doit être recherchée et TTT.
■ L’identification de l’agent infectieux responsable est cruciale pour le diagnostic et TTT : 3 hémoc aéro-anaérobies doivent être prélevées avant ATB si suspicion d’El.
■ Si le diagnostic d’El est suspecté (ex d’hémoc + à un agent infectieux responsable d’El), une échocardiographie doit être réalisée le plus rapidement possible et répétée si la première est -.
■ Les complications cérébrales et cardiaques sont les les + fq et + graves.
■ La PEC d’un patient atteint d’EI est hospitalière et doit faire intervenir une équipe multidisciplinaire expérimentée.
■ TTT: ATB parentérale prolongée ± chirurgie valvulaire.
■ Les indications de l’antibioprophylaxie de l’EI sont restreintes aux procédures dentaires invasives chez des patients porteurs de prothèses valvulaires et/ou ayant des ATCD d’EI et/ou une cardiopathie congénitale cyanogène avec shunt persistant.
Définition EI
- infection d’une ou plusieurs valves cardiaques, natives ou prothétiques, le + svt par une bactérie, plus rarement par un champignon.
-Les agents infectieux gagnent la circulation sanguine via une porte d’entrée qu’il convient de rechercher et de traiter le cas échéant , puis se fixent au niveau de la valve.
Cardiopathie à haut risque de EI
Groupe A : cardiopathies à haut risque
* Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes ou bioprothèses)
* Cardiopathies congénitales cyanogènes avec shunt persistant et dérivations chirurgicales (pulmonaire systémique)
* Antécédents d’El
Cardiopathies à risque moins élevé
Groupe B
* Valvulopathies : IA, IM, RA
* Prolapsus de la valve mitrale avec IM et/ou épaississement valvulaire
* Bicuspidie aortique
* Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA (non à risque)
* Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle à l’auscultation)
ÉPIDÉMIOLOGIE EI
-Maladie rare (incidence annuelle d’environ 35 cas par million d’habitants en FR) et grave (mortalité hospitalière ~ 20 à 25 %).
-touche davantage l’homme et elle est plus fq après 70 ans.
-Après l’éradication du RAA et la quasi-disparition des valvulopathies rhumatismales, d’autres facteurs prédisposants sont apparus :
*toxicomanie IV
*prothèses valvulaires,
*scléroses valvulaires dégénératives,
*réalisation d’actes invasifs à risque de bactériémie
*implantation de dispositifs intracardiaques, responsables d’EI liées aux soins.
-Deux conséquences :
*la non-diminution de l’incidence des El
*la modification du profil microbiologique de l’El.
-Dans les études observationnelles récentes réalisées dans des pays industrialisés, les staphylocoques ont supplanté les streptocoques oraux et occupent la première place dans la répartition des agents infectieux responsables d’El.
MICROBIOLOGIE EI
- Staphylococcus aureus est la bactérie la plus souvent impliquée. La proportion de staphylocoques coagulase négative augmente, (El sur prothèse+++).
- Les streptocoques les + fq sont les oraux=buccodentaire, et Streptococcus gallolyticus.
- Des bactéries à croissance lente (bactéries du groupe HACEK, Granulicatella spp. et Abiotrophia spp….) peuvent être à l’origine d’El. Leur détection est favorisée par l’incubation prolongée des flacons d’hémoculture jusqu’à 14 j->indispensable de prévenir le bactériologiste de la suspicion d’El.
- Dans 5 à 10 % des El, les hémocultures restent - et le + svt elles sont imputables à une ATB mise en route préalablement à la réalisation des hémoc ou à des bactéries à développement intraC, non cultivables sur les milieux standards (Coxiella bruneetii, Bartonella spp., Tropheryma whipplei…).
Le diagnostic positif de EI
■ est évoqué sur l’association d’une fièvre et d’un souffle cardiaque nouveau ou modifié, ou devant un tableau d’infection multifocale et/ou la mise en évidence d’un agent infectieux, responsables d’EI
■ est également évoqué devant une bactériémie à une bactérie responsable d’EI,
- est confirmé par une anomalie intracardiaque.
Toute fièvre inexpliquée chez un patient ayant une valvulopathie est une EI jusqu’à preuve du contraire.
Arguments cliniques du diagnostic d’EI
■ Maladie systémique, présentation très polymorphe
- Forme typique associant :
* signes généraux (fièvre + AEG) ;
* + signes cardiaques (apparition ou modification d’un souffle) ;
* + signes extracardiaques (localisations infectieuses et manifestations emboliques cérébrales/extra-cérébrales et immunologiques.).
■ Formes trompeuses fréquentes :
* fièvre nue, aiguë ou prolongée ;
* arthralgies, lombalgies fébriles ;
* formes révélées par une complication inaugurale (IC fébrile, signes neuro fébriles, emboles) ;
* alternance épisodes de fièvre - périodes d’apyrexie, spontanées ou secondaires à une ATB prescrite sans diagnostic étiologique. Dans ce contexte, la récidive de la fièvre à l’arrêt de l’ATB est évocatrice du diagnostic d’El.
Arguments microbiologiques du diagnostic des EI
Les hémocultures
■ Examen fondamental : identification de l’agent infectieux pour cibler l’ATB.
■ La quantité de sang mise en culture conditionne la sensibilité de l’examen : le volume optimal est de 40 à 60 mL chez l’adulte (soit trois hémoc).
■ Dès la suspicion diagnostique et avant toute ATB :
* 3 prélèvements sur 24 heures, espacés d’au moins 1 H, pour cultures aéro-anaérobies ; en cas de sepsis, 2 à 3 hémoc en moins d’une H avant de démarrer l’ATB en urgence ;
* chacun à partir d’une ponction veineuse distincte ;
* y compris en l’absence de fièvre ou de frissons.
En cas d’hémocultures négatives
■ Si ATB préalable : l’interrompre et répéter les hémoc (3 prélèvements/24 h) après au moins 72 H d’arrêt de ATB , en l’absence de critères nécessitant un traitement urgent (végétation ou abcès évident à écho cardiaque, destruction valvulaire, sepsis ou choc septique).
■ En absence d’ATB préalable :
* réaliser sérologies et PCR (sur valve cardiaque en cas de chirurgie valvulaire) Coxiella bumetti et Bartonella spp. ;
* prendre un avis spécialisé.
Arguments échographiques du diagnostic EI
Échographie cardiaque
■ L’échocardiographie permet d’affirmer le diagnostic d’EI quand elle montre des lésions caractéristiques d’EI.
■ ETT : examen de 1ere intention car rapide, non invasif, aisément accessible
■ ETO : fqment indiquée compte tenu d’une meilleure sensibilité pour détecter des végétations (> 90 % versus 70 % pour ETT) en particulier en cas d’EI sur prothèse.
■ La 1ère écho doit être réalisée dès connaissance de la + des hémoc à germe endocarditogènes.
- En cas de forte présomption clinique et de - de l’écho initiale : répéter l’examen 7 à 10 j plus tard, les anomalies pouvant être détectées de façon retardée même sous ATB. Une échocoeur N n’élimine pas le diagnostic.
■ D’autres examens d’imagerie peuvent être réalisés pour documenter l’atteinte cardiaque si l’échocardiographie est non contributive (TEP scanner ++).
Lésions recherchées en échographie cardiaque d’EI
■ Végétations.
■ Perforations valvulaires.
■ Abcès péri-valvulaire, abcès septal.
- Désinsertion prothétique récente.
- Bilan du retentissement cardiologique également réalisé lors de l’écho
■ Étude de la fonction systolique.
- Quantification des fuites valvulaires.
PRINCIPALES LOCALISATIONS EMBOLIQUES, ET AUTRES PRINCIPALES COMPLICATIONS EI
- complications emboliques sont présentes chez 45 % des patients et peuvent toucher plusieurs organes simultanément.
- Localisations habituelles pour les El du coeur gauche
- Localisations cérébrales (25 % des cas, 2e cause de décès) : symptomatiques (AVC, AIT, convulsions fébriles, tbl de la conscience, sd méningé, mais parfois asymptomatiques-> Tout signe neuro fébrile doit faire évoquer le diagnostic d’EI et conduire à l’auscultation cardiaque et à la réalisation d’hémoc. Mécanismes divers et +/- intriqués : ischémique, hémorragique, infectieux (méningite, abcès cérébral, anévrismes mycotiques).
- Localisations extra-cérébrales (30 % des cas) : rate, reins et foie : abcès ou infarctus, membres= tableau d’ischémie aiguë ou subaiguë d’un membre (pouls périph++) ; arthrite (des petites et grosses articulations), spondylodiscite, coronaires= ischémie myocardique, peau : examen de l’ensemble du revêtement cutané pour rechercher des hémorragies sousunguéales en flammèche ou des emboles périphériques
- Anévrisme infectieux (“mycotique”) de toutes localisations, aux csq graves (hémorragie cataclysmique 2nd à leur rupture).
*Localisations habituelles pour les El du coeur droit - EP fqment multiples et massives (infarctus pulmonaires, abcès).
- Toux et/ou dyspnée d’intensité variable.
Manifestations immunologiques des EI
-La végétation est à l’origine de manifestations immuno par la circulation d’Ag entraînant des complexes immuns qui peuvent se déposer et entraîner des lésions de vascularite.
■ Les manifestations cliniques
* Purpura vasculaire.
* Faux panaris d’Osler (nodosités douloureuses, fugaces, siégeant à la pulpe des doigts ou des orteils).
* Erythème palmoplantaire de Janeway
En cas de suspicion d’EI, en pratique
- Bilan diagnostique initial
■ Examen clinique.
■ Hémocultures.
■ Échographie cardiaque. - Recherche de critère de gravité : IC non maitrisée par un TTT / choc cardiogénique, choc septique
- Recherche de localisations extracardiaques sur point d’appel, ou si incertitude sur le diagnostic d’EI (recherche de critères diagnostiques supplémentaires) :
* scanner TAP et/ou TEP scan ;
* IRM cérébrale (systématique en préopératoire). - PEC de la porte d’entrée si elle est évidente et au 1er plan (ex : abcès dentaire,
infection sur cathéter…)
Complications cardiaques EI
■ 1ère cause de décès au cours de l’EI et 1ère indication chirurgicale.
■ IC, le plus souvent G.
■ Autres complications plus rares :
* péricardite,
* insuffisance coronarienne (par emboles, abcès compressifs ou sepsis),
* troubles de conduction.
Complications infectieuses des EI
- souvent un mode de révélation de l’EI : arthrite, spondylodiscite, abcès (splénique, rénal, cérébral, musculaire. ..), sepsis ou choc septique…
Critères d’hospitalisation EI:
La prise en charge d’un patient atteint d’EI doit toujours être conduite en milieu hospitalier par une équipe multidisciplinaire habituée à ce type de PEC
TTT antibiotique en cas de EI
- Principe général : obtenir l’éradication microbienne définitive au site de l’infection (endocarde/végétation ± autres loca) qui est difficile à obtenir car :
- l’endocarde est faiblement vascularisé,
- la fibrine protège les bactéries de la phagocytose,
- l’inoculum est important,
- les bactéries sont en phase de croissance lente,
- la bactériémie est permanente avec recolonisation régulière des végétations.
■ D’où la nécessité : - d’une ATB bactéricide, prolongée et à fortes doses, constamment administrée par voie parentérale à la phase initiale,
- d’une actualisation régulière des protocoles d’anti biothérapie
- d’informations bactériologiques indispensables pour la bonne conduite de l’ATB en fonction de l’agent infectieux.
Schémas thérapeutiques de l’EI
■ On débute une ATB probabiliste Juste après les prélèvements des hémoc si :
* sepsis/choc septique,
* forte suspicion clinique d’EI (d’autant plus si images évocatrices en échographie cardiaque),
* indication de chirurgie valvulaire en urgence.
- Dans toutes les autres cas, l’ATB est documentée, adaptée aux résultats des hémoc.
- Il n’existe pas de critère de guérison formel. Seule l’absence de rechute permet de conclure à la guérison.
- Dans le suivi sous ATB, il faut surveiller la courbe de température, contrôler les hémoc à 48h/72h du début de l’ATB adaptée et prévoir une surveillance échocardiographique régulière.
Traitement de la porte d’entrée des EI
Elle doit être recherchée systématiquement, orientée par la nature de l’agent infectieux (T-152-4). Son traitement dépend de sa nature.
PRÉVENTION DES EI
-prévention primaire (cardiopathie à risque) et secondaire (après EI)
-Les médecins généralistes et les dentistes jouent un rôle essentiel dans la prévention.
ÉDUCATION À LA SANTÉ
■ Maintien d’un bon état buccodentaire et consultation chez le dentiste 1 à 2 fois/an.
* Surveillance cardiologique régulière.
■ Hygiène cutanée (désinfection des plaies, éviter toute effraction cutanéo-muqueuse : piercing, tatouage, acupuncture, cathéters…).
- Consulter un médecin en cas de fièvre, et exploration de toute fièvre sans cause évidente (hémoc, pas d’ATB “à l’aveugle”, avis spécialisé).
■ Limitation des gestes invasifs, en particulier endovasculaires.
ANTIBIOPROPHYLAXIE DE L’EI
Argumentation
■ L’EI survient après une bactériémie.
■ Certains actes médicaux, ++ dentaires ( brossage des dents), peuvent entraîner une bactériémie.
■ Les agents infectieux en cause sont habituellement sensibles aux ATB.
■ La prévention des El 2nd à un acte à risque de bactériémie est justifiée chez les patients à haut risque d’EI qui doivent subir une procédure à haut risque d’EI.
■ Ces schémas rejoignent les règles générales de l’antibioprophylaxie : pic d’activité de l’ATB maximal au moment du geste ; limiter la durée à celle du risque de bactériémie. Recommandations
■ L’antibioprophylaxie de I’El n’est justifiée que chez les patients à haut risque d’EI :
* porteurs de prothèse valvulaire,
* ayant un antécédent d’EI,
* porteurs d’une cardiopathie congénitale cyanogène,
ET qui doivent avoir les soins dentaires à haut risque : gestes nécessitant une manipulation de la gencive ou de la région péri-apicale ou une effraction muqueuse.
■ Dans les autres situations, et notamment pour les autres cardiopathies ou les procédures portant sur les voies aériennes, digestives, urinaires, ou cutanées, l’antibioprophylaxie n’est pas justifiée.
Modalités
■ Amoxicilline per os dose unique dans l’heure précédant le geste.
■ En cas d’allergie aux B-lactamines : clindamycine.
■ Remise d’une carte de patient à risque d’endocardite à présenter avant toute procédure bucco-dentaire.
Points importants bactériémie
■ Le diagnostic repose sur la réalisation de 2 à 3 hémoc (soit 4 à 6 flacons, chacun rempli avec 10 mL de sang) avant toute ATB.
- Rechercher les signes de gravité : sepsis ou choc septique.
■ En cas de suspicion d’infection sur cathéter veineux central, prélever des hémoc sur le cathéter et en périphérie.
■ Rechercher systématiquement la porte d’entrée, un éventuel foyer infectieux et
les loca 2nd septiques.
Définition Bactériémie/Fongémie :
- la définition est biologique : présence de bactéries/champignons dans le sang.
■ Les bactériémies et fongémies sont généralement associées à des stigmates d’infection (fièvre, sd inflammatoire biologique).
■ Il faut distinguer la porte d’entrée (muqueuse ou plaie cutanée, inoculation), l’éventuel foyer infectieux (pneumonie, pyélonéphrite, colite, méningite…), les loca 2nd(spondylodiscite…) et l’éventuel relai endovasculaire (EI…). - Un quart des bactériémies/fongémies sont associées à des signes de détresse hémodynamiques (sepsis, choc septique).
ÉPIDÉMIOLOGIE Bactériémie/Fongémie
L’incidence des bactériémies/fongémies parmi les patients hospitalisés est de 1 %. Particularités épidémiologiques des infections liées aux cathéters :
■ environ 20 % des bactériémies sont liées aux cathéters vasculaires ;
■ la répartition des principaux agents infectieux responsables d’infection liés aux cathéters est la sui vante :
* staphylocoques pour environ 50 % (2/3 de staph coag nég et 1/3 de S. aureus),
* bacilles Gram nég pour environ 1/3 des cas
* puis levures (Candida spp.).
Les candidémies représentent l’essentiel des fongémies
* Plusieurs espèces de Candida : C. albicans (la plus fréquente), C. giabrata (15 %), puis C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei…
* presque tjr associées aux soins et surviennent sur un terrain à risque : immu nodépression (neutropénie, corticothérapie,…), ATB préalable (qui favorise la prolifération des Candida du fait du déséquilibre de la flore commensale digestive), VVC en place de manière prolongée, chirurgies abdominales itératives.
* Les portes d’entrée les plus fréquentes sont :
■ cathéter vasculaire,
■ chirurgie abdominale,
■ lésions des muqueuses digestives (ex : mucite lors d’une chimiothérapie),
■ toxicomanie IV.
Diagnostic positif Bactériémie/Fongémie
QUAND FAIRE LES HÉMOCULTURES ?
- Une bactériémie/fongémie est suspectée clinique ment devant une fièvre, ± accompagnée de frissons intenses, de foyers infectieux parfois multiples ou chez un patient neutropénique ou porteur de matériel étranger (vvc ++).
- Rarement, il existe à l’inverse une hypothermie, (entérobactéries++).
- Les hémoc n’ont pas besoin d’être particulièrement réalisées au pic de fièvre, de l’hypothermie et/ou des frissons. Dans certaines circonstances (suspicion d’EI, sujet âgé, immunodéprimé, corticothérapie, TTT antipyrétique), les hémoc doivent être réalisées même en l’absence de fièvre.
COMMENT FAIRE LES HÉMOCULTURES Bacteriemie fongemie ?
■ Mesures d’asepsie : hygiène des mains de l’opérateur, antisepsie cutanée soigneuse de la zone de ponction avec une solution alcoolique d’antiseptique, port de gants.
■ Ponction d’une veine périphérique.
- Si suspicion de bactériémie/fongémie sur cathéter central, prélever concomitamment des hémoc dessus et sur veine périphérique.
- Un prélèvement nécessite l’ensemencement d’au moins 2 flacons d’hémoc (aéro et anaérobiose) :
* en cas de signes de gravité, 4 flacons lors de la même ponction sont réalisés, afin de ne pas retarder la mise en route de l’ATB;
* sinon, 4 à 6 flacons sont prélevés ;
* il faut prélever un volume de 10 mL de sang/flacon (faible concentration de bactéries/ champignons dans le sang : < 1 UFC/mL) ;
* tous les flacons peuvent être prélevés au même moment ou espacés d’au moins 30 min, sauf en cas de suspicion d’EI où il faut prélever les flacons de façon espacée dans le temps pour documenter le caractère persistant de la bactériémie.
■ Les hémoc doivent être prélevées idéalement avant toute ATB/tout TTT anti fongique. Seule exception : purpura fulminans
■ Le laboratoire de bactériologie doit être informé du contexte clinique, et de la recherche éventuelle d’agents infectieux particuliers.
COMMENT LE LABORATOIRE DE BACTÉRIOLOGIE/MYCOLOGIE ANALYSE-T-IL LES FLACONS D’HÉMOCULTURES bactériémie fongémies ?
■ La surveillance des flacons d’hémoc est généralement automatisée (détection de la croissance bactérienne/fongique).
■ Les biologistes communiquent oralement aux cliniciens l’info qu’une culture est +, ainsi que l’examen direct réalisé dès que l’hémoc est + (svt 24 à 48 h après) ; l’identification et l’antibiogramme demandent classiquement 24 heures supplémentaires. Dans les EI, les hémoc sont incubées pendant 10 à 14 j (agents infectieux à croissance lente), -> avertir le laboratoire de la recherche d’EI.
■ Il existe actuellement des techniques permettant une identification plus rapide (PCR, spectrométrie de masse [MALDI-TOF]), mais elles ne sont pas disponibles dans tous les laboratoires.
COMMENT INTERPRÉTER DES HÉMOCULTURES POSITIVES bactériémie fongémie ?
)Deux paramètres sont à prendre en compte :
* L’agent infectieux en cause
* Le nombre d’hémoc + au même agent infectieux.
Staphylococcus aureus, les entérobactéries, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Brucella, Listeria, Pasteurella, Candida spp. sont en situation de pathogénicité dans tous les cas, ce qui veut dire qu’en cas d’isolement d’un de ces agents infectieux dans une hémoculture / flacon suffit à proposer une prise en charge thérapeutique.
D’autres sont d’éventuels contaminants, car ils appartiennent à la flore cutanée et sont peu pathogènes : staphylocoques coag nég, Cutibacterium acnés, Corynebacterium spp., Bacillus spp. Pour conclure à une bactériémie, le contexte clinique doit être compatible (porte d’entrée cutanée [infection sur cathéter, toxicomanie IV…], présence de matériel étranger [pace-maker…], neutro pénie) et plusieurs prélèvements positifs
■ En cas de prélèvements d’au moins 4 flacons d’hémoc lors de la même ponction veineuse :
* Plus de 3 flacons + au même agent infectieux (même antibiogramme) sur 4 à 6 prélevés, l’agent infectieux est considéré comme un pathogène et une PEC doit être proposée.
* 2 à 3 flacons + au même agent infectieux avec le même antibiogramme sur 4 à 6 prélevés, il peut s’agir soit d’un agent infectieux pathogène soit d’un agent infectieux contaminant. Il est nécessaire d’interpréter les résultats en fonction du contexte clinique. Au besoin, d’autres flacons peuvent être prélevés.
■ En cas de prélèvements d’une hémoc unique (= 1 flacon aérobie ± un flacon anaérobie) par ponction veineuse (dans l’EI par ex)
* Agents infectieux toujours en situation de pathogénie : 1 seule hémoc + doit être considérée, une PEC doit être proposée
* Agents infectieux pouvant être des contaminants : au moins 2 hémoc + au même agent infectieux (même antibiogramme) pour que l’agent infectieux soit considéré comme un pathogène et traité.
Conduite à tenir pratique devant une suspicion de bactériémie/ fongémie
1 RÉALISER DES HÉMOCULTURES (BIEN REMPLIES!)
2. RECHERCHER DES SIGNES DE GRAVITÉ
Terrain immunodéprimé : neutropénie et asplénie notamment
bactériémie/ fongémie définition Sepsis
- Réponse inappropriée de l’hôte envers une infection entraînant une dysfonction d’organe(s)
- Retenu si le score SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assesment) atteint 2, ou augmente de 2 unités
■ Le score SOFA repose sur des paramètres cliniques et biologiques explorant les fonctions rénale, respiratoire, neurologique, cardiovasculaire et hépatique, et l’hémostase
■ Le score rapide «Quick SOFA» (qSOFA) peut être utilisé : un sepsis est retenu si au moins 2 de ces critères sont présents : FR > 22/min, confusion (altération aiguë des fonctions neurologiques supérieures), PAS < 100 mm Hg
bactériémie/ fongémie définition Choc septique
Association de tous ces facteurs :
- présence d’un sepsis,
- nécessité de vasopresseurs pour atteindre une PA moyenne > 65 mmHg,
■ lactate > 2 mmol/L,
- malgré la correction d’une hypovolémie.
RECHERCHER LA PORTE D’ENTRÉE ET LES ÉVENTUELLES LOCALISATIONS SEPTIQUES SECONDAIRES bactériémie/ fongémie
- À rechercher systématiquement car peut permettre de mieux choisir le TTT ATB probabiliste.
- Porte d’entrée et foyer infectieux
*Examen clinique complet, sans oublier les voies veineuses et autres sites d’actes invasifs (chirurgie, …).
*Dans certains cas, lorsqu’une bactériémie est cliniquement suspectée, l’identification de la porte d’entrée et/ ou du foyer infectieux permet d’établir quelle bactérie est potentiellement responsable.
*Dans d’autres cas, à l’inverse, l’identification de telle ou telle bactérie aux hémocultures guidera la recherche de la porte d’entrée.
*Tout matériel étranger doit être suspecté en l’absence d’autre cause évidente. - Examens complémentaires selon le contexte et l’identification microbiologique : BU ± ECBU, radiographie pulmonaire…
Localisations septiques secondaires et relais endovasculaires bactériémie/ fongémie
On réalise systématiquement :
- une échocardiographie à la recherche d’une EI si agent infectieux fq impliqué (staph doré, strepto [sauf groupe A et pneumocoque], entérocoque, Candida),
■ un FO si candidémie.
Les autres examens complémentaires seront demandés en fonction de la clinique (localisations neurologiques, ostéoarticulaires, musculaires, cutanées, …).
PRÉLÈVEMENTS BACTÉRIOLOGIQUES AYANT ÉTÉ RÉALISÉS, DÉBUTER LE TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE bactériémie/ fongémie:
■ D’emblée : si sepsis/choc septique, neutropénie ou asplénie et/ou dès qu’un foyer précis d’infection bactérienne est identifié (ex : pneumonie, pyélo néphrite…).
* Dès la bactériémie/fongémie confirmée par la positivité de l’examen direct des hémocultures si tableau fébrile sans foyer infectieux identifié et sans signe de gravité. Toute bactériémie avec sepsis est une urgence thérapeutique.
BIOMARQUEURS INFLAMMATOIRES bactériémie/ fongémie:
(CRP, PROCALCITONINE)
■ Non spécifiques, valeur d’orientation uniquement.
■ Une procalcitonine < 0,25 ng/mL rend peu probable l’existence d’une bactériémie/fongémie.
■ Il n’y a aucune justification à la doser systématiquement ; elle n’a d’intérêt que dans de rares situations
Traitement bactériémie/ fongémie:
Hospitalisation en service spécialisé (réa si choc septique).
1. ATB
■ probabiliste, d’abord adaptée par l’examen direct des hémoc, puis optimisée avec les résultats de l’identification et de l’antibiogramme.
■ initialement parentérale, avec relais per os si ATB possédant une bonne biodisponibilité en l’absence de signes de gravité, EI, et de vomissements/malabsorption.
■ Bactéricide.
■ Les indications d’une biATB sont limitées : élargir le spectre (sepsis nosocomial : bêta-lactamine + vancomycine).
■ SI bactériémie non compliquée, durée de ATB de 5 à 7 j voire 14 j (bactériémie à S. aureus), en fonction des cas (dépend de l’agent infectieux, de l’éventuel foyer infectieux principal, de la présence de loca septiques secondaires et du terrain
Antibiothérapie probabiliste en présence de signes de gravité bactériémie/ fongémie:
En fonction de l’examen direct
Cocci Gram positif : T-157-4
Bacille Gram négatif (contexte communautaire) : T-157-5
Cocci Gram négatif Il s’agit en général d’un méningocoque : cefotaxime ou ceftriaxone IV. Bacilles Gram positif
Pour cibler Listeria : amoxicilline. Levure Il va s’agir dans l’immense majorité des cas d’une levure du genre Candida. En probabiliste, il est recommandé de prescrire une échinocandine IV (caspofungine, micafungine).
Antibiothérapie probabiliste en présence de signes de gravité (sepsis ou choc septique) bactériémie/ fongémie: Foyer infectieux initial présumé
-Foyer digestif, voies biliaires Infection communautaire
*[C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) ou fluoroquinolone si allergie] + Métronidazole ± Aminoside
-Urinaire Infection communautaire
*[C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) ou Aztréonam si allergie] + Aminoside
-Pneumonie aiguë communautaire
*C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) + macrolide
-Pas de foyer, Infection communautaire
*C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) ± aminoside
-Pas de foyer, infection associée aux soins
*B-lactamine large spectre (pipéracilline-tazobactam OU céfépime OU ceftazidime OU méropénème) + Amikacine ± Vancomycine ± Echinocandine selon le terrain
-Suspicion d’infection liée au cathéter
*B-lactamine large spectre (pipéracilline-tazobactam OU céfépime OU ceftazidime OU méropénème) + Amikacine + Vancomycine ou daptomycine +/- Echinocandine
(selon le terrain)
ATB en cas de cocci Gram positif bactériémie/ fongémie
Cocci en amas : staphylocoque
ATB IV en l’absence de signes de gravité Pénicilline M ou céfazoline (infection communautaire) Vancomycine ou daptomycine si FDR de SARM (contexte nosocomial)
Cocci en chaînettes : streptocoque du groupe A ->Amoxicilline
Cocci en chaînettes : entérocoques, Streptococcus gallolyticus->Amoxicilline
Cocci en chaînettes : pneumocoque ->Amoxicilline
Antibiothérapie en cas de bacilles Gram négatif (contexte communautaire) en fonction de la porte d’entrée en l’absence de signes de gravité bactériémie/ fongémie
Tube digestif, voies biliaires
-Entérobactéries (E coli…), anaérobies
*[C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) ou fluoroquinolone si allergie] + métronidazole
Urinaire
-Entérobactéries (E coli…)
*C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) ou selon le tableau fluoroquinolone ou aztréonam si allergie
Pas de foyer (Urinaire, digestif ou biliaire par argument de fréquence)
*[C3G (céfotaxime ou ceftriaxone), ou aztréonam si allergie] (+ métronidazole si BGN identifié uniquement dans une ou plusieurs hémoc anaérobies mais pas dans les hémoc aérobies)
Antibiothérapie adaptée à l’agent infectieux (à adapter à l’antibiogramme Cf. T-157-6)
T-157-6 :bactériémie/ fongémie
SASM =>Pénicilline M ou céfazoline
SARM =>Vancomycine ou daptomycine
Pneumocoque =>Amoxicilline
Méningocoque =>Céfotaxime ou ceftriaxone
Streptocoque =>Amoxicilline
Entérocoque =>Amoxicilline
Anaérobies =>Métronidazole (si les anaérobies ne sont pas déjà couverts par l’antibiothérapie prescrite)
Candida =>Échinocandine
TRAITEMENT DE LA PORTE D’ENTRÉE, DU FOYER INFECTIEUX INITIAL ET DES LOCALISATIONS SECONDAIRES bactériémie/ fongémie ET TTT symptomatique
- Essentiel pour éviter les rechutes.
■Il peut être médical (ATB prolongée) et/ou chirurgical (maîtrise du foyer infectieux par drainage d’abcès, levée d’un obstacle urinaire ou biliaire…).
■ Si un matériel étranger est à l’origine de la bactériémie, son ablation est le plus souvent nécessaire parfois en urgence, pour espérer obtenir la guérison.
3 . TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE - Traitement du sepsis / choc septique.
- Rééquilibration hydroélectrolytique.
Cas particulier des bactériémies à Staphylococcus aureus
-Examen direct : cocci Gram positif en amas.
-Profil habituel de sensibilité aux ATB : SASM en communautaire, SARM dans 10-20 % des cas en nosocomial.
-1/3 de la population est porteur de S. aureus (fosses nasales, des aisselles, périnée). Les bactériémies à S. aureus sont des infections graves, de par :
■ la fq élevée des loca 2nd (greffe infectieuse sur matériel étranger++) ;
■ l’association à une EI dans 10 % des cas ;
■ le risque élevé de choc septique.
-La porte d’entrée d’une bactériémie à S. aureus reste inconnue dans 30 % des cas.
-Un avis spécialisé est recommandé
-examen clinique complet à la recherche de loca septiques 2nd (coeur, os,…) + systématiquement une échocardiographie -> EI
-ATB est généralement une monothérapie IV par pénicilline M ou céfazoline (SASM) ou vancomycine ou daptomycine (SARM).
-bithérapie initiale si signes de gravité (association à la gentamicine) ou de suspicion d’EI sur valve prothétique (association à la gentamicine puis à la rifampicine).
-contrôler la négativation des hémoc sous ttt (après 24, 48 et 72 h). La persistance de leur positivité est en faveur de l’existence de locali septiques 2nd ou d’une infection endovasculaire, EI++
-La durée de TTT est de 14 j par voie IV en cas de bactériémie non compliquée, sans loca septique 2nd, et avec une stérilisation précoce des hémoc. Sinon, TTT de 2 à 6 S : traitement prolongé en cas d’abcès non drainés, et surtout en cas d’EI (4 à 6 S).
fongemies candidémies
- représentent l’essentiel des fongémies.
- infections graves (40 % de mortalité).
- Débuter précocement un traitement antifongique actif sur la quasi-totalité des espèces de Candida
- loca 2nd fq donc systematqiuement FO et echocardiographie (endocardite), et de contrôler les hémocultures sous traitement jusqu’à négativation.
- TTT probabiliste d’une candidémie repose sur une échinocandine IV (caspofungine, micafungine), traitement fongicide
- TTT sera secondairement adapté aux résultats mycologiques.
- En cas de candidémie sur cathéter veineux central, retrait au plus vite du cathéter (idéalement dans les 24 h).
- En cas de fongémie, toute voie centrale doit être retirée.
-La durée totale de TTT d’une candidémie est de 14 j après négativation des hémoc en l’absence de loca 2nd septique.
LES INFECTIONS LIÉES AUX CATHÉTERS fongemie bacteriemie
- possibles signes cutanés inflammatoires au site d’insertion du cathéter (rougeur, chaleur, écoulement purulent) sont rarement présents (10-20 % des cas) mais très évocateurs
- survenue d’une fièvre ou de frissons lors de l’utilisation du cathéter vasculaire ;
- le + svt, le patient ne présente que des signes généraux (fièvre, frissons, parfois sepsis ou choc septique), d’où l’importance de réaliser des hémoc couplées (sur le cathéter et en périphérie) chez tout patient fébrile porteur d’un cathéter central.
■ En cas d’infection liée au cathéter, l’ablation du cathéter est systématique en cas : de signes inflammatoires locaux (rougeur, chaleur, douleur, écoulement purulent), signes de sepsis/choc septique, complications locorégionales (thrombophlébite septique, EI) ou à distance (infection ostéoarticulaire), d’infection causée par S. aureus ou Candida spp. ou d’infection liée à un cathéter de courte durée (comme en réa).
Surveillance fongemie bacteriemie
- Des signes de gravité à la phase initiale : prise régulière des constantes (PA, vigilance, T°, FR, diurèse).
■ De l’efficacité : apyrexie en 3-5 jours, absence d’apparition de nouvelles loca 2nd.
■ De la tolérance au TTT. - Principales indications des hémoc de contrôle : EI, bactériémie à S. aureus, candidémie, évolution défavorable.
En cas de persistance de la fièvre :
Vérifier l’évolutivité de l’infection - Vérifier que la porte d’entrée, le foyer infectieux initial et les loca 2nd ont été identifiés et traités ; drainer un éventuel abcès ou empyème ; retrait d’un matériel infecté
■ Hémoc
Vérifier que l’antibiothérapie est adaptée - Antibiogramme
- Posologie et modalités d’administration
- Diffusion au site de l’infection
- Rythme d’administration
- Dosages sériques dans certains cas
Rechercher la survenue d’une complication iatrogène - Infection associée aux soins (notamment sur cathéter, infection à C. difficile)
- Fièvre médicamenteuse
- Maladie thromboembolique
Points importants paludisme
■ Toujours évoquer un paludisme en présence d’une fièvre dans les 2 mois suivant le retour d’une zone d’endémie palustre quels que soient les symptômes associés et même si un foyer infectieux ou une co-infection est identifiée.
■ Toute suspicion de paludisme est une urgence diagnostique et thérapeutique.
- Le diagnostic repose sur l’association d’une technique sensible (goutte épaisse ou biologie moléculaire) à un frottis mince sanguin, qui permet le diagnostic rapide d’espèce et la détermination de la parasitémie.
■ Seules les espèces Plasmodium falciparum (> 90 % des accès palustres diagnostiqués en France) et P. knowlesi (< 1 % des cas diagnostiqués en France) peuvent causer des accès palustres graves.
■ La présence de signe(s) de gravité impose la présentation du dossier à un réanimateur.
■ L’artésunate IV est le traitement de référence du paludisme grave, la quinine étant utilisée uniquement si l’artésunate n’est pas immédiatement disponible.
■ Les combinaisons thérapeutiques à base de dérivés de l’artémisinine (CTA) sont indiquées en 1re intention dans le paludisme non compliqué d’importation à Plasmodium spp.
■ Les mesures de protection personnelle antivectorielle doivent être expliquées à tout voyageur se rendant en zone d’endémie palustre.
- En France, le Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP) publie chaque année des recommandations sanitaires pour les voyageurs à l’attention des professionnels de santé, source fiable d’informations pour adapter la chimioprophylaxie du paludisme aux conditions du voyage et aux caractéristiques du voyageur.
GÉNÉRALITÉS paludisme
■ Paludisme = protozoose due à un hématozoaire du genre Plasmodium.
* 5 espèces plasmodiales pathogènes pour l’Homme : P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi.
■ 95 % des cas sont contractés en Afrique subsaharienne ; P. falciparum en cause dans 90 % des cas.
■ Vecteur : anophèle femelle à activité hématophage nocturne. Ce moustique ne fait pas de bruit et sa piqûre est indolore.
■ Incubation - latence clinique :
* minimale : 7 jours pour P. falciparum ; 10 à 15 jours pour les autres espèces,
* maximale : 2 mois pour P. falciparum dans 95 % des cas ; 3 ans pour P. vivax et P. ovale ; > 10 ans pour P. malariae.
CYCLE PARASITAIRE COMPLEXE paludisme
- La schizogonie (cycle asexué) hépatique est asymptomatique.
- Les manifestations du paludisme sont dues à la schizogonie érythrocytaire. Leur gravité dépend de l’espèce de Plasmodium, de la parasitémie et de l’immunité de l’hôte.
- Pour P. falciparum, la schizogonie érythrocytaire s’effectue presque exclusivement dans les capillaires viscéraux, notamment cérébraux dans les paludismes graves. Cette espèce plasmodiale est donc responsable des formes graves de paludisme.
*La parasitémie peut être élevée, car cette espèce parasite toutes les hématies,
quel que soit leur âge.
MANIFESTATIONS CLINIQUES paludisme
- essentiellement celles d’une anémie hémolytique :
- Fièvre, frissons (l’hémolyse libère une substance pyrogène), évoluant par accès, entrecoupés de périodes de rémission clinique.
- L’éclatement des schizontes est en général synchrone ; la fièvre est donc intermittente.
- Ictère Splénomégalie au bout d’un certain temps d’évolution, due à l’hémolyse et à la phagocytose d’hématies parasitées.
ÉPIDÉMIOLOGIE paludisme et sujets réceptifs
- en France 4 000 cas de paludisme d’importation par an, 10-20 décès/an.
Régions endémiques - zones intertropicales, l’Afrique subsaharienne est source de 90 % des cas mondiaux, (P. falciparum+++).
- Le Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP) publie chaque année des recommandations sanitaires pour les voyageurs à l’attention des pro de santé dans le bulletin Épidémiologique Hebdomadaire, qui fournit des info actualisées sur les zones d’endémie, classées par pays.
Sujets réceptifs
■ Surtout jeunes enfants vivant en zone endémique.
■ À tout âge en cas d’exposition temporaire : migrants retournant en zone d’endémie, touristes et expatriés.
Savoir diagnostiquer un paludisme
-Toute fièvre au décours d’un séjour en zone d’endémie palustre doit faire évoquer le diagnostic de paludisme, et toute fièvre doit faire rechercher un ATCD de séjour en zone d’endémie.
-Les accès palustres à Plasmodium falciparum peuvent survenir à partir de 7 j après la première exposition en zone d’endémie et jusqu’à 2 mois après avoir quitté cette zone.
-Tout accès palustre à P. falciparum peut évoluer vers une forme grave et entraîner le décès du patient.
-Un retard diagnostique et/ou un TTT inadapté sont tjr en cause dans la survenue de ces formes graves.
-La chimioprophylaxie antipalustre n’élimine pas totalement le risque.
-De nombreuses présentations du paludisme sont trompeuses. La suspicion du diagnostic impose une recherche URGENTE du parasite.
Diagnostic positif paludisme Signes cliniques
■ Fièvre. Elle évolue par accès, avec frissons, sueurs, sensations de froid, pendant quelques h, entrecoupé de phases quasi-asymptomatiques. Elle est classiquement périodique : tierce (J1-J3-J5, etc.) pour P. falciparum, mais cette périodicité n’est que rarement observée (apparente seulement si le diagnostic a tardé).
■ Céphalées, myalgies.
■ Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée.
■ Splénomégalie inconstante ou/et ictère.
Signes biologiques paludisme Signes d’orientation
- NFS + plaquettes : thrombopénie quasi-constante, numération leucocytaire N ou leucopénie, absence d’hyperéosinophilie,
- anémie.
- Syndrome inflammatoire (CRP souvent >100 mg/L).
- Hémolyse (inconstante) : hyperbilirubinémie libre, élévation des LDH, haptoglobine basse.
- Cytolyse hépatique prédominant sur les ALAT, < 10 N.
Confirmation paludisme
■ Mise en évidence de l’hématozoaire par frottis mince sanguin et goutte épaisse.
Techniques de référence, mais qui nécessitent une certaine expertise. Ces examens doivent être réalisés en urgence, sans attendre un pic fébrile. Ils permettent la
mise en évidence des parasites. On en attend :
* le diagnostic positif de paludisme (goutte épaisse),
* l’identification d’espèce (frottis mince sanguin),
* la parasitémie (densité parasitaire exprimée en nombre d’hématies parasitées/pL ou en pourcentage) (frottis mince sanguin)
■ Tests de diagnostic rapide (TDR) du paludisme sur bandelettes antigéniques (protéines spécifiques) :
* les antigènes recherchés sont des protéines (HRP-2, pLDH) et détectent les espèces pathogènes pour l’homme,
* leur sensibilité peut atteindre 100 % et est corrélée à la parasitémie (FN possible si parasitémie très faible) pour P. falciparum,
* le test utilisant l’antigène HRP-2 peut rester positif 2 à 6 S après un paludisme. Il ne pourra pas être utilisé pour le diagnostic d’une rechute après TTT,
* permettent un diagnostic rapide (30 min) sur sang total, * ne nécessitent pas d’expertise ;
* ils ne permettent pas d’évaluer la parasitémie
Les techniques de biologie moléculaire PCR sont de plus en plus utilisées en routine, avec une excellente spécificité et sensibilité.
Le diagnostic requiert une étroite collaboration entre clinicien et biologiste
■ Le médecin peut orienter le diagnostic en précisant les circonstances (zone géographique, délai d’apparition des symptômes), prise de chimioprophylaxie.
■ Le biologiste doit rendre le résultat dans un délai < 2 h.
Retentissement
Tout paludisme doit bénéficier d’une évaluation clinique et biologique à la recherche des signes de gravité.
Critères du paludisme grave d’importation de l’adulte à Plasmodium falciparum
Pronostic péjoratif, Critères cliniques ou biologiques
Toute défaillance neurologique incluant :
* obnubilation, confusion, somnolence, prostration, convulsion
* coma avec score de Glasgow < 11
Toute défaillance respiratoire incluant :
* si VM ou VNI : PaO2/FiO2 < 300 mm Hg
* si non ventilé : PaO2 < 60 mmHg et/ou SpO2 < 92 % en air ambiant et/ou FR > 30/min
* signes radiologiques : images interstitielles et/ou alvéolaires
Toute défaillance cardiocirculatoire incluant :
* PAS < 80 mmHg et/ou présence de signes périphériques d’insuffisance circulatoire
* nécessité de drogues vasopressives et lactate > 2 mmol/L
* Hémorragie (définition clinique)
* Ictère clinique ou bilirubine totale > 50 pmol/L
Anémie profonde :
* hémoglobine < 7 g/dL, hématocrite < 20 %
* Hypoglycémie : glycémie < 2,2 mmol/L
Acidose :
* bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/L
* ou acidémie avec pH < 7,35 (surveillance rapprochée dès que bicarbonates < 18 mmol/L)
* Hyperlactatémie : > 2 mmol/L a fortiori > 5 mmol/L
* Hyperparasitémie : dès que parasitémie > 4 %
* Insuffisance rénale : créatininémie > 265 pmol/L
terrains à risque paludisme et critère gravité chez enfant
■ P. falciparum est responsable de la quasi-totalité des accès palustres graves.
- Terrains à risque : enfant, femme enceinte, sujet âgé, splénectomisé, immunodéprimé, sujet avec comorbidité(s).
Chez l’enfant, l’anémie grave est définie par un taux d’hémoglobine < 5 g/dL ou une hématocrite < 15 % et l’hyperparasitémie par une parasitémie >10 %.
Argumenter l’attitude 3 thérapeutique paludisme
■ Atovaquone-proguanil.
- Arténimol-pipéraquine (combinaison à base de dérivé de l’artémisinine (ACT).
■ Artéméther-luméfantrine (ACT).
■ Quinine.
■ Méfloquine.
Tous les médicaments antipaludiques ne peuvent être délivrés que sur prescription médicale. Tous ces TTT sont à prendre au cours du repas, sauf pour l’arténimol-pipéraquine, à prendre à jeun.
SITUATIONS DEVANT CONDUIRE À UNE HOSPITALISATION paludisme
- Critères liés au terrain :
- jeune enfant ;
- autres personnes à risque de complication, dont : âge physiologique avancé, comorbidités, grossesse, splénectomie.
- Critères cliniques/paracliniques :
- tout signe de gravité ;
- plaquettes < 50 000/mm3, hémoglobine < 10 g/dL, créatininémie > 150 pmol/L, parasitémie > 2 %.
■ Critère diagnostique : - impossibilité d’avoir un diagnostic parasitologique fiable et rapide.
■ Critère thérapeutique : - troubles digestifs compromettant la prise d’un TTT per os ;
- impossibilité de traitement ambulatoire : facteurs socioculturels compromettant la bonne observance du TTT ; personne vivant seule ; éloignement d’un centre hospitalier ;impossibilité de suivi à J3, J7 et J28 dans un service spécialisé ;
- absence de médicaments immédiatement disponibles en pharmacie.
- Échec d’un premier traitement.
EN PRATIQUE :
■ Ne pas confondre les critères d’hospitalisation avec les signes de gravité.
■ Les conditions permettant un TTT totalement ambulatoire sont rarement remplies : hospitaliser en cas de doute. - Pour tout patient présentant un paludisme à P. falciparum, la présence d’au moins un des critères de gravité impose l’avis immédiat d’un réanimateur.
TRAITEMENT DES ACCÈS PALUSTRES A P. FALCIPARUM
Le choix et les modalités de TTT dépendent
1) de la présence de signes de gravité,
2) de l’existence d’une éventuelle CI aux médicaments,
3 ) de la présence de vomissements empêchant un TTT per os.
Indications et modalités d’administration des du paludisme à Plasmodium falciparum chez l’adulte
■ Paludisme grave : artésunate IV.
TTT paludisme □ Forme non compliquée sans vomissements (adulte, enfant et femme enceinte)
- En 1ere intention : une ACT : Artéméther-luméfantrine ou arténimol-pipéraquine PO
- TTT d’un paludisme à P. falciparum est une urgence, car l’évolution vers une forme grave peut être rapide
- L’atovaquone-proguanil est une alternative en cas d’indisponibilité, d’intolérance, de CI.
Particularités chez l’enfant
■ 1ere intention : artéméther-luméfantrine, arténimol-pipéraquine.
■ 2e intention : méfloquine ou atovaquone-proguanil.
Femme enceinte
■ Paludisme non compliqué : hospitalisation et quinine ou à défaut, l’atovaquone-proguanil au 1er trimestre ; à partir du 2e trimestre, l’artéméther-luméfantrine doit être privilégié.
Forme non compliquée avec vomissements PALUDISME
- Quinine intraveineuse en perfusion lente dans sérum glucosé à 5 %. Dès l’arrêt des vomissements, relais PO préférentiellement par une des deux ACT
ttt Paludisme grave de l’adulte, la femme enceinte et l’enfant
- Prise en charge en réanimation :
- Administration en urgence d’artésunate IV au minimum pendant 24 h (soit 3 doses HO, H12 et H24) ou jusqu’à amendement du/des critère(s) de gravité. Puis relais par un traitement oral de première ligne à pleine dose, de préférence par l’une des ACT
suivi paludisme et mesures complémentaires
■ Clinique (température, troubles digestifs).
- Hématologique, biochimique et parasitologique (Frottis-Goutte épaisse à J3, J7, J28).
- Surveillance hématologique (hémolyse) hebdomadaire pendant un mois après traitement par artésunate IV (hémolyse retardée non rare).
Mesures complémentaires
*Déclaration obligatoire des cas de paludisme AUTOCHTONE en métropole, à La Réunion et aux Antilles.
* Une fois l’accès palustre traité, il n’est pas nécessaire de poursuivre la chimioprophylaxie anti-palustre sauf en cas de nouveau séjour en zone d’endémie.
Mettre en oeuvre les mesures de prophylaxie adaptées paludisme
■ La prophylaxie individuelle concerne les voyageurs (touristes, pro, migrants retournant en zone d’endémie) et les expatriés.
■ Ces mesures comportent :
* protection personnelle contre les piqûres d’anophèles ou protection personnelle anti-vectorielle (PPAV),
* prévention médicamenteuse : chimioprophylaxie.
Selon des modalités décrites dans les recommandations sanitaires pour les voyageurs à l’attention des professionnels de santé.
PROTECTION PERSONNELLE CONTRE LES PIQÛRES D’ANOPHÈLES paludisme
■ Principale mesure préventive (dispo dans le Bulletin Épidémiologique Hebdomadaire consacré aux recommandations sanitaires pour les voyageurs, actualisé chaque année)
■ Doit être appliquée strictement dès la tombée du jour et pour toute la durée de la nuit.
■ Intègre la tenue vestimentaire, l’utilisation de répulsifs et de moustiquaires. Trois outils ont fait preuve de leur efficacité :
* port de vêtements couvrants,
* application de répulsif sur les zones cutanées découvertes,
* moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes.
CHIMIOPROPHYLAXIE paludisme
- toujours associée à la PPAV.
Médicaments disponibles
■ Atovaquone-proguanil.
■ Méfloquine.
■ Doxycycline.
La plupart des antimalariques (méfloquine, doxycycline) n’agissent que sur les formes érythrocytaires. Pour couvrir l’incubation des sporozoïtes et des schizontes hépatiques, le traitement prophylactique doit donc être prolongé après le retour de la zone d’endémie palustre. - Seule l’atovaquone-proguanil agit sur les formes hépatiques de Plasmodium falciparum, ce qui permet de diminuer la durée du TTT préventif.
Indications - Le choix de l’antipaludique doit tenir compte :
- des zones visitées, selon les résistances aux médicaments antipaludiques,
- de l’intensité de la transmission,
- des conditions, de la durée et de la période du séjour,
- de l’âge et du poids du voyageur,
- de ses ATCD pathologiques,
- d’une possible interaction avec d’autres médicaments,
- d’une précédente intolérance à un antipaludique,
- d’une grossesse en cours ou envisagée,
- de l’évaluation de l’observance en fonction des modalités de prise,
- des capacités financières du voyageur.
Prescription
■ Elle doit s’accompagner d’une info claire sur le paludisme, sur les modalités des mesures préventives et l’observance. Expliquer qu’une chimioprophylaxie, même bien conduite, ne protège pas à 100%.
Périodicité des l’antipaludique prises
Atovaquone-proguanil Quotidienne Durée Séjour + 1 semaine
Doxycycline Quotidienne Séjour + 4 semaines
Méfloquine Hebdomadaire 10 jours avant + séjour + 3 semaines
INFORMATION SUR LA CONDUITE À TENIR EN CAS DE SYMPTÔMES paludisme
Éducation sanitaire
- Principaux symptômes du paludisme.
- Nécessité d’une recherche de paludisme en urgence en cas de fièvre lors du voyage et dans les 2 mois qui suivent le retour d’une zone d’endémie à P. falciparum.
Parasitoses intestinales points clés
■ En dehors de la taeniose à Taenia saginata, de l’oxyurose et de la giardiose qui peuvent se transmettre en France, les parasitoses intestinales sont le plus souvent importées
■ Une hyperéosinophilie est caractéristique des helminthoses (parasites pluricellulaires, ex: bilharziose). Elle est absente dans les protozooses (parasites unicellulaires, ex : amoebose).
- L’albendazole est le médicament de référence des helminthoses (oxyurose, ascaridiose).
■ Le métronidazole est le médicament de référence des protozooses intestinales (giardiose et amoebose).
- L’abcès amibien du foie est une cause de fièvre au retour de zone tropicale : tableau associant hépatalgie fébrile, polynucléose neutrophile, volumineux abcès unique à l’échographie, et sérologie positive.
- Les parasitoses digestives sont essentiellement liées au péril fécal (transmission féco-orale) -> La prévention repose sur un renforcement des mesures d’hygiène individuelle et collective. Aucun vaccin n’est disponible.
amoebose agent et physiopath
Agent causal : Entamoeba histolytica (protozoaire).
Physiopathologie : * transmission féco-orale (par l’eau et les aliments) ou manuportée
* en France, l’amoebose est en général une pathologie du voyageur ou du migrant
AMOEBOSE INTESTINALE AIGUË Diagnostic clinique
■ Absence de fièvre.
■ Forme aiguë avec syndrome dysentérique.
■ Forme subaiguë (la plus habituelle) : selles molles, peu nombreuses ou simple perte de la selle moulée quotidienne.
Examens complémentaires AMOEBOSE INTESTINALE AIGUË
- Examen parasitologique des selles (EPS) ; 3 examens espacés de quelques jours ; acheminement rapide au laboratoire dans la forme aiguë car parasite fragile. L’EPS est très peu sensible. C’est pourquoi la détection par PCR, beaucoup plus sensible, se généralise actuellement.
- Sérologie rarement positive, dans ces formes sans atteinte tissulaire extra-muqueuse.
- Rectoscopie (non systématique) :
- ulcérations en coup d’ongle,
- biopsie : abcès en bouton de chemise avec présence d’amibes.
Principes du traitement de l’amoebose intestinale aiguë
Amoebicïde tissulaire
■ Métronidazole, 7 jours.
- Inefficace sur les formes kystiques
Amoebicide dit “de contact” : diminue le risque de récidive, par son activité sur les kystes présents dans la lumière intestinale.
■ Sulfate de paromomycine 10 jours.
Contrôle par EPS à distance du traitement.
AMOEBOSE HÉPATIQUE Diagnostic clinique
- hépatalgie fébrile
■ Fièvre, contrairement à l’amoebose intestinale aiguë qui n’est jamais fébrile.
■ Douleur de l’hypochondre D, irradiant à l’épaule D, parfois toux sèche (irritation phrénique). - Hépatomégalie.
Examens complémentaires d’orientation amoebose hépatique
■ Examens biologiques :
* polynucléose neutrophile,
* élévation franche de la CRP.
■ Imagerie
* RX tho possible : surélévation de la coupole D± comblement du cul-de-sac costodiaphragmatique D.
* Échographie hépatique : aspect d’abcès unique, souvent de grande taille, plus rarement multiple.
* TDM hépatique : non indispensable quand l’échographie est contributive ; utile en cas d’abcès du dôme hépatique qui peut ne pas être visible en échographie
Examens de confirmation amoebose hépatique
■ EPS : le plus souvent négatifs.
■ Sérologie anticorps anti-amibiens
* Fortement + en règle générale ; FN possibles au cours de la 1ere semaine de la M
■ Ponction d’une collection uniquement si sérologie -, risque de rupture, absence de réponse au TTT, ou si doute sur un abcès à pyogènes (dans l’amoebose hépatique : pus couleur chocolat, culture bactérienne stérile). Il n’y a pas d’amibes visibles à l’examen microscopique du liquide de ponction ; la PCR sur le liquide de ponction est + et confirme le diagnostic.
Diagnostic différentiel amoebose hépatique
L’autre parasitose majeure responsable d’atteinte hépatique est l’échinococcose hydatique (ou hydatidose hépatique), due à Echinococcus granulosus, un taenia
du chien en impasse parasitaire chez l’homme
Traitement de l’amoebose hépatique
■ Amoebicide tissulaire : métronidazole. Durée : 10 j, suivi par une cure d’amoebicide “de contact” (sulfate de paromomycine) pour éviter les rechutes.
* Ponction de l’abcès inutile dans la majorité des cas, mais justifiée :
* pour évacuer un abcès volumineux (> 10 cm), hyperalgique et/ou à risque de rupture ;
* en cas d’évolution non favorable sous TTT par métronidazole, ou pour éliminer un abcès à pyogène, une tumeur nécrosée, etc.
Évolution sous traitement amoebose hépatique
■ Fièvre et douleur régressent en moins de 3 jours.
- Baisse rapide de la CRP.
- L’échographie se normalise de façon plus lente et ne doit donc être contrôlée qu’en cas d’évolution clinique défavorable. Une image “cicatricielle” peut persister.
■ Les rechutes sont rares.
giardiose agent et physiopath
■ Agent causal : Giardia duodenalis protozooaire
■ Physiopathologie :
* contamination indirecte par l’alimentation ou l’eau, ou directe par les mains souillées.
DIAGNOSTIQUER giardiose Signes cliniques
■ Souvent asymptomatique.
■ Dyspepsie.
■ Diarrhée chronique, fluctuante, surtout chez l’enfant (avec parfois malnutrition) et le sujet IMD.
- La giardiose (et la malabsorption qu’elle entraîne) est la parasitose la plus souvent associée à la malnutrition infantile dans les pays en voie de développement.
Diagnostic giardiose
■ 3 EPS à quelques jours d’intervalle, acheminement rapide au laboratoire car parasite fragile : formes végétatives ou formes kystiques (examen micro).
* PCR, beaucoup plus sensible, se généralise actuellement (PCR Giardia duodenalis).
■ Biopsies jéjunales (bilan de malnutrition) ou dans le liquide duodénal : formes végétatives.
PRINCIPES DU TRAITEMENT giardiose
- Métronidazole PO (5 j); alternative : albendazole.
- Retraitement à 15 j parfois recommandé (collectivités d’enfants+++).
■ Contrôle par EPS à distance du traitement si persistance de la diarrhée.
■ Traitement des sujets contacts symptomatiques si collectivité.
■ Renforcement des mesures d’hygiène.
taeniose agent
■ Agent causal : Taenia saginata , Taenia solium (cestodes ou vers plats segmentés de plusieurs mètres de long).
Physiopathologie taenioses :
- contamination humaine par ingestion de viande parasitée mal cuite ou crue d’hôte intermédiaire (boeuf : T saginata ; porc en zone tropicale :T solium),
- la cysticercose (T solium) est due à l’enkystement de larves dans les tissus (surtout muscles, oeil et cerveau) après ingestion directe d’oeufs (transmission féco-orale), l’homme est alors un hôte intermédiaire.
DIAGNOSTIQUER Signes cliniques taenioses
- Ténias adultes : asymptomatique le plus souvent ; troubles digestifs non spécifiques : douleurs abdominales, nausées, troubles de l’appétit ; urticaire.
- Cysticercose : rare mais possiblement grave si kystes cérébraux : cause fq de crises convulsives dans les pays en développement ; céphalées.
Diagnostic paraclinique teaniose
” Hyperéosinophilie modérée et inconstante. ‘
Ténias adultes : anneaux plats blanchâtres retrouvés dans les selles, les sous-vêtements ou la literie(aspect de petites tagliatelles) ; oeufs à l’EPS.
PRINCIPES DU TRAITEMENT taeniose
- Taeniose intestinale : en 1ère intention praziquantel PO parfois en plusieurs cures.
- Surveillance post-thérapeutique : vérifier l’absence d’émission d’anneaux dans les selles pendant les trois mois suivant le traitement.
Ascardiose agent et physiopath
Agent causal : Ascaris lumbricoides (helminthe, nématode, ver rond),
~ long 10 à 20 cm de long.
■ Physiopathologie :
* contamination humaine par ingestion d’oeufs présents dans l’eau ou des aliments souillés (péril fécal).
■ Épidémiologie : exceptionnelle en France métropolitaine, fréquente dans les pays en développement.
DIAGNOSTIQUER ascardiose Signes cliniques
■ Phase d’invasion : asymptomatique le plus souvent ; parfois urticaire ; rarement, syndrome de Lôffler (fébricule, toux sèche, quinteuse, infiltrats pulmonaires radiologiques labiles).
- Phase d’état :
* asymptomatique le plus souvent,
* troubles digestifs non spécifiques : dyspepsie,nausées.
Diagnostic ascardiose
- Phase d’invasion : hyperéosinophilie inconstante. À ce stade les oeufs ne sont pas encore éliminés dans les selles.
- Phase d’état : oeufs à l’EPS ; rejet de vers adultes par l’anus. PCR Ascaris lumbricoides en laboratoire spécialisé uniquement.
PRINCIPES DU TRAITEMENT ascaridiose
- Antihelminthiques : albendazole PO ou flubendazole PO.
oxyurose agent causal physiopath
Agent causal : Enterobius vermicularis (helminthe, nématode, ver rond), ~ 1 cm de long.
Physiopathologie :
* contamination directe interhumaine par ingestion des oeufs présents sur les mains, dans les sousvêtements, la literie, le milieu extérieur,
* auto-infestation par voie orale fq à la suite du grattage de la région anale.
■ Épidémiologie : fréquente chez les enfants en collectivité (crèche) et dans leur entourage familial.
DIAGNOSTIQUER oxyurose Signes cliniques
- Asymptomatique.
■ Prurit anal vespéral et nocturne lié à la fixation du ver femelle (troubles du sommeil).
■ Vulvovaginite chez la petite fille. - Chez l’enfant, l’oxyurose peut se manifester unique ment par des troubles du sommeil et/ou une irritabilité et des difficultés de concentration. Le diagnostic est souvent évoqué dans un contexte de cas groupés (contage).
Diagnostic paraclinique oxyurose
■ Vers adultes, visibles à l’oeil nu, dans les selles ou sur la marge anale
■ OEufs au scotch test (scotch appliqué le matin avant la toilette au niveau de la marge de l’anus puis collé sur une lame de verre pour examen micro).
PRINCIPES DU TRAITEMENT oxyurose
■ Traitement toujours indiqué.
■ Traiter l’individu et les sujets contacts (famille, collectivité).
* Section courte des ongles + brossage ; changement et lavage systématiques des vêtements et du linge.
* Antihelminthiques : albendazole ou flubendazole.
Une 2e cure est nécessaire 2 semaines plus tard.
Strongyloïdose (anguillulose) agent causal + mode de transmission
Strongyloïdes stercoralis.
Mode de transmission : par pénétration transcutanée des larves strongyloïdes (marche pieds nus sur une terre humide).
Répartition géographique : tous les pays tropicaux,
Diagnostiquer anguillulose signe clinique
- Signes cliniques : asymptomatique le plus souvent ; parfois douleurs épigastriques, diarrhée. Urticaire et dermatite rampante (Larva currens). Rarement, syndrome de Lôffler.
- Dans les hyperinfestations des IMD, souvent mortelles : détresse respiratoire et encéphalite, purpura péri-ombilical.
Diagnostic anguillulose et TTT
Diagnostic : hyperéosinophilie inconstante.
La recherche des larves dans les selles, fait l’objet d’une demande spécifique (par la technique de Baermann) ; sérologie spécifique.
Le traitement d’une strongyloïdose, dans le respect des CI à l’ivermectine, est indiqué avant toute immunosuppression en particulier avant une corticothérapie ou une chimiothérapie chez tout patient ayant séjourné en zone d’endémie.
Cryptosporidiose agent causal physiopath
■ Agent causal : Cryptosporidium parvum.
- Mode de transmission : contamination indirecte (eau ou aliments) ou directe par les mains souillées.
- Répartition géographique : cosmopolite et plus fq en régions tropicales.
- Diagnostiquer signes cliniques
- Signes cliniques : diarrhée aiguë cholériforme ou diarrhée chronique.
- Chez les sujets IMD : malabsorptions et angiocholites.
Diagnostic : la recherche d’oocystes dans les selles, fait l’objet d’une demande spécifique (par la coloration de Ziehl-Nielsen) ou PCR spécifique.
Points importants pathologies du migrant
■ Les pathologies infectieuses des migrants sont soit des pathologies d’importation, soit des pathologies acquises sur le territoire français, souvent liées à des conditions de vie socioéconomiques défavorables.
- L’origine géographique du patient est une donnée essentielle pour orienter le dépistage et le diagnostic des maladies infectieuses chez les migrants.
■ Les migrants qui retournent transitoirement dans leur pays d’origine peuvent contracter une maladie infectieuse tropicale. Ils doivent bénéficier des conseils aux voyageurs avant leur départ et d’une consultation médicale à leur retour en cas de symptômes.
■ Les prévalences de l’infection à VIH, de la tuberculose et de l’hépatite B sont plus élevées dans les populations migrantes que dans la population générale.
■ La prise en charge de ces pathologies nécessite une attention particulière aux conditions de vie socioéconomiques et à l’accès aux soins, en raison de la précarité dans laquelle vivent de
nombreux migrants.
definition migrant et 2 types infections
L’Institut national de la statistique et des études éco nomiques (Insee) considère comme immigrée une personne née à l’étranger sans avoir la nationalité française, et entrée en France en vue de s’établir sur le territoire français de façon durable (installation depuis au moins un an). S’y ajoutent toutes les personnes dans la même situation mais en France depuis moins d’un an.
- Les infections constatées sont de deux types
* pathologies infectieuses d’importation, contractées dans le pays d’origine ;
* pathologies infectieuses acquises sur le territoire national.
■ Les prévalences de l’infection par le VIH, de la tuberculose et de l’hépatite B sont plus élevées chez les migrants que dans la population générale.
Pathologies infectieuses d’importation du migrant
-Contractées dans le pays d’origine.
-Concernent surtout les travailleurs migrants et leur famille venant d’arriver en France, les réfugiés politiques, les clandestins, les migrants retournant régulièrement dans leur pays d’origine.
Tuberculose, VIH, hépatites virales B et C, parasitoses tropicales,mycoses (teignes)
Pathologies infectieuses acquises sur le territoire national du migrant
- Liées aux changements d’environnement et aux conditions socioéconomiques défavorables.
-Maladies infectieuses usuelles, souvent plus fréquentes et plus graves : Infections respiratoires, infections digestives, IST L’acquisition du VIH et de la tuberculose ne sont pas rares
Diagnostiquer les pathologies infectieuses fréquentes dans les populations de migrants
EXPLORATIONS CLINIQUES
■ Les maladies infectieuses peuvent être identifiées lors d’un dépistage systématique ou au cours de
l’exploration d’un tableau clinique.
Données épidémiologiques
■ Pays d’origine.
- Dates d’arrivée en France et des retours éventuels dans le pays d’origine.
■ Conditions de vie.
■ Contage (tuberculose).
■ Vaccinations.
Données cliniques
■ Recherche d’une fièvre, d’une AEG, d’une toux, d’une hématurie, d’une diarrhée.
■ Palpation du foie, de la rate.
Examens complémentaires PATHOLOGIES DU MIGRANT
Certains doivent être réalisés en Te intention (dépistage systématique) :
■ sérologies VIH, VHB, VHC,
■ chez les sujets en provenance de pays à incidence élevée de tuberculose : rx thoracique ; et chez les sujets < 18 ans, IDR ou test inter féron gamma (ce dernier pour rechercher une infection tuberculeuse latente).
D’autres dépendent du contexte :
■ migrants d’Afrique sub-saharienne : sérologie schistosomose ;
■ fièvre : recherche de paludisme si l’origine géographique est compatible ;
■ troubles digestifs : 3 examens parasitologiques des selles ;
■ hématurie : parasitologie des urines et sérologie de la schistosomose ;
■ selon la situation clinique, d’autres examens complémentaires peuvent être indiqués indépendamment du contexte migratoire.
Où pratiquer ce bilan de santé ? PATHOLOGIES DU MIGRANT
- Dans n’importe quel laboratoire sur prescription médicale si le patient bénéficie d’une protection maladie.
- Les Centres d’Examens de Santé de la Sécurité Sociale proposent également un bilan de santé gratuit (arrêté du 20 juillet 1992). Les CeGIDD, les CLAT et les PASS (Cf. Chap. 3) réalisent également une grande partie de ces bilans, y compris chez les personnes dont les droits sociaux n’ont pas été ouverts.
Maladies infectieuses importées Parasitoses MIGRANT
Paludisme
-1ere étiologie à évoquer devant une fièvre chez un migrant au retour d’une zone d’endémie.
■ À évoquer systématiquement devant toute fièvre avec ATCD d’un séjour en zone d’endémie.
Parasitoses intestinales ± tissulaires
■ Amoebose et giardiose : diarrhée chronique, dysenterie. L’amoebose peut être colique (diarrhée non fébrile) ou hépatique (hépatomégalie douloureuse et fébrile, hyperieucocytose à PNN, et syndrome inflammatoire).
■ Ascaridiose (asymptomatique).
- Ankylostomose (anémie par carence martiale).
- Strongyloïdose, dont le risque d’évolution vers une forme maligne impose un “déparasitage” systématique par ivermectine, dans le respect des CI du médicament, avant d’initier une corticothérapie ou un autre immunosuppresseur chez tout patient ayant vécu en zone tropicale même en l’absence de documentation.
■ Hydatidose hépatique, particulièrement fréquente en Afrique du Nord, et de découverte clinique (hépatomégalie), ou échographique/radiologique fortuite (kystes), ou révélée par une complication (fissuration, rupture ou infection kyste).
■ Téniasis. La cysticercose, due aux cysticerques de T solium, se rencontre chez des migrants originaires de régions d’élevage porcin : la neurocysticercose est à évoquer systématiquement devant une comitialité chez un migrant venant d’une zone d’endémie (aspect évocateur en TDM/IRM).
Filarioses
■ Loaose
* Répartition géographique limitée (Afrique centrale).
* Aspects cliniques : asymptomatique ou, oedèmes sous-cutanés transitoires, dits “de Calabar” (migration du ver), ou visualisation du passage d’un ver adulte sous la conjonctive oculaire.
* Hyperéosinophilie habituelle.
* Diagnostic : microfilarémie maximale en période diurne (midi).
Filarioses lymphatiques
* Répartition géographique large (Asie, Afrique, Amérique intertropicale).
* Aspects cliniques : lymphangite aiguë précoce, puis oedèmes chroniques lymphatiques des membres inférieurs et du scrotum.
* Hyperéosinophilie habituelle.
* * Diagnostic : microfilarémie maximale en période nocturne (minuit).
■ Onchocercose
Schistosomoses
* Généralement vue en phase d’état (la phase d’invasion ne se voit habituellement pas chez les migrants, en général infectés dans l’enfance).
“ Plus souvent asymptomatique.
■ Ou atteinte génito-urinaire : hématurie macroscopique, hydronéphrose : schistosomose urogénitale
(Schistosoma haematobium).
Qu atteinte hépatosplénique et hépato-intestinale : anomalies biologiques hépatiques, hypertension portale : schistosomose hépatosplénique (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi).
■ Diagnostic direct : oeufs par microscopie ou TAAN (urines, selles, biopsies), sérologie.
Leishmanioses
■ Cutanées : lésions ulcérocrouteuses subaiguës ou chroniques chez un sujet venant d’Afrique du Nord ou d’Amérique latine : examen direct (frottis de grattage du pourtour d’une lésion, biopsie) PCR.
■ Viscérales (Kala-azar), plus rares : fièvre, splénomégalie, pancytopénie. Diagnostic sur myélogramme et sérologie.
Trypanosomoses africaine (maladie du sommeil) et américaine (maladie de Chagas)
Gale
Maladies infectieuses importées Mycoses
■ Essentiellement dermatophyties des phanères (teignes, favus, onyxis, kérion) et de la peau glabre
Infections bactériennes Maladies infectieuses importées
■ Tuberculose Forte prévalence dans tous les pays en développe ment (95 % des cas mondiaux).
* Le risque de survenue est maximal les 5 premières années après l’arrivée en Europe.
* Association fréquente avec le VIH.
* Lèpre
Maladies infectieuses importées Infections virales
■ Infection par le VIH
* Prévalence élevée dans certains pays (Afrique australe).
* À rechercher systématiquement. Le dépistage doit être répété car de nombreuses infections ont lieu après l’arrivée.
■ Infection par le virus de l’hépatite B
* Hépatite chronique contagieuse avec risque élevé d’évolution vers la cirrhose, et de cancer du foie : importance d’un dépistage» systématique.
* Forte prévalence en Afrique, Amérique latine et Asie.
■ Infection par le virus de l’hépatite C
* Hépatite chronique, cirrhose, cancer du foie.
* Forte prévalence en Egypte. A rechercher systématiquement.
Maladies infectieuses acquises en France des migrants
■ Il s’agit surtout de :
* infections respiratoires et intestinales, bactériennes et virales,
* la tuberculose,
* les IST,
* les infections pneumococciques et salmonelloses (non typhiques) chez le drépanocytaire.
CENTRES DANS LESQUELS UN MIGRANT PEUT BÉNÉFICIER DE SOINS GRATUITS
■ Permanences d’Accès aux Soins de Santé de l’hôpital public (PASS).
■ Centres Gratuits d’Information, de Dépistage et de Diagnostic (CeGIDD).
- Centres de vaccination.
■ Protection Maternelle et Infantile (PMI).
■ Centres de Planification et d’Education Familiale (CPEF).
■ Centres de lutte Anti-Tuberculeuse (CLAT).
Des renseignements sur l’offre locale de santé sont généralement disponibles auprès du Conseil Général (Direction des actions de santé).
- ASSISTANCE SOCIALE des migrants
■ Plusieurs modalités de prise en charge :
* AME = Aide Médicale de l’Etat : si présence en France depuis > 3 mois + absence de titre de séjour valide + faibles ressources ;
* protection universelle maladie (PUMa) : présence en France en situation régulière > 3 mois ou demande d’asile ;
* dans les autres cas : dispositif “soins urgents” si pronostic vital engagé.
3 ASSISTANCE PSYCHOLOGIQUE pour les migrants
*Gratuité des soins dans les Centres Médico-Psychologiques (CMP).
*Nécessité fréquente d’un interprète pour toutes ces étapes, si possible professionnel, extérieur à l’entourage (neutralité et confidentialité).
Conseils d’hygiène et , de prévention des pathologies infectieuses, adaptés aux conditions de vie des migrants
- Dépistage des pathologies par un examen médical du patient et de son entourage.
- Dépister et traiter l’entourage en cas de maladie contagieuse (tuberculose, IST, teigne, parasitoses intestinales). Vacciner l’entourage contre l’hépatite B en cas de positivité.
■ Éducation à l’hygiène alimentaire : se laver les mains, cuire les aliments, etc. Expliquer les principaux risques encourus, leurs modes de transmission et la prévention.
■ Prévention des IST (dont le VIH) : - préservatif masculin ou féminin, PrEP ;
- aide d’un interprète ;
- rôle des associations.
Prophylaxie antipalustre en cas de retour dans le pays d’origine. Expliquer le mode de transmission de la maladie. Mettre à jour les vaccinations
Il faut souvent effectuer des rattrapages pour satisfaire aux exigences du calendrier vaccinal français (DTCP, rougeole, méningocoque C), référencé dans la rubrique «pour en savoir plus». Il faut également penser à : * vacciner les drépanocytaires contre le pneumocoque et la grippe ; - vacciner les aspléniques contre le pneumocoque, le méningocoque, l’Haemophilus et la grippe ;
- vacciner contre le méningocoque en cas de projet de pèlerinage à la Mecque ;
- vacciner contre la fièvre jaune en cas de retour dans le pays d’origine s’il s’agit d’une zone d’endémie ;
- vacciner l’entourage familial d’un sujet atteint d’hépatite B ;
- vacciner par le BCG les sujets de moins de 15 ans migrants nés dans un pays de forte prévalence, et les enfants nés en France d’un parent migrant issu d’un pays de forte endémie.
Points importants pathologies du voyageur infectieuse
■ Voyageurs les plus à risque :
* les adultes jeunes, partant en voyage non organisé, dans certaines destinations (Afrique sub-saharienne, Inde), pour un séjour de plusieurs semaines,
* les voyageurs immunodéprimés
* les sujets ayant émigré en France et effectuant un séjour dans leur pays d’origine.
■ Les principales mesures préventives avant un voyage comportent :
1. la vaccination, incluant la MAJ du calendrier vaccinal et les vaccins recommandés pour le séjour, dont la fièvre jaune pour tous les pays d’endémie (Afrique inter-tropicale, Amérique du Sud en région Amazonienne;
2. la prévention du paludisme, qui concerne surtout l’Afrique sub-saharienne, où prédomine P. falciparum. La prévention de l’exposition (mesures de protection antivectoriel le) et la chimioprophylaxie adaptée au risque en sont les piliers
3. la prévention de la turista et des maladies du périlfécal qui passe par l’hygiène alimentaire.
4. l’éducation du voyageur : connaître les risques selon le pays visité, les principales mesures de prévention, et la conduite à tenir en cas de symptômes.
- Au retour d’un séjour tropical, le paludisme à P. falciparum est le premier diagnostic à évoquer devant toute fièvre.
* La traumatologie et les accidents cardiovasculaires sont les premières causes de rapatriement sanitaire ou de décès au cours d’un séjour en zone tropicale.
- De nombreuses arboviroses (arthropode-borne viruses : virus transmis par un arthropode tel que moustique, tique, etc.) sont émergentes (dengue, chikungunya, zika, encéphalite japonaise ou West-Nile)
Médecin generaliste et voyageur, generalités , reco
-rôle crucial : seule une minorité de voyageurs viennent consulter dans un centre spécialisé en médecine des voyages.
-Les pathologies digestives (diarrhée) sont les principales infections acquises en milieu tropical, suivies par les infections des VAS, les dermatoses, et les infections systémiques (paludisme).
-Les pathologies non infectieuses ne doivent pas être négligées : traumatismes, pathologies cardiovasculaires, mal aigu des montagnes.
-Les causes de rapatriement sanitaire sont proches de celles de mortalité en voyage : traumatiques (AVP, pathologies des loisirs, agressions), vasculaires (cardiaques et neurologiques) et psychiatriques.
-Les recommandations aux voyageurs sont susceptibles d’être modifiées en fonction de l’évolution de la situation internationale. Pour être informéfe) de ces mises à jour, il est conseillé de consulter les recommandations sanitaires pour les voyageurs, à l’attention des professionnels de santé, émises par le Comité des maladies liées aux voyages et des maladies d’importation (CMVI) du Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), publiées dans le Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire (BEH) et actualisées tous les ans (libres d’accès sur : http://www.santepu-bliquefrance.fr/)
Fréquence infections du voyageur
- Les risques varient selon le terrain du voyageur, les régions visitées, la durée et la période du séjour, les conditions d’hébergement, et le mode de vie.
- Certaines infections peuvent être contractées lors d’une exposition même ponctuelle : une piqûre d’anophèle pour le paludisme, une piqûre dAedes pour la fièvre jaune ou la dengue, un contact sexuel pour le VIH.
- À l’opposé, d’autres infections nécessitent une exposition prolongée et/ou ne s’observent qu’après un séjour prolongé (lèpre, filarioses).
Gravité infections du voyageur
- Certaines infections peuvent engager le pronostic vital, tel que le paludisme à Plasmodium falciparum. D’autres peuvent entraîner de graves séquelles, comme les encéphalites.
L’évaluation des risques doit prendre en compte trois paramètres
■ La destination : situation sanitaire et politique du pays, saison (sèche ou des pluies), zones visitées (urbaines, rurales).
■ Le voyage : moyens de transport (avion, train, bus), voyage organisé ou aventureux, durée de séjour, conditions de logement (hôtel, chez l’habitant), activités prévues (montagne, plongée, baignades, randonnées).
■ Le voyageur : âge, grossesse, statut immunitaire et vaccinal, pathologies sous-jacentes, sans oublier le budget puisque la chimioprophylaxie antipaludique, les vaccins et la trousse médicale sont à la charge des voyageurs.
Les voyageurs les plus à risque sont les adultes jeunes, partant en voyage non organisé, dans certaines destinations (Afrique sub-saharienne, Inde), pour un séjour de plusieurs S, avec un risque particulier pour les sujets émigrés revenant dans leur famille, ainsi que les voyageurs IMD. La plupart des voyages exposent à l’érythème actinique (coup de soleil). Les baignades en eau douce peuvent exposer aux schistosomoses ou à la leptospirose.
MESURES GÉNÉRALES DE PRÉVENTION voyageur
- Les patients souffrant d’une maladie chronique (CV, neuropsychiatrique, rhumatologique, etc.) doivent faire l’objet d’une évaluation avant de partir, et, si nécessaire d’un avis spécialisé.
■ La trousse médicale doit se limiter au strict nécessaire pour la prévention et le TTT des affections courantes.
■ L’hygiène alimentaire est à la base de la prévention des maladies à transmission féco-orale (turista, typhoïde, hépatites A et E, parasitoses intestinales, etc.) : - lavage des mains indispensable avant repas et après passage aux toilettes (SHA si points d’eau non disponibles) ;
- ne consommer que de l’eau en bouteille capsulée ou rendue potable (filtration, ébullition ou à défaut produit désinfectant) ; éviter glaçons et glaces ; ne consommer le lait que pasteurisé ou bouilli ;
- bien cuire et consommer chaud viandes et poissons ; peler les fruits, éviter les crudités, coquillages, buffets froids et plats réchauffés ; se renseigner localement sur les risques de toxicité des gros poissons de mer (ciguatera).
■ Le risque d’infections transmises par voie sexuelle doit être rappelé et l’utilisation du préservatif conseillée. En cas de conduites sexuelles à risque, il est conseillé de consulter au plus tôt, dans les 24 h suivantes, pour un éventuel TTT postexposition.
■ Protection personnelle antivectorielle adaptée aux risques de maladies vectorielles du voyage, incluant mesures physiques (vêtements longs, moustiquaire) et répulsifs, efficaces pour la prévention des maladies transmises par arthropodes : paludisme (anophèle, piquant la nuit) mais aussi arboviroses : dengue, zika et chikungunya (Aedes, piquant le jour), West-Nile et encéphalite japonaise (Culex, piquant la nuit) ; rickettsioses, borrélioses, encéphalite à tiques.
3 MESURES SPÉCIFIQUES DE PRÉVENTION voyageur
Elles incluent la prise en charge de la diarrhée du voyageur ou turista, la chimioprophylaxie du paludisme et les vaccinations.
* La diarrhée des voyageurs est très fréquente mais rarement grave.
Prévention des maladies transmises par arthropodes : paludisme (anophèle, piquant la nuit) mais aussi arboviroses : dengue, zika et chikungunya (Aedes, piquant le jour), West-Nile et encéphalite japonaise (Culex, piquant la nuit) ; rickettsioses, borrélioses, encéphalite à tiques.
IT-175-1 : Trousse de pharmacie Protection contre paludisme et maladies vectorielles
* Répulsif contre les moustiques et autres arthropodes
* Antipaludique à usage préventif si nécessaire
Médicaments à usage systémique
* Antalgiques et antipyrétiques (paracétamol)
* Antidiarrhéique antisécrétoire (racécadotril)
* Antiémétique
* Antibiotique si nécessaire
Autres produits
* SHA pour l’hygiène des mains
* Produit pour désinfection de l’eau de boisson
* Soluté de réhydratation orale
* Crème écran solaire indice 50+
* Sérum physiologique (conditionnement monodose)
* Antiseptique cutané
* Pansements stériles et sutures adhésives
* Bande de contention
* Thermomètre
* Pince à épiler
* Masques chirurgicaux
* Antihistaminiques de dernière génération (anti H1)
* Préservatifs
* TTT habituel (avec ordonnance en DCI)
Risques divers pour les voyageurs
■ Liés à certaines parasitoses (selon les destinations) : * ne pas se baigner dans des eaux douces et sta gnantes (schistosomoses), ne pas marcher pieds nus en extérieur (strongyloïdose, ankylostomose, larva migrans cutanée), ne pas s’allonger directement sur le sable de cer taines plages, notamment des Antilles (larva migrans cutanée),
* repasser avec un fer chaud le linge séché au soleil (myaseafricaine).
■ Rage : ne pas approcher les animaux errants et les chiens.
■ Accidents liés à certaines activités de loisirs : altitude, plongée, baignades.
■ Envenimations liées aux scorpions et aux serpents : secouer habits, draps, sacs de couchage et chaus sures avant usage. En zone de végétation dense : chaussures fermées, pantalons longs.
■ Grippe aviaire : éviter tout contact avec les volailles
en Asie du Sud-Est.
La diarrhée des voyageurs
*La diarrhée du voyageur ou turista est très fréquente mais rarement grave.
*Le plus souvent, elle survient dans la 1ere semaine du séjour et guérit spontanément en 3 à 5 j.
*d’origine bactérienne dans plus de la moitié des cas (E.coli entérotoxinogène ETEC), virale dans 5 à 25 % des cas, et parasitaire (protozoaires) dans moins de 10 % des cas.
*En règle générale, l’ATB préventive ou curative n’est pas recommandée.
*En revanche, il faut expliquer au sujet les modalités du TTT :
■ réhydratation dans tous les cas : solutés de réhydratation orale (SRO) pour les enfants,
■ antidiarrhéique si nécessaire, antisécrétoire (racécadotril),
■ ATB seulement si diarrhée invasive, ou si diarrhée cholériforme intense et persistante au-delà de 48 h, et en l’absence totale de recours à des soins médicaux locaux notamment si terrain à risque.
* L’azithromycine est à privilégier (alternative : ciprofloxacine). La durée du TTT varie de 1 jour (diarrhée cholériforme, non fébrile) à 3 jours (diarrhée aiguë fébrile), selon la
sévérité.
Résumé des vaccins recommandés (en dehors de la fièvre jaune) selon la destination et le type de séjour du voyageur
*Hépatite A
*Typhoïde
*Hépatite B
*Rage
*Méningocoque (A, C, Y, W135)
*Séjour dans un pays où l’hygiène est précaire, quelles que soient les conditions
*Après recherche d’Ac spécifiques IgG chez les sujets aux ATCD d’ictère ou nés avant 1945 ou ayant vécu en zone d’endémie.
*Vacciner également les enfants, surtout les plus jeunes, qui sont fréquemment en cause dans la transmission de l’infection.
* L’hépatite A est rarement diagnostiquée à cet âge car les formes asymptomatiques sont courantes, alors que l’enfant atteint est contagieux
* Protège de Salmonella enterica sérotypes typhi et paratyphi C (efficacité 60 %) Voyage prolongé ou dans des mauvaises conditions dans un pays où l’hygiène est précaire Séjour fréquent ou prolongé dans une zone d’endémie Séjour prolongé, aventureux, ou en situation d’isolement en zone à risque (Asie, Afrique, Amérique du Sud). Cette vaccination préventive ne dispense pas des injections en cas d’exposition, qui doivent être les plus précoces possibles Voyageurs se rendant dans une zone d’endémie (ceinture de la méningite en Afrique), en saison sèche, ou dans toute zone où sévit une épidémie, dans des conditions de contact étroit
et prolongé avec la population locale
^Prévention du paludisme (Cf. item 170) Elle est basée sur :
| ■ la protection contre les piqûres d’anophèle (répulsif
cutané ; moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes = perméthrine) ;
■ la chimioprophylaxie : Voir le chapitre «Paludisme»
(item 170).
kVaccinations (Cf. item 146) Le programme vaccinal du voyageur doit tenir compte : ■ des risques encourus par le voyageur, qui varient selon : * contexte épidémiologique international, * situation sanitaire et d’hygiène du pays de destination, * conditions, durée et période de séjour, * âge, grossesse, antécédents médicaux, * statut immunitaire, * statut vaccinal antérieur.
■ des obligations administratives de vaccination(s) pour entrer dans certains pays ;
■ du budget qui est un paramètre décisionnel impor tant puisque les vaccins du voyageur ne sont pas pris en charge par la sécurité sociale.
En pratique, doivent être envisagés les vaccins de routine, les vaccins obligatoires et les vaccins recommandés (Règle des 3 “R” anglosaxons : «Routine, Required, Recommended»). Vaccins de “routine” - Le voyage est l’occasion de mettre à jour le calen drier vaccinal.
■ Chez l’enfant non encore vacciné, la vaccination anti-rougeole est recommandée dès l’âge de 6 mois en cas de séjour dans un pays de forte endémie. Le BCG et le vaccin anti-hépatite B sont recommandés en cas de séjour prolongé (> 1 mois) dans un pays de forte endémie.
■ Le vaccin grippal est indiqué chez tous les voya geurs de plus de 65 ans, chez les sujets à risque et chez les personnels navigants et guides accompa gnant les groupes de voyageurs. Toutefois, le vaccin adapté à l’hémisphère Sud n’est à ce jour disponible que sur autorisation d’accès compassionnel à solli citer à l’ANSM.
^Vaccins obligatoires ■ Le vaccin antiamaril (fièvre jaune) est un vaccin vivant atténué, obligatoire ou recommandé pour l’Afrique intertropicale et la région amazonienne (F-175-1).
■ La vaccination antiamarile doit être authentifiée par un médecin d’un Centre agréé de Vaccinations Internationales, sur un carnet de vaccinations internationales.
■ Le vaccin antiméningococcique tétravalent (A,C,Y,W135) conjugué est un vaccin obligatoire pour les pèlerinages en Arabie Saoudite, et recom mandé en cas de séjour en zone épidémique, ou dans une zone endémique pendant la saison sèche en cas de contact étroit avec la population locale.
■ Une vaccination contre le Covid-19 est obligatoire dans de nombreux pays. Les exigences en terme de schéma vaccinal varient (vérifier auprès des
autorités compétentes).
Vaccins recommandés (T-175-2) Séjour dans des conditions d’hygiène précaires
■ Le vaccin de l’hépatite A est un vaccin inactivé, indiqué à partir de l’âge de 1 an pour tout séjour dans des zones à bas niveau d’hygiène, quelles que soient les durées et les conditions de séjour. Les enfants notamment, souvent asymptomatiques, représentent une source potentielle de contamination lors de leur retour dans un pays de faible endémie.
Un dépistage sérologique (IgG anti-VHA) peut être proposé aux personnes nées en France avant 1945, ou ayant vécu dans un pays d’endémie, ou signalant un antécédent d’ictère, afin d’identifier les quelques patients qui n’auraient pas besoin d’être vaccinés car protégés par des anticorps développés lors d’une hépatite A ancienne (maladie immunisante).
- Le vaccin typhoïdique est un vaccin polysacchari dique, réalisable dès l’âge de 2 ans. Ce vaccin bien toléré n’est que modérément efficace, et seulement vis-à-vis de Salmonella enterica sérotypes Typhi et Paratyphi C, pour une durée maximale de 3 ans. Il est surtout utile pour les voyageurs qui vont séjourner de façon prolongée dans des pays à bas niveau d’hy
giène, notamment dans le sous-continent indien.
Séjour dans un pays à haut risque rabique (pays en développement) La vaccination rabique pré-exposition (vaccin inac tivé) peut être utile, car elle évite l’administration d’im munoglobulines humaines (pas toujours disponibles et/ ou sécurisées) en cas de morsure par un animal errant. La vaccination pré-exposition ne dispense pas d’une vaccination post-exposition simplifiée (deux injections de rappel) en cas de morsure à risque. Elle est particulièrement recommandée pour les jeunes enfants séjournant pour une durée prolongée dans une zone à risque (vaccination dès l’âge de la marche). Séjour en zone endémo-épidémique de méningite à méningocoque * Les méningites à méningocoque sont très rares chez le voyageur. La vaccination n’est recommandée que pour certains voyageurs : * se rendant dans une zone d’endémie (ceinture de la méningite en Afrique), en saison sèche, ou dans toute zone où sévit une épidémie, dans des conditions de contact étroit et prolongé avec la population locale ;
* allant y exercer une activité de soin ou auprès de
réfugiés.
- CAS PARTICULIERS Certains voyageurs doivent être considérés comme des sujets à risque particulier : femmes enceintes, nourris sons, personnes âgées, diabétiques, sujets atteints de cardiopathie, insuffisance rénale, immunodépression. Selon les cas, le voyage pourra être contre-indiqué ou faire l’objet de conseils adaptés. Dans ce cas, il est recommandé de partir avec ses documents médicaux (traduits en anglais si pays non francophone) et avec
une assurance rapatriement.
1 DIAGNOSTIC D’UNE FIÈVRE AU RETOUR k D’UN PAYS TROPICAL k
Le paludisme à Plasmodium falciparum est la première
| cause à évoquer, potentiellement fatale, nécessitant une thérapeutique urgente (Cf. item 170). Toute fièvre surve nant dans les 2 mois suivant le retour d’une zone d’en démie palustre impose la recherche du paludisme. Les autres causes de fièvre se partagent entre les mala dies cosmopolites — infectieuses (pyélonéphrite, pneu mopathie, grippe, leptospirose, VIH, etc.) ou non infec tieuses (maladies thromboemboliques, inflammatoires ou néoplasiques) — et les maladies tropicales, variables selon les régions visitées. La dengue est la 2e étiologie la plus fréquente de fièvre au retour des tropiques. Son aire géographique, comme celle du Chikungunya (F-175-3) et du Zika, est représentée par toute la zone tropicale (F-175-4). L’interrogatoire précise : ■ les conditions du séjour : pays, localités parcourues, dates d’arrivée et de départ, conditions de vie ;
■ les activités pouvant exposer à un risque : contacts avec des eaux douces, alimentation, contacts inte rhumains (notamment relations sexuelles), contacts avec des animaux ;
■ le statut vaccinal ; - la chimioprophylaxie antipaludique suivie (si voyage en zone impaludée) ;
- la chronologie des symptômes (fièvre, signes asso
ciés).
k La connaissance de la durée habituelle d’incubation peut orienter les recherches et le diagnostic
■ < 7 jours : * diarrhée infectieuse : shigellose, choléra, salmonel loses non typhiques,
* dengue et la plupart des arboviroses dont zika et chikungunya.
“ 7 à 14 jours : * paludisme à falciparum (jusqu’à 2 mois), * spirochétoses (leptospirose, borrélioses) ; rickettsioses,
* typhoïde, * primo-infection VIH.
■ > 14 jours : * paludisme, * typhoïde également (incubation jusqu’à 3 semaines), * primo-infection VIH, * hépatites virales A, B, E (A : 10-45 j ; B : 60-150 j ; E: 10-40 j),
k
* schistosomoses en phase d’invasion, * jusqu’à plusieurs mois ou années : trypanosomoses, leishmaniose viscérale, amoebose hépatique, palu-
disme à P. non falciparum.
L’analyse de la courbe thermique a une bonne valeur d’orientation quand elle montre une fièvre récurrente : paludisme, borréliose, nettement différente des fièvres en plateau de la typhoïde au 3e septénaire, ou de la plu part des viroses (dengue, chikungunya, primo-infection
VIH, etc.)Devant une fièvre avec signes hémorragiques (pré sence d’hémorragies des voies digestives, des voies aériennes, des points de ponction), plusieurs causes doivent être évoquées : paludisme, hépatite fulminante, leptospirose ictérohémorragique, dengue ou autres arboviroses hémorragiques, fièvres hémorragiques virales. La fièvre jaune est présente en Amérique du Sud et en Afrique, absente en Asie et Océanie. Toute suspicion de fièvre hémorragique virale (Ebola, Marburg, Lassa, etc.) doit bénéficier de la mise en place des précautions complémentaires visant la protection des patients et du personnel soignant, guidées par l’expertise du Centre National de Réfé rence (CNR) des Fièvres Hémorragiques Virales et de Santé publique France.
J
Les principaux éléments du diagnostic des «fièvres tro
picales» sont donnés dans le T-175-3.
2 DIAGNOSTIC D’UNE DIARRHÉE AU RETOUR D’UN PAYS TROPICAL (T-175-4)
J
Le plus souvent, la diarrhée du voyageur apparaît dans les premiers jours du séjour, est bénigne, et a disparu lors du retour. Parfois, la diarrhée persiste ou apparaît au retour. ■ Si la diarrhée est fébrile : * le premier diagnostic à évoquer est le paludisme, surtout chez l’enfant,
* devant une diarrhée aiguë fébrile avec syndrome dysentérique (Cf. item 176), on évoquera également une shigellose, un E. coli entéro-hémorragique ou un E. coli entéro-invasif. Le diagnostic se fait sur la coproculture.
■ Dans d’autres cas, la diarrhée évolue en l’absence de fièvre, de façon subaiguë sur plusieurs semaines, voire mois. L’origine peut alors être parasitaire.
* Protozoose le plus souvent : giardiose, amoebose « à Entamoeba histolytica, parfois helminthose. Une | hyperéosinophilie oriente vers une helminthose. j
■ Le diagnostic repose sur l’examen parasitologique des selles (Cf. item 176. Parasitoses digestives).
■ La mise en évidence des protozoaires peut être dif-1
ficile et justifier alors la prescription d’un traitement d’épreuve : nitro-imidazolé en Te intention : la giar diose est la plus fréquente cause de diarrhée prolongée non fébrile au retour des tropiques. Si échec, avis spécialisé indispensable. Une colos copie est parfois nécessaire.
- Ne pas méconnaître la possibilité d’une cause médi camenteuse : anti-inflammatoires, antipaludiques (atovaquone-proguanil).
- Penser aussi au Clostridioides difficile chez un patient qui aurait pris récemment des antibiotiques : dia gnostic fait par recherche de la bactérie (test antigé
nique) et de ses toxines dans les selles.
T-175-4 : Principales étiologies des diarrhées infectieuses au retour d’un pays tropical Diarrhée fébrile
Diarrhée non fébrile
Salmonelloses Shigelloses Campylobacter sp. Clostridioides difficile Hépatites virales A et E Paludisme Primo-infection VIH Giardiose Amoebose intestinale aiguë Helminthoses intestinales
Choléra
3 DIAGNOSTIC DE LÉSIONS CUTANÉES AU RETOUR D’UN PAYS TROPICAL ■ Dermohypodermites à S. aureus ou à S. pyogenes. Elles peuvent entraîner des complications graves locales ou générales (formes nécrosantes, bactérié mies ; abcès à distance pour le staphylocoque).
■ Un exanthème fébrile au décours d’un séjour tropical doit faire évoquer une arbovirose (dengue (P-175-4), zika, chikungunya), une leptospirose, une primo-infec tion VIH, une rickettsiose, ou une allergie médicamen teuse.
■ Une escarre d’inoculation doit faire évoquer une rickettsiose.
■ Des lésions urticariennes doivent faire évoquer une schistosomose en phase d’invasion, une hépatite virale à la phase pré-ictérique, ou une allergie médi camenteuse.
■ Certaines lésions cutanées sont liées à une maladie tropicale localisée à la peau : leishmaniose cutanée, larva migrans cutanée ankylostomienne (P-175-1) (larbish), myiase (P-175-2 et P-175-3), prurigo après
piqûre d’insecte.
Fièvre typhoïde B
Fièvre typhoïde ■ Salmonella enterica sérotypes Typhi et Paratyphi A, B ou C
■ Déclaration obligatoire ■ Réservoir strictement humain et transmission féco-orale
■ Zone tropicale, Afrique du Nord, Asie du Sud-Est ■ Les bactéries franchissent la muqueuse intestinale sans la léser, et atteignent la circulation sanguine via le système lymphatique. La lyse des bactéries libère une endotoxine qui peut donner des manifestations viscérales
- Incubation : 10 jours à 3 semaines - Phase d’invasion durant 1 semaine : fièvre progressivement croissante, céphalées, insomnie, asthénie, anorexie, troubles digestifs. Pouls dissocié, splénomégalie (30 % des cas).
■ Phase d’état : fièvre en plateau à 40°C, tuphos (= inversion du rythme nycthéméral, prostration, obnubilation), douleurs abdominales, diarrhée dans 2/3 des cas. Pouls dissocié, angine de Duguet dans 10 % des cas (= ulcérations superficielles de petite taille au niveau des piliers antérieurs et du voile du palais), splénomégalie inconstante, exanthème lenticulaire du tronc dans 1/3 des cas
■ Complications possibles : digestives (hémorragies, perforations), toxiniques (myocardite, encéphalite), localisations septiques secondaires
■ Biologie : CRP élevée, leuconeutropénie
■ Confirmation diagnostique : hémocultures
Schistosomoses Maladie due à des trématodes (vers plats) dont l’ex pression clinique varie en fonction du stade : ■ en phase d’invasion (dissémination larvaire^ prurit, dermatite, fièvre, hyperéosinophilie, plus rarement atteintes neurologiques ;
■ en phase d’état (plusieurs mois après la conta mination) : en fonction de l’organe atteint, on peut observer une hématurie macroscopique, ou une diarrhée parfois sanglante.
Le diagnostic repose sur la sérologie ainsi que sur la recherche d’oeufs de schistosomes dans les urines et
les selles.
Points importants ■ Diarrhée : élimination de > 3 selles non moulées par jour (ou > 250 g/24h).
- Une “diarrhée” fébrile ne témoigne pas forcément d’une infection entéro-colique : tout sepsis peut s’accompagner d’une accélération du transit et de l’émission de selles liquides (attention au paludisme)
■ La majorité des diarrhées aiguës (évolution < 2 semaines) sont d’origine infectieuse.
■ La grande majorité des diarrhées sont spontanément résolutives et ne nécessitent qu’un traitement symptomatique.
■ Le but est de rechercher des signes de gravité et d’identifier les rares diarrhées qui nécessitent des examens complémentaires ± une antibiothérapie.
■ 4 situations d’urgence à repérer : déshydratation aiguë (ou sujet à risque), sepsis, syndrome occlusif, diarrhée fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre.
■ Contre-indication formelle du lopéramide (ralentisseur du transit) dans les diarrhées fébriles et/ou sanglantes et/ou avant l’âge de 30 mois.
■ La réalisation d’une coproculture est indiquée en cas de : diarrhée fébrile, immunodépression, signes de gravité, retour des tropiques.
■ Toute diarrhée survenant pendant ou dans les 3 mois suivant un traitement antibiotique doit faire rechercher les toxines de Clostridioides difficile.
- Le traitement repose toujours sur la réhydratation, sur les antibiotiques seulement en cas de diarrhée dysentérique fébrile ou de diarrhée cholériforme ou gastro-entéritique sévère, notamment si terrain à risque de complications.
* La prévention de la transmission croisée repose sur les mesures d’hygiène, notamment sur le lavage des mains.
■ Une toxi-infection alimentaire collective (TIAC) se définit par l’apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie, en général digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire.
■ Les 3 principales causes de TIAC sont : salmonelles, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus.
* La prévention des TIAC repose sur les règles d’hygiène des personnels et des installations à tous les niveaux de la chaîne alimentaire, de la production jusqu’à la consommation.
* Les TIAC, le choléra, le botulisme, font partie de
la liste des maladies à déclaration obligatoire.
Diarrhée : élimination d’une quantité anormale de selles. Selon l’évolution de la diarrhée, on distingue : ■ diarrhée aiguë : évolution < 2 semaines ; - diarrhée prolongée : 2 à 4 semaines d’évolution ; ■ diarrhée chronique : évolution > 4 semaines. Une “diarrhée” aiguë fébrile ne témoigne pas forcément d’une infection entéro-colique : tout sepsis peut s’ac compagner d’une accélération du transit et de l’émission
de selles liquides (attention notamment au paludisme).
- PHYSIOPATHOLOGIE Les étiologies infectieuses (virales ou bactériennes) représentent la grande majorité des diarrhées aiguës, contrairement aux diarrhées prolongées et a fortiori
chroniques qui sont le plus souvent non infectieuses. Les parasitoses sont la cause infectieuse majoritaire en cas de diarrhée de plus de 14 Jours (notamment au retour de voyage et/ou chez l’immunodéprimé), ainsi que de nom breuses autres causes non infectieuses : - causes fonctionnelles : colopathie fonctionnelle, fausse diarrhée du constipé, syndrome du côlon irri table au décours d’une turista,
- causes médicamenteuses : AINS, laxatifs, antibio tiques, etc.,
■ maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI) : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique,
- syndromes de malabsorption : maladie coeliaque ■ causes tumorales : cancer du côlon, tumeur du grêle, tumeur villeuse, etc.,
■ causes endocriniennes : hyperthyroïdie, diabète (neuropathie végétative), tumeurs carcinoïdes, syn
drome de Zollinger-Ellison.
Mécanismes de la diarrhée La physiopathologie de la diarrhée dépend des fac teurs de virulence de l’agent responsable. On décrit
schématiquement deux types de mécanisme : ■ sécrétoire : la libération d’une toxine à l’origine de troubles de la fonction sécrétoire ;
■ invasif : l’invasion par l’agent pathogène des entéro cytes, ou sa diffusion lymphatique sous muqueuse, ou l’action cytotoxique de toxines sur la muqueuse avec destruction des structures villositaires, à l’ori gine de troubles de la fonction d’absorption.
Ces deux mécanismes distincts associés à des agents pathogènes particuliers sont classiquement corrélés à un tableau clinique, cholériforme pour le premier, dysentérique ou gastroentéritique pour le second, le syndrome gastroentéritique étant moins spécifique du
mécanisme et de l’agent infectieux (T-176-1).
Mécanisme sécrétoire (tableau de syndrome cholériforme) - La toxine peut être pré-formée dans l’aliment avant son ingestion (toxi-infection à Staphylococcus aureus), ou sécrétée par l’agent infectieux une fois celui-ci fixé à la surface de l’épithélium digestif. Il n’y a ni invasion ni destruction de l’épithélium digestif :
la toxine entraîne une sécrétion active d’électrolyteset d’eau par les cellules épithéliales de l’intestin grêle.
Mécanisme entéro-invasif ■ Tableau de syndrome dysentérique (bactéries type Shigellâ) : les bactéries envahissent les cellules épithéliales et s’y multiplient jusqu’à leur destruction. La réaction inflammatoire locorégionale est intense, avec présence de sang, de glaires et de pus dans les selles, et généralement de fièvre. Les lésions siègent au niveau du côlon.
■ Tableau de syndrome gastroentéritique (bacté ries de type Salmonella ou Yersinia) : les bac téries traversent les entérocytes et la muqueuse sans les détruire, et pénètrent dans le tissu lym phoïde sous-muqueux et mésentérique où elles se multiplient au sein des macrophages en donnant une réaction inflammatoire. L’atteinte siège géné ralement au niveau de l’intestin grêle. La fièvre est fréquente. Il existe un risque de diffusion bactériémique, notamment chez l’immunodéprimé ou le drépanocytaire.
- Infection à Clostridioides difficile : c’est la première cause de diarrhée infectieuse nosocomiale chez
l’adulte. Les toxines A et B entéro- et cytotoxiquesproduites seulement par les souches toxinogènes détruisent les jonctions serrées des entérocytes et induisent une réaction inflammatoire intense. Une infection à C. difficile doit être recherchée devant toute diarrhée (fébrile ou non) ou iléus ou mégacolon toxique survenant sous ou post-antibiothérapie (dans un délai de 3 mois). L’émergence de formes communautaires impose également sa recherche systématique devant toute diarrhée aiguë sévère ou
sans cause retrouvée.
- ÉTIOLOGIES INFECTIEUSES DES DIARRHÉES AIGUËS Les étiologies microbiennes des diarrhées aiguës, les paramètres nécessaires à l’évaluation d’une diarrhée infectieuse ainsi que les principales caractéristiques cliniques sont résumées dans le Tableau T-176-1 et la
figure F-176-1.
MODE DE TRANSMISSION Dans la majorité des cas, la contamination se fait via l’eau ou des aliments contaminés, ou directement d’in-
dividu à individu via le manuportage.
Repérer les situations d’urgence, critères d’hospitalisation
Les situations d’urgence sont au nombre de 4 : - déshydratation aiguë (ou sujet à risque), ■ sepsis, ■ syndrome pseudo-occlusif,
- diarrhée fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre.
1 DIAGNOSTIQUER UNE DÉSHYDRATATION AIGUË Sujets à risque : nourrissons, personnes âgées dépen dantes et polymédiquées (diurétiques notamment). La déshydratation est d’autant plus rapide que la diarrhée est liquide et intense et que les vomissements empêchent
la réhydratation orale.
- DIAGNOSTIQUER UN SEPSIS Clinique : critères de sepsis, voire de choc septique. Terrains à risque : immunodéprimés, drépanocytaires,
neutropéniques, sujets âgés…
- SYNDROME OCCLUSIF DANS LES SUITES D’UNE DIARRHÉE
Définition : tableau d’occlusion du côlon, sans obs tacle, d’origine végétative. Contexte : Il peut découler d’une colite grave (Salmo
266nella spp., Shigella spp., C. difficile), d’une hypoka liémie, ou de la prise d’inhibiteurs de la motricité intesti nale (contre-indication au lopéramide). Ce tableau impose d’éliminer une urgence chirurgicale, par scanner abdominal si possible injecté : péritonite sur
perforation, ou occlusion.
- DIARRHÉE FÉBRILE AU RETOUR D’UN PAYS D’ENDÉMIE PALUSTRE Une diarrhée fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre doit faire systématiquement éliminer un accès palustre par un frottis sanguin et une goutte épaisse en urgence. La fièvre typhoïde n’est classiquement une cause de diarrhée fébrile qu’au cours de la phase d’état
et non de la phase d’invasion.
5 CRITÈRES D’HOSPITALISATION - Âge < 3 mois. ■ Décompensation d’une comorbidité. ■ Vomissements rendant la réhydratation orale impossible.
■ Déshydratation > 8 % du poids, collapsus. ■ Signes de sepsis. ■ Syndrome occlusif. ■ Diarrhée fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre.
- Isolement ou milieu social défavorisé.
Connaître les indications et savoir _ interpréter les résultats d’un examen bactériologique, virologique et parasitologique des selles
A 1 ÉLÉMENTS D’ORIENTATION
Les éléments qui vont guider la prescription ou pas d’examens complémentaires sont illustrés dans la figure F-176-1.
Syndrome cholériforme (mécanisme sécrétoire) * Diarrhée aqueuse, profuse, “eau de riz”. * Signes de déshydratation fréquents sur terrains à risque (nourrissons, personnes âgées fragiles et/ ou polymédiquées).
* Habituellement pas de fièvre (sauf si déshydrata tion intracellulaire).
* Vomissements et douleurs abdominales inconstants.
Syndrome dysentérique (mécanisme invasif) * Selles nombreuses, afécales, glaireuses, sanglantes, parfois mucopurulentes.
* Douleurs abdominales diffuses, ou coliques en cadre, * Epreinte (douleur abdominale s’accompagnant d’une contraction douloureuse et répétitive de la partie terminale du côlon et du rectum s’achevant par une fausse envie impérieuse d’aller à la selle).
* Ténesme anal (sensation de tension douloureuse dans la région anale) avec faux besoins.
* Fièvre le plus souvent (absente dans les amoeboses coliques).
Syndrome gastroentéritique * Diarrhée banale, aspécifique (ni aqueuse, ni glairosanglante).
* Douleurs abdominales diffuses. * Vomissements.
* ± Fièvre.
- EXAMENS COMPLÉMENTAIRES ET INDICATIONS A
Les examens à discuter, selon les indications, sont : ■ les examens de selles, ■ les hémocultures, si fièvre, - le bilan du retentissement,Bilan du retentissement (en cas de déshydratation et/ou de sepsis) :
■ NFS, bilan électrolytique, créatinine.
■ les examens endoscopiques.
Examens de selles : renseignements cliniques indispensables pour guider le biologiste
Coprocultures À réaliser avant antibiothérapie. Indications : - diarrhée aiguë fébrile ; ■ TIAC fébrile ; ■ retour des tropiques ; - signes de gravité ; ■ immunodéprimés (diarrhées aiguës et chroniques). Permettent d’identifier : ■ Salmonella spp. ; ■ Shigella spp. ; ■ Yersinia spp. ;
■ Campylobacter spp.
Recherches de virus ■ Méthodes de diagnostic rapide, immunochromatographiques, utiles pour recherche de rotavirus, norovirus, adénovirus.
■ Pas disponibles en médecine de ville. ■ Indications : épidémies en collectivité, diarrhée de l’immunodéprimé.
Parasitologie des selles ■ À réaliser à trois reprises. ■ Après séjour en zone d’endémie : recherche de Giardia intestinalis, d’Entamoeba histolytica, d’helminthes (Cf. item 168).
■ Chez l’immunodéprimé : recherche de cryptosporidies, microsporidies, isosporidies.
■ Recherche de Cryptosporidium parvum ou Cryptosporidium hominis devant une diarrhée aqueuse chez l’immunocompétent.
Recherche des toxines de C. difficile ■ Technique spécifique, non réalisée sur les coprocul tures standard : à demander explicitement.
■ Indications : 1. Toute diarrhée ou iléus sous antibiotique ou dans les 3 mois après une antibiothérapie ;
2. Toute diarrhée associée aux soins survenant après le 3e jour d’hospitalisation ;
3. Toute diarrhée communautaire sévère ou sans
cause retrouvée.
Examens endoscopiques (rectosigmoïdosj
copie, plus rarement colonoscopie) Permettent de visualiser des lésions évocatrices (pseudo membranes en cas de colite à C. difficile) et de réaliser des biopsies. Les indications : ■ diarrhée persistante et absence de cause identifiée malgré réalisation du bilan décrit précédemment ;
■ immunodépression + absence de cause identifiée.
Connaître les principes de traitement des diarrhées infectieuses
A A
Diarrhée sécrétoire : traitement dominé par la réhydra tation hydroélectrolytique. Diarrhée invasive : réhydratation + antibiothérapie le plus souvent. Les principes du traitement empirique sont synthétisés dans le tableau T-176-2. Les recommandations de
prise en charge empririque de la diarrhée en voyage
sont explicitées dans l’item 171.
k 1. CORRIGER OU PRÉVENIR LA DÉSHYDRATATION (NOURRISSONS, PERSONNESÂGÉES)
Voie orale ■ Le plus souvent possible. ■ Apport hydrique associant du glucose et des élec trolytes (préparations adaptées dans le commerce pour les nourrissons = solutions de réhydratation orale, SRO).
Voie intraveineuse
■ Si déshydratation > 8 % du poids du corps, vomisse ments importants, signes de gravité.
- Adaptée au bilan biologique (concernant la kaliémie notamment).
■ 50 % des pertes volumiques sont perfusées sur les 6 premières heures, puis l’autre moitié les 18 heures restantes.
■ Poursuite selon la correction des signes de déshydra
tation, l’évolution de la diarrhée, et les vomissements.
———-A k_ 2. RÉDUIRE L’INTENSITÉ DE LA DIARRHÉE
- Poursuivre les apports alimentaires autant que pos sible, y compris le lait chez les nourrissons qui peut être repris après 6 heures de réhydratation orale par solutions de réhydratation.
■ Antisécrétoires (racécadotril ou acétorphan) : pos sibles dans tous les cas, mais d’efficacité peu validée. Les antipéristaltiques (lopéramide) sont contre-indiqués en cas de syndrome dysentérique,
a fortiori fébrile.
- ANTIBIOTHÉRAPIE (T-176-2) ■ Absence d’indication si : * une origine virale est évoquée sur le contexte épi
démique, ou devant un tableau cholériforme ougastroentéritique non sévère et sans terrain sousjacent à risque de complication.
■ Indications : * diarrhée dysentérique fébrile ; * diarrhées cholériformes ou gastroentéritiques sévères : Fièvre > 38,5°C et/ou nombre de selles > 6 par jour, notamment si terrain à risque : âges extrêmes de la vie, déficit immunitaire, drépanocytose, prothèse cardio vasculaire, anévrysme de l’aorte.
Traitement d’autant plus efficace qu’il est administré dans les 48 premières heures : le plus souvent pro babiliste, reposant le plus souvent sur l’azithromycine,
et de durée courte.
- HYGIÈNE - Hygiène des mains, comprenant notamment l’utili sation systématique de solutions hydro-alcooliques. Les spores de C. difficile étant résistants aux solu
tions hydro-alcooliques les mesures d’hygiène doivent absolument comporter un lavage des mains au savon doux avant application de la solution hydro-alcoolique.
■ Si hospitalisation : précautions complémentaires d’hy
giène contact type 1 (type 2 si infection à C. difficile).
Toxi-infections alimentaires familiales ou collectives (TIAC)
1. DÉFINITION
Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général digestive, dont on peut rapporter la cause à
une même origine alimentaire.
- SOURCES ET VOIES DE TRANSMISSION ■ Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leurs toxines, par des virus ou des parasites.
■ La toxinogénèse peut avoir lieu dans l’aliment (S. aureus, toxine thermostable de B. cereus, Clostridium botulinum) ou dans la lumière digestive (toxine thermolabile de Bacillus cereus).
- Les viandes de volaille et les aliments à base d’oeufs sont les plus souvent incriminés ainsi que les fruits de mer.
■ Principaux facteurs favorisants : non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans le processus de prépa ration des aliments, délai trop important entre prépa
ration et consommation.
T-176-2 : Schéma de traitements empiriques des diarrhées aiguës Syndrome cholériforme ou
gastroentéritique non sévère
Antibiothérapie NON recommandée
Traitement symptomatique
Réhydratation
Sd cholerifomre ou gastroentéritique sévère Fièvre > 38,5°C et/ou nombre de selles > 6 /jour ou
Syndrome dysentérique fébrile Antibiothérapie recommandée
Traitement symptomatique Réhydratation
Contre-indication des antipéristaltiques
k_ 3. MANIFESTATIONS CLINIQUES Les manifestations cliniques possibles en fonction de l’agent étiologique sont détaillées dans le tableau T-176-3.
TIAC d’expression digestive La majorité des TIAC sont d’expression digestive. Les principales causes sont regroupées dans le tableau T-176-4. Confirmation microbiologique : ■ Coproculture : * négative si une toxine préformée est impliquée, * rentable en cas de diarrhée fébrile ;
■ Recherche de l’entérotoxine ou du micro-organisme
dans les aliments suspects.
Principales causes de TIAC à symptomatologie digestive et aliments en cause Agent responsable
Durée d’incubation Signes cliniques
Salmonella enterica sérotypes non
Typhi (Enteritidis, Typhimurium)
Staphylococcus aureus 2-4 h Vomissements
Douleurs abdominales Diarrhée
Pas de fièvre Clostridium perfringens Norovirus 8-24 h 24-48 h
Diarrhée isolée sans fièvre
12-24 h Diarrhée aiguë fébrile
Facteurs de contamination
Aliments peu ou pas cuits : Viandes
Volailles
Fruits de mer Restauration familiale ou collective Laits et dérivés
Plats cuisinés la veille Réfrigération insuffisante
Porteurs asymptomatiques ou staphylococcie cutanée Plats cuisinés la veille
Réfrigération insuffisante Restauration collective
Vomissements, douleurs Coquillages, crustacés, abdominales, diarrhée
crudités
peu ou pas fébrile
TIAC d’expression neurologique (T-176-5)
T-176-5 : Principales TIAC d’expression neurologique, manifestations cliniques, aliments en cause, diagnostic et principes de prise en charge
Agent responsable
Botulisme
(Clostridium botulinum)
Durée d’incubation
12-72 h
Signes cliniques
Phase d’invasion : Troubles digestifs transitoires.
Pseudo-presbytie. Phase d’état : Syndrome parasympathicolytique (mydriase, sécheresse de bouche, dysphagie, constipation, dysurie) Absence de fièvre Vigilance normale Parfois paralysie descendante (nerfs crâniens, membres, muscles respiratoires)
Intoxication histaminique
10 min à 1 h Troubles vasomoteurs
(face, cou) Céphalées Troubles digestifs
Facteurs de contamination
Ingestion de la toxine
préformée dans l’aliment : jambon, conserve artisanale
Principes de prise en charge diagnostique et thérapeutique
Diagnostic Clinique
Mise en évidence de la toxine dans l’aliment incriminé (voire dans le sang, les vomissements, les selles)
Traitement Hospitalisation Traitement symptomatique Réanimation et sérothérapie si atteinte respiratoire
Poisson mal
conservé (thon surtout)
Diagnostic clinique.
Régression rapide, accélérée par antihistaminiques et
corticoïdes
- PRINCIPES DE PRÉVENTION DE LATIAC Règles d’hygiène
■ Hygiène sur les lieux d’abattage, de pêche, de récolte. ■ Hygiène des transports et strict respect de la chaîne du froid.
■ Hygiène des cuisines et strict respect du principe de la “marche en avant” : le circuit est organisé de façon à
ce qu’il ne puisse y avoir aucun contact entre le secteur propre (préparation des repas) et le secteur souillé.
- Éducation sanitaire du personnel de la chaîne ali mentaire.
Surveillance et contrôles ■ Surveillance médicale du personnel : éviction des sujets présentant une infection cutanée, pharyngée ou digestive.
[A k
Contrôles systématiques par analyse microbiolo gique d’échantillons des aliments servis en restau ration collective par : * Agence Régionale de Santé (ARS) ; * Directions des Services Vétérinaires (DSV) ; * Directions de la Consommation, de la Concurrence
et de la Répression des Fraudes (DCCRF).
: Principales manifestations cliniques en fonction de l’agent étiologique Symptômes
A Agents possibles
Nausées, vomissements
Diarrhée cholériforme
Diarrhée, dysentérie, fièvre Hépatite aiguë Troubles neurologiques moteurs ou sensitifs, sans troubles digestifs
Toxines thermostables diffusées dans l’alimentation par Staphylococcus aureus, Bacillus cereus Neurotoxines de dinoflagellés : coquillages, gros poissons tropicaux (ichtyosarcotoxine de la ciguatera) Histamine (scombrotoxine) : thon, maquereau Toxines de champignons Produits chimiques, métaux lourds Clostridium perfringens, B. cereus, Escherichia coli entérotoxinogène Virus : norovirus Salmonella spp., Campylobacterjejuni, Vibrio parahaemolyticus, E. coli entéro-invasif, Yersinia enterocolitica, Shigella spp. Virus Hépatite A, Hépatite E Clostridium botulinum Neurotoxines des dinoflagellés (coquillages) Histamine (scombrotoxine) : thon, maquereau…
Produits chimiques
5 DIAGNOSTIQUER UNE TIAC A
Pour le praticien prenant en charge le ou les cas suspects L’ensemble des mesures à mettre en oeuvre est exposé dans le tableau T-176-6.
T-176-6 : CAT devant une suspicion de TIAC 1. Prévenir le médecin de l’établissement (si établissement de soins).
2. Identifier les malades ayant (eu) des signes cliniques.
3. Établir pour chaque malade la liste des symptômes, la date et l’heure de leur apparition, ainsi que la liste des repas des trois derniers jours.
4. Conserver les restes des matières premières et des denrées servies à la collectivité au cours des 3 derniers jours (à conserver au réfrigérateur et non au congélateur)
5. Effectuer des prélèvements de selles et éventuellement de vomissements chez les malades
6. Préparer une liste des menus des repas des trois derniers jours
7. Déclarer par téléphone la TIAC au médecin inspecteur de PARS ou à défaut au service
vétérinaire d’hygiène alimentaire
Enquête Elle est le fait des médecins inspecteurs de PARS. Enquête épidémiologique
■ Recensement des cas * Calcul des taux d’attaque : rapport du nombre de malades sur le nombre d’individus présents dans la collectivité où le foyer s’est déclaré.
* Distribution des cas en fonction du temps : la durée moyenne d’incubation est du même ordre que le délai entre l’apparition du premier et du dernier cas, sauf si la source de contamination est continue.
* Distribution des cas dans l’espace : plusieurs foyers distincts peuvent être reliés à une même source de contamination.
* Menus détaillés des trois repas précédant le moment présumé de contamination.
■ Vérification des hypothèses par l’enquête * Interrogatoire clinique et alimentaire de personnes malades et de personnes non malades.
* Identification d’un aliment commun à toutes les personnes malades et moins fréquemment consommé par les personnes non malades.
2 types d’enquêtes : - Petites collectivités (n < 30) : études de cohorte. * Étude de l’ensemble des individus de la collectivité. * Constitution de 2 groupes : les sujets exposés (à un aliment ou à un repas) et les sujets non-exposés.
* Calcul des taux d’attaque, du risque relatif (RR) pour chaque repas ou aliment : si pour un repas, le RR est > 1, ce repas ou aliment est fortement suspect d’être la source de la TIAC.
■ Larges collectivités : enquête cas-témoin * Situation la plus fréquente. * Pour chaque cas de TIAC, identification d’un ou plusieurs témoins bien-portants ayant les mêmes caractéristiques d’âge, de sexe, de résidence que le cas.
* Comparaison entre les 2 groupes de la fréquence
de l’exposition au(x) repas ou aliment(s) suspect®.Si le taux d’exposition est plus élevé chez les cas que chez les témoins, ce repas ou aliment devient la source présumée de la TIAC.
* Calcul de l’odds-ratio (OR) : repas ou aliment sus pect si > 1.
Enquête microbiologique Elle est orientée par les conclusions de l’enquête épi démiologique. ■ Prélèvements au niveau de la source présumée de contamination, pour analyse microbiologique et toxicologique : obligation pour les établissements de restauration collective de conserver un “repas témoin” des aliments servis dans les 3 jours précé dents.
- Prélèvements au niveau des produits pathologiques chez les sujets atteints (selles, vomissements, sang éventuellement si fièvre).
Enquête sanitaire ■ Production, transport, stockage des matières pre mières.
■ Préparation des aliments, transport, délai entre pré paration et consommation.
- État sanitaire des locaux où sont préparés et conservés les aliments.
■ Contrôle des personnels : état de santé (pathologies cutanées, digestives, ou respiratoires), comporte ment et formation. Des prélèvements peuvent être demandés en cas de symptômes évocateurs, ou à la recherche d’un portage sain de S. aureus ou
Salmonella spp.
6 DÉTERMINER LES ACTIONSÀ MENER EN CAS DE TIAC
TIAC survenue dans un établissement de restauration collective Mesures immédiates
■ Consignation des denrées suspectes. ■ Éviction de la source dès que identifiée. ■ Voire suspension des activités de restauration de rétablissement jusqu’aux conclusions de l’enquête.
Mesures préventives ■ Correction des défaillances identifiées au niveau de la chaîne alimentaire.
- Rappel des mesures d’hygiène générale. ■ Remise en état des locaux, destruction des élevages infectés, actions de formation des personnels de restauration.
TIAC due à un produit commercialisé ■ Évaluation des risques pour la collectivité pouvant aboutir au retrait du produit de la commercialisation.
En milieu familial ■ Rappeler les risques liés à la consommation d’oeufs crus ou peu cuits, les règles de conservation des ali ments, d’entretien et de contrôle de l’état des réfrigé
rateurs et congélateurs.Rédaction d’un rapport Rapport écrit détaillé au terme de l’enquête, permet tant : ■ d’informer les professionnels de santé et du secteur agro-alimentaire, pouvant conduire à l’établissement de règles de prévention ;
■ de mieux connaître l’épidémiologie des TIAC, pour adapter si besoin la réglementation en vigueur pour leur contrôle et leur prévention ;
- mieux connaître l’expression clinique de ces affec tions, dont certaines sont émergentes (hépatite E
p. ex.).
Points importants 1 Bases pour comprendre
■ Une éosinophilie se définit par l’élévation du nombre absolu de polynucléaires éosinophiles > 0,5 g/L, confirmée sur un second prélèvement.
■ Les principales causes d’éosinophilie sont, par ordre de fréquence décroissante : allergiques (médicaments, atopie), infectieuses (parasitaires), plus rarement néoplasiques (hémopathie maligne, cancer) ou en lien avec une maladie systémique.
- Une éosinophilie majeure, quelle qu’en soit la cause, peut avoir des conséquences néfastes sur le fonctionnement de différents organes et notamment le coeur.
- La conduite à tenir devant la découverte d’une éosinophilie nécessite une évaluation avec :
* un interrogatoire minutieux (traitements reçus, allergies, voyages en zone tropicale même anciens, comorbidités…),
* une évaluation clinique et paraclinique orientée, à la recherche en particulier d’une helminthose,
* en cas d’absence de diagnostic après cette démarche un avis spécialisé s’impose.
■ Parmi les parasitoses seules les helminthoses
(vers) provoquent des éosinophilies.
LES POLYNUCLÉAIRES ÉOSINOPHILES (PNE) ‘ - Cellules appartenant à la lignée granulocytaire de répartition essentiellement tissulaire (< 1 % dans sang circulant).
■ Rôle majeur dans la défense antiparasitaire. Une éosinophilie chronique peut avoir des consé quences délétères par des phénomènes cytotoxiques, quel que soit le taux d’éosinophiles et quelle que soit son étiologie. Il s’agit notamment : ■ de la fibrose endomyocardiaque (ou endocardite de Lôffler) ;
■ de thromboses vasculaires, artérielles ou veineuses ; - d’atteintes digestives, pulmonaires, cutanées ; ■ d’atteintes neurologiques centrales ou périphé
riques.
- AFFIRMER L’ÉOSINOPHILIE Polynucléaires éosinophiles circulants > 0,5 g/L sur la numération formule sanguine. À confirmer sur
un deuxième prélèvement (possibles élévations modérées transitoires, non pathologiques). Le degré d’éosinophilie est classé comme modéré entre 0,5 et 1,5 g/L ; l’hyperéosinophilie correspond à un taux d’éo
sinophiles > 1,5 g/L.
- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE À
Les parasitoses et les causes immunoallergiques (médi caments, atopie) représentent la majorité des étiologies d’éosinophilie. La figure F-218-1 fait la synthèse de la
conduite à tenir diagnostique devant une éosinophilie.
Éosinophilies parasitaires ■ Parmi les parasitoses, ce sont essentiellement les helminthoses qui entraînent une éosinophilie. Ces parasitoses sont très majoritairement acquises en
zone tropicale. * Après traitement de la parasitose, l’éosinophilie dis paraît progressivement. Les helminthoses responsables d’éosinophilie peuvent être d’origine cosmopolite, potentielle ment acquises en France métropolitaine (toxocarose, taeniose, oxyurose ; en fonction du contexte : distomatose, trichinellose ou anisakidose, voire échinococcoses) ou d’origine tropicale et donc acquises en zone tropicale (voyage récent ou ancien) : helminthoses digestives dont la strongyloïdose et l’ascaridiose, filarioses surtout la loaose et schistosomoses. Les helminthoses décrites ici sont celles entraînant des éosinophilies marquées et sont donc à connaître. Des tests sérologiques sont disponibles pour la plupart des parasitoses, mais leur interprétation est délicate (nécessité éventuelle d’un second examen sur sérum tardif pour documenter une séroconver
sion, réactions croisées).Pour les helminthoses intestinales, la recherche des oeufs ou vers dans les selles (EPS) n’est posi tive qu’à partir du 2e-3e mois qui suit l’infestation (délai nécessaire à la maturation parasitaire).
* Pour les autres helminthoses, l’examen parasito logique pertinent dépend de la physiopathologie de l’infection : urines (bilharziose), suc dermique (onchocercose), frottis sanguin (loaose, filariose lymphatique) etc.
* L’histologie peut parfois être contributive : intestin, vessie (bilharziose), muscle (trichinellose), foie (toxocarose) etc.
* Après traitement de la parasitose, l’éosinophilie dis paraît progressivement.
Le tableau T-218-1, résume les principales helminthoses responsables d’éosinophilie et la conduite à tenir dia
gnostique.
En contexte de séjour en région tropicale et au terme d’une démarche diagnostique non contributive, l’indication du traitement présomptif d’une helminthose d’importation associant 3 médicaments actifs sur les helminthes
(albendazole, ivermectine et praziquantel) peut
être proposée sur avis spécialisé.
Éosinophilies non parasitaires Causes médicamenteuses De nombreuses classes médicamenteuses peuvent être impliquées (antibiotiques, psychotropes, cytosta tiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens). Linterrogatoire doit être minutieux à la recherche de toute introduc tion médicamenteuse (attention à la polymédication et à l’automédication). Le délai d’apparition après introduction du médicament suspect est de 2 à 8 semaines. Il n’y a souvent aucun signe clinique associé. Plus rarement, le tableau clinique est celui d’une hyper sensibilité médicamenteuse ou d’un DRESS syndrome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms). Ce syndrome associe une éruption cutanée, une hype réosinophilie, de la fièvre, des adénopathies et une atteinte viscérale qui peut être sévère (hépatite fulmi nante ou insuffisance rénale aiguë liée à une néphropa thie interstitielle immuno-allergique). Dans une éosinophilie de cause médicamenteuse, une surveillance de la créatininémie et du bilan hépatique (transaminases et taux de prothrombine) est recom mandée jusqu’à disparition de l’éosinophilie, même si
l’éruption est peu sévère, pour identifier un DRESS.
Atopie Un terrain allergique (rhinite allergique, asthme) peut expliquer une éosinophilie chronique en général peu élevée et fluctuante selon la saison (< 1 g/L).
Cancer (T-218-2) : Les signes cliniques associés vont aider au diagnostic : altération de l’état général faisant évoquer un cancer ou une hémopathie, adénopathies, organomégalie faisant évoquer une hémopathie. Réalisation d’un scanner
thoraco abdomino pelvien.
On parle de syndrome hyperéosinophilique lorsque l’éosinophilie est due à une anomalie clonale dans les cellules sanguines. On doit évoquer ce diagnostic
devant une éosinophilie > 1,5 g/L évoluant depuis au moins 6 mois et après avoir exclu les autres causes d’éosinophilie. Il existe deux types de syndrome hyperéosinohilique : ■ en lien avec un syndrome myéloprolifératif : les argu ments en faveur de ce diagnostic sont la présence d’une splénomégalie, la corticorésistance, l’aug mentation de la vitamine B12 et/ou de la tryptase sérique ;
■ en lien avec un sydrome lymphoprolifératif (lym phome T) : l’éosinophilie est due à la production de médiateurs (dont l’interleukine 5) par les lympho cytes tumoraux. Les arguments en faveur de ce dia gnostic sont la bonne réponse à la corticothérapie et
une élévation des IgE totales.
Maladie endoc et systemique
Certaines maladies systémiques sont plus ou moins fréquemment associées à une éosinophilie : Granulo-
matose éosinophilique avec polyangéite (GEPA), poly arthrite rhumatoïde, pemphigoïde bulleuse. C’est également le cas de la maladie des emboles de
cholestérol et de l’insuffisance surrénale.
218-2 : Principales causes non parasitaires d’éosinophilie Étiologies allergiques Médicaments : étiologie fréquente rarement compliquée d’un syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse ou d’un DRESS Atopie : Terrain allergique (asthme, rhinite allergique, dermatite atopique) Étiologies onco-hématologiques Leucémies aiguës lympho- ou myéloblastiques, maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien T, syndrome myéloprolifératif Tumeurs malignes solides Maladies de système Vascularites (granulomatose avec polyangéite) Polyarthrite rhumatoïde Maladie des embols de cristaux de cholestérol Insuffisance surrénalienne Selon l’atteinte viscérale
Gastro-entérocolique : * Gastro-entérite à éosinophiles * Maladie de Crohn * Maladie de Whipple Hépatobiliaire : * Cholangite sclérosante * Cirrhose biliaire primitive Asthme : * Aspergillose bronchopulmonaire allergique * GEPA (vascularite) * Triade de Widal (asthme, polypose naso sinusienne et allergie à l’aspirine)
Cutanée * Lymphome cutané (Mycosis fungoïde, syndrome de
Sézary)
^ ÉLIMINER UNE SITUATION D’URGENCE A
Si le patient présente des signes de gravité (défaillance d’organe) avec éosinophilie, une hospitalisation s’im pose. Ces situations sont rares mais peuvent constituer des urgences diagnostiques et thérapeutiques (corti coïdes hautes doses, traitement antiparasitaire par ivermectine…) Les principales causes sont : ■ syndrome d’hyperinfestation à Strongyloïdes ou anguillulose maligne (auto-réinfestation digestive chez un patient immunodéprimé) ;
- syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (DRESS : Drug Flash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) ;
■ GEPA.
- BILANS COMPLÉMENTAIRES DE 1RE INTENTION (F-218-1)
A k
L’interrogatoire est essentiel pour orienter les examens complémentaires. - Enquête à la recherche de l’introduction de nou veaux médicaments dans les 6 derniers mois.
■ Mode de vie : exposition à des animaux, habitudes
alimentaires.■ Voyages récents ou anciens en zone tropicale, en recherchant l’exposition à des risques parasitaires : contact avec eaux douces, consommation de viande ou poisson cru ou mal cuit, séjours en zone rurale.
- Existence de manifestations cliniques, même passées : prurit cutané ou anal, lésions cutanées, toux, dyspnée, fièvre, diarrhée, douleurs abdomi nales, signes urinaires, oedèmes segmentaires.
■ En cas de voyage en pays tropical, une multi-infestation parasitaire doit être recherchée : adénopathies
périphériques, hépatomégalie, splénomégalie.
Paraclinique En cas d’éosinophilie avec signes de gravité, le patient doit être hospitalisé en urgence avec un avis spécia lisé.
A
En l’absence de signe de gravité, un bilan non spé cifique doit aussi être proposé afin de rechercher une atteinte d’organe :
- numération formule sanguine complète avec recherche de cellules anormales (frottis) et d’autres anomalies (anémie…) faisant évoquer une hémopathie,
■ ionogramme sanguin, créatinémie, ■ bilan hépatique complet (ASAT, ALAT, yGT, PAL, bili rubine totale),
■ créatine phosphokinase, C-réactive protéine, ■ radiographie thoracique, ■ électrocardiogramme. Les examens biologiques spécifiques seront orientés selon l’interrogatoire et les signes cliniques. La phar macovigilance doit être contactée en cas de cause médicamenteuse suspectée. Le bilan de 1ère intention face à un patient asymptoma tique et n’ayant pas séjourné en zone tropicale sera complété par une sérologie toxocarose et un examen parasitologique des selles (x 3) ; ce bilan sera éventuel lement complété en fonction des éléments cliniques et des expositions géographiques et zoonotiques. Le bilan de Te intention face à un patient asymptomatique, et ayant séjourné en zone tropicale sera complété par : ■ dosage des IgE totales, ■ examen parasitologique des selles (EPS) avec tech nique de Baermann à répéter 3 fois,
- selon le type de séjour, des sérologies (bilhar ziose, filariose, strongyloïdose) et une recherche de microfilaires diurne dans le sang,
■ un avis spécialisé est souhaitable. En cas de patient asymptomatique sans voyage en zone tropicale, un contrôle de la numération formule sanguine et une recherche d’atteinte d’organe est sou
haitable à 3-6 mois.
Points importants ■ La gale et la pédiculose sont des ectoparasitoses humaines strictes très contagieuses.
GALE
■ Un prurit majeur est le principal signe de ces infections.
■ La promiscuité a un rôle important dans la transmission.
■ La gale et la pédiculose du pubis sont aussi des
infections sexuellement transmissibles.
- DÉFINITION
Ectoparasitose humaine responsable d’une dermatose
fréquente.
- MICROBIOLOGIE Infection liée à un acarien, Sarcoptes scabei hominis. La contagiosité interhumaine est directe et importante (un
seul contact peut suffire).
3 PHYSIOPATHOLOGIE La femelle sarcopte creuse un tunnel dans la couche cornée de la peau et y pond ses oeufs. Le prurit est lié à une réaction urticarienne. Il existe un risque de surin
fection bactérienne liée au grattage.
- ÉPIDÉMIOLOGIE Maladie endémo-épidémique mondiale en recrudes cence. L’Homme est le seul réservoir. La contagio-
site interhumaine est soit directe (et importante ; un seul contact peut suffire), soit indirecte (hors de l’épi derme (linge), le sarcopte est infectant pendant 24 à
72 heures).
2 Diagnostiquer une gale 1. CLINIQUE Incubation : 5 jours à 1 mois. Les premiers symptômes apparaissent en moyenne 3 semaines après une première contamination. Cette incubation est de quelques jours lors d’une ré-infestation.
Le prurit est le signe dominant voire unique.
Prurit très évocateur de gale si ■ Notion de contage. ■ Collectif ou familial. ■ À recrudescence nocturne. ■ Localisations caractéristiques : espaces interdigitaux, poignets, face antérieure des avant-bras, plis des coudes, aisselles, seins, région ombilicale, verge, et face
interne des cuisses. Le dos et le visage sont épargnés.
À l’examen physique Lésions typiques ■ Sillons épidermiques dans les zones de prurit (P-171-1).
■ Vésicules perlées (P-171-2). ■ Nodules scabieux : organes génitaux, aisselles
(P-171-3).
Lésions moins typiques ■ Localisations atypiques : atteinte du dos, du cou, du visage et du scalp, habituellement épargnés dans la gale commune.
■ Formes bulleuses.
■ Formes avec une éruption maculo-papuleuse, vésiculo-papuleuse ou nodulaire.
■ Lésions de grattage dans les zones touchées. ■ Lésions impétiginisées (surinfections streptococ-
ciques ou staphylococciques).
■ Gale eczématisée. - Gale hyperkératosique (autrefois appelée norvé gienne), terrain : sujets avec comorbidités ou immu nodéprimés) : contagiosité extrême, lésions diffuses (P-171-4).
■ Gale du nourrisson : atteinte du visage et sillons palmoplantaires.
■ L’observation cutanée au dermatoscope peut venir étayer le diagnostic clinique et orienter les prélève ments parasitologiques. Réalisée par un praticien expérimenté, elle permet de visualiser les sillons et la partie antérieure du sarcopte (signe de l’aile du deltaplane : petit triangle brun visualisé au bout des flèches à l’une des extrémités du sillon scabieux).
- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE ■ Parasitologique : réservé aux formes atypiques
pour confirmation du diagnostic * Visualisation du parasite au dermatoscope. * Diagnostic parasitologique direct par grattage des lésions cutanées (manque de sensibilité dans les formes frustes). Penser à faire un bilan biologique des autres IST si
une transmission sexuelle est évoquée.
3 Traitement d’une gale
Le traitement doit être : - individuel : soulager et guérir le patient, traiter les complications éventuelles ;
■ ET collectif : traiter les cas secondaires et rompre la transmission.
Quel que soit le traitement, il faut traiter le cas et les contacts de façon concomitante même s’ils sont asymptomatiques.
1 TRAITEMENT ANTIPARASITAIRE Il n’ y a pas actuellement de niveau de preuve suffisant pour recommander de préférence un traitement localou bien un traitement oral, ou bien l’association des deux. Mais toutes les stratégies sont efficaces, si elles sont correctement faites.
Ivermectïne ■ Pour les adultes ou les enfants de plus de 15 kg. ■ Une prise, par voie orale, à renouveler à 7 jours d’in tervalle (en raison de l’inactivité sur les oeufs).
■ Doses selon le poids du patient. ■ Dans les gales profuses, il est nécessaire d’associer un traitement local à ce traitement par voie générale.
Scabicides topiques (à usage local) ■ Benzoate de benzyle : un badigeon sur tout le corps (sauf le visage) conservé 24 h, à renouveler 7 jours plus tard. Contre-indiqué chez le nourrisson (toxicité neurologique).
■ Perméthrine topique : utilisable dès l’âge de 2 mois. r 1
k
1 k Al k________ J
2. TRAITEMENTS ASSOCIÉS ■ Traiter linge et literie : lavage à 60 °C en machine (cycle long), sinon enfermer le linge dans un sac plastique pendant au moins 72 heures à tempéra ture ambiante (pour tuer le sarcopte, qui est dépen dant de l’homme pour sa survie).
■ Précautions complémentaires type contact en cas d’hospitalisation + lavage des mains à l’eau et au savon (friction hydro-alcoolique seule inef ficace).
■ Traiter une surinfection bactérienne le cas échéant
(Cf. item 155).k 3. ÉVICTION DES COLLECTIVITÉS
Jusqu’à 3 jours après le début du traitement.
CONDUITEÀTENIR DEVANTUN CAS CONTACT ET EN CAS D’ÉPIDÉMIE DE GALE
k
Cas contact ■
Il faut impérativement traiter en même temps les contacts proches (personnes vivant sous le même toit, partenaires sexuels) et le cas index, même s’ils sont asymptomatiques.
■ Le traitement est le même que pour le cas index, l’ivermectine étant privilégiée.
Épidémie Des épidémies survenant en collectivités (EHPAD…) sont fréquentes. Il faut impérativement traiter TOUS les membres de la collectivité (y compris les soignants) en même temps (y compris si absence de signes cli niques). L’ivermectine est utilisée en Te intention pour des raisons d’observance et de simplicité de mise en place. Un traitement de l’environnement est également nécessaire (bien que la transmission indirecte soit
faible) afin d’éviter une recontamination.
CAUSES D’ÉCHEC DU TRAITEMENT (GALE) - Après traitement, le prurit régresse le plus sou vent en deux à trois jours. Des démangeaisons
peuvent persister quelques semaines sans forcément témoigner d’un échec, qu’il faut néanmoins évoquer. Les causes possibles d’échec du traite ment sont : * rechute après traitement inapproprié ; * rechute liée à une résistance au traitement ;
* recontamination après guérison.
- DÉFINITION Ectoparasitose strictement humaine. 2. MICROBIOLOGIE
Trois types de poux, insectes hématophages, parasites stricts de l’homme, de transmission directe ou indirecte : ■ pediculus humanus corporis : pou de corps (P-171-5);
■ pediculus humanus capitis : pou du cuir chevelu ; ■ phtirus pubis (également appelé P. inguinalis) : pou du pubis ou morpion.
PÉDICULOSE
ment témoigner d’un échec, qu’il faut néanmoins évoquer. Les causes possibles d’échec du traite ment sont : * rechute après traitement inapproprié ; * rechute liée à une résistance au traitement ; * recontamination après guérison.
1 Bases pour comprendre
- ÉPIDÉMIOLOGIE Les pédiculoses sont ubiquitaires. La pédiculose corporelle est un marqueur de préca
rité, avec une contagiosité importante. Transmission liée au manque d’hygiène et au froid : camps de réfu giés, prisons, sans domicile fixe dans les pays “déve loppés”. La pédiculose du cuir chevelu est liée à une transmis sion dans les collectivités d’enfants. Pas de notion de précarité, tous les milieux sociaux sont touchés. La phtirose pubienne est une infection sexuellement
transmissible.
2 Diagnostiquer une pédiculose : diagnostic clinique
k 1. PÉDICULOSE CORPORELLE
‘ ■ Prurit intense. ■ Excoriations, éruption maculopapuleuse du dos et du thorax, prédominant sur les épaules (localisa tions très différentes de la gale) (P-171 -6).
■ Leucomélanodermie (infestation chronique). ■ Observation des lentes sur les fils, les coutures ou plis des vêtements ; poux dans les coutures ou plis des vête ments (ceintures, col, ect.) (P-171-5), rarement visibles
sur la peau.
- PÉDICULOSE DU CUIR CHEVELU (P-171 -7) Prurit diurne et nocturne, localisé au cuir chevelu. Lésions de grattage, impétiginisation du cou, adénopa thies occipitales. Lentes visibles à la base des cheveux (P-171-8). Poux adultes bruns, allongés, mobiles, parfois visibles
sur le cuir chevelu.
- PHTIROSE PUBIENNE Prurit pubien Lésions de grattage du pubis, de l’hypogastre, éventuellement surinfectées (adénopathies inguinales). Visualisation (loupe) des lentes grisâtres de petite taille et de poux immobiles à la base des poils (P-171-9). Attention, il faut systématiquement rechercher les signes cliniques des autres IST éventuellement asso
ciées et les dépister biologiquement.
3 Traiter une pédiculose k
Le traitement doit être à but individuel (soulager et guérir le patient, traiter les complications éventuelles) et collectif (traiter les cas de l’entourage et inter rompre la transmission).
k 1 PÉDICULOSE CORPORELLE
Hygiène corporelle, douche avec savon. Changement de vêtements. Traiter linge et literie : lavage à 60 °C en machine (cycle long) ou conservé dans un sac plastique
pendant 7 jours (pour tuer les lentes).
k A]_J 2. PÉDICULOSE DU CUIR CHEVELU
■ Traitement physique par dimeticone lotion. Après le temps de contact (précisé par le fabricant), éliminer le produit par shampooing doux, puis peigner avec un peigne fin pour éliminer aussi les lentes.
Il est nécessaire de faire un 2e traitement 7 jours plus tard. ■ En cas d’infestation massive, décontamination de la literie, poupées, peluches, accessoires de coiffure, avec une poudre pédiculicide ; le linge est déconta miné par lavage à 60 °C.
■ En cas d’infestation massive et d’échec du traite ment physique, le traitement par ivermectine est
également efficace.
- PHTIROSE PUBIENNE - Une application de perméthrine topique suivie une
minute après d’un savonnage. ■
Il faut refaire un 2e traitement 7 Jours plus tard (inactif sur les lentes).
■ Dépistage et traitement des partenaires sexuels.
- Dépister et traiter d’éventuelles IST associées.
- CAUSES D’ÉCHEC DU TRAITEMENT (PÉDICULOSE) - Rechute après traitement inapproprié. ■ Rechute liée à une résistance au traitement.
■ Recontamination après guérison.
Les vaccins permettent une protection très
efficace contre de nombreuses maladies graves,
pour des effets indésirables ou bénins sauf très
rares exceptions.
■ Certains vaccins concernent l’ensemble de la
population, d’autres certaines populations à
risque (immunodéprimés par exemple), d’autres
les voyageurs en zone d’endémie.
■ La vaccination permet non seulement d’éviter
chez le sujet vacciné la maladie, mais aussi
d’éviter la circulation de la maladie dans la
population, pour autant que la couverture
vaccinale soit suffisante.
■ De nombreuses étapes de la vie (enfance,
scolarisation, grossesse, voyage, exercice de
certaines professions, visites systématiques…)
sont l’occasion de réaliser les vaccinations ou de
faire le point sur le calendrier vaccinal.
■ Les vaccins vivants n’ont généralement pas
besoin de rappel ; ils sont contre-indiqués chez
l’immunodéprimé et la femme enceinte.
■ Les autres vaccins ont généralement besoin de
plusieurs administrations rapprochées lors de
la primo-vaccination, puis de rappels plus ou
moins espacés.
■ Les vaccins polysaccharidiques (pneumo
coque, méningocoque, Haemophilus influenzae,
Salmonella Typhi) sont plus efficaces sous leur
forme dite “conjuguée”, qui doit être préférée.
Le système immunitaire fonctionne sur l’induction
de deux niveaux de réponses : une réponse dite innée
(exercée en particulier par les phagocytes : polynucléaires
IA
k_ J
et macrophages) et une réponse dite acquise. Ce deu
xième niveau repose sur les lymphocytes B et T :
■ les lymphocytes B produisent des anticorps (immunité
humorale) permettant de neutraliser certains effecteurs
microbiens (ex : toxines) et d’augmenter la clairance
des pathogènes ;
■ les lymphocytes T CD8+ exercent une action cyto
toxique et anti-infectieuse sur les cellules infectées
(immunité cellulaire) ;
■ les lymphocytes T CD4+ régulent (dans les 2 sens)
ces deux types de réponses.
La réponse acquise se met en place lors du 1er contact
avec le pathogène, et débouche sur l’établissement d’une
population de lymphocytes T et B “mémoires” qui vont
persister la vie durant : cette mémoire immunitaire très
spécifique permet une réponse humorale et/ou cellulaire
beaucoup plus rapide et efficace lors d’un contact ulté
rieur avec le pathogène.
La vaccination est une immunoprophylaxie active
■ But : induction d’une réponse immunitaire spécifique,
capable d’éviter la survenue de la maladie ou d’en
atténuer les manifestations cliniques en cas d’expo
sition ultérieure à l’agent infectieux.
■ En administrant soit une préparation antigénique,
soit une forme atténuée du pathogène.
■ La réponse immunitaire suscitée peut être humorale
et/ou cellulaire.■ Protection différée (la réponse immune met quelques
jours à se mettre en place) et durable.
La sérothérapie est une immunoprophylaxie humorale
passive
■ Administration d’immunoglobulines.
■ Protection immédiate mais transitoire.
- RÉPONSE IMMUNITAIRE AUX VACCINS
Réponses primaire et secondaire
■ Réponse primaire :
* observée après la primovaccination ;
* ascension différée et lente des anticorps (essen
tiellement de type IgM), puis décroissance rapide.
* Réponse secondaire :
* observée après une nouvelle injection rapprochée
(à 1 ou 2 mois) ;
* ascension rapide, importante et durable d’anticorps
(de type IgG) dont l’affinité est par ailleurs augmentée :
mise en place de la mémoire immunologique.
■ La plupart des vaccinations ont un délai d’efficacité
de 10-15 jours (délai de la réponse primaire).
Vaccins vivants atténués
Composés d’agents infectieux vivants dontla virulence a été atténuée Protection rapide et prolongée (réponse immunitaire
proche de celle d’une infection naturelle)
Rappel souvent non nécessaire
Induisent une infection asymptomatique ou
paucisymptomatique
Risque de maladie infectieuse vaccinale, surtout
si immunodépression
Contre-indiqués chez les immunodéprimés
et la femme enceinte
Vaccins à cible virale :
* rougeole-oreillons-rubéole, fièvre jaune, varicelle,
zona, rotavirus, dengue, grippe nasaleVaccin à cible bactérienne : BCG
Les vaccins antiparasitaires et antifongiques sont actuellement du domaine de la recherche.
Vaccins inertes
Composés d’agents infectieux inactivés, ou
de composants isolés de ces agents infectieux
(protéine(s) ou polysaccharide) ou produits par génie
génétique (protéine recombinante)
Cas particulier du vaccin à ARN messager (ARNm)
non réplicatif contre la Covid-19 codant pour la protéine
Spike du SARS-CoV-2 et entouré d’une nanoparticule
lipidique Immunogénicité plus faible nécessitant le plus souvent
la présence d’un adjuvant de l’immunité
Protection pouvant être de plus courte durée
nécessitant des rappels vaccinaux
Aucun pouvoir infectant
Cas particulier du vaccin ARNm (Covid-19) : nécessité
de rappels vaccinaux pour maintenir une immunité
vaccinale Vaccins à cible virale :
* Entiers : grippe, poliomyélite, hépatite A, encéphalite à
tiques, encéphalite japonaise, rage
* Sous-unitaires (protéines recombinantes) : hépatite B,
papillomavirus (HPV)
* ARNm : Covid-19
Vaccins entiers à cible bactérienne :
Vaccin à cible bactérienne : BCG
* Leptospirose
Vaccins sous-unitaires à cible bactérienne :
* Toxine inactivée (= anatoxine) : diphtérie, tétanos
* Polysaccharides capsulaires non conjugués* :
pneumocoque 23 valences
* Polysaccharides capsulaires conjugués* :
pneumocoque 13 valences,
méningocoque C, A-C-Y-W,
Haemophilus influenzae de type b
* Protéines : coqueluche acellulaire, méningocoque B
Principaux facteurs influençant la réponse immunitaire
■ Immunogénicité d’un vaccin = capacité à induire
une immunité humorale (anticorps neutralisants
ou non) et/ou cellulaire (lymphocytes TCD8+ cyto-
toxiques).
- Type de vaccin :
- les vaccins vivants induisent une protection plus
rapide et plus prolongée que les vaccins inertes ; - les polysaccharides (capsule bactérienne) sont
moins immunogènes que les protéines ; ceci peut
être corrigé par la conjugaison du polysaccharide
à une protéine. La réponse obtenue est alors plus
intense (notamment chez l’enfant et chez l’immuno-
déprimé) et plus durable. Seuls les vaccins conju-
gués permettent d’éliminer le portage (pharyngé par
exemple pour le pneumocoque), les vaccins non
conjugués ne prévenant que les infections invasives.
■ Adjuvants :
- molécules permettant l’activation du système immuni-
taire vis-à-vis des antigènes contenus dans le vaccin ; - présence requise de façon quasi constante dans
les vaccins inertes ; - les dérivés de l’aluminium sont très majoritairement
utilisés ; plus récemment, utilisation d’émulsions
huile/eau et de dérivés du lipopolysaccharide (LPS)
bactérien ; - leur innocuité (en particulier pour les dérivés de
l’aluminium) est très largement établie ; leur impli-
cation dans d’hypothétiques maladies (telles que la
« myofasciite à macrophages ») a été écartée par
de nombreuses études.
- Voie d’administration :
- la voie intramusculaire est généralement plus effi-
cace que la voie sous-cutanée ; - la voie muqueuse (nasale ou digestive) peut être
utilisée : induction d’une immunité muqueuse et
systémique ; - la voie intradermique est parfois privilégiée du
fait de la grande densité en cellules présenta-
trices d’antigène (surtout cellules dendritiques) du
derme.
- Âge:
* du fait de l’immaturité du système immunitaire et de
la présence d’anticorps maternels, on pratique peu
ou pas de vaccin chez le nouveau-né ;
très bonne réponse immunitaire chez le jeune
enfant et l’adulte jeune ;
décroissance progressive de la réponse immuni-
taire à partir de 50 ans (immunosénescence).
■ Déficits immunitaires congénitaux ou acquis :
* la réponse vaccinale est fréquemment diminuée ;
- contre-indication aux vaccins vivants (risque d’in-
fection par la souche vaccinale).
Al _ J
k
3 POPULATIONS ET VACCINATIONS
On distingue
- Les vaccins pour la population générale : il s’agit
d’immunisations débutant dans la petite enfance,
suivies ou non de rappels (selon les vaccins) au
cours de la vie adulte.
■ Les vaccins réservés aux populations ayant un ter-
rain à risque particulier (immunodéprimés, sujets
âgés, présence de comorbidités) et leur entourage.
■ Les vaccins pour des populations plus particulière-
ment exposées : en particuliers les professionnels
de santé et les sujets se rendant en zone d’endémie.
4 RATTRAPAGE : CONDUITEÀTENIR EN CAS
DE SCHÉMA VACCINAL INTERROMPU, RETARDÉ
OU INCONNU
On parle de rattrapage lorsqu’une vaccination qui aurait
dû être réalisée à une étape de la vie est finalement réa-
lisée ou complétée (“rattrapée”) plus tard.
Les principes de ce rattrapage sont les suivants :
“ vaccination débutée mais interrompue chez l’enfant :
on administre le nombre de vaccinations que le sujet
aurait dû avoir reçu compte tenu de son âge, sans
dépasser le nombre total de doses que recevrait un
enfant non vacciné et en respectant les intervalles
prévus. Par ex : pour un enfant de six ans n’ayant reçu
qu’une dose de DTPCaHiB à 2 mois, on reprend la vac-
cination par DTPCa avec deux doses (une à 0 et une à
8-12 mois) puis rappel à 11-13 ans ;
■ enfant ou adulte de statut vaccinal incertain ou inconnu :
on peut vacciner sans risque en débutant un schéma
complet qui tient cependant compte de l’âge. Pourdiph-
térie et tétanos, on peut s’aider du dosage des anticorps
antitétaniques après une Te injection : si le titre est élevé,
le sujet a déjà été vacciné et on peut programmer un
rappel aux âges prévus par le calendrier.
MODALITÉS PRATIQUES DE VACCINATION
■ Tous les vaccins s’administrent par voie SC ou IM (dans
le deltoïde), sauf le BCG (intradermique). Avant de
pénétrer la peau, il ne faut pas purger la seringue, et par
ailleurs vérifier qu’on n’injecte pas en intravasculaire.
■ On peut administrer de manière simultanée tous
les vaccins (en des sites d’injection différents) ; en
cas d’injections non simultanées, un délai de 1 mois
entre 2 vaccins viraux vivants atténués non com-
binés (ex : fièvre jaune et varicelle) doit être respecté.
■ Tous les vaccins se conservent entre 2 et 8°C (dans
le réfrigérateur, et non dans la porte de celui-ci).
■ La vaccination est un acte médical ; l’infirmièr(e)
peut vacciner, mais uniquement sur prescription
médicale et sous la responsabilité du médecin
(seule exception : rappels du vaccin grippe). De nombreuses vaccinations peuvent également être
réalisées par une sage-femme : dTP, coqueluche,
hépatite B, grippe et rubéole pour la mère, BCG et
hépatite B pour le nouveau-né.
■ Toute consultation médicale doit être l’occasion de
faire le point sur les vaccinations.
■ Le patient doit recevoir lors de la vaccination une infor-
mation éclairée, ainsi qu’une attestation écrite : carnet
de santé, carnet de vaccination ou carnet de vaccina-
tion électronique national en cours de développement.
■ Surveiller le patient en salle d’attente 20 min après
la vaccination, pour détecter toute réaction ana-
phylactique.
- Les parents et patients doivent être avertis de
signaler tout incident au décours d’une vaccination. - Les parents et les patients doivent être prévenus
des effets secondaires bénins possibles et fréquents
pour ne pas s’alarmer inutilement.
■ Il est important de programmer la suite des vaccins à
prévoir : noter dans le carnet de santé, programmer
les rendez-vous…).
■ Le médecin doit vérifier la date de péremption du
vaccin, consigner la marque et le numéro du lot, et
déclarer d’éventuels effets indésirables au centre de
pharmacovigilance.
2
Appliquer le calendrier
des vaccinations en France
Les recommandations vaccinales françaises corn
portent des vaccinations recommandées pour l’en-
semble de la population française (calendrier vaccinal)
A
et des vaccinations pour des situations particulières.
Elles sont actualisées chaque année et publiées sur le
site du Bulletin Épidémiologie Hebdomadaire acces-
sible sur le site de Santé publique France et sur le site
du Ministère de la Santé.
Les recommandations vaccinales visent à la fois à pro-
téger les individus, mais aussi la communauté, notam-
ment les personnes les plus fragiles (nourrissons, per-
sonnes âgées, sujets immunodéprimés).
Pour les détails des schémas vaccinaux, Cf. tableaux
T-146-2 et T-146-3.
1 RECOMMANDATIONS GÉNÉRALES
Pour les enfants nés depuis le 1er janvier 2018, huit vac-
cins, auparavant recommandés sont devenus obliga-
toires : il s’agit des vaccins contre la coqueluche, les
infections invasives à Haemophilus influenzae de type
b, l’hépatite B, les infections à pneumocoque, les infec-
tions invasives à méningocoque de sérogroupe C, la
rougeole, les oreillons et la rubéole ; soit un total de
11 vaccinations obligatoires.
Diphtérie, tétanos et poliomyélite (Cf. item 160)
■ Le vaccin antipoliomyélite utilisé en Europe est un
vaccin inactivé (inerte).
A
- Les vaccins antitétanos et antidiphtérie induisent une
réponse contre la toxine en cause, suffisante pour
éviter la maladie.
- La quantité d’anatoxine diphtérique présente dans le
vaccin est élevée pour l’enfant, et plus faible pour les rap-
pels à partir de l’âge de 11 ans (meilleure tolérance) ; les
vaccins concernés sont abrégés par les sigles «DTP»
(concentration normale en anatoxine diphtérique) et
«dTP» (concentration réduite en anatoxine diphtérique).
- Des formes combinées avec d’autres vaccins sont
disponibles : association au vaccin coqueluche
acellulaire (DTCaP ou dTcaP), au vaccin anti-/7ae-
mophilus influenzae de type b (vaccin pentavalent
DTCaP-Hib), au vaccin contre l’hépatite B (vaccin
hexavalent DTCaP-Hib-Hépatite B).
Coqueluche (Cf. item 163)
■ Pathologie potentiellement grave chez les très jeunes
nourrissons non encore immunisés (létalité de 1 à
3 % chez les moins de 6 mois) ; les contaminateurs
sont fréquemment l’entourage adulte, d’où la vacci-
nation des nourrissons, des enfants et des adultes
en âge d’être parents.
■ Vaccin inactivé acellulaire (plusieurs antigènes puri-
fiés de Bordetella pertussis).
Haemophilus influenzae de type b
- Infections fréquentes et graves chez les nourrissons
et les jeunes enfants (méningite, épiglottite).
■ Vaccination obligatoire pour tous les enfants nés
depuis le 1er janvier 2018, à réaliser dès 2 mois (DTCaP-
Hib-Hépatite B).
■ Vaccin polysaccharidique conjugué.
Hépatite B (Cf. item 167)
- Vaccination obligatoire pour tous les enfants nés
depuis le 1er janvier 2018, à réaliser dès 2 mois (induc-
tion d’une protection de très longue durée).
- Vaccin protéique inactivé.
Rougeoie, oreillons et rubéole (vaccin “ROR”)
■ Nécessité d’une couverture vaccinale élevée (> 95 %)
dans la population pour éviter toute circulation des virus.
- Schéma vaccinal en 2 injections, permettant une
réponse chez 95 % des vaccinés (la 2e dose permet
d’augmenter la proportion de sujets répondeurs : il
ne s’agit pas d’un rappel).
■ Vaccination pourtous les enfants nés depuis le 1er janvier
2018, à réaliser dès le 12e mois, 2e dose à 16-18 mois.
■ Rattrapage (2 doses au total) chez tous les adultes
nés depuis 1980 (sans sérologie préalable).
■ La spectaculaire épidémie de rougeole survenue en
2010-2011 en Europe (et en particulier en France) a
démontré la nécessité d’une bonne couverture vaccinale.
■ Ce vaccin est utilisé pour la prévention de la rubéole
chez les femmes en âge de procréer non immuni-
sées (1 dose ; contre-indication pendant la gros-
sesse et 3 mois avant).
Infections invasives à pneumocoque
(Cf. items 151 et 154)
■ Infections fréquentes et potentiellement graves aux
âges extrêmes de la vie et chez l’immunodéprimé
(pneumonies, bactériémies, méningites…).
■ Grande diversité antigénique de S. pneumoniae d’où
nécessité d’associer des polysaccharides de diffé-
rents sérotypes dans le vaccin. ■ 2 vaccins disponibles :
* vaccin polysaccharidique conjugué 13-valent
(Prevenar13®) ;
* vaccin polysaccharidique non conjugué 23-valent
(Pneumo23®et Pneumovax®).
- Vaccin conjugué obligatoire pour tous les enfants
nés depuis le 1er janvier 2018, à réaliser dès 2 mois.
Infections invasives à méningocoque
(Cf. item 151)
■ Vaccin polysaccharidique conjugué anti-méningo-
coque C obligatoire pour tous les enfants nés depuis
le 1er Janvier 2018, à réaliser dès 5 mois.
- Vaccin protéique (BEXSERO®) contre les infections
invasives à méningocoques (IIM) B par Bexsero est
recommandé chez l’ensemble des nourrissons dès
l’âge de 2 mois et avant l’âge de 2 ans selon un
schéma à 3 doses (M3, M5, M12).
Papillomavirus humains (Cf. item 162)
■ Vaccination recommandée entre 11 et 14 ans révolus
selon un schéma à 2 doses (MO, M6) avec un rattra-
page possible entre 15 et 19 ans révolus selon un
schéma à 3 doses (MO, M2,M6).
■ Vaccination recommandée pour les hommes ayant des
relations sexuelles avec des hommes jusqu’à 26 ans
révolus selon un schéma à 3 doses (MO, M2, M6).
■ But : induire une protection contre les HPV oncogènes.
Grippe saisonnière (Cf. item 166)
■ Composition du vaccin adaptée chaque année aux
souches circulantes (2 souches de virus influenza A,
deux souche de virus influenza B), d’où la nécessité
d’une injection annuelle.
■ Recommandée chez tous les sujets âgés de 65 ans
et plus, et dans certaines populations à risque.
- RECOMMANDATIONS PARTICULIÈRES
Ces recommandations particulières visent à protéger :
■ d’une part les personnes ayant un risque particulier
d’exposition (exemple : virus de l’hépatite B chez les
patients hémodialysés) ;
- et d’autre part, les personnes plus à risque de déve-
lopper une forme grave en cas d’infection (exemple :
hépatite A chez les patients ayant une hépatopathie
chronique).
Tuberculose : BCG
■ But : protection des enfants contre les formes graves
(méningite et miliaire tuberculeuse) de la tuberculose-
maladie (la protection induite par le vaccin est faible
contre les autres formes chez l’enfant, et chez l’adulte).
■ Depuis 2007, suspension de l’obligation vaccinale géné-
ralisée ; recommandation forte pour les enfants à
risque élevé du fait de leur environnement (dès la nais-
sance et jusqu’à l’âge de 15 ans) (Cf. item 159).
Infections invasives à pneumocoque
■ Groupes à risque élevé d’infection invasive à pneu-
mocoque :
- Personnes immunodéprimées :
- asplénie fonctionnelle (incluant les drépanocy-
toses majeures) ou splénectomie ; - infection par le VIH, quel que soit le statut immu-
nologique ;
♦ déficits immunitaires héréditaires ;
- insuffisance rénale chronique ou syndrome néphro-
tique ; - traitement immunosuppresseur ou radiothérapie
pour néoplasie, lymphome, leucémie, transplan-
tation d’organe ;
- Autres situations à risque :
- cardiopathie congénitale cyanogène, insuffisance
cardiaque ; - insuffisance respiratoire chronique (broncho-
pneumopathie obstructive, emphysème ; asthmes
sévères sous traitement continu) ;
* diabète non équilibré par le simple régime ;
* hépatopathies chroniques d’origine alcoolique
ou non ;
brèche ostéoméningée ou candidats à des
implants cochléaires.
■ Chez les personnes immunodéprimées, le vaccin
non conjugué (Pneumovax®) est moins immunogène
que le vaccin conjugué (Prevenar13®). Cependant,
le vaccin non conjugué confère une protection plus
large (23 sérotypes) que le conjugué (13 sérotypes).
Le vaccin conjugué réduit le portage, pas le non
conjugué.
■ Les schémas vaccinaux tiennent compte de ces
particularités (cf tableaux T-146-2 et T-146-3).
■ Dans tous les cas, il faut respecter un délai d’au
moins 2 mois entre une dose de vaccin conjugué et
une dose de vaccin non conjugué (risque d’hypo-
réactivité si les 2 injections sont trop proches).
Haemophilus influenzae de type b
■ Recommandé chez les sujets greffés de cellules
souches hématopoïétiques, et chez les sujets asplé-
niques ou hypospléniques.
Vaccination contre le zona
- Les buts principaux du vaccin sont de prévenir les
formes sévères (entraînant l’hospitalisation à la phase
aiguë), et de prévenir les douleurs post-zostériennes.
■ La population cible est l’ensemble des sujets entre
65 et 74 ans.
- VACCINATION DES IMMUNODÉPRIMÉS
■ Les immunodéprimés sont exposés à un risque plus
élevé d’infection. Ils doivent de ce fait bénéficier de
certaines vaccinations.3. ■ Selon le terrain, l’efficacité de la vaccination peut être
diminuée, mais son intérêt demeure.
Les immunodéprimés ne doivent pas recevoir de
vaccins vivants. À
De manière générale, les patients immunodéprimés
doivent bénéficier de la vaccination contre le pneu-
mocoque et la grippe, et des rappels du calen-
B
drier vaccinal.
Patients infectés par le VIH (Cf. item 169)
- Les vaccins vivants peuvent être pratiqués en l’ab-
sence de lymphopénie T CD4 profonde (> 200/mm3),
sauf le BOG, contre-indiqué quel que soit le statut
immunitaire (voir item 169).
Patients splénectomisés
■ Les vaccinations anti-méningocoque B et ACYW
et anïï-Haemophilus influenzæ (conjugués) doivent
également être réalisées.
La vaccination contre le méningocoque B est aussi
recommandée pour l’entourage familial des per-
sonnes à risque d’HM.
■ Pas de contre-indication aux vaccins vivants.
Patients transplantés
■ Les vaccins vivants sont définitivement contre-indi-
qués après une greffe d’organe solide. Les autres
vaccins sont faits à intervalles plus rapprochés que
dans la population générale.
■ Après une allogreffe de cellules souches hématopoïé-
tiques ou une allogreffe de moelle, le calendrier vac-
cinal doit être repris comme si le sujet n’avait jamais
été vacciné (comme un nourrisson).
Patients recevant un immunosuppresseur
■ Vaccinations anti-pneumococcique et anti-grippale.
- VACCINATIONS CHEZ LES PROFESSIONNELS ’
Personnels de santé (y compris en formation)
B
A
A
■ Vaccins obligatoires :
- hépatite B, diphtérie-tétanos-polio pour tout per-
sonnel de santé et étudiants des professions de
santé ;
* typhoïde pour le personnel de laboratoire d’analyse
de biologie médicale exposé au risque de contami-
nation (i.e. manipulation de selles) ;
- BCG : depuis le 1er mars 2019, un décret suspend
l’obligation de vaccination contre la tuberculose
des professionnels visés aux articles R.3112-1C et
R.3112-2 du code de santé publique.
■ Vaccins recommandés : - rougeole (2 doses si personnes nées après 1980,
1 dose pour celles nées avant 1980) ; - grippe saisonnière ;
- coqueluche à l’occasion du rappel dTP ;
- varicelle si non immunisé.
Autres professionnels : variable selon les cas
■ Grippe saisonnière (professionnels exposés aux
virus porcins et aviaires dans le cadre professionnel).
■ Hépatite A (risque de transmission : féco-orale).
■ Leptospirose (expositions aux eaux douces infestées
de rongeurs).
■ Rage.
- VACCINATION DE LA FEMME ENCEINTE
■ Le vaccin grippal injectable est recommandé quel
que soit le stade de la grossesse.
■ La vaccination contre la coqueluche est recom-
mandée à partir du 2ème trimestre et de préférence
entre les SA 20 et 36. La vaccination contre la
coqueluche doit être effectuée à chaque grossesse
(vaccin tétravalent, dTcaP) même si la patiente a reçu
un vaccin contre la coqueluche avant sa grossesse.
■ Les vaccins vivants ROR, vaccin contre la varicelle
et BCG sont contre-indiqués pendant la grossesse.
La grossesse doit être évitée dans le mois qui suit la
vaccination avec un vaccin vivant.
VACCINATIONS POST-EXPOSITION
- Nouveau-né de mère porteuse de l’AgHBs:
Vaccination impérative dès la naissance, associée à l’administration d’immunoglobulines anti-HBs.
■ En cas de contact avec un cas d’infection invasive à méningocoque : - Vaccination des sujets contacts avec un méningocoque de sérotype A, B, C, Y ou W en utilisant les vaccins conjugués ; réalisation le plus tôt possible, et au plus tard dans les 10 j suivant le contact.
La vaccination anti-méningocoque B n’est réalisée qu’en situation de cas multiples.
■ Après contact avec un cas d’hépatite A : Vaccination des sujets contacts, notamment l’entourage familial ; une sérologie pré-vaccinale est inutile si ceux-ci ont peu de chance d’être déjà immunisés
contre l’hépatite A (nés après 1945, pas de notion de vaccination, pas de séjour en zone de forte endémicité, pas d’ATCD connu d’ictère). Réalisation le plus tôt possible, dans les 14 j suivant le contact.
■ Après exposition à un risque de tétanos (plaie) : Vaccination ± administration d’immunoglobulines selon le statut vaccinal voire le résultat d’un test rapide (Cf. item 160).
■ Après exposition à risque de rage :
Vaccination ± administration d’immunoglobulines spécifique en cas d’exposition, uniquement dans des centres antirabiques agréés (Cf. item 173).
■ Après contact avec un cas de rougeole :
Vaccination des sujets contacts s’ils sont non ou incomplètement vaccinés, dans les 72 h suivant le contact.
Chez les femmes enceintes, les nourrissons de moins de 6 mois dont la mère n’était pas immuniséeet les personnes immunodéprimées : immunoglobu-
lines polyvalentes IV (vaccination CI). - Après contact avec un cas de varicelle
1 CONTRE-INDICATIONS DES VACCINS
Contre-indications définitives
- Vaccins vivants contre-indiqués chez les immunodé-
primés : risque de maladie vaccinale.
■ Vaccins contre la fièvre jaune et la grippe saisonnière
contre-indiqués en cas d’allergie avérée à l’œuf.
Contre-indications temporaires
■ Infection aiguë grave.
■ Grossesse : contre-indication aux vaccins vivants.
Une vaccination avec un vaccin vivant atténué faite
par inadvertance pendant une grossesse ne constitue
pas une indication d’interruption de grossesse.
■ Dans les 3 mois suivant l’administration d’immuno-
globulines : pas d’administration d’un vaccin vivant
(risque d’inactivation du vaccin), à l’exception des
immunoglobulines anti-rhésus.
2 . EFFETS INDÉSIRABLES DES VACCINS
Réactions bénignes : fréquentes
Liées aux vaccins vivants
En rapport avec la réplication de la souche vaccinale.
Produisent une infection a minima, généralement d’ex-
pression retardée ; cependant chez l’immunodéprimé,
risque de maladies infectieuses vaccinales : “BCGite”
généralisée, varicelle disséminée… d’où la contre-indi-
cation aux vaccins vivants.
Ex : Réaction locale avec le BCG, épisode fébrile différé
(vers J10) et limité avec les vaccinations anti-rougeole
ou fièvre jaune.
Liées aux vaccins inertes ou aux adjuvants
Généralement immédiates ou précoces (< 48-72 h) :
Réaction inflammatoire localisée, épisode fébrile limité.
Réactions graves : exceptionnelles
■ Réactions anaphylactiques.
■ Certaines formulations vaccinales ont été démontrées
comme pouvant exceptionnellement induire des phé-
nomènes dysimmunitaires, comme c’est le cas de tout
évènement inflammatoire (infectieux, tumoral, …) :
* ainsi, une élévation très faible mais significative
(1/105) du risque de syndrome de Guillain-Barré a
été associée à un vaccin antigrippal pandémique
utilisé aux USA durant l’année 1976 ; ce sur-risque
ponctuel reste par ailleurs très inférieur au risque
de syndrome de Guillain-Barré associé avec la
grippe elle-même ;
* dans certains pays, un des vaccins antigrippaux
utilisés durant la pandémie de 2009 a été associé
à une élévation faible mais significative (3/105) du
risque de narcolepsie.
3 ARGUMENTER LE RAPPORT BÉNÉFICE-
RISQUE DES PRINCIPAUX VACCINS
Les vaccins apportent un bénéfice individuel et/ou
collectif. Ils ont permis de diminuer l’incidence de
nombreuses maladies infectieuses, et donc leur morbi-
mortalité. On néglige souvent ces bénéfices, par oubli
de l’épidémiologie passée et de cette morbi-mortalité.
Par exemple, la rougeole est responsable de décès,
d’encéphalites et de pneumonies graves.
Les bénéfices sont évidents pour
les principaux vaccins
- Seule la vaccination de masse peut permettre d’es-
pérer l’éradication de certaines maladies infectieuses
comme la poliomyélite ou l’hépatite B ; l’éradication
de la variole a ainsi été obtenue à la fin des années
1970 grâce à la généralisation de la vaccination.
■ Diphtérie et poliomyélite sont des maladies deve-
nues rares grâce à la vaccination, mais ces maladies
peuvent entraîner des complications graves voire le
décès, et les agents infectieux en cause circulent
encore dans certaines régions du monde.
■ Seule la vaccination contre la coqueluche des enfants,
des jeunes adultes et de l’entourage des nouveaux-
nés et nourrissons non vaccinés peut permettre une
réduction optimale du risque de coqueluche maligne
du nourrisson.
■ Le tétanos est un risque individuel dont la seule
prophylaxie totalement efficace est la vaccination.
Les rares cas encore observés en France le sont
chez des sujets non vaccinés. Il s’agit d’une maladie
potentiellement mortelle, même avec les techniques
de réanimation actuelles.
■ L’hépatite B est encore très prévalente dans certaines
régions du monde, et en France dans certaines popu-
lations à risque. La généralisation de la vaccination en
Chine depuis le début des années 1980 a permis une
diminution significative de la fréquence des hépato-
carcinomes.
■ La rougeole est une maladie grave lorsqu’elle sur-
vient chez l’adulte. Lors de l’épidémie observée enFrance en 2010-2011, un tiers des sujets atteints ont
été hospitalisés et au moins 10 décès sont survenus.
■ La vaccination contre la rubéole dans l’enfance est
le meilleur moyen de prévenir la rubéole congénitale,
source de malformations graves, notamment neuro-
sensorielles.
Ainsi qu’expliqué au paragraphe 4 plus haut, les
complications graves de la vaccination sont excep-
tionnelles. Concernant les risques de maladie neuro-
logique, soit l’absence de risque a été démontrée par
de nombreuses études épidémiologiques (sclérose en
plaques et vaccin contre l’hépatite B), soit ce risque
apparaît à la fois faible (à la limite de la significativité) et
ponctuel (uniquement certains années) (syndrome de
Guillain-Barré en 1976, narcolepsie en 2009 avec cer-
tains vaccins contre la grippe pandémique).
Perception des effets indésirables
Lorsque la couverture vaccinale devient excellente, la
fréquence de la maladie devient inférieure à celle des
effets indésirables bénins. Ceux-ci deviennent plus
perceptibles ; par ailleurs, l’utilité de la vaccination est
remise en cause, car on a oublié la gravité de la maladie
en cause (F-146-1).
Beaucoup de polémiques sont soulevées de manière
périodique à propos des vaccins. Il faut quelques ins-
tants pour semer le doute, et des années pour le dis-
siper plus ou moins.
Il faut garder l’esprit critique, s’informer et informer
les patients de manière scientifique, et évaluer la fré-
quence relative des bénéfices et les risques.
Des documents sont disponibles pour aider à com-
muniquer avec les patients exprimant des doutes (Cf.
guide des vaccinations de l’INPES, par exemple).
Points importants VIH
- Connaître les modes de transmission et de prévention.
■ Sérologie avec accord du patient, annonce par un médecin lors d’une consultation. Respect de la confidentialité.
■ TTT ARV à instaurer sans délai (“vraies” urgences = accidents d’exposition au
risque viral (AEV), primo-infection et femmes enceintes). Patient informé et ayant compris la nécessité d’une observance parfaite. - ARV indiqué pour toute personne infectée vivant avec le VIH, quel que
soit le taux de lymphocytes T CD4. - Le risque d’infections opportunistes varie selon le niveau d’IMD (taux de
lymphocytes CD4) et doit systématiquement être prévenu par une chimioprophylaxie adaptée. - 4 classes principales d’ARV, 3 cibles principales : transcriptase inverse,
intégrase et protéase.
■ Éducation thérapeutique et aide à l’observance assurées par une équipe multiprofessionnelle médico-sociale.
■ Déclarations obligatoires anonymes à la fois de l’infection par le VIH quel que soit le stade et en cas de SIDA.
■ Prise en charge 100 % (ALD). - Les personnes vivant avec le VIH avec une charge virale indétectable au long cours sous TTT ARV ont une espérance de vie proche des sujets non infectés et ne transmettent pas le virus.
LE VIH microbiologique
Virus à ARN
■ Membre de la famille des rétrovirus.
* Grande variabilité génomique :
types VIH-1 (les plus répandus) et VIH-2 (essentiellement en Afrique de l’Ouest).
Cycle de réplication du VIH
1ere étape
■ Reconnaissance spécifique de la protéine d’enveloppe virale gp120 par le récepteur primaire CD4 de la cellule hôte, entraînant sa modification conformationnelle capable alors de se fixer aux corécepteurs membranaires CXCR4 ou CCR5.
- Puis adsorption et pénétration du virus dans la cellule cible (porteuses des récepteurs membranaires nécessaires à l’entrée du virus).
2e étape
-Rétrotranscription de l’ARN viral en ADN bicaténaire grâce à la transcriptase inverse virale qui est responsable d’erreurs fréquentes à l’origine de la variabilité génétique, puis intégration au sein du génome de la cellule cible grâce à l’intégrase virale.
Étapes suivantes : production de nouvelles particules virales avec successivement :
■ transcription de l’ADN proviral en ARN messager viral,
■ traduction des ARN messagers en protéines virales,
■ clivage, puis assemblage des protéines après intervention de la protéase virale,
■ formation de nouvelles particules virales libérées dans le secteur extracellulaire et pouvant infecter d’autres cellules. La cellule cible meurt.
La réplication du virus est intense : environ 1 à 10 milliards de virions sont produits chaque j par une personne infectée non traitée.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION À VIH
■ Infection virale chronique évoluant sur plusieurs années.
■ Cellules cibles du VIH = cellules porteuses des récepteurs membranaires CD4 nécessaires à l’entrée du virus : lymphocytes T CD4, monocytes/macrophages,
cellules dendritiques, cellules de Langerhans, cellules de la microglie cérébrale.
■ Dès la contamination (primo-infection) :
* réplication active du virus avec diffusion dans l’organisme, établissement rapide de réservoirs viraux (ganglions, tissu lymphoïde du tube digestif, SNC) avec intégration
du VIH dans le génome des cellules hôtes.
* induction de réponses immunes spécifiques humorales et cellulaires entraînant, dans un premier temps, une réduction et un contrôle de la production virale.
■ Dans un second temps, destruction progressive du système immunitaire : directement par infection des lymphocytes T CD4 dont le nombre va diminuer progressivement (de 50 à 100/mm par an), et indirectement du fait d’une activation immunitaire contribuant à la perte des lymphocytes T CD4 et responsable d’une inflammation délétère pour l’organisme.
Conséquences de la diminution des LT CD4 dans le VIH
Médiane d’évolution VIH
définition de patient progresser rapide
- Conséquence = Syndrome d’Immunodéficience Acquise ou SIDA, défini par la survenue d’infections opportunistes liées à une immunodépression cellulaire avancée, en général lorsque le taux de lymphocytes T CD4 est inférieur à 200/mm3.
■ La médiane d’évolution entre primo-infection et SIDA est de 10 ans mais il existe une grande variabilité interindividuelle entre les patients dits “progresseurs rapides” (SIDA en 2 à 3 ans) et ceux appelés “non-progresseurs” (ces 2 dernières catégories représentent moins de 10 % des patients vivant avec le VIH).
■ On ne guérit pas du VIH à l’heure actuelle.
ARV dans le VIH
Ce sont des substances produites par synthèse, capables d’inhiber la réplication virale du VIH et regroupées en classes selon leur cible.
Les 3 principales cibles des antirétroviraux :
■ la transcriptase inverse virale,
■ l’intégrase virale,
■ la protéase virale.
Les paramètres biologiques permettant d’apprécier l’évolution de l’infection VIH sont :
■ le taux de lymphocytes T CD4 circulants qui reflète le capital immunitaire
■ la charge virale plasmatique VIH (ARN VIH) qui mesure l’intensité de la réplication virale.
ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’INFECTION PAR LE VIH EN FRANCE (DONNÉES 2018)
■ 170 000 personnes vivent avec le VIH en FR. En 2020, 4856 diagnostics de VIH ont été faits contre 6205 en 2019 (baisse de l’activité de dépistage liée Covid-19)
■ De 2013 à 2018, le nombre de découvertes de séropositivité a diminué de façon significative chez les personnes nées en FR, aussi bien chez les HSH que chez les hommes et femmes contaminés par rapports hétérosexuels. La diminution concerne également les hommes hétérosexuels nés à l’étranger. Ces diminutions peuvent être le reflet d’une diminution du nombre de personnes vivant avec le VIH mais non encore diagnostiquées, en lien avec l’élargissement et la diversification du
dépistage, et/ou d’une diminution de l’incidence depuis plusieurs années. Cette baisse de l’incidence pourrait être expliquée principalement par un effet TasP («Treatment as prévention») et pour les HSH, de façon plus récente, par l’impact de la PrEP (pro-
phylaxie pré-exposition). En revanche, il est enregistré une augmentation de nouveaux diagnostics VIH chez les HSH nés à l’étranger.
■ Parmi les découvertes de séropositivité chez les hétérosexuels, 75 % concernent des personnes nées à l’étranger. Les femmes représentent 35 % des découvertes de séropositivité VIH.
■ Les personnes de moins de 25 ans représentent 14 % des découvertes, sans tendance à l’augmentation ; la part est plus élevée chez les HSH. La part des 50 ans et plus continue à augmenter (22 % des découvertes en 2020), aussi bien chez les HSH que chez les hétérosexuels.
- 30 % des personnes sont diagnostiquées au stade SIDA ou avec moins de 200 CD4/mm3. Ce chiffre est stable depuis des années. La proportion de diagnostics à un stade précoce de la maladie a reculé en 2020.
TRANSMISSION DU VIH
Trois liquides biologiques peuvent contenir de grandes quantités de virus : le sang, le sperme, les sécrétions vaginales.
Transmission sexuelle vih
(sperme, sécrétions vaginales)
■ Tout rapport sexuel avec une personne vivant avec le VIH non efficacement traitée est à risque potentiel de transmission du VIH avec un risque décroissant selon le type: anal réceptif > anal insertif > vaginal réceptif > vaginal insertif > fellation
réceptive. Un seul rapport non protégé peut suffire à transmettre la maladie.
- Facteurs augmentant le risque de transmission :
rapport anal, lésion génitale, saignement, co-existence d’une IST, charge virale plasmatique élevée, absence d’utilisation de préservatif masculin ou féminin.
- Le risque de transmission sexuelle du VIH au sein des couples dont un seul des partenaires vit avec le VIH, est considéré comme nul (même sans préservatif) si la charge virale VIH plasmatique est indétectable depuis >6 mois. Si l’observance au traitement ARV est optimale et la charge virale plasmatique indétectable, l’abandon du préservatif peut être proposé au sein d’un couple sérodifférent pour le VIH. Il faut
cependant rappeler que seul le préservatif protège des IST autres que le VIH et qu’en outre il doit être repris si interruption thérapeutique.
Transmission par le sang et ses dérivés VIH
■ Transfusion sanguine, transplantation : risque quasi nul depuis les sérologies obligatoires et l’utilisation des tests moléculaires pour le dépistage lors des dons du sang et d’organes.
■ Partage de matériel d’injection contaminé par du sang : baisse très importante de l’infection par le VIH chez les usagers de drogues IV suite aux mesures de prévention (mise à disposition de matériel à usage unique).
- Accident professionnel d’exposition au sang (AES) : risque faible mais variable selon le niveau de charge virale plasmatique VIH chez la personne source, et la nature de l’exposition au sang (profondeur de la piqûre/coupure, type d’aiguille, piqûre intravasculaire ou IM ou SC) chez la victime
Transmission mère-enfant (TME) VIH
■ Essentiellement dans la période périnatale (accouchement et allaitement) ou en cas de primo-infection pendant la grossesse.
■ Facteurs augmentant le risque de TME : infection VIH stade sida, charge virale plasmatique élevée chez la mère.
PRÉVENTION COMBINÉE VIH
La prévention combinée repose sur la combinaison de méthodes de prévention comportementales, de TTT pré-exposition (PrEP), le dépistage, le TTT ARV efficace de toute personne vivant avec le VIH (TasP) et le traitement post-exposition (TPE).
Les méthodes visant à modifier les comportements VIH
■ Campagnes d’information collectives, multiplication des sources d’information individuelle (Internet, CeGIDD, planning familial, associations).
- Promotion de l’utilisation du préservatif masculin et féminin
* Limites : usage non systématique, mésusage, rupture, glissement.
* Avantages : participe à la prévention de la plupart des IST et effet contraceptif partiel.
■ Mise à disposition et promotion de l’utilisation de matériel stérile à usage unique et des TTT de substitution des drogues opiacées chez les usagers de drogues IV y compris dans les lieux de privation de liberté (prison).
■ Mesures de précaution universelles vis-à-vis du risque d’AES (port de gants, technique, réservoirs spéciaux pour aiguilles usagées…).
Le dépistage VIH : situations justifiant la prescription d’une sérologie VIH
-Dépister un patient infecté par le VIH implique une PEC adaptée permettant à la fois un bénéfice personnel et un bénéfice en terme de santé publique.
-Dépistage ciblant les populations à risque HSH avec des hommes (idéalement tous les 3 mois), migrants d’Afrique subsaharienne, population des départements français d’Amérique et des autres Caraïbes, usagers de drogues IV, population en situation de précarité, prostitution.
-Dépistage ciblé selon les circonstances :
■ devant toute situation à risque ou tout symptôme clinique et/ou biologique évocateur de primo-infection ou d’infection VIH avancée ;
■ suspicion ou diagnostic d’IST ou d’hépatite C ;
■ suspicion ou diagnostic de tuberculose ;
■ projet de grossesse et grossesse ;
■ IVG ;
■ première prescription d’une contraception ;
■ viol ;
■ entrée en détention ou en cours d’incarcération ;
■ dons de sang et d’organes.
-Dépistage en population générale
-Une proposition de dépistage en population générale doit être faite au moins une fois dans la vie entre 15 et 70 ans.
-Le dépistage peut aussi être proposé dans un parcours de soins, coordonné par le médecin référent ou réalisé à l’initiative du patient dans un CeGIDD.
-Le dépistage doit être proposé largement et ce d’autant plus en cas de situation à risque
Prophylaxie pré-exposition (PrEP) VIH
-Pour les personnes non infectées par le VIH, il s’agit de prendre une prophylaxie à base d’ARV (ténofovir + emtricitabine) - en prise intermittente ou continue - pour diminuer le risque de contamination par le VIH. La PrEP est une modalité de prévention complémentaire des autres modalités et s’inscrit dans une démarche de santé sexuelle globale. Elle s’adresse aux:
- sujets non infectés les plus exposés au VIH, en particulier mais pas seulement aux HSH et ayant des pratiques sexuelles à risque.
Traitement des personnes vivant avec le VIH
(TasP)
Le TTT ARV efficace -i.e. permettant de rendre la charge virale indétectable- des personnes vivant avec le VIH annule le risque de transmission du VIH à leur(s) partenaire(s).
Prévention de la transmission mère-enfant VIH
- TTT ARV efficace chez la mère : réduction considérable du risque de transmission en cas d’indétectabilité de la charge virale VIH lors du dernier trimestre de grossesse. Le risque de transmission passe de 20-25 % en l’absence de traitement à 0,3 %
lorsque la charge virale plasmatique est indétectable à l’accouchement (0 % chez les mères avec une charge virale inférieure à 50 copies/mL avant la conception et
pendant toute la grossesse jusqu’à l’accouchement).
■ Proposer une sérologie VIH à toute femme enceinte au 1er trimestre de la grossesse et au 6e mois en cas de prise de risque pendant la grossesse (penser aussi à proposer une sérologie VIH au partenaire de la femme enceinte).
■ Prise en charge spécialisée, à la fois du point de vue obstétrical et du point de vue infectieux. - TTT prophylactique systématique du nouveau-né par névirapine pendant les 2 premières semaines de vie.
■ Proscrire l’allaitement maternel. 15% de risque de transmission
Histoire naturelle de l’infection VIH A
L’évolution spontanée (en l’absence de TTT) de l’infection VIH peut être divisée en trois phases :
-la phase aiguë ou primo-infection, la phase chronique asymptomatique et la phase symptomatique.
Durant ces trois phases, le VIH se réplique activement entraînant progressivement une diminution du nombre de lymphocytes T CD4 (seuil critique d’IMD : < 200/mm3).
LA PRIMO-INFECTION VIH
Dix à 15 j après la contamination (extrêmes :5-30 j), un peu plus de la moitié des sujets présente un tableau souvent fébrile, polymorphe, aspécifique appelé primo-infection.
■ Durée médiane de 2 semaines.
■ Phase de réplication virale intense.
■ Grande variabilité de la présentation clinique (T-169-1).
Diagnostics différentiels : les autres causes de fièvre aiguë et de syndromes mononucléosiques
Tout tableau fébrile et/ou AEG inexpliqué doit conduire à la proposition puis à la réalisation d’un dépistage du VIH.
T-169-1 : Primo-infection VIH : quand y penser ?
Signes cliniques présents dans environ 50 % des cas, peu spécifiques
Symptômes possibles lors d’une primo-infection VIH :
* Fièvre (90 %)
* Syndrome pseudo-grippal persistant plus de 7 j
* Asthénie
* Polyadénopathies
* Pharyngite, angine
* Eruption maculopapuleuse ± généralisée
* Ulcérations génitales ou buccales
* Signes digestifs : diarrhée aiguë, nausées/vomissements, douleurs abdominales
* Manifestations neurologiques : syndrome méningé avec méningite lymphocytaire, troubles encéphalitiques, mononévrite (PF) ou polyradiculonévrite
Signes biologiques aspécifiques
* Thrombopénie (75 %)
* Leucopénie (50 %)
* Lymphopénie ou hyperlymphocytose avec syndrome mononucléosique
* Cytolyse hépatique
2 LA PHASE CHRONIQUE VIH
■ Elle peut durer plusieurs années.
■ Risque de contamination du ou des partenaire(s) car réplication virale active sans que le diagnostic d’infection VIH ne soit connu.
- Événements cliniques mineurs :
- manifestations cutanéomuqueuses (dermite séborrhéique, prurigo, folliculite, zona, verrues, condylomes, molluscum contagiosum, candidose buccale ou génitale récidivante, leucoplasie chevelue de la langue),
- manifestations générales (AEG fébricule, sueurs nocturnes abondantes),
- diarrhée chronique.
■ Signes biologiques inconstants : - leuconeutropénie, thrombopénie, anémie, hypergammaglobulinémie polyclonale.
- LE STADE SIDA
D’IMMUNODÉPRESSION ACQUISE)
■ Le stade SIDA est défini par l’ensemble des pathologies opportunistes majeures (infections et tumeurs) liées à l’IMD induite par le VIH d’autant plus fréquentes que le
taux de lymphocytes T CD4 est inférieur à 200/mm3.
■ Dans tous les cas, la restauration immunitaire (la remontée du taux de lymphocytes T CD4), passant par un TTT ARV efficace, est fondamentale pour le contrôle de ces maladies.
■ Un patient qui a eu une infection opportuniste classant SIDA restera définitivement au stade SIDA même si le taux de lymphocytes T CD4 remonte sous traitement antirétroviral efficace. Cela traduit le fait, qu’en dépit d’une augmentation du nombre de lymphocytes T CD4, les fonctions immunitaires de ces cellules sont définitivement altérées.
Principales pathologies opportunistes selon le taux de lymphocytes T CD4 VIH
Taux de lymphocytes T CD4 (/mm3)
De 500 à 200
Manifestations possibles
* Candidose orale
* Tuberculose
* Maladie de Kaposi
* Lymphome
De 200 à 100
* Les affections sus-citées +
* Candidose oesophagienne
* Pneumocystose
* Toxoplasmose cérébrale
Moins de 100
* Toutes les affections sus-citées +
* Infection à CMV
* Cryptococcose neuroméningée
* Infection à mycobactéries atypiques
* Leucoencéphalopathie multifocale progressive à JC virus
pneumocystose pulmonaire vih
Une corticothérapie est indiquée si hypoxémie < 70mmHg.
Pneumocystis jirovecii est un champignon.
c’est le cotrimoxazole qui doit être prescrit pour une durée de 3 semaines. C’est une association de triméthoprine et de sulfaméthoxazole.
une prévention primaire est effectivement recommandée en cas de CD4 < 200/mm3, mais c’est la même molécule que pour le traitement curatif, le cotrimoxazole.
La pneumocystose se caractérise par son atteinte uniquement pulmonaire.
cette infection ne donne pas d’autres manifestations qu’un tableau respiratoire associant fièvre, toux sèche, dyspnée d’intensité croissante
cryptococcose neuroméningée
La coloration à l’encre de Chine permet de mettre en évidence cet agent infectieux.
en cas de charge fongique importante (comme c’est le cas dans la plupart des infections par cet agent chez les patients VIH), on observe des levures encapsulées.
c’est l’une des infections les plus à risque de faire un syndrome inflammatoire de restitution immunitaire gravissime. En cas de découverte de séropositivité VIH+, il faut d’abord commencer par traiter l’infection avant d’instaurer un traitement ARV.
on recherche pas les anticorps mais directement les antigènes cryptococciques.
La ponction lombaire retrouve un liquide, de façon inconstante, avec une cellularité faible, hyperprotéinorachique et hypoglycorachique.Le LCS peut également être normal.
C’est une infection fongique.
Cryptococcus neoformans est une infection fongique.
pas de prévention primaire de la cryptococcose neuroméningée
prevention secondaire IO VIH
pour toxoplasmose, pyriméthamine + sulfadiazine à demi-dose. Le seuil de CD4 > 200 pendant au moins 6 mois est correct.
Pour la pneumocystose, elle se fait par cotrimoxazole jusqu’à ce que les CD4 soient >200/mm3 et > 15% à deux reprises à au moins 3 mois d’intervalle.
50%
Pour la cryptococcose en prévention secondaire, le fluconazole est prescrit pour une durée de 12 mois minimum.
Le traitement curatif de la cryptococcose nécessite un traitement d’attaque par ampho B et 5fluorocytosine jusqu’à négativation des cultures (durée variable donc), puis un traitement de consolidation pendant 6 semaines par fluconazole.
Mais la prévention secondaire se fait par fluconazole à 200 mg par jour pendant au moins 12 mois, ou tant que CD4 < 100 mm3, ou alors 3 mois de CD4 >100 mm3
Il n’existe pas de mesure spécifique de prévention secondaire de la LEMP (en dehors de poursuivre le traitement ARV).pour la LEMP: pas de prévention primaire ou secondaire spécifique. Seul le traitement ARV permet d’espérer une amélioration.
Pour la rétinite à CMV, on pourra arrêter le valganciclovir quand le taux de CD4 aura dépassé les 100/mm3.
lemp vih
le LEMP le déficit touche les fonctions motrices et sensitives.
C’est une affection qui ne touche que la substance blanche.
ce virus ne peut que se répliquer au sein des oligodendrocytes et entraine leur mort et donc une démyélinisation de la substance blanche.
Le diagnostic est posé sur l’aspect de l’imagerie, la PCR sur le LCS et en cas de dernier recours, la biopsie cérébrale.
devant un tableau clinique évocateur, il faut réaliser l’imagerie cérébrale et en l’absence de CI, faire une PL. La biopsie cérébrale n’est nécessaire qu’en cas de négativité des examens antérieurs.
Le traitement ARV doit être débuté le plus rapidement possible en cas de LEMP chez un patient VIH +.
il n’y a pas de traitement spécifique. Le seul espoir d’amélioration clinique est de restaurer la défense immunitaire du patient.
particularité de l’imagerie de la LEMP: pas d’oedème, pas d’effet de masse, pas de prise de contraste.
CMV VIH
L’atteinte oculaire se manifeste le plus souvent par une rétinite et peut causer une cécité.la rétinite à CMV peut être cécitante si elle touche la macula.
Une infection active est définie par la PCR et non pas par la sérologie.
c’est la PCR CMV dans le sang et le LCS qui permettra d’affirmer une infection active. Une sérologie seule ne témoigne que du contact avec le virus (ce qui est très commun).
Au fond d’oeil, on retrouve de nombres hémorragies intrarétiniennes associées à des plages blanchatres correspondant à de la nécrose.: cette description est exacte et la rétinite à CMV donne au fond d’oeil un aspect de pizza.
es manifestations neurologiques et ophtalmologiques sont les plus souvent rapportées, mais il existe également des atteintes digestives à type d’oesophagite, de colite, …
le traitement des infections à CMV se fait par valganciclovir dans les formes non sévères, sinon par ganciclovir ou foscavir IV dans les autres cas.
- LES MARQUEURS VIROLOGIQUES PLASMATIQUES VIH
Trois types de marqueurs virologiques plasmatiques peuvent être utilisés par ordre d’apparition :
■ l’ARN-VIH = mise en évidence du virus dans le plasma sanguin par détection moléculaire. Il est détectable en moyenne au 10e jour après la conta- mination. La quantification de l’ARN-VIH plasmatique est appelée charge virale ;
■ l’antigène p24 du VIH-1, détectable environ 15 jours après la contamination, au moment de la primo- nfection et persistant 1 à 2 semaines avant de se “négativer” (mise en place de la réponse anticorps) ;
■ les anticorps anti-VIH, détectables en moyenne 20 jours après la contamination.
toxoplasmose cerebrale VIH
La toxoplasmose se voit à l’imagerie sous la forme d’abcès cérébraux multiples.
En cas de suspicion clinique et d’imagerie concordante, on peut discuter une PL en l’absence de CI, et procéder à un test thérapeutique. En l’absence d’amélioration, la biopsie sert à confirmer le diagnostic et éliminer un lymphome cérébral, qui constitue le principal DD dans cette situation.
Une sérologie toxoplasmose positive ne donne pas vraiment d’information: elle témoigne seulement le contact avec le parasite, sans pour autant préciser si c’est une infection active ou pas. Les personnes non immunodéprimées peuvent avoir contracter la toxoplasmose, sans aucun signe clinique. La sérologie n’a d’intérêt que négative.
Il s’agit le plus souvent d’une réactivation de kystes latents.
la contamination peut avoir eu lieu plusieurs années auparavant. Le parasite forme des kystes, qui dans un contexte d’immunodépression, vont se réactiver.
Des céphalées persistantes chez un patient VIH+, d’autant plus que le taux de CD4 est bas, doit faire rechercher une toxoplasmose cérébral par une IRM en urgence. tout signe neurologique focal et tout tableau neurologique central avec des CD4 < 200/mm3 doit faire rechercher une toxoplasmose. L’IRM cérébrale doit être obtenue en urgence et réalisée avec et sans injection.
- LES OUTILS VIROLOGIQUES VIH
Tests de dépistage
■ Tests de référence : méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA à lecture objective de détection combinée (détection combinée des Ac anti-VIH-1 et -2
et de Ag p24).
- Tests rapides : ils mettent en évidence les Ac anti- VIH-1 et anti-VIH-2 à partir du sang capillaire avec une réponse en quelques minutes. Ils sont moins sensibles que les tests ELISA au cours de la primo- infection. Ils constituent un recours pour les situations d’urgence (comme les AES et sexuels) ou pour promouvoir de nouvelles stratégies de dépistage.
Tests de confirmation VIH
: le Western-Blot
■ Révélation par une réaction immuno-enzymatique de la présence d’anticorps dirigés contre différentes pro-téines du VIH (Ac anti-glycoprotéines d’enveloppe, Ac
anti-protéines de core, …). Ces différents Ac apparaissent progressivement. Ainsi, au début l’infection par le VIH (primo-infection), tous les Ac ne sont pas synthétisés : le Western-Blot est dit incomplet (Ac antiGAG ± antiENV). Il se complète progressivement.
Quantification de la virémie plasmatique VIH
par mesure de l’ARN viral (charge virale plasmatique)
- Principe = amplification génomique (PCR), avec seuil de détection de 20 à 50 copies/mL selon les techniques. On appelle indétectable une charge virale plasmatique VIH inférieure à ce seuil.
- Avantage : positivité plus précoce que les sérologies, valeur pronostique.
■ Limite : “fenêtre virologique” = laps de temps entre contamination et détection du virus dans le sang (< 7 jours).
- STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE DE L’INFECTION VIH
Cas général de l’adulte : stratégie en 2 temps
- Dépistage par un test ELISA à lecture objective de détection combinée (détection Ac anti VIH-1, Ac antiVIH-2 et Ag p24) de 4e génération :
- résultat négatif : absence de séroconversion vis-à-vis du VIH et donc absence d’infection VIH, sauf dans le cas d’une exposition datant de <6 S.
Dans ce cas, il faut répéter le test de dépistage 6 S plus tard ; - résultat positif : test de confirmation (Western Blot) à l’initiative du biologiste sur le même échantillon sanguin.
■ Confirmation par un deuxième prélèvement : - Western-Blot positif : il est obligatoire de valider la positivité du test de dépistage sur un second prélèvement avant de poser le diagnostic d’infection VIH. Ce deuxième prélèvement permet d’éliminer une éventuelle erreur d’identité. L’infection VIH n’est établie que lorsque le résultat de l’analyse de confirmation est positif et que des résultats concordants sont obtenus sur un second prélèvement sanguin.
- Western-Blot négatif : en cas de suspicion de primo- infection, confirmer par une recherche d’ARN- VIH-1 plasmatique.
Cas particulier de l’enfant de moins de 2 ans suspicion VIH
En raison du passage transplacentaire des Ac anti-VIH maternels, les tests sérologiques ne peuvent être utilisés jusqu’à l’âge de 18/24 mois.
Entre la naissance et 18/24 mois, le diagnostic repose sur la recherche d’ARN plasmatique VIH. Chez le nouveau-né, né de mère vivant avec le VIH, la recherche de l’ARN plasmatique se fait à la naissance, DONC M0 M1, M3 et M6.
2 PCR successives positives confirment la transmission de l’infection VIH de la mère à l’enfant.
Complications infectieuses associées au VIH (connaître et
prévenir)
Il existe deux types d’infections associées au VIH :
■ Les infections “non opportunistes” pouvant survenir en l’absence d’IMD : infections communautaires classiques, qui peuvent être plus fréquentes du fait de l’IMD, ou plus sévères ;
- Les infections opportunistes liées à l’IMD (CD4 < 200/mm ) dues à des agents infectieux dont la pathogénicité est largement majorée par l’IMD. Le risque d’infections opportunistes varie selon le niveau d’IMD (taux de lymphocytes CD4) et doit systématiquement être prévenu par une chimioprophylaxie adaptée.
LES INFECTIONS OPPORTUNISTES VIH
Les IO surviennent en cas de prise en charge tardive de l’infection VIH ou chez des patients déjà suivis, lors d’une rupture thérapeutique.
Les plus fq : pneumocystose pulmonaire, tuberculose, infections à CMV, candidose oesophagienne, toxoplasmose cérébrale.
Pour certaines d’entre elles, il existe des moyens efficaces de prévention primaire et/ou secondaire.
Caractéristiques cliniques, diagnostiques et préventives des principales infections opportunistes observées en France métropolitaine : T-169-4.
Complications non infectieuses associées au VIH (connaître et
savoir dépister) 1 CANCERS CLASSANT SIDA
Ces cancers sont viro-induits (EBV, HHV-8, HPV) et associés à l’IMD induite par le VIH.
Maladie de Kaposi
Lymphome non Hodgkiniens
Cancer du col de l’utérus
Lymphomes malins non Hodgkiniens VIH
■ À un stade précoce de la maladie (CD4 > 200/mm ), ils sont de type Burkitt et associés à l’EBV dans 30-40 % des cas. Ils sont principalement ganglionnaires.
■ À un stade avancé (CD4 < 100/mm ), ils sont le plus souvent immunoblastiques et presque toujours liés à l’EBV (infection des lymphocytes B par EBV). Ils sont surtout extraganglionnaires, touchant le tube digestif et le cerveau.
Maladie de Kaposi VIH
■ Chez les HSH dans la population caucasienne ; chez les hétérosexuels et les enfants en Afrique.
■ Liée au pouvoir oncogène vasculaire du virus HHV-8.
■ Lésions cutanées infiltrées, violacées, nodulaires ou en plaques.
■ Lésions muqueuses (palais), fréquentes.
■ Extension cutanée et diffusion viscérale (poumon, tube digestif) favorisée par le déficit immunitaire.
■ Diagnostic clinique et histologique (prolifération angiomateuse et fibroblastique).
Cancer du col utérin VIH
■ La dysplasie du col de l’utérus est fréquente chez les femmes vivant avec le VIH qu’elles reçoivent ou non un traitement ARV.
- Après trois cytologies annuelles consécutives normales, et si CD4 > 500/mm sous ARV avec CV indétectable, cytologie tous les 3 ans.
CANCERS NON CLASSANT SIDA
- Fréquence plus élevée que dans la population générale : maladie de Hodgkin, cancer bronchique, cancer du canal anal, hépatocarcinome chez les patients coinfectés par le VHB et/ou le VHC. Il existe un dépistage pour certains d’entre eux uniquement.
■ Présentation initiale plus agressive et évolution clinique péjorative.
■ Rôle des cofacteurs viraux et/ou d’exposition (ex.HPV, tabac).
Connaître les grands principes du traitement antirétroviral VIH
Objectif
■ Restaurer et maintenir un taux de lymphocytes TCD4 > 500/mm3 en rendant la charge virale VIH plasmatique indétectable (< 50 copies/mL).
Ainsi la mortalité et la morbidité (fréquence des infections opportunistes) diminuent. Les patients en succès thérapeutique (charge virale indétectable et taux de lymphocytes T CD4 > 500/mm3) ont une espérance de vie qui s’approche de celle de la population générale.
■ À noter que le traitement ne permet pas l’éradication du VIH. Tout arrêt des antirétroviraux conduit à la reprise de la réplication virale et à la baisse parfois rapide du taux de lymphocytes T CD4.
Qui et quand ? (indications) TTT ARV VIH
- Dans tous les cas, l’instauration d’un TTT ARV doit être accompagnée pour optimiser l’adhésion: rôle de l’équipe multidisciplinaire d’éducation thérapeutique et d’éducation à la santé (médecins, pharmaciens, infirmières, consultation d’éducation thérapeutique et d’aide à l’observance, travailleurs sociaux, psychologues, entourage familial, associations de patients). Le ttt doit être bien compris et accepté du patient.
■ Avec les nouvelles générations d’ARV simples à prendre et bien tolérées, il n’est pas justifié aujourd’hui, de différer l’instauration d’un TTT dans le cadre d’une découverte d’infection VIH sauf exceptions (stratégie du «test and treat»).
-En revanche, si l’on perçoit que le patient récemment diagnostiqué n’est pas prêt à démarrer un TTT ARV, mieux vaut différer transitoirement de quelques j l’initiation d’un TTT que de prendre le risque qu’il soit mal pris et qu’il conduise à la sélection de virus résistants (À différencier de la situation des AES où les arv doivent être commencés dans les 48 H pour prévenir l’infection VIH chez la personne exposée.
-Le délai doit être minimal en cas de primo-infection et de grossesse.
■ Tous les patients vivant avec le VIH ont une indication de traitement antirétroviral quel que soit le taux de lymphocytes T CD4, y compris s’il est supérieur à 500/mm3.
Comment ? TTT VIH
■ De nombreux ARV sont disponibles.
■ Les inhibiteurs de la transcriptase inverse (nucléosidiques ou non nucléosidiques), les inhibiteurs de la protéase et les inhibiteurs de l’intégrase sont les classes le plus souvent prescrites actuellement.
■ Il est recommandé de réaliser un test génotypique de résistance lors du diagnostic de l’infection par le VIH. Ce test recherche la présence de mutations qui sont associées à une résistance aux ARV au niveau du gène de la transcriptase inverse, du gène de la protéase et du gène de l’intégrase.
■ Les combinaisons de ARV hautement actifs permettent d’obtenir une efficacité antirétrovirale durable et préviennent le risque de sélection de résistances. Le développement et la mise sur le marché de nouvelles molécules ARV à forte puissance virologique a permis l’utilisation de bithérapie d’ARV d’efficacité
similaire aux «trithérapies» classiques.
- En première intention chez un sujet naïf de traitement ARV et avec un virus multisensible une bi- ou une trithérapie en 1 prise par jour, com-
portant 1 ou 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) associés à, soit 1 inhibiteurnon nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI), soit 1 inhibiteur d’intégrase (II) sont actuellement recommandées. Il existe des formes combinées (2 à 3 molécules en un seul cp) qui favorisent l’observance et qui permettent une seule prise/jour d’un cp unique, traitement comprimé unique ou STR (Single Tablet Regimen).
■ Le ARV doit être maintenu à vie. Afin d’améliorer la qualité de vie des personnes sous ARV et pour faciliter l’observance thérapeutique au long cours, des formes injectables à libération prolongée (injections/2 mois) sont désormais disponibles.
Points importants ARV vih
■ Prescription initiale par un médecin hospitalier, puis suivi conjoint par le spécialiste et le généraliste.
■ Les ARV sont disponibles en pharmacie de ville.
■ Importance du respect des posologies, des horaires de prise par rapport aux repas, pour assurer des concentrations sériques optimales.
■ Attention aux interactions médicamenteuses. Le traitement antirétroviral en résumé :
- unique moyen de contrôle de la charge virale plasmatique VIH donc, indirectement, de la restauration immunitaire,
■ à poursuivre à vie,
- pour tous les patients vivant avec le VIH, quel
que soit le taux de lymphocytes T CD4.
PEC d’un patient vivant avec le VIH
A 1. OBJECTIFS
La prise en charge initiale doit être globale
■ établir une relation de confiance facilitant le suivi ultérieur et l’adhésion aux propositions thérapeutiques,
■ prendre en compte les problèmes d’insertion, de couverture sociale et les problèmes psychologiques avec mise en place de mesures de soutien et d’accompa gnement,
■ évaluer le statut immunovirologique de l’infection VIH : dosage des lymphocytes T CD4 et mesure de la charge virale plasmatique,
- rechercher des comorbidités et des complications de l’infection VIH, notamment infectieuses et tumorales, pouvant nécessiter un traitement spécifique,
■ débuter un traitement préventif des infections opportunistes, le cas échéant.
- ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE VIH
Selon l’évaluation clinique, immunologique et virologique, plusieurs TTT peuvent être proposés à un patient infecté par le VIH, par ordre d’urgence :
■ le traitement curatif des infections opportunistes, en cas dïnfection(s) opportuniste® évolutive® (T-169-4) ;
■ le traitement préventif/prophylactique primaire des infections opportunistes, en cas de risque réel de survenue de certaines infections opportunistes (T-169-4) ;
■ le traitement antirétroviral.
Suivi au long cours d’un patient vivant avec le VIH
1. PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
-Le spécialiste et le généraliste assurent conjointement le suivi.
-Une synthèse annuelle hospitalière par le spécialiste est recommandée et doit être transmise au médecin généraliste. Lorsque le bilan immunovirologique est stabilisé (charge virale indétectable et CD4 > 350/mm3 depuis au moins 12 mois), le médecin hospitalier peut proposer au patient que le suivi et le renouvellement du TTT ARV soient réalisés en médecine de ville.
-Le dépistage et la PEC des comorbidités associés au VIH relèvent du champ de compétence de la médecine générale. Il est important de vérifier les interactions médicameneuses avec les ARV en cas de prescription de tout nouveau médicament.
PRISE EN CHARGE RÉGULIÈRE VIH
■ Maintien de l’efficacité virologique.
■ Observance thérapeutique.
■ Dépistage des IST et coinfections le cas échéant.
■ Prévention des IO, le cas échéant, ou arrêt prévention primaire ou secondaire des IO en fonction du taux de lymphocytes T CD4.
■ Prévention de la transmission du VIH.
■ Prévention des complications (mesures hygiéno-diététiques).
■ Lutte contre le tabagisme et les addictions
- SUIVI DES PATIENTS SOUS TRAITEMENT ANTIRÉTROVIRAL VIH
-fq : dans un délai de 2 à 4 semaines après l’initiation du traitement, puis tous les 3 à 6 mois selon l’évolution clinique et biologique.
-Trois critères majeurs de suivi : efficacité, observance et tolérance
■ Évaluation de l’efficacité : contrôle immunologique et virologique
* une fois acquise, l’indétectabilité de la charge virale VIH se maintient aussi longtemps que le TTT est correctement pris, en l’absence d’interactions pharmacologiques liées à des médicaments associés ;
* le bilan est alors réalisé tous les 3 à 4 mois puis tous les 6 mois si les CD4 sont > 500/mm3 :
■ lymphocytes T CD4 et charge virale,
* paramètres biologiques (NFS, transaminases, glycémie, créatininémie, bilan lipidique…) variant en fonction des traitements prescrits et des comorbidités ;
* si réplication persistante ou rebond virologique : avis spécialisé auprès du médecin référent, dans un délai bref.
■ Évaluation régulière de l’observance du TTTARV élément déterminant du succès thérapeutique.
■ Évaluation de la tolérance du TTT à court et moyen termes.
Surveillance clinique
* Recherche d’éventuels effets indésirables selon les molécules : digestifs, neuropsychiques, cutanés, métaboliques, allergiques, lypodystrophie (lipoatrophie ou lipohypertrophie). Surveillance biologique selon les cas
vaccination PATIENT VIH qui et quand
■ Diminution de l’immunogénicité des vaccins liée à l’IMD.
■ Vacciner de préférence lorsque la charge virale VIH est indétectable et, si possible, quand les CD4 > 200/mm3.
■ BCG CI quel que soit le statut immunitaire.
■ Tous les vaccins vivants atténués sont contre-indiqués si CD4 < 200/mm3.
Comment ? Vaccinations patient VIH
■ Vaccination antitétanique et antidiphtérique (dTCaP) : rappel tous les 10 ans à partir de 25 ans.
* Vaccination anti-hépatite B : chez tous les patients sans marqueur sérologique d’infection par le VHB (schéma vaccinal renforcé).
■ Vaccination anti-hépatite A pour les patients non immuns (IgG antiVHA négatifs) :
* chez les patients à risque d’exposition au VHA (homosexuels et bisexuels masculins, voyage en zone d’endémie),
* en cas de co-infectés par le VHB ou le VHC,
* en cas d’hépatopathie chronique.
■ Vaccination anti-pneumococcique : chez tous les patients (1 dose de vaccin conjugué 13-valent suivie, au moins 2 mois plus tard, d’une dose de vaccin polyosidique 23-valent).
■ Vaccination annuelle contre la grippe saisonnière : chez tous les patients.
- Vaccination anti-amarile (fièvre jaune) : chez les patients adultes voyageant en zone d’endémie, si CD4 > 200/mm3 et > 15 % des lymphocytes (vaccin vivant atténué, contre-indiqué si CD4 < 200/mm3). Pour les enfants, à discuter au cas par cas.
■ Vaccination anti-HPV : recommandée chez toutes les personnes infectées par le VIH (jeunes hommes et jeunes filles), à réaliser jusqu’à l’âge de 19 ans, et chez tous les HSH (infectés ou non par le VIH), jusqu’à l’âge de 26 ans.
■ Vaccination anti-méningocoque : la survenue d’épidémies d’infections invasives à méningocoque C aux États-Unis et en Europe chez des HSH et favorisée par l’infection VIH a conduit à des recommandations vaccinales spécifiques dans cette population. Elle est désormais recommandée pour les HSH ainsi que pour les personnes âgées de 25 ans et plus qui fréquentent les lieux de convivialité ou de rencontres gays.
Points importants ■ La prescription des antibiotiques répond à des règles ; leur respect permet :
* d’obtenir l’efficacité souhaitée, * en évitant l’augmentation des résistances bactériennes,
* et en minimisant les éventuels effets indésirables.
- Les 6 questions-clef à se poser avant toute prescription d’antibiotiques sont :
* S’agit-il d’une infection ? * Est-elle bactérienne ? * Quelle est la bactérie en cause ? * Où l’infection siège-t-elle ? * Quel est le terrain ? * Quels sont les coûts écologiques et économiques de l’antibiotique ?
■ La nécessité ou non d’une documentation microbiologique préalable à l’antibiothérapie doit être systématiquement évaluée.
- L’association d’antibiotiques n’est pas systématique ; elle peut avoir 3 objectifs :
* élargir le spectre, * rechercher une synergie, * prévenir l’émergence de résistances.
■ La nécessité d’une stratégie médico-chirurgicale (à visée diagnostique et/ou thérapeutique) doit être systématiquement évaluée, en particulier en cas de collection et/ou d’abcès.
■ Toute antibiothérapie doit faire l’objet d’une réévaluation précoce, à 48-72 h, qui prendra en compte l’efficacité, la tolérance et l’éventuelle documentation bactériologique (réduire le spectre dès que possible).
- Sauf cas particuliers, une antibiothérapie de plus de 10 jours n’est pas justifiée. Une semaine d’antibiothérapie suffit pour la grande
majorité des infections bactériennes.
Points importants concernant les antiviraux * Il n’existe de traitements que pour une minorité de virus : essentiellement VIH, herpès virus (HSV, CMV, VZV), VHB, VHC et virus grippal.
- Leur but peut être de contrôler la réplication virale au long cours (VIH, VHB), de limiter l’intensité d’un épisode infectieux aigu (virus du groupe hèrpes, virus grippal), ou d’éradiquer une
infection (VHC).
Points importants concernant les antifongiques ■ Il existe peu de molécules antifongiques. ■ Essentiellement pour Candida spp.,
Aspergillus spp. et Cryptococcus spp.
Def ■ Antibiotiques * Substances initialement découvertes chez les cham pignons, qui les produisent pour se défendre contre les bactéries (exceptions : quinolones, sulfamides). Substances capables de détruire les bactéries (antibiotiques bactéricides), ou d’en inhiber la crois sance (antibiotiques bactériostatiques). Chaque antibiotique est actif sur un nombre plus ou moins important de genres et d’espèces bac tériens. Ils peuvent être classés selon leur structure, leur mode d’action, leur spectre d’activité antibactérienne, leurs caractéristiques pharmacocinétiques et phar macodynamiques, et leurs effets secondaires. De moins en moins de nouveaux antibiotiques sont découverts, de plus en plus de bactéries deviennent résistantes : l’utilisation rationnelle des antibio
tiques est donc essentielle.
- DONNÉES MICROBIOLOGIQUES j
Mode d’action ■ Les antibiotiques vont interférer avec le cycle réplicatif des bactéries. La plupart des antibiotiques sont donc
actifs sur des bactéries en phase de multiplication.
■ Les cibles varient selon les antibiotiques : certains inhibent la synthèse de la paroi bactérienne (B-lactamines, glycopeptides, fosfomycine…), d’autres la synthèse de l’ADN bactérien (quinolones, sulfamides tels que sulfaméthoxazole), de l’ARN (rifampicine), ou des protéines bactériennes (aminosides, macrolides,
cyclines, acide fusidique).■ D’où par exemple : * l’absence d’activité des B-lactamines sur les myco plasmes, ceux-ci étant dépourvus de paroi ; l’absence d’activité des glycopeptides sur les bac téries Gram négatif, celles-ci étant entourées d’une membrane externe ne permettant pas le passage de molécules volumineuses comme les glycopeptides ; la synergie d’action entre B-lactamines et amino sides sur les streptocoques et entérocoques, la destruction par la B-lactamine de la paroi de la bac térie permettant à l’aminoside d’accéder à sa cible
ribosomaleSeuls les antibiotiques pénétrant dans les cel lules (macrolides, fluoroquinolones, rifampicine,.cyclines…) sont actifs contre les bactéries dites “intracellulaires” (Chlamydia spp., Coxiella burnetti, Rickettsia spp., Légionella pneumophila, Brucella melitensis, Bartonella spp., etc.), ainsi dénommées du fait de leur capacité à survivre dans les macrophages
après phagocytose.
Activité antibactérienne (sur une souche donnée) -
Évaluée in vitro par la concentration minimale inhi bitrice (CMI) de l’antibiotique, c’est-à-dire la concen tration la plus basse permettant d’inhiber la croissance bactérienne.
■ Le classement en sensible ou résistant dépend de la possibilité d’atteindre aisément la OMI dans l’orga nisme après administration (T-177-1).
■ Antibiogramme : ensemble des résultats décrivant le niveau de sensibilité d’une souche face aux antibio
tiques.
Spectre antibactérien - Ensemble des bactéries sur lesquelles l’antibiotique est actif.
■ C’est un des paramètres permettant de choisir un antibiotique en probabiliste.
■ Pour un antibiotique donné, les bactéries d’un genre et d’une espèce donnés peuvent présenter une résis tance naturelle, présente chez toutes les souches de l’espèce, et une résistance acquise, variable selon les
souches.
T-177-1 : Niveaux de sensibilité et CMI Souche sensible CMI inférieure aux concentrations de l’antibiotique obtenues dans l’organisme avec des posologies usuelles
Souche intermédiaire CMI voisine des concentrations de l’antibiotique obtenues dans l’organisme avec des posologies usuelles
Souche résistante CMI
supérieure aux concentrations de l’antibiotique obtenues dans l’organisme avec des posologies
usuelles
Résistance naturelle Exemples de résistances naturelles et acquises - Staphylococcus aureus ■ Sensibilité naturelle aux pénicillines, mais 90 % des souches ont une résistance acquise à la pénicilline G par sécrétion d’une pénicillinase. Sauf résistance associée, ces souches restent sensibles à la péni cilline M : staphylocoques méti-S (la méticilline est une pénicilline M). Plus rarement (moins de 20 % des souches de S. aureus isolées à l’hôpital en France), une modi fication de la cible des B-lactamines (protéines de liaison à la pénicilline, PLP2a) confère une résis tance à la méticilline et à toutes les B-lactamines (rares exceptions, ex : ceftaroline, ceftobiprol). Il s’agit de staphylocoques méti-R (SARM).
■ Entérobactérales Elles peuvent présenter des résistances naturelles aux B-lactamines. Classées de ce fait en plu sieurs groupes : * entérobactérales du groupe I (ex. : E. coli, Proteus mirabilis) : sensibles naturellement à l’amoxicilline ;
♦ entérobactérales du groupe II : (ex. : Klebsiella) : possèdent une pénicillinase chromosomique ; résistantes naturellement à l’amoxicilline, pipéracilline, ticarcilline, mais sensibles à l’amoxicilline - acide clavulanique (ac. clavulanique = anti-pénicillinase) et aux céphalosporines (en l’absence de résistance acquise) ; entérobactérales du groupe III : (ex. : Enterobacter, Morganella, Serratia, Providencia) possèdent une céphalosporinase chromosomique ; résistantes aux céphalosporines de Te et 2e génération, mais sen sibles aux C3G ; résistantes également à l’amoxicil line avec ou sans l’acide clavulanique.
* Résistance acquise aux B-lactamines par produc tion de B-lactamases.
Présente chez toutes les bactéries d’un même genre ou d’une même
espèce * Listeria monocytogenes et entérocoques sont résistants aux céphalosporines de troisième génération
* les bactéries anaérobies strictes sont résistantes aux aminosides
* les bactéries Gram négatif sont résistantes aux glycopeptides
* les Entérobactérales du genre Klebsiella sont résistantes à l’amoxicilline Support génétique
chromosomique
Résistance acquise Présente chez des souches d’une espèce naturellement sensible à l’antibiotique, mais qui ont acquis des mécanismes de résistance à cet
antibiotique * Streptococcus pneumoniae est fréquemment de sensibilité diminuée à la pénicilline G (PSDP) et résistant aux macrolides
* Escherichia coli est fréquemment résistant à l’amoxicilline
* les staphylocoques peuvent être résistants aux pénicillines M
(SARM)
Exemples de résistances naturelles et acquises - Staphylococcus aureus ■ Sensibilité naturelle aux pénicillines, mais 90 % des souches ont une résistance acquise à la pénicilline G par sécrétion d’une pénicillinase. Sauf résistance associée, ces souches restent sensibles à la péni cilline M : staphylocoques méti-S (la méticilline est une pénicilline M). Plus rarement (moins de 20 % des souches de S. aureus isolées à l’hôpital en France), une modi fication de la cible des B-lactamines (protéines de liaison à la pénicilline, PLP2a) confère une résis tance à la méticilline et à toutes les B-lactamines (rares exceptions, ex : ceftaroline, ceftobiprol). Il
s’agit de staphylocoques méti-R (SARM).
Entérobactérales Elles peuvent présenter des résistances naturelles aux B-lactamines. Classées de ce fait en plu sieurs groupes : * entérobactérales du groupe I (ex. : E. coli, Proteus mirabilis) : sensibles naturellement à l’amoxicilline ;
♦ entérobactérales du groupe II : (ex. : Klebsiella) : possèdent une pénicillinase chromosomique ; résistantes naturellement à l’amoxicilline, pipéracilline, ticarcilline, mais sensibles à l’amoxicilline - acide clavulanique (ac. clavulanique = anti-pénicillinase) et aux céphalosporines (en l’absence de résistance acquise) ; entérobactérales du groupe III : (ex. : Enterobacter, Morganella, Serratia, Providencia) possèdent une céphalosporinase chromosomique ; résistantes aux céphalosporines de Te et 2e génération, mais sen sibles aux C3G ; résistantes également à l’amoxicil line avec ou sans l’acide clavulanique.
* Résistance acquise aux B-lactamines par produc
tion de B-lactamases.
Origine des résistances - Population bactérienne = évolutive et hétérogène, avec constamment Survenue de mutations chromosomiques, avec un taux de mutations variable selon l’espèce bactérienne (environ 1 mutation pour 106-108 bactéries, inoculum [= taille de la population bactérienne] largement audelà de ce seuil en cas d’infection). Échanges de matériel génétique (plasmides…) entre
bactéries.
■ L’émergence de la résistance bactérienne dépend : * de la pression de sélection exercée par les antibio tiques (en présence d’un antibiotique, les bactéries qui présentent une résistance à cet antibiotique vont survivre alors que les bactéries sensibles vont être
détruites ; les bactéries résistantes vont donc être “sélectionnées”, et prendre la place des bactéries sensibles) ;
* des caractéristiques des différents antibiotiques (pharmacocinétiques, pharmacodynamiques) et de chaque couple antibiotique/bactérie (support, modalités et fréquence de la résistance) ;
* de la capacité de certaines espèces à accepter des gènes de résistance provenant d’autres espèces, favorisée de plus par les colonisations/infections pluri-microbiennes en grande quantité au sein d’un
même site/hôte.
■ La sélection de bactéries résistantes est un effet inéluctable lors de l’utilisation des antibiotiques, et a lieu : dans le foyer infectieux par sélection in situ de bactéries résistantes au traitement antibiotique ; et/ou en dehors du foyer infectieux, au niveau des flores commensales (tube digestif principalement, mais aussi oropharynx, peau), qui sont toujours modifiées lors d’une antibiothérapie ; d’où l’importance d’une politique de «bon usage des antibiotiques » (BUA) : * la prescription d’antibiotique est un acte théra peutique concluant une procédure diagnostique par un clinicien, ayant pour but la guérison d’une infection,
* tout en ayant une efficacité optimale, une bonne tolérance, des conséquences écologiques mini males et un coût acceptable.
- À l’émergence de la résistance bactérienne se rajoute la possibilité de transmission interhumaine des bac téries, qui est un déterminant majeur de l’évolution des résistances au cours du temps, et qui doit être
B
k aussi prévenue (mesures d’hygiène).
Mécanismes de résistance (peuvent être présents simultanément) - Inactivation enzymatique de l’antibiotique. Exemple : les B-lactamases. Ces enzymes sont des pénicillinases (qui détruisent certaines pénicillines) ou des céphalosporinases (qui détruisent certaines péni cillines et céphalosporines). L’acide clavulanique est un inhibiteur de pénicillinase ; couplé à une pénicilline, il peut en restaurer l’activité si la bactérie ne produit pas une trop grande quantité de pénicillinase. ■ Modification de la cible
Exemple : le pneumocoque peut devenir moins sen sible aux pénicillines s’il exprime des protéines liant la pénicilline (PLP) de moindre affinité pour l’antibiotique. L’acide clavulanique n’en restaurera pas l’activité, car le mécanisme de résistance ne fait pas intervenir de pénicillinase. De même, S. aureus devient résistant aux pénicillines M en exprimant une autre PLP (PLP2a), ce qui le rend aussi résistant à toutes les autres B-lactamines : SARM. ■ Diminution de la perméabilité membranaire.
■ Augmentation des mécanismes d’efflux.
- DONNÉES PHARMACODYNAMIQUES A
Pharmacodynamie : l’action du médicament sur sa cible La pharmacodynamie décrit les modalités d’action de
l’antibiotique sur la viabilité bactérienne (T-177-3).
“concentration-dépendante” Activité concentrationdépendante L’activité de l’antibiotique
: est optimale lorsque ; sa concentration est élevée, quand bien même cette concentration n’est présente que transitoirement sur 24 h. Paramètre suivi : concentration maximale (“pic”) après administration de l’antibiotique, et rapport entre cette concentration maximale et la CMI de la bactérie (quotient inhibiteur). Administration en 1 ou 2 fois par jour (selon demi-vie).
Exemples Aminosides, daptomycine, fluoroquinolones pour
les BGN
tibiotique est liée au temps passé avec une concentration supérieure à la CMI de
la bactérie.Paramètre suivi : concentration résiduelle (ou à l’équilibre si administration continue).
Administration en plusieurs fois par Jour, voire en continu (selon la demi-vie et la stabilité).
Pénicillines,
céphalosporines,
glycopeptides
Prescrire et surveiller 2 un médicament appartenant aux principales classes d’antibiotiques
1. RÈGLES PRATIQUES DE PRESCRIPTION DES ANTIBIOTIQUES
Quand prescrire ?
Généralités - La prescription d’une antibiothérapie doit être limitée
aux infections dont l’origine bactérienne est probable ou documentée.
■ Risques d’une prescription antibiotique inutile ou inappropriée (T-177-4) : * retard au diagnostic ; * impact défavorable sur le pronostic du patient ; * effets indésirables ; * émergence de résistances bactériennes ;
* surcoût.
- T-177-4 : Principales situations cliniques en infectiologie ne relevant pas d’une prescription d’antibiotiques Fièvre isolée de l’immunocompétent sans signe de gravité La plupart des infections ORL, car fréquemment virales * Angines à TDR négatif ou en l’absence d’utilisation
de TDR.Rhinopharyngite aiguë isolée. * Sinusite maxillaire de l’adulte, en cas d’évolution favorable sous traitement symptomatique. - Sinusite de l’enfant dans la forme subaiguë lorsque l’évolution sous traitement symptomatique est favorable.
- Otite moyenne aiguë (OMA) peu symptomatique chez l’enfant de plus de deux ans.
- OMA congestive et/ou séro-muqueuse. * Otite externe bénigne.
Infections respiratoires basses en dehors des pneumonies, car fréquemment virales * Bronchite aiguë de l’adulte sain, y compris chez les fumeurs. - Exacerbation aiguë d’une bronchite chronique stade 0.
- Exacerbation aiguë d’une bronchite chronique obstructive stades I (absence de dyspnée), Il (dyspnée d’effort inconstante) ou III (dyspnée au moindre effort) en l’absence de franche purulence des crachats.
- Bronchiolite du nourrisson (en l’absence d’OMA et de pneumonie).
- Bronchite ou trachéobronchite aiguë de l’enfant. Situations de colonisation * Plaie, escarre ou ulcère colonisé(e) et/ou purulent(e) sans signes d’infection tissulaire (dermohypodermite).
- Bactériurie asymptomatique (sauf grossesse ou avant chirurgie des voies urinaires), y compris sur sonde, y compris si urines purulentes.
- Colonisation bronchique (expectorations purulentes sans retentissement sur le niveau fonctionnel habituel). Après morsure de tique * Pas de traitement systématique en l’absence
de signes cliniques de borréliose de Lyme.
Antibiotique en prophylaxie et en curatif - L’antibiothérapie “prophylactique” ou “préven tive” ou “antibioprophylaxie” vise à prévenir une infection dans des circonstances définies (antibio prophylaxie ponctuelle pour prévenir l’infection pos topératoire, l’endocardite bactérienne, les infections invasives à méningocoques ; antibioprophylaxie au
k long cours après splénectomie). I ■ Critères de choix de l’antibioprophylaxie dans le cadre chirurgical (Cf. item 4) * Indication en fonction du type de chirurgie selon la classification d’Altemeier : antibioprophylaxie
indiquée uniquement dans les gestes chirurgieaux de classe I (propre) et de classe II (propre contaminée).
* Choix de la molécule antibiotique en fonction du type de chirurgie, de la flore endogène du patient, de l’écologie de l’unité d’hospitalisation et des antécédents d’allergie aux antibiotiques. Le spectre de l’antibiotique utilisé doit être un
spectre étroit.Choix des modalités de l’antibioprophylaxie en fonction du poids du patient, de la demi-vie d’éli mination de l’antibiotique et de la durée de l’inter vention pour les réinjections. L’administration est toujours intraveineuse, voie optimale pour obtenir des concentrations antibiotiques efficaces pen dant l’intervention chirurgicale. Le plus souvent une seule dose d’antibioprophylaxie est administrée et dans la majorité des cas jamais prolongé au delà de 24 h.
■ L’antibiothérapie “curative” vise à traiter une infec tion bactérienne * Antibiothérapie “probabiliste” : pour une infection bactérienne non caractérisée sur un plan microbio logique (prélèvements inutiles ou résultats en attente),
* Antibiothérapie adaptée : au vu d’une documenta
tion microbiologique.
Prélèvements avant traitement ■ La réalisation d’un prélèvement bactériologique doit être envisagée de façon systématique avant tout
traitement antibiotique : * même en cas d’infection grave (sepsis, choc sep tique),
* réalisation d’hémocultures, et éventuellement de prélèvements du site infecté (urines, LCS, liquide articulaire…),
* intérêts multiples : affirmer l’infection ; documenter l’infection ; s’assurer de la sensibilité aux antibio tiques,
* seule exception : tableau de purpura fulminans en pré-hospitalier (antibiothérapie immédiate, pri mant sur tout prélèvement).
■ Le prélèvement bactériologique est cependant
superflu lorsque : * le diagnostic clinique est aisé (scarlatine, impétigo, érysipèle, cystite aiguë simple…),
* et la sensibilité aux antibiotiques des bactéries res ponsables est prévisible (ex : pneumonie commu nautaire sans critère de gravité),
* certains prélèvements ne sont pas pertinents et doivent être évités (ex : dermohypodermite sur
plaie : pas de prélèvement superficiel).
Que prescrire ? ■ Choix initial de l’antibiotique reposant sur : * la/les bactérie(s) causale(s) documentée(s) ou suspectées(s) : l’antibiothérapie doit inclure dans son spectre d’activité la/les bactérie(s) causale(s), en tenant compte du risque de résistance (majoré si infection liée aux soins, ou si traitement récent par antibiotique) ;
* le site de l’infection : obtenir des concentrations efficaces au niveau du foyer ;
* le patient : choix d’un antibiotique bactéricide en cas d’immunodépression ; prise en compte de pathologie chronique pouvant modifier la pharma cocinétique (insuffisance rénale…) avec la meil
leure tolérance possible (en fonction de l’âge, desantécédents, des allergies, d’une grossesse, des interactions avec d’autres traitements, de la voie d’administration) ;
* le coût écologique (dépendant des caractéris tiques intrinsèques et du spectre de l’antibiotique ; entre deux antibiotiques, choisir celui avec le spectre nécessaire et suffisant et non celui avec le spectre le plus large) ;
* le coût économique.
- Une association d’antibiotiques est indiquée dans trois cas : * pour élargir le spectre antibactérien (traite ment d’urgence des infections graves, et/ou microbiologiquement non documentées avec une grande diversité d’agents causais potentiels, et/ou plurimicrobiennes),
- et/ou pour augmenter la vitesse de bactéricidie d’un traitement en utilisant la synergie entre deux antibiotiques (B-lactamines associées aux aminosides sur streptocoques et entérocoques),
- et/ou pour prévenir l’apparition de résistances qui pourraient survenir en cas de monothérapie (ex : S. aureus : pas de monothérapie de rifampicine, d’acide fusidique, de fosfomycine, voire de fluoro-
quinolones.
- DÉFINITIONS DES PRINCIPALES ENTITÉS
CLINIQUES
Les IOA correspondent à la multiplication d’un agent
infectieux, le plus souvent bactérien (plus rarement fon-
gique), au sein du tissu osseux et/ou articulaire. Elles
regroupent des entités cliniques (F-156-1), très diverses
selon :
■ l’âge du patient ;
■ la présence de matériel (infections sur prothèses arti-
culaires ou matériel d’ostéosynthèse - Cf. item 362)
ou non ;
■ le délai d’évolution (délai entre inoculation et prise
en charge), impactant la présentation clinique, biolo-
gique, radiologique, et la prise en charge : IOA aiguës
(délai d’évolution < 4 semaines) ou chroniques (délai
> 4 semaines) ;
■ le mode de contamination ;
■ la localisation : infections sur articulation native
(arthrite septique), os longs (ostéite, terme réservé
le plus souvent à la forme chronique de l’adulte, et
ostéomyélite, terme réservé à l’infection aiguë héma-
togène principalement de l’enfant) ou rachis (spon-
dylodiscite).
- ÉPIDÉMIOLOGIE DES IOA
Chiffres clés
- Prévalence : 70 / 100 000 habitants / an en France
- Séquelles fonctionnelles : 40 %
■ Mortalité globale : 5 %
Facteurs de risque
- Age > 60 ans
■ Sexe masculin
■ Diabète
- Obésité
■ Tabagisme
■ Pathologie articulaire sous-jacente +++ (arthrose,
polyarthrite rhumatoïde, …)
Formes cliniques d’IOA sur os ou
articulations natives les plus fréquentes :
■ l’arthrite aiguë sur articulation native (50 % des IOA
en France) ;
- la spondylodiscite aiguë ;
■ l’ostéite chronique de l’adulte ;
■ l’ostéomyélite aiguë de l’enfant (voir référentiel de
pédiatrie).
- MÉCANISMES DES IOA
Trois principaux mécanismes de survenue :
■ Hématogène : localisation secondaire au système
ostéoarticulaire au cours d’une bactériémie (méca-
nisme le plus fréquent).
■ Inoculation : contamination directe du système
ostéoarticulaire lors d’une chirurgie, ponction, infil-
tration, fracture ouverte, morsure, …
■ Contiguïté : extension d’une infection de proximité
(souvent de la peau et des tissus mous) au sys-
tème ostéoarticulaire (exemples les plus fréquents :
ostéites sur escarre de décubitus ou sur mal perfo-
rant plantaire chez les patients diabétiques).
L’IOA va entraîner une réaction inflammatoire locale, res-
ponsable de lésions engageant le pronostic fonctionnel :
■ au niveau articulaire : destruction de la synoviale,
puis du cartilage (chondrolyse) ;
■ au niveau osseux : ostéolyse progressive.
Dans les formes chroniques, l’œdème osseux est res-
ponsable d’une ischémie locale, certains fragments
osseux avasculaires se détachent du tissu osseux
normal pour former des équivalents de corps étrangers
appelés “séquestres osseux”. Les bactéries peuvent
alors développer du “biofilm”, organisation de bactéries
adhérées au tissu osseux s’engluant dans une matrice
extracellulaire auto-produite (slime), les mettant à l’abri
de l’action du système immunitaire et de la plupart des
antibiotiques. Au sein de biofilm, les bactéries ont un
métabolisme et une croissance très ralentis, et sont
donc moins sensibles aux antibiotiques, ceci explique
la symptomatologie fruste des IOA chroniques.
- AGENTS INFECTIEUX RESPONSABLES D’IOA
Les agents infectieux responsables d’IOA varient selon
le mécanisme de survenue.
■ Mécanisme hématogène : agents infectieux respon-
sables de bactériémies
- Staphylococcus aureus (50-70 %), en grande
majorité sensible à la méticilline - Streptocoques (20 %)
- Entérobactérales (10 %)
- Autres : rares
■ Inoculation : micro-organismes principalement de la
flore cutanée - Post-opératoire, infiltration, ponction
- Formes aiguës : staphylocoques (50-70 %) dont
S. aureus (résistance à la méticilline : 15 %) et
staphylocoques coagulase négative (résistance
à la méticilline : 50 %), BGN (Entérobactérales,
Pseudomonas aeruginosa), streptocoques. - Formes chroniques : S. aureus et staphylocoques
coagulase négative, Cutibacterium acnés, coryné-
bactéries.
- Post-morsure : bactéries de la flore cutanée (sta-
phylocoques) et/ou d’origine buccale (strepto-
coques, Pasteurella multocida, anaérobies).
■ Contiguïté : infections souvent plurimicrobiennes,
impliquant des agents infectieux de la flore cutanée
et colonisant des plaies chroniques (staphylo-
coques, streptocoques, Entérobactérales et P. aeru-
ginosa, anaérobies).
Cas particuliers :
■ Mycobacterium tuberculosis : formes rares de tuber-
culoses ostéoarticulaires, dont la présentation la
plus fréquente est la spondylite ou spondylodiscite
tuberculeuse (mal de Pott) - Cf. Item 159.
■ Neisseria gonorrhoeae : atteintes souvent pluri-arti-
culaires, manifestation rare.
: Signes cliniques et biologiques des IOA
IOA aiguë
Signes généraux
Signes locaux
Fièvre, frissons Absence de fièvre le plus souvent
Douleur Douleur
Impotence fonctionnelle Fistulisation
Rougeur, chaleur, œdème *
Désunion, écoulement cicatriciel si post-opératoire
- selon la localisation (par exemple, absence de signes locaux inflammatoires dans les infections profondes comme la hanche).
Biologie Syndrome inflammatoire (CRP élevée,
hyperleucocytose à PNN)
Syndrome inflammatoire discret, voir absent
- DIAGNOSTICS CLINIQUE ET BIOLOGIQUE
Ils dépendent beaucoup de la localisation et de la chro-
nologie de l’infection (T-156-1).
A
L’absence de fièvre ou de syndrome inflammatoire bio-
logique n’élimine pas le diagnostic, surtout en cas de
forme chronique.
Intérêts, limites et indications des examens d’imagerie dans les IOA
Examen Intérêts et limites Principales indications
Radiographie
conventionnelle
Échographie
- Facile d’accès
- Bilan lésionnel osseux et articulaire
- Signes retardés par rapport au début de
l’infection (2 à 3 semaines) - Facile d’accès
- Bilan articulaire et des parties molles (aucun
intérêt osseux)
Scanner sans et
avec injection
de produit de
contraste
- Bilan lésionnel osseux et articulaire
- Signes retardés
- Structure et stabilité osseuse
IRM * Signes précoces (quelques jours le plus
souvent après le début des symptômes)
* Atteintes inflammatoires
* Évaluation des tissus mous, des structures
neurologiques (spondylodiscite) et de
l’inflammation ostéoarticulaire
Imagerie
fonctionnelle
- Anomalies précoces mais non spécifiques
- Modalités à discuter : scintigraphie osseuse
ou aux polynucléaires marqués, PET-scanner
Indication large : quasi-systématique
pour toute IOA (sauf spondylodiscite) au
diagnostic, puis selon évolution
* Arthrite septique (non systématique)
* confirmation d’un épanchement si
doute clinique
* guider la ponction articulaire si besoin
* Recherche d’un abcès des parties molles
* Spondylodiscite et ostéite : rarement utile
* Ostéite : bilan initial
* Spondylodiscite : diagnostic (couplé à une
imagerie fonctionnelle, si IRM impossible),
ou en fin ou à distance du traitement si
nécessité d’évaluer la statique rachidienne
* Arthrite : rarement utile
* Spondylodiscite : examen diagnostic de
référence
* Ostéite : bilan initial, étendue de l’atteinte
osseuse inflammatoire et des parties molles
* Arthrite : rarement utile
* Non systématique
* Spondylodiscite : Scintigraphie couplée au
scanner, si IRM impossible
- DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE
Il est ESSENTIEL et doit être réalisé avant toute antibiothé-
rapie ou, si possible (notamment dans les infections chro-
niques), après 2 semaines d’arrêt de toute antibiothérapie.
Modalités
■ Hémocultures : systématiques en cas de signes
généraux marqués et/ou suspicion de forme héma-
togène.
■ Prélèvements ostéoarticulaires : uniques en cas
d’arthrite septique (liquide articulaire obtenu le plus
souvent par ponction), multiples (3 à 5) prélèvements
per opératoires dans les autres cas.
Gestion des prélèvements ostéoarticulaires
Cultures prolongées (14 jours) sur multiples milieux
Interprétation des résultats
■ Agents infectieux toujours pathogènes (S. aureus,
streptocoques, Enterobacterales, P. aeruginosa) :
leur présence doit être prise en compte, même s’ils
ne sont présents que sur un seul prélèvement.
- Agents infectieux potentiellement contaminants
(staphylocoques coagulase négative, C. acnés,
corynébactéries) : au moins 2 prélèvements positifs
au même agent infectieux (mêmes antibiogrammes)
sont exigés pour que leur implication dans l’infection
soit certaine (d’où l’intérêt des prélèvements mul-
tiples).
4 PRINCIPES GÉNÉRAUX DE PRISE EN CHARGE
Chirurgie
La question d’une prise en charge chirurgicale doit
systématiquement être posée. Une prise en charge
chirurgicale n’est généralement pas nécessaire dans
les arthrites septiques d’évolution favorable après ponction(s) articulaire(s) et antibiothérapie adaptée, et
dans les spondylodiscites sans complication neurolo-
gique. Elle est en revanche quasi-systématique dans
les ostéites chroniques de l’adulte.
Antibiothérapie
- Toujours débutée après les prélèvements bacté-
riologiques (dans les IOA aiguës avec signes de
gravité clinique -et uniquement dans ce cas-, faire
au moins 2 hémocultures avant antibiothérapie ;
réaliser tout de même les prélèvements per-opéra-
toires même si l’antibiothérapie a été débutée avant
la chirurgie)
■ Antibiothérapie probabiliste débutée après les prélè-
vements si nécessaire, ciblant les principaux agents
infectieux impliqués selon la situation
■ Antibiothérapie ciblée : une fois les résultats bacté-
riologiques obtenus
■ Traitement généralement IV au début
■ Diffusion articulaire des antibiotiques générale-
ment bonne, diffusion osseuse variable (T-156-3).
Toutefois, les molécules de référence sur une bac-
térie donnée (pénicilline M ou céfazoline et SASM,
vancomycine et SARM, amoxicilline et strepto-
coques, etc.) peuvent être utilisées à condition d’uti-
liser des posologies élevées, contrebalançant leur
faible diffusion osseuse.
■ Durée totale du traitement : 4 à 6 semaines le
plus souvent pour les IOA sur os natif (jusqu’à
12 semaines dans les situations les plus com-
plexes), notamment IOA sur matériel
T-156-3 : Diffusion osseuse des antibiotiques
Diffusion osseuse
satisfaisante
. Rifampicine
. Fluoroquinolones
. Clindamycine
. Acide fusidique
. Cyclines
Diffusion osseuse
moyenne à faible
. Bêtalactamines
. Vancomycine
. Cotrimoxazole
. Aminosides
Autres mesures
■ Prise en charge pluridisciplinaire (infectiologue,
chirurgien, rhumatologue, microbiologiste, radio-
logue, rééducateur, …) indispensable, rapproche-
ment d’un centre de référence pour la prise en
charge des IOA complexes si nécessaire pour dis-
cussion collégiale du dossier en RCP
■ Prise en charge de la porte d’entrée pour les infec-
tions hématogènes
■ Immobilisation antalgique si nécessaire, puis mobili-
sation passive et remise en charge progressive
■ Prévention des complications de décubitus
■ Demande de prise en charge à 100 % (ALD) pour les
IOA chroniques
■ Suivi prolongé (1 à 2 ans) car rechutes tardives pos-
sibles
4
Cas particulier de l’ostéite
du pied diabétique
B
k
1. ÉPIDÉMIOLOGIE
15 à 25 % des diabétiques développent une plaie
chronique du pied (“mal perforant plantaire”) au cours
de leur vie, dont 60 % vont s’infecter. L’infection est
la 2e cause d’amputation chez les diabétiques, après
l’artérite. La présence d’une ostéite est un facteur
d’évolution péjorative de la plaie (non cicatrisation et/ou
récidive) et augmente le risque d’amputation.
S. aureus reste la bactérie prédominante, mais l’infec-
tion est souvent plurimicrobienne, et les bactéries
impliquées varient en fonction du type de lésion, de la
durée d’évolution et de la pression de sélection antibio-
tique antérieure (T-156-5).
J
2. PHYSIOPATHOLOGIE
Trois phénomènes rendent compte du tableau :
■ Neuropathie périphérique : insensibilité du pied et de
la plaie qui est donc négligée et subit les contraintes
mécaniques du poids du corps aggravant les méca-
nismes ischémiques
■ Vasculopathie : micro- et macro-angiopathie par
athéromatose accélérée, induisant des lésions isché-
miques réduisant les capacités de défense et de cica-
trisation
■ Immunodépression (altération des fonctions des
polynucléaires) liée à l’hyperglycémie en cas de dia-
bète déséquilibré
L’évolution vers une IOA à partir d’une plaie infectée se
fait par contiguïté.
- DIAGNOSTIC POSITIF
Localisation
Les plaies peuvent survenir à tout endroit, prédominant
dans les zones d’appui. L’ostéite de contiguïté com-
plique plus fréquemment les lésions de l’avant-pied
Clinique
De nombreux tableaux cliniques sont décrits selon
l’étendue, l’état vasculaire, etc (mal perforant plantaire
(P-156-5), abcès ou phlegmon, gangrène sèche ou
humide, parfois gazeuse, fasciite nécrosante …)
Caractérisation initiale de la plaie :
■ Extension en surface et en profondeur
■ Examen clinique vasculaire (pouls pédieux et tibiaux
postérieurs, mesure des index de pression systo-
liques [IPS]) et neurologique
■ Recherche d’un contact osseux (perception de
la corticale osseuse par curette métallique à bout
mousse) ayant une bonne valeur prédictive posi-
tive d’ostéite lorsqu’il existe des signes d’infection
de la peau ou des tissus mous (surtout si l’os a une
consistance de “sucre mouillé”), et une bonne valeur
prédictive négative d’ostéite en l’absence de signes
d’infection de la peau ou des tissus mous.
Examens biologiques
■ Syndrome inflammatoire biologique inconstant
- Évaluation du diabète : glycémie, HbA1c, créatini-
némie, …
J
Imagerie
- Radiographie conventionnelle : signes retardés de
2 à 3 semaines et souvent difficile à distinguer des
remaniements liés à la neuropathie, recherche de
signes ostéolyse
■ TDM et/ou IRM : bilan lésionnel osseux et des par-
ties molles
■ Doppler artériel : si absence de pouls distaux et/ou
IPS < 0,9
Arthrite aiguë
* IOA la plus fréquente (50 %
des IOA)
* Favorisée par
arthropathie sous-jacente
(PR, arthrose, …) et
immunodépression
* Principalement
hématogène +++
* Inoculation plus rare :
post-ponction ou infiltration
(< 1/10 000), chirurgie
articulaire (< 0,4 %), morsure,
traumatisme
Monoarticulaire (80 %),
genou (50 %)
Fièvre (50 %)
Douleur, impotence
fonctionnelle
Epanchement articulaire
Signes inflammatoires
locaux
Recherche d’une porte
d’entrée (cutanée, ORL,
dentaire, urinaire, …), de
localisations secondaires
et d’endocardite infectieuse
(notamment si bactériémie)
Syndrome inflammatoire
biologique
Ponction articulaire à réaliser
devant toute suspicion
d’arthrite septique +++
(F-156-2) : liquide trouble,
inflammatoire
Examen(s)
de 1e intention
Résultats
attendus
Autres
examens
utiles
- Radiographie simple
- Normale en début
d’évolution - Déminéralisation épiphysaire
(J10-14), pincement de
l’interligne articulaire,
érosions sous-chondrales
(J21-28) - Référence pour le suivi
- Echographie : confirmer
l’épanchement si doute
clinique (articulations
profondes), guider la
ponction si besoin
Diagnostic
microbiologique
118
- Hémocultures +++
- Ponction articulaire +++
- Prélèvement de la porte
d’entrée ou d’autres
localisations si indiqué
Antibiothérapie
ciblée selon le
pathogène
- Staphylocoques sensible à la méticilline : céfazoline ou pénicilline M IV + [clindamycine, fluoroquinolone
ou rifampicine] puis relais par bithérapie per os - Streptocoque : amoxicilline IV puis amoxicilline per os
- Enterobacterales : bêtalactamine (selon antibiogramme) IV puis bêtalactamine ou fluoroquinolone ou
cotrimoxazole per os
T-156-5 : Flore bactérienne dans les plaies de pied diabétique
Type de plaie du pied Agents fréquemment rencontrés
Plaie superficielle récente
Pas d’antibiothérapie récente
Plaie chronique (> 1 mois) ou antérieurement traitée par antibiotiques
Lésion macérée
S. aureus
Streptocoques
Idem + Enterobacterales
Idem + P. aeruginosa
Diagnostic microbiologique
Particulièrement complexe, notamment pour faire la
part entre agents infectieux colonisant la plaie chro-
nique et ceux responsables de l’IOA sous-jacente
■ Écouvillonnage simple superficiel de la plaie à pros-
crire (contamination systématique par la flore com-
mensale)
■ Prélèvements profonds protégés (prélèvement à la
curette en fond de plaie une fois débridée et net-
toyée) possibles, d’interprétation difficile
- En cas de collection : ponction à l’aiguille en passant
par la peau saine
■ Biopsie osseuse à privilégier en passant par la peau
saine (radioguidage possible), soit per opératoire.
Réaliser si possible des prélèvements multiples (3 à 5)
- PRISE EN CHARGE
Une prise en charge pluridisciplinaire est essentielle
- Bilan et équilibre du diabète
■ Prise en charge de la plaie : décharge de la plaie
indispensable à la cicatrisation, soins locaux, débri-
dement
■ Bilan et prise en charge vasculaire : revascularisation
si besoin
■ Antibiothérapie adaptée aux agents infectieux en
cause. En l’absence de documentation, antibiothé-
rapie probabiliste complexe, selon la gravité septique,
le type et l’ancienneté de la plaie, et les antécédents
d’exposition aux antibiotiques. Durée généralement
de 6 semaines en cas d’ostéite (sauf exérèse chirur-
gicale complète de l’os infectée : quelques jours en
post-opératoire, si résection en zone saine)
■ Mise à jour du statut vaccinal antitétanique
■ Éducation et prévention, un antécédent de plaie du
pied étant un facteur de risque majeur de récidive et
d’amputation
* Inspection quotidienne des pieds, prudence avec
la pédicurie (risque de plaies), et signaler toute
lésion suspecte
* Port de chaussures adaptées, vérifier l’absence de
corps étranger avant chaussage, ne pas marcher
pieds nus
: Interprétation de la ponction articulaire
Aspect macroscopique
Analyse cytochimique
Liquide citrin, visqueux
Protéines < 40 g/L
< 1000 éléments / mL= mecanique
ou debut arthrite septique
* Arthrose
* Pathologie fibro-cartillagineuse
* Lésion chondrale
* Pathologie osseuse juxta-articulaire
(algodystrophie, fissure, ostéonécrose,…)
Liquide trouble, voire purulent
Protéines > 40 g/L
> 2000 éléments / mL - PNN > 50 %= inflammatoire ou poussee infla de patho mecanique
■ Arthrite septique
* Arthrite microcristalline
* Rhumatisme inflammatoire (PR, SPA, …)
* Arthrite réactionnelle
verifier cristaux et microbiologie et radiographie
Points importants infections urinaires
■ Infections fréquentes.
■ Bien distinguer IU simple et IU à risque de complication, avec ou sans signe de gravité.
■ Connaître la valeur diagnostique et les modalités pratiques de réalisation d’une BU et d’un ECBU.
■ La cystite aiguë simple est le seul cas où on ne fait pas d’ECBU.
■ Une colonisation urinaire (bactériurie asymptomatique) ne nécessite pas de TTT, sauf procédure urologique programmée et grossesse.
■ Surveillance mensuelle de l’ECBU jusqu’à l’accouchement en cas de colonisation ou d’IU chez la femme enceinte.
DÉFINITIONS IU
PNA = pyélonéphrite aiguë.
Il faut distinguer :
IU avec signe de gravité (PNA ou IU masculine)
Signes de gravité
■ Sepsis (Quick SOFA > 2)
■ Choc septique
- Indication d’un geste de drainage urologique (chirurgical ou par radiologie interventionnelle), hors sondage vésical simple
IU à risque de complication
(cystite, PNA)
1) Anomalie fonctionnelle ou organique
de l’arbre urinaire
2) Terrain à risque de complication
■ IRC sévère (clairance < 30 mL/min)
- Immunodépression
■ Sexe masculin
- Grossesse
- Âge > 65 ans avec > 3 critères de fragilité*, ou âge > 75 ans
* Critères de fragilité de Fried :
■ Perte de poids involontaire au cours de la dernière année
■ Vitesse de marche lente
■ Faible endurance
- Faiblesse/fatigue
■ Activité physique réduite
IU simple definition
IU non à risque de complication.
Les IU simples concernent la femme jeune sans facteur de risque.
Cystite récidivante DEF
Survenue d’au moins 4 épisodes pendant 12 mois consécutifs.
IU masculines definition
Une IU chez l’homme est toujours classée à risque de complication, du fait de la fréquence des anomalies anatomiques ou fonctionnelles sous-jacentes.
On considère que la prostate est potentiellement infectée lors d’une IU chez l’homme, ce qui a un impact sur les modalités de l’ATB(pour éviter un passage à la chronicité).
- MICROBIOLOGIE des UI
■ Infections essentiellement bactériennes, dues à des bactéries d’origine digestive.
■ monomicrobienne en général.
■ Entérobactéries dans la grande majorité des cas avec E. coli dans 90 % des cas (pour les IU simples), puis Proteus mirabilis.
■ Staphylococcus saprophyticus responsable de cystite aiguë chez la femme jeune.
■ Plus rarement (autres entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium urealyticum, entérocoques).
L’épidémiologie bactérienne se modifie en cas d’infections récidivantes ou d’infections à risque de complication, avec diminution de la fréquence de E. coli (65 % des cas) et apparition d’espèces bactériennes habituellement peu virulentes sur un appareil urinaire normal.
Résistances aux antibiotiques des souches d’E. coli communautaires dans les IU
Prévalence de la résistance
<5%
Fosfomycine - trométamol Aminosides
Proche de 5 %
C3G FQ (IU simple) Aztréonam
10-20 %
FQ (IU à risque de complication) Pivmécillinam
> 20 %
Amoxicilline Augmentin
Cotrimoxazole et triméthoprime
Concernant les fluoroquinolones dans les IU:
■ Il faut éviter les prescriptions répétées chez un même patient (sélection de résistances).
■ On ne doit pas les prescrire en probabiliste chez un patient ayant reçu un TTT par quinolones dans les 6 mois précédents, -> risque de résistance aux FQ++++
■ Il faut éviter de les prescrire si la bactérie est résistante à l’acide nalidixique ou à la norfloxacine, car cela témoigne d’un 1er niveau de mutation, et donc d’une augmentation des concentrations minimales inhibitrices (CMI) de ciprofloxacine, ofloxacine et
lévofloxacine, avec risque d’échec clinique
Concernant les C3G dans les IU:
■ La résistance de E. coli aux C3G injectables dans les IU communautaires progresse et est actuellement proche de 5 %, avec une grande variabilité selon la présentation clinique, le terrain et d’une région à l’autre.
- La production d’une B-lactamase à spectre étendu (BLSE) est le principal mécanisme de résistance, rendant la bactérie multirésistante.
Concernant le risque d’IU à entérobactérie productrice de BLSE (EBLSE) dans les IU :
■ En l’absence de données permettant d’évaluer le risque individuel d’IU à EBLSE, il est recommandé de ne prendre en compte la possibilité d’une EBLSE que pour les IU graves avec présence d’au moins un facteur de risque d’entérobactéries résistantes aux C3G lors du choix de l’ATB probabiliste.
■ L’augmentation de la prévalence de E. coli producteur de BLSE dans les IU communautaires expose au risque d’une augmentation des prescriptions de carbapénèmes. Cette classe d’ATB devant être préservée (risque d’émergence de résistances), il faut privilégier les alternatives.
■ Les ATB fréquemment actifs sur les souches de E. coli productrices de BLSE sont les carbapénèmes (sensibilité constante), la fosfomycine-trométamol (sensibilité > 98 %), l’amikacine (90 %), la céfoxitine (non hydrolysée par les BLSE), la pipéracilline-tazobactam (> 80 %), la témocilline et le pivmécillinam (70-90 %).
Facteurs de risque d’IU à entérobactérie résistante aux C3G (dont les entérobactéries productrices de bêta-lactamase à spectre étendu)
- L’exposition à un ATB (augmentin, C2G, C3G, FQ) dans les 3 mois précédents.
■ Antécédent de colonisation ou d’infection à entérobactérie résistante aux C3G dans les 3 mois. - Infection nosocomiale ou liée aux soins.
■ Voyage à l’étranger en zones géographiques à forte prévalence d’entérobactéries résistantes aux C3G dans les 3 mois précédents.
- ÉPIDÉMIOLOGIE des IU
- très fréquentes.
- prévalence ++++ plus élevée chez la femme
que chez l’homme. - 1/3 des femmes a une IU au cours de leur vie.
- Chez la femme, la fq augmente avec l’âge avec 2 pics, l’un au début de la vie sexuelle et l’autre après la ménopause.
- La grossesse est un facteur favorisant.
- Chez l’homme, la fréquence augmente après 50 ans du fait de la pathologie prostatique.
EXAMENS DIAGNOSTIQUES CLÉS dans les IU
- Bandelette urinaire = BU
- bandelette réactive détectant la présence de leucocytes à partir de 10^4 leucocytes/mL et de nitrites (produits par les entérobactéries uniquement) à partir de 10^5 bactéries/mL
- Toutes les bactéries ne produisent pas de nitrites, car certaines sont dépourvues de nitrate réductase (ex CG+ et BG- autres que les entérobactéries).
- dans des urines du 2e jet dans un récipient propre mais non stérile, sans toilette préalable.
- Le résultat est obtenu en 2 min
■ La BU est une aide au diagnostic d’IU
■ Chez la femme symptomatique, l’absence simultanée de leucocytes et de nitrites présente une très bonne VPN (> 95 %) en l’absence d’IMD. Une BU négative doit donc faire rechercher un autre diagnostic.
■ Chez l’homme, une BU positive pour les leucocytes et/ou les nitrites a une bonne VPP (> 85 %). En revanche, une BU négative ne permet pas d’éliminer une IU. - ECBU = Examen CytoBactériologique des Urines
- indiqué devant toute suspicion clinique d’IU, à l’exception des cystites aiguës simples (où la BU suffit).
- Il est recommandé de ne pas faire d’ECBU de contrôle dans le suivi des IU si l’évolution clinique est favorable.
Modalités pratiques ECBU
■ Réalisé avant toute ATB et si possible au moins 4 h après la miction précédente.
■ précédé d’une hygiène des mains et d’une toilette de la région urétrale ou vulvaire.
- La méthode de recueil la plus fréquemment utilisée est celle du “milieu de jet” dans un flacon stérile.
- En cas d’incontinence totale, on aura recours à un sondage “aller-retour” chez la femme, et à la pose d’un collecteur pénien chez l’homme.
■ En ce qui concerne les patients sondés, le recueil se fait par ponction après désinfection sur le site spécifique du dispositif de sonde (jamais à partir du sac collecteur).
- Le prélèvement doit être transporté rapidement au laboratoire.
- Les urines ne doivent jamais être conservées plus de 2 h à température ambiante ou plus de 24 h à +4°C.
Au laboratoire sont réalisés :
■ examen direct (coloration de Gram) et examen cytologique (leucocytes, hématies) sur le culot,
■ identification de la bactérie par culture + antibiogramme, avec compte des bactéries
Interprétation de l’ECBU
Chez un patient symptomatique avec leucocyturie > 10^4/mL (ou > 10/mm3), les seuils significatifs de bactériurie sont
* pour n’importe quelle bacterie chez l’homme 10^3/ML
* chez la femme
- E. coli, S. saprophyticus 10^3/ML
- autres bacteries 10^4/ML
En cas de discordance entre un tableau clinique évident d’IU et une bactériurie et/ou une leucocyturie inférieure au seuil, le tableau clinique prime.
Une leucocyturie < 10^4/mL associée à une bactériurie est en général témoin d’une contamination du prélèvement. En cas de forte suspicion clinique d’IU, il faut contrôler l’ECBU dans de bonnes conditions.
COLONISATION URINAIRE def
BACTÉRIURIE ASYMPTOMATIQUE
- présence d’un agent infectieux dans les urines sans manifestation clinique associée, quel que soit le niveau de leucocyturie.
- En pratique, il s’agit d’une situation où l’ECBU ne doit pas être demandé, avec 2 exceptions :
i) la femme enceinte à partir de 4 mois de grossesse chez qui une bactériurie > 10^5 UFC /mL doit être traitée même si la patiente est asymptomatique,
ii) avant une intervention sur les voies urinaires.
Physiopathologie de la colonisation urinaire
- pourrait avoir un rôle protecteur vis-àvis de souches invasives.
- Une étude prospective randomisée a ainsi démontré chez des femmes présentant des IU récidivantes que le TTT des colonisations urinaires augmentait le nombre de récidives d’IU.
- Les colonisations urinaires n’évoluent que rarement vers des IU, et n’ont pas d’impact à long terme sur la fonction rénale.
Traitement des colonisation urinaires
Il n’y a pas d’indication à rechercher ni à traiter une colonisation urinaire, sauf avant une procédure urologique programmée, et chez une femme enceinte à partir du 4e mois de grossesse.
LEUCOCYTURIE ASEPTIQUE dans les IU
- mise en évidence à l’ECBU d’une leucocyturie avec une bactériurie < 10^3/mL.
Les principales étiologies sont :
■ IU décapitée par une ATB,
■ urétrite,
■ cystites non bactériennes (tumeur, corps étranger dont lithiase, médicament, radiothérapie…),
■ vaginite,
■ tuberculose urogénitale (diagnostic par recherche de BK urinaire 3j de suite),
■ cette situation est également fq chez le sujet âgé, notamment incontinent.
PRINCIPES GÉNÉRAUX DE L’ATB DES IU
- Le spectre doit inclure les bactéries usuelles (++ E. coli).
- En probabiliste, on utilise des ATB pour lesquels les taux de résistance des E. coli sont < 20 % dans le cas d’une cystite simple, < 10 % dans les autres cas.
- Par conséquent, ni l’amoxicilline, ni augmentin, ni le cotrimoxazole ou le triméthoprime, ne peuvent être proposés en traitement probabiliste d’une IU.
- On utilise un antibiotique à élimination urinaire prédominante sous forme active et dans les formes avec atteinte parenchymateuse, un ATB à bonne diffusion rénale ou prostatique (ce qui n’est pas le cas de fosfomycine-trométamol et du pivmécillinam).
- Il doit avoir peu d’effets indésirables, un faible coût et un faible potentiel de sélection de bactéries résistantes
Potentiel de sélection de résistances bactériennes par les ATB
Impact sur le microbiote intestinal IU
Fosfomycine Faible
Pivmécillinam Faible
Amoxicilline-Ac Clavulanique ++
Cotrimoxazole /Triméthoprime ++
Fluoroquinolones +++
C3G +++
MESURES GÉNÉRALES D’HYGIÈNE dans les IU
Elles doivent être expliquées à la patiente lors d’une IU.
■ Apports hydriques abondants > 1,5 L/jour.
■ Suppression des mictions retenues, encourager les mictions fréquentes (toutes les 4-6 h).
- Régularisation du transit intestinal.
- Uriner après les rapports sexuels.
CYSTITE définition
On parle de cystite uniquement chez la femme.
Cystite aiguë simple 1 Diagnostic positif :
clinique + BU
1. CLINIQUE
- Pas de fièvre ni frissons, ni lombalgie.
- SFU :
- pollakiurie ;
- brûlures et douleurs à la miction ;
- mictions impérieuses.
La présence d’une hématurie macroscopique est fq (environ 30 %) et ne constitue pas un signe de gravité de l’infection.
2 BIOLOGIQUE : UNIQUEMENT BU
3 . IMAGERIE : INUTILE
Diagnostic différentiel cystite
■ Chez la femme, il faut éliminer une PNA: ** pas de fièvre ni frissons,
* pas de douleur abdominale et/ou lombaire, spontanée ou provoquée.
■ Chez l’homme, le terme de cystite ne s’applique pas (on parle d’IU masculine).
3 Évolution cystite
NATURELLE
■ Guérison spontanée des cystites aiguës simples dans 25-45 % des cas.
■ Risque de PNA : très rare avec la cystite aiguë simple, qui est une infection bénigne.
2. SOUS TRAITEMENT
■ Évolution habituellement favorable en 2-3j.
■ Évolution défavorable définie par la persistance ou l’aggravation des symptômes > 72 h après le début du TTT. Envisager une mauvaise observance ou une résistance bactérienne.
■ Récidive dans 20-30 % des cas, à la même bactérie dans la moitié des cas.
TTT CURATIF des cystites aiguës simples principes
- L’objectif du TTT est l’amélioration des symptômes, et non la prévention d’une PNA.
- Le TTT est ambulatoire et l’ATB probabiliste.
- Dans les rares cas où les traitements de 1e et 2e intentions ne pourraient pas être utilisés, il est recommandé de proposer un traitement différé selon les résultats d’un ECBU, selon les mêmes modalités que pour les cystites à risque de complication.
Surveillance de l’évolution sous TTT d’une cystite aigue simple
Elle est uniquement clinique et est jugée par la patiente elle-même (pas de consultation systématique ni de BU ou d’ECBU de contrôle).
Si évolution défavorable (persistance des signes cliniques après 72 h de la dose de fosfomycine-trométamol ou récidive dans les 2 semaines suivantes) : réaliser un ECBU.
Antibiothérapie cystite aiguë simple
Cystite aiguë simple / BU positive Traitement de 1re intention :
fosfomycine-trométamol en dose unique
Traitement de 2e intention :
pivmécillinam pendant 3 j
Cystite à risque de complication
- En plus des signes cliniques de cystite, il existe une anomalie de l’arbre urinaire ou un terrain.
- Le risque majeur est la récidive.
- L’ECBU est indispensable, après BU d’orientation.
- Au mieux, aucun TTT antibiotique ne sera donné dans l’attente des résultats de l’antibiogramme de la bactérie retrouvée sur l’ECBU.
- Des conseils d’hydratation sont systématiques.
Après l’obtention des résultats, 2 solutions : ■ la patiente n’a plus de symptôme : aucun ATB ou contrôle n’est nécessaire ;
■ la patiente présente des symptômes persistants : le traitement ATB est d’emblée orienté.
Si les symptômes sont initialement trop importants, une ATB probabiliste, secondairement adaptée
à l’antibiogramme est prescrite.
Traitement ne pouvant être différé Antibiothérapie initiale probabiliste
■ 1“ choix nitrofurantoïne
■ 2ème choix fosfomycine-trométamol
Cystite récidivante 1 Facteurs favorisant les cystites
récidivantes
■ Activité sexuelle.
■ Utilisation de spermicides (déséquilibre de la flore vaginale commensale).
■ Première IU avant l’âge de 15 ans.
■ Antécédent d’IU dans la famille au premier degré (mère, soeur, fille).
■ Obésité.
Facteurs supplémentaires chez les femmes ménopausées :
* prolapsus vésical,
* incontinence urinaire,
* résidu vésical postmictionnel,
* déficit en oestrogènes.
Cystites à risque de complication PEC et TTT
= ECBU
TTT pouvant être différé de 24-48h
ATB initiale adaptée à l’antibiogramme
■ 1er choix amoxicilline
■ 2ème choix pivmécillinam
■ 3ème choix nitrofurantoïne
■ 4^® choix fosfomycine-trométamol
■ 5ème choix triméthoprime (TMP)
TTT ne pouvant être différé ATB initiale probabiliste
■ 1 “ choix nitrofurantoïne
■ 2ème choix fosfomycine-trométamol
Adaptation à l’antibiogramme dès que possible Durée totale
■ Amoxicilline, pivmécillinam et nitrofurantoïne : 7 j
■ Fosfomycine-trométamol : 3 g à J1-J3-J5
■TMP:5j
Bilan étiologique des IU cystites récidivantes
L’interrogatoire doit rechercher : * facteurs de risque de complication (Cf. encadré IU à risque de complication en début de chapitre),
* antécédents familiaux d’IU, antécédents personnels de PNA, incontinence urinaire, chirurgie abdominale ou pelvienne, diabète,
* symptômes, * fréquence (nombre de cystites dans l’année), * ménopause, * relations sexuelles et corrélation avec la survenue des cystites,
* nombre de partenaires, * contraception dont utilisation de spermicides, * antibiothérapies et ECBU antérieurs.
L’examen physique doit comporter un examen pelvien avec recherche de prolapsus et examen de l’urètre. ■ Pour les premiers épisodes de récidive, un ECBU est indiqué.
■
Il est recommandé de ne pas faire d’investigations complémentaires systématiques chez la femme non ménopausée sans FDR de complication avec examen clinique normal.
■ Dans les autres situations, les indications de bilan (mesure du résidu post-mictionnel, débimétrie urinaire, uroscanner ou à défaut échographie, cystoscopie, …) devront être discutées au cas par cas après évaluation clinique spécialisée PEC multidisciplinaire, pouvant associer infectiologue, urologue, gynécologue et radiologue).
3 Traitement cytiste recidivantes
- CURATIF
Idem cystite simple. Chez certaines patientes, après éducation, possibilité d’auto-médication : * BU puis ATB si BU positive (remettre les ordonnances à la patiente),
* stratégie à réévaluer 2 fois/an.
- PRÉVENTIF cystite récidivante
Étiologique
Rechercher les facteurs favorisants et les TTT.
Traitement prophylactique non antibiotique
■ Règles d’hygiène
■ La canneberge peut être proposée en prévention des cystites récidivantes à E. coli.
■ Les oestrogènes en application locale peuvent être proposés en prévention des cystites récidivantes chez les femmes ménopausées après avis gynécologique.
Antibioprophylaxie cystites récidivantes
Du fait de son impact écologique individuel et collectif, une antibioprophylaxie ne doit être proposée que :
■ chez les patientes présentant au moins une cystite par mois,
■ lorsque les autres mesures ont échoué,
- lorsque les cystites ont un retentissement important sur la vie quotidienne,
- et lorsque le TTT au coup par coup n’est plus accepté par la patiente.
- Un ECBU doit être réalisé au plus tard une à 2S avant le début de l’antibioprophylaxie. Celui-ci doit être négatif avant de débuter la prophylaxie.
- La prise d’une antibioprophylaxie continue ou discontinue permet une diminution de la fq des cystites, mais elle n’est que suspensive. La survenue d’une cystite sous antibioprophylaxie doit faire réaliser un ECBU et interrompre l’antibioprophylaxie le temps de prescrire une ATB curative sur documentation.
- La durée de l’antibioprophylaxie, lorsqu’elle est décidée, est d’au moins 6 mois, avec réévaluation 2 fois/an. La patiente doit être informée des EI potentiels et de la disparition de l’effet préventif à l’arrêt du TTT.
PYÉLONÉPHRITE AIGUË définition et Diagnostic positif
- CLINIQUE
- Signes de cystite souvent discrets, présents dans la moitié des cas, précédant de qlq jours les signes de PNA.
Lombalgie fébrile Fièvre, frissons.
Douleur :
* unilatérale en général,
* au niveau de la fosse lombaire,
* irradiant vers les IGE
* spontanée,
* et/ou provoquée par la palpation/percussion de la fosse lombaire,
* parfois empâtement de la fosse lombaire.
Des signes digestifs (vomissements, diarrhée, météo risme abdominal) peuvent être au premier plan.
2 BU + ECBU
Évolution des PNA naturelle
- NATURELLE
* risque absce perirenénal.
* Risque de sepsis/choc septique.
* Possible pyélonéphrite chronique : inflammation subaiguë, fibrose extensive avec destruction progressive du parenchyme et insuffisance rénale.
* Risque de rechute.
Evolution PNA SOUS TRAITEMENT :
et criteres d’hospit
ÉVOLUTION FAVORABLE EN 48-72 H
4 Principes du TTT
Critères d’hospitalisation
■ Signe de gravité :
* sepsis/choc septique ;
* indication de drainage chirurgical ou par radiologie interventionnelle si obstacle.
■ PNA hyperalgique.
■ Doute diagnostique.
■ Vomissements rendant impossible un traitement par voie orale.
■ Conditions socio-économiques défavorables.
■ Doutes concernant l’observance du TTT.
- Décompensation de comorbidité.
- PNA PEC CURATIF
Étiologique : ATB
- L’antibiothérapie est probabiliste, débutée dès l’ECBU prélevé, sans en attendre les résultats, puis adaptée à la bactérie et à son antibiogramme (en privilégiant l’ATB ayant le moins d’impact sur la flore digestive).
- L’ATB doit avoir une bonne diffusion dans le parenchyme rénal. On privilégie un traitement per os, sauf en cas de troubles digestifs ou de signes de gravité.
- Drainage chirurgical ou interventionnel en urgence en cas d’obstacle
- Symptomatique : antalgiques/antiémétique
Principales différences entre les PNA
Il faut différencier les PNA simples des PNA à risque de complication, avec ou sans signe de gravité, car la prise en charge diffère (T-161-4).
PNA simple non grave
- hemoc uniquement si doute
- NFS créat CRP pas systematique
- imagerie non sytematique
- mono ATB
PNA à risque de complication non grave
- hemoc uniquement si doute
- NFS créat CRP systématque
- imagerie sytematique
- mono ATB
PNA grave
- Hémoc systématique
- NFS créat CRP systématique
- imagerie sytematique
- ATB bi
Surveillance
Clinique si évolution favorable
ECBU + uroscanner si fièvre à 72h du début d’une antibiothérapie adaptée
PNA simple sans signe de gravité examens complementaires biologique
BIOLOGIE
- Hémocultures
* La présence d’une bactériémie à entérobactérie ne modifie ni le pronostic, ni le choix, ni la durée du TTT ATB.
* Il n’est donc pas nécessaire de réaliser des hémocultures pour une PNA simple dont la présentation est typique.
* Les hémocultures sont indiquées en cas de doute diagnostique.
- NFS, CRP, créatinine : non systématique. La CRP est élevée lors d’une PNA, au contraire d’une cystite.
PNA simple sans signe de gravité
- IMAGERIE
- 1er épisode de PNA simple non hyperalgique : pas d’imagerie.
■ Au-delà du 1er épisode de PNA simple : échographie rénale et des voies urinaires.
- PNA simple hyperalgique ou en cas d’évolution défavorable après 72 h de traitement adapté : uroscanner dans les 24 h (à défaut, si CI ou indisponibilité : échographie rénale).
Bilan complémentaire systématique d’une
PNA simple non grave : BU + ECBU uniquement (avant toute ATB).
2 ATB Le traitement des PNA simples sans signe de gravité .
est exposé dans la F-161-5.
Durée de l’antibiothérapie : 7 j si traitement par FQ ou B-lactamines parentérale, 10 j
avec les autres antibiotique
3 Surveillance PNA simples sans signes de gravité
clinique
- Une réévaluation est nécessaire à J3, avec réévaluation clinique, et adaptation de la PEC aux résultats de l’ECBU.
- Pas d’ECBU de contrôle systématique.
- En cas d’évolution défavorable (notamment, fièvre) à 72 h d’ATB efficace, il est recommandé d’effectuer :
* un nouvel ECBU,
* un uroscanner (échographie si CI).
PNA à risque de complication sans signe de gravite Examens complémentaires
Idem PNA simple, sauf :
- bilan sanguin systématique (NFS, CRP [pouvant aider à suivre l’évolution], créatinine) ;
■ il est recommandé de réaliser dans les 24 h un uroscanner, plus sensible que l’échographie pour le diagnostic et la recherche de complications :
* avant injection, il peut montrer des images séquellaires d’épisodes anciens : cicatrices ou atrophie rénale. Il peut également retrouver des lithiases,
des dilatations cavitaires,
* après injection : lésions de néphrite : images hypodenses traduisant la vasoconstriction due à l’infection. Il montre également les abcès rénaux et périrénaux. La néphromégalie est expliquée par l’oedème inflammatoire, qui peut s’étendre en périrénal. Ces images ne sont pas complètement spécifiques de la PNA,
* l’uroscanner permet d’étudier les voies excrétrices et de rechercher une uropathie.
Antibiothérapie ■ Le traitement des PNA à risque de complication sans signe de gravité est exposé
dans la F-161-5.
■ Durée de l’antibiothérapie : 10-14 jours.
PNA grave Examens complémentaires
■ Biologie
* Hémoculture.
* NFS, CRP, créatinine.
■ Imagerie
* Uroscanner.
TTT Pour la pna grave
- une biATB associant B-lactamine + amikacine est systématique.
- Dans le cas particulier du choc septique, la gravité de l’infection justifie de prendre en compte le risque d’infection à entérobactéries résistantes aux C3G (notamment le risque d’infection à EBLSE) dès qu’un facteur de risque est présent. La B-lactamine sera alors une carbapénème en lieu et place de la C3G parentérale.
- En l’absence de choc septique, la probabilité d’infection à entérobactéries résistantes aux C3G ne sera prise en compte seulement en cas d’infection ou de
colonisation à EBLSE dans les 3 derniers mois.
IU MASCULINES/ PROSTATITE AIGUË définition epidemio
- 20 à 50 % des hommes connaîtront un épisode d’IU au cours de leur vie.
- Les prostatites surviennent toujours après la puberté.
- Une IU doit faire rechercher une pathologie préexistante du bas appareil urinaire (sténose urétrale, adénome prostatique…), ou des gestes invasifs (chirurgie, cathétérisme endo-urétral).
- Peu d’antibiotiques diffusent bien dans le tissu prostatique : il s’agit principalement des fluoroquinolones et du cotrimoxazole.
1 Diagnostic positif d’une IU masculine
Toute fièvre inexpliquée chez l’homme, même jeune, doit faire rechercher une IU
1 CLINIQUE
Forme typique de prostatite aiguë Association fièvre et signes urinaires :
■ fièvre, sueurs, frissons ; survenue brutale
■ troubles mictionnels : brûlures mictionnelles, dysurie, pollakiurie ;
■ douleurs pelviennes, indépendantes des mictions ;
■ toucher rectal (TR) : prostate augmentée de volume, tendue, régulière, très douloureuse ;
■ rechercher systématiquement une RAU
Formes moins typiques de prostatite aiguë / autres IU masculines
- Non ou insuffisamment traitée, la prostatite aigüe peut se chroniciser.
- L’infection évolue alors par poussées subaiguës.
- Le parenchyme prostatique se fibrose et forme des nodules, parfois calcifiés, dans lesquels les ATB pénètrent difficilement.
- Les IU masculines peuvent varier, de formes peu symptomatiques sans fièvre jusqu’au choc septique. Cette diversité justifie de moduler la prise en charge initiale en fonction des signes cliniques (F-161-7).
- Cependant, aucun test diagnostique non invasif ne permet d’écarter une infection prostatique, qui doit donc toujours être prise en compte dans la PEC (choix des ATB, durée de TTT, bilan urologique).
- Forme peu ou pas fébrile.
- TR normal.
■ Tableau de ’cystite’. - Tableau de pyélonéphrite.
Bilan IU masculine BIOLOGIE
BU + ECBU.
* Hémocultures uniquement en cas de fièvre.
IMAGERIE À LA PHASE INITIALE IU masculine
■ Échographie des voies urinaires par voie sus-pubienne en urgence (< 24 h) si :
* douleur lombaire,
* suspicion de RAU,
* sepsis,
* ATCD de lithiase des voies urinaires.
■ L’échographie par voie endorectale est contre indiquée à la phase aiguë car très douloureuse.
2 Complications IU masculines
Plus fréquentes en cas de retard thérapeutique, ou sur terrain immunodéprimé :
■ rétention aiguë d’urines ;
■ choc septique ;
■ abcès prostatique ;
■ extension de l’infection : épididymite, orchi-épididymite
- passage à la chronicité, surtout si ATB inadaptée.
IU masculines Critères d’hospitalisation :
idem PNA, + critères suivants :
- rétention aiguë d’urines ;
■ immunodépression profonde.
TTT IU masculine
Antîbiothérapie
- Il est recommandé dans les formes pauci-symptomatiques d’attendre le résultat de l’ECBU pour débuter l’ATB. Dans les autres situations, une ATB probabiliste doit être instaurée dès les prélèvements microbiologiques réalisés.
Antibiothérapie documentée
- À la différence des IU de la femme, les fluoroquinolones sont à privilégier pour le traitement des IU masculines documentées à bactérie sensible, même lorsque d’autres molécules à spectre plus étroit sont disponibles, en raison de leur excellente diffusion prostatique.
■ Le cotrimoxazole est une alternative aux fluoroquinolones pour le traitement des IU masculines dues à une bactérie sensible : sa diffusion prostatique est très bonne, mais les données cliniques d’efficacité sont moins nombreuses.
■ Lorsque les fluoroquinolones ou le cotrimoxazole ne peuvent être utilisés (contre-indication, résistance), le choix est guidé par l’antibiogramme et les données de diffusion prostatique.
- Le céfixime, l’amoxicilline-acide clavulanique, la fosfomycine-trométamol, la nitrofurantoine, le pivmecillinam n’ont pas de place dans le traitement des IU masculines, en raison d’une diffusion prostatique insuffisante
Prise en charge urologique IU masculines
À la phase initiale
■ En présence d’une rétention aiguë d’urines, le drainage des urines est impératif. Il peut être réalisé par cathétérisme sus-pubien ou par sondage par voie urétrale.
■ En présence d’un abcès prostatique, le traitement ATB est le plus souvent efficace. Le drainage chirurgical est à discuter en cas d’évolution défavorable malgré une antibiothérapie adaptée.
Recherche d’une uropathie sous-jacente dans une IU masculine indications
■ Lors d’un premier épisode d’IU masculine aiguë, l’interrogatoire et l’examen physique doivent être détaillés pour rechercher une anomalie anatomique et/ou fonctionnelle des voies urinaires (notamment vésicoprostatique) : pollakiurie, miction impérieuse, diminution de la force du jet, nycturie, dysurie en période non infectieuse, ou anomalie au TR
■ Dès le deuxième épisode, ou si une anomalie des voies urinaires est suspectée (et notamment après 50 ans), une échographie des voies urinaires avec quantification du résidu post-mictionnel, une consultation d’urologie, et selon les cas une débimétrie urinaire sont recommandées.
TTT SYMPTOMATIQUE des IU masculines .
Antalgiques, hydratation, a-bloquants si rétention aiguë d’urines. Les AINS sont proscrits
Ttt préventif des IU masculines
Antibioprophylaxie indiquée lors des biopsies prosta tiques transrectales et lors de certains gestes endos
copiques par voie urétrale rétrograde.
5 Surveillance des IU masculines
: clinique
- Une réévaluation est nécessaire à J3, avec examen clinique et adaptation de la PEC aux résultats de l’ECBU.
- Pas d’ECBU de contrôle systématique. En cas d’évolution défavorable après 72 h d’ATB adaptée (persistance de la fièvre sans amélioration clinique, apparition de signes de gravité), il est recommandé d’effectuer : ■ unECBU;
■ un examen d’imagerie pour rechercher une complication (abcès prostatique ou extension péri-prostatique) :
* soit IRM de la prostate,
* soit échographie par voie endorectale,
* le scanner est un examen moins performant par rapport à l’IRM pour l’examen de la prostate, mais présente un intérêt pour l’exploration du reste de l’appareil urinaire.
- L’échéc thérapeutique peut être favorisé par une ATB inadaptée (molécule inappropriée [spectre, diffusion], durée de traitement trop courte), ou par l’absence de correction d’un trouble urologique sous-jacent.
Sujet âgé > 65 ans IU Épidémiologie
- 2e cause d’infection du sujet âgé après les infections respiratoires.
- La colonisation urinaire est très fq chez le sujet âgé, et le risque augmente avec l’âge, le sexe féminin et la dépendance (résidence en institution).
- Chez les femmes autonomes vivant à domicile, la prévalence est de 10 % entre 70 et 80 ans, alors que chez les sujets des deux sexes vivant en institution, elle varie de 20 à 50 % selon les études.
- Au-delà de 80 ans, un tiers à la moitié des femmes présentent une colonisation urinaire, versus un homme sur quatre. Il ne faut pas confondre infection et colonisation.
2 Étiologie et pathogénie IU sujet agé
- Concernant les infections, le spectre de bactéries responsables est différent :
- E. coli < 50 %, plus de bactéries Gram positif, fort taux de résistance en institution du fait des ATB itératives.
- Les facteurs favorisant l’IU sont fq dans cette classe d’âge : apports hydriques insuffisants, pathologie prostatique, ménopause, incontinence, vessie neurologique, médicaments anticholinergiques favorisant la stase urinaire.
- Les complications sont également plus fq: infectieuses (abcès), déshydratation, perte d’autonomie, décompensation de comorbidités.
3 Diagnostic IU personne agé
- Le diagnostic d’IU est souvent un diagnostic d’exclusion.
- En effet, la symptomatologie est souvent atypique chez les sujets âgés > 75 ans, ou > 65 ans et fragiles (> 3 critères de Fried) :
■ les signes urinaires peuvent être absents ;
■ lorsqu’ils sont présents, il est difficile de les rattacher avec certitude à une IU, car de nombreux signes urinaires sont présents en temps normal dans cette population : pollakiurie, incontinence ; c’est alors la modification récente qui doit alerter ;
■ de plus, l’IU peut se manifester par des signes non urinaires : syndrome confusionnel, perte d’autonomie,
décompensation de comorbidité, chute inexpliquée…
IU chez la personne agée prelevements
- Les prélèvements urinaires sont plus difficiles à réaliser : 1/3 sont contaminés.
- Le recours au sondage “aller-retour” à visée diagnostique (femme) ou au col lecteur pénien (homme) est parfois nécessaire en cas d’incontinence totale.
- La fq des colonisations urinaires dans la population âgée rend difficile l’interprétation de l’ECBU, d’autant que la leucocyturie, fréquente chez le sujet âgé, n’est pas spécifique d’une infection.
- Lors du bilan d’une fièvre chez une personne âgée, la constatation d’une bactériurie avec leucocyturie, sans signe clinique d’IU ne permet pas de
rapporter avec certitude la fièvre à une IU
4 Prise en charge IU personne agée
Idem IU à risque de complication si âge > 75 ans, ou > 65 ans et fragile (> 3 critères de Fried).
Adapter la posologie des ATB à la clairance de la créatinine. Attention aux risques d’effets secondaires et d’interactions des médicaments.
Les IU gravidiques def, epidemio
sont par définition à risque de com plication.
IU = la plus fréquente des infections bactériennes au cours de la grossesse.
FDR IU femme enceinte
Les femmes enceintes à haut risque d’IU gravidique sont celles ayant :
■ une uropathie fonctionnelle ou organique sous jacente,
■ des antécédents d’IU,
■ un diabète sucré.
Particularités des colonisations urinaires chez la femme enceinte
- Une colonisation urinaire non traitée va persister durant toute la grossesse et expose à un risque élevé (20-40 %) de PN.
- Dépistage systématique mensuel des
colonisations urinaires par une BU à partir du 4e mois de grossesse. - Toute BU positive (leucocytes et/ou nitrites) impose un ECBU.
- Toute colonisation urinaire doit être traitée.
- Pour les femmes à haut risque d’IU, un ECBU est directement recommandé à la 1re consultation de début de grossesse, puis de manière mensuelle à partir du 4e mois.
- La présence d’un streptocoque du groupe B dans un ECBU lors de la grossesse est associée à une colonisation vaginale, et nécessite, outre le TTT en cours de grossesse, une prophylaxie en per-partum. - L’ATB des colonisations urinaires gravidiques est d’emblée adaptée aux données de l’antibiogramme (F-161-8).
Antibiotiques utilisables lors d’une cystite aiguë gravidique :
■ traitement probabiliste pour la cystite initialement,
■ traitement adapté à l’antibiogramme.
F-161-9 : Cystite aiguë gravidique Cystite gravidique
ECBU Antibiothérapie probabiliste
1re intention : fosfomycine-trométamol
2e intention : pivmécillinam
En cas d’échec ou de résistance :
1er: amoxicilline
2e : triméthoprime (à éviter les deux premiers mois de grossesse)
3e (hiérarchie descendante selon impact écologique) ■ nitrofurantoïne
■ cotrimoxazole (à éviter les 2 premiers mois)
* amoxicilline-acide clavulanique
* céfixime ou ciprofloxacine
Durée totale : 7 jours sauf fosfomycine-trométamol (dose unique)
Prise en charge des PNA gravidiques
F-161-10 : PNA gravidique sans signe de gravité
- Évaluation initiale en milieu hospitalier
- TTT ambulatoire secondairement envisageable si tous les critères suivants sont réunis :
■ bonne tolérance clinique ;
■ PNA non hyperalgique ;
- absence de vomissement ;
■ examen obstétrical normal ;
■ contexte permettant une surveillance à domicile par des proches ;
■ absence d’IMD, d’antécédents d’IU récidivantes, d’uropathie connue.
Examens complémentaires (outre l’ECBU)
■ NFS, créatininémie, CRP
■ Hémocultures si doute diagnostique, ou si signe de gravité.
- Échographie des voies urinaires. Avis obstétrical systématique.
■ ATB: probabiliste en urgence, secondairement adaptée à l’antibiogramme (F-161-10).
La prise en charge thérapeutique d’une PNA gravidique grave est identique à celle d’une PNA grave survenant en dehors de la grossesse.
Surveillance IU gravidique + TTT
En raison des risques de rechute, toute colonisation ou IU gravidique nécessite un contrôle de l’ECBU 8-10 jours après l’arrêt de l’ATB+ une surveillance mensuelle de l’ECBU jusqu’à l’accouchement
1er choix
■ C3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone) Si allergie aux C3G
■ Aztréonam (en hospitalisation) ou ciprofloxacine (en l’absence de TTT par quinolones dans les 6 derniers mois)
Relais par voie orale adapté aux résultats de l’antibiogramme (hors BLSE) : par ordre alphabétique
■ amoxicilline
■ amoxicilline-acide clavulanique
■ céfixime
■ ciprofloxacine (en l’absence d’alternative)
■ cotrimoxazole (à éviter les 2 premiers mois)
Durée totale de TTT: 10 -14 jours
PNA grave TTT vs choc vs BLSE
Si PNA grave SANS CHOC SEPTIQUE, et colonisation/IU à EBLSE < 3mois:
Tazocilline + Amikacine si l’antériorité de la colonisation était sensible
A défaut Carbapénème (Imi/Méropénème)
Si PNA grave avec choc septique + 1 FDR de EBLSE (n’importe lequel):
Directement Carbapénème (Imi/Méro) + Amikacine
Si ATCD d’IU ou colonisation urinaire à entérobactérie résistante aux C3G datant
de moins de 3 mois, choix selon la documentation bactériologique antérieure :
. si souche sensible à pipéracilline-tazobactam : pipéracilline-tazobactam + amikacine. sinon : carbapénème (méropénème ou imipénème)
Points importants ■ Les infections génitales engagent exceptionnellement le pronostic vital, mais exposent à un risque de stérilité (essentiellement chez la femme) ou fonctionnel (syphilis).
- Les urétrites et les cervicites sont principalement dues à Neisseria gonorrhoeae (gonocoque) et à Chlamydia trachomatis.
■ Les ulcérations génitales sont principalement dues à Treponema pallidum (syphilis primaire) et aux virus Herpes simplex 1 et 2.
■ Prostatite, orchite et épidydimite sont rarement des IST ; il s’agit le plus souvent de formes particulières d’infection urinaire d’acquisition non sexuelle, et l’étiologie est alors dominée par Escherichia coli.
- Les salpingites et les endométrites (infections génitales hautes) sont souvent secondaires à des IST, particulièrement chez la femme jeune.
■ Après les prélèvements, un traitement probabiliste immédiat est réalisé.
■ Toute IST impose : * la recherche d’autres IST (en particulier dépistage systématique de l’infection par le VIH) ;
* le dépistage et traitement des partenaires sexuels ;
* des rapports protégés (préservatif) jusqu’à guérison.
■ Les infections des muqueuses par les HPV peuvent déclencher des condylomes, mais également des lésions précancéreuses, voire des carcinomes des muqueuses, du col de l’utérus chez les femmes et du canal anal. Ces lésions doivent être recherchées par un frottis cervical régulier chez toutes les femmes âgées de plus de 25 ans et par un examen proctologique régulier, notamment chez les HSH. Les infections à HPV oncogènes peuvent
être prévenues par une vaccination.
- GÉNÉRALITÉS ■ Le terme d’infections sexuellement transmissibles (IST)
remplace celui de maladies sexuellement transmis sibles (MST) du fait de la prévalence élevée des formes asymptomatiques, qui entretiennent la transmission.
- Les IST peuvent engager le pronostic fonctionnel (stérilité) ou vital (infection par le VIH, exceptionnelle gonococcémie).
- Les IST peuvent être séparées selon leurs manifes tations, leurs particularités liées au sexe, leur sphère d’expression : * manifestations : infections à l’origine d’ulcérations cutanéo-muqueuses (syphilis, HSV), et infections à l’origine d’inflammation locorégionale et d’écoule ment (urétrite, prostatite, orchite, cervicite, endomé trite, salpingite, impliquant principalement Neisseria gonorrhoeae (gonocoque) et Chlamydia trachomatis) ;
■ particularités liées au sexe : infections propres aux organes masculins ou féminins, et infections communes aux deux sexes ;
* sphère d’expression : infections à expression essentiellement génitale (infections à gonocoque, C. trachomatis, herpès génital), ou essentielle ment extragénitale (infection par le VIH, le VHB…), la syphilis étant un cas particulier sur ce plan (expression génitale et extragénitale).
■ L’infection par les HPV muqueux occupe une place à part : très fréquente, rarement symptomatique, cette IST peut, selon les génotypes viraux, se manifester par des condylomes ou par des lésions précancé reuses puis des lésions carcinomateuses. Cette carcinogénicité explique l’intérêt d’un frottis cervical de dépistage régulier systématique chez la femme, et d’un dépistage des cancers anorectaux chez les hommes ayant des relations sexuelles avec les hommes (HSH), sans oublier les femmes aux anté cédents de dysplasie cervicale, ce d’autant qu’elles
sont infectées par le VIH.- L’existence d’une IST, particulièrement ulcérante, augmente la transmission sexuelle de l’infection au VIH.
■ L’infection par le VHB est une IST ; elle est traitée
dans l’item 167.
- ÉPIDÉMIOLOGIE ■ Les IST virales sont de loin les plus fréquentes, HPV,
puis HSV. Au sein des IST bactériennes, C. tracho matis est la plus fréquente, suivi du gonocoque et de la syphilis. La trichomonose est particulièrement fréquente en Afrique et aux Caraïbes. Toutes ces IST voient actuellement leur fréquence augmenter.
- La syphilis est plus particulièrement en augmenta tion importante dans la population des HSH (> 80 %).
■ L’infection par le gonocoque est également en aug mentation, à la fois chez les hétérosexuel(le)s et chez
les HSH, de manière plus marquée chez ces derniers.■ L’infection par C. trachomatis est en augmentation, avec deux situations : * les cervicites et les urétrites, génotypes D à K, sont en augmentation dans la population générale, en particulier les cervicites des femmes de moins de 25 ans ;
* la lymphogranulomatose vénérienne, génotype L, est également en augmentation, quasi exclusi vement chez les HSH (rectite très symptomatique le
plus souvent).
MICROBIOLOGIE (T-162-1)
- PARTICULARITÉS CHEZ L’HOMME * Chez l’homme, les infections des voies génitales
peuvent être isolées ou associées, et toucher : * l’urètre (urétrite), * l’épididyme et le testicule (orchi-épididymite), * la prostate (prostatite), * le gland (ulcération).
■ Les ulcérations génitales d’origine infectieuse peuvent siéger sur la muqueuse balano-préputiale, mais aussi sur le reste du pénis et les testicules ; les infections en cause peuvent également provoquer des ulcérations
de la marge anale et des redites.
- PARTICULARITÉS CHEZ LA FEMME ■ Il existe dans la cavité vaginale une flore physiolo
gique dite de Dôderlein, et une flore plus transitoire d’origine digestive (entérobactéries) ou oro-pha ryngée (streptocoques, anaérobies).
* La cavité endocervicale ne possède pas de bactéries commensales à l’état physiologique. Elle constitue une barrière entre le vagin et l’utérus (verrou cervical).
■ Les infections génitales de la femme peuvent être séparées entre infections vaginales (vaginite ou vagi nose), infections cervicales (cervicites) et infections
dites hautes (endométrite, salpingite).
