maladie infectieuses Flashcards
1
Q
Po ints importants EI
A
■ infection rare mais grave.
■ Le diagnostic repose sur clinique, bactériologie et imagerie (échocardiographie++).
■ Staphylocoques (S. aureus++) et streptocoques = 80 % des cas d’EI. La porte d’entrée doit être recherchée et TTT.
■ L’identification de l’agent infectieux responsable est cruciale pour le diagnostic et TTT : 3 hémoc aéro-anaérobies doivent être prélevées avant ATB si suspicion d’El.
■ Si le diagnostic d’El est suspecté (ex d’hémoc + à un agent infectieux responsable d’El), une échocardiographie doit être réalisée le plus rapidement possible et répétée si la première est -.
■ Les complications cérébrales et cardiaques sont les les + fq et + graves.
■ La PEC d’un patient atteint d’EI est hospitalière et doit faire intervenir une équipe multidisciplinaire expérimentée.
■ TTT: ATB parentérale prolongée ± chirurgie valvulaire.
■ Les indications de l’antibioprophylaxie de l’EI sont restreintes aux procédures dentaires invasives chez des patients porteurs de prothèses valvulaires et/ou ayant des ATCD d’EI et/ou une cardiopathie congénitale cyanogène avec shunt persistant.
2
Q
Définition EI
A
- infection d’une ou plusieurs valves cardiaques, natives ou prothétiques, le + svt par une bactérie, plus rarement par un champignon.
-Les agents infectieux gagnent la circulation sanguine via une porte d’entrée qu’il convient de rechercher et de traiter le cas échéant , puis se fixent au niveau de la valve.
3
Q
Cardiopathie à haut risque de EI
A
Groupe A : cardiopathies à haut risque
* Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes ou bioprothèses)
* Cardiopathies congénitales cyanogènes avec shunt persistant et dérivations chirurgicales (pulmonaire systémique)
* Antécédents d’El
4
Q
Cardiopathies à risque moins élevé
A
Groupe B
* Valvulopathies : IA, IM, RA
* Prolapsus de la valve mitrale avec IM et/ou épaississement valvulaire
* Bicuspidie aortique
* Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA (non à risque)
* Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle à l’auscultation)
5
Q
ÉPIDÉMIOLOGIE EI
A
-Maladie rare (incidence annuelle d’environ 35 cas par million d’habitants en FR) et grave (mortalité hospitalière ~ 20 à 25 %).
-touche davantage l’homme et elle est plus fq après 70 ans.
-Après l’éradication du RAA et la quasi-disparition des valvulopathies rhumatismales, d’autres facteurs prédisposants sont apparus :
*toxicomanie IV
*prothèses valvulaires,
*scléroses valvulaires dégénératives,
*réalisation d’actes invasifs à risque de bactériémie
*implantation de dispositifs intracardiaques, responsables d’EI liées aux soins.
-Deux conséquences :
*la non-diminution de l’incidence des El
*la modification du profil microbiologique de l’El.
-Dans les études observationnelles récentes réalisées dans des pays industrialisés, les staphylocoques ont supplanté les streptocoques oraux et occupent la première place dans la répartition des agents infectieux responsables d’El.
6
Q
MICROBIOLOGIE EI
A
- Staphylococcus aureus est la bactérie la plus souvent impliquée. La proportion de staphylocoques coagulase négative augmente, (El sur prothèse+++).
- Les streptocoques les + fq sont les oraux=buccodentaire, et Streptococcus gallolyticus.
- Des bactéries à croissance lente (bactéries du groupe HACEK, Granulicatella spp. et Abiotrophia spp….) peuvent être à l’origine d’El. Leur détection est favorisée par l’incubation prolongée des flacons d’hémoculture jusqu’à 14 j->indispensable de prévenir le bactériologiste de la suspicion d’El.
- Dans 5 à 10 % des El, les hémocultures restent - et le + svt elles sont imputables à une ATB mise en route préalablement à la réalisation des hémoc ou à des bactéries à développement intraC, non cultivables sur les milieux standards (Coxiella bruneetii, Bartonella spp., Tropheryma whipplei…).
7
Q
Le diagnostic positif de EI
A
■ est évoqué sur l’association d’une fièvre et d’un souffle cardiaque nouveau ou modifié, ou devant un tableau d’infection multifocale et/ou la mise en évidence d’un agent infectieux, responsables d’EI
■ est également évoqué devant une bactériémie à une bactérie responsable d’EI,
- est confirmé par une anomalie intracardiaque.
Toute fièvre inexpliquée chez un patient ayant une valvulopathie est une EI jusqu’à preuve du contraire.
8
Q
Arguments cliniques du diagnostic d’EI
A
■ Maladie systémique, présentation très polymorphe
- Forme typique associant :
* signes généraux (fièvre + AEG) ;
* + signes cardiaques (apparition ou modification d’un souffle) ;
* + signes extracardiaques (localisations infectieuses et manifestations emboliques cérébrales/extra-cérébrales et immunologiques.).
■ Formes trompeuses fréquentes :
* fièvre nue, aiguë ou prolongée ;
* arthralgies, lombalgies fébriles ;
* formes révélées par une complication inaugurale (IC fébrile, signes neuro fébriles, emboles) ;
* alternance épisodes de fièvre - périodes d’apyrexie, spontanées ou secondaires à une ATB prescrite sans diagnostic étiologique. Dans ce contexte, la récidive de la fièvre à l’arrêt de l’ATB est évocatrice du diagnostic d’El.
9
Q
Arguments microbiologiques du diagnostic des EI
A
Les hémocultures
■ Examen fondamental : identification de l’agent infectieux pour cibler l’ATB.
■ La quantité de sang mise en culture conditionne la sensibilité de l’examen : le volume optimal est de 40 à 60 mL chez l’adulte (soit trois hémoc).
■ Dès la suspicion diagnostique et avant toute ATB :
* 3 prélèvements sur 24 heures, espacés d’au moins 1 H, pour cultures aéro-anaérobies ; en cas de sepsis, 2 à 3 hémoc en moins d’une H avant de démarrer l’ATB en urgence ;
* chacun à partir d’une ponction veineuse distincte ;
* y compris en l’absence de fièvre ou de frissons.
En cas d’hémocultures négatives
■ Si ATB préalable : l’interrompre et répéter les hémoc (3 prélèvements/24 h) après au moins 72 H d’arrêt de ATB , en l’absence de critères nécessitant un traitement urgent (végétation ou abcès évident à écho cardiaque, destruction valvulaire, sepsis ou choc septique).
■ En absence d’ATB préalable :
* réaliser sérologies et PCR (sur valve cardiaque en cas de chirurgie valvulaire) Coxiella bumetti et Bartonella spp. ;
* prendre un avis spécialisé.
10
Q
Arguments échographiques du diagnostic EI
A
Échographie cardiaque
■ L’échocardiographie permet d’affirmer le diagnostic d’EI quand elle montre des lésions caractéristiques d’EI.
■ ETT : examen de 1ere intention car rapide, non invasif, aisément accessible
■ ETO : fqment indiquée compte tenu d’une meilleure sensibilité pour détecter des végétations (> 90 % versus 70 % pour ETT) en particulier en cas d’EI sur prothèse.
■ La 1ère écho doit être réalisée dès connaissance de la + des hémoc à germe endocarditogènes.
- En cas de forte présomption clinique et de - de l’écho initiale : répéter l’examen 7 à 10 j plus tard, les anomalies pouvant être détectées de façon retardée même sous ATB. Une échocoeur N n’élimine pas le diagnostic.
■ D’autres examens d’imagerie peuvent être réalisés pour documenter l’atteinte cardiaque si l’échocardiographie est non contributive (TEP scanner ++).
11
Q
Lésions recherchées en échographie cardiaque d’EI
A
■ Végétations.
■ Perforations valvulaires.
■ Abcès péri-valvulaire, abcès septal.
- Désinsertion prothétique récente.
- Bilan du retentissement cardiologique également réalisé lors de l’écho
■ Étude de la fonction systolique.
- Quantification des fuites valvulaires.
12
Q
PRINCIPALES LOCALISATIONS EMBOLIQUES, ET AUTRES PRINCIPALES COMPLICATIONS EI
A
- complications emboliques sont présentes chez 45 % des patients et peuvent toucher plusieurs organes simultanément.
- Localisations habituelles pour les El du coeur gauche
- Localisations cérébrales (25 % des cas, 2e cause de décès) : symptomatiques (AVC, AIT, convulsions fébriles, tbl de la conscience, sd méningé, mais parfois asymptomatiques-> Tout signe neuro fébrile doit faire évoquer le diagnostic d’EI et conduire à l’auscultation cardiaque et à la réalisation d’hémoc. Mécanismes divers et +/- intriqués : ischémique, hémorragique, infectieux (méningite, abcès cérébral, anévrismes mycotiques).
- Localisations extra-cérébrales (30 % des cas) : rate, reins et foie : abcès ou infarctus, membres= tableau d’ischémie aiguë ou subaiguë d’un membre (pouls périph++) ; arthrite (des petites et grosses articulations), spondylodiscite, coronaires= ischémie myocardique, peau : examen de l’ensemble du revêtement cutané pour rechercher des hémorragies sousunguéales en flammèche ou des emboles périphériques
- Anévrisme infectieux (“mycotique”) de toutes localisations, aux csq graves (hémorragie cataclysmique 2nd à leur rupture).
*Localisations habituelles pour les El du coeur droit - EP fqment multiples et massives (infarctus pulmonaires, abcès).
- Toux et/ou dyspnée d’intensité variable.
13
Q
Manifestations immunologiques des EI
A
-La végétation est à l’origine de manifestations immuno par la circulation d’Ag entraînant des complexes immuns qui peuvent se déposer et entraîner des lésions de vascularite.
■ Les manifestations cliniques
* Purpura vasculaire.
* Faux panaris d’Osler (nodosités douloureuses, fugaces, siégeant à la pulpe des doigts ou des orteils).
* Erythème palmoplantaire de Janeway
14
Q
En cas de suspicion d’EI, en pratique
A
- Bilan diagnostique initial
■ Examen clinique.
■ Hémocultures.
■ Échographie cardiaque. - Recherche de critère de gravité : IC non maitrisée par un TTT / choc cardiogénique, choc septique
- Recherche de localisations extracardiaques sur point d’appel, ou si incertitude sur le diagnostic d’EI (recherche de critères diagnostiques supplémentaires) :
* scanner TAP et/ou TEP scan ;
* IRM cérébrale (systématique en préopératoire). - PEC de la porte d’entrée si elle est évidente et au 1er plan (ex : abcès dentaire,
infection sur cathéter…)
15
Q
Complications cardiaques EI
A
■ 1ère cause de décès au cours de l’EI et 1ère indication chirurgicale.
■ IC, le plus souvent G.
■ Autres complications plus rares :
* péricardite,
* insuffisance coronarienne (par emboles, abcès compressifs ou sepsis),
* troubles de conduction.
16
Q
Complications infectieuses des EI
A
- souvent un mode de révélation de l’EI : arthrite, spondylodiscite, abcès (splénique, rénal, cérébral, musculaire. ..), sepsis ou choc septique…
17
Q
Critères d’hospitalisation EI:
A
La prise en charge d’un patient atteint d’EI doit toujours être conduite en milieu hospitalier par une équipe multidisciplinaire habituée à ce type de PEC
18
Q
TTT antibiotique en cas de EI
A
- Principe général : obtenir l’éradication microbienne définitive au site de l’infection (endocarde/végétation ± autres loca) qui est difficile à obtenir car :
- l’endocarde est faiblement vascularisé,
- la fibrine protège les bactéries de la phagocytose,
- l’inoculum est important,
- les bactéries sont en phase de croissance lente,
- la bactériémie est permanente avec recolonisation régulière des végétations.
■ D’où la nécessité : - d’une ATB bactéricide, prolongée et à fortes doses, constamment administrée par voie parentérale à la phase initiale,
- d’une actualisation régulière des protocoles d’anti biothérapie
- d’informations bactériologiques indispensables pour la bonne conduite de l’ATB en fonction de l’agent infectieux.
19
Q
Schémas thérapeutiques de l’EI
A
■ On débute une ATB probabiliste Juste après les prélèvements des hémoc si :
* sepsis/choc septique,
* forte suspicion clinique d’EI (d’autant plus si images évocatrices en échographie cardiaque),
* indication de chirurgie valvulaire en urgence.
- Dans toutes les autres cas, l’ATB est documentée, adaptée aux résultats des hémoc.
- Il n’existe pas de critère de guérison formel. Seule l’absence de rechute permet de conclure à la guérison.
- Dans le suivi sous ATB, il faut surveiller la courbe de température, contrôler les hémoc à 48h/72h du début de l’ATB adaptée et prévoir une surveillance échocardiographique régulière.
20
Q
Traitement de la porte d’entrée des EI
A
Elle doit être recherchée systématiquement, orientée par la nature de l’agent infectieux (T-152-4). Son traitement dépend de sa nature.
21
Q
PRÉVENTION DES EI
A
-prévention primaire (cardiopathie à risque) et secondaire (après EI)
-Les médecins généralistes et les dentistes jouent un rôle essentiel dans la prévention.
ÉDUCATION À LA SANTÉ
■ Maintien d’un bon état buccodentaire et consultation chez le dentiste 1 à 2 fois/an.
* Surveillance cardiologique régulière.
■ Hygiène cutanée (désinfection des plaies, éviter toute effraction cutanéo-muqueuse : piercing, tatouage, acupuncture, cathéters…).
- Consulter un médecin en cas de fièvre, et exploration de toute fièvre sans cause évidente (hémoc, pas d’ATB “à l’aveugle”, avis spécialisé).
■ Limitation des gestes invasifs, en particulier endovasculaires.
22
Q
ANTIBIOPROPHYLAXIE DE L’EI
A
Argumentation
■ L’EI survient après une bactériémie.
■ Certains actes médicaux, ++ dentaires ( brossage des dents), peuvent entraîner une bactériémie.
■ Les agents infectieux en cause sont habituellement sensibles aux ATB.
■ La prévention des El 2nd à un acte à risque de bactériémie est justifiée chez les patients à haut risque d’EI qui doivent subir une procédure à haut risque d’EI.
■ Ces schémas rejoignent les règles générales de l’antibioprophylaxie : pic d’activité de l’ATB maximal au moment du geste ; limiter la durée à celle du risque de bactériémie. Recommandations
■ L’antibioprophylaxie de I’El n’est justifiée que chez les patients à haut risque d’EI :
* porteurs de prothèse valvulaire,
* ayant un antécédent d’EI,
* porteurs d’une cardiopathie congénitale cyanogène,
ET qui doivent avoir les soins dentaires à haut risque : gestes nécessitant une manipulation de la gencive ou de la région péri-apicale ou une effraction muqueuse.
■ Dans les autres situations, et notamment pour les autres cardiopathies ou les procédures portant sur les voies aériennes, digestives, urinaires, ou cutanées, l’antibioprophylaxie n’est pas justifiée.
Modalités
■ Amoxicilline per os dose unique dans l’heure précédant le geste.
■ En cas d’allergie aux B-lactamines : clindamycine.
■ Remise d’une carte de patient à risque d’endocardite à présenter avant toute procédure bucco-dentaire.
23
Q
Points importants bactériémie
A
■ Le diagnostic repose sur la réalisation de 2 à 3 hémoc (soit 4 à 6 flacons, chacun rempli avec 10 mL de sang) avant toute ATB.
- Rechercher les signes de gravité : sepsis ou choc septique.
■ En cas de suspicion d’infection sur cathéter veineux central, prélever des hémoc sur le cathéter et en périphérie.
■ Rechercher systématiquement la porte d’entrée, un éventuel foyer infectieux et
les loca 2nd septiques.
24
Q
Définition Bactériémie/Fongémie :
A
- la définition est biologique : présence de bactéries/champignons dans le sang.
■ Les bactériémies et fongémies sont généralement associées à des stigmates d’infection (fièvre, sd inflammatoire biologique).
■ Il faut distinguer la porte d’entrée (muqueuse ou plaie cutanée, inoculation), l’éventuel foyer infectieux (pneumonie, pyélonéphrite, colite, méningite…), les loca 2nd(spondylodiscite…) et l’éventuel relai endovasculaire (EI…). - Un quart des bactériémies/fongémies sont associées à des signes de détresse hémodynamiques (sepsis, choc septique).
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ÉPIDÉMIOLOGIE Bactériémie/Fongémie
L’incidence des bactériémies/fongémies parmi les patients hospitalisés est de 1 %. Particularités épidémiologiques des infections liées aux cathéters :
■ environ 20 % des bactériémies sont liées aux cathéters vasculaires ;
■ la répartition des principaux agents infectieux responsables d’infection liés aux cathéters est la sui vante :
* staphylocoques pour environ 50 % (2/3 de staph coag nég et 1/3 de S. aureus),
* bacilles Gram nég pour environ 1/3 des cas
* puis levures (Candida spp.).
Les candidémies représentent l’essentiel des fongémies
* Plusieurs espèces de Candida : C. albicans (la plus fréquente), C. giabrata (15 %), puis C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei...
* presque tjr associées aux soins et surviennent sur un terrain à risque : immu nodépression (neutropénie, corticothérapie,...), ATB préalable (qui favorise la prolifération des Candida du fait du déséquilibre de la flore commensale digestive), VVC en place de manière prolongée, chirurgies abdominales itératives.
* Les portes d’entrée les plus fréquentes sont :
■ cathéter vasculaire,
■ chirurgie abdominale,
■ lésions des muqueuses digestives (ex : mucite lors d’une chimiothérapie),
■ toxicomanie IV.
26
Diagnostic positif Bactériémie/Fongémie
QUAND FAIRE LES HÉMOCULTURES ?
- Une bactériémie/fongémie est suspectée clinique ment devant une fièvre, ± accompagnée de frissons intenses, de foyers infectieux parfois multiples ou chez un patient neutropénique ou porteur de matériel étranger (vvc ++).
- Rarement, il existe à l’inverse une hypothermie, (entérobactéries++).
- Les hémoc n’ont pas besoin d’être particulièrement réalisées au pic de fièvre, de l’hypothermie et/ou des frissons. Dans certaines circonstances (suspicion d’EI, sujet âgé, immunodéprimé, corticothérapie, TTT antipyrétique), les hémoc doivent être réalisées même en l’absence de fièvre.
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COMMENT FAIRE LES HÉMOCULTURES Bacteriemie fongemie ?
■ Mesures d’asepsie : hygiène des mains de l’opérateur, antisepsie cutanée soigneuse de la zone de ponction avec une solution alcoolique d’antiseptique, port de gants.
■ Ponction d’une veine périphérique.
- Si suspicion de bactériémie/fongémie sur cathéter central, prélever concomitamment des hémoc dessus et sur veine périphérique.
- Un prélèvement nécessite l’ensemencement d’au moins 2 flacons d’hémoc (aéro et anaérobiose) :
* en cas de signes de gravité, 4 flacons lors de la même ponction sont réalisés, afin de ne pas retarder la mise en route de l'ATB;
* sinon, 4 à 6 flacons sont prélevés ;
* il faut prélever un volume de 10 mL de sang/flacon (faible concentration de bactéries/ champignons dans le sang : < 1 UFC/mL) ;
* tous les flacons peuvent être prélevés au même moment ou espacés d’au moins 30 min, sauf en cas de suspicion d'EI où il faut prélever les flacons de façon espacée dans le temps pour documenter le caractère persistant de la bactériémie.
■ Les hémoc doivent être prélevées idéalement avant toute ATB/tout TTT anti fongique. Seule exception : purpura fulminans
■ Le laboratoire de bactériologie doit être informé du contexte clinique, et de la recherche éventuelle d’agents infectieux particuliers.
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COMMENT LE LABORATOIRE DE BACTÉRIOLOGIE/MYCOLOGIE ANALYSE-T-IL LES FLACONS D'HÉMOCULTURES bactériémie fongémies ?
■ La surveillance des flacons d’hémoc est généralement automatisée (détection de la croissance bactérienne/fongique).
■ Les biologistes communiquent oralement aux cliniciens l’info qu’une culture est +, ainsi que l’examen direct réalisé dès que l’hémoc est + (svt 24 à 48 h après) ; l’identification et l’antibiogramme demandent classiquement 24 heures supplémentaires. Dans les EI, les hémoc sont incubées pendant 10 à 14 j (agents infectieux à croissance lente), -> avertir le laboratoire de la recherche d’EI.
■ Il existe actuellement des techniques permettant une identification plus rapide (PCR, spectrométrie de masse [MALDI-TOF]), mais elles ne sont pas disponibles dans tous les laboratoires.
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COMMENT INTERPRÉTER DES HÉMOCULTURES POSITIVES bactériémie fongémie ?
)Deux paramètres sont à prendre en compte :
* L’agent infectieux en cause
* Le nombre d’hémoc + au même agent infectieux.
Staphylococcus aureus, les entérobactéries, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Brucella, Listeria, Pasteurella, Candida spp. sont en situation de pathogénicité dans tous les cas, ce qui veut dire qu’en cas d’isolement d’un de ces agents infectieux dans une hémoculture / flacon suffit à proposer une prise en charge thérapeutique.
D’autres sont d’éventuels contaminants, car ils appartiennent à la flore cutanée et sont peu pathogènes : staphylocoques coag nég, Cutibacterium acnés, Corynebacterium spp., Bacillus spp. Pour conclure à une bactériémie, le contexte clinique doit être compatible (porte d’entrée cutanée [infection sur cathéter, toxicomanie IV...], présence de matériel étranger [pace-maker...], neutro pénie) et plusieurs prélèvements positifs
■ En cas de prélèvements d’au moins 4 flacons d’hémoc lors de la même ponction veineuse :
* Plus de 3 flacons + au même agent infectieux (même antibiogramme) sur 4 à 6 prélevés, l’agent infectieux est considéré comme un pathogène et une PEC doit être proposée.
* 2 à 3 flacons + au même agent infectieux avec le même antibiogramme sur 4 à 6 prélevés, il peut s’agir soit d’un agent infectieux pathogène soit d’un agent infectieux contaminant. Il est nécessaire d’interpréter les résultats en fonction du contexte clinique. Au besoin, d’autres flacons peuvent être prélevés.
■ En cas de prélèvements d’une hémoc unique (= 1 flacon aérobie ± un flacon anaérobie) par ponction veineuse (dans l’EI par ex)
* Agents infectieux toujours en situation de pathogénie : 1 seule hémoc + doit être considérée, une PEC doit être proposée
* Agents infectieux pouvant être des contaminants : au moins 2 hémoc + au même agent infectieux (même antibiogramme) pour que l’agent infectieux soit considéré comme un pathogène et traité.
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Conduite à tenir pratique devant une suspicion de bactériémie/ fongémie
1 RÉALISER DES HÉMOCULTURES (BIEN REMPLIES!)
2. RECHERCHER DES SIGNES DE GRAVITÉ
Terrain immunodéprimé : neutropénie et asplénie notamment
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bactériémie/ fongémie définition Sepsis
- Réponse inappropriée de l’hôte envers une infection entraînant une dysfonction d’organe(s)
- Retenu si le score SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assesment) atteint 2, ou augmente de 2 unités
■ Le score SOFA repose sur des paramètres cliniques et biologiques explorant les fonctions rénale, respiratoire, neurologique, cardiovasculaire et hépatique, et l’hémostase
■ Le score rapide «Quick SOFA» (qSOFA) peut être utilisé : un sepsis est retenu si au moins 2 de ces critères sont présents : FR > 22/min, confusion (altération aiguë des fonctions neurologiques supérieures), PAS < 100 mm Hg
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bactériémie/ fongémie définition Choc septique
Association de tous ces facteurs :
- présence d’un sepsis,
- nécessité de vasopresseurs pour atteindre une PA moyenne > 65 mmHg,
■ lactate > 2 mmol/L,
- malgré la correction d’une hypovolémie.
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RECHERCHER LA PORTE D'ENTRÉE ET LES ÉVENTUELLES LOCALISATIONS SEPTIQUES SECONDAIRES bactériémie/ fongémie
- À rechercher systématiquement car peut permettre de mieux choisir le TTT ATB probabiliste.
- Porte d’entrée et foyer infectieux
*Examen clinique complet, sans oublier les voies veineuses et autres sites d’actes invasifs (chirurgie, ...).
*Dans certains cas, lorsqu’une bactériémie est cliniquement suspectée, l’identification de la porte d’entrée et/ ou du foyer infectieux permet d’établir quelle bactérie est potentiellement responsable.
*Dans d’autres cas, à l’inverse, l’identification de telle ou telle bactérie aux hémocultures guidera la recherche de la porte d’entrée.
*Tout matériel étranger doit être suspecté en l’absence d’autre cause évidente.
* Examens complémentaires selon le contexte et l’identification microbiologique : BU ± ECBU, radiographie pulmonaire...
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Localisations septiques secondaires et relais endovasculaires bactériémie/ fongémie
On réalise systématiquement :
- une échocardiographie à la recherche d’une EI si agent infectieux fq impliqué (staph doré, strepto [sauf groupe A et pneumocoque], entérocoque, Candida),
■ un FO si candidémie.
Les autres examens complémentaires seront demandés en fonction de la clinique (localisations neurologiques, ostéoarticulaires, musculaires, cutanées, ...).
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PRÉLÈVEMENTS BACTÉRIOLOGIQUES AYANT ÉTÉ RÉALISÉS, DÉBUTER LE TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE bactériémie/ fongémie:
■ D’emblée : si sepsis/choc septique, neutropénie ou asplénie et/ou dès qu’un foyer précis d’infection bactérienne est identifié (ex : pneumonie, pyélo néphrite...).
* Dès la bactériémie/fongémie confirmée par la positivité de l’examen direct des hémocultures si tableau fébrile sans foyer infectieux identifié et sans signe de gravité. Toute bactériémie avec sepsis est une urgence thérapeutique.
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BIOMARQUEURS INFLAMMATOIRES bactériémie/ fongémie:
(CRP, PROCALCITONINE)
■ Non spécifiques, valeur d’orientation uniquement.
■ Une procalcitonine < 0,25 ng/mL rend peu probable l’existence d’une bactériémie/fongémie.
■ Il n’y a aucune justification à la doser systématiquement ; elle n’a d’intérêt que dans de rares situations
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Traitement bactériémie/ fongémie:
Hospitalisation en service spécialisé (réa si choc septique).
1. ATB
■ probabiliste, d’abord adaptée par l’examen direct des hémoc, puis optimisée avec les résultats de l’identification et de l’antibiogramme.
■ initialement parentérale, avec relais per os si ATB possédant une bonne biodisponibilité en l’absence de signes de gravité, EI, et de vomissements/malabsorption.
■ Bactéricide.
■ Les indications d’une biATB sont limitées : élargir le spectre (sepsis nosocomial : bêta-lactamine + vancomycine).
■ SI bactériémie non compliquée, durée de ATB de 5 à 7 j voire 14 j (bactériémie à S. aureus), en fonction des cas (dépend de l’agent infectieux, de l’éventuel foyer infectieux principal, de la présence de loca septiques secondaires et du terrain
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Antibiothérapie probabiliste en présence de signes de gravité bactériémie/ fongémie:
En fonction de l’examen direct
Cocci Gram positif : T-157-4
Bacille Gram négatif (contexte communautaire) : T-157-5
Cocci Gram négatif Il s’agit en général d’un méningocoque : cefotaxime ou ceftriaxone IV. Bacilles Gram positif
Pour cibler Listeria : amoxicilline. Levure Il va s’agir dans l’immense majorité des cas d’une levure du genre Candida. En probabiliste, il est recommandé de prescrire une échinocandine IV (caspofungine, micafungine).
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Antibiothérapie probabiliste en présence de signes de gravité (sepsis ou choc septique) bactériémie/ fongémie: Foyer infectieux initial présumé
-Foyer digestif, voies biliaires Infection communautaire
*[C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) ou fluoroquinolone si allergie] + Métronidazole ± Aminoside
-Urinaire Infection communautaire
*[C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) ou Aztréonam si allergie] + Aminoside
-Pneumonie aiguë communautaire
*C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) + macrolide
-Pas de foyer, Infection communautaire
*C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) ± aminoside
-Pas de foyer, infection associée aux soins
*B-lactamine large spectre (pipéracilline-tazobactam OU céfépime OU ceftazidime OU méropénème) + Amikacine ± Vancomycine ± Echinocandine selon le terrain
-Suspicion d’infection liée au cathéter
*B-lactamine large spectre (pipéracilline-tazobactam OU céfépime OU ceftazidime OU méropénème) + Amikacine + Vancomycine ou daptomycine +/- Echinocandine
(selon le terrain)
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ATB en cas de cocci Gram positif bactériémie/ fongémie
Cocci en amas : staphylocoque
ATB IV en l’absence de signes de gravité Pénicilline M ou céfazoline (infection communautaire) Vancomycine ou daptomycine si FDR de SARM (contexte nosocomial)
Cocci en chaînettes : streptocoque du groupe A ->Amoxicilline
Cocci en chaînettes : entérocoques, Streptococcus gallolyticus->Amoxicilline
Cocci en chaînettes : pneumocoque ->Amoxicilline
41
Antibiothérapie en cas de bacilles Gram négatif (contexte communautaire) en fonction de la porte d'entrée en l'absence de signes de gravité bactériémie/ fongémie
Tube digestif, voies biliaires
-Entérobactéries (E coli...), anaérobies
*[C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) ou fluoroquinolone si allergie] + métronidazole
Urinaire
-Entérobactéries (E coli...)
*C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) ou selon le tableau fluoroquinolone ou aztréonam si allergie
Pas de foyer (Urinaire, digestif ou biliaire par argument de fréquence)
*[C3G (céfotaxime ou ceftriaxone), ou aztréonam si allergie] (+ métronidazole si BGN identifié uniquement dans une ou plusieurs hémoc anaérobies mais pas dans les hémoc aérobies)
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Antibiothérapie adaptée à l’agent infectieux (à adapter à l’antibiogramme Cf. T-157-6)
T-157-6 :bactériémie/ fongémie
SASM =>Pénicilline M ou céfazoline
SARM =>Vancomycine ou daptomycine
Pneumocoque =>Amoxicilline
Méningocoque =>Céfotaxime ou ceftriaxone
Streptocoque =>Amoxicilline
Entérocoque =>Amoxicilline
Anaérobies =>Métronidazole (si les anaérobies ne sont pas déjà couverts par l’antibiothérapie prescrite)
Candida =>Échinocandine
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TRAITEMENT DE LA PORTE D'ENTRÉE, DU FOYER INFECTIEUX INITIAL ET DES LOCALISATIONS SECONDAIRES bactériémie/ fongémie ET TTT symptomatique
- Essentiel pour éviter les rechutes.
■Il peut être médical (ATB prolongée) et/ou chirurgical (maîtrise du foyer infectieux par drainage d’abcès, levée d’un obstacle urinaire ou biliaire...).
■ Si un matériel étranger est à l’origine de la bactériémie, son ablation est le plus souvent nécessaire parfois en urgence, pour espérer obtenir la guérison.
3 . TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
- Traitement du sepsis / choc septique.
- Rééquilibration hydroélectrolytique.
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Cas particulier des bactériémies à Staphylococcus aureus
-Examen direct : cocci Gram positif en amas.
-Profil habituel de sensibilité aux ATB : SASM en communautaire, SARM dans 10-20 % des cas en nosocomial.
-1/3 de la population est porteur de S. aureus (fosses nasales, des aisselles, périnée). Les bactériémies à S. aureus sont des infections graves, de par :
■ la fq élevée des loca 2nd (greffe infectieuse sur matériel étranger++) ;
■ l’association à une EI dans 10 % des cas ;
■ le risque élevé de choc septique.
-La porte d’entrée d’une bactériémie à S. aureus reste inconnue dans 30 % des cas.
-Un avis spécialisé est recommandé
-examen clinique complet à la recherche de loca septiques 2nd (coeur, os,...) + systématiquement une échocardiographie -> EI
-ATB est généralement une monothérapie IV par pénicilline M ou céfazoline (SASM) ou vancomycine ou daptomycine (SARM).
-bithérapie initiale si signes de gravité (association à la gentamicine) ou de suspicion d’EI sur valve prothétique (association à la gentamicine puis à la rifampicine).
-contrôler la négativation des hémoc sous ttt (après 24, 48 et 72 h). La persistance de leur positivité est en faveur de l’existence de locali septiques 2nd ou d’une infection endovasculaire, EI++
-La durée de TTT est de 14 j par voie IV en cas de bactériémie non compliquée, sans loca septique 2nd, et avec une stérilisation précoce des hémoc. Sinon, TTT de 2 à 6 S : traitement prolongé en cas d’abcès non drainés, et surtout en cas d’EI (4 à 6 S).
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fongemies candidémies
- représentent l’essentiel des fongémies.
- infections graves (40 % de mortalité).
- Débuter précocement un traitement antifongique actif sur la quasi-totalité des espèces de Candida
- loca 2nd fq donc systematqiuement FO et echocardiographie (endocardite), et de contrôler les hémocultures sous traitement jusqu’à négativation.
- TTT probabiliste d’une candidémie repose sur une échinocandine IV (caspofungine, micafungine), traitement fongicide
- TTT sera secondairement adapté aux résultats mycologiques.
- En cas de candidémie sur cathéter veineux central, retrait au plus vite du cathéter (idéalement dans les 24 h).
- En cas de fongémie, toute voie centrale doit être retirée.
-La durée totale de TTT d’une candidémie est de 14 j après négativation des hémoc en l’absence de loca 2nd septique.
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LES INFECTIONS LIÉES AUX CATHÉTERS fongemie bacteriemie
* possibles signes cutanés inflammatoires au site d’insertion du cathéter (rougeur, chaleur, écoulement purulent) sont rarement présents (10-20 % des cas) mais très évocateurs
* survenue d’une fièvre ou de frissons lors de l’utilisation du cathéter vasculaire ;
* le + svt, le patient ne présente que des signes généraux (fièvre, frissons, parfois sepsis ou choc septique), d’où l’importance de réaliser des hémoc couplées (sur le cathéter et en périphérie) chez tout patient fébrile porteur d’un cathéter central.
■ En cas d’infection liée au cathéter, l’ablation du cathéter est systématique en cas : de signes inflammatoires locaux (rougeur, chaleur, douleur, écoulement purulent), signes de sepsis/choc septique, complications locorégionales (thrombophlébite septique, EI) ou à distance (infection ostéoarticulaire), d’infection causée par S. aureus ou Candida spp. ou d’infection liée à un cathéter de courte durée (comme en réa).
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Surveillance fongemie bacteriemie
- Des signes de gravité à la phase initiale : prise régulière des constantes (PA, vigilance, T°, FR, diurèse).
■ De l’efficacité : apyrexie en 3-5 jours, absence d’apparition de nouvelles loca 2nd.
■ De la tolérance au TTT.
- Principales indications des hémoc de contrôle : EI, bactériémie à S. aureus, candidémie, évolution défavorable.
En cas de persistance de la fièvre :
Vérifier l’évolutivité de l’infection
* Vérifier que la porte d’entrée, le foyer infectieux initial et les loca 2nd ont été identifiés et traités ; drainer un éventuel abcès ou empyème ; retrait d’un matériel infecté
■ Hémoc
Vérifier que l’antibiothérapie est adaptée
* Antibiogramme
* Posologie et modalités d’administration
* Diffusion au site de l’infection
* Rythme d’administration
* Dosages sériques dans certains cas
Rechercher la survenue d’une complication iatrogène
* Infection associée aux soins (notamment sur cathéter, infection à C. difficile)
* Fièvre médicamenteuse
* Maladie thromboembolique
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Points importants paludisme
■ Toujours évoquer un paludisme en présence d’une fièvre dans les 2 mois suivant le retour d’une zone d’endémie palustre quels que soient les symptômes associés et même si un foyer infectieux ou une co-infection est identifiée.
■ Toute suspicion de paludisme est une urgence diagnostique et thérapeutique.
- Le diagnostic repose sur l’association d’une technique sensible (goutte épaisse ou biologie moléculaire) à un frottis mince sanguin, qui permet le diagnostic rapide d’espèce et la détermination de la parasitémie.
■ Seules les espèces Plasmodium falciparum (> 90 % des accès palustres diagnostiqués en France) et P. knowlesi (< 1 % des cas diagnostiqués en France) peuvent causer des accès palustres graves.
■ La présence de signe(s) de gravité impose la présentation du dossier à un réanimateur.
■ L’artésunate IV est le traitement de référence du paludisme grave, la quinine étant utilisée uniquement si l’artésunate n’est pas immédiatement disponible.
■ Les combinaisons thérapeutiques à base de dérivés de l’artémisinine (CTA) sont indiquées en 1re intention dans le paludisme non compliqué d’importation à Plasmodium spp.
■ Les mesures de protection personnelle antivectorielle doivent être expliquées à tout voyageur se rendant en zone d’endémie palustre.
- En France, le Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP) publie chaque année des recommandations sanitaires pour les voyageurs à l’attention des professionnels de santé, source fiable d’informations pour adapter la chimioprophylaxie du paludisme aux conditions du voyage et aux caractéristiques du voyageur.
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GÉNÉRALITÉS paludisme
■ Paludisme = protozoose due à un hématozoaire du genre Plasmodium.
* 5 espèces plasmodiales pathogènes pour l’Homme : P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi.
■ 95 % des cas sont contractés en Afrique subsaharienne ; P. falciparum en cause dans 90 % des cas.
■ Vecteur : anophèle femelle à activité hématophage nocturne. Ce moustique ne fait pas de bruit et sa piqûre est indolore.
■ Incubation - latence clinique :
* minimale : 7 jours pour P. falciparum ; 10 à 15 jours pour les autres espèces,
* maximale : 2 mois pour P. falciparum dans 95 % des cas ; 3 ans pour P. vivax et P. ovale ; > 10 ans pour P. malariae.
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CYCLE PARASITAIRE COMPLEXE paludisme
* La schizogonie (cycle asexué) hépatique est asymptomatique.
* Les manifestations du paludisme sont dues à la schizogonie érythrocytaire. Leur gravité dépend de l’espèce de Plasmodium, de la parasitémie et de l’immunité de l’hôte.
* Pour P. falciparum, la schizogonie érythrocytaire s’effectue presque exclusivement dans les capillaires viscéraux, notamment cérébraux dans les paludismes graves. Cette espèce plasmodiale est donc responsable des formes graves de paludisme.
*La parasitémie peut être élevée, car cette espèce parasite toutes les hématies,
quel que soit leur âge.
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MANIFESTATIONS CLINIQUES paludisme
- essentiellement celles d’une anémie hémolytique :
* Fièvre, frissons (l’hémolyse libère une substance pyrogène), évoluant par accès, entrecoupés de périodes de rémission clinique.
* L'éclatement des schizontes est en général synchrone ; la fièvre est donc intermittente.
* Ictère Splénomégalie au bout d’un certain temps d’évolution, due à l’hémolyse et à la phagocytose d’hématies parasitées.
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ÉPIDÉMIOLOGIE paludisme et sujets réceptifs
* en France 4 000 cas de paludisme d’importation par an, 10-20 décès/an.
Régions endémiques
* zones intertropicales, l’Afrique subsaharienne est source de 90 % des cas mondiaux, (P. falciparum+++).
- Le Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP) publie chaque année des recommandations sanitaires pour les voyageurs à l’attention des pro de santé dans le bulletin Épidémiologique Hebdomadaire, qui fournit des info actualisées sur les zones d’endémie, classées par pays.
Sujets réceptifs
■ Surtout jeunes enfants vivant en zone endémique.
■ À tout âge en cas d’exposition temporaire : migrants retournant en zone d’endémie, touristes et expatriés.
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Savoir diagnostiquer un paludisme
-Toute fièvre au décours d’un séjour en zone d’endémie palustre doit faire évoquer le diagnostic de paludisme, et toute fièvre doit faire rechercher un ATCD de séjour en zone d’endémie.
-Les accès palustres à Plasmodium falciparum peuvent survenir à partir de 7 j après la première exposition en zone d’endémie et jusqu’à 2 mois après avoir quitté cette zone.
-Tout accès palustre à P. falciparum peut évoluer vers une forme grave et entraîner le décès du patient.
-Un retard diagnostique et/ou un TTT inadapté sont tjr en cause dans la survenue de ces formes graves.
-La chimioprophylaxie antipalustre n’élimine pas totalement le risque.
-De nombreuses présentations du paludisme sont trompeuses. La suspicion du diagnostic impose une recherche URGENTE du parasite.
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Diagnostic positif paludisme Signes cliniques
■ Fièvre. Elle évolue par accès, avec frissons, sueurs, sensations de froid, pendant quelques h, entrecoupé de phases quasi-asymptomatiques. Elle est classiquement périodique : tierce (J1-J3-J5, etc.) pour P. falciparum, mais cette périodicité n’est que rarement observée (apparente seulement si le diagnostic a tardé).
■ Céphalées, myalgies.
■ Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée.
■ Splénomégalie inconstante ou/et ictère.
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Signes biologiques paludisme Signes d'orientation
* NFS + plaquettes : thrombopénie quasi-constante, numération leucocytaire N ou leucopénie, absence d’hyperéosinophilie,
* anémie.
* Syndrome inflammatoire (CRP souvent >100 mg/L).
* Hémolyse (inconstante) : hyperbilirubinémie libre, élévation des LDH, haptoglobine basse.
* Cytolyse hépatique prédominant sur les ALAT, < 10 N.
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Confirmation paludisme
■ Mise en évidence de l’hématozoaire par frottis mince sanguin et goutte épaisse.
Techniques de référence, mais qui nécessitent une certaine expertise. Ces examens doivent être réalisés en urgence, sans attendre un pic fébrile. Ils permettent la
mise en évidence des parasites. On en attend :
* le diagnostic positif de paludisme (goutte épaisse),
* l’identification d’espèce (frottis mince sanguin),
* la parasitémie (densité parasitaire exprimée en nombre d’hématies parasitées/pL ou en pourcentage) (frottis mince sanguin)
■ Tests de diagnostic rapide (TDR) du paludisme sur bandelettes antigéniques (protéines spécifiques) :
* les antigènes recherchés sont des protéines (HRP-2, pLDH) et détectent les espèces pathogènes pour l’homme,
* leur sensibilité peut atteindre 100 % et est corrélée à la parasitémie (FN possible si parasitémie très faible) pour P. falciparum,
* le test utilisant l’antigène HRP-2 peut rester positif 2 à 6 S après un paludisme. Il ne pourra pas être utilisé pour le diagnostic d’une rechute après TTT,
* permettent un diagnostic rapide (30 min) sur sang total, * ne nécessitent pas d’expertise ;
* ils ne permettent pas d’évaluer la parasitémie
Les techniques de biologie moléculaire PCR sont de plus en plus utilisées en routine, avec une excellente spécificité et sensibilité.
Le diagnostic requiert une étroite collaboration entre clinicien et biologiste
■ Le médecin peut orienter le diagnostic en précisant les circonstances (zone géographique, délai d’apparition des symptômes), prise de chimioprophylaxie.
■ Le biologiste doit rendre le résultat dans un délai < 2 h.
Retentissement
Tout paludisme doit bénéficier d’une évaluation clinique et biologique à la recherche des signes de gravité.
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Critères du paludisme grave d’importation de l’adulte à Plasmodium falciparum
Pronostic péjoratif, Critères cliniques ou biologiques
Toute défaillance neurologique incluant :
* obnubilation, confusion, somnolence, prostration, convulsion
* coma avec score de Glasgow < 11
Toute défaillance respiratoire incluant :
* si VM ou VNI : PaO2/FiO2 < 300 mm Hg
* si non ventilé : PaO2 < 60 mmHg et/ou SpO2 < 92 % en air ambiant et/ou FR > 30/min
* signes radiologiques : images interstitielles et/ou alvéolaires
Toute défaillance cardiocirculatoire incluant :
* PAS < 80 mmHg et/ou présence de signes périphériques d’insuffisance circulatoire
* nécessité de drogues vasopressives et lactate > 2 mmol/L
* Hémorragie (définition clinique)
* Ictère clinique ou bilirubine totale > 50 pmol/L
Anémie profonde :
* hémoglobine < 7 g/dL, hématocrite < 20 %
* Hypoglycémie : glycémie < 2,2 mmol/L
Acidose :
* bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/L
* ou acidémie avec pH < 7,35 (surveillance rapprochée dès que bicarbonates < 18 mmol/L)
* Hyperlactatémie : > 2 mmol/L a fortiori > 5 mmol/L
* Hyperparasitémie : dès que parasitémie > 4 %
* Insuffisance rénale : créatininémie > 265 pmol/L
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terrains à risque paludisme et critère gravité chez enfant
■ P. falciparum est responsable de la quasi-totalité des accès palustres graves.
- Terrains à risque : enfant, femme enceinte, sujet âgé, splénectomisé, immunodéprimé, sujet avec comorbidité(s).
Chez l’enfant, l’anémie grave est définie par un taux d’hémoglobine < 5 g/dL ou une hématocrite < 15 % et l’hyperparasitémie par une parasitémie >10 %.
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Argumenter l'attitude 3 thérapeutique paludisme
■ Atovaquone-proguanil.
- Arténimol-pipéraquine (combinaison à base de dérivé de l’artémisinine (ACT).
■ Artéméther-luméfantrine (ACT).
■ Quinine.
■ Méfloquine.
Tous les médicaments antipaludiques ne peuvent être délivrés que sur prescription médicale. Tous ces TTT sont à prendre au cours du repas, sauf pour l’arténimol-pipéraquine, à prendre à jeun.
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SITUATIONS DEVANT CONDUIRE À UNE HOSPITALISATION paludisme
- Critères liés au terrain :
* jeune enfant ;
* autres personnes à risque de complication, dont : âge physiologique avancé, comorbidités, grossesse, splénectomie.
- Critères cliniques/paracliniques :
* tout signe de gravité ;
* plaquettes < 50 000/mm3, hémoglobine < 10 g/dL, créatininémie > 150 pmol/L, parasitémie > 2 %.
■ Critère diagnostique :
* impossibilité d’avoir un diagnostic parasitologique fiable et rapide.
■ Critère thérapeutique :
* troubles digestifs compromettant la prise d’un TTT per os ;
* impossibilité de traitement ambulatoire : facteurs socioculturels compromettant la bonne observance du TTT ; personne vivant seule ; éloignement d’un centre hospitalier ;impossibilité de suivi à J3, J7 et J28 dans un service spécialisé ;
* absence de médicaments immédiatement disponibles en pharmacie.
* Échec d’un premier traitement.
EN PRATIQUE :
■ Ne pas confondre les critères d’hospitalisation avec les signes de gravité.
■ Les conditions permettant un TTT totalement ambulatoire sont rarement remplies : hospitaliser en cas de doute.
- Pour tout patient présentant un paludisme à P. falciparum, la présence d’au moins un des critères de gravité impose l’avis immédiat d’un réanimateur.
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TRAITEMENT DES ACCÈS PALUSTRES A P. FALCIPARUM
Le choix et les modalités de TTT dépendent
1) de la présence de signes de gravité,
2) de l’existence d’une éventuelle CI aux médicaments,
3 ) de la présence de vomissements empêchant un TTT per os.
Indications et modalités d’administration des du paludisme à Plasmodium falciparum chez l’adulte
■ Paludisme grave : artésunate IV.
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TTT paludisme □ Forme non compliquée sans vomissements (adulte, enfant et femme enceinte)
* En 1ere intention : une ACT : Artéméther-luméfantrine ou arténimol-pipéraquine PO
* TTT d’un paludisme à P. falciparum est une urgence, car l’évolution vers une forme grave peut être rapide
* L’atovaquone-proguanil est une alternative en cas d’indisponibilité, d’intolérance, de CI.
Particularités chez l’enfant
■ 1ere intention : artéméther-luméfantrine, arténimol-pipéraquine.
■ 2e intention : méfloquine ou atovaquone-proguanil.
Femme enceinte
■ Paludisme non compliqué : hospitalisation et quinine ou à défaut, l’atovaquone-proguanil au 1er trimestre ; à partir du 2e trimestre, l’artéméther-luméfantrine doit être privilégié.
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Forme non compliquée avec vomissements PALUDISME
* Quinine intraveineuse en perfusion lente dans sérum glucosé à 5 %. Dès l’arrêt des vomissements, relais PO préférentiellement par une des deux ACT
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ttt Paludisme grave de l’adulte, la femme enceinte et l’enfant
* Prise en charge en réanimation :
* Administration en urgence d’artésunate IV au minimum pendant 24 h (soit 3 doses HO, H12 et H24) ou jusqu’à amendement du/des critère(s) de gravité. Puis relais par un traitement oral de première ligne à pleine dose, de préférence par l’une des ACT
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suivi paludisme et mesures complémentaires
■ Clinique (température, troubles digestifs).
- Hématologique, biochimique et parasitologique (Frottis-Goutte épaisse à J3, J7, J28).
- Surveillance hématologique (hémolyse) hebdomadaire pendant un mois après traitement par artésunate IV (hémolyse retardée non rare).
Mesures complémentaires
*Déclaration obligatoire des cas de paludisme AUTOCHTONE en métropole, à La Réunion et aux Antilles.
* Une fois l’accès palustre traité, il n’est pas nécessaire de poursuivre la chimioprophylaxie anti-palustre sauf en cas de nouveau séjour en zone d’endémie.
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Mettre en oeuvre les mesures de prophylaxie adaptées paludisme
■ La prophylaxie individuelle concerne les voyageurs (touristes, pro, migrants retournant en zone d’endémie) et les expatriés.
■ Ces mesures comportent :
* protection personnelle contre les piqûres d’anophèles ou protection personnelle anti-vectorielle (PPAV),
* prévention médicamenteuse : chimioprophylaxie.
Selon des modalités décrites dans les recommandations sanitaires pour les voyageurs à l’attention des professionnels de santé.
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PROTECTION PERSONNELLE CONTRE LES PIQÛRES D'ANOPHÈLES paludisme
■ Principale mesure préventive (dispo dans le Bulletin Épidémiologique Hebdomadaire consacré aux recommandations sanitaires pour les voyageurs, actualisé chaque année)
■ Doit être appliquée strictement dès la tombée du jour et pour toute la durée de la nuit.
■ Intègre la tenue vestimentaire, l’utilisation de répulsifs et de moustiquaires. Trois outils ont fait preuve de leur efficacité :
* port de vêtements couvrants,
* application de répulsif sur les zones cutanées découvertes,
* moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes.
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CHIMIOPROPHYLAXIE paludisme
* toujours associée à la PPAV.
Médicaments disponibles
■ Atovaquone-proguanil.
■ Méfloquine.
■ Doxycycline.
La plupart des antimalariques (méfloquine, doxycycline) n’agissent que sur les formes érythrocytaires. Pour couvrir l’incubation des sporozoïtes et des schizontes hépatiques, le traitement prophylactique doit donc être prolongé après le retour de la zone d’endémie palustre.
* Seule l’atovaquone-proguanil agit sur les formes hépatiques de Plasmodium falciparum, ce qui permet de diminuer la durée du TTT préventif.
Indications
- Le choix de l’antipaludique doit tenir compte :
* des zones visitées, selon les résistances aux médicaments antipaludiques,
* de l’intensité de la transmission,
* des conditions, de la durée et de la période du séjour,
* de l’âge et du poids du voyageur,
* de ses ATCD pathologiques,
* d’une possible interaction avec d’autres médicaments,
* d’une précédente intolérance à un antipaludique,
* d’une grossesse en cours ou envisagée,
* de l’évaluation de l’observance en fonction des modalités de prise,
* des capacités financières du voyageur.
Prescription
■ Elle doit s’accompagner d’une info claire sur le paludisme, sur les modalités des mesures préventives et l’observance. Expliquer qu’une chimioprophylaxie, même bien conduite, ne protège pas à 100%.
Périodicité des l’antipaludique prises
Atovaquone-proguanil Quotidienne Durée Séjour + 1 semaine
Doxycycline Quotidienne Séjour + 4 semaines
Méfloquine Hebdomadaire 10 jours avant + séjour + 3 semaines
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INFORMATION SUR LA CONDUITE À TENIR EN CAS DE SYMPTÔMES paludisme
Éducation sanitaire
- Principaux symptômes du paludisme.
- Nécessité d’une recherche de paludisme en urgence en cas de fièvre lors du voyage et dans les 2 mois qui suivent le retour d’une zone d’endémie à P. falciparum.
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Parasitoses intestinales points clés
■ En dehors de la taeniose à Taenia saginata, de l’oxyurose et de la giardiose qui peuvent se transmettre en France, les parasitoses intestinales sont le plus souvent importées
■ Une hyperéosinophilie est caractéristique des helminthoses (parasites pluricellulaires, ex: bilharziose). Elle est absente dans les protozooses (parasites unicellulaires, ex : amoebose).
- L’albendazole est le médicament de référence des helminthoses (oxyurose, ascaridiose).
■ Le métronidazole est le médicament de référence des protozooses intestinales (giardiose et amoebose).
- L’abcès amibien du foie est une cause de fièvre au retour de zone tropicale : tableau associant hépatalgie fébrile, polynucléose neutrophile, volumineux abcès unique à l’échographie, et sérologie positive.
- Les parasitoses digestives sont essentiellement liées au péril fécal (transmission féco-orale) -> La prévention repose sur un renforcement des mesures d’hygiène individuelle et collective. Aucun vaccin n’est disponible.
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amoebose agent et physiopath
Agent causal : Entamoeba histolytica (protozoaire).
Physiopathologie : * transmission féco-orale (par l’eau et les aliments) ou manuportée
* en France, l’amoebose est en général une pathologie du voyageur ou du migrant
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AMOEBOSE INTESTINALE AIGUË Diagnostic clinique
■ Absence de fièvre.
■ Forme aiguë avec syndrome dysentérique.
■ Forme subaiguë (la plus habituelle) : selles molles, peu nombreuses ou simple perte de la selle moulée quotidienne.
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Examens complémentaires AMOEBOSE INTESTINALE AIGUË
- Examen parasitologique des selles (EPS) ; 3 examens espacés de quelques jours ; acheminement rapide au laboratoire dans la forme aiguë car parasite fragile. L’EPS est très peu sensible. C’est pourquoi la détection par PCR, beaucoup plus sensible, se généralise actuellement.
- Sérologie rarement positive, dans ces formes sans atteinte tissulaire extra-muqueuse.
- Rectoscopie (non systématique) :
* ulcérations en coup d’ongle,
* biopsie : abcès en bouton de chemise avec présence d’amibes.
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Principes du traitement de l’amoebose intestinale aiguë
Amoebicïde tissulaire
■ Métronidazole, 7 jours.
- Inefficace sur les formes kystiques
Amoebicide dit “de contact” : diminue le risque de récidive, par son activité sur les kystes présents dans la lumière intestinale.
■ Sulfate de paromomycine 10 jours.
Contrôle par EPS à distance du traitement.
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AMOEBOSE HÉPATIQUE Diagnostic clinique
- hépatalgie fébrile
■ Fièvre, contrairement à l’amoebose intestinale aiguë qui n’est jamais fébrile.
■ Douleur de l’hypochondre D, irradiant à l’épaule D, parfois toux sèche (irritation phrénique).
- Hépatomégalie.
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Examens complémentaires d’orientation amoebose hépatique
■ Examens biologiques :
* polynucléose neutrophile,
* élévation franche de la CRP.
■ Imagerie
* RX tho possible : surélévation de la coupole D± comblement du cul-de-sac costodiaphragmatique D.
* Échographie hépatique : aspect d’abcès unique, souvent de grande taille, plus rarement multiple.
* TDM hépatique : non indispensable quand l’échographie est contributive ; utile en cas d’abcès du dôme hépatique qui peut ne pas être visible en échographie
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Examens de confirmation amoebose hépatique
■ EPS : le plus souvent négatifs.
■ Sérologie anticorps anti-amibiens
* Fortement + en règle générale ; FN possibles au cours de la 1ere semaine de la M
■ Ponction d’une collection uniquement si sérologie -, risque de rupture, absence de réponse au TTT, ou si doute sur un abcès à pyogènes (dans l’amoebose hépatique : pus couleur chocolat, culture bactérienne stérile). Il n’y a pas d’amibes visibles à l’examen microscopique du liquide de ponction ; la PCR sur le liquide de ponction est + et confirme le diagnostic.
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Diagnostic différentiel amoebose hépatique
L’autre parasitose majeure responsable d’atteinte hépatique est l’échinococcose hydatique (ou hydatidose hépatique), due à Echinococcus granulosus, un taenia
du chien en impasse parasitaire chez l’homme
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Traitement de l’amoebose hépatique
■ Amoebicide tissulaire : métronidazole. Durée : 10 j, suivi par une cure d’amoebicide “de contact” (sulfate de paromomycine) pour éviter les rechutes.
* Ponction de l’abcès inutile dans la majorité des cas, mais justifiée :
* pour évacuer un abcès volumineux (> 10 cm), hyperalgique et/ou à risque de rupture ;
* en cas d’évolution non favorable sous TTT par métronidazole, ou pour éliminer un abcès à pyogène, une tumeur nécrosée, etc.
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Évolution sous traitement amoebose hépatique
■ Fièvre et douleur régressent en moins de 3 jours.
- Baisse rapide de la CRP.
- L’échographie se normalise de façon plus lente et ne doit donc être contrôlée qu’en cas d’évolution clinique défavorable. Une image “cicatricielle” peut persister.
■ Les rechutes sont rares.
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giardiose agent et physiopath
■ Agent causal : Giardia duodenalis protozooaire
■ Physiopathologie :
* contamination indirecte par l’alimentation ou l’eau, ou directe par les mains souillées.
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DIAGNOSTIQUER giardiose Signes cliniques
■ Souvent asymptomatique.
■ Dyspepsie.
■ Diarrhée chronique, fluctuante, surtout chez l’enfant (avec parfois malnutrition) et le sujet IMD.
- La giardiose (et la malabsorption qu’elle entraîne) est la parasitose la plus souvent associée à la malnutrition infantile dans les pays en voie de développement.
83
Diagnostic giardiose
■ 3 EPS à quelques jours d’intervalle, acheminement rapide au laboratoire car parasite fragile : formes végétatives ou formes kystiques (examen micro).
* PCR, beaucoup plus sensible, se généralise actuellement (PCR Giardia duodenalis).
■ Biopsies jéjunales (bilan de malnutrition) ou dans le liquide duodénal : formes végétatives.
84
PRINCIPES DU TRAITEMENT giardiose
- Métronidazole PO (5 j); alternative : albendazole.
- Retraitement à 15 j parfois recommandé (collectivités d’enfants+++).
■ Contrôle par EPS à distance du traitement si persistance de la diarrhée.
■ Traitement des sujets contacts symptomatiques si collectivité.
■ Renforcement des mesures d’hygiène.
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taeniose agent
■ Agent causal : Taenia saginata , Taenia solium (cestodes ou vers plats segmentés de plusieurs mètres de long).
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Physiopathologie taenioses :
* contamination humaine par ingestion de viande parasitée mal cuite ou crue d’hôte intermédiaire (boeuf : T saginata ; porc en zone tropicale :T solium),
* la cysticercose (T solium) est due à l’enkystement de larves dans les tissus (surtout muscles, oeil et cerveau) après ingestion directe d’oeufs (transmission féco-orale), l’homme est alors un hôte intermédiaire.
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DIAGNOSTIQUER Signes cliniques taenioses
- Ténias adultes : asymptomatique le plus souvent ; troubles digestifs non spécifiques : douleurs abdominales, nausées, troubles de l’appétit ; urticaire.
- Cysticercose : rare mais possiblement grave si kystes cérébraux : cause fq de crises convulsives dans les pays en développement ; céphalées.
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Diagnostic paraclinique teaniose
" Hyperéosinophilie modérée et inconstante. ‘
Ténias adultes : anneaux plats blanchâtres retrouvés dans les selles, les sous-vêtements ou la literie(aspect de petites tagliatelles) ; oeufs à l’EPS.
89
PRINCIPES DU TRAITEMENT taeniose
- Taeniose intestinale : en 1ère intention praziquantel PO parfois en plusieurs cures.
- Surveillance post-thérapeutique : vérifier l’absence d’émission d’anneaux dans les selles pendant les trois mois suivant le traitement.
90
Ascardiose agent et physiopath
Agent causal : Ascaris lumbricoides (helminthe, nématode, ver rond),
~ long 10 à 20 cm de long.
■ Physiopathologie :
* contamination humaine par ingestion d’oeufs présents dans l’eau ou des aliments souillés (péril fécal).
■ Épidémiologie : exceptionnelle en France métropolitaine, fréquente dans les pays en développement.
91
DIAGNOSTIQUER ascardiose Signes cliniques
■ Phase d’invasion : asymptomatique le plus souvent ; parfois urticaire ; rarement, syndrome de Lôffler (fébricule, toux sèche, quinteuse, infiltrats pulmonaires radiologiques labiles).
- Phase d’état :
* asymptomatique le plus souvent,
* troubles digestifs non spécifiques : dyspepsie,nausées.
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Diagnostic ascardiose
- Phase d’invasion : hyperéosinophilie inconstante. À ce stade les oeufs ne sont pas encore éliminés dans les selles.
- Phase d’état : oeufs à l’EPS ; rejet de vers adultes par l’anus. PCR Ascaris lumbricoides en laboratoire spécialisé uniquement.
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PRINCIPES DU TRAITEMENT ascaridiose
* Antihelminthiques : albendazole PO ou flubendazole PO.
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oxyurose agent causal physiopath
Agent causal : Enterobius vermicularis (helminthe, nématode, ver rond), ~ 1 cm de long.
Physiopathologie :
* contamination directe interhumaine par ingestion des oeufs présents sur les mains, dans les sousvêtements, la literie, le milieu extérieur,
* auto-infestation par voie orale fq à la suite du grattage de la région anale.
■ Épidémiologie : fréquente chez les enfants en collectivité (crèche) et dans leur entourage familial.
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DIAGNOSTIQUER oxyurose Signes cliniques
- Asymptomatique.
■ Prurit anal vespéral et nocturne lié à la fixation du ver femelle (troubles du sommeil).
■ Vulvovaginite chez la petite fille.
- Chez l’enfant, l’oxyurose peut se manifester unique ment par des troubles du sommeil et/ou une irritabilité et des difficultés de concentration. Le diagnostic est souvent évoqué dans un contexte de cas groupés (contage).
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Diagnostic paraclinique oxyurose
■ Vers adultes, visibles à l’oeil nu, dans les selles ou sur la marge anale
■ OEufs au scotch test (scotch appliqué le matin avant la toilette au niveau de la marge de l’anus puis collé sur une lame de verre pour examen micro).
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PRINCIPES DU TRAITEMENT oxyurose
■ Traitement toujours indiqué.
■ Traiter l’individu et les sujets contacts (famille, collectivité).
* Section courte des ongles + brossage ; changement et lavage systématiques des vêtements et du linge.
* Antihelminthiques : albendazole ou flubendazole.
Une 2e cure est nécessaire 2 semaines plus tard.
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Strongyloïdose (anguillulose) agent causal + mode de transmission
Strongyloïdes stercoralis.
Mode de transmission : par pénétration transcutanée des larves strongyloïdes (marche pieds nus sur une terre humide).
Répartition géographique : tous les pays tropicaux,
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Diagnostiquer anguillulose signe clinique
* Signes cliniques : asymptomatique le plus souvent ; parfois douleurs épigastriques, diarrhée. Urticaire et dermatite rampante (Larva currens). Rarement, syndrome de Lôffler.
* Dans les hyperinfestations des IMD, souvent mortelles : détresse respiratoire et encéphalite, purpura péri-ombilical.
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Diagnostic anguillulose et TTT
Diagnostic : hyperéosinophilie inconstante.
La recherche des larves dans les selles, fait l’objet d’une demande spécifique (par la technique de Baermann) ; sérologie spécifique.
Le traitement d’une strongyloïdose, dans le respect des CI à l’ivermectine, est indiqué avant toute immunosuppression en particulier avant une corticothérapie ou une chimiothérapie chez tout patient ayant séjourné en zone d’endémie.
101
Cryptosporidiose agent causal physiopath
■ Agent causal : Cryptosporidium parvum.
- Mode de transmission : contamination indirecte (eau ou aliments) ou directe par les mains souillées.
- Répartition géographique : cosmopolite et plus fq en régions tropicales.
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- Diagnostiquer signes cliniques
* Signes cliniques : diarrhée aiguë cholériforme ou diarrhée chronique.
* Chez les sujets IMD : malabsorptions et angiocholites.
Diagnostic : la recherche d’oocystes dans les selles, fait l’objet d’une demande spécifique (par la coloration de Ziehl-Nielsen) ou PCR spécifique.
103
Points importants pathologies du migrant
■ Les pathologies infectieuses des migrants sont soit des pathologies d’importation, soit des pathologies acquises sur le territoire français, souvent liées à des conditions de vie socioéconomiques défavorables.
- L’origine géographique du patient est une donnée essentielle pour orienter le dépistage et le diagnostic des maladies infectieuses chez les migrants.
■ Les migrants qui retournent transitoirement dans leur pays d’origine peuvent contracter une maladie infectieuse tropicale. Ils doivent bénéficier des conseils aux voyageurs avant leur départ et d’une consultation médicale à leur retour en cas de symptômes.
■ Les prévalences de l’infection à VIH, de la tuberculose et de l’hépatite B sont plus élevées dans les populations migrantes que dans la population générale.
■ La prise en charge de ces pathologies nécessite une attention particulière aux conditions de vie socioéconomiques et à l’accès aux soins, en raison de la précarité dans laquelle vivent de
nombreux migrants.
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definition migrant et 2 types infections
L’Institut national de la statistique et des études éco nomiques (Insee) considère comme immigrée une personne née à l’étranger sans avoir la nationalité française, et entrée en France en vue de s’établir sur le territoire français de façon durable (installation depuis au moins un an). S’y ajoutent toutes les personnes dans la même situation mais en France depuis moins d’un an.
- Les infections constatées sont de deux types
* pathologies infectieuses d’importation, contractées dans le pays d’origine ;
* pathologies infectieuses acquises sur le territoire national.
■ Les prévalences de l’infection par le VIH, de la tuberculose et de l’hépatite B sont plus élevées chez les migrants que dans la population générale.
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Pathologies infectieuses d’importation du migrant
-Contractées dans le pays d’origine.
-Concernent surtout les travailleurs migrants et leur famille venant d’arriver en France, les réfugiés politiques, les clandestins, les migrants retournant régulièrement dans leur pays d’origine.
Tuberculose, VIH, hépatites virales B et C, parasitoses tropicales,mycoses (teignes)
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Pathologies infectieuses acquises sur le territoire national du migrant
- Liées aux changements d’environnement et aux conditions socioéconomiques défavorables.
-Maladies infectieuses usuelles, souvent plus fréquentes et plus graves : Infections respiratoires, infections digestives, IST L’acquisition du VIH et de la tuberculose ne sont pas rares
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Diagnostiquer les pathologies infectieuses fréquentes dans les populations de migrants
EXPLORATIONS CLINIQUES
■ Les maladies infectieuses peuvent être identifiées lors d’un dépistage systématique ou au cours de
l’exploration d’un tableau clinique.
Données épidémiologiques
■ Pays d’origine.
- Dates d’arrivée en France et des retours éventuels dans le pays d’origine.
■ Conditions de vie.
■ Contage (tuberculose).
■ Vaccinations.
Données cliniques
■ Recherche d’une fièvre, d’une AEG, d’une toux, d’une hématurie, d’une diarrhée.
■ Palpation du foie, de la rate.
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Examens complémentaires PATHOLOGIES DU MIGRANT
Certains doivent être réalisés en Te intention (dépistage systématique) :
■ sérologies VIH, VHB, VHC,
■ chez les sujets en provenance de pays à incidence élevée de tuberculose : rx thoracique ; et chez les sujets < 18 ans, IDR ou test inter féron gamma (ce dernier pour rechercher une infection tuberculeuse latente).
D’autres dépendent du contexte :
■ migrants d’Afrique sub-saharienne : sérologie schistosomose ;
■ fièvre : recherche de paludisme si l’origine géographique est compatible ;
■ troubles digestifs : 3 examens parasitologiques des selles ;
■ hématurie : parasitologie des urines et sérologie de la schistosomose ;
■ selon la situation clinique, d’autres examens complémentaires peuvent être indiqués indépendamment du contexte migratoire.
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Où pratiquer ce bilan de santé ? PATHOLOGIES DU MIGRANT
* Dans n’importe quel laboratoire sur prescription médicale si le patient bénéficie d’une protection maladie.
* Les Centres d’Examens de Santé de la Sécurité Sociale proposent également un bilan de santé gratuit (arrêté du 20 juillet 1992). Les CeGIDD, les CLAT et les PASS (Cf. Chap. 3) réalisent également une grande partie de ces bilans, y compris chez les personnes dont les droits sociaux n’ont pas été ouverts.
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Maladies infectieuses importées Parasitoses MIGRANT
Paludisme
-1ere étiologie à évoquer devant une fièvre chez un migrant au retour d’une zone d’endémie.
■ À évoquer systématiquement devant toute fièvre avec ATCD d’un séjour en zone d’endémie.
Parasitoses intestinales ± tissulaires
■ Amoebose et giardiose : diarrhée chronique, dysenterie. L’amoebose peut être colique (diarrhée non fébrile) ou hépatique (hépatomégalie douloureuse et fébrile, hyperieucocytose à PNN, et syndrome inflammatoire).
■ Ascaridiose (asymptomatique).
- Ankylostomose (anémie par carence martiale).
- Strongyloïdose, dont le risque d’évolution vers une forme maligne impose un “déparasitage” systématique par ivermectine, dans le respect des CI du médicament, avant d’initier une corticothérapie ou un autre immunosuppresseur chez tout patient ayant vécu en zone tropicale même en l’absence de documentation.
■ Hydatidose hépatique, particulièrement fréquente en Afrique du Nord, et de découverte clinique (hépatomégalie), ou échographique/radiologique fortuite (kystes), ou révélée par une complication (fissuration, rupture ou infection kyste).
■ Téniasis. La cysticercose, due aux cysticerques de T solium, se rencontre chez des migrants originaires de régions d’élevage porcin : la neurocysticercose est à évoquer systématiquement devant une comitialité chez un migrant venant d’une zone d’endémie (aspect évocateur en TDM/IRM).
Filarioses
■ Loaose
* Répartition géographique limitée (Afrique centrale).
* Aspects cliniques : asymptomatique ou, oedèmes sous-cutanés transitoires, dits “de Calabar” (migration du ver), ou visualisation du passage d’un ver adulte sous la conjonctive oculaire.
* Hyperéosinophilie habituelle.
* Diagnostic : microfilarémie maximale en période diurne (midi).
Filarioses lymphatiques
* Répartition géographique large (Asie, Afrique, Amérique intertropicale).
* Aspects cliniques : lymphangite aiguë précoce, puis oedèmes chroniques lymphatiques des membres inférieurs et du scrotum.
* Hyperéosinophilie habituelle.
* * Diagnostic : microfilarémie maximale en période nocturne (minuit).
■ Onchocercose
Schistosomoses
* Généralement vue en phase d’état (la phase d’invasion ne se voit habituellement pas chez les migrants, en général infectés dans l’enfance).
" Plus souvent asymptomatique.
■ Ou atteinte génito-urinaire : hématurie macroscopique, hydronéphrose : schistosomose urogénitale
(Schistosoma haematobium).
Qu atteinte hépatosplénique et hépato-intestinale : anomalies biologiques hépatiques, hypertension portale : schistosomose hépatosplénique (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi).
■ Diagnostic direct : oeufs par microscopie ou TAAN (urines, selles, biopsies), sérologie.
Leishmanioses
■ Cutanées : lésions ulcérocrouteuses subaiguës ou chroniques chez un sujet venant d’Afrique du Nord ou d’Amérique latine : examen direct (frottis de grattage du pourtour d’une lésion, biopsie) PCR.
■ Viscérales (Kala-azar), plus rares : fièvre, splénomégalie, pancytopénie. Diagnostic sur myélogramme et sérologie.
Trypanosomoses africaine (maladie du sommeil) et américaine (maladie de Chagas)
Gale
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Maladies infectieuses importées Mycoses
■ Essentiellement dermatophyties des phanères (teignes, favus, onyxis, kérion) et de la peau glabre
112
Infections bactériennes Maladies infectieuses importées
■ Tuberculose Forte prévalence dans tous les pays en développe ment (95 % des cas mondiaux).
* Le risque de survenue est maximal les 5 premières années après l’arrivée en Europe.
* Association fréquente avec le VIH.
* Lèpre
113
Maladies infectieuses importées Infections virales
■ Infection par le VIH
* Prévalence élevée dans certains pays (Afrique australe).
* À rechercher systématiquement. Le dépistage doit être répété car de nombreuses infections ont lieu après l’arrivée.
■ Infection par le virus de l’hépatite B
* Hépatite chronique contagieuse avec risque élevé d’évolution vers la cirrhose, et de cancer du foie : importance d’un dépistage» systématique.
* Forte prévalence en Afrique, Amérique latine et Asie.
■ Infection par le virus de l’hépatite C
* Hépatite chronique, cirrhose, cancer du foie.
* Forte prévalence en Egypte. A rechercher systématiquement.
114
Maladies infectieuses acquises en France des migrants
■ Il s’agit surtout de :
* infections respiratoires et intestinales, bactériennes et virales,
* la tuberculose,
* les IST,
* les infections pneumococciques et salmonelloses (non typhiques) chez le drépanocytaire.
115
CENTRES DANS LESQUELS UN MIGRANT PEUT BÉNÉFICIER DE SOINS GRATUITS
■ Permanences d’Accès aux Soins de Santé de l’hôpital public (PASS).
■ Centres Gratuits d’Information, de Dépistage et de Diagnostic (CeGIDD).
- Centres de vaccination.
■ Protection Maternelle et Infantile (PMI).
■ Centres de Planification et d’Education Familiale (CPEF).
■ Centres de lutte Anti-Tuberculeuse (CLAT).
Des renseignements sur l’offre locale de santé sont généralement disponibles auprès du Conseil Général (Direction des actions de santé).
116
2. ASSISTANCE SOCIALE des migrants
■ Plusieurs modalités de prise en charge :
* AME = Aide Médicale de l’Etat : si présence en France depuis > 3 mois + absence de titre de séjour valide + faibles ressources ;
* protection universelle maladie (PUMa) : présence en France en situation régulière > 3 mois ou demande d’asile ;
* dans les autres cas : dispositif “soins urgents” si pronostic vital engagé.
117
3 ASSISTANCE PSYCHOLOGIQUE pour les migrants
*Gratuité des soins dans les Centres Médico-Psychologiques (CMP).
*Nécessité fréquente d’un interprète pour toutes ces étapes, si possible professionnel, extérieur à l’entourage (neutralité et confidentialité).
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Conseils d'hygiène et , de prévention des pathologies infectieuses, adaptés aux conditions de vie des migrants
* Dépistage des pathologies par un examen médical du patient et de son entourage.
* Dépister et traiter l’entourage en cas de maladie contagieuse (tuberculose, IST, teigne, parasitoses intestinales). Vacciner l’entourage contre l’hépatite B en cas de positivité.
■ Éducation à l’hygiène alimentaire : se laver les mains, cuire les aliments, etc. Expliquer les principaux risques encourus, leurs modes de transmission et la prévention.
■ Prévention des IST (dont le VIH) :
* préservatif masculin ou féminin, PrEP ;
* aide d’un interprète ;
* rôle des associations.
Prophylaxie antipalustre en cas de retour dans le pays d’origine. Expliquer le mode de transmission de la maladie. Mettre à jour les vaccinations
Il faut souvent effectuer des rattrapages pour satisfaire aux exigences du calendrier vaccinal français (DTCP, rougeole, méningocoque C), référencé dans la rubrique «pour en savoir plus». Il faut également penser à : * vacciner les drépanocytaires contre le pneumocoque et la grippe ;
* vacciner les aspléniques contre le pneumocoque, le méningocoque, l’Haemophilus et la grippe ;
* vacciner contre le méningocoque en cas de projet de pèlerinage à la Mecque ;
* vacciner contre la fièvre jaune en cas de retour dans le pays d’origine s’il s’agit d’une zone d’endémie ;
* vacciner l’entourage familial d’un sujet atteint d’hépatite B ;
* vacciner par le BCG les sujets de moins de 15 ans migrants nés dans un pays de forte prévalence, et les enfants nés en France d’un parent migrant issu d’un pays de forte endémie.
119
Points importants pathologies du voyageur infectieuse
■ Voyageurs les plus à risque :
* les adultes jeunes, partant en voyage non organisé, dans certaines destinations (Afrique sub-saharienne, Inde), pour un séjour de plusieurs semaines,
* les voyageurs immunodéprimés
* les sujets ayant émigré en France et effectuant un séjour dans leur pays d’origine.
■ Les principales mesures préventives avant un voyage comportent :
1. la vaccination, incluant la MAJ du calendrier vaccinal et les vaccins recommandés pour le séjour, dont la fièvre jaune pour tous les pays d’endémie (Afrique inter-tropicale, Amérique du Sud en région Amazonienne;
2. la prévention du paludisme, qui concerne surtout l’Afrique sub-saharienne, où prédomine P. falciparum. La prévention de l’exposition (mesures de protection antivectoriel le) et la chimioprophylaxie adaptée au risque en sont les piliers
3. la prévention de la turista et des maladies du périlfécal qui passe par l’hygiène alimentaire.
4. l’éducation du voyageur : connaître les risques selon le pays visité, les principales mesures de prévention, et la conduite à tenir en cas de symptômes.
- Au retour d’un séjour tropical, le paludisme à P. falciparum est le premier diagnostic à évoquer devant toute fièvre.
* La traumatologie et les accidents cardiovasculaires sont les premières causes de rapatriement sanitaire ou de décès au cours d’un séjour en zone tropicale.
- De nombreuses arboviroses (arthropode-borne viruses : virus transmis par un arthropode tel que moustique, tique, etc.) sont émergentes (dengue, chikungunya, zika, encéphalite japonaise ou West-Nile)
120
Médecin generaliste et voyageur, generalités , reco
-rôle crucial : seule une minorité de voyageurs viennent consulter dans un centre spécialisé en médecine des voyages.
-Les pathologies digestives (diarrhée) sont les principales infections acquises en milieu tropical, suivies par les infections des VAS, les dermatoses, et les infections systémiques (paludisme).
-Les pathologies non infectieuses ne doivent pas être négligées : traumatismes, pathologies cardiovasculaires, mal aigu des montagnes.
-Les causes de rapatriement sanitaire sont proches de celles de mortalité en voyage : traumatiques (AVP, pathologies des loisirs, agressions), vasculaires (cardiaques et neurologiques) et psychiatriques.
-Les recommandations aux voyageurs sont susceptibles d’être modifiées en fonction de l’évolution de la situation internationale. Pour être informéfe) de ces mises à jour, il est conseillé de consulter les recommandations sanitaires pour les voyageurs, à l’attention des professionnels de santé, émises par le Comité des maladies liées aux voyages et des maladies d’importation (CMVI) du Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP), publiées dans le Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire (BEH) et actualisées tous les ans (libres d’accès sur : http://www.santepu-bliquefrance.fr/)
121
Fréquence infections du voyageur
- Les risques varient selon le terrain du voyageur, les régions visitées, la durée et la période du séjour, les conditions d’hébergement, et le mode de vie.
- Certaines infections peuvent être contractées lors d’une exposition même ponctuelle : une piqûre d’anophèle pour le paludisme, une piqûre dAedes pour la fièvre jaune ou la dengue, un contact sexuel pour le VIH.
- À l’opposé, d’autres infections nécessitent une exposition prolongée et/ou ne s’observent qu’après un séjour prolongé (lèpre, filarioses).
122
Gravité infections du voyageur
- Certaines infections peuvent engager le pronostic vital, tel que le paludisme à Plasmodium falciparum. D’autres peuvent entraîner de graves séquelles, comme les encéphalites.
L’évaluation des risques doit prendre en compte trois paramètres
■ La destination : situation sanitaire et politique du pays, saison (sèche ou des pluies), zones visitées (urbaines, rurales).
■ Le voyage : moyens de transport (avion, train, bus), voyage organisé ou aventureux, durée de séjour, conditions de logement (hôtel, chez l’habitant), activités prévues (montagne, plongée, baignades, randonnées).
■ Le voyageur : âge, grossesse, statut immunitaire et vaccinal, pathologies sous-jacentes, sans oublier le budget puisque la chimioprophylaxie antipaludique, les vaccins et la trousse médicale sont à la charge des voyageurs.
Les voyageurs les plus à risque sont les adultes jeunes, partant en voyage non organisé, dans certaines destinations (Afrique sub-saharienne, Inde), pour un séjour de plusieurs S, avec un risque particulier pour les sujets émigrés revenant dans leur famille, ainsi que les voyageurs IMD. La plupart des voyages exposent à l’érythème actinique (coup de soleil). Les baignades en eau douce peuvent exposer aux schistosomoses ou à la leptospirose.
123
MESURES GÉNÉRALES DE PRÉVENTION voyageur
- Les patients souffrant d’une maladie chronique (CV, neuropsychiatrique, rhumatologique, etc.) doivent faire l’objet d’une évaluation avant de partir, et, si nécessaire d’un avis spécialisé.
■ La trousse médicale doit se limiter au strict nécessaire pour la prévention et le TTT des affections courantes.
■ L’hygiène alimentaire est à la base de la prévention des maladies à transmission féco-orale (turista, typhoïde, hépatites A et E, parasitoses intestinales, etc.) :
* lavage des mains indispensable avant repas et après passage aux toilettes (SHA si points d’eau non disponibles) ;
* ne consommer que de l’eau en bouteille capsulée ou rendue potable (filtration, ébullition ou à défaut produit désinfectant) ; éviter glaçons et glaces ; ne consommer le lait que pasteurisé ou bouilli ;
* bien cuire et consommer chaud viandes et poissons ; peler les fruits, éviter les crudités, coquillages, buffets froids et plats réchauffés ; se renseigner localement sur les risques de toxicité des gros poissons de mer (ciguatera).
■ Le risque d’infections transmises par voie sexuelle doit être rappelé et l’utilisation du préservatif conseillée. En cas de conduites sexuelles à risque, il est conseillé de consulter au plus tôt, dans les 24 h suivantes, pour un éventuel TTT postexposition.
■ Protection personnelle antivectorielle adaptée aux risques de maladies vectorielles du voyage, incluant mesures physiques (vêtements longs, moustiquaire) et répulsifs, efficaces pour la prévention des maladies transmises par arthropodes : paludisme (anophèle, piquant la nuit) mais aussi arboviroses : dengue, zika et chikungunya (Aedes, piquant le jour), West-Nile et encéphalite japonaise (Culex, piquant la nuit) ; rickettsioses, borrélioses, encéphalite à tiques.
124
3 MESURES SPÉCIFIQUES DE PRÉVENTION voyageur
Elles incluent la prise en charge de la diarrhée du voyageur ou turista, la chimioprophylaxie du paludisme et les vaccinations.
* La diarrhée des voyageurs est très fréquente mais rarement grave.
Prévention des maladies transmises par arthropodes : paludisme (anophèle, piquant la nuit) mais aussi arboviroses : dengue, zika et chikungunya (Aedes, piquant le jour), West-Nile et encéphalite japonaise (Culex, piquant la nuit) ; rickettsioses, borrélioses, encéphalite à tiques.
IT-175-1 : Trousse de pharmacie Protection contre paludisme et maladies vectorielles
* Répulsif contre les moustiques et autres arthropodes
* Antipaludique à usage préventif si nécessaire
Médicaments à usage systémique
* Antalgiques et antipyrétiques (paracétamol)
* Antidiarrhéique antisécrétoire (racécadotril)
* Antiémétique
* Antibiotique si nécessaire
Autres produits
* SHA pour l’hygiène des mains
* Produit pour désinfection de l’eau de boisson
* Soluté de réhydratation orale
* Crème écran solaire indice 50+
* Sérum physiologique (conditionnement monodose)
* Antiseptique cutané
* Pansements stériles et sutures adhésives
* Bande de contention
* Thermomètre
* Pince à épiler
* Masques chirurgicaux
* Antihistaminiques de dernière génération (anti H1)
* Préservatifs
* TTT habituel (avec ordonnance en DCI)
125
Risques divers pour les voyageurs
■ Liés à certaines parasitoses (selon les destinations) : * ne pas se baigner dans des eaux douces et sta gnantes (schistosomoses), ne pas marcher pieds nus en extérieur (strongyloïdose, ankylostomose, larva migrans cutanée), ne pas s’allonger directement sur le sable de cer taines plages, notamment des Antilles (larva migrans cutanée),
* repasser avec un fer chaud le linge séché au soleil (myaseafricaine).
■ Rage : ne pas approcher les animaux errants et les chiens.
■ Accidents liés à certaines activités de loisirs : altitude, plongée, baignades.
■ Envenimations liées aux scorpions et aux serpents : secouer habits, draps, sacs de couchage et chaus sures avant usage. En zone de végétation dense : chaussures fermées, pantalons longs.
■ Grippe aviaire : éviter tout contact avec les volailles
en Asie du Sud-Est.
126
La diarrhée des voyageurs
*La diarrhée du voyageur ou turista est très fréquente mais rarement grave.
*Le plus souvent, elle survient dans la 1ere semaine du séjour et guérit spontanément en 3 à 5 j.
*d’origine bactérienne dans plus de la moitié des cas (E.coli entérotoxinogène ETEC), virale dans 5 à 25 % des cas, et parasitaire (protozoaires) dans moins de 10 % des cas.
*En règle générale, l’ATB préventive ou curative n’est pas recommandée.
*En revanche, il faut expliquer au sujet les modalités du TTT :
■ réhydratation dans tous les cas : solutés de réhydratation orale (SRO) pour les enfants,
■ antidiarrhéique si nécessaire, antisécrétoire (racécadotril),
■ ATB seulement si diarrhée invasive, ou si diarrhée cholériforme intense et persistante au-delà de 48 h, et en l’absence totale de recours à des soins médicaux locaux notamment si terrain à risque.
* L’azithromycine est à privilégier (alternative : ciprofloxacine). La durée du TTT varie de 1 jour (diarrhée cholériforme, non fébrile) à 3 jours (diarrhée aiguë fébrile), selon la
sévérité.
127
Résumé des vaccins recommandés (en dehors de la fièvre jaune) selon la destination et le type de séjour du voyageur
*Hépatite A
*Typhoïde
*Hépatite B
*Rage
*Méningocoque (A, C, Y, W135)
*Séjour dans un pays où l’hygiène est précaire, quelles que soient les conditions
*Après recherche d’Ac spécifiques IgG chez les sujets aux ATCD d’ictère ou nés avant 1945 ou ayant vécu en zone d’endémie.
*Vacciner également les enfants, surtout les plus jeunes, qui sont fréquemment en cause dans la transmission de l’infection.
* L’hépatite A est rarement diagnostiquée à cet âge car les formes asymptomatiques sont courantes, alors que l’enfant atteint est contagieux
* Protège de Salmonella enterica sérotypes typhi et paratyphi C (efficacité 60 %) Voyage prolongé ou dans des mauvaises conditions dans un pays où l’hygiène est précaire Séjour fréquent ou prolongé dans une zone d’endémie Séjour prolongé, aventureux, ou en situation d’isolement en zone à risque (Asie, Afrique, Amérique du Sud). Cette vaccination préventive ne dispense pas des injections en cas d’exposition, qui doivent être les plus précoces possibles Voyageurs se rendant dans une zone d’endémie (ceinture de la méningite en Afrique), en saison sèche, ou dans toute zone où sévit une épidémie, dans des conditions de contact étroit
et prolongé avec la population locale
128
^Prévention du paludisme (Cf. item 170) Elle est basée sur :
| ■ la protection contre les piqûres d’anophèle (répulsif
cutané ; moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes = perméthrine) ;
■ la chimioprophylaxie : Voir le chapitre «Paludisme»
(item 170).
129
kVaccinations (Cf. item 146) Le programme vaccinal du voyageur doit tenir compte : ■ des risques encourus par le voyageur, qui varient selon : * contexte épidémiologique international, * situation sanitaire et d’hygiène du pays de destination, * conditions, durée et période de séjour, * âge, grossesse, antécédents médicaux, * statut immunitaire, * statut vaccinal antérieur.
■ des obligations administratives de vaccination(s) pour entrer dans certains pays ;
■ du budget qui est un paramètre décisionnel impor tant puisque les vaccins du voyageur ne sont pas pris en charge par la sécurité sociale.
En pratique, doivent être envisagés les vaccins de routine, les vaccins obligatoires et les vaccins recommandés (Règle des 3 “R” anglosaxons : «Routine, Required, Recommended»). Vaccins de “routine” - Le voyage est l’occasion de mettre à jour le calen drier vaccinal.
■ Chez l’enfant non encore vacciné, la vaccination anti-rougeole est recommandée dès l’âge de 6 mois en cas de séjour dans un pays de forte endémie. Le BCG et le vaccin anti-hépatite B sont recommandés en cas de séjour prolongé (> 1 mois) dans un pays de forte endémie.
■ Le vaccin grippal est indiqué chez tous les voya geurs de plus de 65 ans, chez les sujets à risque et chez les personnels navigants et guides accompa gnant les groupes de voyageurs. Toutefois, le vaccin adapté à l’hémisphère Sud n’est à ce jour disponible que sur autorisation d’accès compassionnel à solli citer à l’ANSM.
^Vaccins obligatoires ■ Le vaccin antiamaril (fièvre jaune) est un vaccin vivant atténué, obligatoire ou recommandé pour l’Afrique intertropicale et la région amazonienne (F-175-1).
■ La vaccination antiamarile doit être authentifiée par un médecin d’un Centre agréé de Vaccinations Internationales, sur un carnet de vaccinations internationales.
■ Le vaccin antiméningococcique tétravalent (A,C,Y,W135) conjugué est un vaccin obligatoire pour les pèlerinages en Arabie Saoudite, et recom mandé en cas de séjour en zone épidémique, ou dans une zone endémique pendant la saison sèche en cas de contact étroit avec la population locale.
■ Une vaccination contre le Covid-19 est obligatoire dans de nombreux pays. Les exigences en terme de schéma vaccinal varient (vérifier auprès des
autorités compétentes).
130
Vaccins recommandés (T-175-2) Séjour dans des conditions d’hygiène précaires
■ Le vaccin de l’hépatite A est un vaccin inactivé, indiqué à partir de l’âge de 1 an pour tout séjour dans des zones à bas niveau d’hygiène, quelles que soient les durées et les conditions de séjour. Les enfants notamment, souvent asymptomatiques, représentent une source potentielle de contamination lors de leur retour dans un pays de faible endémie.
Un dépistage sérologique (IgG anti-VHA) peut être proposé aux personnes nées en France avant 1945, ou ayant vécu dans un pays d’endémie, ou signalant un antécédent d’ictère, afin d’identifier les quelques patients qui n’auraient pas besoin d’être vaccinés car protégés par des anticorps développés lors d’une hépatite A ancienne (maladie immunisante).
- Le vaccin typhoïdique est un vaccin polysacchari dique, réalisable dès l’âge de 2 ans. Ce vaccin bien toléré n’est que modérément efficace, et seulement vis-à-vis de Salmonella enterica sérotypes Typhi et Paratyphi C, pour une durée maximale de 3 ans. Il est surtout utile pour les voyageurs qui vont séjourner de façon prolongée dans des pays à bas niveau d’hy
giène, notamment dans le sous-continent indien.
131
Séjour dans un pays à haut risque rabique (pays en développement) La vaccination rabique pré-exposition (vaccin inac tivé) peut être utile, car elle évite l’administration d’im munoglobulines humaines (pas toujours disponibles et/ ou sécurisées) en cas de morsure par un animal errant. La vaccination pré-exposition ne dispense pas d’une vaccination post-exposition simplifiée (deux injections de rappel) en cas de morsure à risque. Elle est particulièrement recommandée pour les jeunes enfants séjournant pour une durée prolongée dans une zone à risque (vaccination dès l’âge de la marche). Séjour en zone endémo-épidémique de méningite à méningocoque * Les méningites à méningocoque sont très rares chez le voyageur. La vaccination n’est recommandée que pour certains voyageurs : * se rendant dans une zone d’endémie (ceinture de la méningite en Afrique), en saison sèche, ou dans toute zone où sévit une épidémie, dans des conditions de contact étroit et prolongé avec la population locale ;
* allant y exercer une activité de soin ou auprès de
réfugiés.
132
4. CAS PARTICULIERS Certains voyageurs doivent être considérés comme des sujets à risque particulier : femmes enceintes, nourris sons, personnes âgées, diabétiques, sujets atteints de cardiopathie, insuffisance rénale, immunodépression. Selon les cas, le voyage pourra être contre-indiqué ou faire l’objet de conseils adaptés. Dans ce cas, il est recommandé de partir avec ses documents médicaux (traduits en anglais si pays non francophone) et avec
une assurance rapatriement.
133
1 DIAGNOSTIC D'UNE FIÈVRE AU RETOUR k D'UN PAYS TROPICAL k
Le paludisme à Plasmodium falciparum est la première
| cause à évoquer, potentiellement fatale, nécessitant une thérapeutique urgente (Cf. item 170). Toute fièvre surve nant dans les 2 mois suivant le retour d’une zone d’en démie palustre impose la recherche du paludisme. Les autres causes de fièvre se partagent entre les mala dies cosmopolites — infectieuses (pyélonéphrite, pneu mopathie, grippe, leptospirose, VIH, etc.) ou non infec tieuses (maladies thromboemboliques, inflammatoires ou néoplasiques) — et les maladies tropicales, variables selon les régions visitées. La dengue est la 2e étiologie la plus fréquente de fièvre au retour des tropiques. Son aire géographique, comme celle du Chikungunya (F-175-3) et du Zika, est représentée par toute la zone tropicale (F-175-4). L’interrogatoire précise : ■ les conditions du séjour : pays, localités parcourues, dates d’arrivée et de départ, conditions de vie ;
■ les activités pouvant exposer à un risque : contacts avec des eaux douces, alimentation, contacts inte rhumains (notamment relations sexuelles), contacts avec des animaux ;
■ le statut vaccinal ; - la chimioprophylaxie antipaludique suivie (si voyage en zone impaludée) ;
- la chronologie des symptômes (fièvre, signes asso
ciés).
134
k La connaissance de la durée habituelle d’incubation peut orienter les recherches et le diagnostic
■ < 7 jours : * diarrhée infectieuse : shigellose, choléra, salmonel loses non typhiques,
* dengue et la plupart des arboviroses dont zika et chikungunya.
" 7 à 14 jours : * paludisme à falciparum (jusqu’à 2 mois), * spirochétoses (leptospirose, borrélioses) ; rickettsioses,
* typhoïde, * primo-infection VIH.
■ > 14 jours : * paludisme, * typhoïde également (incubation jusqu’à 3 semaines), * primo-infection VIH, * hépatites virales A, B, E (A : 10-45 j ; B : 60-150 j ; E: 10-40 j),
k
* schistosomoses en phase d’invasion, * jusqu’à plusieurs mois ou années : trypanosomoses, leishmaniose viscérale, amoebose hépatique, palu-
disme à P. non falciparum.
135
L’analyse de la courbe thermique a une bonne valeur d’orientation quand elle montre une fièvre récurrente : paludisme, borréliose, nettement différente des fièvres en plateau de la typhoïde au 3e septénaire, ou de la plu part des viroses (dengue, chikungunya, primo-infection
VIH, etc.)Devant une fièvre avec signes hémorragiques (pré sence d’hémorragies des voies digestives, des voies aériennes, des points de ponction), plusieurs causes doivent être évoquées : paludisme, hépatite fulminante, leptospirose ictérohémorragique, dengue ou autres arboviroses hémorragiques, fièvres hémorragiques virales. La fièvre jaune est présente en Amérique du Sud et en Afrique, absente en Asie et Océanie. Toute suspicion de fièvre hémorragique virale (Ebola, Marburg, Lassa, etc.) doit bénéficier de la mise en place des précautions complémentaires visant la protection des patients et du personnel soignant, guidées par l’expertise du Centre National de Réfé rence (CNR) des Fièvres Hémorragiques Virales et de Santé publique France.
J
Les principaux éléments du diagnostic des «fièvres tro
picales» sont donnés dans le T-175-3.
136
2 DIAGNOSTIC D'UNE DIARRHÉE AU RETOUR D'UN PAYS TROPICAL (T-175-4)
J
Le plus souvent, la diarrhée du voyageur apparaît dans les premiers jours du séjour, est bénigne, et a disparu lors du retour. Parfois, la diarrhée persiste ou apparaît au retour. ■ Si la diarrhée est fébrile : * le premier diagnostic à évoquer est le paludisme, surtout chez l’enfant,
* devant une diarrhée aiguë fébrile avec syndrome dysentérique (Cf. item 176), on évoquera également une shigellose, un E. coli entéro-hémorragique ou un E. coli entéro-invasif. Le diagnostic se fait sur la coproculture.
■ Dans d’autres cas, la diarrhée évolue en l’absence de fièvre, de façon subaiguë sur plusieurs semaines, voire mois. L’origine peut alors être parasitaire.
* Protozoose le plus souvent : giardiose, amoebose « à Entamoeba histolytica, parfois helminthose. Une | hyperéosinophilie oriente vers une helminthose. j
■ Le diagnostic repose sur l’examen parasitologique des selles (Cf. item 176. Parasitoses digestives).
■ La mise en évidence des protozoaires peut être dif-1
ficile et justifier alors la prescription d’un traitement d’épreuve : nitro-imidazolé en Te intention : la giar diose est la plus fréquente cause de diarrhée prolongée non fébrile au retour des tropiques. Si échec, avis spécialisé indispensable. Une colos copie est parfois nécessaire.
- Ne pas méconnaître la possibilité d’une cause médi camenteuse : anti-inflammatoires, antipaludiques (atovaquone-proguanil).
- Penser aussi au Clostridioides difficile chez un patient qui aurait pris récemment des antibiotiques : dia gnostic fait par recherche de la bactérie (test antigé
nique) et de ses toxines dans les selles.
137
T-175-4 : Principales étiologies des diarrhées infectieuses au retour d’un pays tropical Diarrhée fébrile
Diarrhée non fébrile
Salmonelloses Shigelloses Campylobacter sp. Clostridioides difficile Hépatites virales A et E Paludisme Primo-infection VIH Giardiose Amoebose intestinale aiguë Helminthoses intestinales
Choléra
138
3 DIAGNOSTIC DE LÉSIONS CUTANÉES AU RETOUR D'UN PAYS TROPICAL ■ Dermohypodermites à S. aureus ou à S. pyogenes. Elles peuvent entraîner des complications graves locales ou générales (formes nécrosantes, bactérié mies ; abcès à distance pour le staphylocoque).
■ Un exanthème fébrile au décours d’un séjour tropical doit faire évoquer une arbovirose (dengue (P-175-4), zika, chikungunya), une leptospirose, une primo-infec tion VIH, une rickettsiose, ou une allergie médicamen teuse.
■ Une escarre d’inoculation doit faire évoquer une rickettsiose.
■ Des lésions urticariennes doivent faire évoquer une schistosomose en phase d’invasion, une hépatite virale à la phase pré-ictérique, ou une allergie médi camenteuse.
■ Certaines lésions cutanées sont liées à une maladie tropicale localisée à la peau : leishmaniose cutanée, larva migrans cutanée ankylostomienne (P-175-1) (larbish), myiase (P-175-2 et P-175-3), prurigo après
piqûre d’insecte.
139
Fièvre typhoïde B
Fièvre typhoïde ■ Salmonella enterica sérotypes Typhi et Paratyphi A, B ou C
■ Déclaration obligatoire ■ Réservoir strictement humain et transmission féco-orale
■ Zone tropicale, Afrique du Nord, Asie du Sud-Est ■ Les bactéries franchissent la muqueuse intestinale sans la léser, et atteignent la circulation sanguine via le système lymphatique. La lyse des bactéries libère une endotoxine qui peut donner des manifestations viscérales
- Incubation : 10 jours à 3 semaines - Phase d’invasion durant 1 semaine : fièvre progressivement croissante, céphalées, insomnie, asthénie, anorexie, troubles digestifs. Pouls dissocié, splénomégalie (30 % des cas).
■ Phase d’état : fièvre en plateau à 40°C, tuphos (= inversion du rythme nycthéméral, prostration, obnubilation), douleurs abdominales, diarrhée dans 2/3 des cas. Pouls dissocié, angine de Duguet dans 10 % des cas (= ulcérations superficielles de petite taille au niveau des piliers antérieurs et du voile du palais), splénomégalie inconstante, exanthème lenticulaire du tronc dans 1/3 des cas
■ Complications possibles : digestives (hémorragies, perforations), toxiniques (myocardite, encéphalite), localisations septiques secondaires
■ Biologie : CRP élevée, leuconeutropénie
■ Confirmation diagnostique : hémocultures
140
Schistosomoses Maladie due à des trématodes (vers plats) dont l’ex pression clinique varie en fonction du stade : ■ en phase d’invasion (dissémination larvaire^ prurit, dermatite, fièvre, hyperéosinophilie, plus rarement atteintes neurologiques ;
■ en phase d’état (plusieurs mois après la conta mination) : en fonction de l’organe atteint, on peut observer une hématurie macroscopique, ou une diarrhée parfois sanglante.
Le diagnostic repose sur la sérologie ainsi que sur la recherche d’oeufs de schistosomes dans les urines et
les selles.
141
Points importants ■ Diarrhée : élimination de > 3 selles non moulées par jour (ou > 250 g/24h).
- Une “diarrhée” fébrile ne témoigne pas forcément d’une infection entéro-colique : tout sepsis peut s’accompagner d’une accélération du transit et de l’émission de selles liquides (attention au paludisme)
■ La majorité des diarrhées aiguës (évolution < 2 semaines) sont d’origine infectieuse.
■ La grande majorité des diarrhées sont spontanément résolutives et ne nécessitent qu’un traitement symptomatique.
■ Le but est de rechercher des signes de gravité et d’identifier les rares diarrhées qui nécessitent des examens complémentaires ± une antibiothérapie.
■ 4 situations d’urgence à repérer : déshydratation aiguë (ou sujet à risque), sepsis, syndrome occlusif, diarrhée fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre.
■ Contre-indication formelle du lopéramide (ralentisseur du transit) dans les diarrhées fébriles et/ou sanglantes et/ou avant l’âge de 30 mois.
■ La réalisation d’une coproculture est indiquée en cas de : diarrhée fébrile, immunodépression, signes de gravité, retour des tropiques.
■ Toute diarrhée survenant pendant ou dans les 3 mois suivant un traitement antibiotique doit faire rechercher les toxines de Clostridioides difficile.
- Le traitement repose toujours sur la réhydratation, sur les antibiotiques seulement en cas de diarrhée dysentérique fébrile ou de diarrhée cholériforme ou gastro-entéritique sévère, notamment si terrain à risque de complications.
* La prévention de la transmission croisée repose sur les mesures d’hygiène, notamment sur le lavage des mains.
■ Une toxi-infection alimentaire collective (TIAC) se définit par l’apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie, en général digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire.
■ Les 3 principales causes de TIAC sont : salmonelles, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus.
* La prévention des TIAC repose sur les règles d’hygiène des personnels et des installations à tous les niveaux de la chaîne alimentaire, de la production jusqu’à la consommation.
* Les TIAC, le choléra, le botulisme, font partie de
la liste des maladies à déclaration obligatoire.
142
Diarrhée : élimination d’une quantité anormale de selles. Selon l’évolution de la diarrhée, on distingue : ■ diarrhée aiguë : évolution < 2 semaines ; - diarrhée prolongée : 2 à 4 semaines d’évolution ; ■ diarrhée chronique : évolution > 4 semaines. Une “diarrhée” aiguë fébrile ne témoigne pas forcément d’une infection entéro-colique : tout sepsis peut s’ac compagner d’une accélération du transit et de l’émission
de selles liquides (attention notamment au paludisme).
143
2. PHYSIOPATHOLOGIE Les étiologies infectieuses (virales ou bactériennes) représentent la grande majorité des diarrhées aiguës, contrairement aux diarrhées prolongées et a fortiori
chroniques qui sont le plus souvent non infectieuses. Les parasitoses sont la cause infectieuse majoritaire en cas de diarrhée de plus de 14 Jours (notamment au retour de voyage et/ou chez l’immunodéprimé), ainsi que de nom breuses autres causes non infectieuses : - causes fonctionnelles : colopathie fonctionnelle, fausse diarrhée du constipé, syndrome du côlon irri table au décours d’une turista,
- causes médicamenteuses : AINS, laxatifs, antibio tiques, etc.,
■ maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI) : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique,
- syndromes de malabsorption : maladie coeliaque ■ causes tumorales : cancer du côlon, tumeur du grêle, tumeur villeuse, etc.,
■ causes endocriniennes : hyperthyroïdie, diabète (neuropathie végétative), tumeurs carcinoïdes, syn
drome de Zollinger-Ellison.
144
Mécanismes de la diarrhée La physiopathologie de la diarrhée dépend des fac teurs de virulence de l’agent responsable. On décrit
schématiquement deux types de mécanisme : ■ sécrétoire : la libération d’une toxine à l’origine de troubles de la fonction sécrétoire ;
■ invasif : l’invasion par l’agent pathogène des entéro cytes, ou sa diffusion lymphatique sous muqueuse, ou l’action cytotoxique de toxines sur la muqueuse avec destruction des structures villositaires, à l’ori gine de troubles de la fonction d’absorption.
Ces deux mécanismes distincts associés à des agents pathogènes particuliers sont classiquement corrélés à un tableau clinique, cholériforme pour le premier, dysentérique ou gastroentéritique pour le second, le syndrome gastroentéritique étant moins spécifique du
mécanisme et de l’agent infectieux (T-176-1).
145
Mécanisme sécrétoire (tableau de syndrome cholériforme) - La toxine peut être pré-formée dans l’aliment avant son ingestion (toxi-infection à Staphylococcus aureus), ou sécrétée par l’agent infectieux une fois celui-ci fixé à la surface de l’épithélium digestif. Il n’y a ni invasion ni destruction de l’épithélium digestif :
la toxine entraîne une sécrétion active d’électrolyteset d’eau par les cellules épithéliales de l’intestin grêle.
146
Mécanisme entéro-invasif ■ Tableau de syndrome dysentérique (bactéries type Shigellâ) : les bactéries envahissent les cellules épithéliales et s’y multiplient jusqu’à leur destruction. La réaction inflammatoire locorégionale est intense, avec présence de sang, de glaires et de pus dans les selles, et généralement de fièvre. Les lésions siègent au niveau du côlon.
■ Tableau de syndrome gastroentéritique (bacté ries de type Salmonella ou Yersinia) : les bac téries traversent les entérocytes et la muqueuse sans les détruire, et pénètrent dans le tissu lym phoïde sous-muqueux et mésentérique où elles se multiplient au sein des macrophages en donnant une réaction inflammatoire. L’atteinte siège géné ralement au niveau de l’intestin grêle. La fièvre est fréquente. Il existe un risque de diffusion bactériémique, notamment chez l’immunodéprimé ou le drépanocytaire.
- Infection à Clostridioides difficile : c’est la première cause de diarrhée infectieuse nosocomiale chez
l’adulte. Les toxines A et B entéro- et cytotoxiquesproduites seulement par les souches toxinogènes détruisent les jonctions serrées des entérocytes et induisent une réaction inflammatoire intense. Une infection à C. difficile doit être recherchée devant toute diarrhée (fébrile ou non) ou iléus ou mégacolon toxique survenant sous ou post-antibiothérapie (dans un délai de 3 mois). L’émergence de formes communautaires impose également sa recherche systématique devant toute diarrhée aiguë sévère ou
sans cause retrouvée.
147
3. ÉTIOLOGIES INFECTIEUSES DES DIARRHÉES AIGUËS Les étiologies microbiennes des diarrhées aiguës, les paramètres nécessaires à l’évaluation d’une diarrhée infectieuse ainsi que les principales caractéristiques cliniques sont résumées dans le Tableau T-176-1 et la
figure F-176-1.
148
MODE DE TRANSMISSION Dans la majorité des cas, la contamination se fait via l’eau ou des aliments contaminés, ou directement d’in-
dividu à individu via le manuportage.
149
Repérer les situations d’urgence, critères d’hospitalisation
Les situations d’urgence sont au nombre de 4 : - déshydratation aiguë (ou sujet à risque), ■ sepsis, ■ syndrome pseudo-occlusif,
- diarrhée fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre.
150
1 DIAGNOSTIQUER UNE DÉSHYDRATATION AIGUË Sujets à risque : nourrissons, personnes âgées dépen dantes et polymédiquées (diurétiques notamment). La déshydratation est d’autant plus rapide que la diarrhée est liquide et intense et que les vomissements empêchent
la réhydratation orale.
151
2. DIAGNOSTIQUER UN SEPSIS Clinique : critères de sepsis, voire de choc septique. Terrains à risque : immunodéprimés, drépanocytaires,
neutropéniques, sujets âgés...
152
3. SYNDROME OCCLUSIF DANS LES SUITES D'UNE DIARRHÉE
Définition : tableau d’occlusion du côlon, sans obs tacle, d’origine végétative. Contexte : Il peut découler d’une colite grave (Salmo
266nella spp., Shigella spp., C. difficile), d’une hypoka liémie, ou de la prise d’inhibiteurs de la motricité intesti nale (contre-indication au lopéramide). Ce tableau impose d’éliminer une urgence chirurgicale, par scanner abdominal si possible injecté : péritonite sur
perforation, ou occlusion.
153
4. DIARRHÉE FÉBRILE AU RETOUR D'UN PAYS D'ENDÉMIE PALUSTRE Une diarrhée fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre doit faire systématiquement éliminer un accès palustre par un frottis sanguin et une goutte épaisse en urgence. La fièvre typhoïde n’est classiquement une cause de diarrhée fébrile qu’au cours de la phase d’état
et non de la phase d’invasion.
154
5 CRITÈRES D'HOSPITALISATION - Âge < 3 mois. ■ Décompensation d’une comorbidité. ■ Vomissements rendant la réhydratation orale impossible.
■ Déshydratation > 8 % du poids, collapsus. ■ Signes de sepsis. ■ Syndrome occlusif. ■ Diarrhée fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre.
- Isolement ou milieu social défavorisé.
155
Connaître les indications et savoir _ interpréter les résultats d'un examen bactériologique, virologique et parasitologique des selles
A 1 ÉLÉMENTS D'ORIENTATION
Les éléments qui vont guider la prescription ou pas d’examens complémentaires sont illustrés dans la figure F-176-1.
Syndrome cholériforme (mécanisme sécrétoire) * Diarrhée aqueuse, profuse, “eau de riz”. * Signes de déshydratation fréquents sur terrains à risque (nourrissons, personnes âgées fragiles et/ ou polymédiquées).
* Habituellement pas de fièvre (sauf si déshydrata tion intracellulaire).
* Vomissements et douleurs abdominales inconstants.
Syndrome dysentérique (mécanisme invasif) * Selles nombreuses, afécales, glaireuses, sanglantes, parfois mucopurulentes.
* Douleurs abdominales diffuses, ou coliques en cadre, * Epreinte (douleur abdominale s’accompagnant d’une contraction douloureuse et répétitive de la partie terminale du côlon et du rectum s’achevant par une fausse envie impérieuse d’aller à la selle).
* Ténesme anal (sensation de tension douloureuse dans la région anale) avec faux besoins.
* Fièvre le plus souvent (absente dans les amoeboses coliques).
Syndrome gastroentéritique * Diarrhée banale, aspécifique (ni aqueuse, ni glairosanglante).
* Douleurs abdominales diffuses. * Vomissements.
* ± Fièvre.
156
2. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES ET INDICATIONS A
Les examens à discuter, selon les indications, sont : ■ les examens de selles, ■ les hémocultures, si fièvre, - le bilan du retentissement,Bilan du retentissement (en cas de déshydratation et/ou de sepsis) :
■ NFS, bilan électrolytique, créatinine.
■ les examens endoscopiques.
157
Examens de selles : renseignements cliniques indispensables pour guider le biologiste
Coprocultures À réaliser avant antibiothérapie. Indications : - diarrhée aiguë fébrile ; ■ TIAC fébrile ; ■ retour des tropiques ; - signes de gravité ; ■ immunodéprimés (diarrhées aiguës et chroniques). Permettent d’identifier : ■ Salmonella spp. ; ■ Shigella spp. ; ■ Yersinia spp. ;
■ Campylobacter spp.
Recherches de virus ■ Méthodes de diagnostic rapide, immunochromatographiques, utiles pour recherche de rotavirus, norovirus, adénovirus.
■ Pas disponibles en médecine de ville. ■ Indications : épidémies en collectivité, diarrhée de l’immunodéprimé.
Parasitologie des selles ■ À réaliser à trois reprises. ■ Après séjour en zone d’endémie : recherche de Giardia intestinalis, d’Entamoeba histolytica, d’helminthes (Cf. item 168).
■ Chez l’immunodéprimé : recherche de cryptosporidies, microsporidies, isosporidies.
■ Recherche de Cryptosporidium parvum ou Cryptosporidium hominis devant une diarrhée aqueuse chez l’immunocompétent.
Recherche des toxines de C. difficile ■ Technique spécifique, non réalisée sur les coprocul tures standard : à demander explicitement.
■ Indications : 1. Toute diarrhée ou iléus sous antibiotique ou dans les 3 mois après une antibiothérapie ;
2. Toute diarrhée associée aux soins survenant après le 3e jour d’hospitalisation ;
3. Toute diarrhée communautaire sévère ou sans
cause retrouvée.
158
Examens endoscopiques (rectosigmoïdosj
copie, plus rarement colonoscopie) Permettent de visualiser des lésions évocatrices (pseudo membranes en cas de colite à C. difficile) et de réaliser des biopsies. Les indications : ■ diarrhée persistante et absence de cause identifiée malgré réalisation du bilan décrit précédemment ;
■ immunodépression + absence de cause identifiée.
159
Connaître les principes de traitement des diarrhées infectieuses
A A
Diarrhée sécrétoire : traitement dominé par la réhydra tation hydroélectrolytique. Diarrhée invasive : réhydratation + antibiothérapie le plus souvent. Les principes du traitement empirique sont synthétisés dans le tableau T-176-2. Les recommandations de
prise en charge empririque de la diarrhée en voyage
sont explicitées dans l’item 171.
160
k 1. CORRIGER OU PRÉVENIR LA DÉSHYDRATATION (NOURRISSONS, PERSONNESÂGÉES)
Voie orale ■ Le plus souvent possible. ■ Apport hydrique associant du glucose et des élec trolytes (préparations adaptées dans le commerce pour les nourrissons = solutions de réhydratation orale, SRO).
Voie intraveineuse
■ Si déshydratation > 8 % du poids du corps, vomisse ments importants, signes de gravité.
- Adaptée au bilan biologique (concernant la kaliémie notamment).
■ 50 % des pertes volumiques sont perfusées sur les 6 premières heures, puis l’autre moitié les 18 heures restantes.
■ Poursuite selon la correction des signes de déshydra
tation, l’évolution de la diarrhée, et les vomissements.
161
----------A k_ 2. RÉDUIRE L'INTENSITÉ DE LA DIARRHÉE
- Poursuivre les apports alimentaires autant que pos sible, y compris le lait chez les nourrissons qui peut être repris après 6 heures de réhydratation orale par solutions de réhydratation.
■ Antisécrétoires (racécadotril ou acétorphan) : pos sibles dans tous les cas, mais d’efficacité peu validée. Les antipéristaltiques (lopéramide) sont contre-indiqués en cas de syndrome dysentérique,
a fortiori fébrile.
162
3. ANTIBIOTHÉRAPIE (T-176-2) ■ Absence d’indication si : * une origine virale est évoquée sur le contexte épi
démique, ou devant un tableau cholériforme ougastroentéritique non sévère et sans terrain sousjacent à risque de complication.
■ Indications : * diarrhée dysentérique fébrile ; * diarrhées cholériformes ou gastroentéritiques sévères : Fièvre > 38,5°C et/ou nombre de selles > 6 par jour, notamment si terrain à risque : âges extrêmes de la vie, déficit immunitaire, drépanocytose, prothèse cardio vasculaire, anévrysme de l’aorte.
Traitement d’autant plus efficace qu’il est administré dans les 48 premières heures : le plus souvent pro babiliste, reposant le plus souvent sur l’azithromycine,
et de durée courte.
163
4. HYGIÈNE - Hygiène des mains, comprenant notamment l’utili sation systématique de solutions hydro-alcooliques. Les spores de C. difficile étant résistants aux solu
tions hydro-alcooliques les mesures d’hygiène doivent absolument comporter un lavage des mains au savon doux avant application de la solution hydro-alcoolique.
■ Si hospitalisation : précautions complémentaires d’hy
giène contact type 1 (type 2 si infection à C. difficile).
164
Toxi-infections alimentaires familiales ou collectives (TIAC)
1. DÉFINITION
Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général digestive, dont on peut rapporter la cause à
une même origine alimentaire.
165
2. SOURCES ET VOIES DE TRANSMISSION ■ Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leurs toxines, par des virus ou des parasites.
■ La toxinogénèse peut avoir lieu dans l’aliment (S. aureus, toxine thermostable de B. cereus, Clostridium botulinum) ou dans la lumière digestive (toxine thermolabile de Bacillus cereus).
- Les viandes de volaille et les aliments à base d’oeufs sont les plus souvent incriminés ainsi que les fruits de mer.
■ Principaux facteurs favorisants : non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans le processus de prépa ration des aliments, délai trop important entre prépa
ration et consommation.
166
T-176-2 : Schéma de traitements empiriques des diarrhées aiguës Syndrome cholériforme ou
gastroentéritique non sévère
Antibiothérapie NON recommandée
Traitement symptomatique
Réhydratation
Sd cholerifomre ou gastroentéritique sévère Fièvre > 38,5°C et/ou nombre de selles > 6 /jour ou
Syndrome dysentérique fébrile Antibiothérapie recommandée
Traitement symptomatique Réhydratation
Contre-indication des antipéristaltiques
167
k_ 3. MANIFESTATIONS CLINIQUES Les manifestations cliniques possibles en fonction de l’agent étiologique sont détaillées dans le tableau T-176-3.
TIAC d’expression digestive La majorité des TIAC sont d’expression digestive. Les principales causes sont regroupées dans le tableau T-176-4. Confirmation microbiologique : ■ Coproculture : * négative si une toxine préformée est impliquée, * rentable en cas de diarrhée fébrile ;
■ Recherche de l’entérotoxine ou du micro-organisme
dans les aliments suspects.
Principales causes de TIAC à symptomatologie digestive et aliments en cause Agent responsable
Durée d’incubation Signes cliniques
Salmonella enterica sérotypes non
Typhi (Enteritidis, Typhimurium)
Staphylococcus aureus 2-4 h Vomissements
Douleurs abdominales Diarrhée
Pas de fièvre Clostridium perfringens Norovirus 8-24 h 24-48 h
Diarrhée isolée sans fièvre
12-24 h Diarrhée aiguë fébrile
Facteurs de contamination
Aliments peu ou pas cuits : Viandes
Volailles
Fruits de mer Restauration familiale ou collective Laits et dérivés
Plats cuisinés la veille Réfrigération insuffisante
Porteurs asymptomatiques ou staphylococcie cutanée Plats cuisinés la veille
Réfrigération insuffisante Restauration collective
Vomissements, douleurs Coquillages, crustacés, abdominales, diarrhée
crudités
peu ou pas fébrile
168
TIAC d’expression neurologique (T-176-5)
T-176-5 : Principales TIAC d’expression neurologique, manifestations cliniques, aliments en cause, diagnostic et principes de prise en charge
Agent responsable
Botulisme
(Clostridium botulinum)
Durée d’incubation
12-72 h
Signes cliniques
Phase d’invasion : Troubles digestifs transitoires.
Pseudo-presbytie. Phase d’état : Syndrome parasympathicolytique (mydriase, sécheresse de bouche, dysphagie, constipation, dysurie) Absence de fièvre Vigilance normale Parfois paralysie descendante (nerfs crâniens, membres, muscles respiratoires)
Intoxication histaminique
10 min à 1 h Troubles vasomoteurs
(face, cou) Céphalées Troubles digestifs
Facteurs de contamination
Ingestion de la toxine
préformée dans l’aliment : jambon, conserve artisanale
Principes de prise en charge diagnostique et thérapeutique
Diagnostic Clinique
Mise en évidence de la toxine dans l’aliment incriminé (voire dans le sang, les vomissements, les selles)
Traitement Hospitalisation Traitement symptomatique Réanimation et sérothérapie si atteinte respiratoire
Poisson mal
conservé (thon surtout)
Diagnostic clinique.
Régression rapide, accélérée par antihistaminiques et
corticoïdes
169
4. PRINCIPES DE PRÉVENTION DE LATIAC Règles d’hygiène
■ Hygiène sur les lieux d’abattage, de pêche, de récolte. ■ Hygiène des transports et strict respect de la chaîne du froid.
■ Hygiène des cuisines et strict respect du principe de la “marche en avant” : le circuit est organisé de façon à
ce qu’il ne puisse y avoir aucun contact entre le secteur propre (préparation des repas) et le secteur souillé.
- Éducation sanitaire du personnel de la chaîne ali mentaire.
Surveillance et contrôles ■ Surveillance médicale du personnel : éviction des sujets présentant une infection cutanée, pharyngée ou digestive.
[A k
Contrôles systématiques par analyse microbiolo gique d’échantillons des aliments servis en restau ration collective par : * Agence Régionale de Santé (ARS) ; * Directions des Services Vétérinaires (DSV) ; * Directions de la Consommation, de la Concurrence
et de la Répression des Fraudes (DCCRF).
170
: Principales manifestations cliniques en fonction de l’agent étiologique Symptômes
A Agents possibles
Nausées, vomissements
Diarrhée cholériforme
Diarrhée, dysentérie, fièvre Hépatite aiguë Troubles neurologiques moteurs ou sensitifs, sans troubles digestifs
Toxines thermostables diffusées dans l’alimentation par Staphylococcus aureus, Bacillus cereus Neurotoxines de dinoflagellés : coquillages, gros poissons tropicaux (ichtyosarcotoxine de la ciguatera) Histamine (scombrotoxine) : thon, maquereau Toxines de champignons Produits chimiques, métaux lourds Clostridium perfringens, B. cereus, Escherichia coli entérotoxinogène Virus : norovirus Salmonella spp., Campylobacterjejuni, Vibrio parahaemolyticus, E. coli entéro-invasif, Yersinia enterocolitica, Shigella spp. Virus Hépatite A, Hépatite E Clostridium botulinum Neurotoxines des dinoflagellés (coquillages) Histamine (scombrotoxine) : thon, maquereau...
Produits chimiques
171
5 DIAGNOSTIQUER UNE TIAC A
Pour le praticien prenant en charge le ou les cas suspects L’ensemble des mesures à mettre en oeuvre est exposé dans le tableau T-176-6.
T-176-6 : CAT devant une suspicion de TIAC 1. Prévenir le médecin de l’établissement (si établissement de soins).
2. Identifier les malades ayant (eu) des signes cliniques.
3. Établir pour chaque malade la liste des symptômes, la date et l’heure de leur apparition, ainsi que la liste des repas des trois derniers jours.
4. Conserver les restes des matières premières et des denrées servies à la collectivité au cours des 3 derniers jours (à conserver au réfrigérateur et non au congélateur)
5. Effectuer des prélèvements de selles et éventuellement de vomissements chez les malades
6. Préparer une liste des menus des repas des trois derniers jours
7. Déclarer par téléphone la TIAC au médecin inspecteur de PARS ou à défaut au service
vétérinaire d’hygiène alimentaire
172
Enquête Elle est le fait des médecins inspecteurs de PARS. Enquête épidémiologique
■ Recensement des cas * Calcul des taux d’attaque : rapport du nombre de malades sur le nombre d’individus présents dans la collectivité où le foyer s’est déclaré.
* Distribution des cas en fonction du temps : la durée moyenne d’incubation est du même ordre que le délai entre l’apparition du premier et du dernier cas, sauf si la source de contamination est continue.
* Distribution des cas dans l’espace : plusieurs foyers distincts peuvent être reliés à une même source de contamination.
* Menus détaillés des trois repas précédant le moment présumé de contamination.
■ Vérification des hypothèses par l’enquête * Interrogatoire clinique et alimentaire de personnes malades et de personnes non malades.
* Identification d’un aliment commun à toutes les personnes malades et moins fréquemment consommé par les personnes non malades.
2 types d’enquêtes : - Petites collectivités (n < 30) : études de cohorte. * Étude de l’ensemble des individus de la collectivité. * Constitution de 2 groupes : les sujets exposés (à un aliment ou à un repas) et les sujets non-exposés.
* Calcul des taux d’attaque, du risque relatif (RR) pour chaque repas ou aliment : si pour un repas, le RR est > 1, ce repas ou aliment est fortement suspect d’être la source de la TIAC.
■ Larges collectivités : enquête cas-témoin * Situation la plus fréquente. * Pour chaque cas de TIAC, identification d’un ou plusieurs témoins bien-portants ayant les mêmes caractéristiques d’âge, de sexe, de résidence que le cas.
* Comparaison entre les 2 groupes de la fréquence
de l’exposition au(x) repas ou aliment(s) suspect®.Si le taux d’exposition est plus élevé chez les cas que chez les témoins, ce repas ou aliment devient la source présumée de la TIAC.
* Calcul de l’odds-ratio (OR) : repas ou aliment sus pect si > 1.
Enquête microbiologique Elle est orientée par les conclusions de l’enquête épi démiologique. ■ Prélèvements au niveau de la source présumée de contamination, pour analyse microbiologique et toxicologique : obligation pour les établissements de restauration collective de conserver un “repas témoin” des aliments servis dans les 3 jours précé dents.
- Prélèvements au niveau des produits pathologiques chez les sujets atteints (selles, vomissements, sang éventuellement si fièvre).
Enquête sanitaire ■ Production, transport, stockage des matières pre mières.
■ Préparation des aliments, transport, délai entre pré paration et consommation.
- État sanitaire des locaux où sont préparés et conservés les aliments.
■ Contrôle des personnels : état de santé (pathologies cutanées, digestives, ou respiratoires), comporte ment et formation. Des prélèvements peuvent être demandés en cas de symptômes évocateurs, ou à la recherche d’un portage sain de S. aureus ou
Salmonella spp.
173
174
6 DÉTERMINER LES ACTIONSÀ MENER EN CAS DE TIAC
TIAC survenue dans un établissement de restauration collective Mesures immédiates
■ Consignation des denrées suspectes. ■ Éviction de la source dès que identifiée. ■ Voire suspension des activités de restauration de rétablissement jusqu’aux conclusions de l’enquête.
Mesures préventives ■ Correction des défaillances identifiées au niveau de la chaîne alimentaire.
- Rappel des mesures d’hygiène générale. ■ Remise en état des locaux, destruction des élevages infectés, actions de formation des personnels de restauration.
TIAC due à un produit commercialisé ■ Évaluation des risques pour la collectivité pouvant aboutir au retrait du produit de la commercialisation.
En milieu familial ■ Rappeler les risques liés à la consommation d’oeufs crus ou peu cuits, les règles de conservation des ali ments, d’entretien et de contrôle de l’état des réfrigé
rateurs et congélateurs.Rédaction d’un rapport Rapport écrit détaillé au terme de l’enquête, permet tant : ■ d’informer les professionnels de santé et du secteur agro-alimentaire, pouvant conduire à l’établissement de règles de prévention ;
■ de mieux connaître l’épidémiologie des TIAC, pour adapter si besoin la réglementation en vigueur pour leur contrôle et leur prévention ;
- mieux connaître l’expression clinique de ces affec tions, dont certaines sont émergentes (hépatite E
p. ex.).
175
Points importants 1 Bases pour comprendre
■ Une éosinophilie se définit par l’élévation du nombre absolu de polynucléaires éosinophiles > 0,5 g/L, confirmée sur un second prélèvement.
■ Les principales causes d’éosinophilie sont, par ordre de fréquence décroissante : allergiques (médicaments, atopie), infectieuses (parasitaires), plus rarement néoplasiques (hémopathie maligne, cancer) ou en lien avec une maladie systémique.
- Une éosinophilie majeure, quelle qu’en soit la cause, peut avoir des conséquences néfastes sur le fonctionnement de différents organes et notamment le coeur.
- La conduite à tenir devant la découverte d’une éosinophilie nécessite une évaluation avec :
* un interrogatoire minutieux (traitements reçus, allergies, voyages en zone tropicale même anciens, comorbidités...),
* une évaluation clinique et paraclinique orientée, à la recherche en particulier d’une helminthose,
* en cas d’absence de diagnostic après cette démarche un avis spécialisé s’impose.
■ Parmi les parasitoses seules les helminthoses
(vers) provoquent des éosinophilies.
176
LES POLYNUCLÉAIRES ÉOSINOPHILES (PNE) ' - Cellules appartenant à la lignée granulocytaire de répartition essentiellement tissulaire (< 1 % dans sang circulant).
■ Rôle majeur dans la défense antiparasitaire. Une éosinophilie chronique peut avoir des consé quences délétères par des phénomènes cytotoxiques, quel que soit le taux d’éosinophiles et quelle que soit son étiologie. Il s’agit notamment : ■ de la fibrose endomyocardiaque (ou endocardite de Lôffler) ;
■ de thromboses vasculaires, artérielles ou veineuses ; - d’atteintes digestives, pulmonaires, cutanées ; ■ d’atteintes neurologiques centrales ou périphé
riques.
177
1. AFFIRMER L'ÉOSINOPHILIE Polynucléaires éosinophiles circulants > 0,5 g/L sur la numération formule sanguine. À confirmer sur
un deuxième prélèvement (possibles élévations modérées transitoires, non pathologiques). Le degré d’éosinophilie est classé comme modéré entre 0,5 et 1,5 g/L ; l’hyperéosinophilie correspond à un taux d’éo
sinophiles > 1,5 g/L.
178
2. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE À
Les parasitoses et les causes immunoallergiques (médi caments, atopie) représentent la majorité des étiologies d’éosinophilie. La figure F-218-1 fait la synthèse de la
conduite à tenir diagnostique devant une éosinophilie.
179
Éosinophilies parasitaires ■ Parmi les parasitoses, ce sont essentiellement les helminthoses qui entraînent une éosinophilie. Ces parasitoses sont très majoritairement acquises en
zone tropicale. * Après traitement de la parasitose, l’éosinophilie dis paraît progressivement. Les helminthoses responsables d’éosinophilie peuvent être d’origine cosmopolite, potentielle ment acquises en France métropolitaine (toxocarose, taeniose, oxyurose ; en fonction du contexte : distomatose, trichinellose ou anisakidose, voire échinococcoses) ou d’origine tropicale et donc acquises en zone tropicale (voyage récent ou ancien) : helminthoses digestives dont la strongyloïdose et l’ascaridiose, filarioses surtout la loaose et schistosomoses. Les helminthoses décrites ici sont celles entraînant des éosinophilies marquées et sont donc à connaître. Des tests sérologiques sont disponibles pour la plupart des parasitoses, mais leur interprétation est délicate (nécessité éventuelle d’un second examen sur sérum tardif pour documenter une séroconver
sion, réactions croisées).Pour les helminthoses intestinales, la recherche des oeufs ou vers dans les selles (EPS) n’est posi tive qu’à partir du 2e-3e mois qui suit l’infestation (délai nécessaire à la maturation parasitaire).
* Pour les autres helminthoses, l’examen parasito logique pertinent dépend de la physiopathologie de l’infection : urines (bilharziose), suc dermique (onchocercose), frottis sanguin (loaose, filariose lymphatique) etc.
* L’histologie peut parfois être contributive : intestin, vessie (bilharziose), muscle (trichinellose), foie (toxocarose) etc.
* Après traitement de la parasitose, l’éosinophilie dis paraît progressivement.
Le tableau T-218-1, résume les principales helminthoses responsables d’éosinophilie et la conduite à tenir dia
gnostique.
180
En contexte de séjour en région tropicale et au terme d’une démarche diagnostique non contributive, l’indication du traitement présomptif d’une helminthose d’importation associant 3 médicaments actifs sur les helminthes
(albendazole, ivermectine et praziquantel) peut
être proposée sur avis spécialisé.
181
Éosinophilies non parasitaires Causes médicamenteuses De nombreuses classes médicamenteuses peuvent être impliquées (antibiotiques, psychotropes, cytosta tiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens). Linterrogatoire doit être minutieux à la recherche de toute introduc tion médicamenteuse (attention à la polymédication et à l’automédication). Le délai d’apparition après introduction du médicament suspect est de 2 à 8 semaines. Il n’y a souvent aucun signe clinique associé. Plus rarement, le tableau clinique est celui d’une hyper sensibilité médicamenteuse ou d’un DRESS syndrome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms). Ce syndrome associe une éruption cutanée, une hype réosinophilie, de la fièvre, des adénopathies et une atteinte viscérale qui peut être sévère (hépatite fulmi nante ou insuffisance rénale aiguë liée à une néphropa thie interstitielle immuno-allergique). Dans une éosinophilie de cause médicamenteuse, une surveillance de la créatininémie et du bilan hépatique (transaminases et taux de prothrombine) est recom mandée jusqu’à disparition de l’éosinophilie, même si
l’éruption est peu sévère, pour identifier un DRESS.
182
Atopie Un terrain allergique (rhinite allergique, asthme) peut expliquer une éosinophilie chronique en général peu élevée et fluctuante selon la saison (< 1 g/L).
Cancer (T-218-2) : Les signes cliniques associés vont aider au diagnostic : altération de l’état général faisant évoquer un cancer ou une hémopathie, adénopathies, organomégalie faisant évoquer une hémopathie. Réalisation d’un scanner
thoraco abdomino pelvien.
183
On parle de syndrome hyperéosinophilique lorsque l’éosinophilie est due à une anomalie clonale dans les cellules sanguines. On doit évoquer ce diagnostic
devant une éosinophilie > 1,5 g/L évoluant depuis au moins 6 mois et après avoir exclu les autres causes d’éosinophilie. Il existe deux types de syndrome hyperéosinohilique : ■ en lien avec un syndrome myéloprolifératif : les argu ments en faveur de ce diagnostic sont la présence d’une splénomégalie, la corticorésistance, l’aug mentation de la vitamine B12 et/ou de la tryptase sérique ;
■ en lien avec un sydrome lymphoprolifératif (lym phome T) : l’éosinophilie est due à la production de médiateurs (dont l’interleukine 5) par les lympho cytes tumoraux. Les arguments en faveur de ce dia gnostic sont la bonne réponse à la corticothérapie et
une élévation des IgE totales.
184
Maladie endoc et systemique
Certaines maladies systémiques sont plus ou moins fréquemment associées à une éosinophilie : Granulo-
matose éosinophilique avec polyangéite (GEPA), poly arthrite rhumatoïde, pemphigoïde bulleuse. C’est également le cas de la maladie des emboles de
cholestérol et de l’insuffisance surrénale.
185
218-2 : Principales causes non parasitaires d’éosinophilie Étiologies allergiques Médicaments : étiologie fréquente rarement compliquée d’un syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse ou d’un DRESS Atopie : Terrain allergique (asthme, rhinite allergique, dermatite atopique) Étiologies onco-hématologiques Leucémies aiguës lympho- ou myéloblastiques, maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien T, syndrome myéloprolifératif Tumeurs malignes solides Maladies de système Vascularites (granulomatose avec polyangéite) Polyarthrite rhumatoïde Maladie des embols de cristaux de cholestérol Insuffisance surrénalienne Selon l’atteinte viscérale
Gastro-entérocolique : * Gastro-entérite à éosinophiles * Maladie de Crohn * Maladie de Whipple Hépatobiliaire : * Cholangite sclérosante * Cirrhose biliaire primitive Asthme : * Aspergillose bronchopulmonaire allergique * GEPA (vascularite) * Triade de Widal (asthme, polypose naso sinusienne et allergie à l’aspirine)
Cutanée * Lymphome cutané (Mycosis fungoïde, syndrome de
Sézary)
186
^ ÉLIMINER UNE SITUATION D'URGENCE A
Si le patient présente des signes de gravité (défaillance d’organe) avec éosinophilie, une hospitalisation s’im pose. Ces situations sont rares mais peuvent constituer des urgences diagnostiques et thérapeutiques (corti coïdes hautes doses, traitement antiparasitaire par ivermectine...) Les principales causes sont : ■ syndrome d’hyperinfestation à Strongyloïdes ou anguillulose maligne (auto-réinfestation digestive chez un patient immunodéprimé) ;
- syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse (DRESS : Drug Flash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) ;
■ GEPA.
187
4. BILANS COMPLÉMENTAIRES DE 1RE INTENTION (F-218-1)
A k
L’interrogatoire est essentiel pour orienter les examens complémentaires. - Enquête à la recherche de l’introduction de nou veaux médicaments dans les 6 derniers mois.
■ Mode de vie : exposition à des animaux, habitudes
alimentaires.■ Voyages récents ou anciens en zone tropicale, en recherchant l’exposition à des risques parasitaires : contact avec eaux douces, consommation de viande ou poisson cru ou mal cuit, séjours en zone rurale.
- Existence de manifestations cliniques, même passées : prurit cutané ou anal, lésions cutanées, toux, dyspnée, fièvre, diarrhée, douleurs abdomi nales, signes urinaires, oedèmes segmentaires.
■ En cas de voyage en pays tropical, une multi-infestation parasitaire doit être recherchée : adénopathies
périphériques, hépatomégalie, splénomégalie.
188
Paraclinique En cas d’éosinophilie avec signes de gravité, le patient doit être hospitalisé en urgence avec un avis spécia lisé.
A
En l’absence de signe de gravité, un bilan non spé cifique doit aussi être proposé afin de rechercher une atteinte d’organe :
- numération formule sanguine complète avec recherche de cellules anormales (frottis) et d’autres anomalies (anémie...) faisant évoquer une hémopathie,
■ ionogramme sanguin, créatinémie, ■ bilan hépatique complet (ASAT, ALAT, yGT, PAL, bili rubine totale),
■ créatine phosphokinase, C-réactive protéine, ■ radiographie thoracique, ■ électrocardiogramme. Les examens biologiques spécifiques seront orientés selon l’interrogatoire et les signes cliniques. La phar macovigilance doit être contactée en cas de cause médicamenteuse suspectée. Le bilan de 1ère intention face à un patient asymptoma tique et n’ayant pas séjourné en zone tropicale sera complété par une sérologie toxocarose et un examen parasitologique des selles (x 3) ; ce bilan sera éventuel lement complété en fonction des éléments cliniques et des expositions géographiques et zoonotiques. Le bilan de Te intention face à un patient asymptomatique, et ayant séjourné en zone tropicale sera complété par : ■ dosage des IgE totales, ■ examen parasitologique des selles (EPS) avec tech nique de Baermann à répéter 3 fois,
- selon le type de séjour, des sérologies (bilhar ziose, filariose, strongyloïdose) et une recherche de microfilaires diurne dans le sang,
■ un avis spécialisé est souhaitable. En cas de patient asymptomatique sans voyage en zone tropicale, un contrôle de la numération formule sanguine et une recherche d’atteinte d’organe est sou
haitable à 3-6 mois.
189
Points importants ■ La gale et la pédiculose sont des ectoparasitoses humaines strictes très contagieuses.
GALE
■ Un prurit majeur est le principal signe de ces infections.
■ La promiscuité a un rôle important dans la transmission.
■ La gale et la pédiculose du pubis sont aussi des
infections sexuellement transmissibles.
190
1. DÉFINITION
Ectoparasitose humaine responsable d’une dermatose
fréquente.
191
2. MICROBIOLOGIE Infection liée à un acarien, Sarcoptes scabei hominis. La contagiosité interhumaine est directe et importante (un
seul contact peut suffire).
192
3 PHYSIOPATHOLOGIE La femelle sarcopte creuse un tunnel dans la couche cornée de la peau et y pond ses oeufs. Le prurit est lié à une réaction urticarienne. Il existe un risque de surin
fection bactérienne liée au grattage.
193
4. ÉPIDÉMIOLOGIE Maladie endémo-épidémique mondiale en recrudes cence. L’Homme est le seul réservoir. La contagio-
site interhumaine est soit directe (et importante ; un seul contact peut suffire), soit indirecte (hors de l’épi derme (linge), le sarcopte est infectant pendant 24 à
72 heures).
194
2 Diagnostiquer une gale 1. CLINIQUE Incubation : 5 jours à 1 mois. Les premiers symptômes apparaissent en moyenne 3 semaines après une première contamination. Cette incubation est de quelques jours lors d’une ré-infestation.
Le prurit est le signe dominant voire unique.
195
Prurit très évocateur de gale si ■ Notion de contage. ■ Collectif ou familial. ■ À recrudescence nocturne. ■ Localisations caractéristiques : espaces interdigitaux, poignets, face antérieure des avant-bras, plis des coudes, aisselles, seins, région ombilicale, verge, et face
interne des cuisses. Le dos et le visage sont épargnés.
196
À l’examen physique Lésions typiques ■ Sillons épidermiques dans les zones de prurit (P-171-1).
■ Vésicules perlées (P-171-2). ■ Nodules scabieux : organes génitaux, aisselles
(P-171-3).
197
Lésions moins typiques ■ Localisations atypiques : atteinte du dos, du cou, du visage et du scalp, habituellement épargnés dans la gale commune.
■ Formes bulleuses.
■ Formes avec une éruption maculo-papuleuse, vésiculo-papuleuse ou nodulaire.
■ Lésions de grattage dans les zones touchées. ■ Lésions impétiginisées (surinfections streptococ-
ciques ou staphylococciques).
■ Gale eczématisée. - Gale hyperkératosique (autrefois appelée norvé gienne), terrain : sujets avec comorbidités ou immu nodéprimés) : contagiosité extrême, lésions diffuses (P-171-4).
■ Gale du nourrisson : atteinte du visage et sillons palmoplantaires.
■ L’observation cutanée au dermatoscope peut venir étayer le diagnostic clinique et orienter les prélève ments parasitologiques. Réalisée par un praticien expérimenté, elle permet de visualiser les sillons et la partie antérieure du sarcopte (signe de l’aile du deltaplane : petit triangle brun visualisé au bout des flèches à l’une des extrémités du sillon scabieux).
198
2. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE ■ Parasitologique : réservé aux formes atypiques
pour confirmation du diagnostic * Visualisation du parasite au dermatoscope. * Diagnostic parasitologique direct par grattage des lésions cutanées (manque de sensibilité dans les formes frustes). Penser à faire un bilan biologique des autres IST si
une transmission sexuelle est évoquée.
199
3 Traitement d'une gale
Le traitement doit être : - individuel : soulager et guérir le patient, traiter les complications éventuelles ;
■ ET collectif : traiter les cas secondaires et rompre la transmission.
Quel que soit le traitement, il faut traiter le cas et les contacts de façon concomitante même s’ils sont asymptomatiques.
1 TRAITEMENT ANTIPARASITAIRE Il n’ y a pas actuellement de niveau de preuve suffisant pour recommander de préférence un traitement localou bien un traitement oral, ou bien l’association des deux. Mais toutes les stratégies sont efficaces, si elles sont correctement faites.
Ivermectïne ■ Pour les adultes ou les enfants de plus de 15 kg. ■ Une prise, par voie orale, à renouveler à 7 jours d’in tervalle (en raison de l’inactivité sur les oeufs).
■ Doses selon le poids du patient. ■ Dans les gales profuses, il est nécessaire d’associer un traitement local à ce traitement par voie générale.
Scabicides topiques (à usage local) ■ Benzoate de benzyle : un badigeon sur tout le corps (sauf le visage) conservé 24 h, à renouveler 7 jours plus tard. Contre-indiqué chez le nourrisson (toxicité neurologique).
■ Perméthrine topique : utilisable dès l’âge de 2 mois. r 1
k
200
1 k Al k________ J
2. TRAITEMENTS ASSOCIÉS ■ Traiter linge et literie : lavage à 60 °C en machine (cycle long), sinon enfermer le linge dans un sac plastique pendant au moins 72 heures à tempéra ture ambiante (pour tuer le sarcopte, qui est dépen dant de l’homme pour sa survie).
■ Précautions complémentaires type contact en cas d’hospitalisation + lavage des mains à l’eau et au savon (friction hydro-alcoolique seule inef ficace).
■ Traiter une surinfection bactérienne le cas échéant
(Cf. item 155).k 3. ÉVICTION DES COLLECTIVITÉS
Jusqu’à 3 jours après le début du traitement.
201
CONDUITEÀTENIR DEVANTUN CAS CONTACT ET EN CAS D'ÉPIDÉMIE DE GALE
k
Cas contact ■
Il faut impérativement traiter en même temps les contacts proches (personnes vivant sous le même toit, partenaires sexuels) et le cas index, même s’ils sont asymptomatiques.
■ Le traitement est le même que pour le cas index, l’ivermectine étant privilégiée.
Épidémie Des épidémies survenant en collectivités (EHPAD...) sont fréquentes. Il faut impérativement traiter TOUS les membres de la collectivité (y compris les soignants) en même temps (y compris si absence de signes cli niques). L’ivermectine est utilisée en Te intention pour des raisons d’observance et de simplicité de mise en place. Un traitement de l’environnement est également nécessaire (bien que la transmission indirecte soit
faible) afin d’éviter une recontamination.
202
CAUSES D'ÉCHEC DU TRAITEMENT (GALE) - Après traitement, le prurit régresse le plus sou vent en deux à trois jours. Des démangeaisons
peuvent persister quelques semaines sans forcément témoigner d’un échec, qu’il faut néanmoins évoquer. Les causes possibles d’échec du traite ment sont : * rechute après traitement inapproprié ; * rechute liée à une résistance au traitement ;
* recontamination après guérison.
203
1. DÉFINITION Ectoparasitose strictement humaine. 2. MICROBIOLOGIE
Trois types de poux, insectes hématophages, parasites stricts de l’homme, de transmission directe ou indirecte : ■ pediculus humanus corporis : pou de corps (P-171-5);
■ pediculus humanus capitis : pou du cuir chevelu ; ■ phtirus pubis (également appelé P. inguinalis) : pou du pubis ou morpion.
PÉDICULOSE
ment témoigner d’un échec, qu’il faut néanmoins évoquer. Les causes possibles d’échec du traite ment sont : * rechute après traitement inapproprié ; * rechute liée à une résistance au traitement ; * recontamination après guérison.
1 Bases pour comprendre
204
3. ÉPIDÉMIOLOGIE Les pédiculoses sont ubiquitaires. La pédiculose corporelle est un marqueur de préca
rité, avec une contagiosité importante. Transmission liée au manque d’hygiène et au froid : camps de réfu giés, prisons, sans domicile fixe dans les pays “déve loppés”. La pédiculose du cuir chevelu est liée à une transmis sion dans les collectivités d’enfants. Pas de notion de précarité, tous les milieux sociaux sont touchés. La phtirose pubienne est une infection sexuellement
transmissible.
205
2 Diagnostiquer une pédiculose : diagnostic clinique
k 1. PÉDICULOSE CORPORELLE
' ■ Prurit intense. ■ Excoriations, éruption maculopapuleuse du dos et du thorax, prédominant sur les épaules (localisa tions très différentes de la gale) (P-171 -6).
■ Leucomélanodermie (infestation chronique). ■ Observation des lentes sur les fils, les coutures ou plis des vêtements ; poux dans les coutures ou plis des vête ments (ceintures, col, ect.) (P-171-5), rarement visibles
sur la peau.
206
2. PÉDICULOSE DU CUIR CHEVELU (P-171 -7) Prurit diurne et nocturne, localisé au cuir chevelu. Lésions de grattage, impétiginisation du cou, adénopa thies occipitales. Lentes visibles à la base des cheveux (P-171-8). Poux adultes bruns, allongés, mobiles, parfois visibles
sur le cuir chevelu.
207
3. PHTIROSE PUBIENNE Prurit pubien Lésions de grattage du pubis, de l’hypogastre, éventuellement surinfectées (adénopathies inguinales). Visualisation (loupe) des lentes grisâtres de petite taille et de poux immobiles à la base des poils (P-171-9). Attention, il faut systématiquement rechercher les signes cliniques des autres IST éventuellement asso
ciées et les dépister biologiquement.
208
3 Traiter une pédiculose k
Le traitement doit être à but individuel (soulager et guérir le patient, traiter les complications éventuelles) et collectif (traiter les cas de l’entourage et inter rompre la transmission).
k 1 PÉDICULOSE CORPORELLE
Hygiène corporelle, douche avec savon. Changement de vêtements. Traiter linge et literie : lavage à 60 °C en machine (cycle long) ou conservé dans un sac plastique
pendant 7 jours (pour tuer les lentes).
209
k A]_J 2. PÉDICULOSE DU CUIR CHEVELU
■ Traitement physique par dimeticone lotion. Après le temps de contact (précisé par le fabricant), éliminer le produit par shampooing doux, puis peigner avec un peigne fin pour éliminer aussi les lentes.
Il est nécessaire de faire un 2e traitement 7 jours plus tard. ■ En cas d’infestation massive, décontamination de la literie, poupées, peluches, accessoires de coiffure, avec une poudre pédiculicide ; le linge est déconta miné par lavage à 60 °C.
■ En cas d’infestation massive et d’échec du traite ment physique, le traitement par ivermectine est
également efficace.
210
3. PHTIROSE PUBIENNE - Une application de perméthrine topique suivie une
minute après d’un savonnage. ■
Il faut refaire un 2e traitement 7 Jours plus tard (inactif sur les lentes).
■ Dépistage et traitement des partenaires sexuels.
- Dépister et traiter d’éventuelles IST associées.
211
4. CAUSES D'ÉCHEC DU TRAITEMENT (PÉDICULOSE) - Rechute après traitement inapproprié. ■ Rechute liée à une résistance au traitement.
■ Recontamination après guérison.
212
Les vaccins permettent une protection très
efficace contre de nombreuses maladies graves,
pour des effets indésirables ou bénins sauf très
rares exceptions.
■ Certains vaccins concernent l’ensemble de la
population, d’autres certaines populations à
risque (immunodéprimés par exemple), d’autres
les voyageurs en zone d’endémie.
■ La vaccination permet non seulement d’éviter
chez le sujet vacciné la maladie, mais aussi
d’éviter la circulation de la maladie dans la
population, pour autant que la couverture
vaccinale soit suffisante.
■ De nombreuses étapes de la vie (enfance,
scolarisation, grossesse, voyage, exercice de
certaines professions, visites systématiques...)
sont l’occasion de réaliser les vaccinations ou de
faire le point sur le calendrier vaccinal.
■ Les vaccins vivants n’ont généralement pas
besoin de rappel ; ils sont contre-indiqués chez
l’immunodéprimé et la femme enceinte.
■ Les autres vaccins ont généralement besoin de
plusieurs administrations rapprochées lors de
la primo-vaccination, puis de rappels plus ou
moins espacés.
■ Les vaccins polysaccharidiques (pneumo
coque, méningocoque, Haemophilus influenzae,
Salmonella Typhi) sont plus efficaces sous leur
forme dite “conjuguée”, qui doit être préférée.
213
Le système immunitaire fonctionne sur l’induction
de deux niveaux de réponses : une réponse dite innée
(exercée en particulier par les phagocytes : polynucléaires
IA
k_ J
et macrophages) et une réponse dite acquise. Ce deu
xième niveau repose sur les lymphocytes B et T :
■ les lymphocytes B produisent des anticorps (immunité
humorale) permettant de neutraliser certains effecteurs
microbiens (ex : toxines) et d’augmenter la clairance
des pathogènes ;
■ les lymphocytes T CD8+ exercent une action cyto
toxique et anti-infectieuse sur les cellules infectées
(immunité cellulaire) ;
■ les lymphocytes T CD4+ régulent (dans les 2 sens)
ces deux types de réponses.
La réponse acquise se met en place lors du 1er contact
avec le pathogène, et débouche sur l’établissement d’une
population de lymphocytes T et B “mémoires” qui vont
persister la vie durant : cette mémoire immunitaire très
spécifique permet une réponse humorale et/ou cellulaire
beaucoup plus rapide et efficace lors d’un contact ulté
rieur avec le pathogène.
214
La vaccination est une immunoprophylaxie active
■ But : induction d’une réponse immunitaire spécifique,
capable d’éviter la survenue de la maladie ou d’en
atténuer les manifestations cliniques en cas d’expo
sition ultérieure à l’agent infectieux.
■ En administrant soit une préparation antigénique,
soit une forme atténuée du pathogène.
■ La réponse immunitaire suscitée peut être humorale
et/ou cellulaire.■ Protection différée (la réponse immune met quelques
jours à se mettre en place) et durable.
215
La sérothérapie est une immunoprophylaxie humorale
passive
■ Administration d’immunoglobulines.
■ Protection immédiate mais transitoire.
216
2. RÉPONSE IMMUNITAIRE AUX VACCINS
Réponses primaire et secondaire
■ Réponse primaire :
* observée après la primovaccination ;
* ascension différée et lente des anticorps (essen
tiellement de type IgM), puis décroissance rapide.
* Réponse secondaire :
* observée après une nouvelle injection rapprochée
(à 1 ou 2 mois) ;
* ascension rapide, importante et durable d’anticorps
(de type IgG) dont l’affinité est par ailleurs augmentée :
mise en place de la mémoire immunologique.
■ La plupart des vaccinations ont un délai d’efficacité
de 10-15 jours (délai de la réponse primaire).
217
Vaccins vivants atténués
Composés d’agents infectieux vivants dontla virulence a été atténuée Protection rapide et prolongée (réponse immunitaire
proche de celle d’une infection naturelle)
Rappel souvent non nécessaire
Induisent une infection asymptomatique ou
paucisymptomatique
Risque de maladie infectieuse vaccinale, surtout
si immunodépression
Contre-indiqués chez les immunodéprimés
et la femme enceinte
Vaccins à cible virale :
* rougeole-oreillons-rubéole, fièvre jaune, varicelle,
zona, rotavirus, dengue, grippe nasaleVaccin à cible bactérienne : BCG
Les vaccins antiparasitaires et antifongiques sont actuellement du domaine de la recherche.
218
Vaccins inertes
Composés d’agents infectieux inactivés, ou
de composants isolés de ces agents infectieux
(protéine(s) ou polysaccharide) ou produits par génie
génétique (protéine recombinante)
Cas particulier du vaccin à ARN messager (ARNm)
non réplicatif contre la Covid-19 codant pour la protéine
Spike du SARS-CoV-2 et entouré d’une nanoparticule
lipidique Immunogénicité plus faible nécessitant le plus souvent
la présence d’un adjuvant de l’immunité
Protection pouvant être de plus courte durée
nécessitant des rappels vaccinaux
Aucun pouvoir infectant
Cas particulier du vaccin ARNm (Covid-19) : nécessité
de rappels vaccinaux pour maintenir une immunité
vaccinale Vaccins à cible virale :
* Entiers : grippe, poliomyélite, hépatite A, encéphalite à
tiques, encéphalite japonaise, rage
* Sous-unitaires (protéines recombinantes) : hépatite B,
papillomavirus (HPV)
* ARNm : Covid-19
Vaccins entiers à cible bactérienne :
Vaccin à cible bactérienne : BCG
* Leptospirose
Vaccins sous-unitaires à cible bactérienne :
* Toxine inactivée (= anatoxine) : diphtérie, tétanos
* Polysaccharides capsulaires non conjugués* :
pneumocoque 23 valences
* Polysaccharides capsulaires conjugués* :
pneumocoque 13 valences,
méningocoque C, A-C-Y-W,
Haemophilus influenzae de type b
* Protéines : coqueluche acellulaire, méningocoque B
219
Principaux facteurs influençant la réponse immunitaire
■ Immunogénicité d’un vaccin = capacité à induire
une immunité humorale (anticorps neutralisants
ou non) et/ou cellulaire (lymphocytes TCD8+ cyto-
toxiques).
- Type de vaccin :
* les vaccins vivants induisent une protection plus
rapide et plus prolongée que les vaccins inertes ;
* les polysaccharides (capsule bactérienne) sont
moins immunogènes que les protéines ; ceci peut
être corrigé par la conjugaison du polysaccharide
à une protéine. La réponse obtenue est alors plus
intense (notamment chez l’enfant et chez l’immuno-
déprimé) et plus durable. Seuls les vaccins conju-
gués permettent d’éliminer le portage (pharyngé par
exemple pour le pneumocoque), les vaccins non
conjugués ne prévenant que les infections invasives.
■ Adjuvants :
* molécules permettant l’activation du système immuni-
taire vis-à-vis des antigènes contenus dans le vaccin ;
* présence requise de façon quasi constante dans
les vaccins inertes ;
* les dérivés de l’aluminium sont très majoritairement
utilisés ; plus récemment, utilisation d’émulsions
huile/eau et de dérivés du lipopolysaccharide (LPS)
bactérien ;
* leur innocuité (en particulier pour les dérivés de
l’aluminium) est très largement établie ; leur impli-
cation dans d’hypothétiques maladies (telles que la
« myofasciite à macrophages ») a été écartée par
de nombreuses études.
- Voie d’administration :
* la voie intramusculaire est généralement plus effi-
cace que la voie sous-cutanée ;
* la voie muqueuse (nasale ou digestive) peut être
utilisée : induction d’une immunité muqueuse et
systémique ;
* la voie intradermique est parfois privilégiée du
fait de la grande densité en cellules présenta-
trices d’antigène (surtout cellules dendritiques) du
derme.
- Âge:
* du fait de l’immaturité du système immunitaire et de
la présence d’anticorps maternels, on pratique peu
ou pas de vaccin chez le nouveau-né ;
très bonne réponse immunitaire chez le jeune
enfant et l’adulte jeune ;
décroissance progressive de la réponse immuni-
taire à partir de 50 ans (immunosénescence).
■ Déficits immunitaires congénitaux ou acquis :
* la réponse vaccinale est fréquemment diminuée ;
* contre-indication aux vaccins vivants (risque d’in-
fection par la souche vaccinale).
220
Al _ J
k
3 POPULATIONS ET VACCINATIONS
On distingue
- Les vaccins pour la population générale : il s’agit
d’immunisations débutant dans la petite enfance,
suivies ou non de rappels (selon les vaccins) au
cours de la vie adulte.
■ Les vaccins réservés aux populations ayant un ter-
rain à risque particulier (immunodéprimés, sujets
âgés, présence de comorbidités) et leur entourage.
■ Les vaccins pour des populations plus particulière-
ment exposées : en particuliers les professionnels
de santé et les sujets se rendant en zone d’endémie.
221
4 RATTRAPAGE : CONDUITEÀTENIR EN CAS
DE SCHÉMA VACCINAL INTERROMPU, RETARDÉ
OU INCONNU
On parle de rattrapage lorsqu’une vaccination qui aurait
dû être réalisée à une étape de la vie est finalement réa-
lisée ou complétée (“rattrapée”) plus tard.
Les principes de ce rattrapage sont les suivants :
" vaccination débutée mais interrompue chez l’enfant :
on administre le nombre de vaccinations que le sujet
aurait dû avoir reçu compte tenu de son âge, sans
dépasser le nombre total de doses que recevrait un
enfant non vacciné et en respectant les intervalles
prévus. Par ex : pour un enfant de six ans n’ayant reçu
qu’une dose de DTPCaHiB à 2 mois, on reprend la vac-
cination par DTPCa avec deux doses (une à 0 et une à
8-12 mois) puis rappel à 11-13 ans ;
■ enfant ou adulte de statut vaccinal incertain ou inconnu :
on peut vacciner sans risque en débutant un schéma
complet qui tient cependant compte de l’âge. Pourdiph-
térie et tétanos, on peut s’aider du dosage des anticorps
antitétaniques après une Te injection : si le titre est élevé,
le sujet a déjà été vacciné et on peut programmer un
rappel aux âges prévus par le calendrier.
222
MODALITÉS PRATIQUES DE VACCINATION
■ Tous les vaccins s’administrent par voie SC ou IM (dans
le deltoïde), sauf le BCG (intradermique). Avant de
pénétrer la peau, il ne faut pas purger la seringue, et par
ailleurs vérifier qu’on n’injecte pas en intravasculaire.
■ On peut administrer de manière simultanée tous
les vaccins (en des sites d’injection différents) ; en
cas d’injections non simultanées, un délai de 1 mois
entre 2 vaccins viraux vivants atténués non com-
binés (ex : fièvre jaune et varicelle) doit être respecté.
■ Tous les vaccins se conservent entre 2 et 8°C (dans
le réfrigérateur, et non dans la porte de celui-ci).
■ La vaccination est un acte médical ; l’infirmièr(e)
peut vacciner, mais uniquement sur prescription
médicale et sous la responsabilité du médecin
(seule exception : rappels du vaccin grippe). De nombreuses vaccinations peuvent également être
réalisées par une sage-femme : dTP, coqueluche,
hépatite B, grippe et rubéole pour la mère, BCG et
hépatite B pour le nouveau-né.
■ Toute consultation médicale doit être l’occasion de
faire le point sur les vaccinations.
■ Le patient doit recevoir lors de la vaccination une infor-
mation éclairée, ainsi qu’une attestation écrite : carnet
de santé, carnet de vaccination ou carnet de vaccina-
tion électronique national en cours de développement.
■ Surveiller le patient en salle d’attente 20 min après
la vaccination, pour détecter toute réaction ana-
phylactique.
- Les parents et patients doivent être avertis de
signaler tout incident au décours d’une vaccination.
- Les parents et les patients doivent être prévenus
des effets secondaires bénins possibles et fréquents
pour ne pas s’alarmer inutilement.
■ Il est important de programmer la suite des vaccins à
prévoir : noter dans le carnet de santé, programmer
les rendez-vous...).
■ Le médecin doit vérifier la date de péremption du
vaccin, consigner la marque et le numéro du lot, et
déclarer d’éventuels effets indésirables au centre de
pharmacovigilance.
223
2
Appliquer le calendrier
des vaccinations en France
Les recommandations vaccinales françaises corn
portent des vaccinations recommandées pour l’en-
semble de la population française (calendrier vaccinal)
A
et des vaccinations pour des situations particulières.
Elles sont actualisées chaque année et publiées sur le
site du Bulletin Épidémiologie Hebdomadaire acces-
sible sur le site de Santé publique France et sur le site
du Ministère de la Santé.
Les recommandations vaccinales visent à la fois à pro-
téger les individus, mais aussi la communauté, notam-
ment les personnes les plus fragiles (nourrissons, per-
sonnes âgées, sujets immunodéprimés).
Pour les détails des schémas vaccinaux, Cf. tableaux
T-146-2 et T-146-3.
224
1 RECOMMANDATIONS GÉNÉRALES
Pour les enfants nés depuis le 1er janvier 2018, huit vac-
cins, auparavant recommandés sont devenus obliga-
toires : il s’agit des vaccins contre la coqueluche, les
infections invasives à Haemophilus influenzae de type
b, l’hépatite B, les infections à pneumocoque, les infec-
tions invasives à méningocoque de sérogroupe C, la
rougeole, les oreillons et la rubéole ; soit un total de
11 vaccinations obligatoires.
225
Diphtérie, tétanos et poliomyélite (Cf. item 160)
■ Le vaccin antipoliomyélite utilisé en Europe est un
vaccin inactivé (inerte).
A
- Les vaccins antitétanos et antidiphtérie induisent une
réponse contre la toxine en cause, suffisante pour
éviter la maladie.
- La quantité d’anatoxine diphtérique présente dans le
vaccin est élevée pour l’enfant, et plus faible pour les rap-
pels à partir de l’âge de 11 ans (meilleure tolérance) ; les
vaccins concernés sont abrégés par les sigles «DTP»
(concentration normale en anatoxine diphtérique) et
«dTP» (concentration réduite en anatoxine diphtérique).
- Des formes combinées avec d’autres vaccins sont
disponibles : association au vaccin coqueluche
acellulaire (DTCaP ou dTcaP), au vaccin anti-/7ae-
mophilus influenzae de type b (vaccin pentavalent
DTCaP-Hib), au vaccin contre l’hépatite B (vaccin
hexavalent DTCaP-Hib-Hépatite B).
226
Coqueluche (Cf. item 163)
■ Pathologie potentiellement grave chez les très jeunes
nourrissons non encore immunisés (létalité de 1 à
3 % chez les moins de 6 mois) ; les contaminateurs
sont fréquemment l’entourage adulte, d’où la vacci-
nation des nourrissons, des enfants et des adultes
en âge d’être parents.
■ Vaccin inactivé acellulaire (plusieurs antigènes puri-
fiés de Bordetella pertussis).
227
Haemophilus influenzae de type b
- Infections fréquentes et graves chez les nourrissons
et les jeunes enfants (méningite, épiglottite).
■ Vaccination obligatoire pour tous les enfants nés
depuis le 1er janvier 2018, à réaliser dès 2 mois (DTCaP-
Hib-Hépatite B).
■ Vaccin polysaccharidique conjugué.
228
Hépatite B (Cf. item 167)
- Vaccination obligatoire pour tous les enfants nés
depuis le 1er janvier 2018, à réaliser dès 2 mois (induc-
tion d’une protection de très longue durée).
- Vaccin protéique inactivé.
229
Rougeoie, oreillons et rubéole (vaccin “ROR”)
■ Nécessité d’une couverture vaccinale élevée (> 95 %)
dans la population pour éviter toute circulation des virus.
- Schéma vaccinal en 2 injections, permettant une
réponse chez 95 % des vaccinés (la 2e dose permet
d’augmenter la proportion de sujets répondeurs : il
ne s’agit pas d’un rappel).
■ Vaccination pourtous les enfants nés depuis le 1er janvier
2018, à réaliser dès le 12e mois, 2e dose à 16-18 mois.
■ Rattrapage (2 doses au total) chez tous les adultes
nés depuis 1980 (sans sérologie préalable).
■ La spectaculaire épidémie de rougeole survenue en
2010-2011 en Europe (et en particulier en France) a
démontré la nécessité d’une bonne couverture vaccinale.
■ Ce vaccin est utilisé pour la prévention de la rubéole
chez les femmes en âge de procréer non immuni-
sées (1 dose ; contre-indication pendant la gros-
sesse et 3 mois avant).
230
Infections invasives à pneumocoque
(Cf. items 151 et 154)
■ Infections fréquentes et potentiellement graves aux
âges extrêmes de la vie et chez l’immunodéprimé
(pneumonies, bactériémies, méningites...).
■ Grande diversité antigénique de S. pneumoniae d’où
nécessité d’associer des polysaccharides de diffé-
rents sérotypes dans le vaccin. ■ 2 vaccins disponibles :
* vaccin polysaccharidique conjugué 13-valent
(Prevenar13®) ;
* vaccin polysaccharidique non conjugué 23-valent
(Pneumo23®et Pneumovax®).
- Vaccin conjugué obligatoire pour tous les enfants
nés depuis le 1er janvier 2018, à réaliser dès 2 mois.
231
Infections invasives à méningocoque
(Cf. item 151)
■ Vaccin polysaccharidique conjugué anti-méningo-
coque C obligatoire pour tous les enfants nés depuis
le 1er Janvier 2018, à réaliser dès 5 mois.
- Vaccin protéique (BEXSERO®) contre les infections
invasives à méningocoques (IIM) B par Bexsero est
recommandé chez l’ensemble des nourrissons dès
l’âge de 2 mois et avant l’âge de 2 ans selon un
schéma à 3 doses (M3, M5, M12).
232
Papillomavirus humains (Cf. item 162)
■ Vaccination recommandée entre 11 et 14 ans révolus
selon un schéma à 2 doses (MO, M6) avec un rattra-
page possible entre 15 et 19 ans révolus selon un
schéma à 3 doses (MO, M2,M6).
■ Vaccination recommandée pour les hommes ayant des
relations sexuelles avec des hommes jusqu’à 26 ans
révolus selon un schéma à 3 doses (MO, M2, M6).
■ But : induire une protection contre les HPV oncogènes.
233
Grippe saisonnière (Cf. item 166)
■ Composition du vaccin adaptée chaque année aux
souches circulantes (2 souches de virus influenza A,
deux souche de virus influenza B), d’où la nécessité
d’une injection annuelle.
■ Recommandée chez tous les sujets âgés de 65 ans
et plus, et dans certaines populations à risque.
234
2. RECOMMANDATIONS PARTICULIÈRES
Ces recommandations particulières visent à protéger :
■ d’une part les personnes ayant un risque particulier
d’exposition (exemple : virus de l’hépatite B chez les
patients hémodialysés) ;
- et d’autre part, les personnes plus à risque de déve-
lopper une forme grave en cas d’infection (exemple :
hépatite A chez les patients ayant une hépatopathie
chronique).
235
Tuberculose : BCG
■ But : protection des enfants contre les formes graves
(méningite et miliaire tuberculeuse) de la tuberculose-
maladie (la protection induite par le vaccin est faible
contre les autres formes chez l’enfant, et chez l’adulte).
■ Depuis 2007, suspension de l’obligation vaccinale géné-
ralisée ; recommandation forte pour les enfants à
risque élevé du fait de leur environnement (dès la nais-
sance et jusqu’à l’âge de 15 ans) (Cf. item 159).
236
Infections invasives à pneumocoque
■ Groupes à risque élevé d’infection invasive à pneu-
mocoque :
* Personnes immunodéprimées :
* asplénie fonctionnelle (incluant les drépanocy-
toses majeures) ou splénectomie ;
* infection par le VIH, quel que soit le statut immu-
nologique ;
♦ déficits immunitaires héréditaires ;
* insuffisance rénale chronique ou syndrome néphro-
tique ;
* traitement immunosuppresseur ou radiothérapie
pour néoplasie, lymphome, leucémie, transplan-
tation d’organe ;
* Autres situations à risque :
* cardiopathie congénitale cyanogène, insuffisance
cardiaque ;
* insuffisance respiratoire chronique (broncho-
pneumopathie obstructive, emphysème ; asthmes
sévères sous traitement continu) ;
* diabète non équilibré par le simple régime ;
* hépatopathies chroniques d’origine alcoolique
ou non ;
brèche ostéoméningée ou candidats à des
implants cochléaires.
■ Chez les personnes immunodéprimées, le vaccin
non conjugué (Pneumovax®) est moins immunogène
que le vaccin conjugué (Prevenar13®). Cependant,
le vaccin non conjugué confère une protection plus
large (23 sérotypes) que le conjugué (13 sérotypes).
Le vaccin conjugué réduit le portage, pas le non
conjugué.
■ Les schémas vaccinaux tiennent compte de ces
particularités (cf tableaux T-146-2 et T-146-3).
■ Dans tous les cas, il faut respecter un délai d’au
moins 2 mois entre une dose de vaccin conjugué et
une dose de vaccin non conjugué (risque d’hypo-
réactivité si les 2 injections sont trop proches).
237
Haemophilus influenzae de type b
■ Recommandé chez les sujets greffés de cellules
souches hématopoïétiques, et chez les sujets asplé-
niques ou hypospléniques.
238
Vaccination contre le zona
- Les buts principaux du vaccin sont de prévenir les
formes sévères (entraînant l’hospitalisation à la phase
aiguë), et de prévenir les douleurs post-zostériennes.
■ La population cible est l’ensemble des sujets entre
65 et 74 ans.
239
3. VACCINATION DES IMMUNODÉPRIMÉS
■ Les immunodéprimés sont exposés à un risque plus
élevé d’infection. Ils doivent de ce fait bénéficier de
certaines vaccinations.3. ■ Selon le terrain, l’efficacité de la vaccination peut être
diminuée, mais son intérêt demeure.
Les immunodéprimés ne doivent pas recevoir de
vaccins vivants. À
De manière générale, les patients immunodéprimés
doivent bénéficier de la vaccination contre le pneu-
mocoque et la grippe, et des rappels du calen-
B
drier vaccinal.
240
Patients infectés par le VIH (Cf. item 169)
- Les vaccins vivants peuvent être pratiqués en l’ab-
sence de lymphopénie T CD4 profonde (> 200/mm3),
sauf le BOG, contre-indiqué quel que soit le statut
immunitaire (voir item 169).
241
Patients splénectomisés
■ Les vaccinations anti-méningocoque B et ACYW
et anïï-Haemophilus influenzæ (conjugués) doivent
également être réalisées.
La vaccination contre le méningocoque B est aussi
recommandée pour l’entourage familial des per-
sonnes à risque d’HM.
■ Pas de contre-indication aux vaccins vivants.
242
Patients transplantés
■ Les vaccins vivants sont définitivement contre-indi-
qués après une greffe d’organe solide. Les autres
vaccins sont faits à intervalles plus rapprochés que
dans la population générale.
■ Après une allogreffe de cellules souches hématopoïé-
tiques ou une allogreffe de moelle, le calendrier vac-
cinal doit être repris comme si le sujet n’avait jamais
été vacciné (comme un nourrisson).
243
Patients recevant un immunosuppresseur
■ Vaccinations anti-pneumococcique et anti-grippale.
244
2. VACCINATIONS CHEZ LES PROFESSIONNELS ’
Personnels de santé (y compris en formation)
B
A
A
■ Vaccins obligatoires :
* hépatite B, diphtérie-tétanos-polio pour tout per-
sonnel de santé et étudiants des professions de
santé ;
* typhoïde pour le personnel de laboratoire d’analyse
de biologie médicale exposé au risque de contami-
nation (i.e. manipulation de selles) ;
* BCG : depuis le 1er mars 2019, un décret suspend
l’obligation de vaccination contre la tuberculose
des professionnels visés aux articles R.3112-1C et
R.3112-2 du code de santé publique.
■ Vaccins recommandés :
* rougeole (2 doses si personnes nées après 1980,
1 dose pour celles nées avant 1980) ;
* grippe saisonnière ;
* coqueluche à l’occasion du rappel dTP ;
* varicelle si non immunisé.
Autres professionnels : variable selon les cas
■ Grippe saisonnière (professionnels exposés aux
virus porcins et aviaires dans le cadre professionnel).
■ Hépatite A (risque de transmission : féco-orale).
■ Leptospirose (expositions aux eaux douces infestées
de rongeurs).
■ Rage.
245
3. VACCINATION DE LA FEMME ENCEINTE
■ Le vaccin grippal injectable est recommandé quel
que soit le stade de la grossesse.
■ La vaccination contre la coqueluche est recom-
mandée à partir du 2ème trimestre et de préférence
entre les SA 20 et 36. La vaccination contre la
coqueluche doit être effectuée à chaque grossesse
(vaccin tétravalent, dTcaP) même si la patiente a reçu
un vaccin contre la coqueluche avant sa grossesse.
■ Les vaccins vivants ROR, vaccin contre la varicelle
et BCG sont contre-indiqués pendant la grossesse.
La grossesse doit être évitée dans le mois qui suit la
vaccination avec un vaccin vivant.
246
VACCINATIONS POST-EXPOSITION
- Nouveau-né de mère porteuse de l’AgHBs:
Vaccination impérative dès la naissance, associée à l’administration d’immunoglobulines anti-HBs.
■ En cas de contact avec un cas d’infection invasive à méningocoque :
- Vaccination des sujets contacts avec un méningocoque de sérotype A, B, C, Y ou W en utilisant les vaccins conjugués ; réalisation le plus tôt possible, et au plus tard dans les 10 j suivant le contact.
La vaccination anti-méningocoque B n’est réalisée qu’en situation de cas multiples.
■ Après contact avec un cas d’hépatite A : Vaccination des sujets contacts, notamment l’entourage familial ; une sérologie pré-vaccinale est inutile si ceux-ci ont peu de chance d’être déjà immunisés
contre l’hépatite A (nés après 1945, pas de notion de vaccination, pas de séjour en zone de forte endémicité, pas d’ATCD connu d’ictère). Réalisation le plus tôt possible, dans les 14 j suivant le contact.
■ Après exposition à un risque de tétanos (plaie) : Vaccination ± administration d’immunoglobulines selon le statut vaccinal voire le résultat d’un test rapide (Cf. item 160).
■ Après exposition à risque de rage :
Vaccination ± administration d’immunoglobulines spécifique en cas d’exposition, uniquement dans des centres antirabiques agréés (Cf. item 173).
■ Après contact avec un cas de rougeole :
Vaccination des sujets contacts s’ils sont non ou incomplètement vaccinés, dans les 72 h suivant le contact.
Chez les femmes enceintes, les nourrissons de moins de 6 mois dont la mère n’était pas immuniséeet les personnes immunodéprimées : immunoglobu-
lines polyvalentes IV (vaccination CI).
- Après contact avec un cas de varicelle
247
1 CONTRE-INDICATIONS DES VACCINS
Contre-indications définitives
- Vaccins vivants contre-indiqués chez les immunodé-
primés : risque de maladie vaccinale.
■ Vaccins contre la fièvre jaune et la grippe saisonnière
contre-indiqués en cas d’allergie avérée à l’œuf.
Contre-indications temporaires
■ Infection aiguë grave.
■ Grossesse : contre-indication aux vaccins vivants.
Une vaccination avec un vaccin vivant atténué faite
par inadvertance pendant une grossesse ne constitue
pas une indication d’interruption de grossesse.
■ Dans les 3 mois suivant l’administration d’immuno-
globulines : pas d’administration d’un vaccin vivant
(risque d’inactivation du vaccin), à l’exception des
immunoglobulines anti-rhésus.
248
2 . EFFETS INDÉSIRABLES DES VACCINS
Réactions bénignes : fréquentes
Liées aux vaccins vivants
En rapport avec la réplication de la souche vaccinale.
Produisent une infection a minima, généralement d’ex-
pression retardée ; cependant chez l’immunodéprimé,
risque de maladies infectieuses vaccinales : “BCGite”
généralisée, varicelle disséminée... d’où la contre-indi-
cation aux vaccins vivants.
Ex : Réaction locale avec le BCG, épisode fébrile différé
(vers J10) et limité avec les vaccinations anti-rougeole
ou fièvre jaune.
Liées aux vaccins inertes ou aux adjuvants
Généralement immédiates ou précoces (< 48-72 h) :
Réaction inflammatoire localisée, épisode fébrile limité.
249
Réactions graves : exceptionnelles
■ Réactions anaphylactiques.
■ Certaines formulations vaccinales ont été démontrées
comme pouvant exceptionnellement induire des phé-
nomènes dysimmunitaires, comme c’est le cas de tout
évènement inflammatoire (infectieux, tumoral, ...) :
* ainsi, une élévation très faible mais significative
(1/105) du risque de syndrome de Guillain-Barré a
été associée à un vaccin antigrippal pandémique
utilisé aux USA durant l’année 1976 ; ce sur-risque
ponctuel reste par ailleurs très inférieur au risque
de syndrome de Guillain-Barré associé avec la
grippe elle-même ;
* dans certains pays, un des vaccins antigrippaux
utilisés durant la pandémie de 2009 a été associé
à une élévation faible mais significative (3/105) du
risque de narcolepsie.
250
3 ARGUMENTER LE RAPPORT BÉNÉFICE-
RISQUE DES PRINCIPAUX VACCINS
Les vaccins apportent un bénéfice individuel et/ou
collectif. Ils ont permis de diminuer l’incidence de
nombreuses maladies infectieuses, et donc leur morbi-
mortalité. On néglige souvent ces bénéfices, par oubli
de l’épidémiologie passée et de cette morbi-mortalité.
Par exemple, la rougeole est responsable de décès,
d’encéphalites et de pneumonies graves.
251
Les bénéfices sont évidents pour
les principaux vaccins
- Seule la vaccination de masse peut permettre d’es-
pérer l’éradication de certaines maladies infectieuses
comme la poliomyélite ou l’hépatite B ; l’éradication
de la variole a ainsi été obtenue à la fin des années
1970 grâce à la généralisation de la vaccination.
■ Diphtérie et poliomyélite sont des maladies deve-
nues rares grâce à la vaccination, mais ces maladies
peuvent entraîner des complications graves voire le
décès, et les agents infectieux en cause circulent
encore dans certaines régions du monde.
■ Seule la vaccination contre la coqueluche des enfants,
des jeunes adultes et de l’entourage des nouveaux-
nés et nourrissons non vaccinés peut permettre une
réduction optimale du risque de coqueluche maligne
du nourrisson.
■ Le tétanos est un risque individuel dont la seule
prophylaxie totalement efficace est la vaccination.
Les rares cas encore observés en France le sont
chez des sujets non vaccinés. Il s’agit d’une maladie
potentiellement mortelle, même avec les techniques
de réanimation actuelles.
■ L’hépatite B est encore très prévalente dans certaines
régions du monde, et en France dans certaines popu-
lations à risque. La généralisation de la vaccination en
Chine depuis le début des années 1980 a permis une
diminution significative de la fréquence des hépato-
carcinomes.
■ La rougeole est une maladie grave lorsqu’elle sur-
vient chez l’adulte. Lors de l’épidémie observée enFrance en 2010-2011, un tiers des sujets atteints ont
été hospitalisés et au moins 10 décès sont survenus.
■ La vaccination contre la rubéole dans l’enfance est
le meilleur moyen de prévenir la rubéole congénitale,
source de malformations graves, notamment neuro-
sensorielles.
Ainsi qu’expliqué au paragraphe 4 plus haut, les
complications graves de la vaccination sont excep-
tionnelles. Concernant les risques de maladie neuro-
logique, soit l’absence de risque a été démontrée par
de nombreuses études épidémiologiques (sclérose en
plaques et vaccin contre l’hépatite B), soit ce risque
apparaît à la fois faible (à la limite de la significativité) et
ponctuel (uniquement certains années) (syndrome de
Guillain-Barré en 1976, narcolepsie en 2009 avec cer-
tains vaccins contre la grippe pandémique).
252
Perception des effets indésirables
Lorsque la couverture vaccinale devient excellente, la
fréquence de la maladie devient inférieure à celle des
effets indésirables bénins. Ceux-ci deviennent plus
perceptibles ; par ailleurs, l’utilité de la vaccination est
remise en cause, car on a oublié la gravité de la maladie
en cause (F-146-1).
Beaucoup de polémiques sont soulevées de manière
périodique à propos des vaccins. Il faut quelques ins-
tants pour semer le doute, et des années pour le dis-
siper plus ou moins.
Il faut garder l’esprit critique, s’informer et informer
les patients de manière scientifique, et évaluer la fré-
quence relative des bénéfices et les risques.
Des documents sont disponibles pour aider à com-
muniquer avec les patients exprimant des doutes (Cf.
guide des vaccinations de l’INPES, par exemple).
253
Points importants VIH
- Connaître les modes de transmission et de prévention.
■ Sérologie avec accord du patient, annonce par un médecin lors d’une consultation. Respect de la confidentialité.
■ TTT ARV à instaurer sans délai (“vraies” urgences = accidents d’exposition au
risque viral (AEV), primo-infection et femmes enceintes). Patient informé et ayant compris la nécessité d’une observance parfaite.
- ARV indiqué pour toute personne infectée vivant avec le VIH, quel que
soit le taux de lymphocytes T CD4.
- Le risque d’infections opportunistes varie selon le niveau d’IMD (taux de
lymphocytes CD4) et doit systématiquement être prévenu par une chimioprophylaxie adaptée.
- 4 classes principales d’ARV, 3 cibles principales : transcriptase inverse,
intégrase et protéase.
■ Éducation thérapeutique et aide à l’observance assurées par une équipe multiprofessionnelle médico-sociale.
■ Déclarations obligatoires anonymes à la fois de l’infection par le VIH quel que soit le stade et en cas de SIDA.
■ Prise en charge 100 % (ALD).
- Les personnes vivant avec le VIH avec une charge virale indétectable au long cours sous TTT ARV ont une espérance de vie proche des sujets non infectés et ne transmettent pas le virus.
254
LE VIH microbiologique
Virus à ARN
■ Membre de la famille des rétrovirus.
* Grande variabilité génomique :
types VIH-1 (les plus répandus) et VIH-2 (essentiellement en Afrique de l’Ouest).
255
Cycle de réplication du VIH
1ere étape
■ Reconnaissance spécifique de la protéine d’enveloppe virale gp120 par le récepteur primaire CD4 de la cellule hôte, entraînant sa modification conformationnelle capable alors de se fixer aux corécepteurs membranaires CXCR4 ou CCR5.
- Puis adsorption et pénétration du virus dans la cellule cible (porteuses des récepteurs membranaires nécessaires à l’entrée du virus).
2e étape
-Rétrotranscription de l’ARN viral en ADN bicaténaire grâce à la transcriptase inverse virale qui est responsable d’erreurs fréquentes à l’origine de la variabilité génétique, puis intégration au sein du génome de la cellule cible grâce à l’intégrase virale.
Étapes suivantes : production de nouvelles particules virales avec successivement :
■ transcription de l’ADN proviral en ARN messager viral,
■ traduction des ARN messagers en protéines virales,
■ clivage, puis assemblage des protéines après intervention de la protéase virale,
■ formation de nouvelles particules virales libérées dans le secteur extracellulaire et pouvant infecter d’autres cellules. La cellule cible meurt.
La réplication du virus est intense : environ 1 à 10 milliards de virions sont produits chaque j par une personne infectée non traitée.
256
PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INFECTION À VIH
■ Infection virale chronique évoluant sur plusieurs années.
■ Cellules cibles du VIH = cellules porteuses des récepteurs membranaires CD4 nécessaires à l’entrée du virus : lymphocytes T CD4, monocytes/macrophages,
cellules dendritiques, cellules de Langerhans, cellules de la microglie cérébrale.
■ Dès la contamination (primo-infection) :
* réplication active du virus avec diffusion dans l’organisme, établissement rapide de réservoirs viraux (ganglions, tissu lymphoïde du tube digestif, SNC) avec intégration
du VIH dans le génome des cellules hôtes.
* induction de réponses immunes spécifiques humorales et cellulaires entraînant, dans un premier temps, une réduction et un contrôle de la production virale.
■ Dans un second temps, destruction progressive du système immunitaire : directement par infection des lymphocytes T CD4 dont le nombre va diminuer progressivement (de 50 à 100/mm par an), et indirectement du fait d’une activation immunitaire contribuant à la perte des lymphocytes T CD4 et responsable d’une inflammation délétère pour l’organisme.
257
Conséquences de la diminution des LT CD4 dans le VIH
Médiane d'évolution VIH
définition de patient progresser rapide
- Conséquence = Syndrome d’Immunodéficience Acquise ou SIDA, défini par la survenue d’infections opportunistes liées à une immunodépression cellulaire avancée, en général lorsque le taux de lymphocytes T CD4 est inférieur à 200/mm3.
■ La médiane d’évolution entre primo-infection et SIDA est de 10 ans mais il existe une grande variabilité interindividuelle entre les patients dits “progresseurs rapides” (SIDA en 2 à 3 ans) et ceux appelés “non-progresseurs” (ces 2 dernières catégories représentent moins de 10 % des patients vivant avec le VIH).
■ On ne guérit pas du VIH à l’heure actuelle.
258
ARV dans le VIH
Ce sont des substances produites par synthèse, capables d’inhiber la réplication virale du VIH et regroupées en classes selon leur cible.
Les 3 principales cibles des antirétroviraux :
■ la transcriptase inverse virale,
■ l’intégrase virale,
■ la protéase virale.
259
Les paramètres biologiques permettant d’apprécier l’évolution de l’infection VIH sont :
■ le taux de lymphocytes T CD4 circulants qui reflète le capital immunitaire
■ la charge virale plasmatique VIH (ARN VIH) qui mesure l’intensité de la réplication virale.
260
ÉPIDÉMIOLOGIE DE L'INFECTION PAR LE VIH EN FRANCE (DONNÉES 2018)
■ 170 000 personnes vivent avec le VIH en FR. En 2020, 4856 diagnostics de VIH ont été faits contre 6205 en 2019 (baisse de l’activité de dépistage liée Covid-19)
■ De 2013 à 2018, le nombre de découvertes de séropositivité a diminué de façon significative chez les personnes nées en FR, aussi bien chez les HSH que chez les hommes et femmes contaminés par rapports hétérosexuels. La diminution concerne également les hommes hétérosexuels nés à l’étranger. Ces diminutions peuvent être le reflet d’une diminution du nombre de personnes vivant avec le VIH mais non encore diagnostiquées, en lien avec l’élargissement et la diversification du
dépistage, et/ou d’une diminution de l’incidence depuis plusieurs années. Cette baisse de l’incidence pourrait être expliquée principalement par un effet TasP («Treatment as prévention») et pour les HSH, de façon plus récente, par l’impact de la PrEP (pro-
phylaxie pré-exposition). En revanche, il est enregistré une augmentation de nouveaux diagnostics VIH chez les HSH nés à l’étranger.
■ Parmi les découvertes de séropositivité chez les hétérosexuels, 75 % concernent des personnes nées à l’étranger. Les femmes représentent 35 % des découvertes de séropositivité VIH.
■ Les personnes de moins de 25 ans représentent 14 % des découvertes, sans tendance à l’augmentation ; la part est plus élevée chez les HSH. La part des 50 ans et plus continue à augmenter (22 % des découvertes en 2020), aussi bien chez les HSH que chez les hétérosexuels.
- 30 % des personnes sont diagnostiquées au stade SIDA ou avec moins de 200 CD4/mm3. Ce chiffre est stable depuis des années. La proportion de diagnostics à un stade précoce de la maladie a reculé en 2020.
261
TRANSMISSION DU VIH
Trois liquides biologiques peuvent contenir de grandes quantités de virus : le sang, le sperme, les sécrétions vaginales.
262
Transmission sexuelle vih
(sperme, sécrétions vaginales)
■ Tout rapport sexuel avec une personne vivant avec le VIH non efficacement traitée est à risque potentiel de transmission du VIH avec un risque décroissant selon le type: anal réceptif > anal insertif > vaginal réceptif > vaginal insertif > fellation
réceptive. Un seul rapport non protégé peut suffire à transmettre la maladie.
- Facteurs augmentant le risque de transmission :
rapport anal, lésion génitale, saignement, co-existence d’une IST, charge virale plasmatique élevée, absence d’utilisation de préservatif masculin ou féminin.
- Le risque de transmission sexuelle du VIH au sein des couples dont un seul des partenaires vit avec le VIH, est considéré comme nul (même sans préservatif) si la charge virale VIH plasmatique est indétectable depuis >6 mois. Si l’observance au traitement ARV est optimale et la charge virale plasmatique indétectable, l’abandon du préservatif peut être proposé au sein d’un couple sérodifférent pour le VIH. Il faut
cependant rappeler que seul le préservatif protège des IST autres que le VIH et qu’en outre il doit être repris si interruption thérapeutique.
263
Transmission par le sang et ses dérivés VIH
■ Transfusion sanguine, transplantation : risque quasi nul depuis les sérologies obligatoires et l’utilisation des tests moléculaires pour le dépistage lors des dons du sang et d’organes.
■ Partage de matériel d’injection contaminé par du sang : baisse très importante de l’infection par le VIH chez les usagers de drogues IV suite aux mesures de prévention (mise à disposition de matériel à usage unique).
- Accident professionnel d’exposition au sang (AES) : risque faible mais variable selon le niveau de charge virale plasmatique VIH chez la personne source, et la nature de l’exposition au sang (profondeur de la piqûre/coupure, type d’aiguille, piqûre intravasculaire ou IM ou SC) chez la victime
264
Transmission mère-enfant (TME) VIH
■ Essentiellement dans la période périnatale (accouchement et allaitement) ou en cas de primo-infection pendant la grossesse.
■ Facteurs augmentant le risque de TME : infection VIH stade sida, charge virale plasmatique élevée chez la mère.
265
PRÉVENTION COMBINÉE VIH
La prévention combinée repose sur la combinaison de méthodes de prévention comportementales, de TTT pré-exposition (PrEP), le dépistage, le TTT ARV efficace de toute personne vivant avec le VIH (TasP) et le traitement post-exposition (TPE).
266
Les méthodes visant à modifier les comportements VIH
■ Campagnes d’information collectives, multiplication des sources d’information individuelle (Internet, CeGIDD, planning familial, associations).
- Promotion de l’utilisation du préservatif masculin et féminin
* Limites : usage non systématique, mésusage, rupture, glissement.
* Avantages : participe à la prévention de la plupart des IST et effet contraceptif partiel.
■ Mise à disposition et promotion de l’utilisation de matériel stérile à usage unique et des TTT de substitution des drogues opiacées chez les usagers de drogues IV y compris dans les lieux de privation de liberté (prison).
■ Mesures de précaution universelles vis-à-vis du risque d’AES (port de gants, technique, réservoirs spéciaux pour aiguilles usagées...).
267
Le dépistage VIH : situations justifiant la prescription d’une sérologie VIH
-Dépister un patient infecté par le VIH implique une PEC adaptée permettant à la fois un bénéfice personnel et un bénéfice en terme de santé publique.
-Dépistage ciblant les populations à risque HSH avec des hommes (idéalement tous les 3 mois), migrants d’Afrique subsaharienne, population des départements français d’Amérique et des autres Caraïbes, usagers de drogues IV, population en situation de précarité, prostitution.
-Dépistage ciblé selon les circonstances :
■ devant toute situation à risque ou tout symptôme clinique et/ou biologique évocateur de primo-infection ou d’infection VIH avancée ;
■ suspicion ou diagnostic d’IST ou d’hépatite C ;
■ suspicion ou diagnostic de tuberculose ;
■ projet de grossesse et grossesse ;
■ IVG ;
■ première prescription d’une contraception ;
■ viol ;
■ entrée en détention ou en cours d’incarcération ;
■ dons de sang et d’organes.
-Dépistage en population générale
-Une proposition de dépistage en population générale doit être faite au moins une fois dans la vie entre 15 et 70 ans.
-Le dépistage peut aussi être proposé dans un parcours de soins, coordonné par le médecin référent ou réalisé à l’initiative du patient dans un CeGIDD.
-Le dépistage doit être proposé largement et ce d’autant plus en cas de situation à risque
268
Prophylaxie pré-exposition (PrEP) VIH
-Pour les personnes non infectées par le VIH, il s’agit de prendre une prophylaxie à base d’ARV (ténofovir + emtricitabine) - en prise intermittente ou continue - pour diminuer le risque de contamination par le VIH. La PrEP est une modalité de prévention complémentaire des autres modalités et s’inscrit dans une démarche de santé sexuelle globale. Elle s’adresse aux:
- sujets non infectés les plus exposés au VIH, en particulier mais pas seulement aux HSH et ayant des pratiques sexuelles à risque.
269
Traitement des personnes vivant avec le VIH
(TasP)
Le TTT ARV efficace -i.e. permettant de rendre la charge virale indétectable- des personnes vivant avec le VIH annule le risque de transmission du VIH à leur(s) partenaire(s).
270
Prévention de la transmission mère-enfant VIH
- TTT ARV efficace chez la mère : réduction considérable du risque de transmission en cas d’indétectabilité de la charge virale VIH lors du dernier trimestre de grossesse. Le risque de transmission passe de 20-25 % en l’absence de traitement à 0,3 %
lorsque la charge virale plasmatique est indétectable à l’accouchement (0 % chez les mères avec une charge virale inférieure à 50 copies/mL avant la conception et
pendant toute la grossesse jusqu’à l’accouchement).
■ Proposer une sérologie VIH à toute femme enceinte au 1er trimestre de la grossesse et au 6e mois en cas de prise de risque pendant la grossesse (penser aussi à proposer une sérologie VIH au partenaire de la femme enceinte).
■ Prise en charge spécialisée, à la fois du point de vue obstétrical et du point de vue infectieux.
* TTT prophylactique systématique du nouveau-né par névirapine pendant les 2 premières semaines de vie.
■ Proscrire l’allaitement maternel. 15% de risque de transmission
271
Histoire naturelle de l'infection VIH A
L’évolution spontanée (en l’absence de TTT) de l’infection VIH peut être divisée en trois phases :
-la phase aiguë ou primo-infection, la phase chronique asymptomatique et la phase symptomatique.
Durant ces trois phases, le VIH se réplique activement entraînant progressivement une diminution du nombre de lymphocytes T CD4 (seuil critique d’IMD : < 200/mm3).
272
LA PRIMO-INFECTION VIH
Dix à 15 j après la contamination (extrêmes :5-30 j), un peu plus de la moitié des sujets présente un tableau souvent fébrile, polymorphe, aspécifique appelé primo-infection.
■ Durée médiane de 2 semaines.
■ Phase de réplication virale intense.
■ Grande variabilité de la présentation clinique (T-169-1).
Diagnostics différentiels : les autres causes de fièvre aiguë et de syndromes mononucléosiques
Tout tableau fébrile et/ou AEG inexpliqué doit conduire à la proposition puis à la réalisation d’un dépistage du VIH.
T-169-1 : Primo-infection VIH : quand y penser ?
Signes cliniques présents dans environ 50 % des cas, peu spécifiques
Symptômes possibles lors d’une primo-infection VIH :
* Fièvre (90 %)
* Syndrome pseudo-grippal persistant plus de 7 j
* Asthénie
* Polyadénopathies
* Pharyngite, angine
* Eruption maculopapuleuse ± généralisée
* Ulcérations génitales ou buccales
* Signes digestifs : diarrhée aiguë, nausées/vomissements, douleurs abdominales
* Manifestations neurologiques : syndrome méningé avec méningite lymphocytaire, troubles encéphalitiques, mononévrite (PF) ou polyradiculonévrite
Signes biologiques aspécifiques
* Thrombopénie (75 %)
* Leucopénie (50 %)
* Lymphopénie ou hyperlymphocytose avec syndrome mononucléosique
* Cytolyse hépatique
273
2 LA PHASE CHRONIQUE VIH
■ Elle peut durer plusieurs années.
■ Risque de contamination du ou des partenaire(s) car réplication virale active sans que le diagnostic d’infection VIH ne soit connu.
- Événements cliniques mineurs :
* manifestations cutanéomuqueuses (dermite séborrhéique, prurigo, folliculite, zona, verrues, condylomes, molluscum contagiosum, candidose buccale ou génitale récidivante, leucoplasie chevelue de la langue),
* manifestations générales (AEG fébricule, sueurs nocturnes abondantes),
* diarrhée chronique.
■ Signes biologiques inconstants :
* leuconeutropénie, thrombopénie, anémie, hypergammaglobulinémie polyclonale.
274
3. LE STADE SIDA
| D’IMMUNODÉPRESSION ACQUISE)
■ Le stade SIDA est défini par l’ensemble des pathologies opportunistes majeures (infections et tumeurs) liées à l’IMD induite par le VIH d’autant plus fréquentes que le
taux de lymphocytes T CD4 est inférieur à 200/mm3.
■ Dans tous les cas, la restauration immunitaire (la remontée du taux de lymphocytes T CD4), passant par un TTT ARV efficace, est fondamentale pour le contrôle de ces maladies.
■ Un patient qui a eu une infection opportuniste classant SIDA restera définitivement au stade SIDA même si le taux de lymphocytes T CD4 remonte sous traitement antirétroviral efficace. Cela traduit le fait, qu’en dépit d’une augmentation du nombre de lymphocytes T CD4, les fonctions immunitaires de ces cellules sont définitivement altérées.
275
Principales pathologies opportunistes selon le taux de lymphocytes T CD4 VIH
Taux de lymphocytes T CD4 (/mm3)
De 500 à 200
Manifestations possibles
* Candidose orale
* Tuberculose
* Maladie de Kaposi
* Lymphome
De 200 à 100
* Les affections sus-citées +
* Candidose oesophagienne
* Pneumocystose
* Toxoplasmose cérébrale
Moins de 100
* Toutes les affections sus-citées +
* Infection à CMV
* Cryptococcose neuroméningée
* Infection à mycobactéries atypiques
* Leucoencéphalopathie multifocale progressive à JC virus
276
pneumocystose pulmonaire vih
Une corticothérapie est indiquée si hypoxémie < 70mmHg.
Pneumocystis jirovecii est un champignon.
c'est le cotrimoxazole qui doit être prescrit pour une durée de 3 semaines. C'est une association de triméthoprine et de sulfaméthoxazole.
une prévention primaire est effectivement recommandée en cas de CD4 < 200/mm3, mais c'est la même molécule que pour le traitement curatif, le cotrimoxazole.
La pneumocystose se caractérise par son atteinte uniquement pulmonaire.
cette infection ne donne pas d'autres manifestations qu'un tableau respiratoire associant fièvre, toux sèche, dyspnée d'intensité croissante
277
cryptococcose neuroméningée
La coloration à l'encre de Chine permet de mettre en évidence cet agent infectieux.
en cas de charge fongique importante (comme c'est le cas dans la plupart des infections par cet agent chez les patients VIH), on observe des levures encapsulées.
c'est l'une des infections les plus à risque de faire un syndrome inflammatoire de restitution immunitaire gravissime. En cas de découverte de séropositivité VIH+, il faut d'abord commencer par traiter l'infection avant d'instaurer un traitement ARV.
on recherche pas les anticorps mais directement les antigènes cryptococciques.
La ponction lombaire retrouve un liquide, de façon inconstante, avec une cellularité faible, hyperprotéinorachique et hypoglycorachique.Le LCS peut également être normal.
C'est une infection fongique.
Cryptococcus neoformans est une infection fongique.
pas de prévention primaire de la cryptococcose neuroméningée
278
prevention secondaire IO VIH
pour toxoplasmose, pyriméthamine + sulfadiazine à demi-dose. Le seuil de CD4 > 200 pendant au moins 6 mois est correct.
Pour la pneumocystose, elle se fait par cotrimoxazole jusqu'à ce que les CD4 soient >200/mm3 et > 15% à deux reprises à au moins 3 mois d'intervalle.
50%
Pour la cryptococcose en prévention secondaire, le fluconazole est prescrit pour une durée de 12 mois minimum.
Le traitement curatif de la cryptococcose nécessite un traitement d'attaque par ampho B et 5fluorocytosine jusqu'à négativation des cultures (durée variable donc), puis un traitement de consolidation pendant 6 semaines par fluconazole.
Mais la prévention secondaire se fait par fluconazole à 200 mg par jour pendant au moins 12 mois, ou tant que CD4 < 100 mm3, ou alors 3 mois de CD4 >100 mm3
Il n'existe pas de mesure spécifique de prévention secondaire de la LEMP (en dehors de poursuivre le traitement ARV).pour la LEMP: pas de prévention primaire ou secondaire spécifique. Seul le traitement ARV permet d'espérer une amélioration.
Pour la rétinite à CMV, on pourra arrêter le valganciclovir quand le taux de CD4 aura dépassé les 100/mm3.
279
lemp vih
le LEMP le déficit touche les fonctions motrices et sensitives.
C'est une affection qui ne touche que la substance blanche.
ce virus ne peut que se répliquer au sein des oligodendrocytes et entraine leur mort et donc une démyélinisation de la substance blanche.
Le diagnostic est posé sur l'aspect de l'imagerie, la PCR sur le LCS et en cas de dernier recours, la biopsie cérébrale.
devant un tableau clinique évocateur, il faut réaliser l'imagerie cérébrale et en l'absence de CI, faire une PL. La biopsie cérébrale n'est nécessaire qu'en cas de négativité des examens antérieurs.
Le traitement ARV doit être débuté le plus rapidement possible en cas de LEMP chez un patient VIH +.
il n'y a pas de traitement spécifique. Le seul espoir d'amélioration clinique est de restaurer la défense immunitaire du patient.
particularité de l'imagerie de la LEMP: pas d'oedème, pas d'effet de masse, pas de prise de contraste.
280
CMV VIH
L'atteinte oculaire se manifeste le plus souvent par une rétinite et peut causer une cécité.la rétinite à CMV peut être cécitante si elle touche la macula.
Une infection active est définie par la PCR et non pas par la sérologie.
c'est la PCR CMV dans le sang et le LCS qui permettra d'affirmer une infection active. Une sérologie seule ne témoigne que du contact avec le virus (ce qui est très commun).
Au fond d'oeil, on retrouve de nombres hémorragies intrarétiniennes associées à des plages blanchatres correspondant à de la nécrose.: cette description est exacte et la rétinite à CMV donne au fond d'oeil un aspect de pizza.
es manifestations neurologiques et ophtalmologiques sont les plus souvent rapportées, mais il existe également des atteintes digestives à type d'oesophagite, de colite, ...
le traitement des infections à CMV se fait par valganciclovir dans les formes non sévères, sinon par ganciclovir ou foscavir IV dans les autres cas.
281
1. LES MARQUEURS VIROLOGIQUES PLASMATIQUES VIH
Trois types de marqueurs virologiques plasmatiques peuvent être utilisés par ordre d’apparition :
■ l’ARN-VIH = mise en évidence du virus dans le plasma sanguin par détection moléculaire. Il est détectable en moyenne au 10e jour après la conta- mination. La quantification de l’ARN-VIH plasmatique est appelée charge virale ;
■ l’antigène p24 du VIH-1, détectable environ 15 jours après la contamination, au moment de la primo- nfection et persistant 1 à 2 semaines avant de se “négativer” (mise en place de la réponse anticorps) ;
■ les anticorps anti-VIH, détectables en moyenne 20 jours après la contamination.
282
toxoplasmose cerebrale VIH
La toxoplasmose se voit à l'imagerie sous la forme d'abcès cérébraux multiples.
En cas de suspicion clinique et d'imagerie concordante, on peut discuter une PL en l'absence de CI, et procéder à un test thérapeutique. En l'absence d'amélioration, la biopsie sert à confirmer le diagnostic et éliminer un lymphome cérébral, qui constitue le principal DD dans cette situation.
Une sérologie toxoplasmose positive ne donne pas vraiment d'information: elle témoigne seulement le contact avec le parasite, sans pour autant préciser si c'est une infection active ou pas. Les personnes non immunodéprimées peuvent avoir contracter la toxoplasmose, sans aucun signe clinique. La sérologie n'a d'intérêt que négative.
Il s'agit le plus souvent d'une réactivation de kystes latents.
la contamination peut avoir eu lieu plusieurs années auparavant. Le parasite forme des kystes, qui dans un contexte d'immunodépression, vont se réactiver.
Des céphalées persistantes chez un patient VIH+, d'autant plus que le taux de CD4 est bas, doit faire rechercher une toxoplasmose cérébral par une IRM en urgence. tout signe neurologique focal et tout tableau neurologique central avec des CD4 < 200/mm3 doit faire rechercher une toxoplasmose. L'IRM cérébrale doit être obtenue en urgence et réalisée avec et sans injection.
283
2. LES OUTILS VIROLOGIQUES VIH
Tests de dépistage
■ Tests de référence : méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA à lecture objective de détection combinée (détection combinée des Ac anti-VIH-1 et -2
et de Ag p24).
- Tests rapides : ils mettent en évidence les Ac anti- VIH-1 et anti-VIH-2 à partir du sang capillaire avec une réponse en quelques minutes. Ils sont moins sensibles que les tests ELISA au cours de la primo- infection. Ils constituent un recours pour les situations d’urgence (comme les AES et sexuels) ou pour promouvoir de nouvelles stratégies de dépistage.
284
Tests de confirmation VIH
: le Western-Blot
■ Révélation par une réaction immuno-enzymatique de la présence d’anticorps dirigés contre différentes pro-téines du VIH (Ac anti-glycoprotéines d’enveloppe, Ac
anti-protéines de core, ...). Ces différents Ac apparaissent progressivement. Ainsi, au début l’infection par le VIH (primo-infection), tous les Ac ne sont pas synthétisés : le Western-Blot est dit incomplet (Ac antiGAG ± antiENV). Il se complète progressivement.
285
Quantification de la virémie plasmatique VIH
par mesure de l’ARN viral (charge virale plasmatique)
- Principe = amplification génomique (PCR), avec seuil de détection de 20 à 50 copies/mL selon les techniques. On appelle indétectable une charge virale plasmatique VIH inférieure à ce seuil.
- Avantage : positivité plus précoce que les sérologies, valeur pronostique.
■ Limite : “fenêtre virologique” = laps de temps entre contamination et détection du virus dans le sang (< 7 jours).
286
3. STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE DE L'INFECTION VIH
Cas général de l’adulte : stratégie en 2 temps
- Dépistage par un test ELISA à lecture objective de détection combinée (détection Ac anti VIH-1, Ac antiVIH-2 et Ag p24) de 4e génération :
* résultat négatif : absence de séroconversion vis-à-vis du VIH et donc absence d’infection VIH, sauf dans le cas d’une exposition datant de <6 S.
Dans ce cas, il faut répéter le test de dépistage 6 S plus tard ;
* résultat positif : test de confirmation (Western Blot) à l’initiative du biologiste sur le même échantillon sanguin.
■ Confirmation par un deuxième prélèvement :
* Western-Blot positif : il est obligatoire de valider la positivité du test de dépistage sur un second prélèvement avant de poser le diagnostic d’infection VIH. Ce deuxième prélèvement permet d’éliminer une éventuelle erreur d’identité. L’infection VIH n’est établie que lorsque le résultat de l’analyse de confirmation est positif et que des résultats concordants sont obtenus sur un second prélèvement sanguin.
* Western-Blot négatif : en cas de suspicion de primo- infection, confirmer par une recherche d’ARN- VIH-1 plasmatique.
287
Cas particulier de l’enfant de moins de 2 ans suspicion VIH
En raison du passage transplacentaire des Ac anti-VIH maternels, les tests sérologiques ne peuvent être utilisés jusqu’à l’âge de 18/24 mois.
Entre la naissance et 18/24 mois, le diagnostic repose sur la recherche d’ARN plasmatique VIH. Chez le nouveau-né, né de mère vivant avec le VIH, la recherche de l’ARN plasmatique se fait à la naissance, DONC M0 M1, M3 et M6.
2 PCR successives positives confirment la transmission de l’infection VIH de la mère à l’enfant.
288
Complications infectieuses associées au VIH (connaître et
prévenir)
Il existe deux types d’infections associées au VIH :
■ Les infections “non opportunistes” pouvant survenir en l’absence d’IMD : infections communautaires classiques, qui peuvent être plus fréquentes du fait de l’IMD, ou plus sévères ;
- Les infections opportunistes liées à l’IMD (CD4 < 200/mm ) dues à des agents infectieux dont la pathogénicité est largement majorée par l’IMD. Le risque d’infections opportunistes varie selon le niveau d’IMD (taux de lymphocytes CD4) et doit systématiquement être prévenu par une chimioprophylaxie adaptée.
289
LES INFECTIONS OPPORTUNISTES VIH
Les IO surviennent en cas de prise en charge tardive de l’infection VIH ou chez des patients déjà suivis, lors d’une rupture thérapeutique.
Les plus fq : pneumocystose pulmonaire, tuberculose, infections à CMV, candidose oesophagienne, toxoplasmose cérébrale.
Pour certaines d’entre elles, il existe des moyens efficaces de prévention primaire et/ou secondaire.
Caractéristiques cliniques, diagnostiques et préventives des principales infections opportunistes observées en France métropolitaine : T-169-4.
290
Complications non infectieuses associées au VIH (connaître et
savoir dépister) 1 CANCERS CLASSANT SIDA
Ces cancers sont viro-induits (EBV, HHV-8, HPV) et associés à l’IMD induite par le VIH.
Maladie de Kaposi
Lymphome non Hodgkiniens
Cancer du col de l’utérus
291
Lymphomes malins non Hodgkiniens VIH
■ À un stade précoce de la maladie (CD4 > 200/mm ), ils sont de type Burkitt et associés à l’EBV dans 30-40 % des cas. Ils sont principalement ganglionnaires.
■ À un stade avancé (CD4 < 100/mm ), ils sont le plus souvent immunoblastiques et presque toujours liés à l’EBV (infection des lymphocytes B par EBV). Ils sont surtout extraganglionnaires, touchant le tube digestif et le cerveau.
292
Maladie de Kaposi VIH
■ Chez les HSH dans la population caucasienne ; chez les hétérosexuels et les enfants en Afrique.
■ Liée au pouvoir oncogène vasculaire du virus HHV-8.
■ Lésions cutanées infiltrées, violacées, nodulaires ou en plaques.
■ Lésions muqueuses (palais), fréquentes.
■ Extension cutanée et diffusion viscérale (poumon, tube digestif) favorisée par le déficit immunitaire.
■ Diagnostic clinique et histologique (prolifération angiomateuse et fibroblastique).
293
Cancer du col utérin VIH
■ La dysplasie du col de l’utérus est fréquente chez les femmes vivant avec le VIH qu’elles reçoivent ou non un traitement ARV.
- Après trois cytologies annuelles consécutives normales, et si CD4 > 500/mm sous ARV avec CV indétectable, cytologie tous les 3 ans.
294
CANCERS NON CLASSANT SIDA
* Fréquence plus élevée que dans la population générale : maladie de Hodgkin, cancer bronchique, cancer du canal anal, hépatocarcinome chez les patients coinfectés par le VHB et/ou le VHC. Il existe un dépistage pour certains d’entre eux uniquement.
■ Présentation initiale plus agressive et évolution clinique péjorative.
■ Rôle des cofacteurs viraux et/ou d’exposition (ex.HPV, tabac).
295
Connaître les grands principes du traitement antirétroviral VIH
Objectif
■ Restaurer et maintenir un taux de lymphocytes TCD4 > 500/mm3 en rendant la charge virale VIH plasmatique indétectable (< 50 copies/mL).
Ainsi la mortalité et la morbidité (fréquence des infections opportunistes) diminuent. Les patients en succès thérapeutique (charge virale indétectable et taux de lymphocytes T CD4 > 500/mm3) ont une espérance de vie qui s’approche de celle de la population générale.
■ À noter que le traitement ne permet pas l’éradication du VIH. Tout arrêt des antirétroviraux conduit à la reprise de la réplication virale et à la baisse parfois rapide du taux de lymphocytes T CD4.
296
Qui et quand ? (indications) TTT ARV VIH
- Dans tous les cas, l’instauration d’un TTT ARV doit être accompagnée pour optimiser l’adhésion: rôle de l’équipe multidisciplinaire d’éducation thérapeutique et d’éducation à la santé (médecins, pharmaciens, infirmières, consultation d’éducation thérapeutique et d’aide à l’observance, travailleurs sociaux, psychologues, entourage familial, associations de patients). Le ttt doit être bien compris et accepté du patient.
■ Avec les nouvelles générations d’ARV simples à prendre et bien tolérées, il n’est pas justifié aujourd’hui, de différer l’instauration d’un TTT dans le cadre d’une découverte d’infection VIH sauf exceptions (stratégie du «test and treat»).
-En revanche, si l’on perçoit que le patient récemment diagnostiqué n’est pas prêt à démarrer un TTT ARV, mieux vaut différer transitoirement de quelques j l’initiation d’un TTT que de prendre le risque qu’il soit mal pris et qu’il conduise à la sélection de virus résistants (À différencier de la situation des AES où les arv doivent être commencés dans les 48 H pour prévenir l’infection VIH chez la personne exposée.
-Le délai doit être minimal en cas de primo-infection et de grossesse.
■ Tous les patients vivant avec le VIH ont une indication de traitement antirétroviral quel que soit le taux de lymphocytes T CD4, y compris s’il est supérieur à 500/mm3.
297
Comment ? TTT VIH
■ De nombreux ARV sont disponibles.
■ Les inhibiteurs de la transcriptase inverse (nucléosidiques ou non nucléosidiques), les inhibiteurs de la protéase et les inhibiteurs de l’intégrase sont les classes le plus souvent prescrites actuellement.
■ Il est recommandé de réaliser un test génotypique de résistance lors du diagnostic de l’infection par le VIH. Ce test recherche la présence de mutations qui sont associées à une résistance aux ARV au niveau du gène de la transcriptase inverse, du gène de la protéase et du gène de l’intégrase.
■ Les combinaisons de ARV hautement actifs permettent d’obtenir une efficacité antirétrovirale durable et préviennent le risque de sélection de résistances. Le développement et la mise sur le marché de nouvelles molécules ARV à forte puissance virologique a permis l’utilisation de bithérapie d’ARV d’efficacité
similaire aux «trithérapies» classiques.
- En première intention chez un sujet naïf de traitement ARV et avec un virus multisensible une bi- ou une trithérapie en 1 prise par jour, com-
portant 1 ou 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) associés à, soit 1 inhibiteurnon nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI), soit 1 inhibiteur d’intégrase (II) sont actuellement recommandées. Il existe des formes combinées (2 à 3 molécules en un seul cp) qui favorisent l’observance et qui permettent une seule prise/jour d’un cp unique, traitement comprimé unique ou STR (Single Tablet Regimen).
■ Le ARV doit être maintenu à vie. Afin d’améliorer la qualité de vie des personnes sous ARV et pour faciliter l’observance thérapeutique au long cours, des formes injectables à libération prolongée (injections/2 mois) sont désormais disponibles.
298
Points importants ARV vih
■ Prescription initiale par un médecin hospitalier, puis suivi conjoint par le spécialiste et le généraliste.
■ Les ARV sont disponibles en pharmacie de ville.
■ Importance du respect des posologies, des horaires de prise par rapport aux repas, pour assurer des concentrations sériques optimales.
■ Attention aux interactions médicamenteuses. Le traitement antirétroviral en résumé :
- unique moyen de contrôle de la charge virale plasmatique VIH donc, indirectement, de la restauration immunitaire,
■ à poursuivre à vie,
- pour tous les patients vivant avec le VIH, quel
que soit le taux de lymphocytes T CD4.
299
PEC d'un patient vivant avec le VIH
A 1. OBJECTIFS
La prise en charge initiale doit être globale
■ établir une relation de confiance facilitant le suivi ultérieur et l’adhésion aux propositions thérapeutiques,
■ prendre en compte les problèmes d’insertion, de couverture sociale et les problèmes psychologiques avec mise en place de mesures de soutien et d’accompa gnement,
■ évaluer le statut immunovirologique de l’infection VIH : dosage des lymphocytes T CD4 et mesure de la charge virale plasmatique,
- rechercher des comorbidités et des complications de l’infection VIH, notamment infectieuses et tumorales, pouvant nécessiter un traitement spécifique,
■ débuter un traitement préventif des infections opportunistes, le cas échéant.
300
2. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE VIH
Selon l’évaluation clinique, immunologique et virologique, plusieurs TTT peuvent être proposés à un patient infecté par le VIH, par ordre d’urgence :
■ le traitement curatif des infections opportunistes, en cas dïnfection(s) opportuniste® évolutive® (T-169-4) ;
■ le traitement préventif/prophylactique primaire des infections opportunistes, en cas de risque réel de survenue de certaines infections opportunistes (T-169-4) ;
■ le traitement antirétroviral.
301
Suivi au long cours d'un patient vivant avec le VIH
1. PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
-Le spécialiste et le généraliste assurent conjointement le suivi.
-Une synthèse annuelle hospitalière par le spécialiste est recommandée et doit être transmise au médecin généraliste. Lorsque le bilan immunovirologique est stabilisé (charge virale indétectable et CD4 > 350/mm3 depuis au moins 12 mois), le médecin hospitalier peut proposer au patient que le suivi et le renouvellement du TTT ARV soient réalisés en médecine de ville.
-Le dépistage et la PEC des comorbidités associés au VIH relèvent du champ de compétence de la médecine générale. Il est important de vérifier les interactions médicameneuses avec les ARV en cas de prescription de tout nouveau médicament.
302
PRISE EN CHARGE RÉGULIÈRE VIH
■ Maintien de l’efficacité virologique.
■ Observance thérapeutique.
■ Dépistage des IST et coinfections le cas échéant.
■ Prévention des IO, le cas échéant, ou arrêt prévention primaire ou secondaire des IO en fonction du taux de lymphocytes T CD4.
■ Prévention de la transmission du VIH.
■ Prévention des complications (mesures hygiéno-diététiques).
■ Lutte contre le tabagisme et les addictions
303
3. SUIVI DES PATIENTS SOUS TRAITEMENT ANTIRÉTROVIRAL VIH
-fq : dans un délai de 2 à 4 semaines après l’initiation du traitement, puis tous les 3 à 6 mois selon l’évolution clinique et biologique.
-Trois critères majeurs de suivi : efficacité, observance et tolérance
■ Évaluation de l’efficacité : contrôle immunologique et virologique
* une fois acquise, l’indétectabilité de la charge virale VIH se maintient aussi longtemps que le TTT est correctement pris, en l’absence d’interactions pharmacologiques liées à des médicaments associés ;
* le bilan est alors réalisé tous les 3 à 4 mois puis tous les 6 mois si les CD4 sont > 500/mm3 :
■ lymphocytes T CD4 et charge virale,
* paramètres biologiques (NFS, transaminases, glycémie, créatininémie, bilan lipidique...) variant en fonction des traitements prescrits et des comorbidités ;
* si réplication persistante ou rebond virologique : avis spécialisé auprès du médecin référent, dans un délai bref.
■ Évaluation régulière de l’observance du TTTARV élément déterminant du succès thérapeutique.
■ Évaluation de la tolérance du TTT à court et moyen termes.
Surveillance clinique
* Recherche d’éventuels effets indésirables selon les molécules : digestifs, neuropsychiques, cutanés, métaboliques, allergiques, lypodystrophie (lipoatrophie ou lipohypertrophie). Surveillance biologique selon les cas
304
vaccination PATIENT VIH qui et quand
■ Diminution de l’immunogénicité des vaccins liée à l’IMD.
■ Vacciner de préférence lorsque la charge virale VIH est indétectable et, si possible, quand les CD4 > 200/mm3.
■ BCG CI quel que soit le statut immunitaire.
■ Tous les vaccins vivants atténués sont contre-indiqués si CD4 < 200/mm3.
305
Comment ? Vaccinations patient VIH
■ Vaccination antitétanique et antidiphtérique (dTCaP) : rappel tous les 10 ans à partir de 25 ans.
* Vaccination anti-hépatite B : chez tous les patients sans marqueur sérologique d’infection par le VHB (schéma vaccinal renforcé).
■ Vaccination anti-hépatite A pour les patients non immuns (IgG antiVHA négatifs) :
* chez les patients à risque d’exposition au VHA (homosexuels et bisexuels masculins, voyage en zone d’endémie),
* en cas de co-infectés par le VHB ou le VHC,
* en cas d’hépatopathie chronique.
■ Vaccination anti-pneumococcique : chez tous les patients (1 dose de vaccin conjugué 13-valent suivie, au moins 2 mois plus tard, d’une dose de vaccin polyosidique 23-valent).
■ Vaccination annuelle contre la grippe saisonnière : chez tous les patients.
- Vaccination anti-amarile (fièvre jaune) : chez les patients adultes voyageant en zone d’endémie, si CD4 > 200/mm3 et > 15 % des lymphocytes (vaccin vivant atténué, contre-indiqué si CD4 < 200/mm3). Pour les enfants, à discuter au cas par cas.
■ Vaccination anti-HPV : recommandée chez toutes les personnes infectées par le VIH (jeunes hommes et jeunes filles), à réaliser jusqu’à l’âge de 19 ans, et chez tous les HSH (infectés ou non par le VIH), jusqu’à l’âge de 26 ans.
■ Vaccination anti-méningocoque : la survenue d’épidémies d’infections invasives à méningocoque C aux États-Unis et en Europe chez des HSH et favorisée par l’infection VIH a conduit à des recommandations vaccinales spécifiques dans cette population. Elle est désormais recommandée pour les HSH ainsi que pour les personnes âgées de 25 ans et plus qui fréquentent les lieux de convivialité ou de rencontres gays.
306
Points importants ■ La prescription des antibiotiques répond à des règles ; leur respect permet :
* d’obtenir l’efficacité souhaitée, * en évitant l’augmentation des résistances bactériennes,
* et en minimisant les éventuels effets indésirables.
- Les 6 questions-clef à se poser avant toute prescription d’antibiotiques sont :
* S’agit-il d’une infection ? * Est-elle bactérienne ? * Quelle est la bactérie en cause ? * Où l’infection siège-t-elle ? * Quel est le terrain ? * Quels sont les coûts écologiques et économiques de l’antibiotique ?
■ La nécessité ou non d’une documentation microbiologique préalable à l’antibiothérapie doit être systématiquement évaluée.
- L’association d’antibiotiques n’est pas systématique ; elle peut avoir 3 objectifs :
* élargir le spectre, * rechercher une synergie, * prévenir l’émergence de résistances.
■ La nécessité d’une stratégie médico-chirurgicale (à visée diagnostique et/ou thérapeutique) doit être systématiquement évaluée, en particulier en cas de collection et/ou d’abcès.
■ Toute antibiothérapie doit faire l’objet d’une réévaluation précoce, à 48-72 h, qui prendra en compte l’efficacité, la tolérance et l’éventuelle documentation bactériologique (réduire le spectre dès que possible).
- Sauf cas particuliers, une antibiothérapie de plus de 10 jours n’est pas justifiée. Une semaine d’antibiothérapie suffit pour la grande
majorité des infections bactériennes.
307
Points importants concernant les antiviraux * Il n’existe de traitements que pour une minorité de virus : essentiellement VIH, herpès virus (HSV, CMV, VZV), VHB, VHC et virus grippal.
- Leur but peut être de contrôler la réplication virale au long cours (VIH, VHB), de limiter l’intensité d’un épisode infectieux aigu (virus du groupe hèrpes, virus grippal), ou d’éradiquer une
infection (VHC).
308
Points importants concernant les antifongiques ■ Il existe peu de molécules antifongiques. ■ Essentiellement pour Candida spp.,
Aspergillus spp. et Cryptococcus spp.
309
Def ■ Antibiotiques * Substances initialement découvertes chez les cham pignons, qui les produisent pour se défendre contre les bactéries (exceptions : quinolones, sulfamides). Substances capables de détruire les bactéries (antibiotiques bactéricides), ou d’en inhiber la crois sance (antibiotiques bactériostatiques). Chaque antibiotique est actif sur un nombre plus ou moins important de genres et d’espèces bac tériens. Ils peuvent être classés selon leur structure, leur mode d’action, leur spectre d’activité antibactérienne, leurs caractéristiques pharmacocinétiques et phar macodynamiques, et leurs effets secondaires. De moins en moins de nouveaux antibiotiques sont découverts, de plus en plus de bactéries deviennent résistantes : l’utilisation rationnelle des antibio
tiques est donc essentielle.
310
2. DONNÉES MICROBIOLOGIQUES j
Mode d’action ■ Les antibiotiques vont interférer avec le cycle réplicatif des bactéries. La plupart des antibiotiques sont donc
actifs sur des bactéries en phase de multiplication.
■ Les cibles varient selon les antibiotiques : certains inhibent la synthèse de la paroi bactérienne (B-lactamines, glycopeptides, fosfomycine...), d’autres la synthèse de l’ADN bactérien (quinolones, sulfamides tels que sulfaméthoxazole), de l’ARN (rifampicine), ou des protéines bactériennes (aminosides, macrolides,
cyclines, acide fusidique).■ D’où par exemple : * l’absence d’activité des B-lactamines sur les myco plasmes, ceux-ci étant dépourvus de paroi ; l’absence d’activité des glycopeptides sur les bac téries Gram négatif, celles-ci étant entourées d’une membrane externe ne permettant pas le passage de molécules volumineuses comme les glycopeptides ; la synergie d’action entre B-lactamines et amino sides sur les streptocoques et entérocoques, la destruction par la B-lactamine de la paroi de la bac térie permettant à l’aminoside d’accéder à sa cible
ribosomaleSeuls les antibiotiques pénétrant dans les cel lules (macrolides, fluoroquinolones, rifampicine,.cyclines...) sont actifs contre les bactéries dites “intracellulaires” (Chlamydia spp., Coxiella burnetti, Rickettsia spp., Légionella pneumophila, Brucella melitensis, Bartonella spp., etc.), ainsi dénommées du fait de leur capacité à survivre dans les macrophages
après phagocytose.
311
Activité antibactérienne (sur une souche donnée) -
Évaluée in vitro par la concentration minimale inhi bitrice (CMI) de l’antibiotique, c’est-à-dire la concen tration la plus basse permettant d’inhiber la croissance bactérienne.
■ Le classement en sensible ou résistant dépend de la possibilité d’atteindre aisément la OMI dans l’orga nisme après administration (T-177-1).
■ Antibiogramme : ensemble des résultats décrivant le niveau de sensibilité d’une souche face aux antibio
tiques.
312
Spectre antibactérien - Ensemble des bactéries sur lesquelles l’antibiotique est actif.
■ C’est un des paramètres permettant de choisir un antibiotique en probabiliste.
■ Pour un antibiotique donné, les bactéries d’un genre et d’une espèce donnés peuvent présenter une résis tance naturelle, présente chez toutes les souches de l’espèce, et une résistance acquise, variable selon les
souches.
313
T-177-1 : Niveaux de sensibilité et CMI Souche sensible CMI inférieure aux concentrations de l’antibiotique obtenues dans l’organisme avec des posologies usuelles
Souche intermédiaire CMI voisine des concentrations de l’antibiotique obtenues dans l’organisme avec des posologies usuelles
Souche résistante CMI
supérieure aux concentrations de l’antibiotique obtenues dans l’organisme avec des posologies
usuelles
314
Résistance naturelle Exemples de résistances naturelles et acquises - Staphylococcus aureus ■ Sensibilité naturelle aux pénicillines, mais 90 % des souches ont une résistance acquise à la pénicilline G par sécrétion d’une pénicillinase. Sauf résistance associée, ces souches restent sensibles à la péni cilline M : staphylocoques méti-S (la méticilline est une pénicilline M). Plus rarement (moins de 20 % des souches de S. aureus isolées à l’hôpital en France), une modi fication de la cible des B-lactamines (protéines de liaison à la pénicilline, PLP2a) confère une résis tance à la méticilline et à toutes les B-lactamines (rares exceptions, ex : ceftaroline, ceftobiprol). Il s’agit de staphylocoques méti-R (SARM).
■ Entérobactérales Elles peuvent présenter des résistances naturelles aux B-lactamines. Classées de ce fait en plu sieurs groupes : * entérobactérales du groupe I (ex. : E. coli, Proteus mirabilis) : sensibles naturellement à l’amoxicilline ;
♦ entérobactérales du groupe II : (ex. : Klebsiella) : possèdent une pénicillinase chromosomique ; résistantes naturellement à l’amoxicilline, pipéracilline, ticarcilline, mais sensibles à l’amoxicilline - acide clavulanique (ac. clavulanique = anti-pénicillinase) et aux céphalosporines (en l’absence de résistance acquise) ; entérobactérales du groupe III : (ex. : Enterobacter, Morganella, Serratia, Providencia) possèdent une céphalosporinase chromosomique ; résistantes aux céphalosporines de Te et 2e génération, mais sen sibles aux C3G ; résistantes également à l’amoxicil line avec ou sans l’acide clavulanique.
* Résistance acquise aux B-lactamines par produc tion de B-lactamases.
Présente chez toutes les bactéries d’un même genre ou d’une même
espèce * Listeria monocytogenes et entérocoques sont résistants aux céphalosporines de troisième génération
* les bactéries anaérobies strictes sont résistantes aux aminosides
* les bactéries Gram négatif sont résistantes aux glycopeptides
* les Entérobactérales du genre Klebsiella sont résistantes à l’amoxicilline Support génétique
chromosomique
315
Résistance acquise Présente chez des souches d’une espèce naturellement sensible à l’antibiotique, mais qui ont acquis des mécanismes de résistance à cet
antibiotique * Streptococcus pneumoniae est fréquemment de sensibilité diminuée à la pénicilline G (PSDP) et résistant aux macrolides
* Escherichia coli est fréquemment résistant à l’amoxicilline
* les staphylocoques peuvent être résistants aux pénicillines M
(SARM)
316
Exemples de résistances naturelles et acquises - Staphylococcus aureus ■ Sensibilité naturelle aux pénicillines, mais 90 % des souches ont une résistance acquise à la pénicilline G par sécrétion d’une pénicillinase. Sauf résistance associée, ces souches restent sensibles à la péni cilline M : staphylocoques méti-S (la méticilline est une pénicilline M). Plus rarement (moins de 20 % des souches de S. aureus isolées à l’hôpital en France), une modi fication de la cible des B-lactamines (protéines de liaison à la pénicilline, PLP2a) confère une résis tance à la méticilline et à toutes les B-lactamines (rares exceptions, ex : ceftaroline, ceftobiprol). Il
s’agit de staphylocoques méti-R (SARM).
317
Entérobactérales Elles peuvent présenter des résistances naturelles aux B-lactamines. Classées de ce fait en plu sieurs groupes : * entérobactérales du groupe I (ex. : E. coli, Proteus mirabilis) : sensibles naturellement à l’amoxicilline ;
♦ entérobactérales du groupe II : (ex. : Klebsiella) : possèdent une pénicillinase chromosomique ; résistantes naturellement à l’amoxicilline, pipéracilline, ticarcilline, mais sensibles à l’amoxicilline - acide clavulanique (ac. clavulanique = anti-pénicillinase) et aux céphalosporines (en l’absence de résistance acquise) ; entérobactérales du groupe III : (ex. : Enterobacter, Morganella, Serratia, Providencia) possèdent une céphalosporinase chromosomique ; résistantes aux céphalosporines de Te et 2e génération, mais sen sibles aux C3G ; résistantes également à l’amoxicil line avec ou sans l’acide clavulanique.
* Résistance acquise aux B-lactamines par produc
tion de B-lactamases.
318
Origine des résistances - Population bactérienne = évolutive et hétérogène, avec constamment Survenue de mutations chromosomiques, avec un taux de mutations variable selon l’espèce bactérienne (environ 1 mutation pour 106-108 bactéries, inoculum [= taille de la population bactérienne] largement audelà de ce seuil en cas d’infection). Échanges de matériel génétique (plasmides...) entre
bactéries.
319
■ L’émergence de la résistance bactérienne dépend : * de la pression de sélection exercée par les antibio tiques (en présence d’un antibiotique, les bactéries qui présentent une résistance à cet antibiotique vont survivre alors que les bactéries sensibles vont être
détruites ; les bactéries résistantes vont donc être “sélectionnées”, et prendre la place des bactéries sensibles) ;
* des caractéristiques des différents antibiotiques (pharmacocinétiques, pharmacodynamiques) et de chaque couple antibiotique/bactérie (support, modalités et fréquence de la résistance) ;
* de la capacité de certaines espèces à accepter des gènes de résistance provenant d’autres espèces, favorisée de plus par les colonisations/infections pluri-microbiennes en grande quantité au sein d’un
même site/hôte.
320
■ La sélection de bactéries résistantes est un effet inéluctable lors de l’utilisation des antibiotiques, et a lieu : dans le foyer infectieux par sélection in situ de bactéries résistantes au traitement antibiotique ; et/ou en dehors du foyer infectieux, au niveau des flores commensales (tube digestif principalement, mais aussi oropharynx, peau), qui sont toujours modifiées lors d’une antibiothérapie ; d’où l’importance d’une politique de «bon usage des antibiotiques » (BUA) : * la prescription d’antibiotique est un acte théra peutique concluant une procédure diagnostique par un clinicien, ayant pour but la guérison d’une infection,
* tout en ayant une efficacité optimale, une bonne tolérance, des conséquences écologiques mini males et un coût acceptable.
- À l’émergence de la résistance bactérienne se rajoute la possibilité de transmission interhumaine des bac téries, qui est un déterminant majeur de l’évolution des résistances au cours du temps, et qui doit être
B
k aussi prévenue (mesures d’hygiène).
321
Mécanismes de résistance (peuvent être présents simultanément) - Inactivation enzymatique de l’antibiotique. Exemple : les B-lactamases. Ces enzymes sont des pénicillinases (qui détruisent certaines pénicillines) ou des céphalosporinases (qui détruisent certaines péni cillines et céphalosporines). L’acide clavulanique est un inhibiteur de pénicillinase ; couplé à une pénicilline, il peut en restaurer l’activité si la bactérie ne produit pas une trop grande quantité de pénicillinase. ■ Modification de la cible
Exemple : le pneumocoque peut devenir moins sen sible aux pénicillines s’il exprime des protéines liant la pénicilline (PLP) de moindre affinité pour l’antibiotique. L’acide clavulanique n’en restaurera pas l’activité, car le mécanisme de résistance ne fait pas intervenir de pénicillinase. De même, S. aureus devient résistant aux pénicillines M en exprimant une autre PLP (PLP2a), ce qui le rend aussi résistant à toutes les autres B-lactamines : SARM. ■ Diminution de la perméabilité membranaire.
■ Augmentation des mécanismes d’efflux.
322
3. DONNÉES PHARMACODYNAMIQUES A
Pharmacodynamie : l’action du médicament sur sa cible La pharmacodynamie décrit les modalités d’action de
l’antibiotique sur la viabilité bactérienne (T-177-3).
323
“concentration-dépendante” Activité concentrationdépendante L’activité de l’antibiotique
: est optimale lorsque ; sa concentration est élevée, quand bien même cette concentration n’est présente que transitoirement sur 24 h. Paramètre suivi : concentration maximale (“pic”) après administration de l’antibiotique, et rapport entre cette concentration maximale et la CMI de la bactérie (quotient inhibiteur). Administration en 1 ou 2 fois par jour (selon demi-vie).
Exemples Aminosides, daptomycine, fluoroquinolones pour
les BGN
324
tibiotique est liée au temps passé avec une concentration supérieure à la CMI de
la bactérie.Paramètre suivi : concentration résiduelle (ou à l’équilibre si administration continue).
Administration en plusieurs fois par Jour, voire en continu (selon la demi-vie et la stabilité).
Pénicillines,
céphalosporines,
glycopeptides
325
Prescrire et surveiller 2 un médicament appartenant aux principales classes d’antibiotiques
1. RÈGLES PRATIQUES DE PRESCRIPTION DES ANTIBIOTIQUES
Quand prescrire ?
Généralités - La prescription d’une antibiothérapie doit être limitée
aux infections dont l’origine bactérienne est probable ou documentée.
■ Risques d’une prescription antibiotique inutile ou inappropriée (T-177-4) : * retard au diagnostic ; * impact défavorable sur le pronostic du patient ; * effets indésirables ; * émergence de résistances bactériennes ;
* surcoût.
326
* T-177-4 : Principales situations cliniques en infectiologie ne relevant pas d’une prescription d’antibiotiques Fièvre isolée de l’immunocompétent sans signe de gravité La plupart des infections ORL, car fréquemment virales * Angines à TDR négatif ou en l’absence d’utilisation
de TDR.Rhinopharyngite aiguë isolée. * Sinusite maxillaire de l’adulte, en cas d’évolution favorable sous traitement symptomatique.
* Sinusite de l’enfant dans la forme subaiguë lorsque l’évolution sous traitement symptomatique est favorable.
* Otite moyenne aiguë (OMA) peu symptomatique chez l’enfant de plus de deux ans.
* OMA congestive et/ou séro-muqueuse. * Otite externe bénigne.
Infections respiratoires basses en dehors des pneumonies, car fréquemment virales * Bronchite aiguë de l’adulte sain, y compris chez les fumeurs.
* Exacerbation aiguë d’une bronchite chronique stade 0.
* Exacerbation aiguë d’une bronchite chronique obstructive stades I (absence de dyspnée), Il (dyspnée d’effort inconstante) ou III (dyspnée au moindre effort) en l’absence de franche purulence des crachats.
* Bronchiolite du nourrisson (en l’absence d’OMA et de pneumonie).
* Bronchite ou trachéobronchite aiguë de l’enfant. Situations de colonisation * Plaie, escarre ou ulcère colonisé(e) et/ou purulent(e) sans signes d’infection tissulaire (dermohypodermite).
* Bactériurie asymptomatique (sauf grossesse ou avant chirurgie des voies urinaires), y compris sur sonde, y compris si urines purulentes.
* Colonisation bronchique (expectorations purulentes sans retentissement sur le niveau fonctionnel habituel). Après morsure de tique * Pas de traitement systématique en l’absence
de signes cliniques de borréliose de Lyme.
327
Antibiotique en prophylaxie et en curatif - L’antibiothérapie “prophylactique” ou “préven tive” ou “antibioprophylaxie” vise à prévenir une infection dans des circonstances définies (antibio prophylaxie ponctuelle pour prévenir l’infection pos topératoire, l’endocardite bactérienne, les infections invasives à méningocoques ; antibioprophylaxie au
k long cours après splénectomie). I ■ Critères de choix de l’antibioprophylaxie dans le cadre chirurgical (Cf. item 4) * Indication en fonction du type de chirurgie selon la classification d’Altemeier : antibioprophylaxie
indiquée uniquement dans les gestes chirurgieaux de classe I (propre) et de classe II (propre contaminée).
* Choix de la molécule antibiotique en fonction du type de chirurgie, de la flore endogène du patient, de l’écologie de l’unité d’hospitalisation et des antécédents d’allergie aux antibiotiques. Le spectre de l’antibiotique utilisé doit être un
spectre étroit.Choix des modalités de l’antibioprophylaxie en fonction du poids du patient, de la demi-vie d’éli mination de l’antibiotique et de la durée de l’inter vention pour les réinjections. L’administration est toujours intraveineuse, voie optimale pour obtenir des concentrations antibiotiques efficaces pen dant l’intervention chirurgicale. Le plus souvent une seule dose d’antibioprophylaxie est administrée et dans la majorité des cas jamais prolongé au delà de 24 h.
■ L’antibiothérapie “curative” vise à traiter une infec tion bactérienne * Antibiothérapie “probabiliste” : pour une infection bactérienne non caractérisée sur un plan microbio logique (prélèvements inutiles ou résultats en attente),
* Antibiothérapie adaptée : au vu d’une documenta
tion microbiologique.
328
Prélèvements avant traitement ■ La réalisation d’un prélèvement bactériologique doit être envisagée de façon systématique avant tout
traitement antibiotique : * même en cas d’infection grave (sepsis, choc sep tique),
* réalisation d’hémocultures, et éventuellement de prélèvements du site infecté (urines, LCS, liquide articulaire...),
* intérêts multiples : affirmer l’infection ; documenter l’infection ; s’assurer de la sensibilité aux antibio tiques,
* seule exception : tableau de purpura fulminans en pré-hospitalier (antibiothérapie immédiate, pri mant sur tout prélèvement).
■ Le prélèvement bactériologique est cependant
superflu lorsque : * le diagnostic clinique est aisé (scarlatine, impétigo, érysipèle, cystite aiguë simple...),
* et la sensibilité aux antibiotiques des bactéries res ponsables est prévisible (ex : pneumonie commu nautaire sans critère de gravité),
* certains prélèvements ne sont pas pertinents et doivent être évités (ex : dermohypodermite sur
plaie : pas de prélèvement superficiel).
329
Que prescrire ? ■ Choix initial de l’antibiotique reposant sur : * la/les bactérie(s) causale(s) documentée(s) ou suspectées(s) : l’antibiothérapie doit inclure dans son spectre d’activité la/les bactérie(s) causale(s), en tenant compte du risque de résistance (majoré si infection liée aux soins, ou si traitement récent par antibiotique) ;
* le site de l’infection : obtenir des concentrations efficaces au niveau du foyer ;
* le patient : choix d’un antibiotique bactéricide en cas d’immunodépression ; prise en compte de pathologie chronique pouvant modifier la pharma cocinétique (insuffisance rénale...) avec la meil
leure tolérance possible (en fonction de l’âge, desantécédents, des allergies, d’une grossesse, des interactions avec d’autres traitements, de la voie d’administration) ;
* le coût écologique (dépendant des caractéris tiques intrinsèques et du spectre de l’antibiotique ; entre deux antibiotiques, choisir celui avec le spectre nécessaire et suffisant et non celui avec le spectre le plus large) ;
* le coût économique.
330
- Une association d’antibiotiques est indiquée dans trois cas : * pour élargir le spectre antibactérien (traite ment d’urgence des infections graves, et/ou microbiologiquement non documentées avec une grande diversité d’agents causais potentiels, et/ou plurimicrobiennes),
* et/ou pour augmenter la vitesse de bactéricidie d’un traitement en utilisant la synergie entre deux antibiotiques (B-lactamines associées aux aminosides sur streptocoques et entérocoques),
* et/ou pour prévenir l’apparition de résistances qui pourraient survenir en cas de monothérapie (ex : S. aureus : pas de monothérapie de rifampicine, d’acide fusidique, de fosfomycine, voire de fluoro-
quinolones.
331
1. DÉFINITIONS DES PRINCIPALES ENTITÉS
CLINIQUES
Les IOA correspondent à la multiplication d’un agent
infectieux, le plus souvent bactérien (plus rarement fon-
gique), au sein du tissu osseux et/ou articulaire. Elles
regroupent des entités cliniques (F-156-1), très diverses
selon :
■ l’âge du patient ;
■ la présence de matériel (infections sur prothèses arti-
culaires ou matériel d’ostéosynthèse - Cf. item 362)
ou non ;
■ le délai d’évolution (délai entre inoculation et prise
en charge), impactant la présentation clinique, biolo-
gique, radiologique, et la prise en charge : IOA aiguës
(délai d’évolution < 4 semaines) ou chroniques (délai
> 4 semaines) ;
■ le mode de contamination ;
■ la localisation : infections sur articulation native
(arthrite septique), os longs (ostéite, terme réservé
le plus souvent à la forme chronique de l’adulte, et
ostéomyélite, terme réservé à l'infection aiguë héma-
togène principalement de l’enfant) ou rachis (spon-
dylodiscite).
332
2. ÉPIDÉMIOLOGIE DES IOA
Chiffres clés
- Prévalence : 70 / 100 000 habitants / an en France
- Séquelles fonctionnelles : 40 %
■ Mortalité globale : 5 %
Facteurs de risque
- Age > 60 ans
■ Sexe masculin
■ Diabète
- Obésité
■ Tabagisme
■ Pathologie articulaire sous-jacente +++ (arthrose,
polyarthrite rhumatoïde, ...)
333
Formes cliniques d’IOA sur os ou
articulations natives les plus fréquentes :
■ l’arthrite aiguë sur articulation native (50 % des IOA
en France) ;
- la spondylodiscite aiguë ;
■ l’ostéite chronique de l’adulte ;
■ l’ostéomyélite aiguë de l’enfant (voir référentiel de
pédiatrie).
334
3. MÉCANISMES DES IOA
Trois principaux mécanismes de survenue :
■ Hématogène : localisation secondaire au système
ostéoarticulaire au cours d’une bactériémie (méca-
nisme le plus fréquent).
■ Inoculation : contamination directe du système
ostéoarticulaire lors d’une chirurgie, ponction, infil-
tration, fracture ouverte, morsure, ...
■ Contiguïté : extension d’une infection de proximité
(souvent de la peau et des tissus mous) au sys-
tème ostéoarticulaire (exemples les plus fréquents :
ostéites sur escarre de décubitus ou sur mal perfo-
rant plantaire chez les patients diabétiques).
L’IOA va entraîner une réaction inflammatoire locale, res-
ponsable de lésions engageant le pronostic fonctionnel :
■ au niveau articulaire : destruction de la synoviale,
puis du cartilage (chondrolyse) ;
■ au niveau osseux : ostéolyse progressive.
Dans les formes chroniques, l’œdème osseux est res-
ponsable d’une ischémie locale, certains fragments
osseux avasculaires se détachent du tissu osseux
normal pour former des équivalents de corps étrangers
appelés “séquestres osseux”. Les bactéries peuvent
alors développer du “biofilm”, organisation de bactéries
adhérées au tissu osseux s’engluant dans une matrice
extracellulaire auto-produite (slime), les mettant à l’abri
de l’action du système immunitaire et de la plupart des
antibiotiques. Au sein de biofilm, les bactéries ont un
métabolisme et une croissance très ralentis, et sont
donc moins sensibles aux antibiotiques, ceci explique
la symptomatologie fruste des IOA chroniques.
335
4. AGENTS INFECTIEUX RESPONSABLES D’IOA
Les agents infectieux responsables d’IOA varient selon
le mécanisme de survenue.
■ Mécanisme hématogène : agents infectieux respon-
sables de bactériémies
* Staphylococcus aureus (50-70 %), en grande
majorité sensible à la méticilline
* Streptocoques (20 %)
* Entérobactérales (10 %)
* Autres : rares
■ Inoculation : micro-organismes principalement de la
flore cutanée
* Post-opératoire, infiltration, ponction
* Formes aiguës : staphylocoques (50-70 %) dont
S. aureus (résistance à la méticilline : 15 %) et
staphylocoques coagulase négative (résistance
à la méticilline : 50 %), BGN (Entérobactérales,
Pseudomonas aeruginosa), streptocoques.
* Formes chroniques : S. aureus et staphylocoques
coagulase négative, Cutibacterium acnés, coryné-
bactéries.
* Post-morsure : bactéries de la flore cutanée (sta-
phylocoques) et/ou d’origine buccale (strepto-
coques, Pasteurella multocida, anaérobies).
■ Contiguïté : infections souvent plurimicrobiennes,
impliquant des agents infectieux de la flore cutanée
et colonisant des plaies chroniques (staphylo-
coques, streptocoques, Entérobactérales et P. aeru-
ginosa, anaérobies).
Cas particuliers :
■ Mycobacterium tuberculosis : formes rares de tuber-
culoses ostéoarticulaires, dont la présentation la
plus fréquente est la spondylite ou spondylodiscite
tuberculeuse (mal de Pott) - Cf. Item 159.
■ Neisseria gonorrhoeae : atteintes souvent pluri-arti-
culaires, manifestation rare.
336
: Signes cliniques et biologiques des IOA
IOA aiguë
Signes généraux
Signes locaux
Fièvre, frissons Absence de fièvre le plus souvent
Douleur Douleur
Impotence fonctionnelle Fistulisation
Rougeur, chaleur, œdème *
Désunion, écoulement cicatriciel si post-opératoire
* selon la localisation (par exemple, absence de signes locaux inflammatoires dans les infections profondes comme la hanche).
Biologie Syndrome inflammatoire (CRP élevée,
hyperleucocytose à PNN)
Syndrome inflammatoire discret, voir absent
337
1. DIAGNOSTICS CLINIQUE ET BIOLOGIQUE
Ils dépendent beaucoup de la localisation et de la chro-
nologie de l’infection (T-156-1).
A
L'absence de fièvre ou de syndrome inflammatoire bio-
logique n'élimine pas le diagnostic, surtout en cas de
forme chronique.
338
Intérêts, limites et indications des examens d’imagerie dans les IOA
Examen Intérêts et limites Principales indications
Radiographie
conventionnelle
Échographie
* Facile d’accès
* Bilan lésionnel osseux et articulaire
* Signes retardés par rapport au début de
l’infection (2 à 3 semaines)
* Facile d’accès
* Bilan articulaire et des parties molles (aucun
intérêt osseux)
Scanner sans et
avec injection
de produit de
contraste
* Bilan lésionnel osseux et articulaire
* Signes retardés
* Structure et stabilité osseuse
IRM * Signes précoces (quelques jours le plus
souvent après le début des symptômes)
* Atteintes inflammatoires
* Évaluation des tissus mous, des structures
neurologiques (spondylodiscite) et de
l’inflammation ostéoarticulaire
Imagerie
fonctionnelle
* Anomalies précoces mais non spécifiques
* Modalités à discuter : scintigraphie osseuse
ou aux polynucléaires marqués, PET-scanner
Indication large : quasi-systématique
pour toute IOA (sauf spondylodiscite) au
diagnostic, puis selon évolution
* Arthrite septique (non systématique)
* confirmation d’un épanchement si
doute clinique
* guider la ponction articulaire si besoin
* Recherche d’un abcès des parties molles
* Spondylodiscite et ostéite : rarement utile
* Ostéite : bilan initial
* Spondylodiscite : diagnostic (couplé à une
imagerie fonctionnelle, si IRM impossible),
ou en fin ou à distance du traitement si
nécessité d’évaluer la statique rachidienne
* Arthrite : rarement utile
* Spondylodiscite : examen diagnostic de
référence
* Ostéite : bilan initial, étendue de l’atteinte
osseuse inflammatoire et des parties molles
* Arthrite : rarement utile
* Non systématique
* Spondylodiscite : Scintigraphie couplée au
scanner, si IRM impossible
339
3. DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE
Il est ESSENTIEL et doit être réalisé avant toute antibiothé-
rapie ou, si possible (notamment dans les infections chro-
niques), après 2 semaines d’arrêt de toute antibiothérapie.
340
Modalités
■ Hémocultures : systématiques en cas de signes
généraux marqués et/ou suspicion de forme héma-
togène.
■ Prélèvements ostéoarticulaires : uniques en cas
d’arthrite septique (liquide articulaire obtenu le plus
souvent par ponction), multiples (3 à 5) prélèvements
per opératoires dans les autres cas.
Gestion des prélèvements ostéoarticulaires
Cultures prolongées (14 jours) sur multiples milieux
341
Interprétation des résultats
■ Agents infectieux toujours pathogènes (S. aureus,
streptocoques, Enterobacterales, P. aeruginosa) :
leur présence doit être prise en compte, même s’ils
ne sont présents que sur un seul prélèvement.
- Agents infectieux potentiellement contaminants
(staphylocoques coagulase négative, C. acnés,
corynébactéries) : au moins 2 prélèvements positifs
au même agent infectieux (mêmes antibiogrammes)
sont exigés pour que leur implication dans l’infection
soit certaine (d’où l’intérêt des prélèvements mul-
tiples).
342
4 PRINCIPES GÉNÉRAUX DE PRISE EN CHARGE
Chirurgie
La question d’une prise en charge chirurgicale doit
systématiquement être posée. Une prise en charge
chirurgicale n’est généralement pas nécessaire dans
les arthrites septiques d’évolution favorable après ponction(s) articulaire(s) et antibiothérapie adaptée, et
dans les spondylodiscites sans complication neurolo-
gique. Elle est en revanche quasi-systématique dans
les ostéites chroniques de l’adulte.
343
Antibiothérapie
- Toujours débutée après les prélèvements bacté-
riologiques (dans les IOA aiguës avec signes de
gravité clinique -et uniquement dans ce cas-, faire
au moins 2 hémocultures avant antibiothérapie ;
réaliser tout de même les prélèvements per-opéra-
toires même si l'antibiothérapie a été débutée avant
la chirurgie)
■ Antibiothérapie probabiliste débutée après les prélè-
vements si nécessaire, ciblant les principaux agents
infectieux impliqués selon la situation
■ Antibiothérapie ciblée : une fois les résultats bacté-
riologiques obtenus
■ Traitement généralement IV au début
■ Diffusion articulaire des antibiotiques générale-
ment bonne, diffusion osseuse variable (T-156-3).
Toutefois, les molécules de référence sur une bac-
térie donnée (pénicilline M ou céfazoline et SASM,
vancomycine et SARM, amoxicilline et strepto-
coques, etc.) peuvent être utilisées à condition d’uti-
liser des posologies élevées, contrebalançant leur
faible diffusion osseuse.
■ Durée totale du traitement : 4 à 6 semaines le
plus souvent pour les IOA sur os natif (jusqu’à
12 semaines dans les situations les plus com-
plexes), notamment IOA sur matériel
344
T-156-3 : Diffusion osseuse des antibiotiques
Diffusion osseuse
satisfaisante
. Rifampicine
. Fluoroquinolones
. Clindamycine
. Acide fusidique
. Cyclines
Diffusion osseuse
moyenne à faible
. Bêtalactamines
. Vancomycine
. Cotrimoxazole
. Aminosides
345
Autres mesures
■ Prise en charge pluridisciplinaire (infectiologue,
chirurgien, rhumatologue, microbiologiste, radio-
logue, rééducateur, ...) indispensable, rapproche-
ment d’un centre de référence pour la prise en
charge des IOA complexes si nécessaire pour dis-
cussion collégiale du dossier en RCP
■ Prise en charge de la porte d’entrée pour les infec-
tions hématogènes
■ Immobilisation antalgique si nécessaire, puis mobili-
sation passive et remise en charge progressive
■ Prévention des complications de décubitus
■ Demande de prise en charge à 100 % (ALD) pour les
IOA chroniques
■ Suivi prolongé (1 à 2 ans) car rechutes tardives pos-
sibles
346
4
Cas particulier de l'ostéite
du pied diabétique
B
k
1. ÉPIDÉMIOLOGIE
15 à 25 % des diabétiques développent une plaie
chronique du pied (“mal perforant plantaire”) au cours
de leur vie, dont 60 % vont s’infecter. L’infection est
la 2e cause d’amputation chez les diabétiques, après
l’artérite. La présence d’une ostéite est un facteur
d’évolution péjorative de la plaie (non cicatrisation et/ou
récidive) et augmente le risque d’amputation.
S. aureus reste la bactérie prédominante, mais l’infec-
tion est souvent plurimicrobienne, et les bactéries
impliquées varient en fonction du type de lésion, de la
durée d’évolution et de la pression de sélection antibio-
tique antérieure (T-156-5).
347
J
2. PHYSIOPATHOLOGIE
Trois phénomènes rendent compte du tableau :
■ Neuropathie périphérique : insensibilité du pied et de
la plaie qui est donc négligée et subit les contraintes
mécaniques du poids du corps aggravant les méca-
nismes ischémiques
■ Vasculopathie : micro- et macro-angiopathie par
athéromatose accélérée, induisant des lésions isché-
miques réduisant les capacités de défense et de cica-
trisation
■ Immunodépression (altération des fonctions des
polynucléaires) liée à l’hyperglycémie en cas de dia-
bète déséquilibré
L’évolution vers une IOA à partir d’une plaie infectée se
fait par contiguïté.
348
3. DIAGNOSTIC POSITIF
Localisation
Les plaies peuvent survenir à tout endroit, prédominant
dans les zones d’appui. L’ostéite de contiguïté com-
plique plus fréquemment les lésions de l’avant-pied
Clinique
De nombreux tableaux cliniques sont décrits selon
l’étendue, l’état vasculaire, etc (mal perforant plantaire
(P-156-5), abcès ou phlegmon, gangrène sèche ou
humide, parfois gazeuse, fasciite nécrosante ...)
349
Caractérisation initiale de la plaie :
■ Extension en surface et en profondeur
■ Examen clinique vasculaire (pouls pédieux et tibiaux
postérieurs, mesure des index de pression systo-
liques [IPS]) et neurologique
■ Recherche d’un contact osseux (perception de
la corticale osseuse par curette métallique à bout
mousse) ayant une bonne valeur prédictive posi-
tive d’ostéite lorsqu’il existe des signes d’infection
de la peau ou des tissus mous (surtout si l’os a une
consistance de “sucre mouillé”), et une bonne valeur
prédictive négative d’ostéite en l’absence de signes
d’infection de la peau ou des tissus mous.
350
Examens biologiques
■ Syndrome inflammatoire biologique inconstant
- Évaluation du diabète : glycémie, HbA1c, créatini-
némie, ...
J
Imagerie
- Radiographie conventionnelle : signes retardés de
2 à 3 semaines et souvent difficile à distinguer des
remaniements liés à la neuropathie, recherche de
signes ostéolyse
■ TDM et/ou IRM : bilan lésionnel osseux et des par-
ties molles
■ Doppler artériel : si absence de pouls distaux et/ou
IPS < 0,9
351
Arthrite aiguë
* IOA la plus fréquente (50 %
des IOA)
* Favorisée par
arthropathie sous-jacente
(PR, arthrose, ...) et
immunodépression
* Principalement
hématogène +++
* Inoculation plus rare :
post-ponction ou infiltration
(< 1/10 000), chirurgie
articulaire (< 0,4 %), morsure,
traumatisme
352
Monoarticulaire (80 %),
genou (50 %)
Fièvre (50 %)
Douleur, impotence
fonctionnelle
Epanchement articulaire
Signes inflammatoires
locaux
Recherche d’une porte
d’entrée (cutanée, ORL,
dentaire, urinaire, ...), de
localisations secondaires
et d’endocardite infectieuse
(notamment si bactériémie)
Syndrome inflammatoire
biologique
Ponction articulaire à réaliser
devant toute suspicion
d’arthrite septique +++
(F-156-2) : liquide trouble,
inflammatoire
353
Examen(s)
de 1e intention
Résultats
attendus
Autres
examens
utiles
* Radiographie simple
* Normale en début
d’évolution
* Déminéralisation épiphysaire
(J10-14), pincement de
l’interligne articulaire,
érosions sous-chondrales
(J21-28)
* Référence pour le suivi
* Echographie : confirmer
l’épanchement si doute
clinique (articulations
profondes), guider la
ponction si besoin
354
Diagnostic
microbiologique
118
* Hémocultures +++
* Ponction articulaire +++
* Prélèvement de la porte
d’entrée ou d’autres
localisations si indiqué
355
Antibiothérapie
ciblée selon le
pathogène
* Staphylocoques sensible à la méticilline : céfazoline ou pénicilline M IV + [clindamycine, fluoroquinolone
ou rifampicine] puis relais par bithérapie per os
* Streptocoque : amoxicilline IV puis amoxicilline per os
* Enterobacterales : bêtalactamine (selon antibiogramme) IV puis bêtalactamine ou fluoroquinolone ou
cotrimoxazole per os
356
T-156-5 : Flore bactérienne dans les plaies de pied diabétique
Type de plaie du pied Agents fréquemment rencontrés
Plaie superficielle récente
Pas d’antibiothérapie récente
Plaie chronique (> 1 mois) ou antérieurement traitée par antibiotiques
Lésion macérée
S. aureus
Streptocoques
Idem + Enterobacterales
Idem + P. aeruginosa
357
Diagnostic microbiologique
Particulièrement complexe, notamment pour faire la
part entre agents infectieux colonisant la plaie chro-
nique et ceux responsables de l’IOA sous-jacente
■ Écouvillonnage simple superficiel de la plaie à pros-
crire (contamination systématique par la flore com-
mensale)
■ Prélèvements profonds protégés (prélèvement à la
curette en fond de plaie une fois débridée et net-
toyée) possibles, d’interprétation difficile
- En cas de collection : ponction à l’aiguille en passant
par la peau saine
■ Biopsie osseuse à privilégier en passant par la peau
saine (radioguidage possible), soit per opératoire.
Réaliser si possible des prélèvements multiples (3 à 5)
358
4. PRISE EN CHARGE
Une prise en charge pluridisciplinaire est essentielle
- Bilan et équilibre du diabète
■ Prise en charge de la plaie : décharge de la plaie
indispensable à la cicatrisation, soins locaux, débri-
dement
■ Bilan et prise en charge vasculaire : revascularisation
si besoin
■ Antibiothérapie adaptée aux agents infectieux en
cause. En l’absence de documentation, antibiothé-
rapie probabiliste complexe, selon la gravité septique,
le type et l’ancienneté de la plaie, et les antécédents
d’exposition aux antibiotiques. Durée généralement
de 6 semaines en cas d’ostéite (sauf exérèse chirur-
gicale complète de l’os infectée : quelques jours en
post-opératoire, si résection en zone saine)
■ Mise à jour du statut vaccinal antitétanique
■ Éducation et prévention, un antécédent de plaie du
pied étant un facteur de risque majeur de récidive et
d’amputation
* Inspection quotidienne des pieds, prudence avec
la pédicurie (risque de plaies), et signaler toute
lésion suspecte
* Port de chaussures adaptées, vérifier l’absence de
corps étranger avant chaussage, ne pas marcher
pieds nus
359
: Interprétation de la ponction articulaire
Aspect macroscopique
Analyse cytochimique
Liquide citrin, visqueux
Protéines < 40 g/L
< 1000 éléments / mL= mecanique
ou debut arthrite septique
* Arthrose
* Pathologie fibro-cartillagineuse
* Lésion chondrale
* Pathologie osseuse juxta-articulaire
(algodystrophie, fissure, ostéonécrose,...)
Liquide trouble, voire purulent
Protéines > 40 g/L
> 2000 éléments / mL - PNN > 50 %= inflammatoire ou poussee infla de patho mecanique
■ Arthrite septique
* Arthrite microcristalline
* Rhumatisme inflammatoire (PR, SPA, ...)
* Arthrite réactionnelle
verifier cristaux et microbiologie et radiographie
360
Points importants infections urinaires
■ Infections fréquentes.
■ Bien distinguer IU simple et IU à risque de complication, avec ou sans signe de gravité.
■ Connaître la valeur diagnostique et les modalités pratiques de réalisation d’une BU et d’un ECBU.
■ La cystite aiguë simple est le seul cas où on ne fait pas d’ECBU.
■ Une colonisation urinaire (bactériurie asymptomatique) ne nécessite pas de TTT, sauf procédure urologique programmée et grossesse.
■ Surveillance mensuelle de l’ECBU jusqu’à l’accouchement en cas de colonisation ou d’IU chez la femme enceinte.
361
DÉFINITIONS IU
PNA = pyélonéphrite aiguë.
Il faut distinguer :
IU avec signe de gravité (PNA ou IU masculine)
Signes de gravité
■ Sepsis (Quick SOFA > 2)
■ Choc septique
- Indication d’un geste de drainage urologique (chirurgical ou par radiologie interventionnelle), hors sondage vésical simple
362
IU à risque de complication
(cystite, PNA)
1) Anomalie fonctionnelle ou organique
de l’arbre urinaire
2) Terrain à risque de complication
■ IRC sévère (clairance < 30 mL/min)
- Immunodépression
■ Sexe masculin
- Grossesse
- Âge > 65 ans avec > 3 critères de fragilité*, ou âge > 75 ans
* Critères de fragilité de Fried :
■ Perte de poids involontaire au cours de la dernière année
■ Vitesse de marche lente
■ Faible endurance
- Faiblesse/fatigue
■ Activité physique réduite
363
IU simple definition
IU non à risque de complication.
Les IU simples concernent la femme jeune sans facteur de risque.
364
Cystite récidivante DEF
Survenue d’au moins 4 épisodes pendant 12 mois consécutifs.
365
IU masculines definition
Une IU chez l’homme est toujours classée à risque de complication, du fait de la fréquence des anomalies anatomiques ou fonctionnelles sous-jacentes.
On considère que la prostate est potentiellement infectée lors d’une IU chez l’homme, ce qui a un impact sur les modalités de l’ATB(pour éviter un passage à la chronicité).
366
2. MICROBIOLOGIE des UI
■ Infections essentiellement bactériennes, dues à des bactéries d’origine digestive.
■ monomicrobienne en général.
■ Entérobactéries dans la grande majorité des cas avec E. coli dans 90 % des cas (pour les IU simples), puis Proteus mirabilis.
■ Staphylococcus saprophyticus responsable de cystite aiguë chez la femme jeune.
■ Plus rarement (autres entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium urealyticum, entérocoques).
L’épidémiologie bactérienne se modifie en cas d’infections récidivantes ou d’infections à risque de complication, avec diminution de la fréquence de E. coli (65 % des cas) et apparition d’espèces bactériennes habituellement peu virulentes sur un appareil urinaire normal.
367
Résistances aux antibiotiques des souches d’E. coli communautaires dans les IU
Prévalence de la résistance
<5%
Fosfomycine - trométamol Aminosides
Proche de 5 %
C3G FQ (IU simple) Aztréonam
10-20 %
FQ (IU à risque de complication) Pivmécillinam
> 20 %
Amoxicilline Augmentin
Cotrimoxazole et triméthoprime
368
Concernant les fluoroquinolones dans les IU:
■ Il faut éviter les prescriptions répétées chez un même patient (sélection de résistances).
■ On ne doit pas les prescrire en probabiliste chez un patient ayant reçu un TTT par quinolones dans les 6 mois précédents, -> risque de résistance aux FQ++++
■ Il faut éviter de les prescrire si la bactérie est résistante à l’acide nalidixique ou à la norfloxacine, car cela témoigne d’un 1er niveau de mutation, et donc d’une augmentation des concentrations minimales inhibitrices (CMI) de ciprofloxacine, ofloxacine et
lévofloxacine, avec risque d’échec clinique
369
Concernant les C3G dans les IU:
■ La résistance de E. coli aux C3G injectables dans les IU communautaires progresse et est actuellement proche de 5 %, avec une grande variabilité selon la présentation clinique, le terrain et d’une région à l’autre.
- La production d’une B-lactamase à spectre étendu (BLSE) est le principal mécanisme de résistance, rendant la bactérie multirésistante.
370
Concernant le risque d’IU à entérobactérie productrice de BLSE (EBLSE) dans les IU :
■ En l’absence de données permettant d’évaluer le risque individuel d’IU à EBLSE, il est recommandé de ne prendre en compte la possibilité d’une EBLSE que pour les IU graves avec présence d’au moins un facteur de risque d’entérobactéries résistantes aux C3G lors du choix de l’ATB probabiliste.
■ L’augmentation de la prévalence de E. coli producteur de BLSE dans les IU communautaires expose au risque d’une augmentation des prescriptions de carbapénèmes. Cette classe d’ATB devant être préservée (risque d’émergence de résistances), il faut privilégier les alternatives.
■ Les ATB fréquemment actifs sur les souches de E. coli productrices de BLSE sont les carbapénèmes (sensibilité constante), la fosfomycine-trométamol (sensibilité > 98 %), l’amikacine (90 %), la céfoxitine (non hydrolysée par les BLSE), la pipéracilline-tazobactam (> 80 %), la témocilline et le pivmécillinam (70-90 %).
371
Facteurs de risque d’IU à entérobactérie résistante aux C3G (dont les entérobactéries productrices de bêta-lactamase à spectre étendu)
- L’exposition à un ATB (augmentin, C2G, C3G, FQ) dans les 3 mois précédents.
■ Antécédent de colonisation ou d’infection à entérobactérie résistante aux C3G dans les 3 mois.
- Infection nosocomiale ou liée aux soins.
■ Voyage à l’étranger en zones géographiques à forte prévalence d’entérobactéries résistantes aux C3G dans les 3 mois précédents.
372
3. ÉPIDÉMIOLOGIE des IU
- très fréquentes.
- prévalence ++++ plus élevée chez la femme
que chez l’homme.
- 1/3 des femmes a une IU au cours de leur vie.
- Chez la femme, la fq augmente avec l’âge avec 2 pics, l’un au début de la vie sexuelle et l’autre après la ménopause.
- La grossesse est un facteur favorisant.
- Chez l’homme, la fréquence augmente après 50 ans du fait de la pathologie prostatique.
373
EXAMENS DIAGNOSTIQUES CLÉS dans les IU
* Bandelette urinaire = BU
- bandelette réactive détectant la présence de leucocytes à partir de 10^4 leucocytes/mL et de nitrites (produits par les entérobactéries uniquement) à partir de 10^5 bactéries/mL
- Toutes les bactéries ne produisent pas de nitrites, car certaines sont dépourvues de nitrate réductase (ex CG+ et BG- autres que les entérobactéries).
- dans des urines du 2e jet dans un récipient propre mais non stérile, sans toilette préalable.
- Le résultat est obtenu en 2 min
■ La BU est une aide au diagnostic d’IU
■ Chez la femme symptomatique, l’absence simultanée de leucocytes et de nitrites présente une très bonne VPN (> 95 %) en l’absence d’IMD. Une BU négative doit donc faire rechercher un autre diagnostic.
■ Chez l’homme, une BU positive pour les leucocytes et/ou les nitrites a une bonne VPP (> 85 %). En revanche, une BU négative ne permet pas d’éliminer une IU.
* ECBU = Examen CytoBactériologique des Urines
- indiqué devant toute suspicion clinique d’IU, à l’exception des cystites aiguës simples (où la BU suffit).
- Il est recommandé de ne pas faire d’ECBU de contrôle dans le suivi des IU si l’évolution clinique est favorable.
374
Modalités pratiques ECBU
■ Réalisé avant toute ATB et si possible au moins 4 h après la miction précédente.
■ précédé d’une hygiène des mains et d’une toilette de la région urétrale ou vulvaire.
- La méthode de recueil la plus fréquemment utilisée est celle du “milieu de jet” dans un flacon stérile.
- En cas d’incontinence totale, on aura recours à un sondage “aller-retour” chez la femme, et à la pose d’un collecteur pénien chez l’homme.
■ En ce qui concerne les patients sondés, le recueil se fait par ponction après désinfection sur le site spécifique du dispositif de sonde (jamais à partir du sac collecteur).
- Le prélèvement doit être transporté rapidement au laboratoire.
- Les urines ne doivent jamais être conservées plus de 2 h à température ambiante ou plus de 24 h à +4°C.
Au laboratoire sont réalisés :
■ examen direct (coloration de Gram) et examen cytologique (leucocytes, hématies) sur le culot,
■ identification de la bactérie par culture + antibiogramme, avec compte des bactéries
375
Interprétation de l’ECBU
Chez un patient symptomatique avec leucocyturie > 10^4/mL (ou > 10/mm3), les seuils significatifs de bactériurie sont
* pour n'importe quelle bacterie chez l'homme 10^3/ML
* chez la femme
- E. coli, S. saprophyticus 10^3/ML
- autres bacteries 10^4/ML
En cas de discordance entre un tableau clinique évident d’IU et une bactériurie et/ou une leucocyturie inférieure au seuil, le tableau clinique prime.
Une leucocyturie < 10^4/mL associée à une bactériurie est en général témoin d’une contamination du prélèvement. En cas de forte suspicion clinique d’IU, il faut contrôler l’ECBU dans de bonnes conditions.
376
COLONISATION URINAIRE def
BACTÉRIURIE ASYMPTOMATIQUE
- présence d’un agent infectieux dans les urines sans manifestation clinique associée, quel que soit le niveau de leucocyturie.
- En pratique, il s’agit d’une situation où l’ECBU ne doit pas être demandé, avec 2 exceptions :
i) la femme enceinte à partir de 4 mois de grossesse chez qui une bactériurie > 10^5 UFC /mL doit être traitée même si la patiente est asymptomatique,
ii) avant une intervention sur les voies urinaires.
377
Physiopathologie de la colonisation urinaire
- pourrait avoir un rôle protecteur vis-àvis de souches invasives.
- Une étude prospective randomisée a ainsi démontré chez des femmes présentant des IU récidivantes que le TTT des colonisations urinaires augmentait le nombre de récidives d’IU.
- Les colonisations urinaires n’évoluent que rarement vers des IU, et n’ont pas d’impact à long terme sur la fonction rénale.
378
Traitement des colonisation urinaires
Il n’y a pas d’indication à rechercher ni à traiter une colonisation urinaire, sauf avant une procédure urologique programmée, et chez une femme enceinte à partir du 4e mois de grossesse.
379
LEUCOCYTURIE ASEPTIQUE dans les IU
- mise en évidence à l’ECBU d’une leucocyturie avec une bactériurie < 10^3/mL.
Les principales étiologies sont :
■ IU décapitée par une ATB,
■ urétrite,
■ cystites non bactériennes (tumeur, corps étranger dont lithiase, médicament, radiothérapie...),
■ vaginite,
■ tuberculose urogénitale (diagnostic par recherche de BK urinaire 3j de suite),
■ cette situation est également fq chez le sujet âgé, notamment incontinent.
380
PRINCIPES GÉNÉRAUX DE L'ATB DES IU
- Le spectre doit inclure les bactéries usuelles (++ E. coli).
- En probabiliste, on utilise des ATB pour lesquels les taux de résistance des E. coli sont < 20 % dans le cas d’une cystite simple, < 10 % dans les autres cas.
- Par conséquent, ni l’amoxicilline, ni augmentin, ni le cotrimoxazole ou le triméthoprime, ne peuvent être proposés en traitement probabiliste d’une IU.
- On utilise un antibiotique à élimination urinaire prédominante sous forme active et dans les formes avec atteinte parenchymateuse, un ATB à bonne diffusion rénale ou prostatique (ce qui n’est pas le cas de fosfomycine-trométamol et du pivmécillinam).
- Il doit avoir peu d’effets indésirables, un faible coût et un faible potentiel de sélection de bactéries résistantes
381
Potentiel de sélection de résistances bactériennes par les ATB
Impact sur le microbiote intestinal IU
Fosfomycine Faible
Pivmécillinam Faible
Amoxicilline-Ac Clavulanique ++
Cotrimoxazole /Triméthoprime ++
Fluoroquinolones +++
C3G +++
382
MESURES GÉNÉRALES D'HYGIÈNE dans les IU
Elles doivent être expliquées à la patiente lors d’une IU.
■ Apports hydriques abondants > 1,5 L/jour.
■ Suppression des mictions retenues, encourager les mictions fréquentes (toutes les 4-6 h).
- Régularisation du transit intestinal.
- Uriner après les rapports sexuels.
383
CYSTITE définition
On parle de cystite uniquement chez la femme.
384
Cystite aiguë simple 1 Diagnostic positif :
clinique + BU
1. CLINIQUE
- Pas de fièvre ni frissons, ni lombalgie.
- SFU :
- pollakiurie ;
- brûlures et douleurs à la miction ;
- mictions impérieuses.
La présence d’une hématurie macroscopique est fq (environ 30 %) et ne constitue pas un signe de gravité de l’infection.
2 BIOLOGIQUE : UNIQUEMENT BU
3 . IMAGERIE : INUTILE
385
Diagnostic différentiel cystite
■ Chez la femme, il faut éliminer une PNA: ** pas de fièvre ni frissons,
* pas de douleur abdominale et/ou lombaire, spontanée ou provoquée.
■ Chez l’homme, le terme de cystite ne s’applique pas (on parle d’IU masculine).
386
3 Évolution cystite
NATURELLE
■ Guérison spontanée des cystites aiguës simples dans 25-45 % des cas.
■ Risque de PNA : très rare avec la cystite aiguë simple, qui est une infection bénigne.
2. SOUS TRAITEMENT
■ Évolution habituellement favorable en 2-3j.
■ Évolution défavorable définie par la persistance ou l’aggravation des symptômes > 72 h après le début du TTT. Envisager une mauvaise observance ou une résistance bactérienne.
■ Récidive dans 20-30 % des cas, à la même bactérie dans la moitié des cas.
387
TTT CURATIF des cystites aiguës simples principes
- L’objectif du TTT est l’amélioration des symptômes, et non la prévention d’une PNA.
- Le TTT est ambulatoire et l’ATB probabiliste.
- Dans les rares cas où les traitements de 1e et 2e intentions ne pourraient pas être utilisés, il est recommandé de proposer un traitement différé selon les résultats d’un ECBU, selon les mêmes modalités que pour les cystites à risque de complication.
388
Surveillance de l’évolution sous TTT d'une cystite aigue simple
Elle est uniquement clinique et est jugée par la patiente elle-même (pas de consultation systématique ni de BU ou d’ECBU de contrôle).
Si évolution défavorable (persistance des signes cliniques après 72 h de la dose de fosfomycine-trométamol ou récidive dans les 2 semaines suivantes) : réaliser un ECBU.
389
Antibiothérapie cystite aiguë simple
Cystite aiguë simple / BU positive Traitement de 1re intention :
fosfomycine-trométamol en dose unique
Traitement de 2e intention :
pivmécillinam pendant 3 j
390
Cystite à risque de complication
- En plus des signes cliniques de cystite, il existe une anomalie de l’arbre urinaire ou un terrain.
- Le risque majeur est la récidive.
- L’ECBU est indispensable, après BU d’orientation.
- Au mieux, aucun TTT antibiotique ne sera donné dans l’attente des résultats de l’antibiogramme de la bactérie retrouvée sur l’ECBU.
- Des conseils d’hydratation sont systématiques.
Après l’obtention des résultats, 2 solutions : ■ la patiente n’a plus de symptôme : aucun ATB ou contrôle n’est nécessaire ;
■ la patiente présente des symptômes persistants : le traitement ATB est d’emblée orienté.
Si les symptômes sont initialement trop importants, une ATB probabiliste, secondairement adaptée
à l’antibiogramme est prescrite.
Traitement ne pouvant être différé Antibiothérapie initiale probabiliste
■ 1“ choix nitrofurantoïne
■ 2ème choix fosfomycine-trométamol
391
Cystite récidivante 1 Facteurs favorisant les cystites
récidivantes
■ Activité sexuelle.
■ Utilisation de spermicides (déséquilibre de la flore vaginale commensale).
■ Première IU avant l’âge de 15 ans.
■ Antécédent d’IU dans la famille au premier degré (mère, soeur, fille).
■ Obésité.
Facteurs supplémentaires chez les femmes ménopausées :
* prolapsus vésical,
* incontinence urinaire,
* résidu vésical postmictionnel,
* déficit en oestrogènes.
392
Cystites à risque de complication PEC et TTT
= ECBU
TTT pouvant être différé de 24-48h
ATB initiale adaptée à l’antibiogramme
■ 1er choix amoxicilline
■ 2ème choix pivmécillinam
■ 3ème choix nitrofurantoïne
■ 4^® choix fosfomycine-trométamol
■ 5ème choix triméthoprime (TMP)
TTT ne pouvant être différé ATB initiale probabiliste
■ 1 “ choix nitrofurantoïne
■ 2ème choix fosfomycine-trométamol
Adaptation à l’antibiogramme dès que possible Durée totale
■ Amoxicilline, pivmécillinam et nitrofurantoïne : 7 j
■ Fosfomycine-trométamol : 3 g à J1-J3-J5
■TMP:5j
393
Bilan étiologique des IU cystites récidivantes
L’interrogatoire doit rechercher : * facteurs de risque de complication (Cf. encadré IU à risque de complication en début de chapitre),
* antécédents familiaux d’IU, antécédents personnels de PNA, incontinence urinaire, chirurgie abdominale ou pelvienne, diabète,
* symptômes, * fréquence (nombre de cystites dans l’année), * ménopause, * relations sexuelles et corrélation avec la survenue des cystites,
* nombre de partenaires, * contraception dont utilisation de spermicides, * antibiothérapies et ECBU antérieurs.
L’examen physique doit comporter un examen pelvien avec recherche de prolapsus et examen de l’urètre. ■ Pour les premiers épisodes de récidive, un ECBU est indiqué.
■
Il est recommandé de ne pas faire d’investigations complémentaires systématiques chez la femme non ménopausée sans FDR de complication avec examen clinique normal.
■ Dans les autres situations, les indications de bilan (mesure du résidu post-mictionnel, débimétrie urinaire, uroscanner ou à défaut échographie, cystoscopie, ...) devront être discutées au cas par cas après évaluation clinique spécialisée PEC multidisciplinaire, pouvant associer infectiologue, urologue, gynécologue et radiologue).
394
3 Traitement cytiste recidivantes
1. CURATIF
Idem cystite simple. Chez certaines patientes, après éducation, possibilité d’auto-médication : * BU puis ATB si BU positive (remettre les ordonnances à la patiente),
* stratégie à réévaluer 2 fois/an.
395
2. PRÉVENTIF cystite récidivante
Étiologique
Rechercher les facteurs favorisants et les TTT.
Traitement prophylactique non antibiotique
■ Règles d’hygiène
■ La canneberge peut être proposée en prévention des cystites récidivantes à E. coli.
■ Les oestrogènes en application locale peuvent être proposés en prévention des cystites récidivantes chez les femmes ménopausées après avis gynécologique.
396
Antibioprophylaxie cystites récidivantes
Du fait de son impact écologique individuel et collectif, une antibioprophylaxie ne doit être proposée que :
■ chez les patientes présentant au moins une cystite par mois,
■ lorsque les autres mesures ont échoué,
- lorsque les cystites ont un retentissement important sur la vie quotidienne,
- et lorsque le TTT au coup par coup n’est plus accepté par la patiente.
- Un ECBU doit être réalisé au plus tard une à 2S avant le début de l’antibioprophylaxie. Celui-ci doit être négatif avant de débuter la prophylaxie.
- La prise d’une antibioprophylaxie continue ou discontinue permet une diminution de la fq des cystites, mais elle n’est que suspensive. La survenue d’une cystite sous antibioprophylaxie doit faire réaliser un ECBU et interrompre l’antibioprophylaxie le temps de prescrire une ATB curative sur documentation.
- La durée de l’antibioprophylaxie, lorsqu’elle est décidée, est d’au moins 6 mois, avec réévaluation 2 fois/an. La patiente doit être informée des EI potentiels et de la disparition de l’effet préventif à l’arrêt du TTT.
397
PYÉLONÉPHRITE AIGUË définition et Diagnostic positif
1. CLINIQUE
- Signes de cystite souvent discrets, présents dans la moitié des cas, précédant de qlq jours les signes de PNA.
Lombalgie fébrile Fièvre, frissons.
Douleur :
* unilatérale en général,
* au niveau de la fosse lombaire,
* irradiant vers les IGE
* spontanée,
* et/ou provoquée par la palpation/percussion de la fosse lombaire,
* parfois empâtement de la fosse lombaire.
Des signes digestifs (vomissements, diarrhée, météo risme abdominal) peuvent être au premier plan.
2 BU + ECBU
398
Évolution des PNA naturelle
1. NATURELLE
* risque absce perirenénal.
* Risque de sepsis/choc septique.
* Possible pyélonéphrite chronique : inflammation subaiguë, fibrose extensive avec destruction progressive du parenchyme et insuffisance rénale.
* Risque de rechute.
399
Evolution PNA SOUS TRAITEMENT :
et criteres d'hospit
ÉVOLUTION FAVORABLE EN 48-72 H
4 Principes du TTT
Critères d’hospitalisation
■ Signe de gravité :
* sepsis/choc septique ;
* indication de drainage chirurgical ou par radiologie interventionnelle si obstacle.
■ PNA hyperalgique.
■ Doute diagnostique.
■ Vomissements rendant impossible un traitement par voie orale.
■ Conditions socio-économiques défavorables.
■ Doutes concernant l’observance du TTT.
- Décompensation de comorbidité.
400
1. PNA PEC CURATIF
Étiologique : ATB
- L’antibiothérapie est probabiliste, débutée dès l’ECBU prélevé, sans en attendre les résultats, puis adaptée à la bactérie et à son antibiogramme (en privilégiant l’ATB ayant le moins d’impact sur la flore digestive).
- L’ATB doit avoir une bonne diffusion dans le parenchyme rénal. On privilégie un traitement per os, sauf en cas de troubles digestifs ou de signes de gravité.
- Drainage chirurgical ou interventionnel en urgence en cas d’obstacle
- Symptomatique : antalgiques/antiémétique
401
Principales différences entre les PNA
Il faut différencier les PNA simples des PNA à risque de complication, avec ou sans signe de gravité, car la prise en charge diffère (T-161-4).
PNA simple non grave
- hemoc uniquement si doute
- NFS créat CRP pas systematique
- imagerie non sytematique
- mono ATB
PNA à risque de complication non grave
- hemoc uniquement si doute
- NFS créat CRP systématque
- imagerie sytematique
- mono ATB
PNA grave
- Hémoc systématique
- NFS créat CRP systématique
- imagerie sytematique
- ATB bi
Surveillance
Clinique si évolution favorable
ECBU + uroscanner si fièvre à 72h du début d’une antibiothérapie adaptée
402
PNA simple sans signe de gravité examens complementaires biologique
BIOLOGIE
- Hémocultures
* La présence d’une bactériémie à entérobactérie ne modifie ni le pronostic, ni le choix, ni la durée du TTT ATB.
* Il n’est donc pas nécessaire de réaliser des hémocultures pour une PNA simple dont la présentation est typique.
* Les hémocultures sont indiquées en cas de doute diagnostique.
- NFS, CRP, créatinine : non systématique. La CRP est élevée lors d’une PNA, au contraire d’une cystite.
403
PNA simple sans signe de gravité
2. IMAGERIE
- 1er épisode de PNA simple non hyperalgique : pas d’imagerie.
■ Au-delà du 1er épisode de PNA simple : échographie rénale et des voies urinaires.
- PNA simple hyperalgique ou en cas d’évolution défavorable après 72 h de traitement adapté : uroscanner dans les 24 h (à défaut, si CI ou indisponibilité : échographie rénale).
Bilan complémentaire systématique d’une
PNA simple non grave : BU + ECBU uniquement (avant toute ATB).
404
2 ATB Le traitement des PNA simples sans signe de gravité .
est exposé dans la F-161-5.
Durée de l’antibiothérapie : 7 j si traitement par FQ ou B-lactamines parentérale, 10 j
avec les autres antibiotique
405
3 Surveillance PNA simples sans signes de gravité
clinique
- Une réévaluation est nécessaire à J3, avec réévaluation clinique, et adaptation de la PEC aux résultats de l’ECBU.
- Pas d’ECBU de contrôle systématique.
- En cas d’évolution défavorable (notamment, fièvre) à 72 h d’ATB efficace, il est recommandé d’effectuer :
* un nouvel ECBU,
* un uroscanner (échographie si CI).
406
PNA à risque de complication sans signe de gravite Examens complémentaires
Idem PNA simple, sauf :
- bilan sanguin systématique (NFS, CRP [pouvant aider à suivre l’évolution], créatinine) ;
■ il est recommandé de réaliser dans les 24 h un uroscanner, plus sensible que l’échographie pour le diagnostic et la recherche de complications :
* avant injection, il peut montrer des images séquellaires d’épisodes anciens : cicatrices ou atrophie rénale. Il peut également retrouver des lithiases,
des dilatations cavitaires,
* après injection : lésions de néphrite : images hypodenses traduisant la vasoconstriction due à l’infection. Il montre également les abcès rénaux et périrénaux. La néphromégalie est expliquée par l’oedème inflammatoire, qui peut s’étendre en périrénal. Ces images ne sont pas complètement spécifiques de la PNA,
* l’uroscanner permet d’étudier les voies excrétrices et de rechercher une uropathie.
407
Antibiothérapie ■ Le traitement des PNA à risque de complication sans signe de gravité est exposé
dans la F-161-5.
■ Durée de l’antibiothérapie : 10-14 jours.
408
PNA grave Examens complémentaires
■ Biologie
* Hémoculture.
* NFS, CRP, créatinine.
■ Imagerie
* Uroscanner.
409
TTT Pour la pna grave
- une biATB associant B-lactamine + amikacine est systématique.
- Dans le cas particulier du choc septique, la gravité de l’infection justifie de prendre en compte le risque d’infection à entérobactéries résistantes aux C3G (notamment le risque d’infection à EBLSE) dès qu’un facteur de risque est présent. La B-lactamine sera alors une carbapénème en lieu et place de la C3G parentérale.
- En l’absence de choc septique, la probabilité d’infection à entérobactéries résistantes aux C3G ne sera prise en compte seulement en cas d’infection ou de
colonisation à EBLSE dans les 3 derniers mois.
410
IU MASCULINES/ PROSTATITE AIGUË définition epidemio
- 20 à 50 % des hommes connaîtront un épisode d’IU au cours de leur vie.
- Les prostatites surviennent toujours après la puberté.
- Une IU doit faire rechercher une pathologie préexistante du bas appareil urinaire (sténose urétrale, adénome prostatique...), ou des gestes invasifs (chirurgie, cathétérisme endo-urétral).
- Peu d’antibiotiques diffusent bien dans le tissu prostatique : il s’agit principalement des fluoroquinolones et du cotrimoxazole.
411
1 Diagnostic positif d'une IU masculine
Toute fièvre inexpliquée chez l’homme, même jeune, doit faire rechercher une IU
1 CLINIQUE
Forme typique de prostatite aiguë Association fièvre et signes urinaires :
■ fièvre, sueurs, frissons ; survenue brutale
■ troubles mictionnels : brûlures mictionnelles, dysurie, pollakiurie ;
■ douleurs pelviennes, indépendantes des mictions ;
■ toucher rectal (TR) : prostate augmentée de volume, tendue, régulière, très douloureuse ;
■ rechercher systématiquement une RAU
412
Formes moins typiques de prostatite aiguë / autres IU masculines
- Non ou insuffisamment traitée, la prostatite aigüe peut se chroniciser.
- L’infection évolue alors par poussées subaiguës.
- Le parenchyme prostatique se fibrose et forme des nodules, parfois calcifiés, dans lesquels les ATB pénètrent difficilement.
- Les IU masculines peuvent varier, de formes peu symptomatiques sans fièvre jusqu’au choc septique. Cette diversité justifie de moduler la prise en charge initiale en fonction des signes cliniques (F-161-7).
- Cependant, aucun test diagnostique non invasif ne permet d’écarter une infection prostatique, qui doit donc toujours être prise en compte dans la PEC (choix des ATB, durée de TTT, bilan urologique).
- Forme peu ou pas fébrile.
- TR normal.
■ Tableau de ’cystite’.
- Tableau de pyélonéphrite.
413
Bilan IU masculine BIOLOGIE
BU + ECBU.
* Hémocultures uniquement en cas de fièvre.
414
IMAGERIE À LA PHASE INITIALE IU masculine
■ Échographie des voies urinaires par voie sus-pubienne en urgence (< 24 h) si :
* douleur lombaire,
* suspicion de RAU,
* sepsis,
* ATCD de lithiase des voies urinaires.
■ L’échographie par voie endorectale est contre indiquée à la phase aiguë car très douloureuse.
415
2 Complications IU masculines
Plus fréquentes en cas de retard thérapeutique, ou sur terrain immunodéprimé :
■ rétention aiguë d’urines ;
■ choc septique ;
■ abcès prostatique ;
■ extension de l’infection : épididymite, orchi-épididymite
- passage à la chronicité, surtout si ATB inadaptée.
416
IU masculines Critères d’hospitalisation :
idem PNA, + critères suivants :
- rétention aiguë d’urines ;
■ immunodépression profonde.
417
TTT IU masculine
Antîbiothérapie
- Il est recommandé dans les formes pauci-symptomatiques d’attendre le résultat de l’ECBU pour débuter l’ATB. Dans les autres situations, une ATB probabiliste doit être instaurée dès les prélèvements microbiologiques réalisés.
Antibiothérapie documentée
- À la différence des IU de la femme, les fluoroquinolones sont à privilégier pour le traitement des IU masculines documentées à bactérie sensible, même lorsque d’autres molécules à spectre plus étroit sont disponibles, en raison de leur excellente diffusion prostatique.
■ Le cotrimoxazole est une alternative aux fluoroquinolones pour le traitement des IU masculines dues à une bactérie sensible : sa diffusion prostatique est très bonne, mais les données cliniques d’efficacité sont moins nombreuses.
■ Lorsque les fluoroquinolones ou le cotrimoxazole ne peuvent être utilisés (contre-indication, résistance), le choix est guidé par l’antibiogramme et les données de diffusion prostatique.
- Le céfixime, l’amoxicilline-acide clavulanique, la fosfomycine-trométamol, la nitrofurantoine, le pivmecillinam n’ont pas de place dans le traitement des IU masculines, en raison d’une diffusion prostatique insuffisante
418
Prise en charge urologique IU masculines
À la phase initiale
■ En présence d’une rétention aiguë d’urines, le drainage des urines est impératif. Il peut être réalisé par cathétérisme sus-pubien ou par sondage par voie urétrale.
■ En présence d’un abcès prostatique, le traitement ATB est le plus souvent efficace. Le drainage chirurgical est à discuter en cas d’évolution défavorable malgré une antibiothérapie adaptée.
419
Recherche d’une uropathie sous-jacente dans une IU masculine indications
■ Lors d’un premier épisode d’IU masculine aiguë, l’interrogatoire et l’examen physique doivent être détaillés pour rechercher une anomalie anatomique et/ou fonctionnelle des voies urinaires (notamment vésicoprostatique) : pollakiurie, miction impérieuse, diminution de la force du jet, nycturie, dysurie en période non infectieuse, ou anomalie au TR
■ Dès le deuxième épisode, ou si une anomalie des voies urinaires est suspectée (et notamment après 50 ans), une échographie des voies urinaires avec quantification du résidu post-mictionnel, une consultation d’urologie, et selon les cas une débimétrie urinaire sont recommandées.
420
TTT SYMPTOMATIQUE des IU masculines .
Antalgiques, hydratation, a-bloquants si rétention aiguë d’urines. Les AINS sont proscrits
421
Ttt préventif des IU masculines
Antibioprophylaxie indiquée lors des biopsies prosta tiques transrectales et lors de certains gestes endos
copiques par voie urétrale rétrograde.
422
5 Surveillance des IU masculines
: clinique
- Une réévaluation est nécessaire à J3, avec examen clinique et adaptation de la PEC aux résultats de l’ECBU.
- Pas d’ECBU de contrôle systématique. En cas d’évolution défavorable après 72 h d’ATB adaptée (persistance de la fièvre sans amélioration clinique, apparition de signes de gravité), il est recommandé d’effectuer : ■ unECBU;
■ un examen d’imagerie pour rechercher une complication (abcès prostatique ou extension péri-prostatique) :
* soit IRM de la prostate,
* soit échographie par voie endorectale,
* le scanner est un examen moins performant par rapport à l’IRM pour l’examen de la prostate, mais présente un intérêt pour l’exploration du reste de l’appareil urinaire.
- L'échéc thérapeutique peut être favorisé par une ATB inadaptée (molécule inappropriée [spectre, diffusion], durée de traitement trop courte), ou par l’absence de correction d’un trouble urologique sous-jacent.
423
Sujet âgé > 65 ans IU Épidémiologie
- 2e cause d’infection du sujet âgé après les infections respiratoires.
- La colonisation urinaire est très fq chez le sujet âgé, et le risque augmente avec l’âge, le sexe féminin et la dépendance (résidence en institution).
- Chez les femmes autonomes vivant à domicile, la prévalence est de 10 % entre 70 et 80 ans, alors que chez les sujets des deux sexes vivant en institution, elle varie de 20 à 50 % selon les études.
- Au-delà de 80 ans, un tiers à la moitié des femmes présentent une colonisation urinaire, versus un homme sur quatre. Il ne faut pas confondre infection et colonisation.
424
2 Étiologie et pathogénie IU sujet agé
- Concernant les infections, le spectre de bactéries responsables est différent :
- E. coli < 50 %, plus de bactéries Gram positif, fort taux de résistance en institution du fait des ATB itératives.
- Les facteurs favorisant l’IU sont fq dans cette classe d’âge : apports hydriques insuffisants, pathologie prostatique, ménopause, incontinence, vessie neurologique, médicaments anticholinergiques favorisant la stase urinaire.
- Les complications sont également plus fq: infectieuses (abcès), déshydratation, perte d’autonomie, décompensation de comorbidités.
425
3 Diagnostic IU personne agé
- Le diagnostic d’IU est souvent un diagnostic d’exclusion.
- En effet, la symptomatologie est souvent atypique chez les sujets âgés > 75 ans, ou > 65 ans et fragiles (> 3 critères de Fried) :
■ les signes urinaires peuvent être absents ;
■ lorsqu’ils sont présents, il est difficile de les rattacher avec certitude à une IU, car de nombreux signes urinaires sont présents en temps normal dans cette population : pollakiurie, incontinence ; c’est alors la modification récente qui doit alerter ;
■ de plus, l’IU peut se manifester par des signes non urinaires : syndrome confusionnel, perte d’autonomie,
décompensation de comorbidité, chute inexpliquée...
426
IU chez la personne agée prelevements
- Les prélèvements urinaires sont plus difficiles à réaliser : 1/3 sont contaminés.
- Le recours au sondage “aller-retour” à visée diagnostique (femme) ou au col lecteur pénien (homme) est parfois nécessaire en cas d’incontinence totale.
- La fq des colonisations urinaires dans la population âgée rend difficile l’interprétation de l’ECBU, d’autant que la leucocyturie, fréquente chez le sujet âgé, n’est pas spécifique d’une infection.
- Lors du bilan d’une fièvre chez une personne âgée, la constatation d’une bactériurie avec leucocyturie, sans signe clinique d’IU ne permet pas de
rapporter avec certitude la fièvre à une IU
427
4 Prise en charge IU personne agée
Idem IU à risque de complication si âge > 75 ans, ou > 65 ans et fragile (> 3 critères de Fried).
Adapter la posologie des ATB à la clairance de la créatinine. Attention aux risques d’effets secondaires et d’interactions des médicaments.
428
Les IU gravidiques def, epidemio
sont par définition à risque de com plication.
IU = la plus fréquente des infections bactériennes au cours de la grossesse.
429
FDR IU femme enceinte
Les femmes enceintes à haut risque d’IU gravidique sont celles ayant :
■ une uropathie fonctionnelle ou organique sous jacente,
■ des antécédents d’IU,
■ un diabète sucré.
430
Particularités des colonisations urinaires chez la femme enceinte
- Une colonisation urinaire non traitée va persister durant toute la grossesse et expose à un risque élevé (20-40 %) de PN.
- Dépistage systématique mensuel des
colonisations urinaires par une BU à partir du 4e mois de grossesse.
- Toute BU positive (leucocytes et/ou nitrites) impose un ECBU.
- Toute colonisation urinaire doit être traitée.
- Pour les femmes à haut risque d’IU, un ECBU est directement recommandé à la 1re consultation de début de grossesse, puis de manière mensuelle à partir du 4e mois.
- La présence d’un streptocoque du groupe B dans un ECBU lors de la grossesse est associée à une colonisation vaginale, et nécessite, outre le TTT en cours de grossesse, une prophylaxie en per-partum. - L’ATB des colonisations urinaires gravidiques est d’emblée adaptée aux données de l’antibiogramme (F-161-8).
431
Antibiotiques utilisables lors d’une cystite aiguë gravidique :
■ traitement probabiliste pour la cystite initialement,
■ traitement adapté à l’antibiogramme.
F-161-9 : Cystite aiguë gravidique Cystite gravidique
ECBU Antibiothérapie probabiliste
1re intention : fosfomycine-trométamol
2e intention : pivmécillinam
En cas d'échec ou de résistance :
1er: amoxicilline
2e : triméthoprime (à éviter les deux premiers mois de grossesse)
3e (hiérarchie descendante selon impact écologique) ■ nitrofurantoïne
■ cotrimoxazole (à éviter les 2 premiers mois)
* amoxicilline-acide clavulanique
* céfixime ou ciprofloxacine
Durée totale : 7 jours sauf fosfomycine-trométamol (dose unique)
432
Prise en charge des PNA gravidiques
F-161-10 : PNA gravidique sans signe de gravité
- Évaluation initiale en milieu hospitalier
- TTT ambulatoire secondairement envisageable si tous les critères suivants sont réunis :
■ bonne tolérance clinique ;
■ PNA non hyperalgique ;
- absence de vomissement ;
■ examen obstétrical normal ;
■ contexte permettant une surveillance à domicile par des proches ;
■ absence d’IMD, d’antécédents d’IU récidivantes, d’uropathie connue.
Examens complémentaires (outre l’ECBU)
■ NFS, créatininémie, CRP
■ Hémocultures si doute diagnostique, ou si signe de gravité.
- Échographie des voies urinaires. Avis obstétrical systématique.
■ ATB: probabiliste en urgence, secondairement adaptée à l’antibiogramme (F-161-10).
La prise en charge thérapeutique d’une PNA gravidique grave est identique à celle d’une PNA grave survenant en dehors de la grossesse.
433
Surveillance IU gravidique + TTT
En raison des risques de rechute, toute colonisation ou IU gravidique nécessite un contrôle de l’ECBU 8-10 jours après l’arrêt de l’ATB+ une surveillance mensuelle de l’ECBU jusqu’à l’accouchement
1er choix
■ C3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone) Si allergie aux C3G
■ Aztréonam (en hospitalisation) ou ciprofloxacine (en l’absence de TTT par quinolones dans les 6 derniers mois)
Relais par voie orale adapté aux résultats de l’antibiogramme (hors BLSE) : par ordre alphabétique
■ amoxicilline
■ amoxicilline-acide clavulanique
■ céfixime
■ ciprofloxacine (en l'absence d'alternative)
■ cotrimoxazole (à éviter les 2 premiers mois)
Durée totale de TTT: 10 -14 jours
434
PNA grave TTT vs choc vs BLSE
Si PNA grave SANS CHOC SEPTIQUE, et colonisation/IU à EBLSE < 3mois:
Tazocilline + Amikacine si l'antériorité de la colonisation était sensible
A défaut Carbapénème (Imi/Méropénème)
Si PNA grave avec choc septique + 1 FDR de EBLSE (n'importe lequel):
Directement Carbapénème (Imi/Méro) + Amikacine
Si ATCD d’IU ou colonisation urinaire à entérobactérie résistante aux C3G datant
de moins de 3 mois, choix selon la documentation bactériologique antérieure :
. si souche sensible à pipéracilline-tazobactam : pipéracilline-tazobactam + amikacine. sinon : carbapénème (méropénème ou imipénème)
435
Points importants ■ Les infections génitales engagent exceptionnellement le pronostic vital, mais exposent à un risque de stérilité (essentiellement chez la femme) ou fonctionnel (syphilis).
- Les urétrites et les cervicites sont principalement dues à Neisseria gonorrhoeae (gonocoque) et à Chlamydia trachomatis.
■ Les ulcérations génitales sont principalement dues à Treponema pallidum (syphilis primaire) et aux virus Herpes simplex 1 et 2.
■ Prostatite, orchite et épidydimite sont rarement des IST ; il s’agit le plus souvent de formes particulières d’infection urinaire d’acquisition non sexuelle, et l’étiologie est alors dominée par Escherichia coli.
- Les salpingites et les endométrites (infections génitales hautes) sont souvent secondaires à des IST, particulièrement chez la femme jeune.
■ Après les prélèvements, un traitement probabiliste immédiat est réalisé.
■ Toute IST impose : * la recherche d’autres IST (en particulier dépistage systématique de l’infection par le VIH) ;
* le dépistage et traitement des partenaires sexuels ;
* des rapports protégés (préservatif) jusqu’à guérison.
■ Les infections des muqueuses par les HPV peuvent déclencher des condylomes, mais également des lésions précancéreuses, voire des carcinomes des muqueuses, du col de l’utérus chez les femmes et du canal anal. Ces lésions doivent être recherchées par un frottis cervical régulier chez toutes les femmes âgées de plus de 25 ans et par un examen proctologique régulier, notamment chez les HSH. Les infections à HPV oncogènes peuvent
être prévenues par une vaccination.
436
1. GÉNÉRALITÉS ■ Le terme d’infections sexuellement transmissibles (IST)
remplace celui de maladies sexuellement transmis sibles (MST) du fait de la prévalence élevée des formes asymptomatiques, qui entretiennent la transmission.
- Les IST peuvent engager le pronostic fonctionnel (stérilité) ou vital (infection par le VIH, exceptionnelle gonococcémie).
- Les IST peuvent être séparées selon leurs manifes tations, leurs particularités liées au sexe, leur sphère d’expression : * manifestations : infections à l’origine d’ulcérations cutanéo-muqueuses (syphilis, HSV), et infections à l’origine d’inflammation locorégionale et d’écoule ment (urétrite, prostatite, orchite, cervicite, endomé trite, salpingite, impliquant principalement Neisseria gonorrhoeae (gonocoque) et Chlamydia trachomatis) ;
■ particularités liées au sexe : infections propres aux organes masculins ou féminins, et infections communes aux deux sexes ;
* sphère d’expression : infections à expression essentiellement génitale (infections à gonocoque, C. trachomatis, herpès génital), ou essentielle ment extragénitale (infection par le VIH, le VHB...), la syphilis étant un cas particulier sur ce plan (expression génitale et extragénitale).
■ L’infection par les HPV muqueux occupe une place à part : très fréquente, rarement symptomatique, cette IST peut, selon les génotypes viraux, se manifester par des condylomes ou par des lésions précancé reuses puis des lésions carcinomateuses. Cette carcinogénicité explique l’intérêt d’un frottis cervical de dépistage régulier systématique chez la femme, et d’un dépistage des cancers anorectaux chez les hommes ayant des relations sexuelles avec les hommes (HSH), sans oublier les femmes aux anté cédents de dysplasie cervicale, ce d’autant qu’elles
sont infectées par le VIH.- L’existence d’une IST, particulièrement ulcérante, augmente la transmission sexuelle de l’infection au VIH.
■ L’infection par le VHB est une IST ; elle est traitée
dans l’item 167.
437
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ■ Les IST virales sont de loin les plus fréquentes, HPV,
puis HSV. Au sein des IST bactériennes, C. tracho matis est la plus fréquente, suivi du gonocoque et de la syphilis. La trichomonose est particulièrement fréquente en Afrique et aux Caraïbes. Toutes ces IST voient actuellement leur fréquence augmenter.
- La syphilis est plus particulièrement en augmenta tion importante dans la population des HSH (> 80 %).
■ L’infection par le gonocoque est également en aug mentation, à la fois chez les hétérosexuel(le)s et chez
les HSH, de manière plus marquée chez ces derniers.■ L’infection par C. trachomatis est en augmentation, avec deux situations : * les cervicites et les urétrites, génotypes D à K, sont en augmentation dans la population générale, en particulier les cervicites des femmes de moins de 25 ans ;
* la lymphogranulomatose vénérienne, génotype L, est également en augmentation, quasi exclusi vement chez les HSH (rectite très symptomatique le
plus souvent).
438
MICROBIOLOGIE (T-162-1)
439
4. PARTICULARITÉS CHEZ L’HOMME * Chez l’homme, les infections des voies génitales
peuvent être isolées ou associées, et toucher : * l’urètre (urétrite), * l’épididyme et le testicule (orchi-épididymite), * la prostate (prostatite), * le gland (ulcération).
■ Les ulcérations génitales d’origine infectieuse peuvent siéger sur la muqueuse balano-préputiale, mais aussi sur le reste du pénis et les testicules ; les infections en cause peuvent également provoquer des ulcérations
de la marge anale et des redites.
440
5. PARTICULARITÉS CHEZ LA FEMME ■ Il existe dans la cavité vaginale une flore physiolo
gique dite de Dôderlein, et une flore plus transitoire d’origine digestive (entérobactéries) ou oro-pha ryngée (streptocoques, anaérobies).
* La cavité endocervicale ne possède pas de bactéries commensales à l’état physiologique. Elle constitue une barrière entre le vagin et l’utérus (verrou cervical).
■ Les infections génitales de la femme peuvent être séparées entre infections vaginales (vaginite ou vagi nose), infections cervicales (cervicites) et infections
dites hautes (endométrite, salpingite).
441
k 6. LA FEMME JEUNE (< 25 ANS) Elle sera essentiellement infectée par C. trachomatis, à la différence de la femme ménopausée où cette étio
logie est rarissime. Il en est de même pour les HPV.
442
2 Clinique 1. ULCÉRATIONS GÉNITALES
Définition : perte de substance muqueuse et/ou cutanée, unique ou multiple, localisée aux organes génitaux.
Diagnostic positif *
Il est clinique. ■
Il peut être difficile en cas de siège profond (vagin).
443
Étiologies infectieuses - Les plus fréquentes en France métropolitaine : * infection à Herpes simplex virus 2 (et HSV-1 dans 1/3 des cas) ;
* syphilis (Infection à T pallidum) ; * lymphogranulomatose vénérienne (LGV), dite aussi maladie de Nicolas Favre (C. trachomatis de géno type L1 à L3) ;
* plus rarement (acquisition souvent tropicale) : * chancre mou (infection à Haemophilus ducreyi),
* donovanose (infection à Klebsiella granulomatis).
444
Étiologies non infectieuses ■ Caustique, mécanique, physique. ■ Localisation génitale d’une toxidermie (syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell).
■ Localisation génitale de dermatoses bulleuses, érythème polymorphe, entéropathies inflammatoires.
■ Aphtose génitale (évocatrice de maladie de Behçet, surtout si associée à une aphtose buccale).
■ Carcinome.
445
Diagnostic clinique Herpès génital (Cf. item 168) : ■ La primo-infection provoque des lésions plus éten dues et plus durables que les récurrences.
■ Diagnostic évoqué sur : notion d’épisodes antérieurs identiques, présence de vésicules groupées en bou quet (5 à 6) évoluant vers des ulcérations doulou
reuses (P-162-1).
446
Syphilis primaire (chancre syphilitique) : ■ Incubation longue (en moyenne 3 semaines). ■ Ulcération génitale superficielle, propre, indolore, indurée.
■ Adénopathie inguinale satellite (P-162-3).
447
2. AUTRES INFECTIONS GÉNITALES DE L'HOMME : URÉTRITE, ORCHITE
Urétrite - Typiquement, écoulement méatique spontané en dehors des mictions, plus ou moins purulent, et brû lures mictionnelles (P-162-2).
■ Symptômes souvent moins francs (écoulement seulement matinal, prurit canalaire sans brûlure) ou
tableau incomplet. Signes généraux généralement absents (pas de fièvre).
Bl _______ J
L’opposition classique entre urétrite à gonocoque et urétrite à bactéries “atypiques” n’est pas pragmatique * Classiquement : N. gonorrhoeae est responsable d’urétrite aiguë purulente, d’incubation courte, tandis que C. trachomatis et Mycoplasma genitalium pro duisent des infections subaiguës d’incubation plus longue. T. vaginalis est très rarement en cause en France. En fait, la distinction est cliniquement difficile, et l’association de ces deux types d’agents infectieux
(gonocoque/Ch/amyd/a) est variable (15-50 %).
448
k Orchî-épididymite ■ Fièvre progressive ou de début brutal, d’intensité
variable selon le pathogène.■ Signes locaux d’intensité variable : * douleurs scrotales intenses irradiant le long du cordon,
* induration douloureuse de tout ou d'une partie de l’épididyme,
* risque d’évolution vers l’abcédation, l’ischémie tes ticulaire, l’infertilité (lorsque bilatérale).
- Diagnostic différentiel : torsion testiculaire (générale ment sans fièvre), à éliminer par l’échographie Doppler en cas de doute.
Syphilis primaire (chancre syphilitique) : ■ Incubation longue (en moyenne 3 semaines). ■ Ulcération génitale superficielle, propre, indolore, indurée.
■ Adénopathie inguinale satellite (P-162-3). A
2. AUTRES INFECTIONS GÉNITALES DE L'HOMME : URÉTRITE, ORCHITE
Urétrite - Typiquement, écoulement méatique spontané en dehors des mictions, plus ou moins purulent, et brû lures mictionnelles (P-162-2).
■ Symptômes souvent moins francs (écoulement seulement matinal, prurit canalaire sans brûlure) ou
tableau incomplet. Signes généraux généralement absents (pas de fièvre).
Bl _______ J
L’opposition classique entre urétrite à gonocoque et urétrite à bactéries “atypiques” n’est pas pragmatique * Classiquement : N. gonorrhoeae est responsable d’urétrite aiguë purulente, d’incubation courte, tandis que C. trachomatis et Mycoplasma genitalium pro duisent des infections subaiguës d’incubation plus longue. T. vaginalis est très rarement en cause en France. En fait, la distinction est cliniquement difficile, et l’association de ces deux types d’agents infectieux (gonocoque/Ch/amyd/a) est variable (15-50 %).
P-162-2 : Écoulement urétral
■ Deux tableaux s’opposent typiquement : * forme du sujet jeune : d’origine vénérienne (gono coque, voire Chlamydia), souvent associée à une urétrite ;
* forme du sujet plus âgé : d’origine urinaire, agents infectieux issus de la flore digestive, essentielle ment des entérobactéries, parfois liée à une patho logie du bas appareil ou à une manoeuvre instru
mentale ou chirurgicale.
449
3. AUTRES INFECTIONS GÉNITALES DE LA FEMME : INFECTION VAGINALE, CERVICITE, ENDOMÉTRITE, SALPINGITE ■ L’infection peut être révélée par un examen systéma
tique, des leucorrhées, des douleurs pelviennes, ou des manifestations extragénitales (T-162-2) : périhépatite (syndrome de Fitz-Hugh-Curtis), arthrite réac tionnelle.
■ Les leucorrhées sont des pertes non sanglantes de l’appareil génital féminin : * leucorrhées physiologiques : elles proviennent de la desquamation vaginale et de la glaire cervicale, et sont d’abondance variable au cours du cycle menstruel,
* leucorrhées pathologiques : altération de la cou leur, de l’abondance, de l’aspect ou de l’odeur des leucorrhées physiologiques habituelles.
■ Les leucorrhées pathologiques peuvent résulter d’infections non sexuellement transmissibles (candi dose, vaginose bactérienne...) et d’IST : * infection génitale basse (vulve-vaginite, cervicite), * infection génitale haute (salpingite le plus souvent, endométrite).
* Les leucorrhées pathologiques peuvent également résulter de causes non infectieuses, notamment d’une
néoplasie de l’appareil génital.
450
Infections basses : vaginites et cervicites ■ Signes fonctionnels dépendant de la localisation : leucorrhées, prurit vulvaire, oedème vulvaire, brû-
lures vaginales, dyspareunie, dysurie-pollakiurie.■ Cervicite : majoritairement asymptomatique que ce soit pour Chlamydia, mais aussi gonocoque. Pas de fièvre, sauf si complications (infection haute). L’examen au spéculum montre une éventuelle inflam mation vaginale et/ou de l’endocol. * En cas d’inflammation uniquement vaginale, il s’agit probablement d’une vaginose (qui n’est pas une IST), d’origine bactérienne (dysbiose vaginale), fongique (Candida) ou d’une vaginite (T. vaginalis).
* En cas d’inflammation cervicale (cervicite), le dia
gnostic d’IST doit être évoqué.
451
Infections hautes Généralités
3 Diagnostic paraclinique J
■ Touchent essentiellement les femmes en âge de pro créer.
■ Facteurs favorisants : multiplicité des partenaires sexuels, toute manoeuvre endo-utérine, faible niveau socio-économique. La pose de stérilet est un facteur de risque (très transitoire), mais le port d’un stérilet en lui-même n’est pas associé à une fréquence plus élevée d’infection génitale haute.
■ Agents infectieux concernés : ceux des IST (gono coque, Chlamydia) surtout, et ceux de la flore vagi nale et périnéale (streptocoques, anaérobies, enté
robactéries).
452
Salpingites Signes évocateurs * Fièvre inconstante. * Douleurs pelviennes parfois mal systématisées, bilatérales dans la majorité des cas.
* Métrorragies, leucorrhées pathologiques. * Aspect inflammatoire de l’endocol à l’examen au spéculum.
* Douleur et/ou masse latérale au toucher vaginal (TV).
Complications à court terme * Abcès tubo-ovarien, pelvi-péritonite, bactériémie.
Complications à long terme
* Stérilité tubaire, infertilité.
453
Endométrite ■ Fièvre, souvent élevée, et douleur pelvienne spon tanée, augmentée par la mobilisation utérine au TV.
■ Écoulement plus ou moins louche au niveau du col
utérin.
454
4. MANIFESTATIONS EXTRAGÉNITALES DES IST - Certaines IST ont une importante expression extra génitale (syphilis en particulier).
■ Les IST à expression essentiellement génitale (Chlamydia, gonocoque) peuvent avoir des manifes tations extragénitales (T-162-2).
T-162-2 : Principales localisations extra génitales des IST (hors syphilis et infections parle VIH et le VHB) Localisation, lésion OEil Conjonctivite, ulcération cornéenne Bouche, lèvres, pharynx Pharyngite
Agent infectieux
N. gonorrhoeae, C. trachomatis, H SV
N. gonorrhoeae, HSV
Peau Éruption pustuleuse Érythème polymorphe Périhépatite Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis Articulations Arthrite septique Arthrite réactionnelle
N. gonorrhoeae HSV C. trachomatis
N. gonorrhoeae
C. trachomatis
455
3 Diagnostic paracliniquePour les ulcérations génitales, le diagnostic s’effectue sur des prélèvements locaux et/ou par sérologie. Pour les autres infections (hors HPV), le diagnostic s’effectue sur un prélèvement d’écoulement urétral ou les urines (dans les 2 sexes) et sur un prélèvement vaginal, cervical ou tubaire (chez la femme, en fonc tion de l’orientation diagnostique). * Le diagnostic des infections à gonocoque s’ef fectue par examen direct et culture, et/ou un test d’amplification des acides nucléiques (TAAN bien plus sensible), sur ces prélèvements, ou dans un site extragénital en cas de forme disséminée (hémocultures, ponction articulaire).
* Le diagnostic des infections à C. trachomatis s’effectue par TAAN sur ces prélèvements, la séro
logie n’est pas utile
456
1. ULCÉRATIONS GÉNITALES ■ Les prélèvements dépendent de l’orientation dia
gnostique. La recherche sérologique d’une syphilis est systématique.
■ Herpès : TAAN sur prélèvement de l’ulcération (si dia gnostic cliniquement douteux).
■ Syphilis : sérologie. ■ LGV : TAAN avec génotypage (centre national de
référence).
457
2. URÉTRITES Prélèvement
■ Prélèvement de l’écoulement urétral (si présent). ■ L’écouvillonage urétral n’est plus recommandé en première intention.
■ Recueil du 1er jet urinaire pour TAAN. Examen cytologique (présence de PNN) et microbiologique ■ Examen direct : à l’état frais pour T vaginalis, et après coloration de Gram pour le gonocoque (diplocoque Gram négatif).
■ Culture (pour gonocoque). ■ TAAN sur 1er jet d’urine : C. trachomatis et N. gonor rhoeae, en 1ère intention et M. génitalium en 2nde inten
tion si C. trachomatis et N. gonorrhoeae négatifs.
458
3. ORCHITES Le diagnostic étiologique est guidé par l’anam nèse - Âge (IST moins fréquentes chez le sujet âgé). ■ Notion de contage et/ou d’écoulement urétral (en faveur d’une IST).
- Antécédents urologiques (en faveur d’une acquisi tion non sexuelle).
Examens microbiologiques ■ Hémocultures, rarement positives (essentiellement en cas d’infection à entérobactérie).
■ TAAN C. trachomatis et gonocoque sur le 1er jet urinaire.
■ ECBU sur 2e jet urinaire.
459
. INFECTIONS BASSES DE LA FEMME ■ Le site de prélèvement dépend de la symptomato logie et des agents infectieux suspectés.
■ En cas de cervicite, le prélèvement endocervical sous spéculum est préféré : * bactériologie standard (examen direct et culture), recherche de Chlamydia (TAAN) et de gonocoque (TAAN, culture), voire M. genitalium (TAAN) (si recherche de gonocoque et Chlamydia négative),
* recherche de levures et de T vaginalis, * recherche de clue-cells évocatrices d'une vagi
nose à Gardnerella vaginalis.
460
5. INFECTIONS HAUTES DE LA FEMME ■ L’échographie pelvienne doit être systématique. - Hyperleucocytose à polynucléaires et syndrome inflammatoire (CRP élevée) inconstants.
- Prélèvements microbiologiques : * prélèvement endocervical, * ± hémocultures, * des ponctions spécifiques peuvent être réalisées
(notamment radioguidées).
461
6. PRÉLÈVEMENTS EXTRAGÉNITAUX ■ Des manifestations évocatrices de rectite (douleurs, écoulements, signes canalaires) sont des indications d’écouvillonnage anal pour recherche de Chlamydia et gonocoque.
■ En fonction de l’exposition et des pratiques sexuelles, il peut être nécessaire de réaliser des prélèvements multisites, anaux et pharyngés pour rechercher un portage asymptomatique à Chlamydia et/ou gono
coque.
462
4 Traitement 1 . MESURES GÉNÉRALES
■ Le traitement s’accompagne de recommandations d’abstinence sexuelle ou de rapports protégés
(préservatif) jusqu’à disparition de la contagiosité (au moins 7 jours).
- Les partenaires sexuels notifiés : * infection Chlamydia : traitement d’emblée du/des partenaire(s) régulier(s),
* infection à gonocoque : dépistage du (des) partenaire(s) ± traitement antibiotique,
* syphilis : traitement d’emblée dufdes) partenaire(s) si le dernier rapport sexuel date de moins de 6 semaines.
* infection à HPV : pas de dépistage en dehors du frottis cervical et/ou de l’examen prodologique régu lier (indépendamment d’un rapport à risque récent).
■ Contrôle de la guérison * Clinique : le patient doit être revu à J7 pour vérifier la guérison (ou J3 si persistance des symptômes) et discuter des résultats biologiques.
* D’une syphilis : sur la décroissance du taux du VDRL.
463
3. INFECTIONS À GONOCOQUE, À C . TRACHOMATIS, À M. GENITALIUM (T-162-4)
■ Devant un tableau de cervicite ou d’urétrite franche, un traitement probabiliste est prescrit d’emblée après réalisation des prélèvements.
■ S’il s’agit d’un dépistage chez un sujet asympto matique, et sans contexte d’IST chez le partenaire, le traitement éventuel est guidé par les résultats
des prélèvements.
464
: Antibiotiques indiqués dans les urétrites et cervicites selon l’étiologie Agent
Gonocoque Chlamydia trachomatis
Trichomonas vaginalisCeftriaxone IM dose unique Doxycycline PO 7 j
Métronidazole, PO dose unique
465
aitement probabiliste ■ Chez les patients symptomatiques. ■ Association systématique pour traiter à la fois le gonocoque et Chlamydia.
■ Ceftriaxone IM en dose unique (pour le gonocoque). ■ Doxycycline pendant 7 jours, per os (pour Chlamydia).
Les traitements de seconde intention du gonocoque sont moins efficaces : * gentamicine, 1 injection IM, si allergie aux céphalo sporines de 3e génération,
* fluoroquinolones (ciprofloxacine) ne devant pas être utilisées en probabiliste du fait de la fréquence élevée de résistance (> 50 %).
Traitement sur documentation (T-162-4) Il repose sur les mêmes molécules, en fonction
pathogène isolé.
466
k 4. CAS DES ORCHITES - S’il ne s’agit pas d’une IST, le choix antibiotique rejoint celui des prostatites (Cf. Item 161).
■ Repos au lit, port d’un suspensoir (ou à défaut d’un slip serré), antalgiques.
■ Chirurgie rarement nécessaire : drainage d’un éven
tuel abcès, exérèse d’une zone nécrosée.
467
. CAS DES INFECTIONS HAUTES DE LA FEMME ■ L’antibiothérapie probabiliste cible à la fois les agents infectieux responsables d’IST (gonocoque, Chlamydia), les entérobactéries, les streptocoques et les bactéries anaérobies. Ce traitement est, dans la majorité des cas, réalisé en ambulatoire ; mais peut parfois être initié, dans les formes plus graves, en hospitalisation (T-162-5).
■ Un traitement chirurgical est rarement indiqué seu lement si complications graves : abcès tubo ovarien (non drainable radiologiquement), abcès du Douglas, pelvi-péritonite.
B]
468
T-162-5 : Antibiothérapie des IGH Traitement par voie IM et oral d’emblée dans les formes ambulatoires ceftriaxone
IM + doxycyline + métronidazole
per os per os
monodose
10 jours 10 jours
Traitement par voie IV puis oral dans les formes hospitalisées ceftriaxone
IM + doxycyline IV + métronidazole IV
per os
per os
469
5 Prévention ■ Conseil et éducation quant à la prise de risques et à leur réduction, au dépistage régulier en cas d’exposition répétée, aux signes d’alerte qui doivent amener à consulter.
■ Utilisation des préservatifs masculin et féminin. ■ Notification des IST symptomatiques ou pas à(aux) partenaire(s).
■ Un dépistage systématique et opportuniste de toutes les femmes sexuellement actives de 15 à 25 ans est recommandé par la HAS depuis 2018.
■ Pour les femmes entre 30 à 65 ans : le test HPV-HR (détection des virus HPV à Haut Risque), plus effi cace pour ces femmes, remplace l'examen cytolo gique du frottis. Le test HPV-HR est réalisé 3 ans après le dernier examen cytologique dont le résultat est normal. Un nouveau test est refait tous les 5 ans, Jusqu'à l'âge de 65 ans, dès lors que le résultat du test est négatif (HAS 2019).
■ Vaccination anti-papillomavirus. ■ Vaccination anti-VHB. ■ Vaccination anti-VHA (à proposer systématiquement
aux HSH, contamination sur rapports bucco-anaux).
470
6 Syphilis (infection par Treponema pallidum)
1. ÉPIDÉMIOLOGIE
■ Incidence qui augmentait régulièrement ces dernières années et qui tend à de nouveau diminuer, atteint par ticulièrement les HSH (> 80 % des cas), fréquente co infection par le VIH.
- Transmissible essentiellement par voie muqueuse (génitale, anale, buccale) et par voie transplacentaire.
- Gravité liée d’une part au risque de syphilis congéni tale, et d’autre part à certaines localisations (système nerveux central dont oeil), ophtalmosyphilis.
471
L’infection peut être classée : * soit selon ses manifestations (primaire, secondaire, tertiaire),
* soit selon le temps écoulé depuis la contamination lorsqu’elle peut être estimée (précoce si moins d’un an (par rapport au 1er jour du chancre), tardive si plus d’un an), classification actuellement utilisée.
■ La syphilis non symptomatique (précoce ou tardive) est qualifiée de “latente”.
169 6
2. CLINIQUE
472
A Syphilis primaire : chancre (P-162-3) ■ Témoigne de la réplication du tréponème au niveau de la porte d’entrée.
■ Débute en moyenne 3 semaines après le contage. ■ Ulcération classiquement indolore et à fond induré et propre, pouvant siéger sur les organes génitaux (peau ou muqueuse, y compris col de l’utérus), la muqueuse anale voire la muqueuse buccale.
■ Associé à une ou plusieurs adénopathie(s), le plus souvent inguinale(s) (selon le siège du chancre), non inflammatoire(s).
■ Le chancre et l’adénopathie disparaissent sponta
nément.
473
k B
Syphilis secondaire ■ Témoigne de la dissémination hématogène du trépo nème.
* Débute en général 6 semaines après le chancre, mais peut être observée jusqu’à 1 an après la conta mination.
■ Les manifestations cutanées et muqueuses sont les plus fréquentes : * précocement : roséole (éruption maculeuse rose pâle débutant et prédominant au tronc, disparais sant spontanément) ;
* plus tardive : syphilides maculo-papules, non pru rigineuses, à bordure parfois saquameuse, classi quement palmo-plantaires mais pouvant toucher tous les téguments, guérissant spontanément, P-162-4) ;
* plaques muqueuses (lésions en relief, plus ou moins érosives, de la bouche, des organes géni taux, contagieuses).
■ L’alopécie est rare. ■ Polyadénopathie superficielle. ■ Tous les autres organes peuvent être touchés (arthrite, hépatite...).
■ La syphilis a été qualifiée de “grande simulatrice” du fait des nombreuses manifestations qu’elle entraine, et doit être évoquée systématiquement chez les per
sonnes à risque (exemple : HSH).
474
Syphilis tertiaire - Rarissime actuellement. ■ Granulomatose avec lésions vasculaires (aortite),
osseuses (périostite), cutanéo-muqueuses (gommes)
475
Neurosyphilis Elle peut être présente à tous les stades de la maladie (exception stade primaire), ce qui justifie son individua lisation en dehors des autres stades. ■ Neurosyphilis précoce : méningite, atteinte des paires crâniennes et formes ophtalmiques (fréquentes).
■ Neurosyphilis tardive : de moins en moins fréquente, tabès (syndrome radiculo-cordonal postérieur à l’origine d’une paralysie), troubles de la mémoire et
démence.
476
3. DIAGNOSTIC ■ Clinique évocatrice : chancre typique, syphilides, ... - Sérologie : c’est le principal outil diagnostique.
Evolution récente de la stratégie diagnostique : il est désormais recommandé que le dépistage initial soit fait par un test tréponémique automatisé (EIA, ELISA) qualitatif, confirmé en cas de positivité par un test non tréponémique (VDRL ou RPR) quantitatif. Positivité en général 10 jours après le chancre (test tréponémique
puis VDRL). * Tests tréponémiques (EIA, ELISA) : témoigne de l’infection par le tréponème, mais non de l’activité de cette infection. Très spécifique, mais sans intérêt pour le suivi (reste positif après guérison).
* VDRL ou RPR : non spécifique, mais variations liées à l’activité de l’infection (positif en cas de syphilis non traitée, diminue puis se négative en cas de guérison).
■ Utilisation des sérologies : * test tréponémique + et VDRL/RPR + : syphilis non
guérie ; la clinique permet de déterminer le stade de l’infection. Également positifs dans les tréponéma toses endémiques ;
* test tréponémique +, VDRL/RPR - : syphilis guérie (“cicatrice sérologique”), ou très récente ;
* test tréponémique -, VDRL/RPR + : faux positif du VDRL (peut s’observer au cours du syndrome des antiphospholipides ou dans certaines maladies auto-immunes) ;
* test tréponémique -, VDRL/RPR - : pas de syphilis, ou sérologie trop précoce, dans ce cas répéter la sérologie après 1 à 2 semaine(s) si forte suspicion
clinique.
477
4. TRAITEMENT -
Il repose sur la pénicilline G sous forme retard (benzathine-benzylpénicilline) parentérale
* Syphilis précoce (primaire et secondaire) : 1 injec tion intramusculaire
- En cas d’allergie aux pénicillines : * doxycycline 14 jours,
■ Suivi thérapeutique : le succès est affirmé sur la décroissance du VDRL/RPR qui doit se faire à M3, M6, M12 et M24 : * divisé par 4 à 6 mois, * négativé à 1 an (syphilis primaire) ou 2 ans (syphilis secondaire),
* si réascension VDRL : recontamination à évoquer.
478
Infection par les papillomavirus humains (HPV)
k A B A
Les infections à HPV n’occasionnent pas de manifes tations inflammatoires (leucorrhées, douleurs, inflam mation). Le pouvoir pathogène du virus est surtout lié à sa capacité à modifier le cycle cellulaire des épithéliums, à l’origine pour certains génotypes de proliférations bénignes (condylomes 6 et 11), et pour d’autres (en par ticuliers génotypes 16 et 18) de proliférations malignes
(lésions pré-cancéreuses, carcinomes).
479
Les infections à HPV n’occasionnent pas de manifes tations inflammatoires (leucorrhées, douleurs, inflam mation). Le pouvoir pathogène du virus est surtout lié à sa capacité à modifier le cycle cellulaire des épithéliums, à l’origine pour certains génotypes de proliférations bénignes (condylomes 6 et 11), et pour d’autres (en par ticuliers génotypes 16 et 18) de proliférations malignes (lésions pré-cancéreuses, carcinomes).
1. ÉPIDÉMIOLOGIE - Infection très fréquente (80 % des femmes, et proba blement 90 % des HSH, présenteront une infection à HPV), liée à l’activité sexuelle.
- Après acquisition, l’infection est généralement éli minée en quelques semaines ou mois ; certains géno types peuvent persister plus longtemps et entrainer
des condylomes ou des proliférations malignes.
480
ANIFESTATIONS CLINIQUES ■ Infection asymptomatique la plupart du temps. ■ Condylomes (proliférations bénignes cutanées ou muqueuses), préjudice essentiellement esthétique (P-162-5).
■ Les proliférations malignes (carcinomes du col ou anal) devraient être diagnostiquées au stade infracli
nique sur le frottis cervical (ou examen proctologique).
481
3. DIAGNOSTIC ■ La recherche d’HPV est superflue devant des condy lomes, qui sont toujours dus aux HPV.
■ Le dépistage systématique et régulier de lésions muqueuses précancéreuses (liées à l’HPV) par le frottis cervical est indispensable, afin de pouvoir effectuer des traitements d’autant plus efficaces et moins agressifs que les lésions seront précocement diagnostiquées.
■ De même, le dépistage de lésions de la muqueuse anorectale doit également être régulièrement réalisé chez les HSH, mais aussi chez les femmes VIH+ aux
antécédents de dysplasie cervicale.
482
4. TRAITEMENT ■ Le traitement des condylomes repose, selon leur taille
et leur localisation, sur l’utilisation du laser, de traite ments locaux (en particulier l’imiquimod) ou la chirurgie.
- Si le frottis cervical systématique montre une lésion prénéoplasique ou néoplasique, une colposcopie sera réalisée afin de guider des biopsies, en particu lier en cas de dysplasie de haut grade. Un traitement adapté (laser ou conisation) sera réalisé selon les
résultats de la biopsie.
483
5. PRÉVENTION (CF. ITEM 146) ■ Deux vaccins existent : un nonavalent (types 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58) à préférer dans la plupart des indications, et un bivalent (types 16 et 18).
* Ils empêchent l’infection par les principaux HPV
oncogènes.* Leur but est de diminuer le nombre de cancers liés aux HPV. La vaccination est actuellement recommandée en France chez les personnes de sexe masculin et féminin entre 11 et 14 ans, avec un rattrapage possible jusqu’à 19 ans. De plus, une vaccination ciblée chez les HSH de moins de 26 ans est aussi recommandée. Patients immunodéprimés : la vaccination contre le papillomavirus est recommandée dès l’âge de 9 ans chez les personnes des 2 sexes, avec un rattrapage jusqu’à l’âge de 19 ans révolus.
L’infection génitale par les HPV muqueux est à la fois fréquente et transmissible même en cas d’utilisation
d’un préservatif.
484
IST parasitaires Outre T vaginalis, parasite essentiellement à l’origine de cervicite, peuvent être cités la gale, causée par un ectoparasite (Sarcoptes scabiei var. hominis), et le pou du pubis (“morpion”) ou phtirose, causé par un insecte
hématophage (Phtirus pubis).
485
Points importants - Situation clinique fréquente, potentiellement grave, qui requiert souvent un avis spécialisé.
■ L’analyse du type d’immunodépression est importante.
■ Trois urgences thérapeutiques : neutropénie fébrile, fièvre chez l’asplénique, sepsis/choc septique.
- La présence d’une immunodépression impose de prendre en compte la possibilité d’une infection opportuniste.
- Toute neutropénie fébrile (fièvre chez un sujet dont la pathologie oncohématologique est traitée par chimiothérapie, ou chez qui a été récemment instauré un médicament potentiellement responsable d’agranulocytose, ou de toutes autres neutropénies) nécessite une antibiothérapie en urgence.
■ La symptomatologie de la neutropénie fébrile est pauvre du fait de l’absence d’effecteurs phagocytaires et donc de foyer infectieux franc.
* Toute fièvre inexpliquée chez un asplénique doit être traitée par une antibiothérapie probabiliste par céphalosporine de 3e génération (après hémocultures) du fait du risque d’infection fulminante à pneumocoque.
- Une fièvre dans les autres situations d’immunodépression est surtout une urgence diagnostique.
■ Correction si possible du déficit immunitaire. - Importance des stratégies prophylactiques
vaccinales et médicamenteuses.
486
1 Bases pour comprendre On distingue plusieurs catégories d’immunodépression : ■ neutropénie : entraîne un déficit du système immuni taire inné dans ses fonctions de phagocytose et de présentation d’antigènes. Cette situation est essen tiellement due à des traitements myélotoxiques, notamment les chimiothérapies. Une altération des barrières muqueuses (mucite) et cutanées (présence de cathéters) est souvent associée ; une dysfonc tion de la phagocytose est parfois liée à un défaut qualitatif des cellules phagocytaires PNN et macro phages (anomalies fonctionnelles) ;
■ déficits de l’immunité humorale : ils correspondent à un déficit de production des anticorps (ou immu noglobulines, produits par les lymphocytes B du système immunitaire adaptatif). Causes principales : déficit immunitaire commun variable, hémopathies lymphoïdes ;
■ déficit de l’activation du complément : les protéines du complément complètent l’action des anticorps en facilitant la phagocytose (par opsonisation), le chimio tactisme leucocytaire, et exercent une action microbicide (complexe d’attaque membranaire). Un déficit de son activation diminue l’immunité humorale ;
■ déficits de l’immunité cellulaire : ils correspondent à un déficit qualitatif ou quantitatif des lymphocytes T du système immunitaire adaptatif (causes : immunosup presseurs, hémopathies, greffe de cellules souches hématopoïétiques ou d’organe solide, infection à VIH...) ;
■ déficits plus sélectifs : * certaines situations ou états pathologiques induisent certains déficits sélectifs et aboutissent à une susceptibilité pour certaines infections. Par exemple : le déficit en fractions du complément, favorise les infections invasives à bactéries encap sulées ; la splénectomie ou l’asplénie combine un déficit lymphocytaire B, un déficit humoral et une altération du complément et de l’opsonisation ; d’autres pathologies courantes, telles que le diabète, l’insuffisance rénale chronique, l'éthylisme, la cir rhose sont associées à un risque infectieux accru ;
* les biothérapies bloquent spécifiquement certaines molécules effectrices du système immunitaire. Par exemple : les anti-TNFa et d’autres anticorps monoclonaux bloquent certain.e.s cytokines ou récepteurs à la surface des cellules effectrices de
l’immunité.
487
L’immunodépression a 3 conséquences : ■
l’impossibilité de mettre en place une réponse immunitaire adaptée vis-à-vis d’agents infectieux endogènes ou exogènes,
■ des signes cliniques minorés rendant difficile l’appré ciation de la gravité clinique qui peut être sous-estimée,
■ la possibilité d’une multiplication plus rapide du ou des agent(s) infectieux en cause.
Retenir que : ■ toute fièvre aiguë chez un malade immunodé primé est donc une URGENCE DIAGNOSTIQUE en raison de la GRAVITÉ potentielle,
■ toute fièvre aiguë chez un malade immunodé
primé est infectieuse jusqu’à preuve du contraire.
488
^Les principaux agents infectieux _ responsables d'infection en fonction du déficit immunitaire (T-191-1)
■ Le tableau T-191-1 résume les principales situations d’immunodépression et les principaux agents infec tieux isolés dans ces situations.
■ Chez les patients neutropéniques, les bactéries Gram positif sont impliquées dans 2/3 des cas, les bactéries Gram négatif dans le tiers restant. La majorité des infections à bactéries Gram positif est due à des staphylocoques coagulase négative dont
le point de départ est généralement un cathéter veineux central ; elles ne sont pas responsables d’in fections rapidement fatales. 15 % des infections sont dues à 3 bactéries Gram positif (S. aureus, strepto coques oraux et pneumocoque), elles sont respon sables d’infections rapidement évolutives.
- Les bactéries Gram négatif sont la première cause de mortalité. Elles sont responsables d’infections rapidement évolutives et l’antibiothérapie proba biliste doit les prendre en compte. La bactérie la plus fréquemment impliquée est E. coli. P. aeruginosa est la Te cause de mortalité par infection chez le neutropénique, mais elle ne représente que 5 % des causes de neutropénies fébriles. La notion de colonisation ou d’infection préalable par une bac
térie multirésistante (BMR) est importante pour aiderau choix de l’antibiothérapie probabiliste. En cas de neutropénie prolongée > 1 semaine, les infections fongiques invasives sont possibles (Candida spp.,
voire Aspergillus spp.).
489
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
AI k________ 4
La fièvre chez un patient neutropénique néces site une démarche diagnostique codifiée et un traitement rapide : URGENCE DIAGNOSTIQUE et THERAPEUTIQUE en raison du risque d’évo lution rapide vers un choc septique qui peut être fatal. La plupart des autres situations d’immunodépres sion sont des urgences diagnostiques sans être obligatoirement des urgences thérapeutiques (= pas d’antibiothérapie empirique si fièvre inex pliquée, sauf sepsis / choc septique). Le fait de contacter rapidement le centre ou le médecin référent du patient en cas de fièvre inexpliquée permet d’orienter le patient au mieux dans son parcours de soins. Les infections opportunistes doivent être systémati quement évoquées (T-191-1), notamment en cas d’in fection à VIH avec taux de lymphocytes CD4 inférieur à
200/mm3 (Cf. item 169).
490
J. FIÈVRE DU PATIENT NEUTROPÉNIQUE A
Le terme de neutropénie s’applique en-dessous de 1500/mm3 polynucléaires neutrophiles (PNN). L’urgence infectieuse concerne le seuil de PNN < 500/mm3, notamment si les PNN sont inférieurs à 100/mm3. Les neutropénies fébriles sont donc définies par : - PNN < 500/mm3, ■ et fièvre : une mesure de température > 38,3°C, ou 2 prises de température > 38°C à 1 heure d’intervalle.
La neutropénie est le plus souvent secondaire à une chimiothérapie anticancéreuse avec un délai d’appa rition de 2 à 10 jours en fonction des chimiothérapies. La chimiothérapie anticancéreuse est également sou vent responsable de lésions de la muqueuse du tube digestif. De plus, la neutropénie déséquilibre les inte ractions avec la flore bactérienne et fongique hébergée par tout individu (microbiote). Le tube digestif étant l’organe le plus richement colonisé par cette flore naturelle, les translocations bactériennes (= passage d’agents infectieux du microbiote dans le sang) les plus fréquentes ont pour origine le tube digestif. D’autre part, de nombreux patients sont porteurs de cathéters veineux centraux, qui favorisent les infec tions à point de départ cutané. Les 3 portes d’entrée les plus fréquentes sont donc : ■ le tube digestif dans son ensemble (de la cavité buccale jusqu’à l’anus) ;
■ la peau, les cathéters veineux centraux ; ■ les poumons. L’examen clinique est souvent pauvre chez un patient neutropénique fébrile, du fait de l’absence de foyer inflammatoire. La fièvre est donc souvent la principale, voire la seule
manifestation de l’infection.Des signes fonctionnels ou physiques mineurs peuvent être révélateurs d’une infection déjà évoluée. La présence d’un sepsis marque l’urgence absolue et la nécessité d’une orientation rapide vers une unité de
soins intensifs.
491
De la même façon, l’interprétation des examens com plémentaires peut poser problème : ■ 40 % des patients neutropéniques avec pneumonie ont une radiographie thoracique normale au début de la fièvre, et l’auscultation est en général normale ;
- la pléiocytose peut manquer dans le LCS en cas de méningite ;
■ la leucocyturie est souvent absente dans les infec
tions urinaires.
492
La fréquence et la gravité des infections sont propor tionnelles à : ■ la profondeur de la neutropénie : le risque infectieux est important si PNN < 500/mm3 ; il est majeur si PNN < 100/mm3 ;
- la durée : risque infectieux important pour une neu tropénie > 1 semaine (on peut prévoir la durée de neutropénie en fonction du type de chimiothérapie et de l’hémopathie sous-jacente) ;
■ la rapidité d’installation de la neutropénie. à
Conduite à tenir pratique devant un patient neutro
pénique.
493
Interrogatoire et examen clinique Anamnèse
■ Caractéristiques de la fièvre (courbe thermique). * Signes associés. ■ Traitements en cours et récents (antibiotiques, immu nosuppresseurs, antipyrétiques, facteurs de crois sance hématopoïétiques).
■ Allergies. ■ Date de la dernière chimiothérapie. - Nature du cancer. ■ Antécédents infectieux, colonisation par BMR. Examen physique - Constantes : température, pouls, tension artérielle, fréquence respiratoire, conscience, diurèse.
■ Recherche de signes de gravité : sepsis / choc sep tique.
- Rechercher un foyer infectieux. Inspecter la cavité buc cale, le périnée, les poumons, l’ensemble du revête ment cutané, les cathéters, et l’organe atteint en cas
de tumeur solide.
494
Examens complémentaires Bilan biologique
■ NFS plaquettes. ■ Hémostase : TP, TCA, fibrinogène. - Fonctions rénale (créatininémie, urée) et bilan hépatique (transaminases, bilirubine, phosphatases alcalines).
■ Bilan inflammatoire : CRR Bilan microbiologique ■ Hémocultures : réalisées avant toute antibiothé rapie. En cas de voie centrale, il est impératif de pré lever des hémocultures couplées simultanées en périphérie et sur le cathéter veineux central (mesure
du temps différentiel de pousse : une infection ducathéter est probable si la culture est plus précoce ment positive (d’au moins 2 h) pour le flacon prélevé sur le cathéter).
■ Bandelette urinaire + ECBU (même en l’absence de leucocyturie).
■ Coproculture dans certains cas, et/ou recherche de
Clostridioides difficile.
495
Imagerie La radiographie thoracique debout de face est indi quée. Néanmoins, cet examen manque de sensibilité dans la situation de neutropénie fébrile. Ainsi, l’indica tion de scanner thoracique sans injection de pro duit de contraste est large voire systématique chez un patient neutropénique depuis plus d’1 semaine ou
présentant un ou des signe(s) respiratoire(s).
496
Vérifier la numération plaquettaire et coagulation avant un examen invasif
(ponction lombaire ou pleurale, pose ou dépose de cathéter veineux central, endoscopie bron
chique avec lavage broncho-alvéolaire...).
497
k Orientation et prise en charge thérapeutique ■ Une neutropénie fébrile à faible risque (non profonde, de durée prévisible < 7 jours), sans signe de gravité ni antécédent à risque (insuffisance respiratoire chronique par exemple) et sans intolérance diges tive, peut être traitée à domicile sous étroite surveil lance clinique.
■ En l’absence de ces 3 éléments favorables, ou si la fièvre persiste > 24h-48h, hospitalisation en service spécialisé. Prendre alors contact avec le service qui prend en charge habituellement le patient (identifier le médecin référent). Prévoir l’isolement protecteur du patient lors de l’hospitalisation dans toutes les situations de neutropénie : chambre individuelle, port systématique d’un masque chirurgical par le professionnel quand il entre dans la chambre et par
le patient lorsqu’il en sort (cf. item 4).
498
■ Dans certaines situations à très haut risque d’in fection fongique invasive (ex : neutropénie pro longée > 10 jours sans prophylaxie antifongique) : prise en charge dans une chambre à environnement maîtrisé (cf. Item 4), port d’un masque chirurgical par le professionnel quand il entre dans la chambre mais port d’un masque FFP2 par le patient lorsqu’il sort de sa chambre.
499
Antiobiothérapie probabiliste : une neutropénie fébrile nécessite une antibiothérapie probabiliste (en pra tique, on traite sans être certain qu’il existe une infec tion bactérienne) en urgence pour deux raisons : * les polynucléaires étant la première ligne de défense de l’organisme, une infection bactérienne chez un neutropénique progresse rapidement et peut aboutir au décès en l’absence de prise en charge adaptée précoce (par exemple : le taux de mortalité est de 60 % à 24 heures en cas de bac tériémie à P. aeruginosa non traitée chez un neu tropénique) ;
* l’examen clinique ne permet pas de distinguer
entre fièvre d’origine bactérienne ou non.
500
* l’antibiothérapie est donc : * urgente, débutée le plus rapidement possible ; * probabiliste le plus souvent, parfois orientée par l’examen clinique ;
* débutée après les prélèvements (hémocultures surtout), sans en attendre les résultats ;
Vérifier la numération plaquettaire et coagulation avant un examen invasif
(ponction lombaire ou pleurale, pose ou dépose de cathéter veineux central, endoscopie bron chique avec lavage broncho-alvéolaire...).
B k
Orientation et prise en charge thérapeutique ■ Une neutropénie fébrile à faible risque (non profonde, de durée prévisible < 7 jours), sans signe de gravité ni antécédent à risque (insuffisance respiratoire chronique par exemple) et sans intolérance diges tive, peut être traitée à domicile sous étroite surveil lance clinique.
■ En l’absence de ces 3 éléments favorables, ou si la fièvre persiste > 24h-48h, hospitalisation en service spécialisé. Prendre alors contact avec le service qui prend en charge habituellement le patient (identifier le médecin référent). Prévoir l’isolement protecteur du patient lors de l’hospitalisation dans toutes les situations de neutropénie : chambre individuelle, port systématique d’un masque chirurgical par le professionnel quand il entre dans la chambre et par le patient lorsqu’il en sort (cf. item 4).
■ Dans certaines situations à très haut risque d’in fection fongique invasive (ex : neutropénie pro longée > 10 jours sans prophylaxie antifongique) : prise en charge dans une chambre à environnement maîtrisé (cf. Item 4), port d’un masque chirurgical par le professionnel quand il entre dans la chambre mais port d’un masque FFP2 par le patient lorsqu’il sort de sa chambre.
■ Antiobiothérapie probabiliste : une neutropénie fébrile nécessite une antibiothérapie probabiliste (en pra tique, on traite sans être certain qu’il existe une infec tion bactérienne) en urgence pour deux raisons : * les polynucléaires étant la première ligne de défense de l’organisme, une infection bactérienne chez un neutropénique progresse rapidement et peut aboutir au décès en l’absence de prise en charge adaptée précoce (par exemple : le taux de mortalité est de 60 % à 24 heures en cas de bac tériémie à P. aeruginosa non traitée chez un neu tropénique) ;
* l’examen clinique ne permet pas de distinguer entre fièvre d’origine bactérienne ou non.
* à large spectre, active sur bactéries Gram négatif et positif. On cible plus particulièrement les entérobactéries et les streptocoques, voire Pseudomonas aeruginosa, pour les neutropé nies prévues de courte durée ; l’association avec un aminoside (amikacine) et la prise en compte de P. aeruginosa sont systématiques en cas de sepsis/choc septique ou de suspicion de bacilles Gram négatif multirésistants ; un traitement antis taphylococcique par un glycopeptide (vancomy cine) est associé en 1re intention en cas d’infec tion cutanée, de suspicion clinique d’infection sur cathéter veineux central (pus à l’orifice d’entrée, tunnellite, dermohypodermite), d’une colonisation connue à SARM ou de sepsis/choc septique à l’admission du patient.
* bactéricide ; le choix de l’antibiotique prend en compte : la gra vité, les antibiotiques déjà reçus par le patient, les antécédents infectieux, la colonisation potentielle du patient par des BMR et l’écologie du service (en général, un protocole écrit existe dans les ser
vices concernés).
501
■ La réévaluation de l’antibiothérapie est impérative à 48-72 h, ou avant si aggravation clinique, ou si un examen microbiologique est positif. À noter qu’une ou des hémoculture(s) positive(s) à bactérie Gram positif en attendant l’identification et l’antibiogramme sont des indications pour débuter un traitement par un glycopeptide. Il est possible de réduire le spectre de l’antibiothérapie probabiliste initiale en cas de bonne évolution sans isolement d’un pathogène multirésistant. Si persistance de la fièvre malgré l’an tibiothérapie, rechercher : * une infection fongique invasive : antigénémie asper gillaire, scanner thoracique et des sinus et, selon les résultats, fibroscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire ; ajout systématique d’un traite ment antifongique probabiliste ;
* un foyer infectieux profond (TDM abdomino-pel vienne), une endocardite infectieuse (échographie cardiaque), une thrombophlébite septique, notam
ment sur cathéter (dopplers veineux).
502
- Le traitement antiinfectieux est maintenu au moins pendant la durée de la neutropénie. L’antibiothérapie peut être arrêtée après 48 h d’apyrexie si la neutro pénie s’est corrigée et qu’aucun pathogène ni foyer infectieux n’a été identifié.
Selon la durée prévisible d’aplasie : < 7 jours et sans hospitalisation :
amoxicilline/acide clavulanique + ciprofloxacine > 7 jours ou avec hospitalisation :
B-lactamine large spectre à activité antipyocya nique (piperacilline-tazobactam ou céfépime)
± amikacine ± vancomycine
503
NB : B-lactamines actives sur P. aeruginosa : * piperacilline, ceftazidime, céfépime ou carbapé nèmes (imipénème, meropénème). Un carbapénème peut être utilisé en cas d’antécédent ou facteurs de risque d’infection/colonisation à enté robactérie BLSE,
* le spectre de ces molécules ne comprend pas le
SARM.
504
2. DÉFICIT DE L'IMMUNITÉ HUMORALE : ASPLÉNIE/SPLÉNECTOMIE
Antibiothérapie probabiliste urgente active sur les bactéries encapsulées (pneumocoque surtout), débutée après les prélèvements (hémocultures) si fièvre inexpliquée : céphalosporine de 3e génération parentérale (céfotaxime
ou ceftriaxone)
505
Retenir que : ■ La vaccination anti-pneumococcique ne permet pas d’écarter le risque pneumococcique sur terrain immunodéprimé.
■ Risque de bactériémies foudroyantes à bactéries encapsulées (95 % pneumocoque).
- Gravité majorée en cas d’infection par protozoaires
intracellulaires (Plasmodium).
506
Prévention des infections chez les patients immunodéprimés
1. VACCINATIONS
■ Recommandations spécifiques selon le type d’im munodépression (Cf. calendrier vaccinal annuel) et recommandations spécifiques du HCSP.
■ Vaccins vivants atténués contre-indiqués en cas
d’immunodépression profonde.
507
2. CAS PARTICULIER DE L'ASPLÉNIQUE Prévention vaccinale par vaccins conjugués (pneu
mocoque, Haemophilus influenzae, méningocoques) + antibioprophylaxie orale par pénicilline V (généra lement 2 ans postsplénectomie chez l’adulte) + vacci
nation antigrippale annuelle.
508
Points importants ■ Certaines infections survenant chez la femme enceinte peuvent être transmises au foetus et prennent alors le nom d’infections maternofoetales.
■ Il est parfois possible de prévenir ces infections et leur retentissement sur le foetus et le nouveau-né.
■ La prévention passe par le dépistage systématique de certaines infections chez la femme enceinte (toxoplasmose, rubéole, syphilis, VIH, hépatite B) et un suivi standardisé au cours de la grossesse selon des recommandations nationales (Haute Autorité de Santé : HAS).
■ Cela repose aussi sur le suivi des recommandations vaccinales chez les femmes en âge de procréer (rubéole, varicelle), la surveillance clinique des femmes enceintes, permettant la mise en oeuvre des stratégies diagnostiques et thérapeutiques adaptées.
■ Ici ne seront pas traités les risques toxiques et liés à l’irradiation. Les risques des antiinfectieux au cours de la grossesse
sont abordés dans l’item 177.
509
DÉFINITION Les infections maternofoetales (IMF) résultent d’une transmission verticale de la mère vers le foetus d’un
agent infectieux. Ces infections ont un retentissement sur le foetus ou le nouveau-né plus ou moins important en fonction de l’âge gestationnel où survient l’infec tion. Par ailleurs, de façon non spécifique, toute infection entraînant une fièvre pourra être responsable d’une fausse couche spontanée notamment en début de grossesse, même si l’infection n’a pas directement
concerné le tissu embryonnaire.
510
2. MICROBIOLOGIE Les IMF sont de nature protozoaire (toxoplasmose, paludisme), virale (rubéole, cytomégalovirus (CMV), virus herpès simplex (HSV), varicelle, VIH, VHB, parvovirus B19, Zika), ou bactérienne (listériose, strepto coque B, Escherichia coli, syphilis, fièvre Q). Quatre pathologies infectieuses font l’objet de dépistage prénatal obligatoire en France : toxoplasmose, rubéole,
hépatite B et syphilis.
511
3. PHYSIOPATHOLOGIE Il peut exister un passage transplacentaire pour cer tains agents infectieux. Le mécanisme de contamination
se fait alors par voie ascendante (HSV, Escherichia coli, streptocoque B) ou par voie hématogène (rubéole, CMV, varicelle, VIH, parvovirus B19, listériose, syphilis, fièvre Q, toxoplasmose) avant la naissance. Dans d’autres cas, la contamination a lieu pendant l’accou chement (hépatite B, HSV, streptocoque B, VIH). Les IMF peuvent entraîner, selon l’agent responsable et le stade évolutif de la grossesse : ■ avortement spontané, ■ embryopathie, ■ infection foetale, * mort in utero néonatale, ■ infection de diagnostic postnatal, qui peut être symptomatique dès les premiers jours ou à distance.
Pour les infections hématogènes, la gravité de l’atteinte foetale est souvent inversement corrélée au terme de la grossesse (l’infection est d’autant plus grave qu’elle survient tôt pendant la grossesse). Une contamination est évoquée soit sur point d’appel clinique maternel (fièvre...), foetal (échographie) et/ou par dépistage séro
logique systématique.
512
xpliquer les éléments de 2 prévention vis-à-vis des infections à risque foetal
Afin de prévenir au mieux les IMF, il faut idéalement évaluer le risque avant la grossesse, avant la 10e SA et
tout au long de la grossesse.
513
A 1 . TOXOPLASMOSE
Toxoplasmose congénitale ■ Liée à une primo-infection maternelle pendant la grossesse.
■ Le risque de transmission foetale augmente avec le terme, mais la gravité diminue avec le terme (gravité plus élevée en début de grossesse, mais infection foetale plus rare).
Prévention du risque foetal Chez la femme enceinte : ■ Sérologie toxoplasmose systématique et obligatoire au 1er trimestre de grossesse (1ère consultation prénatale)
Femme non immune : * surveillance mensuelle de la sérologie pour dépistage et traitement précoce d’une éventuelle primo-infection y compris asymptomatique chez la mère (la primo-infection est confirmée par séro conversion : même technique sérologique sur paire de sérums, mesure de l’avidité des IgG),
* principaux conseils de prévention de la toxo plasmose : la viande doit être consommée bien cuite ou congelée (- 10°C), les crudités et fruits lavés ; lavage des mains avant et après manipu lation d’aliments à risque ou jardinage ; lavage des ustensiles et plans de travail ; nettoyage régulier du réfrigérateur ; port de gants lors du changement de litière des chats.
Femme immune : ni surveillance ni précaution.
514
2. RUBÉOLE Risque foetal Lié à une primo-infection maternelle pendant la gros sesse. Linfection est tératogène au 1er trimestre et peut avoir des conséquences jusqu’à 18 SA. La rubéole congénitale est une triade : cataracte, sur
dité et cardiopathie.
515
Prévention du risque foetal ■ Vaccination (Cf. item 146) * Population générale : vaccination obligatoire chez les nourrissons des deux sexes (ROR).
* Individuelle : rattrapage chez les femmes en âge de procréer et vaccination en post-partum immédiat (idéalement avant la sortie de la mater nité) des femmes dont la sérologie rubéole pré natale était négative ou inconnue (grossesse = contre-indication car vaccin vivant atténué. Une vaccination ROR réalisée par inadvertance chez une femme enceinte n’est pas une indication à interrompre la grossesse). Il est recommandé d’éviter toute grossesse dans le mois suivant la vaccination (contraception possible selon les sou
haits de la femme).
516
Chez la femme enceinte : ■ sérologie rubéole obligatoire au 1er trimestre de grossesse (en l’absence de document écrit permet tant de considérer l’immunité comme acquise).
Femme non immune : * contrôle sérologique à 20 SA (permet de recher cher une séroconversion pendant la période cri
tique) ;
* en cas de contact avec un individu suspect de rubéole : 2 sérologies à répéter à 3 semaines d’inter valle ;
* pour mémoire : il n’y a pas de traitement anti viral disponible. En cas de séroconversion et/ou détection d’IgM dans un contexte clinique évo cateur, un diagnostic anténatal sera fait : écho graphie foetale et amniocentèse (PCR sur liquide amniotique). Le diagnostic d’infection foetale au 1er trimestre peut conduire à une interruption thé rapeutique de grossesse.
Femme immune : pas de surveillance
517
3. ROUGEOLE Risque foetal
Lié à une primo-infection maternelle durant la gros sesse ou en péripartum. Cette IMF est associée pour l’enfant à naître à : - une absence d’effet tératogène ; - un risque élevé de prématurité, une possibilité de mort foetale in utero ;
■ en cas de rougeole maternelle au voisinage de l’accouchement : risque de rougeole sévère du nouveau-né dans les 10 jours de vie par passage du virus maternel transplacentaire : atteinte sévère notamment pulmonaire, et risque accru de panencéphalite subaiguë sclérosante.
Chez la mère, la rougeole est plus sévère, elle peut être associée à des complications viscérales (en particulier
pulmonaires) parfois létales.
518
Prévention du risque foetal ■ Vaccination ROR chez les nourrissons, et rattra page des femmes en âge de procréer, y compris en post-partum (Cf. item 146). Il est recommandé d’éviter toute grossesse dans le mois suivant la vac cination ROR (contraception possible selon les sou haits de la femme).
■ Pas de suivi sérologique recommandé au cours de la grossesse.
■ En cas de contage au cours de la grossesse : faire une sérologie en urgence si le statut immuno logique de la mère est douteux (pas de certitude sur l’immunisation par 2 vaccinations ROR ou par un antécédent certain de rougeole). Si la mère est non immunisée (sérologie négative), administration d’immunoglobulines polyvalentes par voie intravei neuse dans les 6 jours après exposition à un cas
de rougeole confirmé.
519
4. INFECTIONSÀCYTOMÉGALOVIRUS (CMV) (CF. ITEM 168)
J
Infection congénitale ■ Liée le plus souvent à une primo-infection maternelle pendant la grossesse (environ 50 % des femmes enceintes sont non immunisées). La primo-infection passe souvent inaperçue chez la mère. Il peut également s’agir d’une réactivation virale.
■ Pour mémoire : principale cause d’embryopa thie infectieuse quand l’infection ou la réactivation
CMV maternelle survient au premier trimestre dela grossesse. Chez le foetus on observe dans 5 à 20 % des cas un retard de croissance et/ou une microcéphalie et/ou une choriorétinite. Des signes cliniques d’apparition retardée peuvent se voir chez l’enfant (en particulier surdité, y compris dans les
formes initialement asymptomatiques).
520
5. INFECTIOHSÀHERPÈSSIMPLEXVIRUS (CF. ITEM 168) Herpès néonatal ■ Lié à un herpès génital maternel (primo-infection ou récurrence, HSV2 dans 2/3 des cas).
■ Transmission le plus souvent par contact direct lors de l’accouchement ; transmission transplacentaire plus rare ; contamination postnatale possible. Le risque est maximal en cas de primo-infection maternelle après la 35e SA ; il est présent mais plus faible en cas de récurrence dans les 8 jours précé dant l’accouchement.
- Une excrétion asymptomatique du virus est pos sible au cours de la grossesse ou de l’accouche
ment.
521
Prévention du risque foetal Chez la femme enceinte ■ Diagnostic (interrogatoire de la femme et de son par tenaire, examen physique, diagnostic virologique).
■ En cas de primo-infection pendant la grossesse : * valaciclovir en curatif ; * césarienne si herpès génital au moment du travail (voie basse si l’épisode date > 6 semaines et a été traité).
- En cas de récurrence pendant la grossesse : * valaciclovir en curatif ; * accouchement par voie basse si pas de lésion ou si le début de la récurrence date de plus de 7 jours.
■ Une prévention des récurrences à partir de la 36e SA peut être proposée si une primo-infection est survenue plus tôt au cours de la grossesse :
* valaciclovir en préventif.
522
6. HÉPATITE VIRALE B Hépatite B congénitale et néonatale
■ Liée à une hépatite aiguë maternelle pendant le 3e trimestre ou le plus souvent à une hépatite chronique maternelle.
- Transmission essentiellement périnatale (lors du passage des voies génitales, ou en postnatal ; exceptionnellement transplacentaire) ; le risque est maximal en cas de portage d’Ag HBe avec charge virale VHB plasmatique (ADN VHB) détectable.
■ L’infection néonatale expose à un risque beaucoup plus élevé d’hépatite B chronique que chez l’adulte
(90 % vs 10 %).
523
Prévention de la transmission mère-enfant - Dépistage systématique obligatoire de l’Ag HBs à la première consultation de grossesse.
■ Sérovaccination de tous les nouveau-nés de mère avec Ag HBs+ (gammaglobulines spécifiques + injection vaccinale) dans les 48 premières heures
de vie, et rappel vaccinal à M1 et M6.En cas de charge virale plasmatique maternelle VHB très élevée, discussion d’un traitement par lamivudine ou ténofovir chez la mère pendant la grossesse afin de contrôler la réplication virale.
■ Allaitement possible si ces mesures préventives sont
appliquées.
524
7. VIH À
La transmission mère-enfant du VIH est : - Essentiellement per partum (risque de 20 %), mais également transplacentaire (6 %) et par l’allaitement (15 %).
- De risque proportionnel à la charge virale (ARN plas matique VIH) maternelle à l’accouchement.
■ Complètement évitée par un traitement antirétroviral maternel efficace (charge virale plasmatique VIH
indétectable) et précoce.
525
Prévention (en France et dans les pays développés) ■ Dépistage de l’infection VIH par proposition systématique de la sérologie lors du premier examen prénatal et au 6e mois de grossesse, voire à l’accouchement, pour les femmes exposées à un risque accru (partenaire ou conjoint infecté par le VIH, partenaire ou conjoint n’ayant pas effectué de test de dépistage, partenaires multiples).
■ Dépistage du VIH doit aussi être proposé au futur père et partenaire de la femme enceinte avant la grossesse et/ou au cours de l’examen
du 4e mois (systématique).
526
8 VARICELLE En cas de varicelle maternelle au cours de la grossesse ■ Risque foetal * Varicelle congénitale (autour de 2 % en cas de vari celle maternelle avant 20 SA).
* Zona au cours de la Te année de vie si varicelle maternelle après 20 SA.
■ Risque néonatal : varicelle néonatale grave si la vari celle maternelle est survenue entre 5 jours avant et 2 jours après l’accouchement (car le foetus a alors été exposé à l’intense virémie maternelle qui précède l’éruption, mais pas aux anticorps maternels qu’elle
entraîne).
527
Prévention de la varicelle foetale et néonatale ■ Vaccination des femmes en âge de procréer n’ayant pas d’antécédent de varicelle avec une sérologie négative (en dehors de toute grossesse car vaccin vivant atténué). Toute vaccination chez une femme en âge de procréer doit être précédée d’un test négatif de grossesse et il est recommandé d’éviter toute grossesse dans le mois suivant chaque dose de vaccin (schéma à 2 doses à un mois d’inter valle). Une contraception peut être prescrite selon les
souhaits de la femme.
528
9. LISTÉRIOSE Transmission maternofoetale ■ Précoce, transplacentaire, responsable d’avortements, ou plus tardive d’accouchements prématurés, de morts in utero et d’infections néonatales graves.
Prévention
I ■ Mesures hygiéno-diététiques (T-27-1). ■ Traitement par amoxicilline en cas de fièvre mater nelle inexpliquée (en l’absence d’orientation vers une infection urinaire...).
Examens complémentaires ■ Hémocultures devant tout épisode fébrile inexpliqué
chez une femme enceinte.
529
à 110 STREPTOCOQUES
Bactérie la plus fréquemment mise en cause dans les infections graves du nouveau-né.
Contamination ■ Colonisation digestive et vaginale chez 20 % des femmes entraînant une colonisation du nouveau-né dans 50 % des cas et une infection dans 1 % en l’absence de prophylaxie maternelle.
■ Contamination lors de l’accouchement.
530
12. AUTRES IMF b
Vaginoses bactériennes (gardnerellose) Toute vaginose bactérienne survenant pendant la pre mière partie de la grossesse est associée à un risque d’accouchement prématuré et doit être traitée (métroni-
dazole PO ou ovules pendant 7 jours).
531
k Grippe Conséquences : ■ surmortalité chez la femme enceinte (défaillance cardio-respiratoire),
■ risque foetal : avortement, prématurité. Préventions primaire et secondaire : ■ vaccination à l’automne contre la grippe saisonnière des femmes enceintes avec le vaccin viral inactivé, quel que soit le trimestre de la grossesse (1 injection intra-musculaire),
- traitement post-exposition des femmes enceintes par oseltamivir, efficacité corrélée à la précocité
d’administration.
532
T-27-1 : Prévention de la listériose chez les femmes enceintes Aliments à éviter
Éviter la consommation de fromages à pâte molle au lait cru Enlever la croûte des fromages avant consommation Éviter la consommation de fromages vendus râpés Éviter la consommation de poissons fumés Éviter la consommation de graines germées crues (soja, luzerne) Éviter la consommation de produits de charcuterie cuite consommés en l’état (pâté, rillettes, produits en gelée, jambon cuit...) Si de tels produits sont achetés, préférer les produits préemballés Éviter la consommation de produits de charcuterie crue consommés en l’état. Les faire cuire avant consommation (lardons, bacon, jambon cru...) Éviter la consommation de produits achetés au rayon traiteur Éviter la consommation de coquillages crus, surimi,
tarama
533
Rhd se laver les mains uire soigneusement les aliments crus d’origine animale (viandes, poissons), en particulier le steak haché Laver soigneusement les légumes crus et les herbes aromatiques Conserver les aliments crus (viande, légumes...) séparément des aliments cuits ou prêts à être consommés Après la manipulation d’aliments non cuits, se laver les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui ont été en contact avec ces aliments Nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec de l’eau javellisée le réfrigérateur Les restes alimentaires et les plats cuisinés doivent être réchauffés soigneusement avant consommation immédiate
534
Points importants Les maladies infectieuses transmissibles
présentant un risque élevé de dissémination et impliquant une action de santé publique autour du cas doivent faire l’objet d’une déclaration nominative sans délai au médecin inspecteur de l’ARS. Il s’agit principalement de la tuberculose, des infections invasives à méningocoque, de la rougeole et des toxi-infections alimentaires
collectives.
535
BASES POUR COMPRENDRE Maladies transmissibles : définition Les maladies infectieuses transmissibles sont définies
à la fois par : ■ le fait qu’elles sont causées par un agent infectieux : bactérie, virus, parasite, champignon ou prion,
■ et leur capacité à se transmettre à plusieurs indi vidus ou entre individus,
■
Il faut noter que toutes les maladies infectieuses ne sont pas transmissibles entre humains (par exemple :
le tétanos, le botulisme, la légionellose...).
536
Épidémie : définition Augmentation rapide de l’incidence d’une maladie transmissible dans une zone géographique donnée sur une période donnée. Pandémie : définition
Propagation mondiale d’une nouvelle maladie.
537
Réservoir endogène : le microbiote Lorganisme humain héberge au niveau de la peau | et des muqueuses 1013 à 1014 microorganismes, qui constituent le microbiote. Dans certaines circons tances, ces microorganismes peuvent devenir des agents infectieux pathogènes : ■ du fait d’une prolifération excessive (ex : Candida ou C. difficile dans les suites d’une antibiothérapie),
■ du fait d’une effraction des barrières naturelles de protection (ex : usage de drogues injectées, infec tions associées aux soins dans les suites d’une effraction cutanée par un cathéter de perfusion ou lors d’un acte chirurgical, péritonite par perfora tion),
■ ou du fait d’un déficit immunitaire (infections oppor tunistes : certains microorganismes saprophytes ou commensaux deviennent pathogènes).
Ces agents infectieux peuvent secondairement se
transmettre entre individus (ex : C. difficile).
538
Infections exogènes La plupart des infections transmissibles sont dites exo gènes, c’est-à-dire que le réservoir des agents infec tieux se situe en-dehors de l’organisme infecté. Ces réservoirs peuvent être : ■ Humain : c’est la situation la plus fréquente ; un sujet infecté ou colonisé par un agent infectieux le transmet à d’autres humains (ex : tuberculose, méningocoque) ; l’agent infectieux pathogène s’est adapté à l’homme souvent à l’exclusion des autres hôtes ; lorsque le réservoir est strictement humain (ex : variole, poliomyélite, rougeole) les maladies peuvent être éradiquées (exemple pour le moment unique de la variole) ;
- Animal : zoonoses (Cf. item 173) : salmonelloses non typhiques, listériose, fièvre jaune...
■ Environnemental : le sol (ex : tétanos), l’air (ex : asper
gillose) ou l’eau (ex : légionellose).
539
Infections exogènes La plupart des infections transmissibles sont dites exo gènes, c’est-à-dire que le réservoir des agents infec tieux se situe en-dehors de l’organisme infecté. Ces réservoirs peuvent être : ■ Humain : c’est la situation la plus fréquente ; un sujet infecté ou colonisé par un agent infectieux le transmet à d’autres humains (ex : tuberculose, méningocoque) ; l’agent infectieux pathogène s’est adapté à l’homme souvent à l’exclusion des autres hôtes ; lorsque le réservoir est strictement humain (ex : variole, poliomyélite, rougeole) les maladies peuvent être éradiquées (exemple pour le moment unique de la variole) ;
- Animal : zoonoses (Cf. item 173) : salmonelloses non typhiques, listériose, fièvre jaune...
■ Environnemental : le sol (ex : tétanos), l’air (ex : asper
gillose) ou l’eau (ex : légionellose).
540
à Transmissions directes - Transmission “air” : aéroportée par des particules de petite taille qui peuvent rester en suspension pendant plusieurs minutes et être transmises à une distance > 1 mètre ; ex : tuberculose, rougeole, varicelle.
■ Transmission “gouttelettes” par les gouttelettes émises lors de la toux ou de l’éternuement ; ces par ticules de plus grande taille sédimentent rapidement et ne restent pas en suspension, et la transmission ne se fait qu’à courte distance (< 1 mètre) ; ex : ménin gocoque, grippe et autres viroses respiratoires.
■ Transmission par contact direct, notamment des mains (transmission manuportée) ; c’est le mode de transmission des infections virales respiratoires (rhinopharyngites), des infections à transmission fécoorale et des bactéries multirésistantes en milieu de soin, ainsi que de la gale.
- Transmission par contact direct via le réservoir animal ; ex : bartonellose, rage.
■ Sexuelle ; ex : syphilis, Chlamydia trachomatis, HPV, HIV, hépatite B.
- Sanguine, par transfusion ou exposition au sang ou à des liquides biologiques ; ex : VHC, VHB, VIH.
' Verticale : de la mère à l’enfant, au cours de la grossesse (ex : toxoplasmose) ou de l’accouchement (ex :
VIH).
541
Transmissions indirectes - Eau et alimentation contaminées par les agents d’in fections entériques ; ex : typhoïde, choléra, gastro entérites saisonnières.
■ Eau en aérosol ; ex : légionellose. ■ §21 » ex : tétanos, parasitoses digestives. ■ Arthropodes vecteurs : moustiques (ex : dengue, paludisme, fièvre jaune), tiques (ex : borréliose de Lyme), mouches (ex : onchocercose, trypanoso-
moses africaines).
542
2 utiles dans la surveillance des maladies infectieuses
Prévalence : c’est le nombre de personnes atteintes d’une infection dans une population, à un moment donné, rapporté à l’ensemble de cette population. Exemple : on estime que 150 000 personnes vivent avec le VIH en France en 2015 ce qui correspond à une prévalence de 2,3/1000 habitants. Incidence : c’est le nombre de nouveaux cas d’in fection dans une population, pendant une période donnée, rapporté à l’ensemble de la population suivie pendant la période. Exemple : le nombre de nouveaux
cas de tuberculose en 2012 en France estimé à partide la déclaration obligatoire était de 4975, correspon dant à une incidence annuelle de 7,6 nouveaux cas pour 100 000 habitants. Taux d’attaque : le taux d’attaque est calculé en rap portant le nombre de nouveaux cas d’infection durant une période déterminée au nombre total des contacts non infectés au début de la période ; il est utilisé, en période épidémique, pour caractériser, au cours du temps et/ou au sein des différents groupes à risque,
la transmissibilité du phénomène.
543
3 Indicateurs de performance des examens diagnostiques (T-145-1)
Sensibilité : c’est la proportion de sujets classés malades (= dont le résultat du test est positif) parmi l’ensemble des sujets réellement atteints de la maladie. Spécificité : c’est la proportion de sujets classés nonmalades (= dont le résultat du test est négatif) parmi l’ensemble des sujets non atteints par la maladie. Valeur prédictive positive : c’est la proportion de sujets malades parmi les sujets classés malades (dont le résultat du test est positif) ; elle dépend de la sensi bilité du test et de la prévalence de la maladie dans la population étudiée. Si la maladie est rare, un test très spécifique peut malgré tout avoir une valeur prédictive positive médiocre. Valeur prédictive négative : c’est la proportion de sujets non malades parmi les sujets classés non
malades (dont le résultat du test est négatif).
544
Organisation de la veille sanitaire en France
1. RÔLES DE SANTÉ PUBLIQUE FRANCE Santé publique France est un établissement public
placé sous l’autorité du gouvernement français.Ses missions de veille sanitaire sont : ■ la surveillance et l’observation permanente de l’état de santé de la population française : * recueil et traitement des données sur l’état de santé à des fins épidémiologiques,
* par l’intermédiaire de correspondants constituant le réseau national de santé publique,
* exemples : surveillance de la prévalence de la résistance de certaines bactéries aux antibiotiques (Escherichia coli et B-lactamines, entérocoques et glycopeptides, etc.), de l’incidence des maladies à déclaration obligatoire (ex : infections invasives à méningocoque, tuberculose), de la réalisation des vaccinations dans la population (couverture vacci nale).
■ la veille et la vigilance sanitaire (Cf. item 178) : * analyse et actualisation des connaissances sur les risques sanitaires, leurs causes et leur évolution,
* détection prospective des facteurs de risque sus ceptibles de modifier ou d’altérer la santé de la population ou de certaines de ses composantes.
■ l’alerte sanitaire : * information du ministre chargé de la Santé en cas de menace pour la santé des populations,
* recommandations pour prévenir ou atténuer la menace.
- contribution à la gestion des situations de crise sanitaire ; exemple : en cas d’alerte liée à un virus émergent (ex : Ebola), les médecins de Santé publique France sont chargés de valider les critères définissant un cas suspect lorsqu’un patient se présente comme cas possible.
Ses champs d’action couvrent les maladies infec tieuses transmissibles mais aussi les effets de l’environnement sur la santé, les risques d’origine professionnelle, les maladies chroniques et les trau matismes, ainsi que les risques internationaux, infec tieux ou non. Santé publique France dispose d’un réseau régional constitué par les cellules interrégionales d’épidémio logie (CIRE) qui relaient ses actions et exercent une
partie de ses missions au niveau régional.
545
k A 2. MALADIES À DÉCLARATION OBLIGATOIRE
Les maladies à déclaration obligatoire sont au nombre de 36, dont 34 sont des maladies infectieuses (trans missibles pour la plupart). Cette liste peut faire l’objet d’actualisations en fonction de l’évolution de l’épidé miologie. La plupart d’entre elles doivent faire l’objet d’un signalement nominatif sans délai par tout moyen approprié (mail, téléphone) au médecin inspecteur de l’ARS dont dépend le lieu d’exercice du praticien ayant eu à prendre en charge ou à diagnostiquer le cas. Le patient ou son entourage doivent être informés de ce signalement. Les données nomina tives sont détruites par l’ARS après la fin des inves tigations. Ce signalement a pour objet la mise en oeuvre par les autorités de santé des mesures de prévention appropriées autour du cas. Il se fait par fois avant confirmation du diagnostic, par exemple pour la dengue, le zika ou le chikungunya dans les régions où Aedes albopictus, le moustique vecteur
de ces maladies, est implanté.Toutes les maladies à déclaration obligatoire doivent en outre faire l’objet d’une notification détaillée qui se fait au moyen de formulaires spécifiques adressés par courrier ou par voie électronique à l’ARS. Ces notifi cations sont anonymes et ont un but de surveillance épidémiologique. Pour certaines maladies comme l’in fection par le VIH ou le tétanos, seule la notification est obligatoire et on ne fait pas de signalement en urgence, car il n’y a pas de mesures urgentes de santé publique à mettre en oeuvre autour du cas pour éviter des cas secondaires. La liste actualisée des maladies à déclaration obliga toire et les formulaires de déclaration à télécharger sont disponibles sur le site internet de Santé publique France
www.santepubliquefrance.fr
546
3. MALADIES DEVANT FAIRE L'OBJET DE MESURES D'ÉVICTION
Certaines maladies transmissibles peuvent faire l’objet d’éviction des collectivités, notamment des collecti vités d’enfants, crèches et écoles. La listes des maladies nécessitant une éviction a été actualisée en 2012 par le Haut Conseil de la Santé Publique et est disponible sur son site internet www.hcsp.fr. Pour 52 maladies transmissibles, ces recommandations précisent s’il est nécessaire ou non de prendre des mesures d’éviction dans les collectivités d’enfants ou d’isolement dans les autres collectivités, et si oui pour quelle durée après mise en oeuvre du trai tement antiinfectieux éventuel. Pour certaines maladies, comme la varicelle ou les infections virales du tube digestif ou des voies aériennes supérieures, l’éviction n’est pas recommandée mais la fréquentation de la col lectivité à la phase aiguë de la maladie est considérée
comme non souhaitable.
547
4. RÉSEAU "SENTINELLES" Le réseau Sentinelles (www.sentiweb.fr) est un réseau
de recherche et de veille en soins de premiers recours (médecine générale et pédiatrie) en France métropo litaine. Créé en 1984, il est développé sous la tutelle conjointe de l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) et de Sorbonne Université. Un partenariat scientifique existe avec Santé publique France. Les objectifs principaux du réseau Sentinelles sont : ■ la constitution de grandes bases de données en médecine générale et en pédiatrie, à des fins de veille sanitaire et de recherche ;
■ le développement d’outils de détection et de prévi sion épidémique ;
■ la mise en place d’études cliniques et épidémiolo giques.
Au 1er janvier 2021, le réseau Sentinelles était com posé de 1275 médecins généralistes libéraux (soit 2 % des médecins généralistes libéraux en France métro politaine) et de 117 pédiatres libéraux (soit 4,5 % des pédiatres libéraux en France métropolitaine), volontaires, répartis sur le territoire métropolitain français. Les méde
cins membres sont dits «médecins Sentinelles».
548
5. CENTRES NATIONAUX DE RÉFÉRENCE Les Centres nationaux de référence (CNR) pour la lutte contre les maladies transmissibles sont des laboratoires localisés au sein d’établissements publics ou privés de santé, d’enseignement ou de recherche. Ils sont nommés pour 5 ans par le ministre chargé de la Santé sur proposition de Santé publique France. Les CNR ont pour mission : 1. l’expertise concernant la microbiologie et la patho logie des agents infectieux, le développement, l’opti misation, la validation et la diffusion d’examens de biologie médicale ; l’identification et la confirmation des agents pathogènes ;
2. le conseil scientifique ou technique en réponse à toute demande du ministre chargé de la santé, Santé publique France et des professionnels de santé ;
3. la contribution à la surveillance épidémiologique : * par l’animation d’un réseau de laboratoires aux quels peuvent être confiés la réalisation d’examens et qui en transmettent ensuite les résultats,
* par la réalisation des analyses nécessaires à la sur veillance des agents pathogènes ;
4. l’alerte immédiate de Santé publique France, du ministère chargé de la santé et, le cas échéant, de l’agence régionale de la santé de toute constatation de nature à présenter un risque ou une menace sur
l’état de santé de la population.
549
Points importants ■ Authentifier la fièvre. - Mettre en place les précautions complémentaires d’hygiène si une contagiosité est suspectée.
- Repérer les signes de gravité, les terrains (immunodépression) et les étiologies qui nécessitent un traitement antiinfectieux en urgence.
- En l’absence de signes de gravité, de terrain à risque ou et de signes d’orientation étiologique : attendre (surveiller l’évolution) !
■ 4 problèmes à résoudre en pratique devant une fièvre aiguë :
* identifier les critères nécessitant la mise en place de précautions complémentaires d’hygiène,
* savoir reconnaître les indications d’hospitalisation : connaissance des signes de gravité,
* chercher l’étiologie : examen clinique soigneux à la recherche d’un foyer,
* décider si une antibiothérapie empirique et/ou des examens complémentaires sont
nécessaires.
550
1 DÉFINITIONS Fièvre : Hausse de la température centrale au-dessus des variations normales circadiennes. La définition
n’est pas consensuelle. La température centrale consi dérée comme normale est < 37,5°C le matin et < 37,8°C le soir. Il existe en effet des variations physiologiques en lien avec l’âge, le sexe, le rythme nycthéméral et l’activité physique. La fièvre désigne classiquement une température corporelle > 38°C le matin (38,3°C le soir). Le terme «fébricule», imprécis, désigne habituel lement une température > 37,5°C et < 38°C. Conditions de prise de la température : idéalement à distance des repas et après 20 minutes de repos. La prise rectale n’est plus utilisée (risque d’ulcération thermométrique). Les voies axillaire ou buccale sont habituellement utilisées : la température mesurée doit être majorée de 0,5°C pour obtenir la température cen trale. La voie tympanique peut être mise en défaut en cas d’obstruction du conduit auditif externe (bouchon de cérumen). Il s’agit d’un symptôme. Différentes étiologies sont possibles (infections en premier lieu et loin devant les autres causes pour les fièvres aiguës, mais aussi maladies inflammatoires, thromboses, néoplasies surtout pour les fièvres prolongées...) Fièvre aiguë : on désigne ainsi les fièvres de moins de 5 jours. Les étiologies sont le plus souvent infectieuses. Fièvre prolongée : fièvre évoluant depuis > 20 jours ; les infections représentent moins de 50 % des étio
logies.
551
■ Il est important d’authentifier la fièvre ■ Une fièvre n’est pas synonyme d’infection
■ Une infection ne donne pas toujours de fièvre * Certaines infections : Toxi-infections, amoebose colique
* Certains terrains : Sujet âgé, immunodéprimé
■ Certaines infections peuvent être associées à une hypothermie (bactériémies à bactéries
Gram négatif)
552
2. PHYSIOPATHOLOGIE La fièvre est le reflet de la réponse hypothalamique (centre de la thermorégulation) à l’agression tissulaire.
Elle apparaît en réponse à des substances pyrogènes exogènes microbiennes et endogènes (cytokines, etc...). Dans le cas d’une fièvre d’origine infectieuse, aucune relation n’a été établie entre l’importance de la fièvre et
la gravité de l’infection en cause.
553
|2Évaîuationdeîa contagiosité
Tout patient avec une fièvre aiguë est contagieux jusqu’à preuve du contraire. La présence de signes respiratoires ou méningés ou d’un purpura fébrile doivent motiver des pré cautions complémentaires Gouttelettes ou Air (chambre seule, masque chirurgical au patient)
avant de continuer l’évaluation du patient.
554
1. REPÉRER LES SIGNES DE GRAVITÉ ET/OU LESTERRAINSÀ RISQUE DE COMPLICATION
Signes cliniques de gravité Ce sont les signes de sepsis (signes d’hypoperfusion tissulaire plus ou moins compensée dans un contexte d’infection suspectée ou documentée) : ■ signes neurologiques : angoisse, agitation, confu sion, troubles du comportement, prostration, coma,
■ signes cardiovasculaires : TA systolique < 100 mm Hg, ■ signes cutanés : purpura, extrémités froides et cya nosées, marbrures,
■ signes respiratoires : polypnée > 22/min, tirage, balancement thoraco-abdominal, polypnée superfi cielle, SaO2 < 90 %,
■ signes rénaux : oligurie < 0,5 mL/kg/h, anurie. Un score d’évaluation rapide permet de repérer rapi dement les patients septiques qui ont un mauvais pro nostic et nécessiteraient un transfert en unité de soins intensifs, le quickSOFA (qSOFA). Selon ce score, un patient septique est à risque d’évolution péjorative si au moins 2 des signes parmi les 3 suivants sont présents : ■ pression artérielle systolique < 100 mm Hg ; ■ rythme respiratoire > 22/min ;
■ altération aiguë des fonctions supérieures ;Un qSOFA > 2 doit faire : - prendre des mesures de monitoring de la tension
artérielle,■ faire prélever des gaz du sang artériel et des lactates, ■ contacter un réanimateur pour avis.
555
Terrain à risque d’infection grave et/ou d’évolution défavorable Femme enceinte : risque de souffrance voire de mort foetale, de fausse couche spontanée, d’accouche ment prématuré. Immunodépression : ■ neutropénie
fébrile, agammaglobulinémie et 3 Démarche diagnostique (F-147-1)
splénectomie de moins de 2 ans exposent à des risques d’évolution rapidement fatale d’infection bactérienne et nécessitent un traitement antibiotique immédiat en cas de fièvre ;
■ d’autres immunodépressions exposent également à des infections graves et nécessitent une grande vigi lance mais les infections bactériennes sont alors moins fulgurantes permettant souvent la réalisation d’investi gations avant d’initier un traitement antiinfectieux : * autres déficits de l’immunité humorale (myélome, drépanocytose),
* déficits de l’immunité cellulaire : infection VIH avec CD4 < à 200/mm3, lymphopénie T,
* traitements immunosuppresseurs, corticothé rapie prolongée, biothérapies,
* cirrhose.
Comorbidités à risque de complications : ■ diabète mal équilibré, ■ insuffisance cardiaque, coronaropathie, ■ insuffisance respiratoire, ■ insuffisance rénale chronique, ■ patients âgés dépendants et/ou polypathologiques,
■ cirrhose.
556
Pourquoi la fièvre peut décompenser une comorbidité : Retentissement neurologique de la fièvre * Troubles du comportement. - Convulsions. * Délire.
■ Coma.Déshydratation Chaque degré au-dessus de 37°C augmente les pertes hydriques de 400 mL/j. Décompensation d’une comorbidité sous-jacente (insuffisance cardio-respiratoire...) Chaque degré au-dessus de 37°C augmente la fré quence respiratoire et la fréquence cardiaque de 10 battements/min. La fièvre et les frissons majorent les besoins en oxygène. Une fièvre aiguë, surtout si elle est asso ciée à une dyspnée (pneumonie, sepsis) est un fac teur déclenchant de syndrome coronaire aigu chez un patient avec une coronaropathie sous-jacente
connue ou non connue (diabétique).
557
2. EXAMEN CLINIQUE La recherche étiologique nécessite un interrogatoire rigoureux et un examen physique complet si l’origine de la fièvre n’apparaît pas de manière évidente.
Anamnèse - Voyage récent notamment en zone d’endémie palustre.
■ Notion de contage. ■ État vaccinal.
■ Profession (exposition aux animaux, aux eaux usées) ■ Loisirs : baignades en eau douce (leptospirose), exposition aux tiques.
■ Matériel prothétique valvulaire, vasculaire ou articulaire ■ Cathéter vasculaire. ■ Contexte post-opératoire, soins dentaires, procédures invasives (urologiques, pose d’un matériel étranger, infiltrations etc.).
■ Traitements médicamenteux en cours, et leur effet sur la fièvre (antibiotiques, anti-inflammatoires éven tuellement pris).
- Prise de risques (sexuels, toxicomanies etc.).
558
Examen physique ■ Authentifier la fièvre en la mesurant dans des condi tions adéquates.
■ Neurologique : syndrome méningé, céphalées, signes de localisation.
- Ophtalmologique : conjonctivite, purpura conjonc tival, ictère.
- ORL : rhinorrhée, angine, douleur à la pression des sinus maxillaires/frontaux, examen des tympans.
■ Pulmonaire : signes fonctionnels (toux, dyspnée, expectoration), auscultation, percussion, palpation.
■ Cardiaque : recherche d’un souffle, d’un frottement. ■ Abdominal : diarrhée, signe de Murphy, défense, contracture, splénomégalie, hépatomégalie.
■ Urinaire : signes fonctionnels (brûlures mictionnelles), douleur à la percussion des fosses lombaires, douleur prostatique au toucher rectal, bandelette urinaire.
■ Génital : leucorrhées, douleur à la mobilisation des annexes, douleur ou augmentation de volume d’un testicule.
■ Peau : purpura, éruption, érysipèle, escarre d’ino culation, plaie d’allure infectée, cicatrices (caractère inflammatoire ou purulent).
- Aires ganglionnaires
■ Ostéo-articulaire : impotence fonctionnelle, épanchement, point douloureux rachidien, plaie du pied chez le diabétique.
■ Présence de matériel étranger : sonde urinaire, cathéter veineux central ou périphérique, pace maker, dérivation ventriculaire...
L’examen doit être rigoureux et répété, notamment chez la personne âgée où l’examen clinique est sou vent pauvre et difficile et où les pièges sont fréquents (râles pulmonaires notamment dans les bases liés à la position allongée prolongée, bactériurie asymptoma
tique, mauvaise tolérance neurologique de la fièvre).
559
3 ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE SELON LE TERRAIN
Femme enceinte ■ La pyélonéphrite est recherchée systématiquement surtout au 3e trimestre.
■ La recherche d’une infection annexielle ou de formes trompeuses d’infections abdominales justifient l’examen gynécologique.
■ La listériose est très rare mais recherchée par les hémocultures devant un tableau pseudo-grippal.
- Les notions de contage de toxoplasmose ou de rubéole ainsi que la vaccination contre cette dernière
maladie sont recherchées.
560
Sujet âgé Les pièges sont nombreux. La symptomatologie est souvent atypique, paucisymptomatique, dominée par des manifestations neurologiques (état confusionnel, chute). La fièvre peut être absente. Les urines sont fréquemment colonisées. Les infections pulmonaires,
urinaires et digestives dominent chez ces patients.
561
Prothèse valvulaire Les hémocultures sont systématiques avant toute anti biothérapie pour rechercher une endocardite infec tieuse.
Antécédents chirurgicaux récents La recherche d’une infection du site opératoire est sys
tématique.
562
Diabète Le diabète, surtout mal équilibré, expose particulière ment aux infections à Staphylococcus aureus (recher cher une porte d’entrée cutanée, notamment une plaie
de pied) et aux infections du site opératoire.
563
Cirrhose Les infections bactériennes représentent % des décès chez ces patients. Les infections invasives à Streptoccocus pneumoniae sont fréquentes. Une infection du
liquide d’ascite doit être évoquée.
564
Dialyse Les bactériémies à Staphylococcus (aureus ou autres),
volontiers résistants à la méticilline, sont fréquentes.
565
Toxicomanie intraveineuse Les staphylocoques prédominent, mais les infections à Pseudomonas aeruginosa et à Candida sp. sont éga
lement possibles.
566
Immunodépression ■ Déficit de l’immunité humorale : hypogamma globulinémie, splénectomie, asplénie fonctionnelle (myélome, drépanocytose). Les bactéries encapsu lées sont particulièrement fréquentes et responsables d’infections sévères (Streptoccocus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae).
■ VIH : en-dessous de 200 lymphocytes CD4/mm3 (ou 15 %), une infection opportuniste doit être systéma tiquement recherchée. Au-dessus de ce seuil, les infections bactériennes, notamment à Streptoccocus pneumoniae, dominent.
■ Neutropénie de courte durée : les infections sont liées aux entérobactéries, et aux cocci Gram positif (staphylocoques, streptocoques, entérocoques).
- Neutropénie de longue durée : aux agents infec tieux cités ci-dessus s’ajoutent Pseudomonas aeruginosa et certaines infections fongiques (Candida,
Aspergillus).
567
Retour d’une zone d’endémie palustre Toute fièvre au retour des tropiques est un paludisme jusqu’à preuve du contraire et impose la réalisation d’un
test diagnostique (frottis/goutte épaisse ou autre).
568
4. INDICATIONS D'HOSPITALISATION - Signes de gravité. ■ Terrain à risque : femme enceinte, décompensa tion de comorbidités, immunodépression.
■ Difficultés de prise orale des antibiotiques (troubles de déglutition, vomissements...).
■ Absence d’amélioration lors de la réévaluation à 48-72 h d’une antibiothérapie de première inten tion.
■ Isolement social, difficultés d’observance prévi
sibles (SDF, éthylisme chronique...).
569
5. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES Examens complémentaires de première intention devant une fièvre persistant plus de 72 h sans étiologie évidente : Dans les 3 premiers jours, si le bilan clinique est négatif (ni éléments de gravité ni terrain à risque ni orientation étiologique), il faut revoir le patient 48 heures plus tard si la fièvre persiste. Il n’y a, en l’absence de foyer infec tieux, pas d’indication d’antibiothérapie. Les antibio tiques ne sont pas un test diagnostique. Entre J3 et J5, la probabilité d’une virose simple est moins élevée ; si le bilan clinique reste négatif, certains examens complémentaires doivent être pratiqués pour orienter le bilan étiologique : ■ numération globulaire avec formule leucocytaire et dosage de la CRP ont une valeur d’orientation ;
■ ces 2 examens peuvent être utilement complétés : * pour orientation et évaluation du retentissement : lonogramme sanguin, urée, créatininémie, bilan hépatique, bandelette urinaire,
* en présence de signes de gravité : TP, fibrinogène, gazométrie artérielle avec lactatémie,
* hémocultures et autres prélèvements à visée microbiologique avant antibiothérapie,
* radiographie pulmonaire de face, idéalement debout.NB : Les dosages de CRP (et plus encore de la pro calcitonine) n’ont aucun intérêt lorsque le diagnostic est évident ; par contre, ils peuvent aider à différencier les étiologies virales des étiologies bactériennes dans certaines situations (méningite de l’enfant p. ex.). Leur spécificité est imparfaite. Ces biomarqueurs doivent s’intégrer dans la démarche diagnostique mais n’ont
pas de valeur pris isolément.
570
Examens complémentaires guidés par la situation : ■ Recherche de paludisme si retour d’une zone d’en démie palustre
■ Ponction lombaire si syndrome méningé, ou trouble neurologique aigu fébrile
- Examens d’imagerie orientés par les points d’appel clinico-biologiques, la gravité, le terrain (scanner,
échographie...).
571
Situations où les examens complémentaires ne sont pas indiqués : ■ Fièvre aiguë isolée, bien tolérée, chez un sujet jeune sans comorbidité, sans foyer bactérien évident, ne revenant pas d’une zone d’endémie palustre (se méfier toutefois de la primo-infection VIH).
■ Infection bactérienne localisée évidente clinique ment, non compliquée, accessible à une antibio thérapie probabiliste (otite, sinusite, angine strepto coccique, érysipèle...).
■ Tableau viral évident, bénin, bien toléré (viroses saisonnières, fièvres éruptives infantiles, bronchite
aiguë...).
572
6 SYNTHÈSE DIAGNOSTIQUE ETTHÉRAPEUTIQUE Les étiologies des fièvres aiguës sont dominées par les viroses communes (grippe...) et les foyers bactériens aigus (pneumonies, pyélonéphrites, cholécystites...). La synthèse diagnostique et thérapeutique est résumée dans la Figure F-147-1. Au terme d’une démarche diagnostique rigoureuse, on peut dégager les situations suivantes :
Point d’appel infectieux évident Traitement adapté selon l’étiologie. La prise en charge se fait en ambulatoire ou en hospitalisation selon la gravité, le risque de complication, le terrain, la voie d’administration du traitement, et la nécessité d’une surveillance. Réévaluation dans tous les cas à 48-72 heures, notamment en cas de traitement ambu latoire (en cas d’infection bénigne sur terrain simple, il peut s’agir simplement de consignes données au patient pour recontacter le médecin si non-améliora
tion des symptômes et/ou aggravation).
573
Absence de point d’appel évident Absence de signes de gravité Chez un enfant, un adolescent ou un adulte jeune, une fièvre isolée bien tolérée traduit le plus souvent une virose isolée (sans infection bactérienne associée). Elle guérit spontanément en moins d’une semaine. En cas de doute, une réévaluation à 48-72 heures sera
nécessaire. Dans les formes plus symptomatiqueset en l’absence de diagnostic étiologique viral évident, on s’aidera des examens complémentaires de 1re intention. En cas de terrain à risque (immunodépression, gros sesse, comorbidité), une surveillance rapprochée est le plus souvent nécessaire en hospitalisation. En cas de neutropénie fébrile, une antibiothérapie probabiliste est administrée après réalisation en urgence des prélève ments bactériologiques. Présence de signes de gravité Les étiologies les plus fréquentes de sepsis sont d’ori gine pulmonaire, urinaire, et abdominale. La présence de signes de gravité sans point d’appel évident impose donc, outre la réalisation des examens de 1re intention, un scanner thoraco-abdomino-pelvien en urgence, une fois le patient stabilisé, et après avoir débuté une antibiothérapie probabiliste et un
remplissage vasculaire.
574
Étiologies non infectieuses Syndromes d’hyperthermie L’hyperthermie correspond à une hausse de la tem pérature corporelle au-dessus du point d’équilibre hypothalamique, liée à une libération insuffisante de la chaleur. Les étiologies en cause sont : - coup de chaleur : exercice physique dans des condi tions de température élevée ;
- personne âgée dépendante et polymédiquée en période de canicule ;
- causes médicamenteuses : syndrome malin des neu roleptiques, inhibiteurs de la recapture de la séroto nine (1RS), antiparkinsoniens ;
■ endocrinopathies (exceptionnellement) : thyrotoxi cose, phéochromocytome.
Autres causes de fièvre non infectieuse Ces causes non infectieuses peuvent mimer en tout point un sepsis, y compris grave. ■ Contexte lésionnel : * chirurgie majeure, polytraumatisme ; * hématome volumineux ; * hémorragie méningée ; * pancréatite aiguë...
■ Accident thrombo-embolique ■ Contexte inflammatoire * Lupus en poussée, maladie de Still. * Syndrome catastrophique des antiphospholipides. * DRESS syndrome, érythrodermie...
■ Contexte néoplasique * Nécrose tumorale, cancer multimétastatique.
* Hémopathie maligne aiguë...
575
1. INDICATIONS DES ANTIPYRÉTIQUES ■ Pas d’antipyrétiques en systématique. ■ Antipyrétiques si fièvre mal tolérée, ou sur un terrain particulier : insuffisants cardiaques, insuffisants res
piratoires, sujets âgés (risque de mauvaise tolérance)Lorsqu’un antipyrétique est indiqué, il vaut mieux l’administrer de manière systématique et régulière, afin d’éviter les rebonds de fièvre. * Paracétamol : 15 mg/kg 4 fois par jour chez l’en fant, maximum 1 gramme X 4/j chez l’adulte per os chaque fois que c’est possible. Contre-indiqué en cas d’hépatite aiguë ou d’insuffisance hépatique.
* Aspirine et anti-inflammatoires non recom mandés (risque de syndrome de Reye en cas de virose chez l’enfant, risque de complication loco régionale ou systémique grave en cas de foyer
bactérien).
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2. LUTTE CONTRE LA DÉSHYDRATATION C’est une mesure essentielle.
- Boissons abondantes et variées, sucrées et salées.
577
5 Indications d'antibiothérapie urgente devant une fièvre sans diagnostic précis
Une antibiothérapie urgente probabiliste est indi quée même sans orientation étiologique franche :
■ en présence de signes cliniques de gravité (sepsis),
■ en cas de fièvre chez un patient neutropénique < 500/mm ou asplénique.
3
- en cas de suspicion d’infection grave (ex : purpura fulminans : antibiothérapie au domicile avant tout prélèvement).
Dans les autres situations, l’urgence est de faire un diagnostic (le plus rapidement possible dans certaines situations, par exemple en cas de suspicion clinique de méningite purulente) qui conditionnera ensuite éventuellement la prescrip
tion d’une antibiothérapie.
578
Points importants Rhinopharyngite ■ Infection virale contagieuse des voies aériennes supérieures.
■ Traitement des rhinopharyngites : uniquement symptomatique : paracétamol, hydratation, lavage des fosses nasales.
Les sinusites bactériennes ■ Complication rare (< 1 %) des rhinopharyngites virales.
■ Sinusite maxillaire le plus souvent. ■ Rares chez l’enfant (selon l’âge de développement anatomique des sinus) sauf l’ethmoïdite.
- Étiologies bactériennes dominées par Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae.
■ Diagnostic clinique fondé sur la persistance des signes cliniques, notamment de la fièvre, et le caractère unilatéral des symptômes.
■ Antibiothérapie des sinusites maxillaires :
amoxicilline en 1re intention.
579
1. DÉFINITIONS ■ Rhinopharyngite : atteinte inflammatoire de l’étage supérieur du pharynx (rhinopharynx ou cavum)
à laquelle vient s’associer de façon variable une atteinte nasale.
■ Sinusite aiguë : inflammation des sinus aériens de la face. La plupart des sinusites bactériennes com pliquent une infection virale des voies aériennes supérieures.
■ Sinusites chroniques : persistance des symptômes d’obstruction nasale, de douleur et de rhinorrhée pendant plus de 12 semaines. Elles sont rarement
d’origine infectieuse.
580
2. ÉTIOLOGIES DES INFECTIONS NASO-SINUSIENNES AIGUËS - Les rhinopharyngites sont exclusivement virales :
rhinovirus, adénovirus, coronavirus, virus influenza, para-influenza, VRS, métapneumovirus... Il existe souvent une atteinte sinusienne associée qui guérit
spontanément.■ Les sinusites bactériennes aiguës sont une complication rare des rhinopharyngites (moins de 1 % des cas, le plus souvent localisées à un sinus maxillaire) : * sinusites maxillaires, frontales, sphénoïdiennes : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, puis Branhamella catarrhalis (ex-Moraxella catarrhalis), Staphylococcus aureus,
* ethmoïdites : bactériologie dominée par S. aureus, H. influenzae, Streptococcus pyogenes, S. pneu
moniae.
581
3 ÉTIOLOGIES INFECTIEUSES DES INFECTIONS NASOSINUSIENNES CHRONIQUES Les sinusites maxillaires peuvent également avoir une
origine dentaire ; des bactéries anaérobies peuvent alors être impliquées, ainsi que Aspergillus en cas de migration intrasinusienne d’amalgame dentaire (“fungus bail"). Ces sinusites ont le plus souvent une présentation subaiguë ou chronique, avec atteinte uni latérale. La présence de sinusite chez les patients immuno déprimés doit faire suspecter une origine fongique (aspergillose, mucormycose), notamment en cas de
lyse osseuse au scanner.
582
4. ÉPIDÉMIOLOGIE La topographie de l’atteinte sinusienne dépend l’âge (développement anatomique des sinus) :
de les
cellules ethmoïdales sont les premières à apparaître dès les premiers mois après la naissance, les sinus maxillaires apparaissent à partir de l’âge de 3-4 ans, les sinus frontaux vers 5-10 ans, le sinus sphénoïdal vers 10-15 ans. Par conséquent, l’ethmoïdite peut survenir dès les pre mières années de vie, les sinusites maxillaires peuvent
survenir à partir de 5 ans, les sinusites frontaleset sphénoïdales se voient surtout chez l’adulte ; elles peuvent cependant se voir à partir de 10 ans pour la sinusite frontale et de 15 ans pour la sinusite sphé
noïdale.
583
1. FORMES CLINIQUES (T-148-1 ) Rhinopharyngite virale Elle correspond au rhume. ■ Symptômes bilatéraux : rhinorrhée claire puis puru lente, obstruction nasale, douleurs non localisées. Contexte épidémique, syndrome pseudo-grippal (fièvre, le plus souvent modérée et durant moins de 3 jours, parfois élevée chez l’enfant, et myalgies) et secondairement autres manifestations inflamma toires de la muqueuse respiratoire (toux signant une pharyngite, une trachéite ou une bronchite), laryn gite, otite, conjonctivite. L’intensité et le retentisse ment des symptômes sont très variables selon les individus et les épisodes.
■ Atteinte pharyngée (gorge et amygdales érythéma teuses) fréquente, à distinguer de l’angine (Cf. item 149) qui est une atteinte isolée des amygdales.
- Évolution spontanément favorable dans 99 % des cas. Cette évolution peut être lente, la toux et la rhi norrhée persistent souvent 10 à 15 jours. Une durée de la fièvre supérieure à 3 jours doit faire suspecter
une complication bactérienne, sinusite ou otite.
584
Sinusite maxillaire bactérienne ■ Le diagnostic de sinusite maxillaire aiguë bactérienne est souvent porté par excès. Il repose sur la présence d’au moins deux des trois critères majeurs suivants : 1. La persistance ou l’augmentation des douleurs sinusiennes infra-orbitaires malgré un traitement symptomatique (antalgique, antipyrétique) prescrit pendant au moins 48 heures. 2. Le type de la douleur : * son caractère unilatéral, * et/ou son augmentation quand la tête est pen chée en avant,
* et/ou son caractère pulsatile, * et/ou son acmé en fin d’après-midi et la nuit.
3. L’augmentation de la rhinorrhée et l’augmenta tion de la purulence de la rhinorrhée. Ce signe a d’autant plus de valeur qu’il devient unilatéral.
■ La présence de critères mineurs, s’ils sont associés aux signes précédents, renforce la suspicion dia gnostique. Ces critères sont : * la fièvre qui persiste au troisième jour d’évolution, * l’obstruction nasale, les éternuements, la gêne pha ryngée, la toux, s’ils persistent au-delà de 10 jours.
■ En cas de doute quant à l’origine virale ou bactérienne d’une sinusite maxilllaire aiguë, une réévaluation cli nique après 2 ou 3 jours de traitement symptoma tique est conseillée. Cette surveillance simple se jus tifie d’autant plus que les sinusites maxillaires, même
bactériennes, se compliquent exceptionnellement etévoluent favorablement en l’absence d’antibiotique dans plus de 3 cas sur 4.
585
Sinusites frontales, ethmoïdales, sphénoïdales ■ Elles peuvent se compliquer d’une atteinte grave du système nerveux central par diffusion de proximité et justifient systématiquement une antibiothérapie.
■ Les sinusites ethmoïdales s’observent essentielle
ment chez l’enfant (Cf. référentiel pédiatrique).
586
T-148-1 : Symptômes évocateurs du diagnostic de sinusite
Localisation
Maxillaire (la plus fréquente)
Frontale Ethmoïdale
Symptomatologie évoluant depuis au moins 72 heures Douleur infra-orbitaire unilatérale, majorée par l’antéflexion de la tête et irradiant aux arcades dentaires, mouchage purulent, avec ou sans fièvre, présence de pus au méat moyen ; parfois pulsatile et maximum en fin d’après-midi et la nuit. L’existence d’antécédent de sinusite est un argument supplémentaire Céphalées sus-orbitaires Comblement de l’angle interne de l’oeil, oedème palpébral, céphalées rétro-orbitaires
Sphénoïdale Céphalées rétro-orbitaires permanentes, irradiant au vertex, pouvant simuler une douleur
d’hypertension intracrânienne
587
2. INDICATIONS DES EXAMENS D'IMAGERIE ■ Sinusites maxillaires : aucun examen d’imagerie n’est recommandé, sauf en cas de forme unilaté-
raie chronique où un panoramique dentaire ou un scanner des apex dentaires (dentascan) peut être utile pour rechercher une origine dentaire.
■ Sinusites frontales, ethmoïdales et sphénoïdales : scanner d’emblée, pour confirmer le diagnostic et
rechercher une complication loco-régionale.
588
3. INDICATIONS DES PRÉLÈVEMENTS MICROBIOLOGIQUES
Ils ne sont indiqués qu’en cas d’échec d’une antibio thérapie. Ils sont réalisés par l’ORL par prélèvement direct du pus au niveau du méat moyen dans les sinu
sites maxillaires, sous contrôle endoscopique.
589
Complications des sinusites bactériennes
Très rares, elles surviennent lors de sinusites bacté riennes aiguës non maxillaires dans la quasi-totalité des cas.
Elles peuvent être locales ou locorégionales.1. ORBITAIRES (COMPLIQUANT UNE ETHMOÏDITE AIGUË ESSENTIELLEMENT)
- Dermo-hypodermite périorbitaire ou orbitaire ■ Phlegmon ■ Abcès sous-périosté ■ Névrite optique - Paralysies oculomotrices Signes d’alerte : oedème de la paupière supérieure, exophtalmie, troubles de l’oculomotricité et baisse de l’acuité visuelle. Le scanner permet d’évaluer la présence de collections et de discuter le drainage chirurgical.
2. NEUROMÉNINGÉES
■ Méningite (essentiellement due au pneumocoque) ■ Thrombophlébite septique du sinus caverneux ou longitudinal supérieur
- Abcès cérébral (streptocoques, anaérobies) ■ Empyème sous-dural (compliquant une sinusite
frontale).
590
k 4 Principes de traitement
Les rhinites et rhinopharyngites relèvent d’un traite ment symptomatique. Seules les sinusites d’étio logie présumée bactérienne, c’est-à-dire répondant aux critères mentionnés plus haut, nécessitent un trai tement antibiotique ; éviter les prescriptions inutiles d’antibiotiques. Plusieurs études randomisées ont confirmé l’inutilité des antibiotiques en cas de rhinopharyngite aussi bien sur la durée d’évolution que sur
la prévention des complications bactériennes.1. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE ■ Antalgiques/antipyrétiques : paracétamol ■ Lavage des fosses nasales au sérum physiolo gique
■ Au cas par cas, dans les sinusites hyperalgiques, corticoïdes per os pour une durée maximale de 7 jours
Les traitements suivants ne sont pas recommandés : ■ traitements vasoconstricteurs (par voie locale ou générale) ;
■ aspirine ou AINS ; ■ antihistaminiques ;
■ corticoïdes par voie nasale.
591
2. ÉTIOLOGIE DES SINUSITES MAXILLAIRES PRÉSUMÉES BACTÉRIENNES DE L'ADULTE
Antibiothérapie (T-148-2) ■ Formes subaiguës : pas d’antibiotique en première intention, traitement symptomatique et réévaluation à 48-72 heures.
■ Formes aiguës : l’antibiothérapie peut être différée dans les sinusites maxillaires aiguës, mais elle sera prescrite d’emblée dans les sinusites frontales, sphénoïdales et ethmoïdales du fait du risque plus
élevé de complications.Probabiliste en première intention par amoxicil line dans les sinusites maxillaires, en cas d’échec : amoxicilline-acide clavulanique. En effet, la cause la plus fréquente et la plus grave est le pneumocoque pour lequel des doses suffisantes d’amoxicilline sont le traitement oral le plus efficace. Le deuxième agent le plus fréquent est H. influenzae, sensible à l’amoxi
cilline dans 80 % des cas. En cas d’échec, on peutévoquer H. influenzae ou une bactérie anaerobie sécréteurs de B-lactamase ou S. aureus,sensible
à l’amoxicilline-acide clavulanique.
592
T-148-2 : Antibiothérapie des sinusites bactériennes aiguës de l’adulte
Antibiotique Aminopénicilline (choix de Te intention) Amoxicilline PO (sinusite maxillaire) Amoxicilline-acide clavulanique PO
Durée 7 jours
7 jours
(échec de l’amoxicilline ou localisations non maxillaires) C2G orale (alternative en cas d’allergie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines) Céfuroxime-axétil PO
IA k_ J 5 jours
C3G orales (alternative en cas d’allergie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines) Cefpodoxime-proxétil PO
évoquer H. influenzae ou une bactérie sécréteurs de B-lactamase ou S. aureus, à l’amoxicilline-acide clavulanique.
5 Jours
Synergistine (alternative en cas d’allergie aux pénicillines et aux céphalosporines uniquement pour les formes frontales) Pristinamycine PO
4 jours
Fluoroquinolone antipneumococcique (alternative en cas d’allergie aux pénicillines et aux céphalosporines, notamment dans les sinusites ethmoïdales, sphénoïdales ou frontales) (en dernier recours) Lévofloxacine PO
8 jours
593
Très rarement, indication de drainage des sinus devant une évolution défavorable ■ Drainage chirurgical des sinus : indiqué en cas de sinusite aiguë hyperalgique sans efficacité des antal giques ou si échec du traitement médical, après confirmation par scanner (niveau hydroaérique) : ponction du sinus ± drain pour lavages.
- Drainage chirurgical du sinus sphénoïdal si évolution compliquée.
- Drainage de collections orbitaires dans les ethmoï-
dites compliquées.
594
3. MESURES ASSOCIÉES ■ Traitement de facteurs locaux favorisants : granu lome dentaire, amalgame dentaire dans le fond d’un sinus maxillaire, déviation septale, corps étrangers, polypose nasosinusienne, tumeur...
■ Dans les formes chroniques ou récidivantes : recherche d’allergies, éviction de facteurs environ
nementaux défavorables : pollution, tabagisme.
595
Points importants * Étiologie virale : 80 %. - Les angines sont une pathologie bénigne d’évolution spontanément favorable dans la très grande majorité des cas.
■ Une antibiothérapie est indiquée dans les angines à streptocoque du groupe A, et des situations beaucoup plus rares : angine de Vincent, diphtérie, gonocoque, chancre syphilitique.
■ En pratique, il faut rechercher un streptocoque du groupe A par test de diagnostic rapide (TDR) devant toute angine érythémateuse ou érythémato-pultacée chez l’enfant, et lorsque le score clinique de Mac Isaac est > 2 chez l’adulte.
■ Une antibiothérapie est indiquée en cas d’infection streptococcique détectée au TDR :
amoxicilline en 1re intention.
596
Les angines se répartissent en 4 formes cliniques : ■ angines érythémateuses et érythémato-pultacées, - angines pseudomembraneuses, ■ angines vésiculeuses,
- angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques.
597
1 DÉFINITION Inflammation d’origine infectieuse des amygdales (amygdalite) et/ou de l’ensemble de l’oropharynx (pha-
ryngite). Pas de rhinite associée, à la différence d’une rhinopha-
ryngite (qui est toujours virale, Cf. item 148).
598
2. MICROBIOLOGIE La grande majorité des angines sont virales : 70 % des
cas chez l’enfant, 90 % des cas chez l’adulte.Le streptocoque B-hémolytique du groupe A (SBHA) ou Streptococcus pyogenes est le premier agent bactérien responsable d’angine (20 % des angines érythémateuses ou érythémato-pultacées, tous âges confondus). L’isolement de certaines bactéries sur un prélèvement de gorge ne traduit qu’une colonisation sans carac tère pathogène (exemple : Haemophilus influenzae et Haemophilus para-influenzae, Branhamella catarrhalis {ex-Moraxella catarrhalis), pneumocoque, staphylo coque, anaérobies divers...) qui ne nécessite pas de
traitement.
599
3. PHYSIOPATHOLOGIE Transmission
- Contamination par voie aérienne à partir d’un porteur sain (5 % de la population pour le SBHA) ou malade. - Rapports oro-génitaux pour gonocoque et syphilis.
Pathogenèse ■ Risque de complications loco-régionales suppura tives des infections bactériennes.
■ Risque de complications générales : * complications toxiniques : SBHA toxinogène (scar latine) ; diphtérie ;
* complications immunologiques post-streptococ-
ciques (voir plus loin).
600
4. ÉPIDÉMIOLOGIE Pathologie très fréquente (9 millions de cas par an en
France), majoritairement bénigne.
601
1. LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE ■ Signes fonctionnels d’installation rapide : douleur pharyngée spontanée unie ou bilatérale, augmentée à la déglutition (odynophagie), otalgie réflexe.
- Chez l’enfant : fréquence des troubles digestifs (vomissements, douleurs abdominales).
■ Signes physiques : fièvre d’intensité variable, inflam mation de l’oropharynx et des amygdales, adénopa thies satellites sensibles.
En pratique, aucun signe clinique n’est strictement discriminant entre étiologie virale ou bactérienne. Cependant, une atteinte diffuse ORL et respira toire (laryngite, trachéite, bronchite, conjonctivite) est très évocatrice d’une atteinte virale, comme les signes extra-ORL : polyadénopathie superficielle,
hépato-splénomégalie, exanthème...
602
2. INDICATIONS DES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES ■ Prélèvement pharyngé : test de diagnostic rapide
(TDR) du SBHA ; prélèvement, examen direct en bactériologie uniquement en cas de présentation évocatrice : angine de Vincent, chancre syphili tique, diphtérie.
- NFS plaquettes si angine pseudomembraneuse ou ulcéro-nécrotique (recherche d’un syndrome mononucléosique, ou d’une neutropénie).
■ MNI-test en Te intention (voire sérologie EBV) si sus picion de mononucléose infectieuse (angine érythéma teuse, érythémato-pultacée ou pseudomembraneuse).
■ Dépistage VIH si suspicion de primo-infection VIH
(angine érythémateuse ou érythémato-pultacée).
603
3. INDICATIONS DE L'HOSPITALISATION ■ Complications de l’angine streptococcique.
■ Diphtérie. - Certaines complications de la mononucléose infec tieuse.
■ Gingivo-stomatite herpétique sévère empêchant l’alimentation.
■ Angine de Vincent.
604
4 TRAITEMENT Seules indications de l’antibiothérapie dans les angines : SBHA, angine de Vincent, diphtérie, gonocoque, chancre syphilitique.
Seule l’angine à SBHA est fréquente, les autres causes
bactériennes sont exceptionnelles.
Traitement symptomatique dans tous les cas : * Antalgiques / antipyrétiques (paracétamol en 1re inten tion).
■ Pas de corticoïdes ni d’AINS, qui augmentent le risque de complications locorégionales suppurées. Seule
exception : certaines complications de la diphtérie.
605
Mesures particulières : ■ Éviction scolaire pour les angines à SBHA : 2 jours
après le début de l’antibiothérapie.
■ Diphtérie : déclaration obligatoire à PARS, précau tions complémentaires de type gouttelettes, éviction de la collectivité.
■ Scarlatine : éviction de la collectivité. ■ Syphilis et gonocoque : dépistage des autres IST (en particulier VIH) chez le cas index et les sujets
contacts.
606
ANGINES ÉRYTHÉMATEUSES ET ÉRYTHÉMATO-PULTACÉES
J
C’est la forme clinique d’angine la plus fréquente (80-90 % des cas)
1 Diagnostic positif clinique
■ Angine érythémateuse : pharynx inflammatoire, amygdales augmentées de volume.
■ Angine érythémato-pultacée : amygdales recou vertes par endroits d’un enduit blanchâtre facile à décoller et découvrant une muqueuse congestive
(P-149-1).
607
T-149-1 : Étiologies des angines érythémateuses ou érythémato-pultacées Virus
Bactéries
Fréquence Enfant : 60-75 % Adulte : 75-90 %
Agents Infectieux
* Principale cause :
adénovirus EBV
* VIH (primo infection)
* Rhinovirus * Coronavirus * Virus respiratoire syncitial
* Myxovirus influenzae et parainfluenzae
Remarques Rechercher des facteurs de risque pour une primo-infection
VIHBactéries
Fréquence Enfant : 60-75 % Adulte : 75-90 %
Agents Infectieux
* Principale cause :
adénovirus EBV
* VIH (primo infection)
* Rhinovirus * Coronavirus * Virus respiratoire syncitial
* Myxovirus influenzae et parainfluenzae
Remarques Rechercher des facteurs de risque pour une primo-infection VIH
1. CLINIQUE
Chez l’enfant, aucun signe ou score clinique n’a de valeur prédictive positive ou négative suffi sante pour l’origine streptococcique de l’angine (en dehors d’une scarlatine typique). Chez l’adulte, le score de Mac Isaac a une bonne valeur prédictive négative.
Chez l’adulte, un score clinique de Mac Isaac < 2 a une valeur prédictive négative > 95 % pour éliminer l’origine streptococcique d’une angine (T-149-2).
T-149-2 : Score de Mac Isaac
Critères composant le score de Mac Isaac Fièvre > 38°C Absence de toux Adénopathies cervicales sensibles
Atteinte amygdalienne (augmenta tion de volume, exsudât) Âge : 15-44 ans > 45 ans
Nombre de points attribués 1 1 1 1
0 -1
Fréquence du SBHA: Enfant : 25-40 % Adulte : 10-25 %
* Principale cause :
streptocoque B-hémolytique du groupe A (SBHA)
* Rarement : streptocoques des groupes B, C, F et G, gonocoque, scarlatine (SBHA secrétant une toxine érythrogène responsable de l’éruption)
Pas d’infection à SBHA avant l’âge de 3 ans ; le pic d’incidence se situe
entre 5 et 15 ans
608
1. CLINIQUE Chez l’enfant, aucun signe ou score clinique n’a de valeur prédictive positive ou négative suffi sante pour l’origine streptococcique de l’angine (en dehors d’une scarlatine typique). Chez l’adulte, le score de Mac Isaac a une bonne valeur prédictive négative.
Chez l’adulte, un score clinique de Mac Isaac < 2 a une valeur prédictive négative > 95 % pour éliminer l’origine streptococcique d’une angine (T-149-2).
T-149-2 : Score de Mac Isaac
Critères composant le score de Mac Isaac Fièvre > 38°C Absence de toux Adénopathies cervicales sensibles
Atteinte amygdalienne (augmenta tion de volume, exsudât) Âge : 15-44 ans > 45 ans
Nombre de points attribués 1 1 1 1
0
-1
609
2. MICROBIOLOGIE Test de diagnostic rapide (TDR) du SBHA
Il est recommandé de pratiquer un TDR chez tout enfant de plus de 3 ans, et tout adulte avec un score de Mac Isaac > 2 ayant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée.
■ Dispositif disponible gratuitement sur simple demande auprès de l’Assurance Maladie.
■ Réalisé après écouvillonnage direct des amygdales ou du pharynx par le médecin à son cabinet.
■ Résultat disponible en 5 minutes. ■ Spécificité > 95 % et sensibilité > 90 %.
Dépistage VIH pour rechercher une primo infection si angine virale (TDR négatif) et
facteurs de risque
610
3 Évolution Naturelle Les angines à SBHA évoluent le plus souvent favo rablement en 3-4 jours, même en l’absence de trai-
tement. Cependant, elles peuvent donner lieu à des complications potentiellement graves.
Complications (T-149-3) Elles sont uniquement le fait du SBHA (exception faite des autres angines bactériennes). Leur fréquence est d’environ 1 %.
T-149-3 : Complications des angines streptococciques Q Complications suppuratives locales
A
Q Complications générales
Phlegmon périamygdalien : fièvre élevée, odynophagie majeure, otalgie, trismus, tuméfaction asymétrique du pilier du voile du palais refoulant la luette Abcès rétro-pharyngé : fièvre, dysphagie douloureuse, dyspnée Adénophlegmon cervical (adénite inflammatoire évoluant vers l’abcédation) : douleur cervicale intense puis torticolis fébrile Cellulite cervicale : extension de l’infection aux parties molles du cou. Evolution possible vers la médiastinite
Syndromes immunologiques poststreptococciques : rhumatisme articulaire aigu (RAA), glomérulonéphrite aiguë (GNA), érythème noueux, chorée de Sydenham. Seules certaines souches de SBHA ont un potentiel rhumatogène ou néphritogène
* Complications toxiniques : scarlatine choc toxique
streptococcique
611
4 Traitement Indication de l’antibiothérapie (F-149-1) k_________ 1 . TRAITEMENT CURATIF : ANTIBIOTHÉRAPIE
Pour comprendre ■ L’antibiothérapie n’a d’intérêt que dans les angines à SBHA, essentiellement pour prévenir les complica tions.
- Les souches de SBHA responsables de RAA sont très rares en France métropolitaine, mais plus fré quentes dans les DOM-TOM.
■ Il n’y a pas d’indication d’antibiothérapie pour les angines aiguës chez l’enfant de moins de 3 ans.
■ Le traitement antibiotique comporte des risques individuels et collectifs : effets indésirables et résis tances bactériennes notamment. C’est pourquoi la prescription d’antibiotiques dans l’angine doit être limitée.
Buts du traitement antibiotique - Diminuer la durée des symptômes (de 24 h en cas de traitement précoce).
- Prévenir les complications post-streptococciques non suppuratives (notamment le RAA, mais pas la GNA), et réduire le risque de suppuration loco-régio nale. Le risque de RAA est prévenu même en cas d’antibiothérapie tardive üusqu’à J9 après le début des symptômes).
■ Diminuer la fréquence et la durée du portage, donc
la contagiosité.
612
■ Les antibiotiques sont proscrits (au regard des conséquences individuelles et collec tives qu’elle entraîne) dans les angines à TDR
négatif ou en l’absence d’utilisation de TDR.Modalités de l’antibiothérapie ■ Traitement ambulatoire per os. ■ Le traitement repose en 1re intention sur l’amoxi cilline (efficace et moindre risque d’émergence de résistances bactériennes par rapport aux céphalos porines et macrolides).
■ Une céphalosporine orale est indiquée en 2e inten tion en cas d’allergie aux pénicillines (le risque d’al lergie croisée est inférieur à 5 % : la prescription de céphalosporine peut s’envisager si la réaction aux pénicillines n’était ni immédiate [anaphylaxie] ni grave).
■ Les macrolides sont proposés en 3e intention, en cas d’allergie sévère aux pénicillines (suspicion d’ana phylaxie : réaction précoce survenant moins d’une heure après la prise ; ou signes de gravité [ex : syn drome DRESS] ; ou explorations allergologiques avec tests cutanés positifs). Les SBHA sont actuellement résistants aux macrolides dans < 10 % des cas en France. L’utilisation des macrolides nécessite cepen dant la réalisation préalable d’un prélèvement de gorge pour culture et antibiogramme, afin de détecter d’éventuelles résistances, si le taux de résistance du SBHA aux macrolides est > 10 % localement.
■ Durées de traitement courtes (T-149-4).
613
T-149-4 : Durées d’antibiothérapie *
1 CLINIQUE (T-149-5) Éléments d’orientation clinique
x. Antibiotique Amoxicilline
C2G Céfuroxime-axétil
C3G Cefpodoxime-proxétil
MACROLIDES Azithromycine
Clarithromycine Josamycine
Durée de traitement (Jours) 6 4 5
3 5
5
614
2. TRAITEMENTSYMPTOMATIQUE (PARACÉTAMOL) 3. PROPHYLAXIE COLLECTIVE Eviction de la collectivité en cas de scarlatine et/ou d’angine à SBHA, à maintenir 2 jours après le début de l’antibiothérapie.
4. SURVEILLANCE
Conseiller au patient de reconsulter en cas de persis
tance des symptômes (fièvre, dysphagie) après 3 Jours.
615
ANGINES PSEUDOMEMBRANEUSES Pour la mononucléose infectieuse, Cf. item 217.
A k_ K 1 Diagnostic positif clinique
Présence d’un enduit confluent, nacré ou grisâtre, sur les amygdales
2 Diagnostic étiologique 2 causes :
mononucléose infectieuse ou diphtérie
Évoquer systématiquement le diagnostic de diphtérie du fait de sa gravité. Elle est due à une corynébactérie du complexe diphteriae (Corynebacterium diphteriae, Corynebacterium ulcerans ou Corynebacterium pseudotuberculosis), plus précisément si la souche possède le gène de la toxine diphtérique. NB : l’angine de la mononucléose infectieuse est clas siquement pseudomembraneuse mais peut aussi donner des formes érythémateuses ou érythématopultacées. De plus, la primo-infection à EBV est le plus
souvent asymptomatique.
616
Incubation 4-6 semaines Asthénie
Fièvre durant 10-15 jours
T-149-5 : Éléments d’orientation cliniques devant une angine pseudo membraneuse Q Mononucléose infectieuse
PI Diphtérie
Argument de fréquence Adolescent/adulte jeune
Exceptionnel
Notion de voyage en Europe de l’Est ou dans les pays en développement (C. diphteriae) Absence d’immunité vaccinale
Incubation < 7 jours Malaise
Fièvre modérée Signes d’imprégnation toxinique : pâleur, tachycardie
Fausses membranes non Fausses membranes adhérentes, en regard des extensives, adhérentes, amygdales, respectant la débordant les luette
B
ITEM 149
amygdales, envahissant
la luettePurpura du voile du palais Coryza (jetage nasal) Splénomégalie dans 50 % des cas Exanthème maculeux ou maculo-papuleux dans 10 % des cas (notamment si prescription d’amoxicilline, à ne pas interpréter comme une réaction allergique)
unilatéral Polyadénopathie
Adénopathies satellites
sous-angulo-maxillaires
617
Bio
-149-6 : Éléments d’orientation biologiques Mononucléose infectieuse
Syndrome mononucléosique (parfois retardé) Cytolyse hépatique, thrombopénie MNI-test en Te intention (rapide, très spécifique, sensibilité 50-85 %)
Sérologie si MNI-test négatif : présence d’IgM anti-VCA sans anticorps anti-EBNA (sensible et
spécifique mais coûteux)
618
3 Évolution (T-149-7) T-149-7 : Évolution
Naturelle Complications
Mononucléose infectieuse Évolution en général bénigne, mais asthénie persistante plusieurs semaines Complications rares : rupture de rate, anémie hémolytique, purpura thrombopénique, atteinte neurologique
4 Traitement MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE
Il est uniquement symptomatique (Cf. item 217).
619
ANGINES VESICULEUSES A FlDiagnosticpositifclinique
Présence de petites vésicules au niveau du pharynx sur une muqueuse inflammatoire. Ces vésicules se rompent rapidement pour laisser place à des érosions recouvertes d’un enduit jaunâtre et entourées d’un halo inflammatoire. Cette angine est très douloureuse, et touche surtout l’enfant.
A I 2
620
I 2 Diagnostic étiologique Ces angines sont toujours virales.
Les principaux virus impliqués sont : - entérovirus (échovirus, coxsackie). Les virus coxsackie A donnent un tableau d’herpangine : épidémies, surtout estivales, chez les enfants entre 1 et 7 ans, avec des lésions restant localisées à l’oropharynx ;
■ herpès virus : HSV. Dans la primo-infection her pétique, l’angine est associée à une gingivo-stomatite diffuse, ainsi qu’à une éruption vésiculeuse
périlabiale.
621
[sÉvolution En général bénigne.
|^^T>aitement
Symptomatique, en ambulatoire : - réhydratation ; ■ soins de bouche ; ■ antalgiques/antipyrétiques. Seule la primo-infection herpétique (Cf. item 168) peut
bénéficier d’un traitement antiviral spécifique.
622
ANGINES ULCEREUSES ET ULCÉRO-NÉCROTIQUES
1 Diagnostic positif clinique Existence d’une érosion au niveau de l’amygdale, avec parfois extension au voile du palais ou à la partie pos
térieure du pharynx.
623
2 Diagnostic étiologique 3 causes :
Angine de Vincent : cas le plus fréquent - « Association fusospiriIlaire » : Fusobacterium (bactérie anaérobie) et spirochète du genre Borrelia.
■ Terrain : mauvaise hygiène bucco-dentaire. ■ Diagnostic fortement évoqué sur la clinique : fièvre modérée, haleine fétide (anaérobies), odynophagie latéralisée, ulcération unilatérale profonde, souple au toucher, recouverte de membranes grisâtres non
adhérentes, adénopathie satellite.■ Diagnostic confirmé par la mise en évidence d’une association fusospirillaire à l’examen direct du pré lèvement de gorge.
Chancre syphilitique (Cf. item 162) ■ Terrain : rapports oro-génitaux non protégés. - Clinique : absence de signes généraux, ulcération unilatérale peu profonde, indolore, indurée (lésion contagieuse), adénopathie unilatérale indolore. ■ Diagnostic confirmé par la sérologie.
Agranulocytose sur hémopathie maligne ; lésion ulcérée révélant un cancer ORL À évoquer systématiquement devant un tableau d’an gine ulcéro-nécrotique traînante, rebelle au traitement antibiotique, avec altération marquée de l’état général. L’ulcération est souvent bilatérale lors d’une agra nulocytose, unilatérale lors d’un cancer ORL (terrain alcoolo-tabagique). Chercher adénopathies, splénomégalie. Réaliser NFS plaquettes en 1re intention pour recher
cher une hémopathie.
624
3 Évolution Angine de Vincent : risque de complications locales suppurées ■ Phlegmon péri-amygdalien. ■ Syndrome de Lemierre : thrombophlébite jugulaire septique au contact d’un foyer pharyngé, et compli quée d’embols pulmonaires avec infarctus et abcès pulmonaires. Douleur latérocervicale fébrile, altéra tion de l’état général, douleur thoracique.
Autres étiologies : Cf. items concernés.
625
4 Traitement Angine de Vincent : amoxicilline (métronidazole si allergie). Prévoir consultation dentaire avec panora mique dentaire.
Chancre syphilitique : Cf. item 162.
626
Def
1. MÉNINGITE Réaction inflammatoire dans l’espace méningé, le plus souvent d’origine infectieuse.
2. MÉNINGO-ENCÉPHALITE Inflammation des méninges et de l’encéphale. 3. ABCÈS CÉRÉBRAL
Suppuration intracrânienne dans une cavité néoformée
627
ÉPIDÉMIOLOGIE ET ÉTIOLOGIES À
1. MÉNINGITE De nombreux agents infectieux (bactéries, virus, champignons) peuvent en être à l’origine, réali sant des tableaux de gravité très variable (T-151-1). Chez l’enfant et l’adulte jeune, les méningites virales sont plus fréquentes que les méningites bactériennes. Le ratio s’inverse chez les sujets de plus de 65 ans. Les méningites virales sont en général bénignes. Les méningites bactériennes sont en revanche des infec tions graves (20 % de mortalité chez l’adulte, 30 % de séquelles), mais rares (1400 cas par an en France).
2. MÉNINGO-ENCÉPHALITE Dans plus de la moitié des cas, on ne parvient pas
isoler l’agent infectieux causal. HSV est la première cause de méningo-encéphalite à liquide clair (25 % des cas) (T-151-1). NB : au retour de voyage en zone d’endémie, penser au neuro-paludisme devant toute manifestation neuro
logique fébrile.
3. ABCÈS CÉRÉBRAL J
Dans 20 à 60 % des cas, la flore est polymicrobienne associant des streptocoques et des bactéries anaé robies d’origine buccale (T-151-1). Mortalité d’environ 15 %, séquelles (déficitaires ou épileptiques) dans
20-30 % des cas.
628
T-151 -1 : Principales étiologies virales et bactériennes des méningites, des méningo-encéphalites et des abcès cérébraux de l’adulte
Virus D Méningite
Responsables uniquement de méningites à liquide clair, le plus souvent chez l’enfant et l’adulte jeune * Entérovirus (90 % des cas)
* HSV-2, VZV * VIH (primo-infection) * Virus ourlien
Bactéries
1 - Méningites purulentes : Trois bactéries sont responsables des méningites bactériennes de l’adulte : * Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) : 50 % des cas, augmente avec l’âge chez l’adulte
* Neisseria meningitidis (méningocoque) : 25 % des cas, pic saisonnier en hiver, diminue avec l’âge (> 80 % chez les 15-24 ans, < 10 % après 65 ans)
* Listeria monocytogenes : 10%, augmente avec l’âge (2 % chez les 15-24 ans, 15 % après 65 ans)
2 - Méningites à liquide clair * L monocytogenes * Mycobacterium tuberculosis * Borrelia spp. * Leptospira spp.
* Treponema pallidum
629
D Méningoencéphalite
1 - A liquide clair normoglycorachique * HSV-1 et autres Herpesviridae
■ VIH
1 - A liquide clair hypoglycorachique * L. monocytogenes ■ M. tuberculosis
2 - A liquide clair normoglycorachique
* T. pallidum
630
Abces cerebrale
En fonction de la porte d’entrée * porte d’entrée dentaire ou ORL : flore polymicrobienne associant streptocoques et bactéries anaérobies
* porte d’entrée post-traumatique ou post-neurochirurgicale : staphylocoques dont Staphylococcus aureus, Enterobacterales, Pseudomonas aeruginosa
* voie hématogène : S. aureus et autres cocci Gram positif,
M. tuberculosis, L monocytogenes
631
CONDUITE ÀTENIR IMMÉDIATE EN CAS DE SUSPICION DE MÉNINGITE OU DE MÉNINGO-ENCÉPHALITE
^^^Base^ou^omprendre
La démarche diagnostique devant une suspicion de méningite ou de méningo-encéphalite est proche (F-151-1). Il est cependant crucial de faire la différence entre les deux tableaux, car les étiologies et les traite ments probabilistes sont différents. ■ L’examen clinique permet d’orienter vers : * une atteinte méningée : syndrome méningé (céphalées, nausées-vomissements, phono-pho tophobie, raideur de nuque) ;
* une atteinte encéphalitique isolée (encéphalite) ou associée à un syndrome méningé (méningoencéphalite) : présence de signes neurologiques
centraux (trouble des fonctions supérieures,troubles de la vigilance, signes de focalisation neurologique, ...).
632
L’analyse du LOS ne permet pas de faire la diffé rence entre méningite et méningo-encéphalite, mais elle confirme l’inflammation méningée (hypercellula rité, hyperprotéinorachie) et permet de faire plus ou moins rapidement un diagnostic étiologique grâce à :
* la cytologie : méningites et méningo-encéphalites “à liquide clair” (prédominance lymphocytaire) ou “purulentes” (prédominance de PNN, évocatrice d’une cause bactérienne) ;
* la glycorachie : hypoglycorachie évocatrice d’une étiologie bactérienne ;
* la microbiologie : examen direct du LCS com plété par la culture, biologie moléculaire (PCR spécifiques virales et bactériennes, maintenant regroupées dans des panels recherchant par PCR des principaux agents infectieux respon sables de méningites et méningo-encéphalites
(PCR multiplex)).
633
Prise en charge immédiate commune aux méningites et méningo-encéphalites
positif et étiologique. Dans la majorité des cas, aucun examen n’est nécessaire avant de réaliser la PL.
Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeu tique.
1. RECHERCHE DESIGNES DE GRAVITÉ
Dans tous les cas, recherche des signes de gravité nécessitant une hospitalisation en réanimation :
Signes de gravité des méningites et méningoencéphalites : ■ Purpura extensif (suspicion de purpura fulminans)
■ Troubles de vigilance avec Glasgow < 11 ■ Signes de focalisation neurologique
■ Signes de souffrance du tronc cérébral - État de mal convulsif
■ Instabilité hémodynamique
634
2. PRÉCAUTIONS COMPLÉMENTAIRES DE TYPE "GOUTTELETTES" (MASQUE CHIRURGICAL) Tant qu’une méningite à méningocoque n’a pas été écartée, et/ou pendant les 24 premières heures d’anti
biothérapie.
635
3. HOSPITALISATION EN URGENCE À domicile : ■ appel systématique du SAMU - Centre 15 pour le transfert médicalisé ;
* avertir l’équipe médicale des Urgences ; ■ transport médicalisé (si délai d’intervention < 20 min),
sinon adapter le transport à l’état clinique.
636
4. PONCTION LOMBAIRE Dans tous les cas, la ponction lombaire (PL) est l’examen
clé, à réaliser en urgence. Elle permet le diagnosticpositif et étiologique. Dans la majorité des cas, aucun examen n’est nécessaire avant de réaliser la PL.Contre-indications à la PL Les contre-indications à la PL d’emblée sont peu nom breuses
Contre-indications à la PL d’emblée
Contre-indications de nature non neurologique : - infection cutanée étendue au point de ponction ; ■ instabilité hémodynamique ou respiratoire ; ■ trouble de l’hémostase connu (coagulopathies dont hémophilie, thrombopénie < 50 G/L), traitement anti-coagulant à dose efficace, ou saignement spontané évoquant une CIVD. La prise d’anti-agrégants plaquettaires ne contreindique pas la PL.
Contre-indications de nature neurologique : Présence de signes cliniques évocateurs d’un processus expansif intra-crânien : ■ déficit moteur : paralysie faciale centrale, déficit du membre supérieur et/ou inférieur, déficit oculomoteur, nystagmus...
■ déficit sensitif d’un hémicorps à la piqûre ; - hémianopsie latérale homonyme (champ visuel au doigt ou clignement à la menace) ; ■ syndrome cérébelleux.
Présence de signes d’engagement cérébral : troubles de la vigilance ET un ou plusieurs des éléments suivants : * anomalies pupillaires ; ■ dysautonomie (hypertension artérielle et brady cardie, anomalies du rythme ventilatoire) ;
■ crises toniques postérieures ; - aréactivité aux stimulations ; ■ réactions de décortication ou de décérébration.
Crises convulsives persistantes
637
Modalités pratiques de réalisation de la PL Le patient est installé dos à la lumière, assis au bord du lit ou couché sur le côté en chien de fusil, bien maintenu, prévenu. L’opérateur est installé avec tout le matériel nécessaire à portée de main, et il est aidé. On prélève 2 à 3 mL de LOS (40 à 60 gouttes) par tube. On réalise de manière concomitante une glycémie vei neuse pour une interprétation correcte de la glycorachie. Transport rapide au laboratoire car certains agents
infectieux (notamment méningocoque) sont fragiles.
638
T-151-2 : Analyses à demander sur le liquide cérébro-spinal (en gras, les examens systématiques) Méningite
Encéphalite ou méningo-encéphalite
Macroscopie Cytologie Biochimie Bactériologie
Si LCS trouble sur les différents tubes, évocateur d’une origine « purulente » Numération et formule leucocytaire Protéinorachie, glycorachie, lactates Bactériologie standard : examen direct, culture Si bactériologie standard non contributive et forte suspicion de méningite bactérienne, réaliser une/des PCR détectant N. meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes et H. influenzae Si forte suspicion de méningite/méningoencéphalite tuberculeuse uniquement (facteurs de risque, autres éléments d’orientation clinique, forme lymphocytaire hypoglycorachique sans autre documentation) : coloration de Ziehl-Neelsen à la recherche de BAAR, culture spécifique, PCR BK
Virologie
Si absence d’argument PCR HSV-1 pour une méningite
Selon la situation clinique : PCR CMV, VZV, ...
bactérienne : PCR entérovirus
Mycologie
Si immunodépression : recherche de cryptocoques (coloration à l’encre de chine pour
examen direct, antigène sang et LCS, culture)
639
5 COMPLÉTER L'INTERROGATOIRE ET L'EXAMEN CLINIQUE ■ Éléments d’orientation étiologique : interrogatoire du patient et de son entourage (antécédents notam ment de traumatisme crânien ou de neurochirurgie, comorbidités, voyages, contage, ...).
■ Rechercher une porte d’entrée ORL : otalgie, otos copie, sinusite ...
■ Recherche d’un terrain particulier : immunodépres sion, grossesse...
■ Signes extra-méningés. ■ Prise récente d’antibiotiques pouvant négativer les prélèvements.
■ Allergies médicamenteuses (notamment aux
B-lactamines).
640
lcr N
Sup 2,3xglycemie aN si <0,4xglycemie
<0.4 protzine
<3,2 lactates
641
MÉNINGITE INFECTIEUSE COMMUNAUTAIRE DE L'ADULTE
A
1 Épidémiologie et principales étiologies (T-151-1)
, CAT immédiate en cas de suspicion de méningite
2 Diagnostic positif clinique: syndrome méningé fébrile
Syndrome méningé - Céphalées violentes, diffuses, en casque. ■ Photophobie, phonophobie. ■ Nausées, vomissements. ■ Raideur de nuque lors de la flexion active ou passive
du rachis cervical.
Fièvre, frissons Chez le sujet âgé, le diagnostic peut être plus difficile, avec des présentations cliniques frustes, et à l’inverse, des infections non méningées pouvant donner de la
fièvre et des tableaux neurologiques atypiques.
642
1 DÉMARCHE COMMUNE AUX MÉNINGITES ET MÉNINGO-ENCÉPHALITES ■ Cf. ci-dessous, F-151-2 et F-151-3.
2. BILAN BIOLOGIQUE EN DEHORS DE LA PL * NFS plaquettes, ionogramme sanguin, créatinine, glycémie, bilan hépatique, bilan d’hémostase.
* Procalcitonine : rarement utile, pour différencier ori
gine virale ou bactérienne quand la microbiologieest négative mais que l’analyse cytochimique du LCS est en faveur d’une étiologie bacté rienne.
Hémocultures.Biopsie d’une éventuelle lésion cutanée purpurique à visée bactériologique (si LCS non contributif ou PL non réalisable) pour recherche de méningo
coque par culture et PCR.
643
3. METTRE EN PLACE UN TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE PROBABILISTE EN URGENCE DANS LES MÉNINGITES PRÉSUMÉES BACTÉRIENNES (T-151-2) * Éléments permettant d’affirmer la méningite : hypercellularité du LCS (GB > 5/mm3 = méningite) et hyperprotéinorachie.
* Élément permettant de décider si on prescrit une antibiothérapie probabiliste : hypoglycorachie (hypoglycorachie = méningite bactérienne).
* Éléments permettant d’orienter vers un/des agents infectieux responsables : formule des GB. * Prédominance de PNN = pneumocoque ou méningocoque (parfois Listeria).
* Panaché = L. monocytogenes. * Prédominance de lymphocytes = i/ L. monocy togenes ; ii/ M. tuberculosis.
* Quand débuter l’antibiothérapie dans les ménin gites présumées bactériennes. * Immédiatement après les hémocultures si contreindication à la PL ou si délai prévisible de prise en charge > 90 min.
* Immédiatement après la PL si le LCS est trouble. * Sinon, immédiatement après l’analyse cytochi-
mique du LCS.
644
4. PRESCRIRE UN TRAITEMENT PAR DÉXAMÉTHASONE DANS LES MÉNINGITES
COMMUNAUTAIRES PURULENTES DE L'ADULTE IMMUNOCOMPÉTENT
* Intérêt : réduction de la réaction inflammatoire de l’espace sous-arachnoïdien, en partie responsable des lésions. La corticothérapie précoce a montré une réduction de moitié des décès et des séquelles dans les méningites à pneumocoque.
* Indications : * méningite à pneumocoque ou à méningocoque de l’adulte ;
* diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique, mais avec déci sion d’antibiothérapie probabiliste.
* Modalités : dexaméthasone par voie IV pendant 4 jours, à débuter dans l’idéal avant la Ie injection d’antibiotique ou au plus tard dans les 12 h suivant
la 1e dose d’antibiotique.
645
5. PRESCRIRE UN TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE * Équilibre hydro-électrolytique. * Antipyrétique si fièvre mal tolérée. * Antalgiques, antiémétiques.
* Prévention des complications de décubitus.
646
Principales méningites purulentes de l'adulte
■ Méningite à méningocoque (T-151 -4). ■ Méningite à pneumocoque (T-151-5). ■ Méningites purulentes à culture négative Trois causes à évoquer en cas de LCS à prédominance de PNN à l’examen cytologique mais à examen direct
négatif et cultures stériles :méningite bactérienne décapitée par une antibio thérapie ; méningite bactérienne due à une bactérie fragile ou difficile à mettre en évidence ; méningite réactionnelle liée à un processus inflamma toire se développant au contact des méninges : foyer infectieux paraméningé (abcès cérébral, empyème sous-dural, anévrysme mycotique d’une endocar dite infectieuse, spondylodiscite), thrombophlébite,
tumeur intracrânienne ; faire une imagerie cérébrale.
647
Principales méningites non purulentes de l'adulte
■ Méningite à L monocytogenes (T-151-6). ■ Méningite tuberculeuse (T-151 -7). ■ Méningites virales * Physiopathologie. L’infection virale des muqueuses respiratoires ou intestinales est suivie d’une multi plication virale dans les amygdales ou le tissu lym phatique intestinal. La dissémination vers le SNC se fait par voie hématogène, voire neurogène.
* Principales étiologies et caractéristiques (T-151-8) * Caractéristiques cliniques * Allure bénigne. ■ Fièvre élevée, syndrome méningé intense, à début brutal.
* Association à des signes extra-méningés : myalgies, rash, symptomatologie digestive...
* L’absence de signes neurologiques centraux écarte le diagnostic de méningo-encéphalite.
* Prise en charge thérapeutique : traitement symp tomatique * Antipyrétiques si fièvre mal tolérée.
* Antalgiques, antiémétiques.
648
T-151-4 : Méningite à méningocoque Bactériologie
Diplocoque Gram négatif encapsulé. Bactérie fragile. 5 sérogroupes principaux (A, B, C, Y, W). En France, selon les données du Centre National de Référence (CNR) de 2020, le sérogroupe B est impliqué dans 57 % des cas, le sérogroupe C dans 10 % des cas et le sérogroupe W dans 20 % des cas. L’homme est le seul réservoir. Portage nasopharyngé asymptomatique temporaire chez 5-50 % de la population
Physiopathologie
* Portage asymptomatique au niveau nasopharyngé üusqu’à 50 % de la population pour certains âges, de souches n’appartenant habituellement pas aux mêmes clones que les souches invasives)
* Contamination interhumaine directe après exposition proche et prolongée aux sécrétions oropharyngées contaminantes, entraînant une simple colonisation nasopharyngée. Invasivité (bactériémie avec localisation méningée) selon virulence de la souche, susceptibilité
individuelle, lésions de la muqueuse respiratoire, notamment post-grippales
649
Terrain Pas de terrain particulier en général. Bactérie la plus souvent isolée dans les méningites
purulentes du sujet jeune < 25 ans non immun * Saison hivernale * Notion des cas groupés * Si terrain particulier : déficit en complément, asplénie * Absence de vaccination anti-méningococcique
Clinique
* Début brutal * Syndrome méningé franc * Pas de signes de focalisation
* Purpura
650
Examens complémentaires
Antibiothérapie
* LCS : méningite purulente. L’examen direct est positif dans 70 % des cas en l’absence d’antibiothérapie préalable
* Hémocultures
* C3G parentérale en probabiliste, relais par amoxicilline IV si la souche n’est pas de sensibilité diminuée à l’amoxicilline
* Allergie aux céphalosporines : ciprofloxacine
* Durée 4 jours si évolution rapidement favorable, sinon 7 jours
651
CAT autour d’un cas
* Précautions complémentaires « gouttelettes » levées 24 h après le début d’une antibiothérapie efficace chez le cas index
* Déclaration obligatoire (ARS) * Personne-contact = sujet qui a été en contact direct (face à face) proche (moins d’un mètre) et prolongé (plus d’une heure d’affilée) avec les sécrétions oropharyngées d’un sujet infecté dans les 10 jours précédents (au minimum : personnes vivant sous le même toit que le cas index). Pour le personnel soignant : personnes ayant réalisé le bouche-à-bouche, ou une intubation ou une aspiration endo-trachéale sans masque. * Antibioprophylaxie des personnes-contacts : en urgence (au mieux dans les 24-48 h, et au plus tard dans les 10 jours après le dernier contact), par rifampicine per os pendant 2 jours (en cas de contre-indication : ceftriaxone 1 injection IM ou IV, ou ciprofloxacine orale en dose unique)
* Vaccination des personnes-contacts, en plus de l’antibioprophylaxie, s’il s’agit d’un sérogroupe concerné par la vaccination (A, C, Y, W)
Prévention
Vaccination selon les recommandations en vigueur (Cf. Item 146)
652
T-151-5 : Méningite à pneumocoque Bactériologie
Cocci Gram positif encapsulé Diffuse le plus souvent par contiguïté à partir d’un foyer ORL ou d’un portage oropha-
Physiopathologie
ryngé, chez les sujets porteurs d’une brèche ostéoméningée. Parfois, diffusion hémato gène à partir d’un foyer profond (poumon). Pas de transmission interhumaine
Rechercher facteurs de risque et porte d’entrée : * Immunodépression : alcoolisme, asplénie, infection par le VIH, hypogammaglobulinémie
Terrain
* Absence de vaccination * Brèche ostéoméningée (antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie de la base du crâne, rhinorrhée claire chronqiue)
* Infection ORL ou pulmonaire * Début brutal, infection récente ou en cours des voies aériennes (otite, sinusite,
pneumonie)
653
Clinique * Syndrome méningé franc * Purpura possible, mais beaucoup plus rare que pour le méningocoque * Signes de localisation fréquents, coma, convulsions. Recherche et traitement de la porte d’entrée ORL ou pulmonaire
Examens complémentaires
Antibiothérapie
CAT autour d’un cas Prévention
* Méningite purulente. Examen direct positif dans 90 % des cas * Hémocultures positives dans 70 % des cas
* C3G
* Allergie aux céphalosporines : (vancomycine + rifampicine) ou méropénème * Durée 10-14 jours (10 jours si évolution rapidement favorable et souche sensible)
Pas de précautions complémentaires ni d’antibioprophylaxie
Vaccination du cas index selon les recommandations en vigueur (Cf. Item 146)
654
T-151-6 : Méningite à Listeria monocytogenes Bactériologie
Bacille Gram positif Présent dans l’environnement Contamination digestive (crudités, fromages non pasteurisés...)
Physiopathologie Terrain Clinique
Examens complémentaires
Envahissement du système nerveux central par voie hématogène à partir du tube digestif. Atteinte encéphalitique possible, principalement rhombencéphalite (atteinte du tronc cérébral)
Âge > 50 ans, grossesse, alcoolisme, immunodépression (corticothérapie, chimiothérapie)
Rhombencéphalite avec syndrome méningé : début progressif, signes d’atteinte du tronc cérébral (en particulier paralysie des nerfs crâniens)
* LCS : typiquement panaché (PNN et lymphocytes en proportions égales), mais parfois purulent ou lymphocytaire
* Examen direct positif dans 40 % des cas * Hypoglycorachie * Hémocultures
Antibiothérapie
Traitement préventif
* Amoxicilline + gentamicine les 7 premiers jours * Allergie aux B-lactamines : cotrimoxazole en monothérapie * Durée : 21 jours
* Pas de transmission interhumaine * Règles d’hygiène alimentaire chez les sujets à risque
* Contrôle sanitaire des aliments
655
T-151-7 : Méningite tuberculeuse Bactériologie
Mycobacterium complexe tuberculosis Cf. Item 159 - Dissémination neuro-méningée lors des formes disséminées de la tuber-
Physiopathologie
culose, principalement par voie hématogène. Atteinte méningée et méningo-encéphalique possible, isolée ou associée à d’autres localisations. Tuberculomes cérébraux (abcès tuber culeux, avec ou sans méningite / méningo-encéphalite) * Patient originaire d’un pays d’endémie, immunodéprimé (dont VIH), patient éthylique, sujet âgé
Terrain
* Pas de vaccination par le BCG * Antécédent de primo-infection tuberculeuse non traitée
Clinique
Examens complémentaires
Antibiothérapie
Traitement préventif
* Début progressif * Fièvre, sueurs * Syndrome méningé fruste * Signes généraux : altération de l’état général * Manifestations psychiatriques, signes de focalisation neurologique * Hyponatrémie (SIADH) * LOS lymphocytaire (25-100 éléments/mm3). Protéinorachie > 1 g/L Examen direct rarement positif. PCR BK dans le LCS. Culture positive en 3-6 semaines
* Scanner thoracique : séquelles de primo-infection tuberculeuse, recherche de miliaire * Quadrithérapie 2 mois puis bithérapie 10 mois * Corticothérapie systématique * Vaccination par le BCG
* Dépistage et traitement des infections tuberculeuses latentes
656
T-151-8 : Méningites virales Entérovirus (90 % des cas) Oreillons Varicelle / Zona (VZV) Primo-infection à VIH
Cas sporadiques toute l’année + épidémies estivales. Parfois prodromes digestifs Contage 3 semaines auparavant, le plus souvent absence de vaccination, parotidite Éruption
HSV1, HSV2 CMV, EBV (beaucoup plus rares que HSV)
Exposition à un risque sexuel ou sanguine dans les 2 à 3 semaines précédentes
Syndrome mononucléosique (CMV, EBV)
657
Purpura fulminans def
Purpura vasculaire dont les éléments s’étendent rapide ment (Cf. item 215). Il est le plus souvent secondaire à une méningococcémie (= bactériémie à méningocoque). L’éventuelle atteinte méningée n’est qu’au second plan. C’est une infection grave, avec décès dans 20 % des
cas sous traitement.Il s’agit d’un syndrome infectieux sévère d’apparition brutale avec choc septique et purpura extensif et nécrotique. Par définition, les éléments purpuriques s’étendent rapidement (quelques minutes à quelques heures) en taille et en nombre, avec au moins un élément nécro tique ou ecchymotique supérieur à 3 mm de diamètre. Il existe une altération de l’état général ainsi que des troubles digestifs (vomissements, douleurs abdomi
nales) et de la circulation périphérique.
658
_ CAT devant une suspicion de purpura fulminans
1 . EN PRÉ-HOSPITALIER, AU DOMICILE DU PATIENT ■ Prise en charge immédiate avec appel systématique au SAMU-Centre 15.
■ Mise en route EN URGENCE d’une antibiothérapie appropriée aux infections invasives à méningocoque.
■ Cette antibiothérapie ne doit pas être retardée par la réalisation d’une hémoculture ou d’un prélèvement sanguin : injection immédiate IV, à défaut IM, d’une céphalosporine de 3e génération, de préférence ceftriaxone, sinon céfotaxime.
■ Reconnaissance et traitement de l’état de choc avec mise en place d’une voie veineuse et remplissage vasculaire.
■ Précautions complémentaires de type gouttelettes (masque chirurgical).
■ Transfert du patient en urgence à l’hôpital soit par une équipe médicalisée SMUR (sous réserve que son délai d’intervention soit inférieur à 20 minutes et que l’établissement soit à proximité du lieu d’appel) soit par le moyen le plus rapide, le médecin ayant au préalable alerté les urgences de l’hôpital de l’arrivée
d’un cas suspect de purpura fulminans.
659
2 AUX URGENCES DE L'HÔPITAL ■ La PL n’est pas nécessaire (elle n’est par ailleurs
souvent pas réalisable à la phase initiale du fait del’instabilité hémodynamique, et des troubles de l’hé mostase - CIVD fréquente).
- Bilan sanguin complet (NFP, CRP, ionogramme, fonc tions rénales et hépatiques, bilan de coagulation, gaz
du sang artériel et lactatémie) + hémocultures.■ Une biopsie d’une lésion purpurique doit être réa lisée pour recherche de méningocoque par culture et PCR.
■ Pour le reste de la prise en charge : cf. CAT immé diate en cas de suspicion de méningite ou de ménin-
goencéphalite.
660
MÉNINGO-ENCÉPHALITES À LIQUIDE CLAIR
Points importants * HSV, Listeria, BK : 3 causes curables nécessi tant un diagnostic et un traitement précoces.
■ Toujours prendre la température devant un
trouble du comportement ou une confusion
1 Physiopathologie Diffusion à l’encéphale par voie hématogène (exemple : listériose) ou neuronale (ex : HSV, rage). La méningoencéphalite est liée à une réactivation du virus HSV-1 au sein des ganglions de Gasser entraînant une infec
tion de l’encéphale par contiguïté.
661
Clinique : signes neurologiques centraux ± syndrome méningé ± fièvre
Signes neurologiques centraux, éléments du syn drome encéphalitique : * trouble des fonctions supérieures : troubles du comportement, troubles mnésiques, confusion, bradypsychie ;
* trouble de vigilance : allant de l’obnubilation au coma ;
* signe de focalisation : crise convulsive partielle, déficit moteur, atteinte des nerfs crâniens... ;
* autres : mouvements anormaux, crise convulsive
généralisée.■ Syndrome méningé souvent peu marqué voire absent.
■ Fièvre.
NB1 : aucun de ces signes n’est spécifique d’un agent infectieux. Il est donc impératif de faire une ponction lombaire pour rechercher l’agent infectieux. NB2 : rechercher à l’interrogatoire une prise de toxiques ou médicaments qui pourrait expliquer les anomalies neurologiques. Évoquer également des anomalies neurologiques secondaires à une fièvre
mal tolérée.
662
CAT immédiate devant 3 une suspicion de méningoencéphalite de l'adulte
A k A]_J B
1 . AU DOMICILE OU AU CABINET MÉDICAL
Elle suit les principes généraux de prise en charge immédiate des méningites et méningo-encéphalites (Cf. supra). Hospitalisation systématique en service spécialisé, si besoin en réanimation.
à
2 PONCTION LOMBAIRE (CF. SUPRA) Les analyses demandées en urgence sont les mêmes que pour une méningite, auxquelles s’ajoutent systé matiquement les PCR HSV-1, VZV et entérovirus. Conservation par ailleurs de tubes de LCS à 4°C pour
d’éventuelles analyses ultérieures.
663
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE INITIALE Traitement étiologique (Cf. F-151 -3) * Devant toute méningo-encéphalite à liquide clair, 2 agents à évoquer en priorité : HSV-1 et L. monocytogenes * en l’absence d’hypoglycorachie : traitement antiHSV par aciclovir en urgence
* en cas d’hypoglycorachie : traitement anti-L/steria en urgence par amoxicilline + gentamicine
* en l’absence d’orientation ou dans les cas dou teux : cibler les 2 pathogènes par aciclovir + amoxicilline (pas de gentamicine pour limiter la toxicité rénale cumulée avec l’aciclovir)
■ Traitement symptomatique * O2 éventuel, liberté des voies aériennes. * Équilibration hydro-électrolytique. * Traitement d’une défaillance circulatoire. * Antipyrétiques si fièvre mal tolérée. * Traitement anticonvulsivant si crise (pas d’anticonvulsivant en prophylaxie primaire).
* Lutte contre l’oedème cérébral. * Prévention des complications de décubitus. * Nutrition.
* Pas de corticothérapie.
664
b 4. IMAGERIE CÉRÉBRALE (P-151-1)
Elle est systématique, mais ne doit en aucun cas retarder l’initiation d’un traitement spécifique, qui est initié avant
dans tous les cas. En cas de contre-indication neuroro-logique à la PL, l’imagerie est faite avant. Dans tous les autres cas, elle est demandée secondairement.IRM cérébrale (P-151-1) T1, T2 avec séquences Flair, diffusion, séquences vas
culaires, sans et avec injection de gadolinium. À faire en 1ère intention car plus sensible que la TDM et détecte des anomalies plus précocement (hypersignal
T2 du parenchyme cérébral).
Scanner cérébral ■ Inutile si une IRM est réalisable en urgence ; à réa liser sans et avec injection de produit de contraste.
■ Élimine les diagnostics différentiels (abcès, épan chement sous-dural, thrombophlébite, hémorragie, AVC, tumeur).
■ Est le plus souvent normale en cas d’encéphalite. ■ Peut montrer des anomalies tardives (mais il s’agit alors d’un retard diagnostique très préjudiciable) : hypodensité focale, le siège pouvant orienter vers l’étiologie (ex : lésions temporales internes bilatérales
asymétriques en cas d’HSV).
665
5. ÉLECTROENCÉPHALOGRAMME ■ À réaliser secondairement, après l’initiation des thé rapeutiques spécifiques.
■ Anomalies non spécifiques le plus souvent mais per mettant d’affirmer l’atteinte encéphalique.
- Décharges épileptiques dans 1/3 des cas. ■ Parfois anomalies évocatrices d’une étiologie (exemple : décharges périodiques d’ondes lentes en
zone temporale dans l’encéphalite herpétique).
666
6. BILAN SANGUIN Évalue le retentissement général de la méningoencé phalite, donne une orientation étiologique et recherche
les diagnostics différentiels (troubles métaboliques). ■ NFS plaquettes, CRP, ionogramme sanguin, fonc tions rénale et hépatique, glycémie capillaire en urgence confirmée par glycémie veineuse, calcémie, bilan d’hémostase.
- Hémocultures.■ Dépistage VIH systématique après information du patient.
■ Selon le contexte : sérologies syphilis, PCR leptospirose, frottis sanguin et goutte épaisse si voyage en
zone d’endémie palustre...
667
ABCÈS CÉRÉBRAUX NB : les abcès cérébraux au cours du SIDA sont traités
dans le chapitre de l’infection à VIH (Cf. Item 169).^^Définition Collection suppurée développée au sein du parenchyme cérébral (à différencier de l’empyème cérébral, collection
suppurée située dans l’espace sous- ou extra-dural).
668
(^^Physiopathologie 1. PLUSIEURS MÉCANISMES POSSIBLES ■ Contamination par contiguïté (50 % des cas) : à partir d’un foyer ORL, d’une ostéite crânienne ou d’une thrombophlébite septique.
■ Diffusion hématogène (30 %) : foyer dentaire, endo cardite...
■ Post-traumatique ou post-chirurgical (10 %) : fracture ouverte du crâne, neurochirurgie.
■ Porte d’entrée inconnue dans 10 % des cas.
669
2. PRINCIPALES ÉTIOLOGIES INFECTIEUSES DES ABCÈS CÉRÉBRAUX (T-151-1)3 Diagnostic d'un abcès cérébral 1. DIAGNOSTIC CLINIQUE
Tableau très variable, pouvant associer : - céphalées, ■ signes neurologiques centraux : déficits moteurs ou sensitifs, comitialité, confusion,
- fièvre (absente dans la moitié des cas).
670
Imagerie IRM cérébrale (examen de référence), ou à défaut TDM
cérébrale, avec injection de produit de contraste, mon-trant une ou plusieurs images typiques en cocarde (centre nécrotique en hyposignal, avec capsule réhaussée par le produit de contraste et oedème périlésionnel). Diagnostic différentiel : tumeur cérébrale primitive,
métastase, lymphome.
671
3. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE Devant toute suspicion d’abcès cérébral, il doit être réalisé systématiquement une sérologie VIH (cf. item 169). Les autres examens complémentaires pour mettre en évidence le/les agent(s) infectieux responsable(s) dépendent des hypothèses diagnostiques microbiolo
giques (T-151-1).
672
Les patients porteurs de dispositifs médicaux invasifs, valvulaires ou vasculaires, sont à haut risque d’infection sur ces dispositifs.
■ Il faut savoir évoquer une complication, notamment infectieuse, liée au matériel prothétique afin de pouvoir organiser la prise
en charge.
673
k A k_
1. NATURE DES RISQUES INHÉRENTS AUX PROTHÈSES VALVULAIRES ET VASCULAIRES
Les risques des prothèses valvulaires et vasculaires et, par extension, des autres dispositifs cardiovasculaires (pacemaker, défibrillateur...) sont triples : ■ risques liés à la pathologie sous-jacente ayant conduit à la mise en place du dispositif médical implantable (DMI) et complications en lien avec le DMI lui-même. Se référer aux ouvrages de cardiologie ;
■ risques liés au traitement médical associé au DMI (anticoagulants, antiagrégants plaquettaires, abs tention. ..). Se référer aux ouvrages de cardiologie ;
■ risques infectieux. Seuls ces risques sont détaillés
ici.
674
2. CARACTÉRISTIQUES DES INFECTIONS SUR PROTHÈSES CARDIOVASCULAIRES
Contrairement aux tissus du patient, les DMI ne dis posent d’aucun moyen de défense contre l’infection. Chez les sujets porteurs de prothèse cardiovasculaire, les infections sont à la fois : ■ plus fréquentes (adhésion des agents infectieux au DMI),
- plus graves (exemple de l’endocardite infectieuse sur valve prothétique ayant un moins bon pronostic que sur valve native),
■ d’expression clinique parfois différente (agents infec tieux organisés en biofilm pouvant rester quiescents au contact de la prothèse des semaines ou des mois après la contamination et s’exprimer tardivement),
■ plus difficiles à prendre en charge (bactéries résis tantes, biofilm protégeant les agents infectieux de la phagocytose et la diffusion des antiinfectieux, par
fois nécessité de changer le matériel prothétique...).
675
■ Tout patient porteur d’une prothèse valvulaire est un sujet à haut risque d’endocardite infectieuse, quelles que soient la pathologie sous-jacente traitée et la nature de la prothèse valvulaire (mécanique, bioprothèse ou homogreffe).
■ Tout patient porteur d’une prothèse vasculaire est également à risque de “greffe” infectieuse à ce niveau, avec une évolution vers un anévrisme
infectieux, toujours à haut risque de fistule/rupture.
676
3. MICROBIOLOGIE Les infections sur prothèses valvulaires ou vasculaires sont soit des infections du site opératoire soit des
greffes infectieuses par voie hématogène, avec des agents infectieux pouvant être : ■ multi-résistants : Staphylococcus aureus ou staphy locoques coagulase négative, bacilles Gram négatif
(pour les prothèses vasculaires notamment),- inhabituels (endocardite infectieuse à levures), ■ peu pathogènes habituellement en l’absence de DMI mais le devenant du fait du DMI (staphylocoques coagulase négative). Il existe aussi un sur-risque d’in fection communautaire chez les patients porteurs de prothèses notamment valvulaires.
Les infections sur prothèse valvulaire surviennent en général par voie hématogène et sont mono-microbiennes. Aussi à l’inverse les infections de prothèses vasculaires sont contractées le plus souvent par contact et non par voie hématogène. Les agents infectieux en cause dans les infections de prothèses vasculaires sont plus variés (possibilité d’une infection de contiguïté, par exemple
pour les prothèses aortiques abdominales
677
4 PHYSIOPATHOLOGIE La contamination du matériel peut se faire : * dans la période opératoire ou postopératoire précoce,
* à l’occasion d’une bactériémie, * plus rarement par contiguïté au contact d’un foyer infectieux adjacent.
En général, l’infection se développe au contact de la prothèse (ou de la sonde endocavitaire de pacemaker,
de défibrillateur...) puis s’étend par contiguïté.
678
DiagnosticpositiïcTunecompücatîonl /\ liée au matériel prothétique
- Toute fièvre chez un porteur de matériel pro thétique endovasculaire est une infection de ce matériel jusqu’à preuve du contraire, et doit faire réaliser des hémocultures avant tout traite ment (d’autant plus si la fièvre est inexpliquée).
■ Un avis spécialisé précoce est indispensable, du fait de la complexité et de la gravité de ces
infections.
679
1 ENDOCARDITE INFECTIEUSE SUR PROTHÈSE VALVULAIRE ■ Procédure diagnostique habituelle d’une endocar dite infectieuse (Cf. item 152).
■ Quelques particularités cliniques liées à la sur-inci dence : * de complications hémodynamiques et emboliques parfois révélatrices de l’endocardite,
* de rechute à l’arrêt des traitements, * des indications chirurgicales (désinsertion pro thèse, échec du traitement médical).
Il peut s’agir d’infection à micro-organismes peu viru lents, opportunistes (matériel), mais aussi à agents infec tieux virulents (S. aureus, bacille Gram négatif) respon
sables de tableaux aigus.
680
2 . INFECTIONS SUR PROTHÈSE VASCULAIRE Le diagnostic est parfois difficile, parce que les signes cliniques peuvent être discrets. Le scanner injecté est l’examen de référence du diagnostic, associé aux hémo cultures (positive que dans 1/3 des cas) et si possible à une ponction guidée par l’imagerie d’une éventuelle
collection.
681
3 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Les complications non infectieuses de la prothèse, de la pathologie sous jacente et du traitement anticoa gulant sont à évoquer : se rapporter aux ouvrages de
cardiologie.
682
Points importants 2 Exposer les modes de contamination de la maladie
■ Le tétanos est rare en Europe, et touche essentiellement les personnes âgées non ou mal vaccinées.
■ Toxi-infection grave dont la létalité est de 30 %. ■ La prévention repose sur la vaccination et l’administration d’immunoglobulines spécifiques humaines.
■ Les indications du vaccin et des immunoglobu lines dépendent du statut vaccinal du sujet et de
la gravité de la plaie.
683
Bases pour comprendre et suspecter un tétanos
Le tétanos est une toxi-infection aiguë grave due à Clostridium tetani, bacille anaérobie strict Gram positif, tellurique. La neurotoxine induit des spasmes musculaires, prédominants au niveau de la mâchoire initialement (trismus non douloureux, sans fièvre), puis généra lisés. Maladie non immunisante (nécessité de vacciner les patients au décours) et non contagieuse (pas de pré cautions complémentaires).
L’association d’un trismus non fébrile après une plaie souillée (clou rouillé, ...) doit faire considérer la maladie et faire prescrire la vaccination et la séro thérapie (immunoglobulines spécifiques de la toxine tétanique) immédiatement sans attendre la confirma tion biologique. Attention, le trismus correspond à un tétanos généralisé à l’exclusion d’une forme cépha lique pure sur plaie locale (tétanos localisé = un seul
membre ou ténanos céphalique pur).
684
TGROUPESÀRISQUE ■ Personnes non ou mal vaccinées contre le tétanos. ■ Dans les pays développés, les sujets âgés avec une prédominance féminine (moins bonne couverture vaccinale car n’ayant pas été vaccinés en cours de service militaire) : entre 2012 et 2021, 77 % des 52 cas déclarés en France avaient plus de 70 ans et 61,5 % étaient des femmes.
- Dans les pays à ressources limitées : les nouveauxnés de mères non vaccinées contre le tétanos.
2. NATURE ET TYPE DE PLAIE
■ Toute effraction cutanéomuqueuse (= pathologie d’inoculation).
■ Dans les pays à ressources limitées : tétanos du post-partum ou lors d’avortement septique. Tétanos
néonatal (150 000 décès par an selon l’OMS).
685
1. TRAITEMENT DE LA PLAIE ■ Désinfection. ■ Parage (excision des tissus nécrotiques, ablation des corps étrangers).
■ Ne pas suturer si le parage n’est pas satisfaisant (zones de vitalité douteuse, corps étrangers résiduels).
■ Proscrire tout pansement occlusif.
686
2. ÉVALUER L'IMMUNISATION ANTITÉTANIQUE ■ Sur carnet de vaccination ou autre document médical. ■ Des tests immunologiques rapides de détection des anticorps antitétaniques sont parfois utilisés dans les services d’urgence pour limiter les prescriptions d’immunoglobulines.
3. VACCINATION ANTITÉTANIQUE ± ADMINISTRATION D'IMMUNOGLOBULINES HUMAINES ANTI-TÉTANIQUES (T-160-1) - Les indications du vaccin antitétanique à base d’ana toxine tétanique sont fonction du statut vaccinal du sujet et de la gravité de la plaie ou blessure.
- Les immunoglobulines anti-tétaniques sont ajou tées en cas de risque important, pour couvrir le délai d’apparition des anticorps protecteurs après le
rappel vaccinal.
687
T-160-1 : Prophylaxie en cas de plaie cutanéomuqueuse Personne à jour de ses
Type de blessure Mineure, propre
vaccinations selon le calendrier vaccinal en vigueur*
Pas d’injection. Préciser la date du prochain rappel.
Majeure** ou
susceptible d’avoir été contaminée par des germes d’origine tellurique
Pas d’injection. Préciser la date du prochain rappel.
Administration immédiate d’une dose de vaccin contenant la valence tétanique. Proposer si nécessaire un programme de mise à jour et préciser la date du prochain rappel. Dans un bras, immunoglobulines tétaniques humaines 250 Ul. Dans l’autre bras, administration d’une dose de vaccin contenant la valence tétanique. Proposer si nécessaire un programme de mise à jour vaccinale et préciser la date du prochain rappel.
* Personnes âgées de moins de 65 ans ayant reçu une dose de vaccin contenant une valence tétanique depuis moins de vingt ans.
Personnes âgées de 65 ans et plus ayant reçu une dose de vaccin contenant une valence tétanique depuis moins de dix ans.
** Plaie majeure : plaie étendue, pénétrante, avec corps étranger ou traitée tardivement.
688
Prévention du tétanos : la vaccination
Le vaccin antitétanique est de type sous-unitaire à base de toxine inactivée (= anatoxine). Les différents schémas vaccinaux antitétaniques de l’enfant et de l’adulte sont abordés dans l’item Vacci
nations (n°146).
689
Points importants Les otites moyennes aiguës (OMA)
■ Elles représentent la majorité des otites et sont parmi les infections les plus fréquentes, en particulier chez l’enfant de moins de 3 ans. Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae représentent les deux principales étiologies bactériennes.
■ Le diagnostic d’OMA purulente doit être évoqué devant une fièvre et une otalgie. Il est confirmé par la réalisation d’une otoscopie, montrant des signes inflammatoires du tympan.
- L’antibiothérapie des OMA purulentes diminue la morbidité et la mortalité chez les enfants de moins de 2 ans. Chez les enfants de plus de 2 ans et chez l’adulte, la majorité des OMA purulentes guérissent spontanément.
■ Le traitement antibiotique fait appel en première intention à l’amoxicilline, qui est la molécule la plus active sur pneumocoque.
Les otites externes sont bénignes, à l’exception des rares otites externes nécrosantes à Pseudomonas aeruginosa
(majoritairement sur terrain diabétique).
690
Définitions ■ Otalgie : il existe 2 types d’otalgies : * l’otalgie par atteinte primitive de l’oreille (type otite moyenne aiguë purulente, la plus fréquente chez l’enfant),
* l’otalgie projetée par atteinte extra-auriculaire, “projetée” ou “réflexe” (type otalgie au cours des
tumeurs du rhinopharynx), plus fréquente chez l’adulte.
■ L’otite moyenne aiguë purulente correspond à la surin fection bactérienne aiguë de l’oreille moyenne avec présence d’un épanchement purulent ou mucopurulent dans la caisse du tympan.
■ L’otite externe correspond à une inflammation du conduit auditif externe qui est rouge, oedématié et douloureux (introduction difficile de l’otoscope).
■ L’otite séromuqueuse correspond à un épanchement rétrotympanique (sans otalgie ni signes généraux), et
avec un caractère chronique (plus de 3 mois).
691
Physiopathologie oma
Le rhinopharynx et l’oreille moyenne sont tapissés par la même muqueuse respiratoire ciliée. La caisse du tympan est ouverte sur le pharynx par la trompe d’Eustache, permettant le drainage physiologique du mucus sécrété dans l’oreille moyenne. ■ En cas de rhinopharyngite, l’infection virale touche aussi la muqueuse de l’oreille moyenne, ce qui se traduit par une otite moyenne aiguë congestive (ou otite congestive).
- L’oedème de la trompe d’Eustache, induit par l’infection virale, provoque l’accumulation des sécrétions dans l’oreille moyenne et la multiplication des bactéries colonisant habituellement en surface l’épithélium respiratoire (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Branhamella catarrhalis (ex-Moraxella catarrhalis)). Si l’obstruction de la trompe d’Eustache se prolonge, une suppuration bactérienne peut apparaître dans la caisse du tympan, à l’origine
de l’OMA purulente (F-150-1).
692
Microbiologie de l’OMA purulente ■ Les principales bactéries responsables des OMA puru lentes de l’adulte et de l’enfant de plus de 3 mois sont : * H. influenzae ; * S. pneumoniae ; * plus rarement, B. catarrhalis ; * Staphylococcus aureus, Pseudomonas aerugi nosa et les Enterobacterales jouent un rôle mineur (< 5 %).
■ Résistance aux antibiotiques (T-150-1). - L’amoxicilline est la molécule per os la plus active sur les pneumocoques ; elle est également active sur 80 % des H. influenzae. Elle est donc à privilé
gier en première intention.
693
: Résistance aux principaux antibiotiques utilisés dans les OMA purulentes pour les trois principales bactéries
Amoxicilline
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae Branhamella catarrhalis Pas de résistance
à posologie recommandée
15-20 % de résistance
90 % de résistance
Pourcentage de souches résistantes Ceftriaxone
Pristinamycine Pas de résistance
Pas de résistance
Pas de résistance
Pas de résistance
Pas de donnée récente
Pas de donnée récente
Cotrîmoxazole 20 % de
résistance
45 % de résistance
< 5 % de résistance
Pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline : mécanisme reposant sur une modification de cible (protéines de liaison aux pénicillines) et non sur une production de B-lactamase (les inhibiteurs de B-lactamases comme l’acide clavulanique n’ont donc aucun
intérêt, et l’amoxicilline reste efficace sur ces souches dans le traitement des infections simples comme l’OMA).
694
Épidémiologie de l’OMA L’OMA est une pathologie surtout pédiatrique. Le pic d’incidence se situe à 9 mois. Elle est beaucoup moins
fréquente après l’âge de 6 ans.
695
k 2 DIAGNOSTIC DE L'OMA PURULENTE CHEZ L'ADULTE Diagnostic clinique : association de signes fonction nels, de signes généraux et de signes otoscopiques.
Signes fonctionnels Otalgie très fréquente mais non constante, peu spé cifique, apparaissant souvent au décours d’une rhinopharyngite.
Signes généraux Fièvre quasi-constante. ■ Autres symptômes : * asthénie et anorexie, * symptômes témoins de l’infection virale déclen chante : rhinorrhée et toux,
* symptômes témoins d’une autre localisation : conjonctivite purulente due à H. influenzae. On parle de syndrome otite-conjonctivite.
Signes otoscopiques, clef de voûte du diagnostic
Examen des 2 oreilles à faire dans de bonnes conditionset avec précaution. Nécessité d’un nettoyage préalable du conduit auditif externe en cas de cérumen. ■ OMA congestive : congestion des tympans avec respect des reliefs, sans bombement (conservation des reliefs du marteau), le plus souvent dans le cadre d’une rhinopharyngite virale.
- OMA purulente (P-150-1) : inflammation tympanique (congestion ou hypervascularisation) et épan chement rétro-tympanique (opacité, effacement des reliefs normalement présents, ou bombement). Extériorisation possible de pus (otorrhée) secondaire à une perforation tympanique spontanée.
■ Tympans mal ou non vus : avant l’âge de 2 ans, le
recours à l’ORL est indiqué.
696
3 . PRINCIPALES COMPLICATIONS DE L'OMA I PURULENTE
4. STRATÉGIE INITIALE DE PRISE EN CHARGE DEL’OMA
Elles sont rares. ■ Échec du 1er traitement antibiotique surtout observé chez l’enfant de moins de 2 ans. Il est défini par l’ag gravation ou persistance des symptômes au-delà de 48 h après le début de l’antibiothérapie, ou la réap parition des symptômes et des signes otoscopiques d’OMA purulente dans les 4 jours suivant l’arrêt de l’antibiothérapie.
■ Méningite bactérienne (S. pneumoniaë) ■ Mastoïdite * On la recherche devant une otite ne guérissant pas dans les délais habituels, en cas de récidives d’otites, de nécessité de paracentèses répétées malgré l’adénoïdectomie ou devant un état général altéré avec fièvre prolongée et douleur à la pression de la mastoïde.
* La mastoïdite extériorisée avec collection purulente rétro-auriculaire est exceptionnelle.
* Imagerie : l’imagerie recommandée est un scanner avec injection de produit de contrast (IRM en cas de suspicion d’extension intracrânienne).
■ Thrombophlébites cérébrales et abcès du cerveau (exceptionnels) à rechercher par une IRM cérébrale.
- Paralysie faciale, partielle ou complète. ■ Une otite séromuqueuse complique 10 à 20 % des
OMA.
697
Antibiothérapie Indications du traitement antibiotique (F-150-2)
OMA congestive * Pas de traitement antibiotique. Evolution spontané ment favorable.
* Le patient doit être revu si les signes persistent audelà du 3e jour.
OMA purulente * Enfant < 2 ans : antibiothérapie recommandée d’emblée.
* Enfant > 2 ans et adulte : * antibiothérapie uniquement en cas de symptoma tologie bruyante (fièvre élevée, otalgie intense) ;
* abstention en première intention possible si patient paucisymptomatique, mais avec rééva luation de la situation à 48-72 heures en cas de symptômes persistants sous traitement sympto
matique.
698
Modalités du traitement antibiotique dans les OMA purulentes (F-150-2)
Antibiothérapie probabiliste Les 2 bactéries à prendre en compte sont S. pneumoniae et H. influenzae. ■ Antibiothérapie probabiliste de 1re intention des OMA purulentes
* Amoxicilline per os* En cas de syndrome otite-conjonctivite, amoxicil line-acide clavulanique per os à la place d’amoxicil line (suspicion d’infection à H. influenzae)
- En cas d’évolution clinique favorable, le contrôle systématique des tympans en fin de traitement n’est pas nécessaire.
■ Revoir le patient à 48 h-72 h après le début du trai tement si les signes généraux et fonctionnels per sistent, afin de dépister un échec du traitement (échec de la première antibiothérapie dans environ 5 % des cas).
Durée de traitement par amoxicilline : * Enfant < 2 ans : 10 jours.
■ Enfant > 2 ans et adultes : 5 jours.
699
Traitements associés Antalgiques et antipyrétiques
■ Le paracétamol est l’antalgique et l’antipyrétique de référence.
Traitement local ■ Traitement symptomatique d’une éventuelle rhinopharyngite associée : faire moucher spontanément ou mouche bébé, nettoyer 5 à 6 fois par jour les fosses nasales avec du sérum physiologique.
Traitements contre-indiqués ou non indiqués ■ AINS - Corticoïdes
- Antibiotiques locaux auriculaires
700
3 Otite externe 1 L'OTITE EXTERNE BÉNIGNE
Définition - Inflammation du conduit auditif externe (CAE). - Favorisée par la macération, et donc la chaleur et l’humidité (baignades, appareil auditif...).
■ Plus fréquente (eczéma...).
■ Épidémiologie microbienne : S. aureus et P. aeru-
ginosa.
701
Diagnostic - Atteinte unilatérale ou bilatérale. ■ Apyrexie. ■ Douleurs violentes, pulsatiles, parfois insomniantes, augmentées par la mastication, la pression du tragus et la mobilisation du pavillon de l’oreille.
■ Otorrhée purulente. - Otoscopie : conduit auditif externe inflammatoire, oedématié et douloureux ; quand il est visible, le
tympan est normal.
702
Stratégie de prise en charge ■ Traitement local en l’absence de perforation du tympan : nettoyage, gouttes auriculaires antisep tiques ou antibiotiques pendant 5 jours.
■ Traitement symptomatique antalgique.
703
2. L'OTITE EXTERNE MALIGNE Définition ■ Infection grave correspondant à une extension osseuse (ostéite) vers le rocher puis la base du crâne d’une otite externe , le plus souvent à P. aeruginosa ou S. aureus.
Diagnostic ■ Terrain habituellement immunodéprimé : dia bète, grand âge.
- Tableau d’otite externe qui ne guérit pas sous trai tement local.
■ Polype du CAE évocateur du diagnostic. - Avis ORL en urgence indispensable.
Stratégie de prise en charge : prise en charge spécialisée, car urgence diagnostique
et thérapeutique.
704
Otite séromuqueuse ou otite moyenne chronique à tympan fermé
éfinie par l’exis tence d’une inflammation chronique, évoluant depuis plus de 3 mois, de l’oreille moyenne à tympan fermé. L’inflammation est responsable d’un épanchement non purulent au sein des cavités de l’oreille moyenne. La physiopathologie de l’OSM n’est pas clairement établie. L’OSM est provoquée par un trouble de venti lation de l’oreille moyenne, attribué généralement à un dysfonctionnement de la muqueuse et/ou de la trompe
d’Eustache ou à une inflammation post- infectieuse.
705
2 . ÉPIDÉMIOLOGIE ■ Chez l’enfant : pathologie fréquente qui touche près de 50 % des enfants. L’âge moyen des patients est de 5 ans. L’atteinte est bilatérale dans la très grande majorité des cas.
- Chez l’adulte, toute OSM, surtout unilatérale, doit faire rechercher une tumeur du cavum. Mais les OSM sont plus souvent la conséquence d’une inflammation chronique de la sphère ORL (allergie,
sinusite chronique...).
706
3 DIAGNOSTIC ■ Le diagnostic repose sur l’examen clinique. Il peut être étayé par des examens complémentaires. Avis ORL recommandé.
■ L’hypoacousie est le mode habituel de révélation. Plus rarement, des otalgies fugaces, une sensation d’oreille pleine ou de vertige.
■ Signes associés : * Obstruction nasale, ronflements nocturnes, * Rhinorrhée, reniflements.
■ Absence de signes généraux■ Examen otoscopique : tympans mats, rétractés, parfois bombants ou avec un niveau liquidien (épan chement séreux rétrotympanique) et immobiles.
■ Examen rhino-pharyngé : hypertrophie des végéta tions adénoïdes possible.
- Examens complémentaires : * audiométrie tonale : surdité de transmission, * tympanométrie (mesure de la souplesse de l’en
semble tympano-ossiculaire) : tympanogramme plat.
707
4. STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE ■ La guérison spontanée est la règle. - Le traitement associe selon les cas * Les corticoïdes en cure courte. * Des lavages des fosses nasales au sérum physio logique pour restaurer la perméabilité des voies aériennes supérieures.
* L’ablation des végétations adénoïdes en cas d’obs truction nasale chronique.
* La pose d’aérateurs trans-tympaniques pour res taurer l’équilibre pressionnel de part et d’autre du tympan et pour ventiler l’oreille moyenne.
■ Pas de traitement antibiotique ■ Bilan orthophonique pour rechercher un retard d’ac quisition du langage (secondaire à l’hypoacousie)
chez l’enfant.
708
Points importants ■ Facteurs de risque : tabagisme, âge avancé, comorbidités.
" Importance de l’analyse du terrain. ■ Radiographie thoracique au moindre doute sur une pneumonie.
■ Importance de rechercher un contexte grippal associé.
" Orientation à la prise en charge : ambulatoire ou hospitalisation (selon le «CRB65» - Cf. T-154-4).
" Gravité associée à Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) ou Légionella.
■ L’antigénurie Légionella est un examen de bonne sensibilité et spécificité.
■ Antibiotiques de première ligne des pneumonies aiguës communautaires : amoxicilline et/ou macrolide.
■ Réévaluation thérapeutique indispensable à 48-72 heures.
■ Bronchite aiguë sans terrain sous-jacent
(ex : BPCO) : pas de traitement particulier.
709
Inflammation aiguë des bronches et des bronchiolessecondaire à une agression infectieuse. 1 ÉPIDÉMIOLOGIE
La plus fréquente des infections des voies aériennes inférieures : plusieurs millions/an en France. Infection virale dans la quasi-totalité des cas. Contexte
épidémique fréquent.
BRONCHITE AIGUË
710
2 DIAGNOSTIC CLINIQUE Une infection des voies aériennes supérieures peut précéder la symptomatologie (rhinite, pharyngite).
Signes fonctionnels : - toux, souvent sèche au début, d’évolution parfois pro longée (jusqu’à plusieurs semaines) ;
■ le caractère secondairement purulent de l’expec toration est fréquent et n’est pas synonyme d’une surinfection bactérienne (réaction inflammatoire) ;
- douleurs thoraciques bronchiques (brûlure rétro sternale) ;
- signes physiques : râles bronchiques à l’auscultation.3 DIAGNOSTIC PARACLINIQUE Aucun examen complémentaire n’est justifié pour faire
le diagnostic positif ou étiologique.
711
Diagnostic différentiel
Coqueluche : toux sèche prolongée. ■ Pneumonie : douleur thoracique, fièvre élevée, recherche de râles crépitants à l’auscultation pulmo
naire, radiographie thoracique en cas de doute.
712
5. TRAITEMENT ET ÉVOLUTION NATURELLE Le traitement est ambulatoire et symptomatique. Aucune antibiothérapie n’est indiquée. L’évolution est favorable spontanément. L’absence d’amélioration doit faire reconsidérer le dia
gnostic de bronchite aiguë simple.
713
EXACERBATION DE BRONCHOPNEUMOPATHIE OBSTRUCTIVE DE L'ADULTE
Al k________ J r !
BPCO : maladie chronique inflammatoire des bronches, lentement progressive, caractérisée par une diminu tion non complètement réversible des débits aériens. Le tabac est la cause la plus fréquente. La clinique et les paramètres des explorations fonctionnelles respi ratoires permettent de classer les BPCO en 4 stades (classification de la Global Initiative for Chronic Obs
tructive Lung Disease (GOLD) (T-154-1).L’exacerbation de BPCO correspond à la majoration d’une dyspnée, de la toux, du volume de l’expectoration
et/ou de sa purulence.
714
1. DIAGNOSTIC CLINIQUE Lexacerbation de la BPCO est la majoration ou l’apparition d’un ou plusieurs symptômes de la maladie (toux, expec toration, dyspnée) sans préjuger de la gravité de l’épisode. La purulence verdâtre franche des crachats est en faveur d’une origine bactérienne.
La fièvre est inconstante.
715
Diagnostic microbiologieque
La documentation microbiologique n’est généralement pas nécessaire ; l’interprétation de l’ECBC serait par ail leurs difficile, car l’évolution naturelle de la maladie fait que les voies respiratoires basses des patients BPCO sont en permanence colonisées par des bactéries.
À
Les exacerbations sont d’origine infectieuse dans 50 % des cas, bactériennes pour la moitié d’entres elles environ. Exacerbations bactériennes : dues à Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis (ex-Moraxella catarrhalis), S. pneumoniae et plus rarement Pseudomonas aeruginosa dans les BPCO d’évolution prolongée. Exacerbations virales secondaires au virus de la grippe,
rhinovirus, coronavirus, adenovirus...
716
Diagnostic différentiel
Pneumonie. ■ Embolie pulmonaire.
717
4. COMPLICATIONS ET CRITÈRES D'HOSPITALISATION Hospitalisation recommandée pour tout patient pré sentant un des critères suivants :
■ modification importante des symptômes habituels tels que l’apparition d’une dyspnée de repos,
■ BPCO Stade III ou IV, - apparition de signes cliniques nouveaux tels que cyanose ou oedèmes périphériques,
- présence de comorbidités, - apparition d’une arythmie cardiaque, ■ diagnostic incertain, - âge > 70 ans, ■ manque de ressources, d’autonomie ou d’aide à domicile.
Le risque de cette exacerbation est une insuffisance
respiratoire aiguë grave.
718
5. TRAITEMENT Symptomatique ■ Courte corticothérapie par voie générale en cas de bronchospasme.
■ Bronchodilatateur en aérosol-doseur. ■ Kinésithérapie respiratoire. ■ Oxygénothérapie. ■ Contre-indication des antitussifs.
L’exacerbation de BPCO correspond
à la majoration d’une dyspnée, de la toux, du volume de l’expectoration et/ou de sa purulence.
Antibiotiques L’indication et le choix de l’antibiothérapie dépendent de la clinique (stade de la dyspnée, purulence verdâtre des crachats) et de la gravité de la BPCO sous-jacente (en particulier données antérieures des épreuves fonc
tionnelles respiratoires) (T-154-2).Réévaluation indispensable de l’antibiothérapie instaurée à 48-72 h
719
6 PRÉVENTION ■ Arrêt du tabac. ■ Vaccination contre le pneumocoque et contre la
grippe.
720
T-154-2 : Indication de l’antibiothérapie dans les exacerbations de BPCO Stade clinique de gravité de la BPCO évalué en dehors de toute exacerbation
En l'absence d’EFR connue Résultats EFR connus
Absence de dyspnée Dyspnée d’effort
Dyspnée au moindre effort ou dyspnée de repos
VEMS > 50 % VEMS < 50 %
VEMS < 30 %
Pas d’antibiotique Antibiothérapie seulement si expectoration franchement purulente verdâtre Antibiothérapie systématique + recherche des autres causes d’exacerbation de la dyspnée
Amoxicilline ou macrolide ou pristinamycine Amoxicilline/acide clavulanique ou C3G injectables (céfotaxime ou ceftriaxone) ou, en dernier recours, si aucun autre traitement possible, FQAP* (lévofloxacine)
* Une fluoroquinolone anti-pneumococcique ne doit pas être prescrite si le malade a reçu une fluoroquinolone dans les 3 derniers mois.
Indications à l’antibiothérapie
Choix de
l’antibiothérapie
721
PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE (PAC)
A k_
Pneumonie = processus infectieux aux dépens du parenchyme pulmonaire. Communautaire = acquise en milieu extrahospita lier (“ville”) ou se déclarant moins de 48 heures après l’admission. Le diagnostic de pneumonie aiguë communautaire (PAC) repose sur l’association de :
signes fonctionnels respiratoires (toux, expectorations, dyspnée, douleur thoracique) fébriles et
une radiographie thoracique
prouvant l’atteinte parenchymateuse.
1 Épidémiologie générale des PAC Facteurs de risque principaux : tabagisme, âge > 65 ans, comorbidités.
Le terrain est l’élément essentiel du pronostic.
722
Signes physiques pulmonaires Signes auscultatoires en foyer =
syndrome de condensation pulmonaire avec : * diminution du murmure vésiculaire, * râles crépitants, * souffle tubaire au sein de la condensation, * matité, * augmentation des vibrations vocales.
L’évaluation de la gravité d’une PAC est essentielle car elle a des conséquences sur toutes les phases ulté rieures de la prise en charge : ■ l’orientation du patient, ■ les examens complémentaires,
- la stratégie de prise en charge thérapeutique.La forme clinique classique associe : fièvre, toux, expectorations parfois purulente, douleur thoracique, dyspnée. L’auscultation retrouve un syndrome de condensation (crépitants, souffle tubaire). Les formes atypiques sont fréquentes, en particulier chez le sujet âgé, porteur de comorbidités ou immuno déprimés (atténuation des symptômes liée à une réac tion inflammatoire limitée) : ■ fièvre inconstante ou isolée, - toux fébrile, ■ révélation par la décompensation d’une comorbidité (insuffisance cardiaque, déséquilibre diabétique),
■ révélation par des troubles du comportement chez le sujet âgé,
- présence de signes extra-respiratoires : signes diges
tifs, arthro-myalgies, signes neurologiques, AEG.
723
Rx Indispensable : toute suspicion de PAC nécessite une radiographie thoracique.
Elle permet de confirmer le diagnostic.
Elle a tout son intérêt dans les formes difficiles à
diagnostiquer cliniquement.Il existe parfois un retard de la radiologie sur la clinique.Rationnel ■ Apport de la sémiologie radiologique ■ Pose un diagnostic topographique (uni/bilatéral,
uni/plurilobaire)■ Aide à détecter une complication : pleurésie, abcès, atélectasie
- Aide à la qualification en PAC grave sur le critère plurilobaire
■ Contribue à éliminer un diagnostic différentiel (embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque...)
- Contribue à détecter une anomalie pulmonaire associée (nodule tumoral, corps étranger...)
■ Cliché initial de référence pour évaluer, si besoin, l’efficacité du traitement futur
Sémiologie radiologique ■ Pneumonie alvéolaire (P-154-1) : * Opacité systématisée, segmentaire ou lobaire, de densité homogène, bien limitée * ± bronchogramme aérique
■ Pneumonie interstitielle (P-154-2) : * Opacités infiltratives mal ou non systématisées,
unies ou bilatérales
724
3. ANALYSER LE TERRAIN L’approche par le terrain est essentielle. Elle permet rapidement de “situer” le malade sur une échelle de risque de complication(s), de moyens nécessaires pour la prise en charge et de probabilité étiologique. Le terrain “immunocompétent” n’exonère pas de docu menter des informations utiles à la démarche de prise en charge, notamment : - la consommation de tabac et/ou d’alcool évaluée quantitativement ;
- la présence d’une ou plusieurs comorbidités (par exemple diabète, HTA) faisant l’objet d’un traitement et d’un suivi dédié ;
■ en période épidémique automno-hivernale, la notion de grippe, de virose saisonnière préalable ou de contage est importante.
Le critère d’âge de 65 ans est un critère relatif. Au lit du patient, l’âge physiologique plus que l’âge civil doit être évalué individuellement. La notion d’immunodépression aura pour conséquence de classer le malade dans une séquence de prise en charge plus rapide, voire urgente, associée à un bilan étiologique pouvant requérir des examens invasifs. Les “circonstances particulières” font référence à la prise en compte du contexte médico-social : une condition gériatrique (“syndrome de glissement”), une
situation de dépendance ou de précarité sociale.
725
Critères décisionnels utiles 3 à l'orientation d'une PAC et diagnostic étiologique
T-154-3 et T-154-4. A
1. ORIENTATION D'UNE PAC L’orientation des patients présentant une PAC est
essentielle avec 3 possibilités : * domicile (= ambulatoire ou ville), * hôpital, * au sein de l’hôpital, orientation ou non vers les soins intensifs/réanimation.
■ Le bon sens clinique prévaut en toutes circons tances.
■ Des facteurs de risque de mortalité ont pu être éta
blis à partir des données issues d’études colligeant
des grandes cohortes de patients atteints de PAC. De façon logique, ces facteurs de risque sont liés à
l’âge et aux comorbidités.
726
: Critères d’orientation pour la prise en charge d’une PAC Hospitalisation
Hospitalisation en réanimation ou soins intensifs
Signes de
gravité
Constantes vitales : 1. Altération des fonctions supérieures (trouble de la vigilance)
2. Fréquence respiratoire > 30 cycles/min 3. Tension artérielle systolique < 90 mmHg 4. Fréquence cardiaque > 120 battements/min 5. Température < 36°C ou 40°C
Signes associés : . Cyanose . Tirage . Marbrures Aide du score simplifié CRB65 (T-154-4)
Terrain à risque
Âge > 65 ans (l’âge physiologique) Immunodépression (corticothérapie par voie générale, immunosuppresseurs > 6 mois, splénectomie, infection à VIH, cachexie...)
Comorbidités significatives : * insuffisance cardiaque congestive * accident vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire
* insuffisance rénale chronique * cirrhose ou hépatopathie chronique * diabète sucré non équilibré * drépanocytose * maladie néoplasique associée. Antécédent de pneumonie bactérienne Hospitalisation dans l’année Vie en institution, isolement social,
inobservance thérapeutique possible
Rea
Soit 1 des 2 critères majeurs * Choc septique nécessitant des vasopresseurs * Insuffisance respiratoire aiguë nécessitant une intubation
Soit 3 des 9 critères mineurs * Fréquence respiratoire > 30/min * PaOE/FiO2 < 2501 * Atteinte multilobaire * Confusion/désorientation * Urémie * Leucopénie < 4 000/mm3 * Thrombopénie < 100 000/mm3 * Hypothermie < 36°C
* Hypotension nécessitant remplissage
727
Crb 65
728
T-154-5 : Examens microbiologiques Ambulatoire Aucun
Hospitalisé secteur conventionnel
Hémocultures ECBC PCR grippe ou SARS-CoV-2 sur prélèvement nasopharyngé en période épidémique. Antigénurie Légionella*
Hospitalisé soins intensifs/ réanimation
Hémocultures ECBC PCR sur prélèvement nasopharyngé pour recherche de virus (dont grippe ou SARS-CoV-2 si période épidémique) Aspirations endo bronchiques (si le patient est intubé) Antigénuries pneumocoque** et Légionella
Patient immunodéprimé
Hémocultures ECBC Antigénurie Légionella* PCR sur prélèvement nasopharyngé pour recherche de virus (dont grippe ou SARS-CoV-2 si période épidémique). En fonction de l’immunodepression, recherche de Pneumocystis sur expectoration induite et/ou fibroscopie. Discuter fibroscopie pour prélèvement
* La recherche de l’antigénurie Légionella est justifiée si symptômes évocateurs de légionellose, si instabilité hémodynamique et/ou hypoxémie ou en situation épidémique.
** L’antigénurie pneumocoque ne doit être réalisée que pour les pneumonies relevant de la réanimation / soins intensifs.
729
2. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE Examens microbiologiques (T-154-5)
ECBC Il faut connaître les critères d’interprétation d’un ECBC : sa sensibilité et sa spécificité sont bonnes en l’absence d’antibiothérapie préalable et en présence de signes de gravité. Critères permettant de valider la qualité du prélèvement (origine sous-glottique) : - PNN > 25/champ. ■ Cellules épithéliales (cellules buccales) < 10/champ. ■ Prédominance d’un seul agent infectieux à l’examen direct, et culture en flore monomorphe d’un patho
gène > 107 bactéries/mL.Prélèvement nasopharyngé permettant de rechercher par PCR les virus respiratoires, en particulier le virus grippal et le SARS-CoV-2 en période d’épidémie. Hémocultures Antigénurie légionelle
k
Examens biologiques NFS plaquettes, ionogramme sanguin, créatininémie, bilan hépatique. CRP Un dépistage VIH doit être proposé devant un tableau de PFLA (pneumocoque).
k
Place de la TDM thoracique dans la PAC Indication : diagnostic difficile avec la radiographie tho racique simple. À réaliser avant endoscopie bronchique si celle-ci est indiquée (sinon fausses images infiltratives). Objectifs : ■ diagnostic de certitude d’une pneumonie ; ■ mettre en évidence une/des complication(s) : abcès, pleurésie, empyème pleural, obstacle endo bronchique (corps étranger, tumeur) ;
■ établir un diagnostic différentiel ; ■ embolie pulmonaire : l’injection d’iode (angioTDM)
sera nécessaire en cas de doute diagnostique.
730
Approche par agents infectieux et formes cliniques associées
- L’agent infectieux en cause n’est pas documenté dans 50 à 60 % des cas de PAC.
- Les particularités des formes les plus fréquentes sont données dans les tableaux T-154-6 à T-154-10.
- Les anaérobies sont à considérer chaque fois que l’on suspecte une pneumonie d’inhalation.
■ Des infections polymicrobiennes sont possibles mais
rares (< 5 % des cas).
731
k B
T-154-6 : Pneumonie à Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) Q Bactériologie
S. pneumoniae : cocci Gram positif encapsulé, en diplocoques ou en chainettes. commensal des voies aériennes supérieures (colonisation oropharynx)
Q Épidémiologie
Q Terrains à risque
Q Clinique
1re étiologie des PAC = 15 à 30 % des cas documentés associés à des PAC graves avec décès précoce. Pas de transmission interhumaine épidémique
* âge > 40 ans * infection à VIH
* éthylisme chronique
732
Clinique Réalise dans sa forme classique la pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA) : * début brutal (le patient peut préciser l’horaire du début) * point douloureux thoracique focal “en coup de poignard” * toux sèche initiale, puis expectorations purulentes ou rouille * frissons intenses et fièvre élevée 39-40°C dès le 1er jour * malaise général
0 PI Examens complémentaires
Radiographie thoracique : opacité alvéolaire systématisée NFS : hyperleucocytose à PNN CR P élevée Hémocultures (positives dans 25 % des cas) ECBC : examen direct (diplocoques Gram +) et culture positifs Antigène urinaire pneumocoque : bien que mentionné dans certaines recommandations, la mauvaise valeur diagnostique et le coût de cet examen rendent son intérêt limité en dehors
des patients hospitalisés en soins intensifs/réanimation
733
: Pneumonies à bactéries dites “atypiques”, c’est-à-dire à localisation intracellulaire Mycoplasma
Chlamydia pneumoniae pneumoniae
Q Bactériologie Intracellulaire stricte EJ Épidémiologie Âge < 40 ans
“
Transmission interhumaine Micro-épidémie
(famille, classe/école,
professionnel)Début progressif Fièvre peu élevée < 38.5°C tableau de bronchite Signes généraux : arthro-myalgies, hépatique syndrome pseudo-grippal
Écouvillon pharyngé : PCR Sérologie uniquement pour
M. pneumoniae (à renouveler
2 semaines après)
Chlamydia psittaci ntracellulaire stricte Contacts avec oiseaux (ornithose, psittacose)
pigeon, perroquet,Maladie professionnelle possible
Signes extra-pulmonaires fréquents : myalgies,
splénomégalie, cytolyseSérologie (diagnostic rétrospectif)
Coxiella brunettii Intracellulaire stricte
Transmission aérienne à partir d’un contact avec
certains animaux bovins caprins ovins
aérosols de poussières Maladie professionnelle possible
El Clinique contaminées)
Maladie professionnelle
possible
Fievre q aigue debut brutale fievre ekevee
signes extra-respiratoires (myalgies, hépatosplénomégalie)
Sérologie
(diagnostic rétrospectif)
734
T-154-8 : Pneumonie post-grippale (ou post-lnfluenza) B Bactériologie
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes (groupe A) Le virus grippal induit des lésions de l’épithélium respiratoire qui favorisent les surinfections bactériennes secondaires avec la flore commensale des voies aériennes supérieures
□ Clinique
□OExamens complémentaires
96
Chronologie importante : épisode grippal fébrile préalable puis, après le 5'e-7*e jour, réapparition de symptômes fébriles associés à des signes fonctionnels respiratoires (toux et expectorations muco-purulentes) Radiographie thoracique
ECBC
735
T-154-9 : Pneumonie à Légionella ou légionellose Légionella pneumophila : - Bacille Gram négatif, intracellulaire facultatif - L pneumophila sérogroupe 1 responsable de plus de 90 % des cas - Cycle naturel : bactérie aquatique d’origine environnementale
Habitat naturel Eaux douces
Colonisation des réseaux domestiques d’eau douce
Réservoirs : Biofilm mixte, Amibes hôtes
Aérosols □Épidémiologie
Légionella survit et se multiplie dans des protozoaires aquatiques (amibes non pathogènes) des eaux douces environnementales puis colonise les réseaux d’eau domestique (survie dans les biofilms des canalisations, à température comprise entre 25°C et 42°C). C’est l’aérosolisation de ces eaux qui permet la transmission accidentelle à l’homme, qui est infecté par voie respiratoire Sources d’émission d’aérosols : * réseaux d’eau chaude collectifs (hôpitaux, hôtels, immeubles), * tours aéro-réfrigérantes (circuits chauds industriels ou groupes frigorifiques utilisés en climatisation, en froid industriel ou commercial),
* systèmes de traitement d’air (batteries froides, techniques d’humidification de l’air), * autres installations (bains à remous ou à jets, balnéothérapie ou thermalisme, humidificateurs, fontaines décoratives, équipements de thérapie respiratoire par aérosols...).
Incidence moyenne ~ 20 cas/million d’habitants/an La légionellose est associée aux PAC graves Mortalité 10-15 %
Pas de transmission interhumaine
736
Q Terrains à risque
Q Clinique Âge élevé, sexe masculin, tabagisme, diabète, immunosuppression, cancer
Début progressif puis fièvre élevée 40°C Pas de signes ORL Pouls dissocié Fréquence des signes extra-respiratoires : * myalgies, * digestifs (50 %) : douleurs abdominales, diarrhée, abdomen pseudo-chirurgical, * neurologiques (40 %) : confusion, hallucinations, signe(s) de focalisation, coma. Signes non spécifiques, et leur absence par ailleurs n’écarte pas le diagnostic
DO Examens
complémen taires
Radiographie thoracique : opacité(s) alvéolaire(s) non systématisée(s) souvent bi-lobaire(s), extensive(s) lonogramme sanguin, fonction rénale : insuffisance rénale CPK élevées (rhabdomyolyse) Bilan hépatique : cytolyse NFS : hyperleucocytose à PNN CR P élevée Hémocultures (pour le diagnostic différentiel, car Légionella ne pousse pas en milieu standard) Diagnostic bactériologique : ECBC/aspirations trachéales/LBA : culture sur milieux spécifiques (72 h, sensibilité 50-60 %) + PCR ;
-> Antigène soluble urinaire Légionella sérogroupe 1 : bonne sensibilité et spécificité (85 % et 99 % respectivement) mais n’identifie pas les autres sérogroupes. Suffisant pour effectuer la déclaration obligatoire ;
-> Sérologie (élévation des titres anticorps sur 2 échantillons de sang prélevés à plusieurs
semaines d’intervalle) = séroconversion. Intérêt rétrospectif.
737
Q Mesures associées
□Particularités notables
Déclaration et notification obligatoires (Cf. item 145) Enquête environnementale autour du/des cas
En présence d’une PAC, le diagnostic de légionellose peut s’appuyer sur un faisceau d’arguments : * présence de signes extra-respiratoires (digestifs, neurologiques, ...), * situations favorisantes : notion de voyage, notion d’exposition à l’eau en aérosol, * contexte épidémique : recherche d’autres cas, notion d’alerte locale ou régionale, * histoire de la maladie : échec d’un traitement initial par B-lactamines à visée anti-pneumococcique
correctement prescrit.
738
T-154-10 : Pneumonie à SARS-CoV-2 (Covid-19) OCoronavirus SARS-CoV-2, responsable de la maladie Covid-19 Virus à ARN de transmission interhumaine par voie respiratoire Virologie □ Épidémiologie □
Terrains à risque de formes sévères (adapté de HCSP 29/10/2020)
Pandémie responsable en France depuis début 2020 de plus de 29 millions d’infections et de plus de 120000 décès
* Âge > 65 ans * Pathologies cardio-vasculaires : hypertension artérielle (HTA) compliquée (avec complications cardiaques, rénales et vasculo-cérébrales), antécédent d’accident vasculaire cérébral, antécédent de coronaropathie, antécédent de chirurgie cardiaque, insuffisance cardiaque stade NYHAIII ou IV
* Diabète sucré non équilibré ou compliqué * Pathologies respiratoires chroniques susceptibles de décompenser lors d’une infection virale : bronchopneumopathie obstructive, asthme sévère, fibrose pulmonaire, syndrome d’apnées du sommeil, mucoviscidose notamment
* Insuffisance rénale chronique dialysée * Obésité avec indice de masse corporelle (IMC) > 30 * Cancer évolutif sous traitement (hors hormonothérapie) * Cirrhose au stade B du score de Child Pugh au moins * Immunodépression congénitale ou acquise * Syndrome drépanocytaire majeur ou ayant un antécédent de splénectomie * Maladies du motoneurone, myasthénie grave, sclérose en plaques, maladie de Parkinson, paralysie cérébrale, quadriplégie ou hémiplégie, tumeur maligne primitive cérébrale, maladie cérébelleuse progressive
* Grossesse
739
□ Clinique □ □
Examens complémentaires
□ Mesures associées k A]_J
* Tableau pseudo-grippal (fièvre accompagnée d’une asthénie, de myalgies, de céphalées et de symptômes de rhino-pharyngite)
* Signes extra-respiratoires possibles selon le variant et le terrain dont l’anosmie, la dysgueusie, une confusion, des troubles digestifs, notamment des douleurs abdominales, des diarrhées
* Les manifestations pulmonaires sont variables en intensité, pouvant être a- ou paucisymptomatiques, et allant Jusqu’à des pneumopathies hypoxémiantes voire un SDRA, conduisant à l’hospitalisation en unité de soins continus ou en réanimation avec nécessité de ventilation assistée.
* Écouvillon nasopharyngé pour PCR (ou test antigénique) * TDM thoracique en cas d’oxygénodépendance : plages en verre dépoli non systématisées à prédominance sous-pleurale, pouvant évoluer vers des condensations alvéolaires
Précautions complémentaires contact et gouttelettes (ou air en cas de procédures
aérosolisantes)
740
T-154-11 : PAC : orientation étiologique en fonction du contexte clinique et para-clinique Bactériennes (pneumocoque, Légionella) Virales ou bactéries “atypiques”
Début Fièvre État général Symptômes respiratoires Symptômes extra-respiratoires Radiographie thoracique NFS CRP
98
Brutal > 39°C Altéré Polypnée, douleur thoracique, condensation pulmonaire Syndrome méningé, confusion, douleurs abdominales Opacité alvéolaire systématisée ± épanchement pleural PNN
Élevée à très élevée
Virales Progressif < 39°C Conservé
Rhino-pharyngite, toux, syndrome bronchique Conjonctivite, exanthème, arthro-myalgies Opacité alvéolo-interstitielle infiltrat inhomogène Peu ou pas modifiée
Peu ou pas augmentée
741
F? Al k________ J
s Orientation étiologique en fonction du terrain et du contexte
Il est possible d’associer certains éléments de terrain ou de contexte (épidémiologique, clinique et radiologique) qui suggèrent la responsabilité d’un agent infectieux, mais aucun d’entre eux n’est véritablement discriminant. Il n’y a aucune corrélation absolue entre la clinique ou l’aspect radiologique et l’étiologie infectieuse (T-154-11). PAC grave : évoquer pneumocoque et Légionella. PAC de l’immunocompétent : évoquer pneumocoque, grippe, M. pneumoniae. On ne peut pas écarter la légionellose (surtout si gravité). PAC de l’immunodéprimé : ■ toutes les immunodépressions : évoquer légionel lose systématiquement ;
- splénectomie = pneumocoque = URGENCE ; ■ sida (Cf. item 169) : évoquer pneumocoque, pneumo cystose, légionellose, tuberculose ;
■ neutropénie (Cf. item 191) : infections fongiques invasives, pneumocoque, legionellose, virus pneumotropes (grippe incluse).
PAC du sujet âgé et/ou grabataire : penser à la possibilité d’une clinique atypique, méca nisme par inhalation, grippe, infection polymicrobienne. PAC multi-récidivante/chronique :
évoquer tuberculose.
742
6 Complications (T-154-12) T-154-12 : Complications des PAC Respiratoires
Plèvre : pleurésie, empyème Parenchyme : abcès, atélectasie Voies aériennes : découverte d’un corps étranger ou d’une tumeur Fonctionnelle : insuffisance/décompensation
respiratoire aiguë.
Générales Décompensation d’une/de tare(s) : insuffisance cardiaque, diabète, ... Complication(s) infectieuse(s) à distance : méningite, abcès. Choc septique, syndrome de défaillance multiviscérale
Décès
743
1 . RÈGLES GÉNÉRALES ■ L’antibiothérapie des PAC est probabiliste (T-154-13). ■ La décision du traitement prend en compte les agents étiologiques les plus fréquents et la gravité du tableau.
■
Il s’agit donc d’un pari thérapeutique raisonné. Pour ce faire, certaines règles sont à connaître : * argument de fréquence : toujours se poser la ques tion de l’inclusion du pneumocoque dans le spectre de l’antibiothérapie.
- Dans les PAC non graves (âge jeune, présentation clinique), on peut choisir en 1re intention de traiter le pneumocoque ou de traiter les bactéries “atypiques”.
■ Dans les PAC avec signe(s) de gravité, le spectre antibiotique doit inclure pneumocoque et Légionella.
■ Toute antibiothérapie pour une PAC (a fortiori dans le cadre d’une stratégie ambulatoire) implique une réévaluation à 48-72 h.
En pratique, 3 situations : ■ décision de prise en charge ambulatoire de la PAC ; ■ PAC hospitalisée en secteur médical ;
■ PAC hospitalisée en soins intensifs ou réanimation.
744
2 DÉCISION DE PRISE EN CHARGE AMBULATOIRE DE LA PAC Implicitement, pas de signe de gravité sur l’évaluation initiale. En 1er choix, privilégier le traitement efficace sur le
pneumocoque (F-154-2).Antibiothérapie probabiliste des PAC traitées en ambulatoire Suspicion
Intracellulaire OU MACROLIDE
Pristinamycine (alternative)
Pneumocoque Option 1 AMOXICILLINE
Pristinamycine (alternative)
Échec 48-72h switch
Indication d’hospitalisation
2e échec
ou avant si aggravation rapide
745
T-154-13 : Spectre des antibiotiques utilisés dans les PAC Pneumocoque
Amoxicilline Amoxicilline + acide clavulanique
C3G parentérale : céfotaxime, ceftriaxone
Macrolides (par exemple : azithromycine, spiramycine, clarithromycine) Apparenté macrolides : pristinamycine
+++ +++
L. pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae
et messages +++
Résistance : 20%
(au moins)
Molécule exclusivement orale, à réserver aux patients de profil ambulatoire sans signe(s) de gravité
99
Molécule de Te ligne pour le pneumocoque L’acide clavulanique élargit le spectre vers les anaérobies, les entérobactérales, H. influenzae et le S. aureus sensible à la méticilline (SAMS) Spectre pneumocoque et BGN (entérobactérales, H. influenzae) Message : les C3G orales sont exclues car pénalisées par leur mauvaise biodisponibilité Molécules de Te ligne pour Légionella et
autres intracellulaires
746
T-154-14 : Antibiothérapie probabiliste des PAC non graves, hospitalisées (SAU, service de médecine), situation générale
Premier choix Échec à 48 h
Arguments en faveur du pneumocoque (pneumocoque fortement suspecté ou documenté)1 Réévaluation
Amoxicilline Pas d’argument en faveur du pneumocoque
Sujet jeune, sans comorbidité(s)
Sujet âgé, y compris en institution Sujet avec comorbidité(s)
Amoxicilline
Ou pristinamycine forme de gravité légère à modérée Amoxicilline/acide clavulanique ou céfotaxime ou ceftriaxone
ou en l’absence d’autre alternative : FQAP2
echec a 48 h Association à un macrolide (si amoxiciline en 1er choix) Réévaluation Association à un macrolide
Réévaluation
747
4. PAC DU SUJET ÂGÉ OU AVEC COMORBIDITÉS (T-154-15)
Âge > 65 ans et/ou comorbidités et/ou éthylisme chronique.
k Al_J
T-154-15 : Pneumonie aiguë communautaire, adulte avec comorbidités, sans signe
de gravité, sujet âgé Premier choix
Échec à 48-72 h
Amoxicilline + acide Amoxicilline-acide clavulanique clavulanique
+ macrolide
ou C3G injectable C3G injectable + macrolide ou FQAP1
1Les FQAP ne doivent pas être prescrites si le patient a reçu une fluoroquinolone dans les 3 derniers mois et leur usage doit être imité aux situations où aucune autre antibiothérapie appropriée
n’est disponible.
748
Céfotaxime ou ceftriaxone associé à un macrolide ou à la lévofloxacine
5. PAC HOSPITALISÉE EN SOINS INTENSIFS OU RÉANIMATION (T-154-16)
T-154-16 : Antibiothérapie propabiliste des PAC hospitalisées en soins intensifs ou réanimation
a) Cas général
b) Suspicion de P. aeruginosa (bronchectasies, mucoviscidose, antécédent d’exacerbations de BPCO dues à P. aeruginosa)
B-lactamine anti pyocyanique (ceftazidime, céfépime, pipéracilline-tazobactam ou méropénème (dernier choix)) + amikacine ou tobramycine initialement associé à un macrolide ou à la lévofloxacine (pour être actif
également sur Légionella)
749
6. CAS PARTICULIER DU TRAITEMENT DE LA LÉGIONELLOSE
Légionellose SANS critère de gravité = macrolide voie orale, 8 jours (5 jours si azithromycine). Légionellose AVEC critère(s) de gravité ou chez l’immu nodéprimé = fluoroquinolone (lévofloxacine), 21 jours d’antibiothérapie au total. Y associer systématiquement la déclaration obliga toire (signalement et notification) qui déclenche une enquête environnementale autour du ou des cas (Cf.
paragraphe 5).
750
7. PAC EN CONTEXTE GRIPPAL HORS RÉANIMATION
Prise en compte du S. aureus avec amoxicilline-acide clavulanique.
8 PNEUMONIES D'INHALATION
Elles doivent être évoquées systématiquement en cas de troubles de déglutition. L’hospitalisation est conseillée. Le traitement antibiotique repose sur l’amoxicilline-acide clavulanique ou sur l’associa tion ceftriaxone/céfotaxime + métronidazole.
9. DURÉE DE TRAITEMENT D'UNE PAC 7 j sauf legio 5-21j si IMD
751
|8ÀspectspréventîfsdesPAC Vaccination antigrippale (Cf. item 166) Vaccination anti-SARS-CoV-2 La primo-vaccination contre le SARS-CoV-2 suivie d’un rappel a un effet protecteur majeur contre les formes graves de COVID-19. Son efficacité est toutefois moindre pour prévenir l’infection et les formes sympto matiques avec le variant Omicron et ses sous-variants. La protection conférée diminue avec le temps, impo sant des rappels vaccinaux. Les principaux vaccins actuellement utilisés en France sont des vaccins à ARN messager, ou un vaccin sousunitaire recombinant à nanoparticules adjuvanté en cas de contre-indication ou de refus de la vaccination par un vaccin à ARN messager. En France, la vaccination contre le SARS-CoV-2 est recommandée pour tous à partir de 5 ans avec deux doses, suivies d’un rappel vaccinal pour toutes les personnes de 12 ans et plus. La vaccination, incluant le premier rappel, est obligatoire pour les personnes travaillant dans les secteurs sanitaire, social et médicosocial. Des rappels vaccinaux utilisant des vaccins à ARN messager bivalents ciblant les sous-variants d’Omicron actuellement en circulation sont, à date (12/2022), réalisés 3 à 6 mois après la dernière injection vaccinale ou la dernière infection par le SARS-CoV-2, sont recommandés pour toutes les personnes de 12 ans et plus, et surtout pour : ■ les personnes âgées de 60 ans et plus et les rési
dents d’EHPAD et d’USLD,les personnes à risque de forme grave de la maladie (immunodéprimés, femmes enceintes, personnes de moins de 60 ans identifiées comme étant à risque),
■ les personnes vivant dans l’entourage ou en contact régulier avec des personnes immunodéprimées ou vulnérables,
■ les professionnels des secteurs sanitaire et médico-
social.
752
Vaccination anti-pneumococcique Les indications de vaccination anti-pneumococcique chez l’adulte reposent sur la présence d’un risque élevé d’infection à pneumocoque (IIP) chez trois catégories de patients à risque : - Immunodéprimés (patients concernés par les recom mandations de vaccination des immunodéprimés) : * aspléniques ou hypospléniques (incluant les drépanocytoses majeures),
* atteints de déficits immunitaires héréditaires, * infectés par le VIH, * sous chimiothérapie pour tumeur solide ou hémo pathie maligne,
* transplantés ou en attente de transplantation d’or gane solide,
* greffés de cellules souches hématopoïétiques, * traités par immunosuppresseur, biothérapie et/ou corticothérapie pour une maladie auto-immune ou inflammatoire chronique,
* patients atteints de syndrome néphrotique. ■ Non immunodéprimés porteurs d’une maladie sous|8ÀspectspréventîfsdesPAC
Vaccination antigrippale (Cf. item 166) Vaccination anti-SARS-CoV-2 La primo-vaccination contre le SARS-CoV-2 suivie d’un rappel a un effet protecteur majeur contre les formes graves de COVID-19. Son efficacité est toutefois moindre pour prévenir l’infection et les formes sympto matiques avec le variant Omicron et ses sous-variants. La protection conférée diminue avec le temps, impo sant des rappels vaccinaux. Les principaux vaccins actuellement utilisés en France sont des vaccins à ARN messager, ou un vaccin sousunitaire recombinant à nanoparticules adjuvanté en cas de contre-indication ou de refus de la vaccination par un vaccin à ARN messager. En France, la vaccination contre le SARS-CoV-2 est recommandée pour tous à partir de 5 ans avec deux doses, suivies d’un rappel vaccinal pour toutes les personnes de 12 ans et plus. La vaccination, incluant le premier rappel, est obligatoire pour les personnes travaillant dans les secteurs sanitaire, social et médicosocial. Des rappels vaccinaux utilisant des vaccins à ARN messager bivalents ciblant les sous-variants d’Omicron actuellement en circulation sont, à date (12/2022), réalisés 3 à 6 mois après la dernière injection vaccinale ou la dernière infection par le SARS-CoV-2, sont recommandés pour toutes les personnes de 12 ans et plus, et surtout pour : ■ les personnes âgées de 60 ans et plus et les rési dents d’EHPAD et d’USLD,
jacente prédisposant à la survenue d’HP : * cardiaque : cardiopathie congénitale cyanogène, insuffisance cardiaque,
* respiratoire : insuffisance respiratoire chronique, bronchopneumopathie obstructive, emphysème, asthme sévère sous traitement continu,
* néphrologique : insuffisance rénale, * hépatologique : hépatopathie chronique d’origine alcoolique ou non,
* métabolique : diabète non équilibré par le simple régime.
■ Patients présentant une brèche ostéoméningée, un implant cochléaire ou candidats à une implantation cochléaire.
Les personnes non antérieurement vaccinées reçoivent la primo-vaccination pneumococcique par une dose du vaccin pneumococcique polyosidique conjugué 13-valent (VPC13) suivie au moins 8 semaines plus tard d’une dose de vaccin pneumococcique polyo sidique non conjugué 23-valent (VPP23). Un rappel par le VPP23 pourra être proposé 5 ans après si le
risque persiste.
753
Points importants ■ Les évènements indésirables associés aux soins
(EIAS) sont fréquents, coûteux, responsables d’une morbi-mortalité importante.
■ Infection associée aux soins (IAS) : toute infection survenant au cours ou au décours d’une prise en charge (diagnostique, thérapeutique, palliative, préventive ou éducative) d’un patient et qui n’était pas présente, ni en incubation au début de la prise en charge. Lorsque l’état infectieux au début de la prise en charge n’est pas connu précisément, un délai de plus de 48 heures après l’admission ou un délai supérieur à la période d’incubation est couramment accepté pour définir une IAS. En cas d’infection du site opératoire, l’infection peut être considérée comme une IAS si elle survient dans les 30 jours après l’acte opératoire, et jusqu’à 1 an en cas de mise en place de matériel.
* Les IAS englobent les infections nosocomiales (IAS nosocomiales), c’est-à-dire contractées en établissement de santé, et les infections associées à des soins pratiqués en dehors de l’hôpital (IAS communautaires) (soins à domicile, EHPAD...).
- La prévention des IAS est essentielle ; elle repose sur 1) la prévention de la transmission croisée des agents infectieux : précautions standard pour tout soin et pour tout patient, dont la friction hydro-alcoolique des mains est la mesure principale et précautions complémentaires lorsqu’elles sont indiquées et 2) la prévention des infections associées aux dispositifs, aux actes invasifs, ou à l’environnement.
■ Certaines infections nosocomiales (IN) et IAS nécessitent un signalement externe à l’Agence Régionale de Santé (ARS) (ex : décès lié à une IN, agent infectieux présentant un profil de résistance inhabituel comme les BHRe,
épidémie d’IN...).
754
1. DÉFINITIONS Les infections associées aux soins (IAS) ont une définition large et comprennent les infections noso-
comiales (IN). Les IAS désignent les infections qui apparaissent au cours ou au décours d’une prise en charge (diagnostique, thérapeutique, palliative, préven tive ou éducative) d’un patient, si l’infection n’était ni présente ni en incubation au début de la prise en charge. Le terme d’infection nosocomiale (IN) désigne les IAS acquises en établissement de santé : en pratique, une infection est souvent considérée comme nosocomiale si elle apparait plus de 48h après l’admission, mais il faut adapter ce délai à la durée d’incubation de chaque infection. En cas d’infection du site opératoire, l’infection peut être considérée comme une IAS si elle survient dans les 30 jours après l’acte opératoire, et jusqu’à 1 an en cas de mise en place de matériel étranger. Elles concernent les patients mais également les pro
fessionnels de santé et les visiteurs.
755
2. MICROBIOLOGIE Agents infectieux responsables : ■ bacilles Gram négatif dans 60 % des cas, cocci Gram positif dans 30 % des cas,
■ les 3 agents infectieux les plus fréquemment respon sables d’IAS sont Escherichia coli, Staphylococcus aureus et Enterococcus faecalis. Pseudomonas aeruginosa est en 4ème position mais avec une pro portion comparable à celle d’E. faecalis,
■ les champignons prennent une place croissante dans les IAS nosocomiales,
■ concernant la résistance aux antibiotiques, la plupart des IAS est causée par des agents infectieux sen sibles. Cependant, on assiste à une augmentation des bactéries multirésistantes (BMR) et des bacté ries hautement résistantes émergentes (BHRe), ren dant le traitement des infections parfois difficile,
■ les BMR sont les entérobactéries productrices de B-lactamase à spectre étendu (BLSE) et les Staphylococcus aureus résistants à la méticilline (SARM),
- les BHRe comprennent les entérobactéries produc trices de carbapénémase et Enterococcus faecium résistant à la vancomycine,
■ la transmission de la résistance peut se faire selon 2 mécanismes : * la transmission exogène d’un agent infectieux résistant à un patient, le plus souvent par manuportage à partir de l’environnement (ex. matériel partagé) ou d’un autre patient ;
* la transmission de gènes de résistance entre 2 bac téries au sein du même microbiote (cf. item 177). Ce dernier scénario impose un échange de matériel
génétique (plasmide,...) entre bactéries.
756
k 13. ÉPIDÉMIOLOGIE I Selon l’Enquête Nationale de Prévalence un jour donné, réalisée en 2017 en France, environ 5 % des patients hospitalisés présentaient une IAS nosoco miale. Les IAS nosocomiales les plus fréquentes étaient : les infections urinaires (29 %), les infections du site opératoire (16 %), les pneumonies (15 %), et les bacté riémies (11 %), dont environ un tiers était lié aux cathé ters vasculaires (principalement aux voies veineuses
centrales).
757
4 PRINCIPE DE SIGNALEMENT DES IAS Certaines IAS nécessitent un signalement à l’Agence Régionale de Santé (ARS) par l’Equipe Opération nelle d’Hygiène (EOH) (ex : décès lié à une IN, agent infectieux présentant un profil de résistance inhabituel
comme les BHRe, épidémie d’IN...).
758
5 CONNAÎTRE LES STRUCTURES EN CHARGE DES IAS EN FRANCE Les structures impliquées dans la surveillance, l’inves tigation et la prévention des IAS sont : ■ au niveau national : le Ministère de la Santé et Santé publique France définissent la politique. Cinq mis sions nationales thématiques en assurent le volet opérationnel ;
■ au niveau régional : les ARS et les 17 centres régio naux d’appui et de prévention des IAS (CPias) ;
■ au niveau de chaque établissement de santé : la lutte contre les IAS est définie par le Comité de Lutte contre les Infections Nosocomiales (CLIN) ou le comité de la Commission médicale d’établissement (CME) en charge de la qualité gestion des risques.
Elle est mise en oeuvre par l’EOH.
759
2 Critères diagnostiques Pourquoi faut-il savoir reconnaître le caractère nosoco mial d’une infection ? * Pour analyser les causes de survenue, définir et ren forcer des actions de prévention.
■ Pour adapter le traitement (bactéries différentes et résistance possible aux antibiotiques).
■ Pour permettre le signalement obligatoire de cer taines IAS à l’ARS (ex : décès lié à une IN, infection ou colonisation causées par un agent infectieux pré sentant un profil de résistance inhabituel comme les BHRe, épidémie d’IAS...) et partager l’information aux niveaux régional et national.
Attention à distinguer une colonisation (= présence d’un ou plusieurs agents infectieux sans signe d’infec tion locale ni disséminée) d’une infection (= maladie provoquée par la présence d’un ou plusieurs agents
infectieux pathogènes).
760
k 1 INFECTION URINAIRE NOSOCOMIALE Les critères diagnostiques cliniques et bactériolo giques sont identiques à ceux d’une infection urinaire
communautaire :
patient non sondé Symptômes + leucocyturie > 104mL (ou > 10/mm3) + Bactériurie > 103 UFC/mL pour E. coli ou S. saprophyticus, quel que soit le sexe > 103 UFC/mL pour les autres bactéries chez l’homme > 104 UFC/mL pour les autres bactéries chez la femme
■ Patient sondé Symptômes + bactériurie > 105 UFC/mL
La bandelette urinaire n’est pas recommandée en situation de sondage à demeure ou de vessie neuro logique (leucocyturie très fréquente sur ces terrains indépendamment de toute colonisation/infection ; agents infectieux en cause souvent non producteurs de nitrites : Pseudomonas, Gram positif, Candida...). La répartition des 3 principaux agents infectieux res ponsables d’infection urinaire nosocomiale est la sui
vante : E. coli > E. faecalis > Klebsiella pneumoniae.
761
2. PNEUMONIE NOSOCOMIALE Individualisation de 2 tableaux selon que le patient est intubé ou non : Pneumonies acquises à l’hôpital Survenant après plus de 48 h d’hospitalisation, chez un patient non ventilé. Pneumonies associées à la ventilation mécanique (PAVM) Survenant après plus de 48 h d’intubation endotra chéale. La répartition des 3 principaux agents infectieux responsables de pneumonies associées à la ven tilation mécanique est la suivante : P. aeruginosa >
S. aureus > E. coli.
762
Ios Se définit par des signes locaux d’infection : ■ écoulement purulent provenant d’une cicatrice ou d’un drain,
- ou présence d’un agent infectieux, associé à des poly nucléaires neutrophiles à l’examen direct, isolé par culture d’un prélèvement de l’organe ou du site infecté,
■ ou présence de signes locaux inflammatoires néces sitant une reprise de l’incision,
■ ou signes d’infection observés lors d’une ré-inter vention chirurgicale, d’un examen histopathologique, d’un examen d’imagerie ou d’un acte de radiologie interventionnelle.
Et un délai de survenue compatible : - dans les 30 jours suivant l’intervention, ■ ou dans l’année suivant la mise en place de matériel (prothèse ou implant).
On différencie classiquement : ■ infection superficielle : peau (ou muqueuses), tissus sous-cutanés ou tissus situés au-dessus de l’aponévrose de revêtement,
■ infection profonde : tissus ou espaces situés au niveau ou au-dessous de l’aponévrose de revête ment, sur le trajet de l’incision ou dans les organes et espaces ouverts ou manipulés durant l’inter
vention.
La répartition des 3 principaux agents infectieux res ponsables d’infection du site opératoire est la suivante :
S. aureus > E. coli > Staphylococcus epidermidis.
763
à 4. INFECTION LIÉE AU CATHÉTER
Infection liée au cathéter sans bactériémie Hémocultures périphériques (prélevées par ponction veineuse) négatives ET : ■ régression totale ou partielle des signes infectieux dans les 48 h suivant l’ablation du cathéter,
■ OU pus franc / liquide puriforme au niveau de l’émer gence du cathéter, ou présence d’une tunnellite.
Diagnostic de certitude après retrait du cathéter : culture positive du cathéter retiré : > 103 UFC/mL.
Bactériémie/fongémie liée au cathéter ■ Au moins une hémoculture périphérique positive (prélevée par ponction veineuse).
- Et un des critères suivants : * hémoculture prélevée sur le cathéter (central) positive au même agent infectieux que l’hémo culture périphérique avec délai de positivité des hémocultures prélevées sur le cathéter plus court d’au moins 2 heures par rapport à celui des hémocultures prélevées en périphérie (prélever les hémocultures sur le cathéter et en périphérie en même temps ++),
* culture positive du cathéter retiré > 103 UFC/mL avec le même agent infectieux que dans les hémo cultures.
La répartition des principaux agents infectieux res ponsables d’infection liée au cathéter est la sui vante : Staphylocoques pour environ 50 % (dont 2/3 de staphylocoques coagulase négative et 1/3 de S. aureus) et bacilles Gram négatif pour environ
1/3 des cas.
764
3 Prévention k A
1 DÉFINITIONS Asepsie = ensemble de mesures visant à limiter l’apport exogène d’agents infectieux lors des soins. Elle comprend différentes mesures concernant l’environnement (y compris l’air), l’hygiène des mains, la technique du soin, la tenue et le matériel, qui dépendent du niveau de risque de l’acte réalisé (exemple d’acte à bas risque infectieux : prélèvement sanguin ; exemple d’acte à haut risque infectieux : intervention chirurgicale). Antisepsie (des tissus vivants) et désinfection (des matériels inertes : surfaces et dispositifs médicaux) : inactivation de façon momentanée des agents infec tieux là où ils se trouvent. Tissus vivants Détersion = étape de nettoyage préalable à l’anti sepsie. Elle est réalisée lorsqu’un tissu vivant est visiblement souillé par des salissures qui pourraient entraver l’action de l’antiseptique. Elle est en général
réalisée au savon doux.
765
Matériels (dispositifs médicaux) Pré-désinfection (ou décontamination) = premier trai tement des dispositifs médicaux qui diminue la popula-
tion des agents infectieux et facilite le nettoyage ultérieur. Stérilisation = procédé qui rend un produit stérile et permet de le conserver dans cet état pendant une période de temps définie (emballage). Selon le type de matériel et le niveau de risque associé, on applique un niveau de traitement différent. Par exemple : ■ matériel en contact avec la peau saine (ex : stéthos cope) : désinfection,
■ matériel en contact avec les muqueuses (ex : endos cope) : pré-désinfection puis nettoyage puis désin fection,
■ matériel en contact avec un tissu ou une cavité sté rile (ex : matériel chirurgical) : pré-désinfection puis
nettoyage puis stérilisation.
766
2. RÈGLES D'UTILISATION DES ANTISEPTIQUES 1) Connaître les classes de produits disponibles ■ Dérivés iodés (polyvidone iodée) aqueux ou alcoo liques.
■ Biguanides = chlorhexidine aqueuse ou alcoolique. ■ Halogénés chlorés aqueux (ex. hypochlorite de sodium). ■ Alcool modifié. 2) Choisir le bon produit ■ Selon le tissu : Peau saine : antiseptiques en solution alcoolique. Peau lésée et muqueuse : antiseptiques en solution
aqueuse. La chlorhexidine est contre-indiquée sur les muqueuses. ■ Selon l’âge : Nouveau-né : contre-indication des dérivés iodés et des antiseptiques contenant une forte teneur en alcool. 3) Choisir la bonne technique ■ Selon le niveau de risque, faire soit une (= 1 temps), soit deux applications successives (= 2 temps)
d’antiseptique selon les recommandations du fabricant.- Si la peau est visiblement souillée ou sur les muqueuses, quel que soit le risque, réaliser préala blement un nettoyage (= détersion), en général au savon doux, avant application de l’antiseptique.
- Séchage spontané de l’antiseptique avant le geste (temps important).
4) Ne pas mélanger des produits de familles différentes 5) Respecter les concentrations et les temps de
contact
767
3. MESURES GÉNÉRALES A) Précautions standard (T-4-1) Les précautions standard s’appliquent pour tout soin, en tout lieu, pour tout patient et tout professionnel.
B) Précautions complémentaires d’hygiène (T-4-2) ■ Indiquées pour certaines infections, en complément des précautions standard (qui restent indispen sables).
■ Doivent faire l’objet d’une prescription médicale. ■ Doivent être adaptées au mode de transmission de
l’agent infectieux en cause.
768
T-4-1 : Précautions standard Hygiène des mains (HDM)
Conditions : * Avant-bras dégagés * Retrait de tous les bijoux (bagues, montres, bracelets) * Ongles courts sans vernis ni faux ongles Technique : friction hydro-alcoolique (FHA, méthode la plus efficace pour réduire la transmission croisée par rapport aux autres techniques d’HDM) * Sur des mains sèches et visiblement propres * Prendre un volume suffisant pour frictionner la totalité de la surface des 2 mains : faces palmaire et dorsale des doigts et des paumes, espaces interdigitaux, pouces, poignets
Gants de soins
* Jusqu’à séchage complet du produit (= 30 secondes) Indications * Immédiatement avant un contact avec un patient et avant un soin aseptique * Après le retrait de gants * Après un contact avec un patient ou son environnement Important : En cas de mains visiblement souillées ou d’exposition au sang ou liquides biologiques, procéder à un lavage des mains à l’eau et au savon doux avant la FHA * Uniquement si exposition au sang ou tout autre produit biologique d’origine humaine, de contact avec une muqueuse ou la peau lésée du patient
* Réaliser une hygiène des mains avant et après le retrait des gants * Changer de gants entre deux patients, ou, chez un même patient avant de passer d’un site contaminé à un site propre
Protection de la tenue
Protection du visage Hygiène respiratoire
Prévention des accidents avec exposition au sang
* Ne jamais sortir de la chambre d’un patient les mains gantées * Tablier imperméable à usage unique (sans manche) : si soin souillant ou exposant à des projections de produit biologique
* Surblouse imperméable à manches longues si exposition majeure aux produits biologiques Si risque de projection ou aérosolisation d’un produit biologique d’origine humaine : masque à usage médical dit « chirurgical » + lunettes de sécurité (ou masque à visière) Masque dit « chirurgical » pour toute personne (patient, résident, visiteur, professionnel de santé, aidant...) présentant des symptômes respiratoires (toux, expectoration) supposés d’origine infectieuse
Gestion des excreta (urines, selles, vomissures) et de l’environnement (dispositif médical, linge, déchet...)
Pour les soins utilisant un objet perforant : * Porter des gants * Utiliser les dispositifs médicaux de sécurité mis à disposition * Après usage : ne pas re-capuchonner, ne pas désadapter à la main * Connaître la conduite à tenir en cas d’accident avec exposition au sang * Porter des équipements de protection individuelle adaptés * Procéder à l’élimination des excréta, au nettoyage et/ou à la désinfection de l’environnement (meubles, surfaces, locaux) selon des procédures adaptées
* Évacuer le linge sale et les déchets selon la filière adaptée
769
Isolement protecteur But : chez les patients fortement immunodéprimés, limiter le risque infectieux d’origine exogène, en particulier le risque d’origine environnemental (ex. risque aspergillaire). Mesures à moduler en fonction du niveau de risque du patient : ■ Neutropénie de courte durée : respect strict des précautions standard, port systématique de masque chirurgical par les soignants et visiteurs.
- Neutropénie profonde et prolongée : combinaison de mesures (règles de circulation, traitement de l’air, alimentation contrôlée, tenue adaptée pour les soi
gnants et visiteurs).
770
C ) Mesures associées ■ Bon usage des antibiotiques. * Rédaction, diffusion et évaluation de protocoles de soins.
■ Formation continue des personnels. ■ Surveillance épidémiologique de certaines infec tions et évaluation des pratiques des soins.
■ Suivi d’indicateurs nationaux (ex. consommation de produits hydro-alcooliques).
La prévention doit être multidisciplinaire (personnels médicaux et non médicaux) : collaboration entre l’EOH,
le CLIN, les services cliniques, les directions.
771
Précautions complémentaires PRÉCAUTIONS
«GOUTTELETTES»
SARS-CoV-2, grippe, VRS, rubéole, oreillons,
La sécurité du patient. La gestion des risques. Les évènements indésirables associés aux soins ( EIA S)
PRÉCAUTIONS PRÉCAUTIONS CONTACT
«AIR»
Exclusivement : Colonisation ou infection à BMR,
tuberculose
parvovirus B19 et autres laryngée ou virus respiratoires,
BHRe pulmonaire,
mycoplasme, coqueluche,
Chambre
individuelle Hygiène mains Masque
soignant
Masque patient Gants
Protection tenue
méningocoque, streptocoque A Oui
rougeole, varicelle
Oui
varicelle, infections entériques
(entérovirus...), VRS Oui Précautions standard : friction hydro-alcoolique Oui Savon puis friction hydro-alcoolique
Masque chirurgical APR* (FFP2 si soin aérosolisant)
APR* FFP2 avant Précautions standard = masque chirurgical si risque
entrée dans la chambre
Masque chirurgical Précautions standard Précautions standard
Pour tout soin direct auprès du patient : Tablier plastique sans manches à usage unique
Surfaces, linge Précautions standard
de projection ou aérosolisation ou si toux supposée infectieuse chez le soignant
Non Non Dès l’entrée dans la chambre
Dès l’entrée dans la chambre : Surblouse manches longues usage unique Si soin mouillant : + tablier plastique
Désinfectant sporicide pour les surfaces pour C. difficile (ex. eau de javel) Traitement spécifique des textiles pour la gale
*APR : appareil de protection respiratoire
PRÉCAUTIONS
CONTACT SPÉCIFIQUES Clostridioides difficile
Ectoparasites (gale...)
772
k _B]J 4. MESURES SPÉCIFIQUES
Prévention des infections urinaires nosocomiales ■ Limiter les indications du sondage vésical. ■ Préférer le collecteur pénien au sondage vésical si possible.
■ Si sondage vésical indispensable : * pose de la sonde vésicale en conditions d’asepsie : friction hydro-alcoolique des mains, port de gants stériles, antisepsie avec un antiseptique aqueux, matériel stérile.
* respect du système clos. * position déclive du sac collecteur, * changement de sonde vésicale uniquement en cas d’obstruction ou d’infection symptomatique (après 24 h d’antibiothérapie = pas de changement systé matique des sondes vésicales),
* ablation de la sonde vésicale dès que possible :
réévaluation quotidienne de l’indication.
773
Prévention des pneumonies acquises à l’hôpital ou associées à la ventilation mécanique Patient ventilé (prévention de la PAVM) ■ Limiter les indications et la durée de la ventilation invasive : réévaluation quotidienne de l’indication.
- Limiter les sédations. ■ Nutrition entérale précoce. ■ Surveillance de la pression du ballonnet. ■ Aspiration régulière des sécrétions oropharyngées. ■ Intubation par voie orotrachéale (plutôt que nasotrachéale).
■ Position demi-assise.
■ Limiter l’utilisation des antibiotiques. - Mesure discutée : soins de bouche avec un antisep tique.
Patient non ventilé (prévention de la pneumonie acquise à l’hôpital) ■ Kinésithérapie respiratoire. ■ Arrêt du tabac. ■ Lever précoce. ■ Analgésie sans inhiber la toux. ■ Pas d’antitussifs. ■ Utilisation d’eau stérile pour l’oxygénothérapie et les
aérosols.
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Prévention des infections de site opératoire (T-4-3) T-4-3 : Facteurs de risque des infections du site opératoire Terrain
Âges extrêmes, obésité, dénutrition, diabète, immunodépression, tabac Contexte Intervention Hospitalisation prolongée avant la chirurgie, état de choc
* Niveau de contamination peropératoire, évalué par la classification d’Altemeier (tableau T-4-4) répartissant les interventions chirurgicales de la classe I (chirurgie propre (ex. pose de prothèse de hanche)) à la classe IV (chirurgie sale (ex. péritonite))
* Durée d’intervention longue * Contexte d’urgence * Manque d’expérience de l’équipe opératoire * Défauts de gestion du risque opératoire : préparation cutanée, qualité de l’air au bloc, antibioprophylaxie inadaptée
* Hypothermie peropératoire
775
T-4-4 : Classification d’Altemeier (classe de contamination des interventions chirurgicales) Pas de traumatisme ouvert, pas d’inflammation, pas d’ouverture de viscère creux,
(propre)
Classe li (propre contaminée) Classe ili (contaminée) Classe IV (sale)
Pas de rupture d’asepsie
Ouverture d’un viscère creux avec contamination minime (oropharynx, tube digestif haut, voies respiratoires, appareil urinaire et génital, voies biliaires). Rupture minime d’asepsie Traumatisme ouvert depuis moins de 4 h. Chirurgie sur urine ou bile infectée. Contamination importante par le contenu digestif Infection bactérienne avec ou sans pus. Traumatisme ouvert datant de plus de 4 h
ou corps étranger, tissus dévitalisés. Contamination fécale
776
Prévention avant la chirurgie - Renutrition, équilibration du diabète, arrêt du tabac. - Traitement des foyers infectieux (notamment den taires).
- Limiter la durée du séjour préopératoire (si possible). ■ Préparation cutanée : * douche préopératoire (savon antiseptique ou savon doux), au plus près de l’intervention,
* proscrire le rasage mécanique de la zone opéra toire (risque de microlésions cutanées), privilégier la dépilation à la tondeuse ou la crème dépilatoire
si nécessaire.
777
Prévention pendant la chirurgie 1) Équipe ■ Asepsie chirurgicale : FHA chirurgicale des mains (lavage au savon doux puis deux frictions hydro alcooliques des mains étendues jusqu’aux coudes), habillage chirurgical (coiffe, masque, blouse stérile et gants stériles).
- Règles comportementales : limiter les effectifs en salle d’opération, les mouvements et ouvertures de portes.
2) Préparation de la zone opératoire du patient - Antisepsie large de la zone opératoire avec un antiseptique en solution alcoolique (aqueux si muqueuses), précédée d’une détersion (= nettoyage) avec un savon doux si peau visiblement souillée.
■ Mise en place de champs stériles. 3) Antibioprophylaxie - Privilégier un antibiotique couvrant les agents infec tieux les plus fréquemment responsables d’ISO, ayant une bonne diffusion au site anatomique de l’intervention.
■ Voie parentérale.■ À débuter dans un délai d’environ 30 minutes avant l’intervention +/- réinjection si chirurgie longue
■ Durée totale limitée au geste opératoire (jamais audelà de 48 h après l’intervention)
4) Environnement - Traitement de l’air et salle opératoire en surpression. ■ Bionettoyage des locaux et des équipements. ■ Stérilisation (ou désinfection) des dispositifs médi caux (instrument chirurgicaux, ...).
Prévention après la chirurgie (post-opératoire) - Asepsie lors des soins sur la cicatrice opératoire ou
les drains.
778
Prévention des infections liées aux cathéters Mesures générales ■ Limiter les indications : réévaluation quotidienne de l’utilité du cathéter.
■ Limiter les manipulations du cathéter et des tubu lures.
■ Changement de tout pansement souillé ou décollé. ■ Surveillance quotidienne du point d’insertion et tra çabilité dans le dossier.
- Retrait immédiat du cathéter en cas de signes locaux
d’infection ou d’obstruction.
779
Cathéters périphériques ■ Asepsie lors de la pose : FHA des mains, port de gants de soins, antisepsie avec un antiseptique alcoolique, utilisation de matériel stérile, couverture du site d’insertion par un pansement stérile trans parent.
■ Remplacement sans délai des cathéters péri phériques posés dans de mauvaises conditions d’asepsie (ex. situations d’urgence).
- Remplacement systématique des cathéters périphé
riques au plus tard tous les 7 jours.
780
Cathéters centraux ■ Asepsie dite « chirurgicale » lors de la pose : FHA chirurgicale des mains (lavage au savon doux puis deux frictions hydro-alcooliques des mains éten dues jusqu’aux coudes), habillage chirurgical (coiffe, masque, blouse stérile et gants stériles), mise en place de champs stériles, antisepsie avec un anti septique alcoolique, utilisation de matériel stérile, couverture du site d’insertion du cathéter par un pansement stérile transparent.
■ Pas de rasage du site d’insertion (dépilation à la ton deuse si nécessaire).
- Asepsie chirurgicale lors de la réfection du panse
ment.
781
Bases pour comprendre Bactériologie ■ Bordetella pertussis = agent de la coqueluche, bacille Gram négatif.
■ Sécrétion de plusieurs toxines de la classe des adhésines et des toxines entraînant la nécrose de la muqueuse respiratoire.
■ Accessoirement Bordetella parapertussis (minoritaire < 5 %) donnant des formes cliniques moins graves (appelées para-coqueluche).
- Difficilement cultivable = la culture n’est pas la technique de détection de référence. La PCR est
privilégiée, plus sensible.
782
Épidémiologie ■ Transmission strictement interhumaine, par voie aérienne (gouttelettes ou aérosol).
■ Taux d’attaque élevé (75 %) en cas de contact proche et répété.
■ Transmission essentiellement intrafamiliale et intracollectivités.
■ Maladie cosmopolite : * Dans les pays en développement, la couverture vaccinale est faible : importantes épidémies de coqueluche sur un fond d’endémie. Les enfants sont le réservoir de contamination. Les adultes sont périodiquement naturellement ré-immunisés par ces enfants. La mortalité infantile est élevée
(malnutrition, complications respiratoires) ;
Dans les pays industrialisés, la couverture vaccinale est élevée (en France > 90 % chez l’enfant). Mais, les adultes et les personnes âgées sont le réservoir (diminution progressive de la protection vaccinale avec le temps sans rappel vaccinal ou naturel) d’où résurgence des cas de coqueluche chez les jeunes nourrissons non
vaccinés contaminés par les adultes.
783
2 Physiopathologie La coqueluche est une toxi-infection. La bactérie produit de nombreux facteurs de viru lence exerçant leur pouvoir pathogène le long de l’épi thélium trachéobronchique (F-163-1). Ces facteurs de virulence spécifiques appartiennent au groupe des adhésines et/ou des toxines, dont : ■ toxine pertussique (hyperlymphocytose, hypersensi bilité à l’histamine),
■ hémagglutinine filamenteuse (adhésine impliquée
dans l’interaction avec les cellules de l’hôte).
784
RETENIR ■ Point 1 : la coqueluche est une maladie bactérienne aiguë contagieuse des voies aériennes qui est grave, jusqu’à être potentiellement létale, chez le nourrisson de moins de 6 mois.
■ Point 2 : la coqueluche et la vaccination anticoquelucheuse n’induisent qu’une immunité naturelle temporaire : 10 à 15 ans après la coqueluche, 5 à 10 ans après vaccination.
■ Point 3 : les anticorps maternels ne protègent
pas le nourrisson de la maladie (en dehorsd’une vaccination au cours de la grossesse, depuis peu recommandée en France).
à A
D’où : ■ le diagnostic microbiologique de la coqueluche fait l’objet de recommandations spécifiques,
■ des mesures de prise en charge bien codifiées de la coqueluche (antibiothérapie, règles d’éviction),
- des mesures de prévention précises (antibioprophy laxie, notification de cas groupés, recommandations
vaccinales).
785
3 Diagnostiquer une coqueluche A
1. CLINIQUE (F-163-2) Incubation : 10 jours en moyenne (7-21 jours) La TOUX est le maître symptôme. La fièvre est ABSENTE. Contrairement à la forme clinique bien caractérisée du nourrisson non ou partiellement vacciné (“chant du coq”), la forme de l’adulte est atypique, volontiers atté nuée par une immunité résiduelle.
Retenir qu’une toux prolongée > 1 semaine chez un individu, enfant ou adulte, qui n’est plus couvert par la vaccination doit faire
rechercher une coqueluche
786
Phase 1 : catarrhe 7-15 jours Phase de contagiosité maximale. Signes d’invasion classiques, non spécifiques : ■ rhinite, ■ éternuements,
■ apparition d’une toux spasmodique.Phase 2 : quintes 4-6 semaines La contagiosité s’atténue jusqu’à disparaitre au cours de cette phase. Principal symptôme = TOUX : ■ organisée en quintes paroxystiques avec difficulté de reprise inspiratoire ou toux chronique spasmodique,
■ prédominance nocturne, - le caractère émétisant est moins marqué chez l’adulte, ■ SANS FIÈVRE.
Particularité du nourrisson : (i) forme grave de la coque luche maligne (SDRA, hyperlymphocytose majeure) (ii) quintes asphyxiantes organisées en toux expiratoire
3 Diagnostiquer une coqueluche A
1. CLINIQUE (F-163-2) Incubation : 10 jours en moyenne (7-21 jours) La TOUX est le maître symptôme. La fièvre est ABSENTE. Contrairement à la forme clinique bien caractérisée du nourrisson non ou partiellement vacciné (“chant du coq”), la forme de l’adulte est atypique, volontiers atté nuée par une immunité résiduelle.
Retenir qu’une toux prolongée > 1 semaine chez un individu, enfant ou adulte, qui n’est plus couvert par la vaccination doit faire rechercher une coqueluche
Phase 1 : catarrhe 7-15 jours Phase de contagiosité maximale. Signes d’invasion classiques, non spécifiques : ■ rhinite, ■ éternuements, ■ apparition d’une toux spasmodique.
longue puis reprise inspiratoire difficile en crescendo “chant du coq”, ou apnées ± bradycardies ; (iii) surinfec tions bactériennes.
Phase 3 : convalescence Diminution progressive de la fréquence et de la sévérité des quintes. Hyperréactivité bronchique résiduelle de quelques semaines à quelques mois (moyenne 6 mois). Alors que l’évolution stéréotypée en 3 phases est fré quente chez le nourrisson non vacciné, elle n’est pas
toujours identifiable en dehors de ce cadre classique.
787
2. DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE (F-163-3) Retenir que devant une suspicion clinique de coqueluche, une confirmation est requise, et de façon impérative si une personne à risque a été exposée. Elle doit être biologique (si les délais sont compatibles avec un prélèvement discriminant) ou épidémiologique (cas confirmé au sein de
l’entourage).Indications de prélèvement : ■ patient symptomatique depuis moins de 21 jours,
■ ou chez un individu contact (cas secondaire)d’un patient symptomatique (cas index) après 3 semaines de toux chez ce dernier.
Prélèvement par : * aspiration ou écouvillonnage nasopharyngé, ■ ou recueil de mucus de quinte. Méthodes d'identification : ■ référence = PCR Bordetella (bonnes sensibilité et spécificité).
■ alternative = culture sur milieux spécifiques (Bordet-
Gengou ou Regan Lowe) * uniquement à réaliser dans les 15 premiers jours de la maladie car négative au-delà,
* résultat en 5 à 7 jours, * spécificité 100 %, mais faible sensibilité (60 % en phase catarrhale, 10 % en phase de quintes).
■ Indirecte : la sérologie Bordetella n’a PLUS sa place dans la stratégie diagnostique de la coqueluche en
pratique courante et n’est plus remboursée en France.
788
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Étiologies de toux subaiguës non fébriles
■ Toux infectieuse dans les suites d’une infection virale ou bactérienne à Mycoplasma pneumoniae ou Chlamydia pneumoniae, grippe, tuberculose, sinu site chronique avec rhinorrhée postérieure.
■ Toux pneumo-allergologique : allergie, asthme, pneumopathie interstitielle diffuse.
■ Toux mécanique : reflux gastro-oesophagien, tumeur, compression trachéale, corps étranger (sujet âgé).
■ Toux iatrogène : inhibiteurs de l’enzyme de conver sion de l’angiotensine, bêtabloquants.
■ Toux psychogène
789
, Traiter une coqueluche et planifier le suivi du patient
1. TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE CURATIF
But double ■ Réduire la contagiosité. ■ Écourter la symptomatologie : possible seulement si administration précoce à la phase catarrhale. Ineffi cacité sur les symptômes quand prescrite à la phase des quintes.
Te intention = MACROLIDES * clarithromycine 7 jours * azithromycine 3 jours
Alternative si contre-indication macrolides = cotrimoxa zole 14 jours. Les 3-lactamines sont inefficaces. Cas particulier de la femme enceinte : l’azithromycine et la clarithromycine peuvent être utilisés pendant la grossesse quel qu’en soit le terme, ainsi que durant
l’allaitement.
790
2. DÉPISTER LES COMPLICATIONS ■ Pulmonaires : quintes asphyxiantes, apnées, atélec tasies par obstruction bronchique.
■ Infections : surinfections bronchopulmonaires bac tériennes ou virales (parfois sur inhalation lors des vomissements), suspectées devant l’apparition d’une fièvre.
■ Décompensation d’une/des comorbidité(s) sousjacente(s) : insuffisance cardiaque, insuffisance res piratoire, diabète, etc...
■ Mécaniques liées à la toux : prolapsus, hernies, frac tures costales, pneumothorax...
- Dénutrition et déshydratation, secondaires aux vomissements et aux difficultés alimentaires (facteur déclenchant des quintes), surtout chez le sujet âgé
institutionnalisé.
791
Connaître les recommandations en termes de prévention delà coqueluche
C’est un aspect ESSENTIEL du traitement de la coque luche.
1 RÈGLES D'ÉVICTION DE L'ENTOURAGE ET/OU COLLECTIVITÉ (F-163-4)
2 . ANTIBIOPROPHYLAXIE
Idem antibiotique schéma curatif. La plus précoce possible après le contage. Au maximum 21 jours après le dernier contact avec un cas index. 2 situations : ■ contacts proches (personnes vivant sous le même toit, enfants et personnels de la crèche, enfants exposés au domicile de l’assistante maternelle) : antibioprophylaxie, sauf chez les sujets complète ment vaccinés depuis moins de 5 ans,
- contacts occasionnels (notamment milieu scolaire ou professionnel) : antibioprophylaxie uniquement chez sujets à risque non ou incomplètement vac cinés (nourrisson, insuffisant respiratoire, immuno dépression, grossesse) mais aussi chez sujets en contact avec les nourrissons (personnels de mater
nité ou de pédiatrie).
792
: Règles d’éviction de l’entourage et/ou collectivité
Patient à domicile
Pas d’antibiothérapie = 21 jours Sous azithromycine = 3 jours Sous clarithromycine ou cotrimoxazole = 5 jours
Patient hospitalisé Chambre individuelle Précautions complémentaires gouttelettes (masque chirurgical) Durées d’isolement :
idem domicile
793
3 . VACCINATION La vaccination contre la coqueluche est pratiquée avec le vaccin coqueluche acellulaire combiné à d’autres valences (Cf. item 146). Ca : valence vaccinale coqueluche acellulaire pleine dose d’antigènes coquelucheux. Ca : valence vaccinale coqueluche acellulaire à dose réduite d’antigènes coquelucheux.
Pour la vaccination contre la coqueluche, le calendrier vaccinal comporte 3 volets : Enfant et jeune adulte (T-163-1) Stratégie du “cocooning” Consiste en une vérification et au besoin un rattrapage vaccinal au sein de catégories d’individus à risque d’être en contact étroit avec un/des futur(s) nourrisson(s) : - chez les adultes ayant un projet parental, - au cours de la grossesse pour : les enfants de la fratrie ainsi que le conjoint,
- les personnes susceptibles d’être en contact étroit et durable avec le futur nourrisson au cours de ses 6 premiers mois (ceci peut concerner les grandsparents, les baby-sitters...),
■ la vaccination contre la coqueluche chez la femme enceinte est recommandée depuis 2022 à partir du 2ème trimestre de grossesse, en privilégiant la période entre 20 et 36 semaines d’aménorrhée, afin d’aug menter le transfert transplacentaire passif des anti corps maternels et d’assurer une protection optimale du nouveau-né. La vaccination pendant la grossesse peut se faire avec un vaccin tétravelent (dTcaP),
F-163-4 : Règles d’éviction de l’entourage et/ou collectivité
Patient à domicile
Pas d’antibiothérapie = 21 jours Sous azithromycine = 3 jours Sous clarithromycine ou cotrimoxazole = 5 jours
Patient hospitalisé Chambre individuelle Précautions complémentaires gouttelettes (masque chirurgical) Durées d’isolement : idem domicile
Sujets contacts asymptomatiques
■ à la mère, en post-partum, avant la sortie de la mater nité, même si elle allaite, si elle n’a pas été vaccinée pendant la grossesse,
■ les personnes susceptibles d’être en contact étroit et durable avec le futur nourrisson au cours de ses 6 premiers mois si la mise à jour de la vaccination n’a pas été faite antérieurement.
En milieu professionnel La stratégie est la même, avec la vaccination contre la coqueluche recommandée pour : - les personnels soignants dans leur ensemble, y compris dans les EHPAD,
■ les personnes travaillant en contact étroit et répété avec les nourrissons âgés de moins de 6 mois (maternité, service de néonatalogie et de pédiatrie) devraient être vaccinées en priorité,
■ les étudiants des filières médicales et paramédicales ; ■ les professionnels chargés de la petite enfance, ■ les assistants maternels, les personnes effectuant
régulièrement du baby-sitting.
794
NOTIFICATION DES CAS Notification des : ■ cas groupés (> 2) survenant dans les collectivités (écoles, internats, crèches, ...) au médecin inspec teur de santé publique de l’ARS
■ Cas nosocomiaux (> 2) en maternité, hôpital, EHPAD : en aviser le CLIN outre la notification des cas groupés au médecin inspecteur de santé publique de l’ARS.
Pas de déclaration obligatoire.
795
Bases pour comprendre h
j Infection virale aiguë, contagieuse, le plus souvent I bénigne.
1. MICROBIOLOGIE ■ Virus ourlien (virus à ARN de la famille des Paramyxoviridaé).
2. PHYSIOPATHOLOGIE
■ Virus à tropisme : * glandulaire (parotidite, orchite, pancréatite), * neurologique (méningite, encéphalite rarement).
■ Réservoir strictement humain ■ Transmission interhumaine directe : * contamination par inhalation de gouttelettes de salive émises par une personne malade ou par contact direct avec la salive d’un sujet malade,
* contagiosité : de 2 jours avant à 4 jours après les premiers symptômes.
- Immunité durable après la maladie.
- Protection vaccinale efficace.
796
3. ÉPIDÉMIOLOGIE ■ Répartition géographique * Infection endémique dans le monde. * Épidémiologie des oreillons en France transformée
depuis l’introduction de la vaccination anti-ourlienne combinée à celle contre la rougeole et la rubéole (ROR) : chute de l’incidence. Couverture vaccinale en France encore insuffisante pour espérer une éradication.
* Majorité des cas à l’école, mais survenue tardive de plus en plus fréquente (après la puberté).
■ Fréquence des formes asymptomatiques (un cas sur
trois).
797
. DIAGNOSTIC POSITIF Clinique
■ Le diagnostic est essentiellement clinique et doit être évoqué en cas de contage récent et/ou d’ab sence de vaccination ou de vaccination incomplète.
- Incubation : longue, 15-24 jours (19 jours en moyenne). ■ Invasion : brève, 24 h-48 h marquée par : fièvre modérée, otalgie et gêne à la mastication.
■ Phase d’état : parotidite ourlienne dans 70 % des cas * Parotide tuméfiée et douloureuse, atteinte d’abord unilatérale puis bilatérale qui refoule le lobule de l’oreille en haut et en dehors, comble le sillon rétromaxillaire et peut donner au visage un aspect en forme de poire.
* À l’examen :
♦ turgescence de l’orifice du canal de Sténon, * glandes parotides douloureuses, * signes généraux peu marqués chez l’enfant, plus marqués chez l’adolescent et l’adulte.
* Peuvent être associées : pharyngite, adénopathies prétragiennes et sous-angulo-maxillaires, atteinte des glandes sous-maxillaires et sublinguales, céphalées.
■ Guérison spontanée en 8 à 10 jours.
798
Les autres formes cliniques et complications Il s’agit de localisations glandulaires extra-salivaires ou de localisations extra-glandulaires. Elles peuvent appa raître avant la parotidite ourlienne ou accompagner la parotidite ourlienne ou être isolées. Orchite et/ou épididymite ourlienne ■ Chez le sujet pubère, 4-8 jours après la parotidite. - Recrudescence fébrile, douleurs testiculaires à irra diation abdominale.
■ Tuméfaction très douloureuse du testicule lui-même, accompagnée d’une réaction inflammatoire de la vaginale (transillumination), du scrotum voire du cordon spermatique.
■ Unilatérale le plus souvent. ■ Évolution favorable en 1 à 2 semaines.
■ Atrophie testiculaire séquellaire dans 50 % des cas,
stérilité rare.Pancréatite ourlienne " Atteinte rare (4 % des cas). ■ Elle peut être isolée ou succéder à la parotidite our lienne.
- Le plus souvent asymptomatique ou peu sévère (tableau de pancréatite aiguë).
■ Imagerie : pancréatite oedémateuse. - Guérison spontanée sans séquelles.
Autres atteintes glandulaires exceptionnelles : ovarite, mastite
Elles sont possibles en période post-pubertaire.
799
Localisations neuroméningées ■ Les plus fréquentes des localisations extra-glan dulaires.
■ Méningite lymphocytaire * Fréquente, souvent infra-clinique. * Avant ou après la parotidite, sans atteinte glandu laire dans un cas sur deux.
* Evolution favorable sans séquelle.
■ Encéphalite ‘ Rare 0 % des cas). * Décès dans 1 -5 % des cas. * Tableau d’encéphalite parfois prolongé (troubles de la vigilance, signes déficitaires, crises convul sives). Atteinte spécifique du contingent auditif de la 8e paire crânienne se traduisant par une surdité parfois définitive.
- Possibilité de myélite et de polyradiculonévrite aiguë.
800
2. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE Les examens complémentaires ne sont utiles qu’en cas de doute diagnostique ou de localisation extra-paroti dienne isolée.
Orientation diagnostique * Absence d’hyperleucocytose. * Hyperamylasémie (en cas de parotidite ou de pan créatite).
Confirmation diagnostique * Détection du virus par RT-PCR à partir d’un échan tillon de sang, de salive ou de liquide cérébrospinal dans les 4 premiers jours suivant le début des symptômes, ou sérologie en l’absence de vac
cination antérieure.
801
Les oreillons, c’est ■ Une maladie bénigne, contagieuse, à réservoir humain.
- Une parotidite bilatérale, le plus souvent. ■ Une méningite, parfois. ■ Une orchite unilatérale, moins souvent. * Le diagnostic est clinique. - Depuis janvier 2018, la vaccination par le ROR est obligatoire chez les enfants (1re dose à
12 mois, 2nde dose entre 16 et 18 mois).
802
3 Traitement Traitement uniquement symptomatique : repos, para cétamol, port de suspensoir si orchite. Quand un cas se déclare dans une collectivité (ex. : école), l’éviction du cas n’est pas obligatoire et les sujets contacts, outre l’information de l’existence d’un cas dans la collectivité, doivent bénéficier d’une 3ème dose jg rqr
(même si 2 doses avaient été cor
rectement administrées dans l’enfance). Toutefois, la fréquentation de la collectivité en phase aiguë n’est pas
souhaitable.
803
La prévention repose sur la vaccination. Tous les enfants, à l’âge de 18 mois, doivent avoir reçu 2 doses du vaccin trivalent contre la rougeole, les oreillons et la rubéole. La première dose est administrée à 12 mois quel que soit le mode de garde. La seconde dose est administrée entre 16 et 18 mois (Cf. item 146). Il n’existe pas de vaccin
monovalent en France.
804
Points importants 1. Myxovirus influenzae.
1 Bases pour comprendre
2. Epidémicité : rythme saisonnier automne-hiver.
3. Très contagieuse, transmission interhumaine, gouttelettes > manuportage.
4. Infection virale aiguë des voies respiratoires. 5. Diagnostic clinique. 6. Complications fréquentes sur certains terrains = impact sanitaire.
7. Traitement essentiellement symptomatique. 8. Traitement antiviral sur indications. 9. La prévention primaire individuelle et collective
par la vaccination est essentielle.
805
; f?| Virologie * Famille
Orthomyxoviridae : Myxovirus influenzae
* 3 types : A (majoritaire), B, C en fonction des glycoprotéines de l’enveloppe : hémagglutinine (HA), neuraminidase (NA) (F-166-1)
* Réservoir naturel Influenza A = oiseaux
* PAS d’immunité croisée inter-types.
* Intracellulaire obligatoire : multiplication dans les cellules épithéliales.
* Génome viral =
ARN.
806
Q Épidémiologie * Transmission strictement interhumaine : * directe principalement, par voie aérienne via les goutellettes
* indirecte accessoirement, par manuportage.
* Contagiosité 1 jour avant et jusqu’à 6 jours après le début des symptômes.
* Taux d’attaque élevé en cas de contact proche et répété.
* Transmission essentiellement intrafamiliale et dans les collectivités.
* Maladie circulant selon 2 modes : * endémo-épidémique saisonnier
* pandémique.
* Au cours d’une saison épidémique, environ 10 % de la population mondiale (5 % des adultes et 20 % des enfants) est infectée par le virus de la grippe, contre > 30 % au cours d’une pandémie.
* Les enfants jouent un rôle majeur dans la dissémination
d’une épidémie.
807
PHYSIOPATHOLOGIE ■ Fixation du virus au niveau des cellules épithéliales respiratoires grâce à l’hémagglutinine (HA).
■ Pénétration intracellulaire et réplication. ■ La neuraminidase (NA) permet la libération, et donc la dissémination, des nouveaux virions.
- Les lésions sont dues en partie à la nécrose cellulaire (cellules ciliées et productrices de mucus surtout),
mais également à une intense réaction inflammatoiresous-muqueuse avec exposition de la matrice extra cellulaire (F-166-2).
- Possible fixation et multiplication sur la matrice extracel lulaire de bactéries commensales des voies aériennes supérieures ou d’entérobactéries (Streptococus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae).
La grippe décompense facilement un état patholo
gique sous-jacent (F-166-2).
808
Diagnostiquer une grippe et les signes de complications
L’apparition brutale d’une toux fébrile de novembre à mars en Europe en période de
circulation du virus grippal ou après un contact avec une personne atteinte de la grippe est une grippe jusqu’à preuve du contraire. Il convient toutefois de rester attentif
aux diagnostics différentiels.
809
CLINIQUE (F-166-3) Incubation : 1 à 3 jours.
Phase 1 : invasion Début brutal. Malaise général fébrile : frissons, fièvre élevée, myalgies, céphalée. Phase 2 : état Intensité inversement proportionnelle des signes géné raux et fonctionnels (importants) et des signes phy
siques (pauvres).■ Fièvre élevée (39-40° C), frissons, asthénie, anorexie, abattement (courbe de température en “V grippal” : élevée initialement, peut diminuer voire céder après 2-3 jours, puis remonter au 4-5e jour).
■ Syndrome fonctionnel respiratoire : congestion nasale, rhinorrhée, douleurs pharyngo-laryngées, dysphagie, dysphonie, toux sèche et douloureuse (brûlures rétro sternales axiales) correspondant à une bronchite.
* Syndrome algique diffus : céphalées frontales et rétroorbitaires, arthro-myalgies, lombalgies, courbatures.
- Signes physiques : énanthème pharyngé, râles souscrépitants.
Phase 3 : guérison Fréquentes asthénie et toux résiduelle (plusieurs semai
nes) (F-166-3).
810
2. COMPLICATIONS 1. Terrains à risque de complications
Être particulièrement vigilant à l’association grippe + certains terrains qui sont à risque de grippe grave et/ou de complication(s) : ■ immunodéprimés : en particulier cancers, hémopathies malignes (transplantés de cellules
souches hématopoïétiques), immunodépressioncellulaire (transplantés d’organe solide, VIH), dré panocytose ;
- grossesse : risque maternel (surmortalité chez la femme enceinte par défaillance cardio-respiratoire) et foetal (avortement, prématurité, malformations congénitales neurologiques) ;
■ nourrisson < 6 mois ; - sujet âgé ; ■ la triade des insuffisances : cardiaque, respiratoire, rénale qui peuvent décompenser ;
- diabète ;
■ obésité.Décompensation de comorbidité(s)
811
2. Complications en lien avec le virus grippal - Respiratoires : grippe maligne primaire Rare, grave. Tableau de pneumopathie alvéolointers titielle hypoxémiante rapidement évolutive vers un SDRA évoluant d’un seul tenant après la déclaration de la grippe, nécessitant une hospitalisation en réa nimation (P-166-1).
■ Extra-respiratoires * Myocardite, péricardite. * Encéphalite. * Troubles digestifs (diarrhée). * Rhabdomyolyse. * Syndrome de Reye : association rarissime d’une encéphalite aiguë et d’une hépatite aiguë fulmi nante survenant lors de la prise d’aspirine au cours d’une grippe, principalement de type B, essentiel
lement chez l’enfant
812
3. Surinfection bactérienne des voies aériennes respiratoires ■ Pneumonie bactérienne secondaire post grip pale : particulièrement chez le sujet âgé. Elle sur vient en moyenne entre J5 et J7 (peut survenir entre J4 et jusqu’à J14) de la phase d’état, souvent après une amélioration initiale des symptômes grippaux. Réapparition de symptômes fonctionnels respira toires à type de toux productive muco-purulente ou hémoptoïque, dyspnée et douleur thoracique
associées à une récurrence fébrile. La radiographiethoracique sera utile dans cette situation. S. aureus, H. influenzae et le pneumocoque sont les principales bactéries incriminées, justifiant les recommandations de traitement probabiliste par amoxicilline-acide cla vulanique des pneumonies en contexte d’épidémie grippale. La pneumonie post-grippale doit être diffé renciée de l’atteinte respiratoire survenant au cours de la grippe maligne primaire (Cf. supra).
■ Otite moyenne aiguë.
- Sinusite aiguë.
813
| 3. DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE 3
Les examens microbiologiques n’ont aucune indication lors d’une grippe saisonnière non compliquée
Indications de prélèvement : ■ à visée étiologique, chez un patient hospitalisé avec complication(s) respiratoire(s) ou extra-respiratoire(s) pour guider les précautions complémentaires d’hy giène et le traitement,
■ à visée épidémiologique (médecins du réseau Sentinelles).
Prélèvement par : ■ écouvillonnage nasopharyngé profond (avec du matériel adapté),
■ ou prélèvements respiratoires profonds. Technique d’identification :
■ référence = PCR Myxovirus influenzae, * alternative : détection directe d’antigènes viraux par des tests rapides d’orientation diagnostique (TROD) de la grippe ; la sensibilité de ces tests est limitée. De ce fait, l’utilisation des TROD grippe n’est pas recommandée en dehors des périodes de circula
tion virale intense.
814
4. AUTRES EXAMENS PARACLINIQUES Un syndrome inflammatoire (CRP élevée) peut apparaître en cas de surinfection bactérienne (non spécifique). Imagerie pulmonaire : surtout utile au diagnostic diffé rentiel ou en cas de complication. ■ Peut être normale. - Pneumonie grippale primaire : syndrome alvéolo-inters titiel en règle bilatéral.
■ Pneumonie bactérienne secondaire : condensation(s)
parenchymateuse(s).
815
. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Étiologies de toux aiguë :
■ bronchites virales/pneumonies virales ou bacté riennes : virus respiratoire syncitial, coronavirus, adénovirus, Bartonella (coqueluche), Mycoplasme pneu moniae, Chlamydia pneumoniae ;
- toux pneumo-allergologique : allergie, asthme ; ■ toux mécanique avec surinfection : tumeur, com
pression trachéale, corps étranger (sujet âgé).
816
Identifier les situations d’urgence I /\ et planifier leur prise en charge
Les situations listées ci-dessous sont des situations requérant en général une hospitalisation : 1. Grippe maligne ou grippe avec signes de gravité ; 2. Grippe avec pneumonie secondaire ; 3. Grippe avec complication extra-respiratoire significa tive : myocardite/péricardite, méningo-encéphalite ;
4. Grippe avec décompensation d’une maladie sousjacente (diabète, insuffisance cardiaque, insuffi sance respiratoire, insuffisance rénale) ;
5. Grippe sur terrains “fragiles”, à haut risque de grippe
grave et/ou de complications : * sujets âgés, * grossesse, * immunodéprimés,
* nourrissons.
817
Connaître les principes de prise en charge thérapeutique
1. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE ■ Arrêt de travail pour éviter la transmission de l’infection.
■ Repos à domicile. - Contrôle de l’hydratation et de la nutrition. ■ Antalgiques, antipyrétiques si fièvre mal tolérée (paracétamol). NB ; proscrire aspirine, AINS et cor ticoïdes. Inefficacité antitussifs et fluidifiants bron
chiques.
818
2. TRAITEMENT DES PNEUMONIES BACTÉRIENNES POST-GRIPPALES CARACTÉRISÉES
Antibiothérapie ciblant Streptococus pneumoniae, S. aureus, H. influenzae. On utilise alors en Te intention
l’amoxicilline-acide clavulanique, 7 jours.
819
3 TRAITEMENT ANTIGRIPPAL CURATIF Le traitement antigrippal repose sur l’utilisation d’in hibiteurs de la neuraminidase (INA, T-166-1), sans attendre la confirmation virologique : ■ par voie orale,
■ pendant 5 jours.T-166-1 : Indications de l’oseltamivir (INA) en période de circulation des virus de la grippe saisonnière Règle : efficacité corrélée à la précocité d’administration = démarrer le plus tôt possible, au mieux sous 48 heures (suivant le début des symptômes, en curatif ; suivant le contage, en préventif)
Traitement curatif de personnes symptomatiques
* Personnes > 1 an à risque de complications, y compris femmes enceintes (= personnes relevant d’une indication vaccinale)
* Grippe grave d’emblée * Grippe requérant une hospitalisation
Traitement préemptîf curatif = contact étroit avéré + pas de symptômes + haut risque de complications * Patients avec comorbidité(s) * Immunodéprimés
Traitement prophylactique post-exposition
* Personnes > 1 an à risque de complications, y compris femmes enceintes
* Collectivités de personnes à risque (personnes âgées
institutionnalisées)
820
Connaître les modalités 5 de prévention de la grippe saisonnière
C’est un aspect essentiel du traitement de la grippe. 1. PRÉVENTION DE LATRANSMISSION
k A]_J
INDIVIDUELLE ET COLLECTIVE (T-166T-166-2 : Prévention de la transmission
Patient ambulatoire Patient hospitalisé * Arrêt de travail * Repos à domicile * Hygiène (se couvrir la bouche, le nez, lors de la toux et des éternuements, mouchoirs à usage unique dans poubelle fermée, lavages mains)
2)Dans certaines situations, particulièrement en cas de survenue de cas groupés en établissement héber geant des personnes âgées, un traitement prophylac tique post-exposition peut être proposé par oseltamivir
per os pendant 10 jours (T-166-1).
821
2. VACCINATION (CF. ITEM 146) Elle est ESSENTIELLE. La vaccination contre la grippe est pratiquée chez l’adulte avec le vaccin viral inactivé, 1 injection intra-musculaire. Composition différente tous les ans en fonction des souches dominantes (mélange de 2 souches A et 2 souches B, quadrivalent). Vacciner tous les ans à l’automne. But : réduction des complications et de la contagiosité. Efficacité : ■ prévient 70 % des grippes chez l’adulte sain ; ■ dimininue le nombre d’hospitalisations, de pneumo nies post-grippales, de décès.
Moins efficace chez le sujet âgé et le sujet immunodé primé mais permet de réduire l’incidence des compli cations.
Contre-indication :
Allergie à l’ovalbumine (protéine de l’oeuf).
822
Recommandations générales : ■ population générale = adulte de plus de 65 ans ; ■ professionnels de santé ou personnels en contact régulier et étroit avec personnes à risque de grippe sévère ;
■ personnel navigant des bateaux de croisière et des avions et personnel de l’industrie des voyages accompagnant les groupes de voyageurs (guides). Recommandations particulières : - les femmes enceintes, quel que soit le trimestre de la grossesse ;
■ les personnes, y compris les enfants à partir de l’âge
de 6 mois, atteintes des pathologies suivantes :* affections bronchopulmonaires chroniques quelle que soit leur gravité, y compris asthme et bronchite chronique,
* cardiopathies et insuffisances cardiaques graves, valvulopathies graves,
* troubles du rythme graves justifiant un traitement au long cours,
* maladies des coronaires, * antécédents d’accident vasculaire cérébral, * formes graves des affections neurologiques et musculaires,
* paraplégies et tétraplégies avec atteinte diaphrag
matique,* néphropathies chroniques graves et syndromes néphrotiques,
* diabètes de type 1 et de type 2, * déficits immunitaires primitifs ou acquis, exceptées les personnes qui reçoivent un traitement régulier par immunoglobulines,
* drépanocytoses, * personnes infectées par le VIH, * maladie hépatique chronique avec ou sans cirrhose ;
■ les personnes obèses avec un indice de masse cor porelle > 40 kg/m2 ;
- les personnes séjournant dans un établissement de soins de suite et de réadaptation ainsi que dans un établissement médico-social d’hébergement quel que soit leur âge ;
■
l’entourage des nourrissons de moins de 6 mois présentant des facteurs de risque de grippe grave ainsi définis : prématurés, notamment ceux por teurs de séquelles à type de broncho-dysplasie, et enfants atteints de cardiopathie congénitale, de déficit immunitaire congénital, de pathologie pulmo naire, neurologique ou neuromusculaire ou d’une
affection de longue durée.
823
En période automno-hivernale (octobre à mars), diffé rents réseaux nationaux surveillent les cas de grippe. Ces informations permettent notamment à chaque médecin d’adapter son attitude diagnostique et thé rapeutique devant un tableau respiratoire fébrile aigu.
1. SANTÉ PUBLIQUE FRANCE COORDONNE LASURVEILLANCE DES CAS ■ Santé publique France (
Pour en savoir plus -Calendrier vaccinal annuel, http://www.sante.gouv.fr/ calendrier-vaccinal.html
- Avis Haut Conseil de la Santé Publique de France relatif à la fiche de recommandations pour la prescription d’antiviraux en période d’épidémie de grippe saisonnière, 12 novembre 2015.
www.santepubliquefrance.fr)
coordonne la surveillance : synthèse des données internationales, publication des données nationales et régionales (via les cellules d’intervention en région (Cire)) qui concernent les trois secteurs de l’offre de soins : médecine ambulatoire, les hôpitaux et les établissements médico-sociaux entre novembre et mi-avril de l’année suivante.
■ Information en cas de pandémie : site du ministère de la santé (
www.sante.gouv.fr) contenant des infor
mations sur les alertes en cours et le plan national de prévention et de lutte “Pandémie grippale”.
Surveillance du recours aux soins pour grippe en MÉDECINE AMBULATOIRE ■ Réseau Sentinelles (
www.sentiweb.fr) : réseau de
1300 médecins généralistes et pédiatres libéraux français répartis sur le territoire permettant un suivi épidémiologique de terrain de certaines maladies transmissibles, dont la grippe. Ils rapportent les syn dromes grippaux et effectuent des prélèvements rhinopharyngés pour la surveillance virologique sur un échantillon de patients consultant pour syndrome grippal durant la saison.
■ Les associations SOS Médecins transmettent quo tidiennement à Santé publique France le nombre de consultation pour syndrome grippal par région.
Surveillance du recours aux soins pour la grippe à l’HÔPITAL
■ Réseau Oscour (Organisation de la surveillance coordonnée des urgences) : suivi du nombre de pas sage aux urgences et d’hospitalisation pour grippe à partir du réseau hospitalier des services d’urgence.
■ Nombre d’admissions en service de réanimation pour grippe grave.
■ Réseau Renal-CNR : surveillance virologique pour les patients hospitalisés.
Surveillance des cas d’infections
respiratoires aiguës dans les COLLECTIVITÉS de PERSONNES ÂGÉES Signalement par les établissements à l’ARS dont ils dépendent des cas groupés d’infection respiratoire aiguë parmi les résidents.
Surveillance des décès liés à la grippe ■ INSEE, CepiDc. ■ La qualité des données dépend du codage réalisé (grippe, complications ou décompensations de
comorbidités).
824
Points importants - Une infection émergente est définie comme une infection dont l’incidence chez les humains a augmenté au cours des deux dernières décennies ou dont le risque d’augmentation de l’incidence est vraisemblable dans un futur proche.
- La plupart de ces infections proviennent du monde animal.
■ La veille épidémiologique internationale à la recherche de signaux émergents et la surveillance syndromique dans les services
d’urgence sont indispensables.
825
Définitions et bases pour comprendre
1. RISQUE ÉMERGENT Un “risque émergent” se définit comme étant tout risque à la fois nouveau et croissant. Parmi les
risques biologiques, les risques environnementaux et
les maladies infectieuses sont au premier plan.
826
2. INFECTION ÉMERGENTE Est appelée maladie infectieuse émergente (MIE) une maladie infectieuse - ou présumée infectieuse - à la
fois nouvelle et en augmentation touchant l’homme, l’animal ou les deux.
Il peut s’agir : ■ d’une entité clinique d’origine infectieuse nouvelle ment apparue ou identifiée (ex : infections respira toires graves à coronavirus comme le syndrome res piratoire aigu sévère (SRAS) en 2003, le middle-east respiratory syndrom (MERS) au Moyen-Orient depuis 2012, et la Coronavirus disease 2019 ou Covid-19 depuis fin 2019) ;
- d’une maladie infectieuse connue, mais dont l’inci dence augmente ou dont les caractéristiques cli niques ou évolutives se modifient dans un espace ou dans un groupe de population donnée (ex : virus West Nile, Chikungunya, Zika, Ebola, variole du singe). C’est aussi le cas des agents infectieux ayant une sensibilité modifiée aux antiinfectieux (ex : bacté ries hautement résistantes à risque épidémique), ou présentant des modifications antigéniques pouvant amener une moindre efficacité des vaccins, ou une modification de la pathogénie du fait de l’acquisition de nouveaux mécanismes pathogéniques comme la production de toxine. Ces variants peuvent rapide ment prévaloir sur la forme habituelle de la maladie ;
■ dans une optique d’anticipation, il peut s’agir d’une maladie identifiée dont les conditions d’expansion sont réunies (ex : implantation d'Aedes albopictus, moustique vecteur de la dengue et du Chikungunya,
dans le Sud de la France).
827
La notion d’émergence est inhérente aux agents infec tieux transmissibles, en particulier ceux qui ont un potentiel épidémique. L’émergence peut résulter d’une modification qualitative ou quantitative des caractéris tiques de l’agent infectieux, de la population touchée, ou de son environnement. L’émergence d’une maladie infectieuse est un phéno mène dynamique et complexe qui résulte de l’interac tion entre trois facteurs : l’hôte, l’agent biologique et l’environnement (F-178-1). Parmi les facteurs favorisant l’émergence de nouvelles épidémies voire pandémies (ex : grippe A/H1N1 de 2009), les principaux sont : - les changements environnementaux : modifications climatiques, déforestation (exemple du virus Hendra), pression de sélection antibiotique (exemple des bac téries multirésistantes)... ;
La transmission de l’agent résulte de l’interaction entre ces éléments fondamentaux.
Ces éléments évoluent ainsi que leur interaction.
■ révolution démographique, l’urbanisation ; - la mondialisation des échanges (exemple de la
dissémination du VIH à partir de l’Afrique puis desUSA pendant les années 1970, et plus récemment de l’épidémie de choléra en Haïti), les transports interna tionaux (exemple de la diffusion dAedes albopictus à travers le commerce des pneus) ;
- les contacts entre l’homme et la faune sauvage (exemples du SRAS transmis de la civette à l’homme en 2003, du Covid-19 transmis de la chauve-souris via un animal intermédiaire non encore identifié à l’homme et de la transmission du VIH du singe à l’homme au début du XXe siècle) ou les animaux domestiques (exemple de la grippe aviaire) ;
■ les modifications économiques et sociales (exemple de la désorganisation des systèmes de soins condui sant à la résistance de la tuberculose) ;
- les pratiques médicales (exemple de la transmission à grande échelle du VHC en Egypte lors de cam pagnes de traitement parentéral antibilharziose).
L’histoire de l’humanité a ainsi été émaillée d’infec tions émergentes (exemples de la pandémie VIH ou la pandémie SARS-CoV-2) ou réémergentes (exemple des pandémies grippales ou de la syphilis). Tout laisse penser que ces phénomènes d’émergence vont se poursuivre, ce qui justifie de maintenir un dispositif de
veille sanitaire efficace.
828
3. AGENTS INFECTIEUX ÉMERGENTS OURE-ÉMERGENTS
Près de 180 agents infectieux ont émergé dans les 50 dernières années. Parmi eux, les deux tiers sont d’ori gine animale (zoonoses). La dernière épidémie à agent
infectieux émergent est liée au coronavirus SARS-CoV-2responsable de la Covid-19, apparue en novembre 2019 dans la province de Hubei en Chine centrale avant de se propager dans tout le monde, et reste toujours active. Les principaux agents infectieux émergents figurent
dans le tableau T-178-1.
829
4. MALADIES HAUTEMENT TRANSMISSIBLES À
Le concept de maladie hautement transmissible (patho logie à haut potentiel infectieux) regroupe selon la défini tion de \’European Network oflnfectious Diseases (2009)
un ensemble de maladies infectieuses qui partagent des caractéristiques communes : ■ transmission interhumaine, ■ létalité potentielle, ■ contagiosité élevée, ■ traitement inexistant ou d’efficacité incertaine, ■ absence de vaccin. Ces caractéristiques font peser un risque de diffusion communautaire et/ou nosocomial qui nécessite la mise en place de mesures de contrôle spécifiques. Les principaux agents infectieux responsables de mala dies hautement transmissibles : ■ fièvres hémorragiques virales (Ebola, Marburg, CriméeCongo, Lassa),
■ infections émergentes graves à coronavirus (SRAS, MERS et Covid-19),
■ tuberculose multirésistante (multidrug-resistant, MDR ou ultra-résistante, extensively drug-resistant, XDR),
■ souches émergentes de grippe, ■ variole et autres orthopoxvirus (ex : Monkeypox),
■ peste (dans sa forme pulmonaire).
830
5. BIOTERRORISME Définition Le bioterrorisme se définit comme l’utilisation (ou la menace d’utilisation) d’agents biologiques comme une arme, en vue d’induire une maladie ou la mort chez les hommes, les animaux et/ou les plantes. Sous le terme «agent biologique», on regroupe des agents infectieux naturels (bactéries, virus, parasites, champignons), les toxines qu’ils produisent, mais aussi
les agents infectieux génétiquement modifiés.
831
Classification des principaux 2 agents biologiques utilisables dans un contexte de bioterrorisme
Les principaux agents biologiques utilisables dans un contexte terroriste ont été classés en 3 catégories par les CDC (Centers for Disease Control and Prévention) en fonction de leur niveau de risque, les plus priori taires (niveau A) correspondant à des maladies létales et hautement transmissibles ou faciles à disséminer. Cette classification est actuellement unanimement reconnue (T-178-2). En dépit de propriétés différentes, ces agents biologiques ont des points communs. Cer tains peuvent par exemple être dispersés sous forme d’aérosols de particules de 1 à 5 pm de diamètre qui sont susceptibles de rester en suspension dans l’air plusieurs heures et, en cas d’inhalation, de parvenir jusqu’aux alvéoles pulmonaires. Les autres voies de contamination possibles sont digestives (ingestion d’eau ou d’aliments) et percutanées. On distingue classiquement les agents létaux (Bacillus anthracis, Yersinia pestis, variole...) et les agents incapacitants (Coxiella burnetii, Brucella, entérotoxine B staphylo
coccique...).
832
T-178-2 : Classification des principaux agents biologiques (par ordre décroissant de risque ; en gras les agents infectieux à connaître)
I Catégorie A
Bacillus anthracis ; Yersinia pestis ; Francisella tularensis Virus de la variole ; Filovirus (Ebola, Marburg) ; Arenavirus (Lassa, Junin) Toxines de Clostridium botulinum
(toxines botuliques)
833
Points importants ■ Température > 38°C + durée > 3 semaines. ■ L’interrogatoire et l’examen physique, si besoin répétés, sont les deux étapes clés du diagnostic étiologique.
■ La stratégie de prise en charge d’un patient atteint d’une fièvre prolongée doit être méthodique et persévérante. Elle s’appuie sur les données cliniques et l’usage raisonné des
examens paracliniques.
834
1. DÉFINITIONS ■ Fièvre et fièvre aiguë : Cf. item 147. ■ Fièvre prolongée : température > ou égale à 38°C, à plusieurs reprises, évolution > 21 jours, après investigations appropriées (3 jours d’hospitalisation ou 3 consultations).
■ Fièvres récidivantes (ou récurrentes) : les épisodes fébriles surviennent de façon répétée, espacés d’in tervalles libres sans fièvre allant de quelques jours à plusieurs mois.
Conditions de prise de la température : idéalement à distance des repas et après 20 minutes de repos. Les voies axillaire ou buccale sont habituellement utilisées : la température mesurée doit être majorée de 0,5°C pour obtenir la température centrale. La voie tympanique peut être mise en défaut en cas d’obstruction du conduit auditif externe (bouchon de cérumen). En cas de fièvre prolongée il est indispensable que la tempéra
ture corporelle soit bien prise.
835
Étiologies Trois grands groupes dominent les étiologies : les infec tions, les cancers et hémopathies, les maladies inflam
matoires chroniques.
836
1. INFECTIONS (40 % DES ÉTIOLOGIES) Infections bactériennes
- Endocardites infectieuses. - Tuberculose. - Foyers suppurés et infections d’organes creux : fièvre souvent récidivante. Sont à rechercher des foyers dentaires, sinusiens, urinaires (obstacles, mal formations, matériel, lithiases), digestifs (sigmoïdite, cholécystite...), infections de prothèse articulaire.
- Bactéries intracellulaires : fièvre Q, brucellose, maladie de Whipple, mycobactéries non tubercu leuses (immunodéprimés).
Infections virales ■ VIH. ■ EBVetCMV. Infections fongiques ■ Candidoses systémiques (surtout si : immunodé primés, cathéters centraux, malades de réanimation).
■ Cryptococcose, histoplasmose, aspergillose inva sive (surtout chez les patients immunodéprimés, notamment hémopathie maligne).
Infections parasitaires ■ Autochtones : toxoplasmose, leishmaniose viscé rale (Sud de la France).
■ Tropicales : Amoebose hépatique, paludisme (fièvre récurrente si Plasmodium ovale ou Plasmodium vivax),
leishmaniose viscérale.
837
2. AFFECTIONS MALIGNES (20 À30% DES CAS) ■ Cancers solides (rein, ovaire, foie, estomac, pan créas, colon, thyroïde, neuroblastome chez l’enfant).
■ Lymphomes, leucémies aiguës.
838
3. MALADIES INFLAMMATOIRES SYSTÉMIQUES ET FIÈVRES D'ORIGINE INFLAMMATOIRE (10% DES CAS) - Maladie de Horton : cause de fièvre d’origine inflammatoire la plus fréquente au-delà de 60 ans.
■ Lupus érythémateux disséminé (femme jeune), périar térite noueuse (arthromyalgies, multinévrite), maladie de Still (polynucléose, hyperferritinémie), maladie périodique, syndrome d’hyper-lgD.
■ Arthropathies microcristallines (goutte, chondrocalcinose) : atteintes le plus souvent polyarticulaires symptomatiques, fièvre récidivante.
- Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI)
839
4. CAUSES MÉDICAMENTEUSES 3 Enquête étiologique
La fièvre survient en général entre 7 et 28 jours après l’introduction d’un nouveau traitement, mais peut survenir jusqu’à 6 mois après l’introduction du médi cament. Tous les aspects de courbe thermique sont possibles, de la fébricule à la fièvre hectique, élevée, d’allure infectieuse. Une hyperéosinophilie n’est pré sente que dans 20 % des cas. Les médicaments prin cipalement en cause sont : * antibiotiques (B-lactamines, rifampicine...), * anti-épileptiques, * anti-arythmiques...
Il s’agit le plus souvent d’un diagnostic d’élimination. La normalisation de la courbe thermique après inter ruption du traitement suspecté confirme le diagnostic. Il existe une forme particulière, le DRESS syndrome (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms), particulièrement grave et imposant un diagnostic rapide pour interrompre le médicament en cause, sous peine d’une évolution possible vers la défaillance multiviscérale et le décès. Le DRESS syndrome régresse en général en plusieurs semaines après l’arrêt du médica
ment incriminé.
840
5. ENDOCRINOPATHIES (HYPERTHYROÏDIE) 6. MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE
7. HÉMATOME PROFOND
Surtout en contexte d’anticoagulation.
841
8. FIÈVRES FACTICES Thermopathomimie La prise de température est falsifiée (bénéfices secon daires : adolescents, adultes souvent proches du milieu médical). La prise de température sous contrôle d’un soignant peut être mal vécue. Une prise de tem pérature sur urines venant d’être émise peut permettre
de mettre en évidence les discordances.Syndrome de Münchhausen Contexte psychiatrique souvent difficile à percevoir chez un(e) patient(e) qui s’injecte le plus souvent des substances très diverses provoquant notamment des suppurations itératives. La flore bactérienne souvent polymorphe attire l’attention (par opposition aux furon culoses et abcès cutanés multiples liés à Staphylo-
coccus aureus).
842
9. DYSRÉGULATION THERMIQUE AUTONOME Femme jeune le plus souvent, dont la température ne dépasse pas 38°C, avec examen clinique normal, état général conservé et absence complète de syndrome inflammatoire biologique. Ce décalage thermique, noté volontiers à l’effort, succède souvent à une virose banale. L’évolution est bénigne et ne nécessite pas
d’investigations supplémentaires.
843
Enquête etiologique C’est une étape essentielle. La diversité des causes possibles impose un interrogatoire et un examen phy sique particulièrement méthodiques et exhaustifs : le moindre petit signe peut avoir son importance.
1. INTERROGATOIRE On évalue le contexte : ■ immunodépression, ■ antécédents personnels : cancers, notion d’infec tions à répétition (notamment ORL, bronchopulmo naires ou cutanées) pouvant orienter vers un déficit immunitaire, antécédents chirurgicaux, implantation de matériaux étrangers (ostéosynthèse, prothèses articulaires ou valvulaires),
- antécédents familiaux : cancers, déficits immuni taires, maladies auto-immunes,
- les prises médicamenteuses et la chronologie d’introduction des traitements,
■ les gestes dentaires, les procédures médicales inva sives éventuelles,
- profession ou activités de loisir : exposition aux animaux ou à leurs excréments (oiseaux, chauve-souris), aux eaux usées, milieu de soins (exposition à la tuberculose),
■ notion de contage, notamment tuberculeux, y com pris ancien,
■ antécédents de séjour en zone tropicale, - prise de toxiques, ■ pratiques sexuelles (partenaires multiples ou occa
sionnels).
844
2. CARACTÉRISTIQUES DE LA FIÈVRE (COURBE THERMIQUE OU RELEVÉ PRÉCIS)
■ Date de début. ■ Mode de début : brutal après un événement particu lier, ou insidieux.
■ Le caractère récurrent éventuel. ■ Traitements déjà suivis (antibiotiques, anti-inflamma
toires) et leur efficacité.On évalue le retentissement sur l’état général, et on interroge le patient sur les signes associés (le moindre symptôme peut avoir son importance, et le médecin doit interroger explicitement le patient sur l’existence
ou non de ces signes, appareil par appareil).3. EXAMEN PHYSIQUE En l’absence de signes fonctionnels orientant directe ment le diagnostic, l’examen physique doit être particuliè rement rigoureux et complet (téguments, muqueuses...). Notamment, la recherche d’adénopathie(s) et/ou de
masse palpable est primordiale.
845
k 4. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
En l’absence de point d’appel évident, on procède habi tuellement en plusieurs étapes (T-190-1 et T-190-2). Le bilan de 1re intention peut être réalisé par le médecin généraliste (T-190-1). En l’absence d’étiologie identifiée, un avis spécialisé rapide est indispensable. Un bilan de 2e intention sera
alors programmé (T-190-2).
: Bilan de première intention en l’absence de point d’appel évident
Biologie non microbiologique
* Numération formule sanguine, numération plaquettaire
* lonogramme sanguin * Calcémie * Créatininémie * Bilan hépatique * Bandelette urinaire (sang, leucocytes, nitrites, protéinurie)
* Electrophorèse des protéines plasmatiques
* TSH * CPK, LDH * CRP
Examens microbiologiques
Imagerie
Hémocultures répétées (en précisant qu’on suspecte une endocardite, pour cultures prolongées) Sérologies : VIH, EBV, CMV, toxoplasmose Radiographie pulmonaire Panoramique dentaire Echographie abdominale (recherche de masse suspecte,
d’adénopathies profondes)
846
T-190-2 : Examens de deuxième intention si toujours aucune orientation après la Te ligne d’investigations
Biologie non microbiologique Examens microbiologiques
Imagerie
Dosages d’anticorps : anticorps anti-nucléaires, ANCA Crachats ou tubages gastriques à la recherche de BAAR Sérologies plus larges selon l’anamnèse (Coxiella burnetii, Bartonella, ...) Echographie cardiaque, écho-doppler veineux des membres inférieurs, scanner thoraco-abdomino-pelvien, voire un TEP-scan Biopsie ostéomédullaire avec myéloculture Bilan de Horton dont éventuellement une biopsie d’artère temporale si > 60 ans
à
La moindre piste conduira à la demande d’examens plus ciblés. Dans un certain nombre de cas (environ 10 %), et malgré un bilan le plus exhaustif possible, la fièvre peut rester inexpliquée et justifie alors une sur
veillance régulière par un spécialiste.
847
Points importants ■ Urgence médicale : agir dans les 4 premières heures est l’idéal, à défaut dans les 48 h.
■ Les risques infectieux principaux en cas d’accident d’exposition aux liquides biologiques sont le VIH, le VHC et le VHB.
■ Les risques les plus importants sont associés pour les accidents professionnels aux piqûres profondes avec aiguille creuse et intravasculaire et pour les accidents sexuels aux rapports anaux réceptifs.
■ Documenter le statut sérologique viral de la personne source est indispensable pour guider la prise en charge.
■ L’exposition au VIH est une indication urgente à un traitement antirétroviral en prophylaxie post-exposition chez la personne exposée.
■ En cas d’exposition au VIH, il n’y a pas d’indication au traitement antirétroviral lorsque la charge virale VIH de la personne source est indétectable.
■ L’exposition au VHB nécessite une sérovaccination chez le sujet non immunisé.
- Après exposition au VHC, la conduite à tenir repose sur le diagnostic précoce et le traitement d’une éventuelle primo-infection.
" Ne pas oublier la déclaration d’accident de
travail en cas d’accident professionnel.
848
Un accident d’exposition au risque de transmission virale VIH, VHB et/ou VHC (AEV) peut survenir dans un cadre : ■ professionnel (exposition au sang ou à un liquide biologique contaminant : piqûre avec une aiguille, coupure avec un objet tranchant, projection sur une plaie, une peau lésée ou une muqueuse...),
■ ou non professionnel (relation sexuelle, pratique d’in
jection de drogue).
849
RISQUE DE TRANSMISSION Accident d’Exposition au Sang (AES) ■ Ces accidents sont dus dans près de la moitié des cas au non-respect des précautions standard d’hygiène (port de gants de soins pour les gestes à risque, ne pas recapuchonner les aiguilles, jeter immédiatement les objets piquants ou tranchants dans un conteneur ad hoc). La mise à disposition de matériels sécurisés a permis d’en faire diminuer notablement la fréquence en milieu hospitalier.
■ VIH : le taux de séroconversion après exposition per cutanée au sang d’une personne source vivant avec le VIH est estimé à 0,3 % lorsque cette personne source ne reçoit pas de traitement antirétroviral. Ce risque est maximal en cas de charge virale élevée de la personne source et de blessure profonde par une aiguille creuse contenant du sang. Une prophy laxie par un traitement antirétroviral post-expo sition bien conduit réduit ce risque à un niveau presque nul.
■ VHC : le taux de transmission après exposition per cutanée est inférieur à 3 %. Lors des pratiques de prise de drogues collectives, le risque est lié au par tage du matériel d’administration du produit, aiguilles, seringues, mais aussi pailles pour inhalation, cotons, cuillers...
■ VHB : le taux de transmission après exposition percutanée chez un sujet non immunisé peut atteindre 40 % (patient source Ag HBe+ et virémique). La vaccination obligatoire chez les profes sionnels de santé est l’élément majeur de préven
tion.
850
Accident d’Exposition Sexuelle ■ VIH : le taux de séroconversion est estimé à 1 % après un rapport anal réceptif, et à 0,1 % après un rapport vaginal insertif. L’infectiosité est liée à la quantité de virus dans les sécrétions génitales et anales (généralement corrélée à la charge virale sanguine) ; elle est majorée par d’éventuelles lésions muqueuses associées, tout particulière ment lorsque celles-ci ont pour origine une IST, les menstruations ou tout saignement au cours des rapports sexuels. Le risque est maximal en cas de d’agressions sexuelles. La circoncision diminue de moitié le risque de transmission au sujet circoncis, par kératinisation de la muqueuse du gland. Le risque de transmission du VIH est considéré comme nul lorsque le/la partenaire infecté(e) a,
sous traitement antirétroviral, une charge viraleVIH indétectable depuis plus de 6 mois et sans IST active.
■ VHB : le taux de séroconversion est aux alentours de 50 %.
- VHC : le risque n’est significatif qu’en cas de relation
sexuelle traumatique (saignement, viol).
851
Prise en charge d'une personne 2 victime d'accident d'exposition
au sang(AES)
k Al_J 1 . SOINS IMMÉDIATS : NETTOYAGE DE LA PLAIE
■ Blessure ou piqûre : * ne pas faire saigner (risque de brèche capillaire favorisant l’infection),
* nettoyage immédiat à l’eau courante et au savon (les effets recherchés sont une détersion et l’éli mination des matières organiques apportées par l’accident [sang de la personne-source], ne pas utiliser de produit hydro-alcoolique),
* rinçage, * antisepsie : Javel à 2,5 % de chlore actif diluée au 1/5 ou au 1/10, solution de Dakin, ou à défaut alcool à 70°, polyvidone iodée (contact de 5 minutes au moins).
■ Projection muqueuse (conjonctive, etc.) : rinçage immédiat abondant au sérum physiologique (5 minutes
au moins).
852
2 . IL S'AGIT GÉNÉRALEMENT D'UN ACCIDENT DU TRAVAIL - Déclaration d’accident de travail obligatoire dans les 48 heures.
- Rédaction par ailleurs d’un certificat médical initial décrivant la blessure et notifiant expressément qu’il s’agit d’un accident avec risque de séroconversion virale (VIH, hépatites) nécessitant un suivi sérolo gique prolongé de 3 ou 4 mois.
■ Réalisation chez la personne exposée des sérologies (adaptées au statut de la personne-source) attestant de l’absence d’infection au moment de l’accident, sérologies à faire au plus tard dans les sept jours
suivant l’accident.
853
_AlJ
3 . RECHERCHE DU STATUT SÉROLOGIQUE DU PATIENT SOURCE : ELLE DOIT ÊTRE EFFECTUÉE DANS TOUS LES CAS (HORS REFUS EXPRÈS DU PATIENT) ET LE PLUS RAPIDEMENT POSSIBLE Si le statut sérologique du patient source vis-à-vis du VIH, du VHB et du VHC n’est pas connu, après son accord (hors situation où le patient source est dans
l’impossibilité de répondre à une proposition de testssérologiques, auquel cas le médecin en charge du patient prend la responsabilité de prescrire les sérolo gies), réalisation en urgence : - sérologie VIH, et en cas de positivité : charge virale VIH en urgence, et consultation des éventuels géno types de résistance aux antirétroviraux ;
■ sérologie VHC, et en cas de positivité : charge virale
VHC (ARN VHC) ;■ si la victime n’est pas immunisée contre l’hépatite B (l’immunité post-vaccinale est prouvée par un titre d’an ticorps HBs > 10 Ul/L au moment de l’accident ou par une antériorité > 100 Ul/L), recherche d’Ag HBs chez le patient source et, en cas de positivité, charge virale
VHB (ADN VHB).
854
4 . GESTION DU RISQUE VIH TRAITEMENT POST-EXPOSITION (TPE)
Décision de proposition d’un TPE - En urgence, au mieux < 4 h suivant l’accident, au plus tard jusqu’à 48 heures.
- Par un médecin référent pour le VIH si possible. ■ À défaut, par le médecin des urgences (après éven tuel avis téléphonique d’un médecin référent).
■ Au-delà de la 48e heure après l’exposition, la mise en route d’un TPE est sans intérêt car probablement inefficace, et expose inutilement à un risque de iatro génie.
■ Les indications du TPE sont détaillées dans le tableau T-366-1. Si la sérologie VIH du patient source est négative ou que la personne source vit avec le VIH mais est sous traitement antirétroviral avec une charge virale indétectable depuis plus de 6 mois, le TPE n’est pas indiqué.
- La victime est libre de refuser le TPE. - Information de la victime (bénéfices/risques/surveillance) avec remise de documents d’information : * rapports protégés par contraception mécanique/ préservatif (en l’absence de TPE, jusqu’à l’obten tion de la sérologie VIH, 6 semaines après l’exposi tion. Si TPE, jusqu’à l’obtention de la sérologie VIH, 12 semaines après l’exposition),
* éviction don du sang,
* conseils de prévention.
855
Traitement antirétroviral post-exposition ■ Lorsque la mise en route d’un TPE est décidée, le TPE doit être débuté rapidement. Un “kit” correspondant
aux Tes 96 heures de traitement est généralement fourni à la victime.
■ Lorsque le patient source est connu comme infecté par le VIH, le choix des antirétroviraux se fera au cas par cas en prenant en compte le niveau de sa charge virale, ses traitements (actuels et antérieurs) et son génotype de résistance éventuel. Un recours au médecin référent pour le VIH s’impose alors d’emblée.
La durée du TPE est de 28 jours. Si le traitement a été débuté en dehors d’un centre référent, par exemple aux urgences, la victime exposée doit être revue par un médecin référent pour le VIH avant la fin de la durée du kit pour confirmer la pertinence du traitement et organiser le suivi biologique de la tolérance (créatinine,
transaminases) et de l’efficacité du TPE.k Suivi virologique - En l’absence de TPE : sérologie VIH à 6 semaines et à 3 mois (réglementaire) de l’accident. Une sérologie VIH négative à 6 semaines rend très peu probable l’infection.
■ En cas de TPE : sérologie VIH à 6 semaines et 3 mois de l’accident (l’infection pouvant exceptionnellement
survenir sous TPE et être alors d’apparition retardée).
856
k 5. MODALITÉS DE LA PRISE EN CHARGE DES RISQUES VHB ETVHC
Risque VHB L’ensemble des personnels soignants (y compris admi nistratifs) et de laboratoire est soumis à l’obligation vac cinale contre l’hépatite B. Le risque de transmission du VHB au cours d’un AES est nul chez les répondeurs à la vaccination. Il est possible d’affirmer qu’une personne est répondeuse si elle a un taux d’anticorps anti-HBs >10 Ul/L au moment de l’exposition ou a présenté, lors d’un contrôle anté rieur, un taux d’anticorps anti-HBs >100 Ul/L. ■ Indications limitées de sérovaccination. Perfusion d’immunglobulines anti-VHB et vaccination contre
l’hépatite B (T-366-2) :* une sérovaccination doit être mise en oeuvre chez une personne non vaccinée dans 2 cas de figure : * si la personne source a un ADN VHB détectable ; * si la personne source à un statut VHB inconnu : les Ig sont discutables selon les indications rap pelées dans le T-366-2 ;
* chez une personne préalablement vaccinée n’ayant jamais contrôlé son taux d’anticorps : doser le titre d’anticorps anti-HBs ; si le taux est < 10 Ul/L le jour où elle consulte pour AES, perfu sion d’immunoglobulines, selon les recommanda tions rappelées dans le cas de figure précédent et dans le tableau T-366-2. Si le titre est protecteur (> 10 Ul/L) le jour où elle consulte pour l’AES, il est inutile de réaliser une sérovaccination, la personne est répondeuse et protégée.
■ La dose d’immunoglobulines anti-HBs est de 500 Ul. Du fait du risque de réaction d’hypersensibilité, une surveillance est nécessaire après l’injection. S’il y a indication à un traitement antirétroviral post-exposi tion, il est préférable que celui-ci ait une bonne effi cacité sur le VHB (association emtricitabine-ténofovir).
■ Le suivi après exposition à risque chez un sujet non protégé repose sur le dosage des transaminases et des marqueurs du VHB (Ag HBs, Ac HBe et Ac HBs)
à 3 mois.
857
T-366-2 : Indications de la sérovaccination après exposition professionnelle ou sexuelle au VHB Statut VHB (Ag HBs) personne source
Sujet exposé Positif
Vacciné répondeur (Ac anti HBs > 10 mUI/mL, ou > 100 mUI/mL dans les antécédents)
Vacciné non répondeur (Anti HBs < 10 mUI/mL sans anti-HBc ni notion d’anti HBs > 100 mUI/mL dans le passé) Non vacciné
Rien Immunoglobulines*
Immunoglobulines* + vaccin
Inconnu Rien Rien** Vaccin**
^administration d’immunoglobulines n’est pas nécessaire si absence de virémie VHB (ADN VHB indétectable) chez la personne source et utilisation de ténofovir en TPE VIH (TPE VIH). **L’administration d’immunoglobulines est légitime en l’absence d’utilisation de ténofovir en TPE et si la personne source est originaire d’un pays de haute (Afrique sub-saharienne, Asie) ou moyenne (Outre-mer, Europe de l’Est et du Sud, Afrique du Nord, Moyen-Orient, Sous-continent indien et Amérique du Sud) endémicité pour le VHB et/
ou HSH et/ou usager de drogues par voie intraveineuse et/ou avec partenaires multiples.
858
PRÉVENTION DES AES EN MILIEU DE SOIN Cinq grands principes guident la prévention des acci dents d’exposition au sang en milieu de soins : 1. Respecter les précautions standards d’hygiène 2. Utiliser les dispositifs médicaux de sécurité mis à disposition.
3. Respecter les bonnes pratiques lors de toute mani pulation d’instruments piquants ou coupants souillés : * a. ne jamais recapuchonner les aiguilles ; * b. ne pas désadapter à la main les aiguilles des seringues ou des systèmes de prélèvement sous-vide ;
* c. jeter immédiatement sans manipulation les aiguilles et autres instruments piquants ou cou pants dans un conteneur adapté
4. Formation et information des professionnels (affiche sur la CAT en cas d’AES affichée dans les services de soin par exemple) 5. Vaccination contre l’hépatite B des professionnels
de santé
859
Prise en charge d'une personne exposée aux sécrétions sexuelles
1. ACCUEIL
■ Le recours au système de soins dans ce contexte
est généralement anxiogène. Il est impératif que lemédecin consultant ait une attitude excluant tout jugement, reproche ou stigmatisation.
■ Déterminer l’heure et la nature du rapport à risque. ■ Rechercher les facteurs augmentant le risque de transmission : infection génitale, lésion génitale, ulcération, rapports anaux, rapports sexuels pen dant les règles, saignement au cours des rapports, partenaire appartenant à un groupe à risque.
- Rechercher le statut VIH de la personne source chaque fois que possible.
- En cas de personne source infectée par le VIH,
mesurer la charge virale chaque fois que possible.
860
2. INDICATIONS ET MODALITÉS DES PROPHYLAXIES APRÈS EXPOSITION SEXUELLE Les indications du TPE sont précisées dans le tableau T-366-3. - Les modalités du TPE sont les mêmes que pour les AES.
■ La surveillance virologique est plus simple car elle ne fait pas l’objet d’une réglementation. Compte tenu de la grande sensibilité des tests actuels de dépis tage de l’infection par le VIH, une seule sérologie VIH est nécessaire, à 6 semaines en l’absence de TPE. En cas de TPE, une sérologie VIH à 6 semaines et
3 mois de l’exposition est recommandée.■ Lorsque l’exposition survient chez une personne ayant des rapports non protégés avec des partenaires sexuels multiples, notamment chez un homme ayant des relations sexuelles avec des hommes, il convient de se poser la question de l’indication d’une prophy laxie antirétrovirale pré-exposition (Cf. item 169) et d’insister sur la nécessité de recours fréquent (idéa lement tous les 3 mois) au dépistage de l’infection par le VIH qui permettra le diagnostic précoce et le traitement rapide d’une éventuelle primo-infection, moyen très efficace de limiter la propagation du virus.
Les indications et les modalités de la sérovaccination contre l’hépatite B sont les mêmes que pour les AES (T-366-2). En cas d’exposition sexuelle traumatique, le risque VHC doit être pris en compte. Une surveillance cli nique et biologique telle que décrite au paragraphe 2.5
(risque VHC) est nécessaire.
861
3. PRISE EN CHARGE DES EXPOSITIONS SEXUELLES LORS DE VIOLENCES (VIOLS) - Deux évaluations sont réalisées en urgence chez la victime : la première concerne l’évaluation de l’agression et l’examen médico-légal avec prélèvements en vue d’identifier l’agresseur ; elle est réalisée, chaque fois que possible par un médecin légiste, sur réquisition de justice après dépôt de plainte ; la seconde, réalisée par le médecin légiste ou l’urgentiste en concertation avec un médecin réfé rent pour le VIH, concerne l’évaluation des risques infectieux, en particulier viraux, et des risques de grossesse.
- Cette deuxième évaluation aura pour buts de : * s’enquérir (le cas échéant) de la date des dernières règles ;
* réaliser un bilan sérologique initial chez la victime : VIH, hépatites B et C et syphilis ;
* prévention chez la femme d’une grossesse par contraception d’urgence (pilule du lendemain) : levonorgestrel (1 cp) ;
* proposer un TPE si indiqué (T-366-3) ; * proposer une sérovaccination contre l’hépatite B si nécessaire (T-366-2) ;
* organiser le suivi sérologique.
■ En cas d’exposition sexuelle traumatique, le risque VHC doit être pris en compte. Une surveillance cli nique et biologique telle que décrite décrite au para
graphe 2.5 (risque VHC) est nécessaire.
862
Les 20 points / mots clés importants 1. Mycobactéries du Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC), bacilles acidoalcoolo-résistants (BAAR).
2. Transmission aérienne interhumaine. 3. Histologie : granulome épithélioïde et giganto cellulaire avec nécrose caséeuse.
4. Lésions pulmonaires principales : infiltrats des sommets et/ou caverne(s).
5. Précautions complémentaires “AIR”, chambre individuelle.
6. Diagnostic de l’infection tuberculeuse latente : IDR à la tuberculine ou test interféron gamma.
7. Primo-infection tuberculeuse le plus souvent asymptomatique.
8. Tuberculose maladie = expression clinique de l’infection, pulmonaire ou extra-pulmonaire.
9. Tuberculose pulmonaire : la plus fréquente, contagieuse.
10. Tuberculose extra-pulmonaire (tous les organes peuvent être atteints) : notamment ganglionnaire, ostéo-rachidienne (mal de Pott) et neuro-méningée.
11. Miliaire tuberculeuse = dissémination hématogène.
12. Diagnostic de la tuberculose maladie : sécrétions respiratoires, tubages gastriques, biopsie tissulaire avec analyse histologique.
13. Diagnostic microbiologique : examen microscopique, culture, ± PCR, antibiogramme systématique.
14. Déclaration obligatoire ARS 15. Antituberculeux de Te ligne (quadrithérapie 2 mois puis bithérapie 4 mois sauf atteinte neutoméningée et/ou MTBC résistant).
16. Tolérance (interactions médicamenteuses), efficacité, observance du traitement antituberculeux.
17. Prise en charge 100 % (ALD). 18. Enquête autour du/des cas, Centre de Lutte Anti-Tuberculeuse (CLAT).
19. Multi-résistance = résistance isoniazide + rifampicine.
20. Antituberculeux de 2e ligne : à réserver aux
tuberculoses multi-résistantes.
863
: Microbiologie et épidémiologie de la tuberculose
Bactériologie Bacille AcidoAlcoolo-Résistant (BAAR)
Mycobactéries du groupe Mycobacterium Tuberculosis complex (MTBC)
7 espèces, dont : * Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch (BK), la plus fréquente (95 %)
* Mycobacterium bovis (1 %)
* Mycobacterium africanum
Multiplication extra et intracellulaire, Croissance lente, Métabolisme aérobie strict, Emergence de la multi-résistance vis-à-vis des antituberculeux de
Te ligne.
864
Épidémiologie générale Maladie infectieuse endémo-épidémique. Transmission interhumaine par voie aérienne à partir d’un patient excréteur de BK (le plus souvent “bacillifère” c’està-dire avec présence de BAAR à l’examen microscopique des prélèvements respiratoires).
2e cause de mortalité par maladie infectieuse dans le monde.
Incidence en France : environ 4600 cas/an (soit 6,8 cas/ 100 000 hab/an) Disparités régionales : incidence plus élevée en Île-de-France (14,3 cas pour 100 000 hab), à Mayotte (15,1 cas pour 100 000 hab) et en Guyane (22,5 cas pour 100 000 hab). Ordre d’idée des incidences dans le monde : * la plus élevée est en Afrique (surtout subsaharienne) où l’incidence peut être > 300 cas/100 000 hab/an,
* Asie et pays d’Europe centrale et de l’Est où les incidences varient selon les régions de 100 à 300 cas/ 100 000 hab/an,
* Amérique latine où l’incidence varie de 25 à 100 cas/
100 000 hab/an.
865
1. SECTION 1 : DÉTERMINANTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES DE LA TUBERCULOSE (T-159-1) Il y a des facteurs de risque importants impliqués dans la survenue de la tuberculose : ■ la dénutrition, ■ des conditions socio-économiques défavorables (pauvreté, précarité, milieu carcéral),
■ les migrants en provenance d’une zone de forte endémie,
- une immunodépression acquise (VIH/SIDA, immu nodépression liée à une maladie et/ou la prise d’im munosuppresseurs, les biothérapies anti-TNFa, la
corticothérapie au long cours).
866
2. SECTION 2 : LA RELATION HÔTE-PATHOGÈNE Après inhalation, le BK infecte les macrophages pul monaires. L’hôte forme un granulome qui est une réponse immune tissulaire centrifuge qui évolue dans le temps. Au centre du jeune granulome (figure F-159-1, panel gauche), les macrophages infectés acquièrent des caractéristiques de cellules épithéloïdes et giganto-cellulaires car ils produisent en excès des lipides par action directe du BK sur la chaîne métabolique lipidique cellulaire. Ces lipides vont servir de nutriments aux mycobactéries. Cette accumulation de lipides va conduire à la forma tion du caséum par éclatement de ces cellules géantes. La production de caséum est spécifique des myco bactéries du Mycobacterium tuberculosis complex. Dans un granulome mature (figure F-159-1, panel droit), le caséum lipidique centre le granulome entouré de macrophages épithélioïdes et giganto-cellulaires. Ces derniers sont adossés à une couronne fibroblastique contre laquelle s’agrègent des lymphocytes T. À partir de là, plusieurs évolutions sont possibles : * 1. les BK ne peuvent pas être externalisés du centre du granulome et meurent dans le caséum, le granulome involue et se calcifie ;
* 2. Le granulome reste à l’état latent avec des BK
“quiescents” en position intracellulaire ou au seindu caséum pendant une durée parfois longue (plu sieurs décennies) ; 3. Le granulome actif se rompt avec externalisation des BK qui peuvent disséminer par 3 voies dépen dant des structures tissulaires lésées : par voie bronchogène, et/ou par voie hématogène, et/ou par voie lymphatique ; 4. Les lymphocytes T activés exercent une action cytotoxique qui déterge soit des granulomes entiers, soit des débris de granulome rompu, mais au prix de la création d’excavations ou cavernes paren chymateuses pulmonaires confluentes. Les parois de ces cavernes sont tapissées de débris cellulaires et de caséum constituant une biophase nutritive pour le BK. De plus, ces cavernes sont aérées par une/des bronchiole(s) créant un milieu aérobie également propice à une importante multiplication mycobactérienne (F-159-2) permettant la transmis
sion interhumaine par voie aérienne.
867
En résumé - La mise en évidence histologique d’un granu lome épithélioïde et giganto-cellulaire centré par de la nécrose caséeuse dans un tissu est patho gnomonique d’une infection à Mycobacterium tuberculosis complex.
■ Dans une tuberculose active, le BK aura 3 phé notypes dans 3 compartiments : intracellulaire dans les macrophages, extracellulaire au sein du caséum, extracellulaire dans les cavernes.
■ La caverne est le principal support de la trans
mission interhumaine des BK par voie aérienne.
868
3 SECTION 3 : LES DIFFÉRENTES TYPOLOGIES DE L'INFECTION À BK L’infection chronique à BK est responsable de formes cliniques latentes ou patentes (F-159-3). Seulement 1/3 des individus exposés à un inoculum de BK développent une primo-infection tuberculeuse. Formes latentes : - primo-infection tuberculeuse asymptomatique (PIT), ■ infection tuberculeuse latente (ITL). Formes patentes : ■ La PIT peut être symptomatique ; - La tuberculose maladie (TBM) qui regroupe un ensemble de manifestations liées à un foyer orga nique focal ou à une forme disséminée de la maladie (T-159-3). La localisation majoritaire est la tuberculose pulmonaire commune. Des formes de tuberculoses extra-pulmonaires sont possibles (par ordre de fré quence) : tuberculose ganglionnaire, tuberculose ostéo-rachidienne (mal de Pott), tuberculose neuro méningée, tuberculose des séreuses (pleurésie, péri cardite), tuberculose uro-génitale, tuberculose diges tive, tuberculose ORL, tuberculose surrénalienne.
■ Enfin, la dissémination peut être hématogène avec le développement d’une miliaire tuberculeuse par
ensemencement multi-viscéral (F-159-4).
869
4. SECTION 4 : MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT DE LA RÉSISTANCE DU BKAUXANTITUBERCULEUX Dans la tuberculose active, la caverne est le lieu où la biomasse mycobactérienne est la plus importante (90 à 95 % de l’inoculum) avec un rythme exponentiel de croissance. Au sein de cette population sauvage de M. tuberculosis existent des mutants résistants naturels aux antibio tiques antituberculeux majeurs (par mutation aléatoire, en dehors de toute antibiothérapie). Le nombre de mutants résistants naturels varie : 1/100 000 (10 5) pourl’isoniazide (INH), et 1/10 000 000 (107) pour la rifampicine. Ainsi, au sein d’une caverne qui contiendrait 1 x108 BK, il y a avant traitement, au moins 1000 BK naturellement résistants à l’INH et
10 BK naturellement résistants à la rifampicine.Donc, dans la tuberculose active, l’existence des mutants résistants naturels contre-indique l’utilisation d’une monothérapie, qui conduit rapidement à la sélection de bactéries résistantes à l’antibiotique (F-159-5). Cependant pour le traitement des primo
A k________
infection ou d’infection latente, l’utilisation de bithé rapie voire de monothérapie est considérée comme ne sélectionnant pas de résistance du fait d’un inoculum
bactérien faible.La survenue de chaque mutation étant indépendante, l’obtention d’un double mutant correspond au produit de chaque mutation. Reprenons l’exemple de l’INH et de la rifampicine : (1 x10 5) x (1 x10'7) = 1 x10’12, ce qui en fait un événement rarissime. Donc, la multi-thérapie antituberculeuse permet de prévenir l’émergence des mutants résistants naturels croisés. Dès lors, on comprend que le défaut d’observance est le facteur principal impliqué dans l’émergence de la multi-résistance du BK.
En résumé, l’utilisation d’une multi-thérapie dans la tuberculose active est indispensable pour empê cher la sélection des mutants résistants naturels aux antituberculeux.
870
Connaître les populations à risque de tuberculose
-
Populations à risque de tuberculose : ■ sujets âgés, ■ sujets dénutris, ■ immunodéprimés : VIH, traitement par anti-TNF-a, transplantés d’organe solide,
■ natifs de pays de forte endémie (Afrique, Asie, Amérique Latine),
■ précarité socio-économique : SDF, migrants, toxico
manes, milieu carcéral, etc.
871
Connaître les indications et savoir _ interpréter une intradermoréaction à la tuberculine, un test interféron gamma
J
Il existe deux types de tests immunologiques explo rant la réponse immune d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire induite par M. tuberculosis. L’intra-
dermoréaction (IDR) à la tuberculine mesure la réponse in vivo tandis que le test de libération de l’interféron (IFN) gamma (IGRA, pour IFN-gamma release assay) mesure la réponse in vitro. Ces tests permettent de dépister le portage asympto matique nommé infection tuberculeuse latente (ITL). Le concept d’ITL recouvre deux situations différentes en
termes de potentiel évolutif vers la tuberculose maladie :
Infections recente survenat dans les suites de un contage qui est la cible principale des mesures de détection et de prévention ;
l’infection ancienne, qui évolue rarement vers la tuberculose maladie. La détection et la prévention cibleront des situations d’immunodépression pro fonde et durable exposant au risque de réactiva tion.
Ces tests ont des caractéristiques communes : ■ Aucun de ces tests n’a d’intérêt pour le diagnostic de tuberculose maladie -> leur positivité indique que la personne testée a eu un contage et une primo-infection, sans préciser l’ancienneté et l’évolutivité ;
- Ces tests sont dépendants du statut immunitaire de l’individu testé -> la sensibilité des tests peut être
diminuée par l’immunodépression ;La survenue d’une TBM est associée à une carence de la réponse immune antituberculeuse et donc une diminution de la performance des tests immunolo giques : ceux-ci ont une sensibilité alors significa tivement réduite dans ce contexte -> une IDR ou un test IFN-gamma négatif n’élimine pas le dia
gnostic de tuberculose-maladie.
872
1. INDICATIONS DES TESTS IMMUNOLOGIQUES Pour leurs indications, il faut distinguer 3 situations (T-159-2) : 1. Les dépistages avant mise sous traitement par antiTNF-a ou chez les patients infectés par le VIH afin de rechercher une ITL ancienne qui pourrait se réactiver du fait de l’immunodépression ;
2. Les actions de dépistage et de surveillance d’une ITL qui rentrent dans le cadre d’une situation réglemen taire : personnels de santé, migrants ;
3. Les enquêtes autour des cas dont l’objectif est de dépister des infections récentes.
L’IDR de contrôle après vaccination par le BCG est inutile (pas d’indication de revaccination, même en cas
d’IDR négative).
873
Diagnostiquer une primo-infection 4 tuberculeuse, une tuberculose dans ses différentes localisations et chez l’immunodéprimé
A à 1 PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
Clinique Incubation 1 à 3 mois. Plusieurs formes cliniques : - asymptomatique le plus souvent, ■ fièvre modérée, altération minime de l’état général, signes évocateurs inconstants (érythème noueux, pleurésie séro-fibrineuse).
Examens complémentaires Virage tuberculinique ou positivation d’un test IFN-gamma. Radiographie thoracique (et scanner si nécessaire) : - adénopathie médiastinale, ou inter-bronchique, ou latéro-trachéale,
■ nodule la plupart du temps non visible, ■ épanchement pleural rare.
BK jamais isolé dans l’expectoration.
874
Évolution Pas de développement de la maladie dans 90 % des cas en l’absence d’immunodépression. Possibles séquelles radiologiques : calcification du nodule et/ou du ganglion hilaire. Complications : ■ troubles ventilatoires, bronchectasies, ■ tuberculose maladie : tuberculose pulmonaire com mune par dissémination bronchique à partir de la fistulisation d’un ganglion,
■ dissémination hématogène (surtout si immunodé
primé) : miliaire, méningite, atteinte osseuse.
875
2. TUBERCULOSE MALADIE La tuberculose maladie correspond à une évolution où le patient devient symptomatique et l’imagerie est
anormale. La priorité est à la confirmation diagnostique avec isolement du BK au sein d’un tissu (preuve bactériolo
gique ± analyse histologique d’une biopsie) (T-159-3
876
Le traitement antituberculeux est impérativement une multithérapie dans les formes maladies. Son principe repose sur :
- une activité sur les différents phénotypes mycobacté riens (intracellulaire dans les macrophages, extracellu laire dans le caséum et les cavernes, Cf. ci-dessous).
■ la prévention de l’émergence de la résistance (Cf.
ci-dessous).
877
1. ANTITUBERCULEUX DE PREMIÈRE LIGNE (T-159-4) Formes combinées associant 2 ou 3 antituberculeux
(améliorent l’observance, en réduisant le nombre de comprimés, et réduisent le risque de sélection de résistances) : ■ Rifampicine + isoniazide,
■ Rifampicine + isoniazide + pyrazinamide.
878
Tuberculose * Mécanisme de dissémination
pulmonaire par voie
bronchogène à partir du nodule de primo-
infectionExamens complémentaires Radiographie et scanner du
thorax (P-159-1 et 159-2) : * infiltrats des sommets uni- ou bilatéraux, évocateurs si excavés
* caverne unique ou multiple
* nodule isolé (tuberculome)
* Atteinte* Toux prolongée, AJ pulmonaire dissémination expectoration
par voie muco-purulente
bronchogène à ou hémoptoïque
partir du nodule * Douleurs
de primo- thoraciques peu
infection fréquentes
* Atteinte * Dyspnée si
préférentielle des forme évoluée
lobes les mieuxou atteinte
ventilés (sommets pleurale
et segments * Signes généraux
postérieurs) chroniques :
* Forme excavée la amaigrissement,
plus productrice asthénie,
de bacilles, fièvre souvent
source de vespérale,
transmission à sueurs
l’entourage nocturnes
879
Examens complémentaires Radiographie et scanner du
thorax (P-159-1 et 159-2) : * infiltrats des sommets uni- ou bilatéraux, évocateurs si excavés
* caverne unique ou multiple
* nodule isolé (tuberculome)Diagnostic de certitude = bactériologique avec isolement de bacilles tuberculeux * Prélèvements : * sécrétions bronchiques : expectorations si toux productive (3 prélèvements sur 3 jours), tubages gastriques le matin à jeun (3 j de suite) si le sujet n’expectore pas, LBA si nécessaire (si crachats négatifs à l’examen direct) avec expectoration au décours ou tubage le lendemain
* prélèvements biopsiques
* Techniques : * examen microscopique (mise en évidence de BAAR à la coloration de Ziehl-Neelsen)
* Test de dépistage rapide moléculaire (PCR) de la tuberculose (à effectuer sur au moins un des prélèvements initiaux du patient) permettant de différencier rapidement Mycobacterium tuberculosis d’une autre mycobactérie et de détecter l’existence d’un gène de résistance à certains antituberculeux
* culture (milieu solide de Lowenstein-Jensen = pousse en 3-4 semaines, ou milieux liquides plus rapides) avec identification
* antibiogramme : étude impérative de la sensibilité in vitro aux antituberculeux
* Détection de M. tuberculosis par PCR ; détection des mutations de résistance par PCR, notamment gène rpoB pour la rifampicine
* histologie : granulomes épithélioïdes et giganto cellulaires avec nécrose
caséeuse
880
Évolution Complications Évolution * Si non traitée : * mortelle dans 50 % des cas
* guérison spontanée dans 25 % des cas
* évolution chronique dans 25 % des cas
* Si traitée : * guérison quasi constante sous traitement adapté et correctement suivi et en l’absence de multi-résistance documentée sur l’antibiogramme.
Complications : * Localisation® extra-
pulmonaire(s)
* Miliaire
881
Formes Tuberculose miliaire
Épidémiologie physiopathologie
Survenue soit peu après la primo-
infection avec évolution d’un seul tenant (miliaire septique), soit enphase terminale d’une
tuberculose chronique non traitée (miliaire cryptique). Mécanisme de dissémination par voie hématogène vers différents organes (poumons, rein, foie, rate, méninges, os, péricarde), et formation de multiples granulomes de la taille
d’un grain de mil.
882
Q Clinique Fièvre prolongée,sueurs nocturnes,sdra signe neuro-méningés, péricardite
883
Examens complémentaires rx TDM : images micronodulaires 1 2 mm disséminé
régulièrement, dans les deux champs pulmonaires (P-159-3)
* Biologie : pancytopénie (infiltration médullaire), cholestase anictérique * Mise en évidence du BK
par culture : * Hémocultures sur milieux spéciaux (circulation hématogène)
* Sécrétions bronchiques
* LOS * Biopsie(s) : hépatique,
ostéo-médullaire
884
Évolution Complications
t Décès en l’absence de traitement adapté
précoce
885
Plein de tableaux débrouiller toi
886
k 2. INDICATIONS ET MODALITES DE TRAITEMENT
Indications Infection tuberculeuse latente (ITL) Le traitement de l’ITL s’inscrit dans la stratégie de baisse de l’incidence de la tuberculose et de contrôle de la maladie car cette prise en charge permet de réduire le réservoir de patients infectés. Nécessité d’éliminer au préalable une tubercu lose-maladie par la recherche de signes cliniques et radiologiques. Au moindre doute, et notamment en cas d’anomalie radiologique, les prélèvements respiratoires (expectorations ou tubages) seront réalisés. D’une manière générale, on ne cherche à poser le diagnostic d’ITL que si ce diagnostic débouche sur un traitement, c’est-à-dire dans les situations sui
vantes :
■ immunodéprimé (ex. corticothérapie prolongée, immunodépresseur, anticorps anti-TNF, infection à VIH, greffe d’organe, etc.) ou patient susceptible de le devenir (bilan avant initiation anti-TNF, greffe d’organes),
■ infection tuberculeuse récente (dans l’année pré cédente),
■ âge <18 ans.
887
Primo-infection tuberculeuse (PIT) ■ PIT asymptomatique (clinique et radiologie) : * discussion au cas par cas, * traitement de la PIT systématique chez : * enfants et adolescents jusqu’à 18 ans en contact étroit avec patient tuberculeux bacillifère,
■ virage récent de l’IDR tuberculine ou positivation récente des tests IGRA,
* immunodéprimé.
888
caractéristiques des antituberculeux de première ligne Rifampicine
) Mode d’action
Inhibition de l’ARN polymérase ; bactéricide
Diffusion
Bonne dans les méninges, l’os, les ganglions, le poumon
Toxicité
* Cytolyse hépatique * Hypersensibilité
(syndrome pseudo-grippal, thrombopénie, anémie hémolytique, insuffisance rénale, hépatite)
* Coloration des liquides biologiques en orange (utilisée comme un marqueur d’observance au traitement)
Interactions médicamenteuses
Inducteur enzymatique : diminution de l’activité de nombreux autres traitements
Contre-indications * Porphyrie * Insuffisance
hépatique majeure
* Hypersensibilité aux rifamycines
Surveillance Précautions d’emploi
Transaminases Interactions médicamenteuses (en particulier annulent l’effet contraceptif des
oestroprogestatifs)
889
Isoniazide bactericide Bonne diffusion tissulaire
* Cytolyse hépatique
* Neuropathie périphérique
* Troubles
psychiques
* Examen des réflexes ostéo tendineux
* Transaminases * Associer vitamine B6 (réduit la
neurotoxicité)
890
Pyrazinamide (PZA) * Bactéricide * Inactif sur
Mycobacterium bovisBonne diffusion tissulaire
Bonne diffusion tissulaire
* Hépatite toxique * Hyperuricémie (quasiconstante au cours du traitement par le PZA ; ne nécessite aucun traitement en l’absence de symptômes) ; utilisée comme un marqueur d’observance au
traitement
891
Éthambutol Blocage de la synthèse de TARN ; bactériostatique
Bonne diffusion tissulaire
Névrite optique
Névrite optique, insuffisance rénale
sévèreDépistage d’une névrite optique par FO, champ visuel et vision des couleurs au début et au cours du 2e mois de traitement avec
éthambutol
892
Modalités de traitement Infection tuberculeuse latente (ITL) Deux schémas thérapeutiques sont recommandés en France (T-159-5) dont un schéma en monothérapie car
inoculum bactérien faible (HCSP 2019) : * isoniazide seule pendant 6 mois, * rifampicine seule pendant 4 mois,
* rifampicine et isoniazide pendant 3 mois.
893
Primo-infection tuberculeuse (PIT) et tuberculose maladie L’antibiogramme phénotypique testant la sensibilité in vitro de la souche de BK aux antituberculeux majeurs doit être systématiquement effectué, nécessitant par
fois plusieurs semaines de culture. Il peut être étendu aux antituberculeux de seconde ligne en cas de souche MDR ou XDR. Un test génotypique de diagnostic rapide de tubercu lose MDR, basé sur la détection du gène rpoB portant la résistance à la rifampicine, peut être réalisé directement sur les prélèvements respiratoires avec examen direct microscopique positif. Il doit être proposé avant toute ini tiation de traitement. Une recherche de mutations du gène rpoB peut être utilement couplée à la recherche de muta tions conférant la résistance à l’isoniazide. Pour les tuberculoses sensibles sur les données génoty piques initiales, la multithérapie antibiotique est prise en une seule prise orale quotidienne, à jeun 1 heure avant ou 2 heures après le repas (optimisation de l’absorp tion). Il s’agit d’un schéma thérapeutique de 6 mois (y compris localisations osseuses et/ou patient vivant avec
le VIH) avec une quadrithérapie associant rifampicine,isoniazide, pyrazinamide et éthambutol pendant les 2 premiers mois (T-159-5). L’éthambutol est interrompu dès que la sensibilité phénotypique (antibiogramme) de la souche à l’isoniazide (INH) est affirmée. Puis bithé rapie isoniazide, rifampicine, pendant 4 mois. Attention aux interactions médicamenteuses avec la rifampicine qui est un puissant inducteur enzymatique du cytochrome P450 (contraceptifs oestroprogestatifs, traitements antirétroviraux, anti-vitamines K, anti-épilep tiques). Adjonction de Vitamine B6 pour la prévention systéma tique de la neuropathie périphérique causée par l’iso-
niazide.
894
Cas particuliers des tuberculoses neuroménin gées : une durée de traitement de 9 à 12 mois est conseillée. Cas particulier de la femme enceinte La quadrithérapie conventionnelle est recommandée. L’administration de rifampicine au cours des dernières semaines de grossesse peut entraîner des hémorra gies maternelles et néonatales prévenues par l’admi nistration de vitamine K1 à la mère et à l’enfant. Le traitement adjuvant par corticothérapie est systématique d’emblée en cas de tuberculose neuro méningée et peut être proposé en cas d’atteinte péri cardique. À discuter en cas de miliaire, de signes de gravité, de compression mécanique (ex : obstruction-
bronchique chez l’enfant).
895
Bilan pré-thérapeutique ■ Fonction rénale (créatinine sérique). ■ Transaminases. - Recherche d’une grossesse chez la femme en âge de procréer, par un interrogatoire (date des dernières règles) et si nécessaire un dosage des bHCG.
■ Uricémie (si traitement comprenant pyrazinamide). ■ Sérologies VIH, hépatites B et C : proposées systé matiquement car association épidémiologique.
■ Fond d’oeil, champ visuel et vision des couleurs (si traitement comprenant éthambutol) -> ne doit pas
retarder la mise en route du traitement.
896
Autres mesures L’hospitalisation est requise pour tout malade suspect de tuberculose pulmonaire (contrôle de la contagiosité). Hospitalisation en chambre individuelle avec des précautions complémentaires AIR : porte fermée, chambre à pression négative, à défaut aération suf
fisante de la chambre, déplacements du malade endehors de la chambre, limités au maximum. Tout personnel soignant ou visiteur doit porter un masque type FFP2 pour tout séjour dans la chambre, le malade doit également porter un masque de pro tection type chirurgical lors des visites, ou en cas de déplacement ; levée des précautions si apyrexie, régression de la toux et négativation de l’examen direct des prélèvements (médiane 15 jours après le début du traitement). Une information doit être obligatoirement donnée au patient (loi du 4 mars 2002 : maladie exposant les tiers à un risque de contamination) sur les modalités de trans mission du BK, la procédure de déclaration nominative de la maladie déclenchant une enquête, la nécessité du suivi du patient lui-même et des sujets contacts. L’éducation du patient est cruciale centrée sur la nature et la durée du traitement, l’importance de l’observance. Il n’existe pas en France d’injonction légale de traite
ment.
897
Déclaration obligatoire de la maladie comportant : La déclaration se fait dans les plus brefs délais par voie électronique via le portail e-DO, pour être transmise directement à l’Agence Régionale de Santé. LARS attribue ensuite le dossier au CLAT sur le portail e-DO. De plus la tuberculose est prise en charge à 100 % par
la sécurité sociale (ALD).
898
La surveillance après la mise en route du traitement est fondamentale et s’organise autour de 3 axes : la tolérance, l’efficacité et l’observance du traitement antituberculeux. Tolérance (T-159-6) NFS Plaquettes et transaminases au minimum à J7-J14, J30, puis tous les deux mois. Dépistage d’une neuropathie optique sous éthambutol. Efficacité (T-159-6) ■ Amélioration clinique. ■ Radiographie du thorax à J30, M2 et M6 (tubercu lose-maladie pulmonaire).
- Recherche systématique de BK à J15 pour vérifier la négativation de l’examen microscopique et ainsi pouvoir lever les précautions complémentaires “Air”. Si l’examen direct est positif, les prélèvements sont répétés régulièrement jusqu’à négativation.
■ Dosages sériques des antituberculeux si suspicion de mauvaise observance, de malabsorption diges
tive ou d’interactions médicamenteuses.Observance Le médecin en charge du suivi doit pouvoir savoir si le traitement a été mené à son terme d’où : - mise en oeuvre de tous les moyens disponibles pour que le traitement puisse être mené à son terme (contrôle de la prise des médicaments, vérification de la coloration des urines sous rifampicine, comp tabiliser les boites, dosage de l’uricémie).
■ pour les patients perdus de vue, utiliser les disposi tifs hospitaliers et de santé publique pour rechercher le patient.
Cas particulier du traitement de la tuberculose multi résistante : Impose l’hospitalisation dans un service spécialisé, un respect strict des précautions complémentaires “Air”, l’utilisation d’antituberculeux de 2e ligne, et une durée
de traitement prolongée (18 à 24 mois).
899
Connaître les mesures de prévention à appliquer dans l'entourage d'un patient atteint de tuberculose
1 DÉCLARER LATUBERCULOSE MALADIE AUPRÈS DES AUTORITÉS COMPÉTENTES
■ Cliniciens et biologistes ont l’obligation de trans mettre aux autorités sanitaires les données indivi duelles concernant les cas de tuberculose maladie (et aussi d’ITL chez les mineurs).
- Télédéclaration de la tuberculose dans les plus brefs délais via le portail e-DO ( ).
http://e-do.santepubliquefrance.fr/teleDO/
- La télédéclaration de la tuberculose permet d’in
former le CLAT.
900
2. RÔLE DU CENTRE DE LUTTE ANTI-TUBERCULEUSE (CLAT) La télédéclaration obligatoire faite auprès de l’ARS (médecin inspecteur de santé publique) déclenche un signalement sans délai au Centre de Lutte Anti-Tuber
culeuse (CLAT).Les missions du CLAT sont ■ Enquête autour d’un cas : recherche d’éventuelscas secondaires et d’un éventuel cas source dans l’entourage ;
■ L’évaluation du risque environnemental : proximité des personnes contact, temps passé au contact du sujet infecté, environnement confiné ;
■ Le risque de transmission est considéré comme élevé si : * présence de BAAR à l’examen microscopique des prélèvements respiratoires,
* certaines formes cliniques : tuberculose pulmo naire surtout si toux importante ou caverne, tuber culose laryngée ;
- Outils de dépistage : prise en compte des données issues de la présentation clinique, des potentielles anomalies radiologiques, des tests immunologiques
(IDR ou test IFN-gamma) ;■ Modalités du dépistage : une radiographie thora cique est réalisée d’emblée pour dépister une tuber culose maladie. Si elle est négative, le sujet contact est revu 8 semaines après la dernière exposition pour réaliser un test immunologique de l’ITL. En cas de diagnostic d’ITL dans ce contexte de contact récent (< 1 an), un traitement doit être proposé
(T-159-5).
901
3 VACCINATION PAR LE BCG (CF. ITEM 146) Le vaccin BCG, mis au point en 1921 par Calmette et Guérin, dérive d’un isolat de Mycobacterium bovis qui a perdu sa virulence par atténuation au moyen de 230 passages sur milieu de culture. Il s’agit donc d’un vaccin vivant atténué. Vaccin injecté par voie intradermique à la partie postéro-externe du bras à l’union tiers moyen et tiers supérieur. La protection conférée par le BCG est une prévention primaire qui semble efficace à 75-80 % contre le déve loppement chez l’enfant d’une méningite tubercu leuse et d’une miliaire. L’efficacité est controversée chez l’adulte avec des taux de protection très variables contre la tuberculose pulmonaire, de 0 à 80 % selon les études. La durée de protection vaccinale est évaluée à environ 15 ans. Depuis 2007, n’y a plus d’obligation vaccinale systé matique en France, mais une recommandation forte à vacciner précocement, dès la 1re année de vie (et jusqu’à 15 ans), par le BCG les enfants à risque élevé
de tuberculose.
902
Sont considérés comme enfants à risque élevé de tuberculose les enfants qui répondent au moins à l’un des critères suivants : - enfant né dans un pays de forte endémie tubercu leuse,
■ enfant dont au moins l’un des parents est originaire de l’un de ces pays,
■ enfant devant séjourner au moins un mois d’affilée dans l’un de ces pays,
- enfant ayant des antécédents familiaux de tubercu lose (collatéraux ou ascendants directs),
■ enfant résidant en Ile-de-France ou en Guyane, ■ enfant dans toute situation jugée par le médecin à risque d’exposition au bacille tuberculeux (conditions de logement précaire, surpeuplé ; conditions socioéconomiques précaires ; contact(s) régulier(s) avec des adultes originaires d’un pays de forte endémie). La vaccination par le BCG n’est plus obligatoire pour
les professionnels de santé.
903
Complications post-BCG ■ Locorégionales : ulcération au site de l’injection, BOGite («bécégite») (1 à 2 %, durée de plusieurs mois), adénite (évoluant parfois vers la caséification et la fistulisation).
■ Systémique : BOGite généralisée (rarissime, surtout chez l’immunodéprimé). Vue le plus souvent après
les instillations intra-vésicales (cancers vésicaux).
904
Points importants 1 Bases pour comprendre
■ Les hépatites A et E sont principalement à trans mission féco-orale tandis que les hépatites B et C sont principalement à transmission parenté rale et sexuelle.
■ Devant une hépatite aiguë, les principaux diagnostics à évoquer sont le VHA et le VHB. Le VHC et le VHE seront évoqués en seconde intention ou en cas de facteurs de risque ou de situation à risque.
■ Le principal risque de l’hépatite aiguë est l’évolution vers l’hépatite fulminante qui est rare mais grave et peut nécessiter une transplantation hépatique en urgence.
■ Le VHB et le VHC sont à risque d’évolution vers une hépatite chronique avec risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC). Ces infections chroniques doivent être dépistées chez les sujets à risque.
■ L’hépatite chronique B nécessite le plus souvent des traitements antiviraux très prolongés.
■ Les antiviraux à action directe (AAD) développés pour le traitement de l’hépatite chronique C permettent l’éradication virale chez la quasi
totalité des sujets traités.
905
. MICROBIOLOGIE ■ Infections systémiques avec tropisme hépatique exclusif ou prédominant.
■ Virus hépatotropes responsables de : * lésions hépatiques en rapport avec 1) l’effet cyto pathogène induit par l’infection de l’hépatocyte et/ ou 2) la réaction immunitaire antivirale de l’hôte ; et pour certains (VHB, VHC, VHE) de manifesta tions extra-hépatiques dues à la réaction immune de l’hôte.
- Cinq virus responsables d’hépatite virale sont identifiés : * VHA ; VHB (avec éventuelle surinfection à VHD) ; VHC ; VHE.
■ D’autres virus potentiellement hépatotropes peuvent être impliqués : * HSV, VZV, EBV, CMV, virus de la dengue, virus des fièvres hémorragiques, VIH au cours de la primo infection.
Seront traitées ci-après les hépatites A, B, C, D et E. Les hépatites liées aux autres virus potentiellement hépatotropes seront traitées dans les chapitres corres
pondants à chacune de ces infections.
906
Prévalence mondiale ■ VHB : 250 millions de porteurs chroniques de l’Ag HBs ; 2 milliards de personnes infectées par le VHB ; pays de forte et moyenne endémicité (pré valence > 2 %) : DROM-COM (Départements et Régions d’Outre-Mer - Collectivités d’Outre-Mer), Asie, Afrique, Amérique du Sud, Europe de l’Est,
bassin méditerranéen.■ VHC : 190 millions de porteurs chroniques. Zones d’endémie avec gradient Nord-Sud : Europe occi dentale-Amérique du Nord < Europe Centrale, de l’Est-pourtour méditerranéen < Afrique-Asie.
Prévalence en France (infection chronique) faible, plus importante chez sujets originaires de zones d’endémie ; VHB : 0,65 %, VHC : 0,75 %, VHD très rare (< 2 % des sujets infectés par le VHB). Risque évolutif ■ Hépatite aiguë d’intensité variable (VHA > VHE > VHB > VHC), possiblement sévère (hépatite fulminante).
■ Évolution chronique avec risque de fibrose, cirrhose et carcinome hépatocellulaire (CHC). * Chronicité : 5-10 % pour VHB, 65-85 % pour VHC, jamais pour le VHA, rare pour VHE.
* Cirrhose : 10-20 % pour VHB et VHC. * CHC : 3-5 % par an pour VHB et VHC, risque de
CHC même en l’absence de cirrhose pour le VHB
907
HISTOIRE NATURELLE VHA ■ Virus à ARN non cytopathogène, lésions hépatiques secondaires à la réaction immunologique de l’hôte contre les cellules infectées.
■ Guérison dans 100 % des cas (pas d’hépatite chro nique), mais risque d’hépatite fulminante dans 5 cas pour 1 000 infections, en particulier si hépatopathie préexistante.
■ Rechutes rares mais possibles.
908
VHB - Virus à ADN peu cytopathogène, réponse immune de l’hôte de 4 types : * réponse forte : élimination des virus circulants et des hépatocytes infectés : tableau d’hépatite aiguë, ou suraiguë avec nécrose hépatocellulaire massive
(hépatite fulminante : 1 % des cas) ;* réponse faible mais adaptée : infection asympto matique, évolution vers la guérison ;
* réponse faible et inadaptée : tolérance partielle avec réplication persistante et atteinte hépatique chro nique ;
* réponse nulle : portage chronique asymptomatique
avec réplication virale.
909
Guérison après infection aiguë dans 90 à 95 % des cas si infection à l’âge adulte, mais seulement dans 5 % des cas si contamination à la naissance ou pendant la petite enfance. ■ Évolution vers une forme chronique dans 5 à 10 % des cas à l’âge adulte : * définition de l’hépatite B chronique : Ag HBs+ per sistant après 6 mois d’évolution,
* on distingue 3 phases principales lors de l’évolution chronique de l’infection VHB (F-167-1) : * infection chronique à Ag HBe+ (anciennement immunotolérance) : Ag HBe+, ADN-VHB plasma tique très élevé, transaminases normales, fibrose nulle ou faible. Caractérise les patients infectés par voie maternofoetale ou dans la petite enfance. Contagiosité importante. Le traitement n’est pas recommandé à ce stade ;
* hépatite chronique à Ag HBe + ou - (correspon dant à la rupture de l’immunotolérance) : réaction immune responsable des lésions hépatiques (hépatite chronique). ADN-VHB plasmatique modérément élevé, transaminases fluctuantes, fibrose modérée à sévère évoluant vers la cir rhose. Fait suite à la phase d’infection chronique à Ag HBe+ ou caractérise les personnes infec tées à l’âge adulte. C’est à ce stade que le traite ment antiviral est le plus utile. À ce stade, la séro conversion HBe (disparition de l’Ag, apparition des Ac) peut témoigner soit d’une interruption de la réplication, soit d’une mutation dite pré-core
auquel cas l’activité persiste plus longtemps ;* infection chronique AgHBe- (anciennement appelée portage inactif) : Ag HBe-, Ac anti-HBe-i-, transaminases normales, ADN-VHB plasmatique très faible ou nul. Fait suite à la phase de réaction immune. Taux de négativation de l’Ag HBs : 1 à 3 % par an. Tant que IAc anti-HBs n’est pas présent, risque de réactivation en cas d’immunodépression (hépatite occulte).
Le VHB est oncogène et l’infection chronique peut
entraîner un CHC même en l’absence de cirrhose.
910
VHC ■ Virus à ARN directement cytopathogène pour le foie. ■ Guérison spontanée après une infection aiguë dans 15 à 35 % des cas (clairance spontanée du virus, absence de réplication virale).
■ Évolution vers la chronicité dans 65 à 85 % des cas : * risque d’évolution vers une fibrose avec cirrhose puis un CHC, majoré par la co-infection VIH, l’al cool, le surpoids, l’âge et certains facteurs géné
tiques.
911
VHD ■ Virus défectif à ARN utilisant l’enveloppe du VHB pour se répliquer, ne peut donc infecter qu’un patient déjà infecté par le VHB (surinfection), ou un patient s’infectant dans le même temps par le VHB (co infection).
■ Guérison spontanée possible en cas d’infection simultanée avec le VHB (co-infection), mais évolution chronique prédominante si infection postérieure à celle du VHB (surinfection).
■ Majoration du risque d’hépatite fulminante (x 10 - 20)
et d’évolution vers la cirrhose et/ou le CHC.
912
VHE - Virus à ARN. ■ Guérison spontanée chez les patients non immuno déprimés, risque d’hépatite aiguë sévère chez les femmes enceintes.
■ Risque d’évolution chronique chez les patients immunodéprimés (chimiothérapie, immunosuppres seurs après greffe d’organes, patients vivant avec le VIH avec taux de CD4 bas, biothérapies), avec hépa
tite grave d’évolution rapide.
913
Diagnostic positif et étiologique Diagnostic évoqué sur l’élévation des transaminases associée ou non à des signes cliniques (peu spécifiques).
Variable selon le type de virus et la phase de l’infec tion (aiguë, chronique, niveau d’activité) ; en général, ALAT > ASAT. Association inconstante avec une cholestase ictérique (élévation des phosphatases alca
lines, des gammaGT et de la bilirubine conjuguée).
914
1 PRÉSENTATION CLINIQUE (T-167-2) ■ Les hépatites aiguës, lorsqu’elles sont sympto matiques, se manifestent par une asthénie parfois très marquée, une anorexie, une hépatalgie. Un
syndrome pseudogrippal peut précéder l’ictère qui est inconstant, accompagné d’urines foncées et de selles décolorées. L’évolution clinique et biologique est favorable en moins de 2 semaines dans la plu
part des cas.Les hépatites chroniques sont souvent asymptoma tiques. Des signes cliniques peuvent cependant être présents : * une asthénie est fréquente au cours de l’hépatite chronique C ;
* au stade de cirrhose, manifestations d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale non spé cifiques ;
B A
* manifestations extrahépatiques : * hépatite C : cryoglobulinémie, vascularite, syndrome sec, hépatite auto-immune, glomérulonéphrite membrano-proliférative, porphyrie cutanée tardive, hépatite B : périartérite noueuse, glomérulonéphrite extra-membraneuse.
L’hépatite A et l’hépatite aiguë B sont des maladies à
déclaration obligatoire.
915
: Présentation clinique et profil évolutif des hépatites virales Infection aiguë
Virus VHA
Incubation (jours) 10-45
Phase d’invasion Phase d’état
Syndrome pseudo grippal chez l’adulte Asymptomatique chez l’enfant
VHB 60-150 Asymptomatique
Ictère fébrile, hépatalgie, asthénie Formes prolongées cholestatiques exceptionnelles Rechutes possibles mais rares
Le plus souvent asymptomatique, ictère et asthénie parfois
Forme fulminante
< 5 %o Évolution
vers l’infection chronique
Jamais A 1 %
De 5-10% (adultes < 50 ans) à 90 % (nouveaux-nés) risque évolutif vers cirrhose et/ ou CHC
VHC VHD VHE 15-90 30-45 10-40 Asymptomatique Asymptomatique
Syndrome pseudo grippal chez l’adulte
Le plus souvent asymptomatique, ictère et asthénie parfois
Le plus souvent asymptomatique
Ictère fébrile, hépatalgie Potentiellement grave chez enfants et femmes enceintes (mort in utero)
Exceptionnel 65-85 %, risque évolutif vers cirrhose puis CHC
5% < 5 %o1
Évolution parallèle à celle du VHB
Rare2
916
2. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE (T-167-3,4,5 ET 6) CAT devant une hépatite aiguë À la phase aiguë, le diagnostic repose sur des mar queurs sérologiques et virologiques. Ils doivent être demandés devant tout tableau fébrile aigu accom pagné ou suivi d’un ictère ou d’une hypertransaminasémie. En 1re intention, il faut rechercher systématiquement : ■ une hépatite A, elle est diagnostiquée par la pré sence d’IgM anti-VHA ;
■ une hépatite B (sauf en cas de vaccination efficace documentée par un Ac anti-HBs positif), elle est dia gnostiquée par la présence de l’Ag HBs et des IgM anti-HBc.
Dans certaines situations, il convient d’ajouter la recherche d’autres virus. Cette recherche est également nécessaire quand la recherche d’hépatite A et B est négative : - une hépatite C en cas de conduite à risque (usage de drogues, hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes) ; le diagnostic repose sur la recherche d’ARN VHC dans le plasma en cas de sérologie VHC positive ;
■ une hépatite E en cas de consommation de certains produits animaux (porc) ou de séjour en zone tropi cale ; le diagnostic repose sur la sérologie (IgM). Cet examen se positive tardivement (2 à 6 semaines) et a une faible sensibilité. En cas d’hépatite inexpliquée, le diagnostic d’hépatite E peut se faire par la mise en évidence du virus dans le plasma ou les selles ;
■ syndrome mononucléosique : rechercher EBV, CMV, VIH (T-167-3) ;
■ retour de zone tropicale : arboviroses, fièvres hémor ragiques virales.
Les diagnostics différentiels des hypertransaminasémies aiguës et chroniques sont synthétisées dans le
tableau T-167-4.
917
Circonstances et modalités diagnostiques d’une hépatite virale chronique
A 192
Après la résolution d’une hépatite virale aiguë B ou C, il est indispensable de rechercher un passage à la chro nicité : ■ en cas d’hépatite B, elle est définie par la persistance de l’Ag HBs à 6 mois d’évolution,
- en cas d’hépatite C, elle est définie par la persistance
de l’ARN VHC à 6 mois d’évolution.La recherche d’une hépatite chronique B ou C est nécessaire dans l’exploration d’une hypertransaminasémie. Les diagnostics différentiels sont synthétisés
dans le tableau T-167-4.
918
T-167-3 : Virus responsables d’hypertransaminasémie aiguë ou chronique et principaux marqueurs virologiques utiles au diagnostic
Virus VHA VHB
Marqueurs
IgM anti-VHA (infection aiguë) * Ag HBs * Anticorps anti-HBs, anticorps anti-HBc dont IgM anti-HBc (infection aiguë ou réactivation)
* Ag HBe * Anticorps anti-HBe * ADN VHB plasmatique (charge virale)
VHC
VHD VHE
EBV CMV Autres virus VIH Arboviroses Fièvres hémorragiques
IgG anti-VHC ARN VHC plasmatique IgG anti-VHD et PCR plasmatique IgM et IgG anti-VHE, PCR sur plasma ou sur selles IgM anti-VCA (phase aiguë) IgM anti-CMV, PCR sur plasma
Diagnostic sérologique, PCR Diagnostic sérologique, PCR
Diagnostic sérologique, PCR
919
T-167-4 : Principales causes non virales d’hypertransaminasémies aiguës et chroniques
Étiologies
Hypertransaminasémie aiguë (sur foie sain ou sur terrain d’hépatopathie chronique)
* Hépatite toxique aiguë médicamenteuse
* Hépatite toxique aiguë non médicamenteuse (alcool, champignons, ...)
* Foie cardiaque aigu * Syndrome de Budd-Chiari * Ischémie hépatique aiguë (état de choc)
* Hépatite aiguë bactérienne (leptospirose, syphilis...)
* Pathologie hépatique en poussée (hépatite auto-immune, ...)
Chronique
* Éthylisme chronique * Stéato-hépatite non alcoolique (NASH)
* Hémochromatose * Maladie de Wilson * Hépatite auto-immune * Déficit en alpha-1 -antitrypsine
* Insuffisance cardiaque chronique
920
VHA Phase aiguë * Transaminases 20 à 40 N avec cholestase ictérique d’intensité variable
* Marqueurs sérologiques :
IgM anti-VHAPhase chronique Le VHA n’est pas pourvoyeur
d’hépatite chroniqueGuérison * Normalisation des transaminases
* Les IgG anti-VHA persistent après l’hépatite aiguë (ou résultent d’une vaccination) et
sont immunisantes à vie.
921
VHB * Transaminases 5 à 20 N * Marqueurs antigéniques et sérologiques (Ag HBs +, Ac anti-HBc +, IgM anti-HBc +, Ac anti-HBs -)
* Réplication virale élevée (PCR ADN VHB + dans le plasma)
Chronique
Hypertransaminasémie persistante d’intensité variable, voire normalisation des transaminases Marqueurs antigéniques et sérologiques (Ag HBs+ > 6 mois, Ac anti-HBs-) Réplication virale d’intensité variable (PCR ADN VHB + dans
le plasma)
Guérison Normalisation des transaminases
* Séroconversion anti-HBs
Les IgG anti-HBc apparaissent après la primo-infection quelle que soit l’évolution (guérison ou infection chronique). Elles peuvent persister de manière isolée en cas de contact très ancien (fréquente disparition des Ac anti-HBs à ce stade). Un profil de séropositivité isolée anti-HBs témoigne d’une vaccination
(efficace si taux > 10 Ul/L).
922
VHC Hypertransaminasémie Sérologie (test ELISA de troisième génération) : IgG anti-VHC+ Réplication virale : PCR ARN VHC + dans le plasma
Chronique
Hypertransaminasémie persistante (1,5 à 3,5 N > 6 mois) voire fluctuante ou absente Réplication virale : PCR ARN VHC + dans le plasma Génotypage si PCR + : ne se fait quasi plus avec les traitements pangénotypiques
Guérison
* Normalisation des transaminases
* PCR ARN VHC - dans le plasma * Persistance des IgG VHC à vie (non immunisantes)
Les IgG anti-VHC apparaissent pendant ou après la primo-infection
quelle que soit l’évolution (guérison ou infection chronique)
923
VHD
Hypertransaminasémie (< 10 N) chez un patient déjà porteur d’une infection VHB (sauf si co-infection simultanée VHB + VHD) Sérologie : IgG anti-VHD + chez un patient séronégatif antérieurement ; PCR ARN
VHD + dans le plasma
Chronique * Hypertransaminasémie persistante d’intensité variable
* IgG anti-VHD + * PCR ARN VHD + dans le plasma
Guerison
Quasi-systématique si co infection VHD-VHB simultanée Rare si surinfection VHD après VHB IgG anti-VHD +
PCR ARN VHD - dans le plasma
924
Vhe Hypertransaminasémie aiguë d’intensité variable Sérologie : IgM anti-VHE + PCR ARN VHE + sang et
selles
Chronique Chronicisation possible uniquement si immunodépression
* Hypertransaminasémie modérée persistante 2-3 N
Guérison
Normalisation des transaminases * PCR ARN VHE
* PCR ARN VHE + sang et selles
Les IgG anti-VHE persistent après l’hépatite aiguë quelle que soit l’évolution
925
Interprétation des marqueurs sérologiques de l’infection par le VHB Ag HBs Ac anti HBc Ac anti HBs Interprétation +
Sujet vacciné + +
Infection guérie * Infection évolutive, dont le caractère aigu ou chronique est déterminé par la clinique, la présence d’IgM anti-HBc (en faveur d’une infection
+ + aiguë) et l’évolution à 6 mois
* En cas d’infection chronique (> 6 mois), le dosage des marqueurs HBe et de l’ADN VHB participent à guider la prise en charge Infection guérie (cas le plus fréquent)
+ -
Ou infection chronique AgHBe- avant séroconversion HBs ; dans ce cas,
il existe un risque de réactivation en cas d’immunodépression
926
Prise en charge d'une hépatite virale aiguë
La prise en charge est d’abord symptomatique. Le seul traitement est le repos. Il convient d’éviter la prise de médicaments hépatotoxiques (paracétamol, AINS) ou d’alcool. Une surveillance biologique heb domadaire (transaminases, bilirubine, TP) est néces saire tant que la bilirubine est élevée. C’est à cette phase aiguë que peut se rencontrer (très rarement) la seule situation d’urgence : l’hé patite fulminante, qui se manifeste par un syndrome hémorragique et des signes d’encéphalopathie hépa tique témoignant d’une insuffisance hépatocellulaire aiguë : confusion, inversion du rythme nycthéméral, somnolence, astérixis. Le risque est maximal lors de la 2e semaine de l’ictère. Ces manifestations, ainsi qu’une diminution du TP (< 50 %), sont une indication à une surveillance rapprochée en milieu hospitalier spécialisé en vue de poser l’indication d’une éven tuelle transplantation hépatique. En cas d’hépatite grave (TP < 50 % ou ictère prolongé) ou fulminante liée au VHB, un traitement antiviral (par ténofovir ou entécavir) est nécessaire. L’hépatite aiguë C justifie d’un traitement antiviral. Les modalités de celui-ci sont identiques à celles de l’infection chronique ; la prise en charge doit donc se
faire en milieu spécialisé.
927
Traitement et surveillance des hépatites chroniques B et C
L’objectif du traitement est de freiner l’évolution vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Le traitement n’est donc indiqué que chez les patients à risque d’une telle évolution pour le VHB alors que toutes les infec tions chroniques VHC doivent être traitées. L’évaluation et la prise en charge doivent être réalisées en collaboration avec un spécialiste.
1 . ÉLÉMENTS COMMUNS DE PRISE EN CHARGE
Surveillance clinique régulière pour détecter les signes cliniques de cirrhose.
Il faut recommander une consommation alcoolique nulle ou très faible et proposer une consultation d’ad dictologie chaque fois que nécessaire. En cas de surpoids, d’obésité ou de syndrome méta bolique, une prise en charge nutritionnelle est souhai table pour limiter le risque d’aggravation de la fibrose lié à une stéato-hépatite. Les règles de prévention de la transmission à l’entou
rage doivent être expliquées au patient (Cf. infra).
928
Bilan biologique initial ■ NFS-plaquettes. ■ Transaminases, gammaGT, phosphatases alcalines, bilirubinémie, albuminémie.
■ TP et facteur V si TP < 70 %, IN R si cirrhose pour cal
culer le score MELD (Mode! for end-stage liverdisease).■ La recherche d’une co-infection VIH, fréquente et susceptible de modifier la prise en charge, est systé matique en début de prise en charge et au cours du
suivi si la situation à risque persiste.
929
Évaluation de l’atteinte de la fibrose hépatique ■ Utilité uniquement dans les infections chroniques ■ Évaluation indirecte : par scores biochimiques com posites (à partir de dosages plasmatiques) ou élasto-
métrie impulsionnelle (fibroscanner).
930
Imagerie pour recherche de carcinome hépatocellulaire ■ Échographie abdominale pour le dépistage, IRM hépatique pour la confirmation. L’imagerie doit être répétée tous les six mois en cas de cirrhose et tous les deux ans chez les porteurs de l’Ag HBs n’ayant
pas de cirrhose.
931
Fibroscopie oesophagienne et gastrique ■ Recherche de varices oesophagiennes ou cardiales
en cas de cirrhose.
932
2 TRAITEMENT DE L'HÉPATITE CHRONIQUE B ■ Objectif principal du traitement : contrôler la répli cation virale, dans le but de freiner l’inflammation et donc la fibrose (l’éradication virale est impossible car le virus reste intégré dans le noyau cellulaire).
■ Objectif secondaire : obtenir une séroconversion HBs (perte de l’Ag et obtention de l’Ac), mais cette
éventualité est rare avec les traitements actuels.■ Modalités du traitement : * abstention thérapeutique possible sous surveil lance des transaminases et de l’ADN VHB,
* traitement médicamenteux prolongé (molécules dis ponibles : interférons pégylés par voie injectable ou analogues nucléosidiques ou nucléotiques par voie
orale).
933
3 TRAITEMENT DE L'HÉPATITE CHRONIQUE C L’objectif du traitement est d’éviter la progression vers la cirrhose et de favoriser la régression de celle-ci lorsqu’elle est présente. Le traitement antiviral permet également la guérison des manifestations extra-hépatiques. L’obtention d’une négativation de l’ARN VHC puis la persistance de cette négativation 12 semaines après l’arrêt du traitement définit la réponse virologique sou tenue (RVS) qui signe l’éradication virale et donc la gué rison. La cirrhose peut régresser après RVS. Avec les nouveaux schémas thérapeutiques, les taux de RVS sont très élevés (> 95 %).
Indications du traitement ■ Le traitement antiviral est indiqué chez tous les sujets présentant un ARN VHC positif.
Molécules disponibles ■ Antiviraux à action directe : ils ciblent directement les protéines virales, ils doivent être utilisés en asso ciation pour prévenir la sélection de résistance, leur tolérance est bonne. Leur activité varie en fonction du génotype viral et certaines combinaisons ont une
activité pangénotypique.Schémas thérapeutiques Ils privilégient des associations d’antiviraux à action directe, pour des durées courtes (8 à 12 semaines). Les
taux de RVS sont très élevés (95-100 %).
934
I^^Prévention Elle repose sur des règles d’hygiène et sur la vaccina tion pour le VHA et le VHB. Règles d’hygiène
■ Lutte contre le péril fécal (VHA, VHE). - Cuisson à coeur des aliments à base de porc, de sanglier ou autre gibier (VHE).
- Rapports sexuels protégés (VHB, VHC). ■ Matériel d’injection à usage unique pour les usagers de drogues intraveineuses (VHB, VHC, VHD).
■ Dépistage des dons du sang (transaminases, mar
queurs virologiques du VHB, du VHC ± VHE).
935
Vaccination contre le VHA (Cf. item 146) Deux injections à 6 à 12 mois d’intervalle assurent une protection durable chez 95 % des sujets. Principales indications : - voyage en pays de haute endémicité, ■ sujets atteints d’hépatopathie chronique, ■ hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes,
■ professionnels exposés ou à risque, notamment en restauration,
- autour d’un cas : la vaccination dans l’entourage familial est recommandée dans un délai maximal de 14 jours suivant l’apparition des premiers signes chez le cas index,
■ la sérologie préalable à la vaccination n’est pas
nécessaire sauf cas particuliers.
936
Vaccination contre le VHB (Cf. item 146) - Le schéma vaccinal comporte trois doses, chez le nourrisson à 2, 4 et 11 mois, chez l’enfant et l’adulte à JO, M1 et M6. Dans l’entourage d’un cas d’hépatite B, on propose 3 injections rapprochées (JO, J7, J21 ou JO, M1, M2) suivies d’un rappel à 12 mois.
■ Principales indications : * en association avec les immunoglobulines : pré vention de la transmission de la mère à l’enfant, exposition accidentelle (Cf. item 366),
* la vaccination est recommandée pour tous les enfants avant l’âge de 16 ans, en privilégiant la vac cination des nourrissons (dès l’âge de 2 mois) et pour toutes les personnes à risque accru d’hépa tite B (professionnels de santé, voyageurs, parte naires sexuels multiples, toxicomanes utilisant des drogues injectables, sujets atteints d’hépatopathie
chronique, entourage d’un sujet infecté).
937
Points importants ■ Infections très fréquentes. ■ Transmission aérienne, salivaire, et par voie muqueuse.
1 Bases pour comprendre
■ Principales situations en pathologie humaine : * HSV-1 et 2 : primo-infection et réactivations muqueuses ; méningo-encéphalite ; infection néonatale si infection génitale maternelle lors de l’accouchement ;
* VZV : varicelle et zona ; risque de transmission foetale si varicelle pendant la grossesse (en parti culier dernière semaine de grossesse) ;
* CMV : primo-infection chez l’immunocompétent, primo-infection et réactivation chez l’immunodé primé, infection foetale si primo-infection pendant la grossesse ;
* EBV : primo-infection parfois symptomatique : mononucléose infectieuse.
- Diagnostic essentiellement clinique pour HSV (hors méningo-encéphalite) et VZV.
- Traitements disponibles : (val)aciclovir (certaines infections à HSV, certaines varicelles, certains zonas) ; (val)ganciclovir et foscavir (infections à
CMV de l’immunodéprimé).
938
1. GÉNÉRALITÉS ■ Les virus du groupe Herpès (Herpes simplex virus (HSV-1, HSV-2), virus varicelle-zona (VZV), cytomé galovirus (CMV), virus d’Epstein-Barr (EBV), Human Herpes virus (HHV) -6, -7 et -8) sont des virus enveloppés, à ADN.
* Après l’infection initiale (primo-infection), une infec tion latente persiste à vie au niveau de certaines populations cellulaires ; cette latence virale est à l’origine de possibles réactivations ou récurrences.
■ L’infection est contrôlée par l’immunité à médiation cellulaire, ce qui explique la gravité de ces infec tions chez les patients immunodéprimés cellulaires (greffés, infection par le VIH au stade sida, traitement immunosuppresseur...).
' Particularités pour HSV et VZV : tropisme neuro cutané, avec latence dans les neurones des gan glions sensitifs et réactivation à expression cutanée dans les territoires correspondants, voire réactiva tion encéphalique (cf. item 151, encéphalites à HSV ou VZV).
■ Qn ne dispose de vaccins que pour l’infection par le
VZV.
939
La principale molécule anti-HSV et anti-VZV est l’aciclovir * L’aciclovir est essentiellement utilisé par voie IV et en pommade ophtalmique.
* Le valaciclovir est une prodrogue de l’aciclovir, avec l’avantage d’être beaucoup mieux absorbée par voie orale.
■ Tous les traitements antivirus du groupe herpes permettent de contrôler une primo-infection ou une réactivation symptomatique ; ils n’empêchent pas l’établissement ou la poursuite de l’infection latente, et donc le risque de récidive à l’arrêt (récurrences
herpétiques, zona après une varicelle...) (T-168-1).
940
T-168-1 : Principales indications de l’aciclovir IV, du valaciclovir PO Patient immunocompétent
Patient immunodéprimé Aciclovir IV
HSV : atteintes viscérales graves : méningoencéphalite, herpès oculaire sévère (kératite profonde, uvéite ou nécrose rétinienne) ; gingivostomatite herpétique sévère
_________________ VZV : atteintes viscérales graves : encéphalite, pneumopathie HSV : herpès génital ou cutanéomuqueux (primo-infection
et récurrences) ; herpès oculaire non sévère ; prévention des Valaciclovir PO récurrences herpétiques génitales ou orofaciales
HSV : primo-infection et réactivations
VZV : varicelle, zona
Utilisation possible dans les formes non graves de
zona et d’infection HSV en cas d’immunodépression
VZV : zona ophtalmique, zona à risque d’algies post-zostériennes modérée
941
Diagnostiquer et traiter 2 une poussée d'herpès cutané et muqueux
A k
Ces infections sont dues aux virus Herpes simplex 1 et 2 (HSV-1 et HSV-2)
1. INTRODUCTION
Transmission / Physiopathologie ■ Transmission par contact direct cutanéomuqueux (baiser, relation sexuelle, per-partum lors du passage de l’enfant dans la filière génitale ; rôle de la salive et des lésions cutanées), passage transplacentaire, allai tement maternel (très rare).
■ Transmission et expression clinique classiquement au niveau des muqueuses buccopharyngées (HSV-1) ou génitales (HSV-2) (l’inverse est possible : infection buccopharyngée à HSV-2 par exemple).
■ Tropisme principalement cutanéomuqueux : réplica tion intense lors de la primo-infection et effet cytopa thogène, provoquant des vésicules inflammatoires. Dissémination par voie hématogène possible mais rare (infection systémique virale du nouveau-né).
■ Diffusion dans les axones des neurones des voies nerveuses sensitives vers leurs sites de latence : les ganglions sensitifs crâniens (HSV-1), spinaux ou sacrés (HSV-2). Récurrences : causes multiples : stress, soleil, fatigue, règles, fièvre, infection, baisse de l’immunité à média
tion cellulaire.
942
Épidémiologie ■ L’humain est le seul réservoir de virus. ■ L’infection à HSV-1 survient au cours des premières années de la vie (80 % des enfants, 90 % des adultes sont séropositifs pour HSV-1).
- L’infection à HSV-2 est une IST dont la séroprévalence est de 15-20 % chez l’adulte en France et de 90 % dans deux situations : personnes infectées par
le VIH, prostitution.
943
Al _______ 4
Infections à HSV-1 Herpès oral Primo-infection ■ Dans l’enfance (entre 1 et 4 ans en général). ■ Asymptomatique le plus souvent. ■ Le tableau peut être celui d’une gingivostomatite aiguë : ulcérations diffuses de toute la cavité buc cale pouvant déborder sur les lèvres et le menton. Elles peuvent être responsables de dysphagie par fois majeure. La gingivostomatite s’accompagne d’une fièvre élevée à 39°C et d’adénopathies régionales volumineuses.
■ HSV-2 est possiblement en cause chez l’adulte (transmission génito-orale).
198
2. DIAGNOSTIQUER UNE POUSSÉE D'HERPÈS
CUTANÉOMUQUEUXPécurrences ■ Bouquet de vésicules, unilatéral, à la jonction cuta néomuqueuse des lèvres, narines, menton, gencives.
■ Classique “bouton de fièvre” (P-168-1).
Manifestations ophtalmologiques ■ Primo-infection ou, le plus souvent, récurrence. ■ Kératite le plus souvent unilatérale, révélée par : dou leurs, hyperhémie conjonctivale, photophobie, lar moiement, adénopathie prétragienne, parfois quelques
vésicules palpébrales ou conjonctivales.
944
Infections à HSV-2 : essentiellement l’herpès génital Primo-infection génitale ■ Incubation de 2 à 7 jours. ■ Formes symptomatiques : 1/3 des cas, souvent pro noncées.
■ Lésions génitales érythémato-vésiculeuses dou loureuses, rapidement ulcérées et recouvertes d’un exsudât blanchâtre (P-168-2).
■ Autres localisations possibles : périnée, fesses. ■ Plus rarement : fièvre, malaise général, adénopa thies inguinales bilatérales sensibles, dysurie, rétention d’urines, réaction méningée (pléiocytose du LCS), radiculomyélite.
■ La cicatrisation peut prendre plusieurs semaines.
■ HSV-1 est parfois en cause (15 à 30 % des cas).Récurrences Phase prodromique * Douleurs, brûlures, prurit, picotements, durant quelques heures.
Phase lésionnelle
■ Moins intense que la primo-infection. * Vésicules localisées le plus souvent au site de la primo-infection.
* Guérison : 7-10 jours. * Fréquence des porteurs asymptomatiques mais
contagieux.
945
Examens complémentaires (rarement indiqués, le diagnostic est le plus souvent clinique) Lorsque le tableau est atypique, recherche directe d’ADN viral par PCR sur prélèvement du contenu de
vésicules récentes.
946
3 SAVOIR TRAITER k Savoir traiter une gingivostomatite aiguë
I ■ Évolution spontanément favorable en une quinzaine de jours ; possibilité d’utiliser le valaciclovir en cas de tableau marqué.
■ Maintenir (en particulier chez les enfants) une réhy dratation régulière par voie orale ; bains de bouche, aliments froids semi-liquides.
■ Dans les formes empêchant l’ingestion de liquides, hospitalisation pour réhydratation IV et aciclovir par
voie parentérale.
947
Savoir traiter une manifestation ophtalmologique ■ L’herpès oculaire (dont une kératite) nécessite une
prise en charge spécialisée par un ophtalmologue : * aciclovir pommade ophtalmique 5 fois par jour pendant 5 à 10 jours,
* associé à aciclovir IV si kératite profonde, uvéite ou nécrose rétinienne.
■ La kératite herpétique est une contre-indication absolue à la corticothérapie (risque d’aggravation pouvant aller jusqu’à la perforation de cornée) et aux anesthésiques locaux (risque de masquer une évo
lution défavorable).
948
Savoir traiter un herpès génital I ■ Valaciclovir 10 jours si primo-infection ; valaciclovir 5 jours si récurrence.
■ Ce traitement ne prévient pas les récidives.
949
Traitement préventif ■ Par valaciclovir quotidien au long cours (durée 6-12 mois).
■ Indiqué si plus de 6 récurrences annuelles d’herpès génital ou orofacial.
- Traitement purement suspensif : réduit voire sup prime les poussées d’herpès pendant la durée du traitement, mais ne permet pas l’éradication du virus
(risque de récidives à l’arrêt).
950
INTRODUCTION ■ La varicelle est la primo-infection par le Virus Varicelle-Zona (VZV).
■ Maladie très contagieuse. La transmission est aérienne voire par contact, de 1 à 2 jours avant le début de l’éruption à 5 à 7 jours après (fin de la conta gion lorsque toutes les lésions cutanées sont à la phase croûteuse).
■ 90 % des cas de varicelle surviennent chez l’enfant entre 1 et 14 ans.
■ Maladie plus grave chez l’adulte, et encore plus grave chez l’immunodéprimé et (classiquement) chez la femme enceinte.
■ Un vaccin vivant atténué est disponible (Cf. infra et item 146).
3
951
2. DIAGNOSTIQUER UNE VARICELLE Forme habituelle
■ Incubation moyenne : 14 jours. ■ Invasion : fébricule (38°C), malaise général. ■ Phase d’état caractérisée par l’éruption * Type : maculopapules inconstantes puis vésicules disséminées, très prurigineuses ; érosion et pseudoombilication, apparition de croûtes brunâtres à J4, et cicatrisation à J10 (P-168-3 et P-168-4).
* Évolution : en plusieurs poussées successives. * Topographie : cuir chevelu, face, thorax. Respecte paumes des mains et plantes des pieds.
* Énanthème buccal avec lésions érosives associées * Fièvre modérée, aux alentours de 38°C. * Micropolyadénopathies (cervicales), rare splé nomégalie.
■ Évolution spontanée favorable en 10-15 jours.
952
Complications - Complications cutanées * Surinfection cutanée bactérienne : surtout à Sta phylococcus aureus et Streptococcus pyogenes. Fréquente chez l’enfant du fait du grattage, favo risée par l’absence de soins locaux et les anti inflammatoires non stéroïdens.
■ Autres complications : formes viscérales et/ou cuta nées graves * Terrains favorisants (mais non indispensables) : immunodépression de type cellulaire (leucémie, lymphome, corticothérapie...), adulte, femme enceinte, nouveau-né.
* Atteinte cutanée sévère : éruption profuse, nécro tique et hémorragique.
* Atteinte respiratoire : pneumonie interstitielle. * Atteinte neurologique : convulsions, ataxie céré belleuse (rare 1/4000, guérit spontanément en une quinzaine de jours), plus rarement polyradiculonévrite, myélite, méningite, encéphalite, rétinite.
* Purpura thrombopénique aigu d’évolution bénigne.
953
Diagnostic : avant tout clinique Biologique
Inutile dans les formes typiques de varicelle
Pcr écouvillon vésicule
954
k A] L________ J Varicelle
Traitement symptomatique, traitement local ■ Aspirine et AINS contre-indiqués (risque de syn drome de Reye).
■ Antihistaminiques sédatifs : hydroxyzine, dexochlorphéniramine.
■ Ongles propres et coupés courts. ■ Douches ou bains quotidiens avec savon doux. ■ Chlorhexidine en solution aqueuse en cas de surinfection,
A 200 k
Antibiothérapie Uniquement en cas de surinfection cutanée avérée, par
voie générale (Cf. item 155).
Traitement préventif Éviter contact avec les femmes enceintes non immunes
et avec les immunodéprimés.
955
Traitement antiviral Réservé aux formes graves et/ou compliquées :
A
- varicelle de forme grave par son extension ou ses localisations, comme la forme respiratoire de l’adulte par exemple ;
- varicelle de l’immunodéprimé ;
- aciclovir IV pendant 10 jours.
956
Vaccination par virus vivant atténué ■ Test de grossesse avant l’administration chez la femme en âge de procréer, et contraception efficace
un mois après chaque injection.- Indications de la vaccination : * pas de recommandation de vaccination généralisée chez l’enfant (la circulation de la maladie infantile, généralement bénigne, est suffisante pour assurer une immunité de la population à l’âge adulte) ;
* rattrapage chez l’adolescent ou la femme en âge de procréer non immunisé(e) ;
* les enfants candidats à une greffe d’organe solide * personnes (sans antécédent de varicelle et avec sérologie négative) au contact de sujets à risque (immunodéprimés) ;
* professionnels de santé non immunisés ; * professionnels non immunisés au contact de la petite enfance ou exerçant dans des services à risque de varicelle grave ;
* adultes de plus de 18 ans non immunisés exposés
à un cas de varicelle (si contage < 72 heures).
957
Diagnostiquer et traiter un zona dans ses différentes localisations
1. INTRODUCTION - Expression clinique de la réactivation du VZV, atteint 20 % de la population.
■ Gravité liée :
* aux douleurs post-zostériennes (DPZ), * à certaines localisations (zona ophtalmique), * aux formes de l’immunodéprimé.
Vaccin disponible (Cf. infra et item 146).
958
2. DIAGNOSTIQUER UN ZONA Caractéristiques générales de l’éruption
Phase prodromique ■ Douleurs précédant l’éruption. ■ Paresthésies à type de brûlures et troubles objectifs de la sensibilité dans le territoire concerné.
Phase d’état - Éruption caractéristique (P-168-5 et P-168-6) * Éléments d’abord érythémateux roses vifs, puis vésiculeux groupés en “bouquet”, lésions érosives à J5, croûteuses à J7, puis cicatrices dépigmentées rosées
puis blanchâtres très souvent indélébiles vers J10.* Topographie : essentiellement sur le torse (en hémi ceinture), parfois au visage ou sur un membre.* Distribution : généralement unilatérale, monométamérique (limitée au territoire d’une racine ner veuse). Néanmoins, l’éruption peut déborder sur un ou plusieurs métamères contigus, sans dépasser (ou rarement) la ligne médiane.
■ Fébricule.
Évolution ■ Sur 2 à 3 semaines, souvent par poussées suc cessives. Les douleurs post-zostériennes, souvent
intenses, peuvent persister plusieurs mois.
959
A k Les formes topographiques
Zona intercostal, cervical, abdominal, lomboabdominal, sacré
Zona céphalique : plus rare, volontiers très doulou reux.
Zona ophtalmique (dermatome de la Te branche (V1) du nerf trijumeau)
■ Plus fréquent chez les sujets âgés. L’éruption peut siéger dans l’une des trois branches du nerf ophtal mique : * frontale : partie médiane de la paupière supérieure, front et cuir chevelu jusqu’au vertex,
* lacrymale : partie externe des paupières (-à larmoie ment abondant),
* nasale * externe : racine et dos du nez, angle interne de
l’oeil,* interne : lobule du nez et muqueuse pituitaire (entraînant douleurs locales et rhinorrhée).■ Complications oculaires fréquentes, notamment si atteinte de la branche nasale externe du trijumeau (sensibilité cornéenne) : risque de kératite ; dépis tage systématique par un examen ophtalmique (kératite et iridocyclite apparaissent souvent deux à trois semaines après la fin de l’éruption zostérienne).
■ Les paralysies oculomotrices sont fréquentes, géné ralement régressives.
■ DPZ fréquentes et intenses. ■ Séquelles possibles : perte anatomique de l’oeil,
atteinte définitive de la vision.
960
Zona du ganglion géniculé - La douleur et l’éruption sont auriculaires et siègent dans la zone de Ramsay-Hunt (tympan, conduit auditif externe et conque du pavillon de l’oreille).
- Elle s’accompagne d’une paralysie faciale périphé rique, d’une éruption des 2/3 antérieurs de l’hémilangue homolatérale. Des troubles cochléovestibulaires sont parfois associés.
Zona bucco-pharyngé ■ Ulcérations pseudo-membraneuses avec vésicules
unilatérales.
961
Les complications Douleurs post-zostériennes (DPZ) : principale complication neurologique ■ Définition : douleurs persistant après la cicatrisation ou plus d’un mois après la survenue d’un zona.
- Facteurs de risque : âge > 50 ans, localisations cépha liques, douleurs intenses à la phase aiguë.
- Disparaissent habituellement en 6 mois, mais peuvent être définitives et très invalidantes.
Évolution ■ Sur 2 à 3 semaines, souvent par poussées suc cessives. Les douleurs post-zostériennes, souvent intenses, peuvent persister plusieurs mois.
A k Les formes topographiques
Zona intercostal, cervical, abdominal, lomboabdominal, sacré
Zona céphalique : plus rare, volontiers très doulou reux.
Zona ophtalmique (dermatome de la Te branche (V1) du nerf trijumeau)
■ Plus fréquent chez les sujets âgés. L’éruption peut siéger dans l’une des trois branches du nerf ophtal mique : * frontale : partie médiane de la paupière supérieure, front et cuir chevelu jusqu’au vertex,
* lacrymale : partie externe des paupières (-à larmoie ment abondant),
* nasale * externe : racine et dos du nez, angle interne de l’oeil,
Autres complications neurologiques (exceptionnelles) ■ Atteinte motrice dans le territoire du zona. - Myélite et encéphalite, parfois en l’absence d’érup tion cutanée.
Surinfections bactériennes
Provoquées par le grattage.
962
Diagnostic ■ Diagnostic essentiellement clinique. - Le recours aux examens complémentaires est excep tionnellement indiqué, en cas d”éruption atypique
(prélèvement vésiculaire : PCR VZV).
963
3 TRAITER UN ZONA Traitement symptomatique Traitement local
■ Douches ou bains quotidiens à l’eau tiède et savon doux.
■ Chlorhexidine en solution aqueuse en cas de surin fection.
Prise en charge de la douleur Antibiothérapie
■ Uniquement en cas de surinfection cutanée avérée.
- Par voie générale (Cf. item 155).Traitement antiviral du sujet immunocompétent ■
Il peut avoir 2 buts : * prévenir les DPZ : traitement indiqué si âge > 50 ans, douleurs intenses à la phase aiguë, zona étendu,
* prévenir les complications oculaires dans le zona ophtalmique.
■ Modalités : valaciclovir per os pendant 7 jours. ■ Traitement précoce impératif (dans les 72 heures
après le début de l’éruption).
964
4. PRÉVENIR UN ZONA : VACCINATION ■ But : éviter une réactivation liée à la diminution de l’immunité anti-VZV chez le sujet âgé.
■ Vaccin vivant atténué (même souche que le vaccin anti-varicelle, mais le vaccin anti-zona est plus dosé).
■ Vaccination recommandée en France entre 65 et
74 ans (avis du HCSP d’octobre 2014).
965
Préciser les complications de la maladie herpétique
La survenue d’une infection par HSV-1 ou -2 chez un sujet porteur d’un eczéma expose à une complication grave appelée pustulose varioliforme de Kaposi-Julius-
berg : - plus fréquente chez l’enfant dans les 3 premières années ;
■ localisations les plus fréquentes : tête, cou, partie supérieure du tronc ;
■ le tableau clinique associe : * fièvre, malaise, adénopathies, * éruption faite de lésions vésiculeuses, pustuleuses, croûteuses, ombiliquées, initialement regroupées.
■ mortalité en l’absence de traitement liée à une surinfection bactérienne et aux atteintes viscérales virales ;
■ traitement par aciclovir IV ± antibiothérapie dirigée
contre S. pyogenes et S. aureus.
966
1. DÉFINITIONS Les zoonoses sont des maladies infectieuses trans mises de l’animal à l’homme soit directement par
l’animal (fièvre Q, toxoplasmose, pasteurellose, maladie des griffes du chat, échinococcoses), soit indirecte ment via des vecteurs tels que phlébotomes, tiques et puces (leishmaniose, borréliose de Lyme). Certaines zoonoses sont des pathologies d’inoculation car transmises à travers la peau et les muqueuses. C’est le cas de la borréliose de Lyme, de la maladie des griffes
du chat, de la pasteurellose, et de la leishmaniose.
967
2. MICROBIOLOGIE Les zoonoses peuvent avoir pour agent infectieux res ponsable :
■ une bactérie : Coxiella burnetii dans la fièvre Q, Borrelia burgdoferi dans la borréliose de Lyme, Bartonella henselae dans la maladie des griffes du chat, Pasteurella multocida dans la pasteurellose, etc. ;
- un parasite : Toxoplasma gondii, un protozoaire res ponsable de la toxoplasmose, Leishmania spp., un autre protozoaire responsable des différentes formes de leishmaniose, Echinococcus granulosus, un hel minthe dans l’hydatidose ;
■ un virus : la rage.
968
3 ÉPIDÉMIOLOGIE En France métropolitaine, les zoonoses les plus fré quentes sont la borréliose de Lyme, la pasteurellose, la maladie des griffes du chat et la toxoplasmose. Chaque infection a une épidémiologie qui lui est propre et qui
dépend en grande partie de son mode de transmission.
969
2 Diagnostic positif Le tableau T-173-4 en fin de chapitre résume le diagnostic positif et le traitement des zoonoses au programme.
1. PASTEURELLOSE Physiopathologie
Inoculation de Pasteurella multocida après morsure, griffure animale ou piqûre végétale, à rechercher à l’interrogatoire. Le réservoir principal est animal (chat surtout) mais aussi le milieu extérieur.
Diagnostic clinique Apparition extrêmement rapide (3-6 heures) d’un aspect inflammatoire majeur autour de la plaie d’inocu lation. Un écoulement peut-être présent. Cette rapidité d’incubation est caractéristique de la pasteurellose. Une lymphangite, des adénopathies sont souvent associées. Des complications sont possibles à type de cellulite, de phlegmon des gaines, d’arthrite, etc. Sur terrain immu
nodéprimé, une bactériémie est possible.Biologie Mise en évidence par culture de Pasteurella multocida sur des prélèvements locaux (écouvillon de la plaie) ou
des hémocultures.
970
2. MALADIE DES GRIFFES DU CHAT Généralités La contamination humaine se fait le plus souvent par morsure ou griffure de chat, plus rarement par
léchage d’une plaie ou par piqûre de puces de chat. Chez le chat, l’infection est plus fréquente chez les chatons ou les jeunes chats. Chez l’homme, à partir de la lésion d’inoculation la bactérie va se multiplier dans un ganglion relais. Cette adénopathie est le siège d’une réaction inflammatoire avec granulome épithé lioïde sans nécrose caséeuse, associé à une hyper
plasie folliculaire et à la présence de microabcès.
971
Diagnostic clinique L’interrogatoire est important, recherchant le contage avec des chats (chatons en particulier). ■ Maladie plus fréquente chez les enfants et les jeunes adultes.
■ Incubation de 2-3 semaines en moyenne. Dans la moitié des cas, une lésion primaire érythémateuse papuleuse située dans le territoire de drainage lym phatique de la lésion cutanée, précède l’adénopathie.
■ Présentation locorégionale associant une ou des adénopathies et dans 50 % des cas une lésion pri maire d’inoculation (morsure, griffure) dans le terri toire drainé par l’adénopathie.
■ Les adénopathies sont uniques dans 50 % des cas. Quand elles sont multiples, elles sont limitées à un seul site (cervical, axillaire > épitrochléen, inguinal) et uni latérales. Les adénopathies ont un caractère ferme, mobile, inflammatoire, souvent sensible, parfois en voie de fistulisation.
- Signes généraux discrets, présents chez la moitié des patients : fébricule, asthénie, céphalées, dou leurs abdominales.
■ Dans 10 % des cas, une forme ophtalmique asso ciant conjonctivite et adénopathie prétragienne (syn drome oculoglandulaire de Parinaud) est décrite, principalement chez les enfants.
■ Bartonella henselae peut également causer des endocardites à hémocultures négatives chez les patients présentant une valvulopathie préexis tante.
972
Biologie La confirmation diagnostique est apportée par : - la sérologie (Bartonella henselae) qui est le test diagnostic de 1re intention. Elle est motivée par la présentation clinique associée à un contage avec les chats. Sa négativité n’élimine pas le diagnostic en raison de la faible sensibilité du test ;
- en cas de doute diagnostique, une exérèse ou biopsie ganglionnaire sera réalisée ;
l’aspect histologique
apportera un diagnostic de forte présomption (lésions granulomateuses sans nécrose caséeuse) et la PCR spécifique sur le ganglion, un diagnostic de certitude ;
■ la PCR peut aussi être faite sur le sang ou sur un pré lèvement de valve en cas de suspicion d’endocardite à
Bartonella henselae.
973
BORRELIOSE DE LYME Physiopathologie La borréliose de Lyme est transmise par des tiques du
genre Ixodes. L’homme se fait principalement piquer lors de prome nades en forêt, ou lors de la réalisation de travaux agri coles et forestiers, plutôt en période estivale. Lors de la piqûre de tique, celle-ci inocule au décours d’un repas sanguin par régurgitation une bactérie appartenant au genre Borrelia. A partir du point d’inoculation, la bactérie migre et se multiplie dans le derme (érythème migrant). Dans un second temps, elle peut disséminer par voie sanguine et atteindre le système nerveux central et périphérique, les méninges et les grosses articulations. Limmunité spécifique acquise n’évite pas les réinfections. La maladie évolue en 3 phases. La très grande majorité des diagnostics sont faits en phase primaire de la maladie. Trois principales espèces de Borrelia (famille des spi rochètes) sont reconnues comme responsables de la borréliose de Lyme : B. burgdorferi, Borrelia garinii et Borrelia afzelii. Ces espèces ont des répartitions géo graphiques différentes et sont responsable de formes cliniques variables (les arthrites de Lyme sont relative
ment rares en Europe et plus fréquentes aux USA).
974
Diagnostic clinique (T-173-1) Les signes cliniques sont variables selon la phase de la maladie.
La phase localisée précoce de la maladie, ou érythème migrant, peut manquer ou passer inaperçue, si bien que les manifestations de la phase disséminée précoce
ou tardive peuvent parfois révéler La borréliose de Lyme ne s’accompagne presque jamais de fièvre.l’infection.T-173-1 : Borréliose de Lyme : évolution en 3 phases (voirT-173-2 et T-173-3 pour les phases disséminées précoces et tardives)
Phase Phase localisée précoce Phase disséminée précoce (< 6 mois)
Phase disséminée tardive (> 6 mois)
Incubation Clinique
3-30 jours Erythème migrant ± signes généraux
Semaines Atteinte neurologique, cardiaque, à 6 mois
Mois à années
articulaire, cutanée (lymphocytome borrélien) et oculaire (rarissime)
Manifestations chroniques cutanées, neurologiques ou articulaires
Mécanisme immunologique probable (dépôt de complexes immuns)
Physiopathologie
Multiplication de la bactérie dans le derme ± dissémination hématogène précoce
Dissémination par voie hématogène
975
Phase localisée précoce Elle est caractérisée par l’érythème migrant qui apparait habituellement 3 à 30 jours après l’inoculation.
Atteinte cutanée : Érythème migrant (P-173-1)
- Pathognomonique. * Macule érythémateuse centrée par le point de piqûre de la tique (inconstant).
■ S’étend par une bordure annulaire érythé mateuse centrifuge active avec un centre plus clair.
- Classiquement indolore et non prurigineux. ■ Le seuil de 5 cm minimum de diamètre contribue à la spécificité du diagnostic clinique pour les praticiens peu expérimentés, mais peut atteindre plusieurs dizaines de centimètres en l’absence de traitement.
■ Touche les membres inférieurs dans la moitié des cas.
■ Disparition spontanée de la lésion cutanée en 3-4 semaines. La guérison est accélérée par l’antibiothérapie, qui contribue de plus à réduire le risque de survenue d’une forme secondaire de la maladie.
- Le diagnostic est clinique. ■ Diagnostics différentiels : * réactions à la piqûre d’arthopode, * urticaire, * ganulome annulaire, * érythème pigmenté fixe, * morphée, * dermatophytose.
■ Des signes généraux de faible intensité sont parfois présents (asthénie, céphalées, myalgies, arthralgies, fébricule) traduisant la dissémination hémato gène précoce de la bactérie. Des lésions multiples d’érythème migrant de petite taille sont très rarement
observées en Europe.
976
Les phases disséminées précoces (T-173-2) Quelques jours à mois après le contage. La présence d’une de ces manifestations nécessite un examen clinique pour rechercher les autres localisa
tions potentielles.La phase disséminée tardive (T-173-3) Délai de survenue : > 6 mois après la piqûre.
977
Biologie Aucun examen complémentaire visant à confirmer le diagnostic n’est justifié devant un érythème
migrant car cette lésion est pathognomonique de la borréliose de Lyme et la sérologie est négative à ce stade évolutif précoce de la maladie. Le diagnostic biologique par culture n’est pas réalisé en routine (laboratoire spécialisé), la PCR peut être réalisée dans du liquide articulaire ou sur biopsie cutanée. Elle ne doit pas être faite dans le LCS car elle manque de sensibilité. À la phase disséminée précoce ou tardive, le diagnostic est essentiellement indirect par la sérologie. - Un contexte épidémiologique compatible et une situation clinique évocatrice d’une phase dissé minée précoce ou tardive de borréliose de Lyme sont indispensables au diagnostic (faisceau d’arguments).
■ Le diagnostic sérologique est un diagnostic indirect en 2 temps pour conjuguer sensibilité et spécificité. Il repose sur la réalisation d’un test sérologique sen sible (ELISA) qui doit être confirmé par un test spé cifique (Western Blot).
■ La sérologie Lyme est considérée comme posi tive uniquement si ces 2 tests sont positifs.
■ La sérologie (ELISA et Western blot) ne permet pas de faire la différence entre une infection active et une cicatrice sérologique. Dans certains groupes de sujets exposés (chasseurs par exemple), la séroprévalence peut atteindre 15 à 20 % chez des sujets totalement asymptomatiques et ne nécessi tant aucun traitement. Le diagnostic repose donc sur la présente de symptômes compatibles et un critère microbiologique (sérologie).
■ En cas de suspicion de neuroborréliose justi fiant une ponction lombaire, il faut réaliser une recherche concomittante d’anticorps dans le LCS et dans le sang pour en faire un ratio qui permet d’évaluer la synthèse intrathécale d’anticorps antiBorrelia.
■ En l’absence de symptômes évocateurs, il n’y a pas d’indication à réaliser une sérologie Lyme ni à traiter un patient ayant une sérologie positive. ■ Situations au cours desquelles la sérologie n’a
pas d’indication : * sujet exposé, asymptomatique et inquiet ; * dépistage systématique des sujets exposés ; * érythème migrant typique ; * contrôle sérologique des patients traités ; * manifestations cliniques non compatibles avec une borréliose de Lyme (endocardite, fièvre aiguë ou
prolongée, adénopathies, etc.).
978
EN PRATIQUE On peut poser avec certitude le diagnostic de borréliose de Lyme : ■ en présence de l’érythème migrant : diagnostic clinique ;
■ par isolement direct de Borrelia dans un liquide/tissu
biologique (non fait en routine).
Dans les autres cas, le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments : ■ clinique : manifestations évocatrices, cutanées, arti culaires, neurologiques ou cardiaques (T-173-2 et T-173-3) ;
■ épidémiologique : piqûre de tique ou exposition à une piqûre de tique dans une zone d’endémie ;
■ sérologique : tests ELISA ET Western Blot positifs ;
■ absence de diagnostic différentiel.
979
: Atteintes possibles lors de phases disséminées précoces de la borréliose Clinique
Atteinte Neurologique
Méningoradiculite
i-requence 15 % des cas en Europe
80 % des atteintes neurologiques
Extra-crânienne : douleurs neurogènes insomniantes rebelles aux antal giques, de topographie radiculaire (dermatome où a eu lieu la piqûre de la tique), associées de manière inconstante à des signes sensitifs (dysesthé sies ou hypoesthésie) et rarement à des signes moteurs déficitaires. Crânienne : atteinte des paires crâniennes dans la moitié des cas (dont 90 % paralysie faciale périphérique uni- ou bilatérale) dans 1/3 des cas, asynchrone. Cette radiculite est associée à une méningite lymphocytaire, normoglycorachique, rarement symptomatique (céphalées et fébricule dans < 25 % des cas).
Méningite clinique isolée * 5 % des atteintes neurologiquesSouvent limitée à des céphalées ± fébricule.
Encéphalite, myélite
* < 5 % des atteintes
neurologiquesFormes rares, à évoquer en cas de facteur de risque d’exposition.
980
Articulaire 60 % aux USA, rare en Europe
(10-15 %)
Oligoarthrite intermittente asymétrique non destructrice touchant surtout les grosses articulations (genou). Evolution fréquente par poussées de plusieurs semaines séparées par
des périodes de rémission.
981
Cardiaque <5% des cas Myocardite a minima, entraînant des troubles de conduction, fluctuants et intermittents, habituellement bénins et spontanément régressifs. Faire un ECG si signes cliniques (syncopes, malaises, dyspnée
d’effort).
982
Cutané <3% rare en europe Lymphocytome borrélien : plaque ou nodule solitaire de croissance très lente, infiltrée, non douloureuse, de couleur variable (du rose au rouge/violine/rouge-brun), localisés préférentiellement au niveau du
lobule de l’oreille, autour de l’aréole mammaire et sur le scrotum.
983
1% Les manifestations ophtalmologiques sont mal connues. Il s’agirait de manifestations inflammatoires.
984
T-173-3 : Atteintes possibles lors des formes disséminées tardives de Lyme Atteinte
Fréquence Clinique Cutanée
Europe <5%
Acrodermatite chronique atrophiante : elle doit être évoquée chez un adulte de plus de 50 ans devant une macule ou plaque, sur un segment de membre, de couleur variable se renforçant en regard des surfaces osseuses, évoluant d’une phase initiale oedémateuse vers l’atrophie. Quasi-pathognomonique de la borréliose de Lyme.
Neurologique Articulaire
Europe 5%
USA < 10 %
Encéphalomyélite chronique, avec méningite lymphocytaire biologique Polyneuropathie sensitive axonale
Mono- ou oligoarthrite chronique peu inflammatoire touchant surtout les
grosses articulations (genou).
985
3 Traitement 1.BORRELIOSEDELYME
Traitement curatif de la phase localisée précoce Erythème migrant : traitement per os par doxycycline chez l’adulte et amoxicilline chez l’enfant < 8 ans, pen
dant 14 jours.
986
4. LA FIÈVRE Q Physiopathologie La bactérie en cause, Coxiella bumetii est une bactérie intracellulaire présente dans les placentas des ani maux infectés (ruminants en particulier). L’homme est contaminé soit par voie digestive (consommation de lait cru) soit par voie inhalée (inhalation d’aérosols à partir d’éléments contaminés par la bactérie : paille, fumier...). Il s’agit d’une maladie cosmopolite, plus fréquente en zone rurale. Environ 60 % des infections resteront asymptomatiques. C’est la fièvre Q aiguë qui est de loin la forme clinique la plus fréquente de la maladie. Chez
certains patients une infection persistante focaliséepeut se développer (endocardite, infection vasculaire, infection ostéoarticulaire, lymphadénite).
987
Diagnostic clinique Fièvre Q aiguë Trois formes principales sont décrites, après une incu bation d’environ 3 semaines, débutant par un syn
drome pseudogrippal : - hépatite fébrile : mode de présentation le plus fré quent en France ;
■ pneumopathie : tableau de pneumopathie aiguë interstitielle uni ou bilatérale, associée ou non à une hépatite ;
■ fièvre isolée Fièvre Q chronique Ces formes surviennent en priorité chez des patients immunodéprimés ou ayant des lésions valvulaires ou vas culaires. La présentation clinique est majoritairement : ■ une endocardite infectieuse à hémocultures négatives survenant en général sur valvulopathie préexistante,
■ une infection vasculaire (anévrisme, infection de pro thèse vasculaire).
Fièvre Q chez la femme enceinte Cette infection a des conséquences foetales (fausses
couches...). Cf. item 27.
988
Biologie ■ Cytolyse hépatique. ■ Thrombopénie, pouvant être associée à une leuco neutropénie. Allongement du TCA par anticoagulant circulant.
Le diagnostic est sérologique (sérologie Coxiella bumetii). Le type d’Ac identifiés par la sérologie permet de sus
pecter une forme chronique de la maladie.
989
5. TOXOPLASMOSE Physiopathologie Zoonose cosmopolite. Le parasite T gondii (proto zoaire) infecte différents animaux, le chat étant l’hôte définitif. L’homme se contamine par les oocystes contenus dans les excréments de chat, dans l’alimen tation (crudités contaminées par de la terre contenant ces oocystes). La consommation de viande crue ou mal cuite (porc, boeuf) contenant des kystes peut aussi être à l’origine de l’infection. Enfin une transmission trans placentaire est possible en cas d’infection au cours de la grossesse (Cf. item 27). À partir du tube digestif, les parasites vont atteindre les ganglions mésentériques et les organes à distance. Une réactivation est possible chez les immunodéprimés avec altération de l’immu nité cellulaire (SIDA, greffe d’organes ou de cellules
souches hématopoïétiques...).
990
Clinique Toxoplasmose aiguë du sujet immunocompétent
A k_
(primo-infestation) Seulement 10 à 20 % de ces formes sont symptoma
tiques.Le tableau clinique habituel associe une asthénie, une fièvre modérée, une polyadénopathie (cervicale et occipitale pouvant persister plusieurs semaines). Des céphalées, arthro-myalgies et une éruption maculopapuleuse peuvent-être présentes. Une choriorétinite est présente dans 5 à 10 % des cas. L’évolution est bénigne spontanément sans traitement. Les formes
graves sont exceptionnelles.
991
Toxoplasmose du sujet immunodéprimé Il s’agit soit d’une primo-infestation chez un patient immunodéprimé ou bien, le plus souvent, de la réac-
tivation de kystes tissulaires au niveau cérébral ou oculaire du fait de l’immunodépression (Cf. toxoplas
mose au cours de l’infection à VIH, item 169).
992
Toxoplasmose congénitale Cf. item 27. L’infection est d’autant plus grave qu’elle survient tôt dans la grossesse. Le diagnostic chez la
femme enceinte repose sur la séroconversion.
993
Biologie ■ Infection aiguë, il peut exister un syndrome mononucléosique modéré, une hyperéosinophilie modérée,
une cytolyse hépatique. Le diagnostic spécifique se fera par sérologie (présence d’IgM et souvent déjà d’IgG).
■ Réactivation : la sérologie sera positive ce qui dans le contexte épidémiologique et clinique (abcès cérébraux par exemple chez un patient séropositif pour le VIH avec moins de 200 CD4/mm3) sera en faveur du diagnostic. Le diagnostic direct se fait par PCR (humeur aqueuse, biopsie cérébrale, liquide
amniotique, LCS...).
994
6. LEISHMANIOSE Physiopathologie
L’agent responsable est un protozoaire du genre Leishmania. Le réservoir est animal (chien, rongeurs) et la transmission à l’homme se fait par un insecte piqueur nocturne (phlébotome). L’infection est présente dans les zones tropicales et le pourtour méditerranéen. Dans les formes cutanées, un granulome inflammatoire se
produit et II reste localisé avec une évolution chronique
995
Clinique Incubation de plusieurs semaines. En France (bassin méditerranéen) ou chez les voyageurs. Forme cutanée (P-173-2) Lésion cutanée sur zone découverte, initialement à type de papule carmin, infiltrée, avec ulcération secon daire et croûte, entourée d’un bourrelet rouge, indo lore. L’évolution est chronique sur plusieurs mois. Des
formes diffuses s’observent chez l’immunodéprimé.
996
Biologie Le diagnostic de certitude est la mise en évidence du parasite à l’examen direct (prélèvements des bords de la lésion dans la forme cutanée). La culture sur milieu spécial est aussi possible (lésion cutanée). On peut aussi réaliser une détection de l’ADN
par PCR (peau, sang ou moelle osseuse).
997
7. ÉCHINOCOCCOSE HYDATIQUE OU HYDATIDOSE OU KYSTE HYDATIQUE
Physiopathologie Parasitose cosmopolite, plus fréquente dans les régions d’élevage (Maghreb, sud de la France). Elle est due à la larve du taenia, E. granulosus. L’homme se contamine accidentellement en ingérant des oeufs selon deux modes : directement, par contact avec un chien para sité, ou indirectement, par l’intermédiaire d’eau, aliments
ou objets souillés par des déjections canines.
998
Clinique L’hydatidose est habituellement asymptomatique, il s’agit le plus souvent d’une découverte fortuite de lésions tis sulaires kystiques essentiellement lors d’une imagerie. Ces lésions se situent au niveau hépatique dans 60 % des cas, dans le poumon dans 30 % des cas et dans un autre organe dans 10 % des cas. La paroi du kyste
peut se calcifier.Des symptômes peuvent apparaitre en cas de complications Compression des structures de voisinage, fissuration, infection, rupture dans un organe creux. Le patient peut alors présenter de la fièvre, des manifestations d’ana phylaxie associées à la fissuration du kyste, un ictère en cas de localisation hépatique, ainsi que des douleurs
abdominales.
999
8. ÉCCHINOCOCCOSE ALVÉOLAIRE Physiopathologie L’échinococcose alvéolaire est causée par l’ingestion d’oeufs d’Echinococcus multilocularis. Elle est endé mique dans le Nord de l’Europe et en Europe Centrale. Les carnivores sauvages comme le renard sont les prin cipaux hôtes définitifs. L’homme est un hôte accidentel,
contaminé par le parasite au stade larvaire.Clinique La maladie peut être asymptomatique pendant des années. La localisation du parasite est intrahépatique
avec le développement d’une masse hépatique pseudo tumorale qui peut entraîner des complications par com
pressions des voies biliaires ou des organes adjacents.
1000
Mesures préventives contre la rage
J
Le virus de la rage est un lyssavirus. Il s’agit d’un virus neurotrope, virus fragile, rapidement détruit dans le milieu extérieur. L’homme se contamine par contact direct avec le virus par la morsure ou le contact avec la salive d’un animal infecté. La France est indemne de rage chez les animaux terrestres non volants. Au niveau mondial, la rage continue d’être présente chez les animaux et il est estimé que 55 000 décès surviennent chez l’homme chaque année. En France, le risque de rage existe donc en cas de mor sure, griffure par un animal importé ou survenant au cours d’un voyage en zone à risque, ou après contact avec des chauve-souris (rage des chiroptères). La rage est une maladie constamment mortelle chez l’homme une fois les signes cliniques déclarés (mor telle également chez l’animal). Bien que le risque de contracter la maladie soit faible en France, il faut pou voir mettre en oeuvre des mesures préventives en
cas de situation à haut risque.
1001
1 SAVOIR RECONNAÎTRE LES SITUATIONS À RISQUE DE RAGE (EN FRANCE) - Type de contact : morsure, griffure, léchage sur peau lésée ou muqueuse.
■ Par un animal pouvant transmettre la rage : animal importé d’une zone d’enzootie rabique, morsure à l’étranger chez un voyageur (zone d’enzootie rabique), chauve-souris (y compris en France).
■ Statut vaccinal de la victime vis-à-vis de la rage.
1002
2. METTRE EN OEUVRE LES MESURES SPÉCIFIQUES ANTI-RABIQUES En cas de risque de rage, il faut adresser le patient à
un centre anti-rabique pour traitement préventif par
vaccin ± immunoglobulines spécifiques.
1003
Purpura Extravasation de globules rouges dans le derme super ficiel entraînant des taches rouges violacées ne s’ef façant pas à la vitropression. Il existe deux grands types de purpuras : les purpuras thrombopéniques et les purpuras vasculaires. Le purpura thrombopénique est pétéchial (lésions < 3 mm) et/ou ecchymotique, non infiltré. Le purpura vasculaire est pétéchial, infiltré, parfois nécrotique ou ecchymotique. Tout purpura fébrile justifie une hospitalisation en urgence et la mise en place de précautions com plémentaires gouttelettes jusqu’à l’élimination d’une contagiosité (méningocoque). La présence d’au moins un élément ecchymotique > 3 mm et/ou nécrotique fait évoquer un purpura fulminans (P-215-1) et justifie l’administration pré-hospitalière en extrême urgence d’une première injection de céphalosporine
de 3e génération injectable.
1004
Après avoir éliminé le purpura fulminans, on distingue le purpura vasculaire et le purpura thrombopénique. Le purpura thrombopénique d’origine infectieuse peut être d’origine centrale rarement, ou d’origine périphérique le plus souvent. On distingue sur le plan physiopatho logique trois mécanismes de thrombopénie périphé rique : destruction (le plus fréquent), consommation
(CIVD), séquestration (hypersplénisme) (F-
1005
Examen pupura Type : pétéchial, infiltré, ecchymotique, nécrotique.Localisations : examen complet, cartographie, photos ou lésions entourées pour le suivi de l’évo lution.
- Localisation conjonctivale.
- Bulles hémorragiques intrabuccales.
1006
Signes de gravité ■ Présence d’au moins un élément ecchymotique > 3 mm et/ou nécrotique.
■ Constantes vitales : au moins un signe de sepsis. - Syndrome méningé, signes neurologiques centraux. - Saignement extériorisé, bulles hémorragiques intra
buccales (thrombopénie sévère < 20 000/mm3, CIVD).
1007
Terrain ■ Enfant (viroses éruptives).
■ Adolescent et adulte < 25 ans (méningocoque). - Immunodéprimé (tuberculose, leishmaniose viscé rale...), splénectomisé (pneumocoque).
- Valve cardiaque prothétique et/ou antécédent d’en
docardite (endocardite).
1008
Contexte de survenue ■ Installation brutale et progression rapide (purpura fulminans).
- Notion de contage (viroses, méningocoque). ■ Voyage récent : leptospirose, rickettsioses, ménin gocoque, fièvres hémorragiques virales, dengue, paludisme.
- Baignades et/ou activités en eau douce : leptospirose. ■ Prise ou introduction récente d’un médicament (pur pura immuno-allergique).
■ Facteurs de risque sexuels : VIH.
1009
Recherches de signes cliniques associés (examen clinique complet) - Syndrome méningé. ■ Souffle cardiaque. ■ Autres lésions cutanées : érythème, vésicules,
escarre d’inoculation (rickettsioses).■ Arthralgies, arthrites : méningocoque, parvovirus, hépatites.
■ Splénomégalie : EBV, endocardite, leishmaniose vis cérale.
* Adénopathies : EBV, CMV, VIH. ■ Syndrome grippal et retour récent (< 15 jours) de
zone d’endémie : arboviroses, dengue notamment.
1010
2. EXAMENS BIOLOGIQUES En urgence ■ Numération formule sanguine (atteinte des autres U| lignées en faveur d’une origine centrale : tubercu
lose, leishmaniose, VIH).Numération plaquettaire : thrombopénie (voir étiolo gies des purpura thrombopéniques). TP, TCA, fibrinogène, D-dimères (CIVD).
■ Recherche de schizocytes en cas d’anémie hémoly tique associée : microangiopathies thrombotiques.
■ Bilan hépatique (cytolyse, hyperbilirubinémie) : hépa tites virales, leptospirose et fièvres hémorragiques, dengue, paludisme.
■ Créatininémie. ■ lonogramme sanguin. - Bandelette urinaire (hématurie, protéinurie). * Hémocultures. - Frottis-goutte épaisse si retour de zone d’endémie
palustre.
1011
Selon orientation ■ Biopsie de lésion purpurique (très rentable pour le diagnostic d’infection invasive à méningocoque, par culture et PCR).
- Ponction lombaire : si syndrome méningé, en l’ab
sence de contre-indication (Cf. item 151).
1012
Examens de deuxième intention En fonction des données d’orientation obtenues par le bilan clinico-biologique de première ligne : ■ myélogramme et myélocultures : si atteinte des autres lignées, polyadénopathie (recherche d’une hémopa thie), myéloculture à la recherche de leishmaniose et tuberculose ;
- sérologies et/ou PCR selon le contexte : * VIH, * EBV, * CMV, * hépatites virales (si perturbations du bilan hépa tique),
* arbovirose si retour de zone d’endémie, * leptospirose et hantavirus si atteintes rénale et hépatique associées ;
- échographie cardiaque si suspicion d’endocardite ; ■ diagnostics différentiels : vascularites et causes auto immunes : * ANCA, anticorps anti-membrane basale gloméru laire,
* anticorps anti-nucléaires et anticorps anti-ADN, * sérologie syphilis, * cryoglobulinémie,
* complément.
1013
Points importants 1 Bases pour comprendre
■ Diagnostic fait sur la formule leucocytaire de l’hémogramme.
- Pas de gravité intrinsèque. ■ Reflet d’une réponse immune lymphocytaire T intense.
- Cause la plus fréquente : primo-infection par le Virus d’Epstein Barr (EBV).
■ Évoquer systématiquement l’hypothèse d’une
primo-infection par le VIH.
1014
1. DÉFINITIONS - Syndrome mononucléosique : c’est une entité bio logique diagnostiqué sur l’hémogramme et la for-
mule leucocytaire : * proportion > 50 % de cellules mononucléées dans la population leucocytaire ; et proportion > 10 % de lymphocytes activés (taille augmentée, coloration basophile). Il s’agit de lymphocytes T ; ils ont généralement été activés en réponse à un agent infectieux, le plus souvent viral, voire à un antigène d’autre origine (ex : médicament). Le syndrome mononucléosique témoigne donc d’une activation intense de l’immunité cellulaire. En pratique, on parle souvent de syndrome mono nucléosique dès qu’il y a des lymphocytes hyperbasophiles (activés) sans exiger les pourcentages nécessaires à la définition (P-217-1).
■ Mononucléose infectieuse (MNI) : il s’agit de la primo-infection symptomatique à EBV (les lym phocytes T constituant le syndrome mononucléo sique étant alors spécifiques des antigènes de l’EBV). Cette situation est à l’origine des syndromes mononucléosiques les plus intenses (en termes de
numération sanguine).
1015
2. MODE DE DÉCOUVERTE ■ Le diagnostic positif de syndrome mononucléosique est porté en réalisant une formule leucocytaire (par
exemple dans l’exploration d’une fièvre). Les lympho cytes activés sont parfois qualifiés “d’atypiques” par
le laboratoire.
1016
3. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS - D’autres anomalies biologiques peuvent conduire à un diagnostic erroné de syndrome mononucléosique par le laboratoire, en particulier lors d’une leucémie aiguë (confusion entre blastes circulants et lymphocytes T
activés).
1017
1. CAUSES INFECTIEUSES (réaction lymphocytaire T suscitée par un agent infectieux)
■ Les plus fréquentes (T-217-1) : primo-infections * par l’EBV, responsables de la majorité des syn dromes mononucléosiques,
* par le CMV, * par le VIH (Cf. item 169), à évoquer systématique ment,
* par Toxoplasma gondii (Cf. item 173).
■ Infections plus rarement à l’origine d’un syndrome
mononucléosique :infections virales : hépatite A et primo-infection par le VHB et le VHC (une intense cytolyse hépatique étant cependant au premier plan), primo-infection par le HHV6, rubéole, infection par les adénovirus. Plus rarement : dengue, grippe et certaines infec tions bactériennes (rickettsioses, syphilis secon
daire, brucellose, typhoïde, listériose),
1018
EBV
Population concernée
Interrogatoire
Adolescent, adulte jeune
Nouveau partenaire incubation 4 à 6 semaines
angi e pseudomembraneuse Polyadénopathie Splénomégalie
Éruption sous
aminopénicilline
MNI-test en 1re intention Sérologie Sérologie spécifique si
+ spécifique
MNI-test négatif
1019
Tableau hein
1020
k 2. CAUSES MÉDICAMENTEUSES (réaction lymphocytaire T suscitée par un médicament) : ■ Certaines réactions d’hypersensibilité médica menteuse (aux sulfamides, aux B-lactamines, à cer tains anticonvulsivants...) peuvent se traduire par un syndrome mononucléosique. Un syndrome mono nucléosique peut ainsi accompagner un DRESSsyndrome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic
Symptoms).
1021
CAT Pas de gravité intrinsèque du syndrome mononucléo sique.
1. ORIENTATION GÉNÉRALE
- Devant un syndrome mononucléosique (en particu lier lors de l’exploration d’un tableau de fièvre), les hypothèses diagnostiques doivent plus particulière ment tenir compte (T-217-1) : * de l’âge, * des données de l’interrogatoire concernant l’exis
tence d’un nouveau partenaire de flirt (transmissionsalivaire de l’EBV) ou d’un rapport sexuel à risque récent (pour le VIH),
* des habitudes alimentaires (consommation de viande crue ou peu cuite) et de la présence d’un chat dans l’entourage (principaux modes de contamination par T. gondii),
* de l’introduction récente d’un traitement médica menteux,
* de la présence à l’examen physique d’adénopa
thies et/ou d’une angine.
1022
2. RECHERCHE D'UNE PRIMO-INFECTION PAR L’EBV ■
± Sérologie
5 jours à 3 semaines (selon le mode de contamination)
Adénopathies
(surtout cervicales postérieures)
Il s’agit de l’étiologie la plus fréquente ; on réalise : * le MNI-test (recherche d’anticorps dits hétérophiles agglutinant les hématies d’animaux) : spé cificité supérieure à 90 %, sensibilité de 85 à 90 % (moindre chez l’enfant) ;
Al _______ 4
Pas de gravité intrinsèque du syndrome mononucléo sique.
1. ORIENTATION GÉNÉRALE
- Devant un syndrome mononucléosique (en particu lier lors de l’exploration d’un tableau de fièvre), les hypothèses diagnostiques doivent plus particulière ment tenir compte (T-217-1) : * de l’âge, * des données de l’interrogatoire concernant l’exis tence d’un nouveau partenaire de flirt (transmission
308
* puis, si le MNI-test est négatif, la sérologie spé cifique de l’EBV : recherche du profil sérologique spécifique d’une primo-infection (IgM anti-VCA positives, IgG anti-VCA négatives ou faiblement
positives, IgG anti-EBNA négatives)
1023
3. RECHERCHE DES AUTRES AGENTS INFECTIEUX LES PLUS FRÉQUENTS
- En particulier en l’absence de primo-infection par l’EBV. ■ VIH: * sérologie de dépistage (à répéter si nécessaire 6 semaines après l’exposition à un risque), charge virale (plus précocement positive).
■ CMV : sérologie pour rechercher la présence d’IgM (hors cas particuliers, la détermination de la charge virale plasmatique CMV n’a pas de place chez l’im munocompétent).
- T gondii : sérologie.
1024
Points importants - Une adénopathie est une hypertrophie de plus de 1 cm d’un ganglion (ou noeud) lymphatique.
- Les étiologies infectieuses sont les plus fréquentes, suivies des étiologies malignes (hémopathies, tumeurs solides).
- Toutes les aires ganglionnaires doivent être examinées afin de préciser s’il s’agit d’une adénopathie localisée ou d’une polyadénopathie, car la démarche diagnostique est différente.
- Toute adénopathie dont le diagnostic n’est pas rapidement précisé justifie une cytoponction, voire une biopsie ou une exérèse chirurgicale
pour analyse.
1025
Déf La présence d’un ganglion lymphatique palpable > 1 cm ou adénopathie est une constatation fréquente qui cor respond à la stimulation du tissu lymphoïde ganglion naire par un processus infectieux ou non infectieux, ou à l’envahissement du ganglion par une population
tumorale.
1026
1. EXAMEN CLINIQUE Interrogatoire ■ Terrain : âge, lieu de naissance, antécédents person nels et familiaux.
- Date d’apparition de l’adénopathie, évolution depuis l’apparition.
- Porte d’entrée infectieuse ou évènement inflamma
toire dans le territoire de drainage : * plaie, piqûre, morsure, griffure, * rapports sexuels à risque.
- Recherche de circonstances particulières : * voyage ou séjour à l’étranger, * contact avec un animal (chats principalement), * notion de contage, notamment tuberculeux.
■ Signes généraux : fièvre, frissons, sueurs, altération de l’état général.
■ Autres signes fonctionnels (ORL, articulaires, cuta néomuqueux, prurit...).
■ Traitements en cours et introduits récemment.
- Statut vaccinal.
1027
Examen physique ■ Examen complet, entre autres de toutes les aires ganglionnaires, et recherche d’hépato-splénomégalie.
■ Examen minutieux du territoire de drainage de l’adénopathie (porte d’entrée infectieuse, signes de cancer).
■ Apprécier et noter pour chaque adénopathie (schéma
daté) : * localisation, * taille, * consistance, * mobilité, * signes éventuels de compression vasculaire ou ner veuse,
* caractère inflammatoire (douleur, chaleur, rougeur de la peau en regard, définissant une adénite) ainsi que le caractère fluctuant ou une éventuelle fistulisation.
Une consistance dure et un caractère fixé (= non mobile) sont plutôt en faveur d’une étiologie néopla sique, alors que le caractère inflammatoire est plutôt évocateur d’infection (sans être spécifique, car peut se voir en cas de néoplasie) ; une abcédation ou une
fistulisation sont évocateurs d’une étiologie infectieuse.
1028
2. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE PARACLINIQUE Les examens complémentaires sont indiqués en cas : ■ d’absence d’étiologie au terme de l’examen clinique, ■ d’altération de l’état général, - d’adénopathie volumineuse (> 2 cm).
| On peut avoir recours selon le tableau clinique à : - des examens biologiques d’orientation : NFS, CRP, LDH... ; ASAT, ALAT, GGT, PAL, Bilirubine, iono-
gramme plasmatique, créatinine ; des sérologies adaptées aux étiologies évoquées (exemple : VIH, CMV, EBV, toxoplasmose, syphilis, Bartonella, Coxiella, Francise!là) ; des examens d’imagerie pour rechercher d’autres localisations profondes ou une néoplasie.
A
Une analyse directe de l’adénopathie : * cytoponction à l’aiguille fine : peu invasive (réalisée au lit du patient) mais faible sensibilité (sa négativité n’écarte notamment pas une hémopathie), * examen cytologique, * examen cyto-bactériologique direct, * + cultures sur milieux appropriés (bactériologie, mycobactéries),
* ± PCR (Mycobacterium tuberculosis ou Barto nella spp.),
biopsie (radioguidée ou chirurgicale), voire exé rèse chirurgicale. Le ganglion doit être divisé sté rilement, lors du geste, en fragments pour ana lyses : ♦ bactériologique (examen direct avec colorations de Gram et de Ziehl pour la recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants ; cultures “standard” et des mycobactéries ; PCR éventuellement),
■ histologique, cytologique et immunologique, * en avertissant les laboratoires et en transportant les prélèvements dans les conditions appropriées, des examens fongiques, parasitaires et viro logiques pourront également être réalisés si la situation le nécessite,
en cas de polyadénopathies, il est préférable de privilégier la biopsie d’autres sites que les adéno pathies axillaires ou inguinales, car leur biopsie est plus risquée (risque de lymphocèle ou de lymphoedème) et l’apport diagnostique étiologique moins
rentable.
1029
2. ADÉNOPATHIES SUS-CLAVICULAIRES - Fréquemment associées à une cause néoplasique (thoracique si adénopathie sus-claviculaire droite et abdomino-pelvienne si adénopathie gauche).
■ Examens paracliniques systématiques : NFS, ima gerie thoracique et/ou abdominale.
■ Cytoponction si pas de diagnostic puis éventuelle
ment biopsie chirurgicale.
1030
3 ADÉNOPATHIES AXILLAIRES Évoquer en priorité : maladie des griffes du chat (Cf. item 173), autre pathologie d’inoculation (tularémie), tuberculose ganglionnaire, cancer du sein ou métas tases, réaction inflammatoire à un corps étranger (pro thèse mammaire). Penser à une adénite réactionnelle à la souche vaccinale (“BCG-ite”) chez un sujet vacciné
récemment contre la tuberculose.
1031
4. ADÉNOPATHIES ÉPITROCHLÉENNES Rechercher : infection locale de la main et de l’avantbras, maladie des griffes du chat, lymphome/ leucémie, sarcoïdose, tularémie ou autre pathologie d’inoculation, syphilis. Penser aux mycobactéries non
tuberculeuses chez l’enfant.
1032
5. ADÉNOPATHIES INGUINALES Rechercher une infection ou un cancer dans le terri toire de drainage (membres inférieurs, organes géni taux, périnée, paroi abdominale). Penser en particulier aux infections sexuellement transmises (syphilis,
chancre mou, lymphogranulomatose vénérienne).
1033
T-220-1 : Démarche diagnostique étiologique des adénopathies cervicales Q Situations cliniques Uni- ou bilatérales et d’évolution aiguë
Q Étiologies
Infection tête et cou Primo-infection EBV, CMV, VIH, toxoplasmose (le plus souvent bilatérales) Plus rarement tuberculose, syphilis, Bartonella spp. (maladie des griffes du chat), Coxiella burnetii (fièvre Q), Francise!la tularensis (tularémie)
□□ Démarche diagnostique paraclinique
Aucune si cause identifiée à l’examen clinique (angine, infection dentaire, infection cutanée de la face ou du cuir chevelu) Simple surveillance si peu symptomatique et taille modérée Si altération de l’état général ou persistance sans régression de taille > 1 mois : NFS, CRP sérologies VIH, EBV, CMV, toxoplasmose sérologie Bartonella si contact avec chat autres sérologies selon histoire clinique (syphilis, C. burnetii, tularémie) Si absence de diagnostic : ponction à l’aiguille
et si pas de diagnostic : biopsie chirurgicale
1034
Unilatérales et d’évolution aiguë : Particularités de l’enfant
Adénite à pyogènes, surtout chez enfant < 5 ans tableau aigu, fébrile, inflammation cutanée en regard, le plus souvent unilatéral infection souvent polymicrobienne : streptocoque du groupe A, Staphylococcus aureus, bactéries
anaérobies
Si signes minimes : simple surveillance sous antibiotiques Une ponction à l’aiguille fine peut être réalisée, voire un geste chirurgical en cas de sepsis, de collection suppurée ou de masse volumineuse. Les prélèvements seront adressés en bactériologie standard, en mycobactériologie et
en anatomo-pathologie
1035
Bilatérales et d’évolution Primo-infection EBV, CMV, VIH, subaiguë/chronique
toxoplasmose Syphilis Rarement : maladie des griffes du
chat, tuberculose, fièvre Q
* NFS, CRP * Sérologies VIH, EBV, CMV, toxoplasmose * Sérologie syphilis si prise de risque sexuelle (notamment orale)
* Sérologie Bartonella si contact avec chat * Si adénopathie persistante et pas d’étiologie au terme de ce bilan : biopsie pour prélèvements en bactériologie, mycobactériologie, anatomo
pathologie
1036
Unilatérales et d’évolution subaiguë/
chronique
Tuberculose, maladie des griffes du chat Lymphome, cancer ORL ou
oesophage/thyroïde* Si adénopathie persistante et pas d’étiologie au terme de ce bilan : biopsie pour prélèvements en bactériologie, mycobactériologie, anatomo
pathologie
1037
Unilatérales et d’évolution subaiguë/chronique
Particularités de l’enfant
Idem adultes + Mycobactéries non tuberculeuses,
surtout chez enfant < 5 ans
1038
Points importants ■ Toute péritonite impose une chirurgie en urgence.
■ L’antibiothérapie ciblant les bactéries commensales du tube digestif (entérobactéries, streptocoques et anaérobies principalement) a un rôle adjuvant et peut être brève une fois le
geste chirurgical effectué.
1039
Antibiothérapie ■ À débuter dès que le diagnostic est établi, après réa
lisation d’hémocultures.Active sur les bactéries d’origine digestive : principale ment entérobactéries (E. coli, K. pneumoniae, ...), streptocoques et anaérobies (Bacteroides fragilis, ...) ; l’entérocoque n’est pas pris en compte dans le traite ment probabiliste des péritonites communautaires non graves, son rôle pathogène n’étant pas formelle
ment démontré.- Initialement probabiliste, puis secondairement adaptée aux résultats microbiologiques, unique ment si les bactéries isolées dans les prélèvements per-opératoires et/ou les hémocultures ne sont pas comprises dans le spectre de l’antibiothérapie probabiliste. En effet, quelque soit le résultat des prélèvements microbiologiques, le spectre de l’anti biothérapie doit toujours comprendre les principaux pathogènes digestifs, et notamment les bactéries anaérobies, du fait de leur fréquence et de leur diffi
culté d’isolement au laboratoire.
1040
Choix de l’antibiothérapie (T-357-1) * L’antibiothérapie de première intention repose sur une C3G (pour les entérobactéries) associée au métronidazole (pour les anaérobies).
* L’amoxicilline - acide clavulanique n’a pas sa place en probabiliste en monothérapie, du fait de la fré quence des résistances acquises des entérobac téries (un quart des E. coli communautaires sont résistants à cet antibiotique), et sera donc associé à un aminoside pour élargir le spectre. Le même raisonnement s’applique pour la lévofloxacine.
* On élargit le spectre de l’antibiothérapie dans les infections graves.
* Le métronidazole, l’amoxicilline - acide clavula nique et la pipéracilline - tazobactam sont actifs sur les anaérobies.
■ Durées de traitement courtes (T-357-1), l’essentiel du
traitement étant représenté par la chirurgie.
1041
Choix de l’antibiothérapie (T-357-1) * L’antibiothérapie de première intention repose sur une C3G (pour les entérobactéries) associée au métronidazole (pour les anaérobies).
* L’amoxicilline - acide clavulanique n’a pas sa place en probabiliste en monothérapie, du fait de la fré quence des résistances acquises des entérobac téries (un quart des E. coli communautaires sont résistants à cet antibiotique), et sera donc associé à un aminoside pour élargir le spectre. Le même raisonnement s’applique pour la lévofloxacine.
* On élargit le spectre de l’antibiothérapie dans les infections graves.
* Le métronidazole, l’amoxicilline - acide clavula nique et la pipéracilline - tazobactam sont actifs sur les anaérobies.
■ Durées de traitement courtes (T-357-1), l’essentiel du traitement étant représenté par la chirurgie.
B]
T-357-1 : Modalités de l’antibiothérapie dans les péritonites secondaires communautaires Antibiothérapie de
Alternative 1re intention si allergie
C3G (ceftriaxone/céfotaxime) Lévofloxacine + métronidazole
+ amikacine OU
amoxicilline - acide clavulanique
+ amikacine
* au moins 3 facteurs de risque parmi les suivants : choc septique, sexe féminin, chirurgie sus-mésocolique, antibiothérapie depuis plus de 48 h
+ métronidazole En cas de sepsis / choc septique Pipéracilline/tazobactam
+ amikacine si choc septique (dose unique d’amikacine)
Durée de traitement
48 heures si péritonite localisée
5 jours si péritonite
± antifongique (échinocandine) généralisé
1042
Points importants Infections cutanées bactériennes ■ Les infections cutanées à pyogènes sont dues principalement à Staphylococcus aureus et à Streptococcus pyogenes (également appelés Streptocoque B-hémolytique du groupe A).
■ L’impétigo est une infection contagieuse de l’épiderme due à S. aureus, S. pyogenes, ou aux deux. Un traitement local est le plus souvent suffisant.
■ Folliculites et furoncles sont des infections du follicule pilo-sébacé. Une antibiothérapie par voie générale est indiquée dans les furoncles de la face en raison du risque de staphylococcie maligne.
■ L’abcès cutané est le plus souvent lié à S. aureus. Le traitement est essentiellement chirugical.
■ L’érysipèle est une dermo-hypodermite non nécrosante essentiellement due à S. pyogenes. Le diagnostic est clinique. Le traitement repose sur l’antibiothérapie (amoxicilline).
■ La dermo-hypodermite bactérienne nécrosante est une infection rare mais gravissime, liée également à S. pyogenes en association avec d’autres bactéries. La distinction clinique précoce avec l’érysipèle est fondamentale, le pronostic étant lié à la rapidité de la prise en charge médico-chirurgicale. Sur le plan clinique, il existe des signes de sepsis associés à des
lésions cutanées nécrotiques.
1043
Mycoses superficielles ■ Infections fréquentes et bénignes de l’épiderme et des phanères dues à des champignons.
- Diagnostic essentiellement clinique. - Parmi les agents responsables, on distingue : * Les dermatophytes, champignons filamenteux kératinophiles, responsables de dermatoses, d’onyxis (atteintes unguéales) et de teignes.
* Les levures représentées par le genre Candida, saprophytes des muqueuses et de la peau infectant la peau, les muqueuses et les ongles, et par Malassezia furfur, saprophyte fréquent de la peau, responsable du pityriasis versicolor et de la dermite séborrhéique.
- Traitement associant toujours la suppression des facteurs favorisants + un traitement antifongique local ou systémique en cas de teigne, d’onyxis à dermatophytes avec atteinte matricielle, et d’onyxis candidosique et de candidose buccale
ou oesophagienne.
1044
Bases pour comprendre Les infections cutanées bactériennes (F-155-1) sont essentiellement dues à Staphylococcus aureus et Strep tococcus pyogenes (streptocoque B-hémolytique du groupe A). En France, Staphylococcus aureus communautaire est sensible à la méticilline dans > 95 % des cas. Strepto coccus pyogenes est sensible à la pénicilline dans 100 % des cas. En cas d’allergie aux B-lactamines, dans les infections à staphylocoques ou streptocoques, on utilise la pristinamycine ou la clindamycine. Les infections mycosiques superficielles sont essentiel
lement dues à Candida spp. et aux dermatophytes
1045
Infections bactériennes 1. DIAGNOSTIQUER ETTRAITER UN IMPÉTIGO
Physiopathologie Infection de la couche cornée de l’épiderme. Étiologie staphylococcique le plus souvent (70 %), ou
streptococcique (30 %) ; parfois association des deux. Maladie non immunisante : récidives possibles.
Épidémiologie Infection cutanée bactérienne la plus fréquente chez l’en fant, plus volontiers en milieu défavorisé. Très contagieuse
par manuportage : épidémies intra-familiales ou scolaires.
Diagnostic clinique Le diagnostic est clinique (P-155-1). Prélèvement bac tériologique réservé aux études épidémiologiques ou
aux échecs de traitement : prélèvement d’une vésicule
ou d’une bulle non rompue.Forme habituelle - Lésion élémentaire : vésico-bulle, sur peau inflamma toire.
■ Lésion superficielle et fragile, se rompant rapidement pour laisser la place à une érosion suintante puis croûteuse, volontiers jaunâtre (croûte “mélicérique”) (P-155-1, A).
- Regroupement des lésions en placards polycycliques
(P-155-1, B).■ Classiquement régions péri-orificielles : surtout péribuccales, mais aussi péri-anales ou péri-génitales chez le nourrisson. Toutes les zones de la peau peuvent être touchées.
■ Parfois adénopathie satellite. ■ Apyrexie.
■ Guérit sans laisser de cicatrice.
1046
Formes particulières ■ Impétigo péri-anal ou péri-génital des nourrissons («pemphigus épidémique des crèches») : étiologie staphylococcique, par macération dans les couches.
■ Impétiginisation : infection bactérienne d’une der matose prurigineuse préexistante (eczéma, vari celle. ..). En dehors de ce contexte, évoquer systé matiquement gale et pédiculose.
■ Ecthyma : impétigo creusant nécrotique (P-155-1, C). Adultes, plus volontiers diabétiques ou éthyliques. Membres inférieurs. D’abord épaisse croûte noirâtre entourée d’un halo inflammatoire, qui laisse une ulcé ration profonde dans le derme. Laisse une cicatrice.
Étiologie streptococcique.
1047
B B
L________ J
Complications Affection bénigne qui pose surtout des problèmes de
contagiosité, l’impétigo se complique très rarement.
1048
Traitement Mesures générales ■ Éviction scolaire seulement si les lésions ne sont pas protégeables par des pansements, pendant 3 jours après le début du traitement.
- Hygiène : lavage bi-quotidien au savon avec rinçage, ongles coupés courts, lavage des mains.
- Antibiothérapie : * formes peu étendues (< 2 % de la surface corpo relle et < 5 sites lésionnels) : antibiothérapie locale (mupirocine) 2 fois par jour pendant 5 jours,
* formes plus étendues : antibiotiques per os pen dant 7 jours. Chez l’adulte, C1G (cefalexine), ou
pristinamycine.
1049
2. DIAGNOSTIQUER ETTRAITER UNE FOLLICULITE
Physiopathologie ■ S. aureus est l’agent causal principal. - Infection du follicule pilo-sébacé. ■ Facteurs favorisants : macération, frottements, rasage
Diagnostic clinique ■ Lésions papuleuses érythémateuses centrées par des poils, évoluant vers des pustules (P-155-2).
- Pas de cicatrice. - Sites préférentiels : zones de frottements (périnée, cuisses, dos).
- Apyrexie. ■ Formes particulières : orgelet (centré sur un cil), sycosis (poils durs : barbe et pubis) lié aux rasages répétés.
■ Diagnostics différentiels : Folliculites à bacilles Gram négatif. Folliculites trichophytiques.
Acné.
1050
Traitement ■ Hygiène : douche quotidienne, vêtements propres quotidiens, éviter sous-vêtements synthétiques pour limiter la macération.
■ Antiseptiques pluriquotidiens. ■ Sycosis : mousse à raser antiseptique, rasoirs jetables, espacer le rasage.
■ Antibiotiques per os uniquement dans les formes profuses : pristinamycine, clindamycine, voire amoxi cilline-acide clavulanique si contre-indication ou mauvaise tolérance des antibiotiques précédents.
■ Pas de complication.
1051
3. DIAGNOSTIQUER ETTRAITER UN FURONCLE Physiopathologie ■ Folliculite profonde et nécrosante de l’ensemble du follicule pilo-sébacé.
■ S. aureus, parfois sécréteur d’une toxine : la leucocidine de Panton-Valentine (PVL), dans les furonculoses.
■ Les localisations médio-faciales peuvent se com pliquer de staphylococcie maligne. Les furoncles peuvent également être à l’origine de bactériémies
et localisations staphylococciques secondaires.Diagnostic clinique ■ Lésion papulo-nodulaire très inflammatoire, doulou reuse, constituant après 5 à 10 jours de maturation une zone nécrotique en son centre : le bourbillon (P-155-3).
- Facteurs favorisants : macération, frottements. ■ Cicatrice séquellaire.
- Apyrexie, sauf si forme profuse ou compliquée.
1052
Formes cliniques ■ Anthrax : conglomérat de plusieurs furoncles. ■ Furonculose : répétition de furoncles souvent mul tiples pendant plusieurs mois, voire années. Souvent liée au portage nasal persistant de staphylocoque doré, avec possibilité de dissémination dans l’entou rage. La recherche de terrain favorisant (diabète, immunodépression, carence martiale) est le plus
souvent négative.
1053
Complications Locorégionales ■ Abcès sous-cutané. - Lymphangite.
■ Dermohypodermite aiguë péri-lésionnelle. - Staphylococcie maligne de la face (P-155-4) : com plication d’un furoncle centro-facial, le plus souvent suite à une manipulation intempestive. Survenue brutale d’un placard extensif du visage, associé à une fièvre. Hospitalisation et traitement antibiotique urgents, du fait du risque de thrombophlébite du sinus caverneux.
Systémiques ■ Porte d’entrée de bactériémies à Staphyloccocus aureus, avec risque de greffe secondaire : endocar dites, infections ostéoarticulaires (arthrites aiguës,
spondylodiscites, infections de prothèse) etc.
1054
Bilan étiologique I Inutile pour une forme sporadique non compliquée. Pour les furonculoses ou les formes compliquées : ■ Numération formule sanguine (neutropénie, lympho pénie),
■ Dépistage VIH, ■ Électrophorèse des protéines plasmatiques, ■ Glycémie à jeun, ■ Prélèvement bactériologique d’un furoncle (avant antibiothérapie),
■ Pas d’indication à la recherche de toxine PVL en rou tine.
■ En cas d’échec de décolonisation, on recherche le portage de S. aureus dans les gites (narines, périnés,
anus, cicatrices).
1055
Traitement Furoncle isolé : soins locaux ■ Pas de manipulation du furoncle (limite le risque de complications).
■ Soins de toilette quotidiens (lavage à l’eau et au savon). ■ Incision de l’extrémité pour évacuer le bourbillon (furoncle volumineux).
■ Protection de la lésion avec un pansement.
- Pas d’antibiothérapie.
1056
Furoncle compliqué (anthrax, dermo-hypodermite péri-lésionnelle, multiplication des lésions) - Antibiothérapie orale pendant 5 jours : pristinamycine ou clindamycine (pas d’antibiothérapie locale).
■ Mesures d’hygiène rigoureuses (changement de
linge et toilette à l’eau et au savon tous les jours).
1057
Furonculose - Lors d’une poussée : * antibiothérapie orale pendant 7 jours : pristinamycine ou clindamycine,
* mesures d’hygiène et protection des lésions par pansement,
* douches antiseptiques avec une solution mous sante de chlorhexidine comme savon et comme shampoing (une fois par jour pendant 7 jours).
■ Après guérison de la poussée : décolonisation des gîtes bactériens du patient et de son entourage (per sonnes vivant sous le même toit et personnes en
contact proche) :* application nasale de pommade mupirocine 2 fois par jour pendant 7 jours,
* bains de bouche à la chlorhéxidine 2 fois par jour pendant 7 jours,
* douche antiseptique 1 fois par jour pendant 7 jours, * porter des vêtements propres et changer fréquem ment le linge de toilette,
* entretien de l’environnement.
1058
4. DIAGNOSTIQUER ETTRAITER UN ABCÈS CUTANÉ Il s’agit d’une collection sous-cutanée dont S. aureus est de loin le premier agent responsable. Il se manifeste par un placard inflammatoire douloureux évoluant en quelques jours vers la collection sentie à la palpation. Le traitement est avant tout instrumental : ponctionévacuation à l’aiguille ou incision chirurgicale. On y
associe une antibiothérapie active sur S. aureus.
1059
5. DIAGNOSTIQUER ETTRAITER UNE DERMOHYPODERMITE BACTÉRIENNE
Le point essentiel est de savoir différencier une dermohypodermite aiguë bactérienne non nécrosante qui est une maladie fréquente et d’évolution généralement favorable, d’une dermohypodermite aiguë bactérienne nécrosante, pathologie rare mais urgence médicochirurgicale absolue (pronostic directement lié à la
rapidité de prise en charge).
1060
Dermohypodermite aiguë bactérienne non nécrosante (DHBNN) : érysipèle
j
Physiopathologie ■ Dermohypodermite bactérienne aiguë, localisée, non nécrosante.
■ Streptococcus pyogenes essentiellement, plus rare ment streptocoque B-hémolytique des groupes B, O et G.
■ La sensibilité de ces bactéries à la pénicilline est de 100%.
■ La symptomatologie inflammatoire bruyante est liée à un phénomène de superantigène responsable d’une réaction inflammatoire explosive.
- Contrastant avec cette clinique bruyante, la prolifé ration bactérienne est peu intense : positivité des
hémocultures dans < 5 % des cas.
1061
Diagnostic Avant tout clinique (P-155-5) * Placard inflammatoire (rouge, chaud, douloureux), de début brutal, d’extension rapide, unilatéral.
* Bourrelet périphérique (limite nette et surélevée du placard inflammatoire) le plus souvent au visage. Décollement bulleux à contenu citrin et purpura localisé possibles, sans être des critères de gravité. Fièvre, ± frissons. Adénopathie satellite et/ou lymphangite incons tantes. Localisation : membres inférieurs (90 %), visage (5-10 %), membres supérieurs (si antécédent de curage ganglionnaire axillaire), thorax (antécédents de thoracotomie). Porte d’entrée trouvée dans % des cas, parfois minime : intertrigo, piqûre, plaie... À rechercher
systématiquement.
1062
Facteurs de risque : antécédent personnel de DHBNN, obésité (IMG > 30), lymphoedème, présence d’une
porte d’entrée cutanée.
1063
Signes de gravité ■ Signes généraux de sepsis ou de choc toxinique. * Extension rapide des signes locaux en quelques heures. Douleur très intense, impotence fonctionnelle. Signes locaux : lividités, taches cyaniques, crépita tion sous-cutanée, hypo- ou anesthésie locale, indu ration dépassant l’érythème, nécrose locale.
* Aggravation des signes locaux dans les 24 à 48 heures malgré l’instauration d’une antibiothé
rapie adaptée.
1064
Signes négatifs * Pas de signes de gravité du sepsis, pas de nécrose, qui doivent faire suspecter une dermo-hypodermite
k
nécrosante.
1065
Diagnostics différentiels (F-155-2) * Dermo-hypodermite de stase (sur insuffisance vei
neuse) : souvent bilatérale, d’évolution subaiguë/chronique, sans fièvre, régression avec le repos, pas de syndrome inflammatoire biologique. Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante si présence de signes de gravité. Dermo-hypodermite à Staphylococcus aureus : s’étendant à partir d’un mal perforant plantaire chez le diabétique, à partir d’un point d’injection (ex : toxicomanie IV). Présence fréquente de pus.
* Infection du site opératoire : infection de matériel d’ostéosynthèse ou de prothèse ostéoarticulaire.
* Morsure, griffure, érythème migrant, érythème
noueux, lymphangite, panniculite.
1066
Examens complementaires ■ Aucun examen complémentaire en cas de forme
typique non compliquée.■ Les prélèvements microbiologiques (prélèvement de la porte d’entrée et hémoculture) ne se font que si mor sure animale ou humaine, voyage, survenue en milieu aquatique, post-traumatique, patient immunodéprimé,
nosocomiale, signes de gravité locaux ou généraux.
1067
Traitement ■ Le traitement peut se faire en ambulatoire. ■ Hospitalisation si : * doute diagnostique, * signes de gravité locaux ou généraux,
risque de décompensation de pathologie associée (diabète déséquilibré, insuffisance cardiaque...), impossibilité de traitement ou de surveillance médicale à domicile, âge > 75 ans, obésité morbide, âge < 1 an, pas d’amélioration dans les 24 à 48 heures après l’instauration de l’antibiothérapie (d’où l’intérêt de délimiter la zone inflammatoire au feutre).
■ Antibiothérapie * Durée : 7 jours. * Amoxicilline en Te intention : per os si possible, à posologie suffisante adaptée au poids (sousdosage = risque d’échec, diffusion médiocre de l’amoxicilline dans les tissus mous).
* Pristinamycine ou clindamycine per os si allergi■ Traitement symptomatique * Antalgiques (paracétamol ; pas de corticoïdes ni d’AINS).
* Repos au lit avec surélévation du membre inférieur jusqu’à régression des phénomènes inflammatoires.
* Contention veineuse dès amélioration de la douleur. * Anticoagulation préventive uniquement si facteurs de risque de thrombose.
- Traitement de la porte d’entrée (intertrigo inter-orteil). ■ Mise à jour de la vaccination antitétanique si néces saire.
■ Prévention des récidives (30 % des cas) : * traitement de la porte d’entrée et des facteurs favo risants (intertrigo inter-orteil, macération, hygiène) ;
* traitement de l’insuffisance veino-lymphatique après l’épisode aigu : contention 3 semaines dès que pos sible, drainages, perte de poids,... ;
* antibioprophylaxie (effet suspensif) chez l’adulte uni quement si facteurs de risque non contrôlables et après 2 épisodes dans l’année écoulée : benzathinebenzyl-pénicilline G ou pénicilline V, durée en fonction
de l’évolution des facteurs de risque de récidive.
1068
Dermohypodermite bactérienne aiguë ' nécrosante et fasciite nécrosante
Al B A
Physiopathologie ■ Contrairement à l’érysipèle, prolifération bactérienne intense avec nécrose.
■ La nécrose évolue de la profondeur (hypoderme) vers la superficie : lésions profondes beaucoup plus sévères que ce qu’on peut visualiser à l’examen cutané.
Urgence médico-chirurgicale. Rare, 100 fois moins fréquente que l’érysipèle, mais
grave : 30 % de mortalité. Bactéries responsables : Streptococcus pyogenes le plus souvent, en association avec d’autres bacté ries (variant selon les sites atteints). Facteurs de risque : âge > 60 ans, toxicomanie IV, diabète (volontiers déséquilibré), obésité (IMG > 30), immunodépression, malnutrition, AOMI, insuffisance veineuse.
■ La prise d’AINS est fortement suspectée de favoriser
k révolution nécrosante.
1069
Présentation clinique (P-155-6) La présentation initiale est celle d’un érysipèle, mais certains signes doivent faire suspecter une forme nécrosante : ■ signes de gravité du sepsis ; ■ douleur intense, non soulagée par des antalgiques de palier 1 ou 2, s’étendant au-delà des zones inflam matoires ;
- induration des tissus au-delà des lésions visibles (difficile à percevoir si terrain de lymphoedème) ;
■ extension rapide (entourer les zones inflammatoires au crayon) ;
■ à un stade plus tardif : apparition de placards gri sâtres hypoesthésiques au toucher (ce qui contraste avec la douleur spontanée, l’hypoesthésie étant liée à la nécrose des récepteurs de la sensibilité superfi cielle), évoluant vers la nécrose ;
■ crépitation possible en cas d’association à des bac
téries anaérobies.
1070
Topographie : ■ Membres inférieurs le plus souvent. ■ Formes cervico-faciales, plutôt après chirurgie ORL (risque de médiastinite).
■ Formes thoraco-abdominales : après chirurgie tho racique ou digestive.
■ Formes périnéales (gangrène de Fournier) : chirurgie
ou procédure digestive ou urologique.
1071
Diagnostic Dès le diagnostic suspecté, il s’agit d’une urgence médicochirurgicale.
- Bilan préopératoire. - Bactériologie : hémocultures en urgence, prélève ments per-opératoires (aéro-anaérobies).
■ L’imagerie n’a pas d’intérêt à ce stade (va retarder la prise en charge) : l’IRM pourra être utile pour guider les chirurgiens dans les chirurgies de reprise après la
prise en charge initiale.
1072
Traitement ■ Urgence médico-chirurgicale. ■ Débridement chirurgical large de l’ensemble des tissus nécrosés.
■ Antibiothérapie intraveineuse à fortes doses. ■ Adaptation de l’antibiothérapie aux prélèvements per-opératoires.
■ La durée du traitement antibiotique est de 14 à 21 jours.
■ Réanimation. ■ Traitement de la porte d’entrée.
■ Mise à jour de la vaccination antitétanique si nécessaire.
1073
6. DERM0HYP0DERMITES FACIALES Deux situations sont à considérer : ■ les dermohypodermites bactériennes dont la porte d’entrée est buccodentaire,
- les dermohypodermites bactériennes dont la porte
d’entrée est cutanée.
1074
Dermohypodermites d’origine buccodentaire Plusieurs tableaux cliniques sont possibles : - la DHB séreuse : tuméfaction douloureuse, aux limites imprécises, comblant le sillon buccoden taire. La peau est tendue, douloureuse discrètement érythémateuse. Il n’y a généralement pas de fièvre ou alors très modérée. Le diagnostic nécessite un examen dentaire et une radiographie dentaire. Le traitement repose sur l’antibiothérapie orientée vers les bactéries buccodentaires et un geste dentaire,
■ la DHB collectée : fait habituellement suite à la
forme séreuse. La douleur est intense avec unepeau tendue et la palpation d’une fluctuation souscutanée. Il peut exister un trismus. La fièvre est élevée. La prise en charge par chirurgie dentaire s’impose avec une antibiothérapie orientée vers les bactéries d’origine dentaire,
■ la DHB chronique : persistance de la collection, fis tulisation chronique.
Ces deux formes peuvent se compliquer d’une dermo hypodermite diffuse, gagnant le cou et le médiastin. Des signes de gravité apparaissent : crépitation nei geuse sous-cutanée, sepsis, voire choc septique, détresse respiratoire. Un scanner cervical s’impose. La prise en charge repose sur la chirurgie souvent déla
brante, l’antibiothérapie et la réanimation.
1075
Dermohypodermite d’origine cutanée La DHB non nécrosante est essentiellement liée à S. pyogenes. On retrouve une plaque érythémateuse avec bourrelet inflammatoire périphérique (P-155-7). La porte d’entrée est souvent insignifiante. Aucun examen complémentaire n’est nécessaire. Le traitement est identique aux DHB des membres. La staphylococcie maligne de la face est une maladie grave et fait suite à une manipulation d’un furoncle (P155-4). Une thrombose du sinus caverneux est fré quente. Un scanner de la face avec injection s’impose et le traitement repose sur une antibiothérapie et une
prise en charge chirurgicale.
1076
J. DIAGNOSTIQUER ETTRAITER UN PANARIS Infection du bourrelet ungéal et de la pulpe du doigt. Majoritairement dû à S. aureus. L’atteinte ungéale peut aboutir à la perte de l’ongle si la matrice est touchée. Douleurs importantes et pulsatiles de l’extrémité des doigts. Une lymphangite peut être associée. Elle peut
^se compliquer de phlégmon des gaines et d’arthrite. Le traitement repose sur les bains antiseptiques pluriquotidiens. Un geste chirurgical est nécessaire en cas de collection ou de phlegmon des gaines ainsi qu’une
antibiothérapie antistaphylococcique.
1077
Mycoses superficielles k
Infections de la couche cornée de l’épiderme, des muqueuses et des phanères (ongles, cheveux et poils),
par des champignons.
1078
1 . INFECTIONS CUTANÉOMUQUEUSESÀ CAND/DA Intertrigo des grands plis - Localisations possibles : plis axillaires, sous-mam maires, inguinaux, interfessier.
- Facteurs favorisants : macération, diabète, obésité,
manque d’hygiène, antibiothérapie systémique. Aspect clinique : érosion linéaire érythémateuse, bordée par une collerette squameuse avec vésiculopustules, souvent suintante, malodorante et pruri
gineuse (P-155-8).■ Diagnostic clinique. ■ Traitement : suppression des facteurs favorisants (éviter macération : sous-vêtements coton, séchage soi gneux des plis après toilette). Traitement par topiques d’amphotéricine B ou azolés 2 fois par jour pendant
2 semaines.
1079
Périonyxis (voire onyxis) à Candida ■ Clinique : périonyxis, avec bourrelet inflammatoire périunguéal pouvant suppurer. L’ongle peut être secon dairement atteint à partir du bord proximal et prend une teinte jaunâtre. Evolution chronique (par oppo sition aux périonyxis bactériens d’évolution aiguë)
(P-155-9).. 110
Localisation : mains, exceptionnellement les orteils. Facteur favorisant : exposition des mains à l’humidité et aux détergents (agents d’entretien).
■ Diagnostic différentiel : périonyxis bactérien (sta phylocoque doré, streptocoque), onyxis à dermato-
phytes.■ Diagnostic : prélèvement du pus à l’écouvillon pour examen direct et culture.
■ Traitement : port de gants, antifongique azolé systé
mique (fluconazole).
1080
Vulvo-vaginite à Candida ■ Clinique : érythème et oedème vulvo-vaginal, prurit, brûlures vaginales, dyspareunie, leucorrhées blan châtres.
■ Facteurs favorisants : antibiothérapie systémique,
k diabète, grossesse. - Traitement : nystatine ou azolés en ovules gynécolo
giques. En cas de formes récidivantes, fluconazole
per os.
1081
Balanite et balano-posthite ■ Inflammation du gland et du prépuce. ■ Enduit blanchâtre dans le sillon balano-préputial, prurit.
■ Prélèvement local pour examen direct et culture. ■ Traitement local par dérivé azolé pendant 1 semaine.
En cas d’échec, fluconazole per os.
1082
Candidose buccale ■ Langue et muqueuses jugales inflammatoires avec sensation de brûlure (forme érythémateuse), puis apparition d’un enduit blanchâtre plus ou moins confluent (muguet) (P-155-10).
■ Perlèche fréquemment associée (fissure doulou reuse de la commissure labiale).
■ Facteurs favorisants : personnes âgées, prothèses dentaires, nourrisson, antibiothérapies systémiques, immunodépression.
■ En l’absence de facteur favorisant ou sur forme réci divante : dépistage VIH.
B A
■ Diagnostic clinique - Traitement : azolé (fluconazole) par voie générale pendant 7 à 14 jours. S’assurer de l’absence de dysphagie évoquant une candidose oesopha
gienne nécessitant un traitement de 14 à 21 jours.
1083
2 INFECTIONS CUTANÉES A MALASSEZIA FU R FU R Malassezia furfur est une levure lipophile commensale dont la prolifération sur la peau grasse est favorisée par la sudation, l’humidité, la chaleur : manifestations
fréquentes l’été ou lors de voyages sous les tropiqueS
1084
M. Furfur Pityriasis versicolor ■ Macules individualisées puis confluentes, rosées puis chamois, achromiques après exposition solaire.
■ Non prurigineuses. ■ Cou et partie supérieure du tronc (zones riches en glandes sébacées).
■ Diagnostic : “scotch test cutané” et examen micros copique (spores et filaments courts). Culture inutile.
■ Traitement : gel moussant kétoconazole à répéter à
48 heures.
1085
M furfur Dermite séborrhéique ■ Dermatose chronique fréquente (prévalence 1-3 % de la population).
■ Localisation la plus fréquente : le visage. ■ Clinique : plaques plus ou moins érythémateuses, recouvertes de petites squames grasses blan châtres dans les zones où prédomine la séborrhée : sillons naso-labiaux, sourcils, glabelle, lisière anté rieure du cuir chevelu. Prurit possible.
■ Terrain : surtout hommes adultes. ■ Formes cliniques : formes du cuir chevelu (pityriasis capitis) fréquentes chez le nourrisson (“croûtes de lait”), formes érythrodermiques étendues.
■ Facteurs favorisants : infection VIH, maladie de Parkinson et syndromes extrapyramidaux iatro gènes, alcoolisme chronique. Diagnostic : clinique
■ Traitement : kétoconazole en gel moussant ou ciclopiroxolamine en topique ± dermocorticoïdes dans
les formes très inflammatoires.
1086
3 . INFECTIONSÀDERMATOPHYTES ■ Trois genres de dermatophytes : Microsporum spp., Epidermophyton spp., Trichophyton spp.
■ Trois types de réservoir : tellurique, humain, animal. - Absence d’atteinte muqueuse. ■ Recherche de cas dans l’entourage. ■ Diagnostic confirmé par les prélèvements mycologiques (examen direct, culture).
■ Traitement : suppression ou traitement des facteurs favorisants, traitement médicamenteux toujours local
et parfois général.
1087
Intertrigo des petits plis - Contamination par sols souillés de squames (pis cines, tatamis)
■ Facteurs favorisants : macération (chaussures syn thétiques)
©
■ Clinique : fissuration ± prurigineuse du fond du pli interdigital au niveau des pieds (“pied d’athlète”).
Principale porte d’entrée des érysipèles.Traitement : correction des facteurs favorisants, bien sécher les espaces inter-orteils après la toilette, trai tement des chaussures par poudre antifongique, lavage des chaussettes, azolés locaux pendant
3 semaines ou terbinafine 1 semaine
1088
Intertrigo des grands plis Les différences cliniques entre intertrigo à dermato phytes et intertrigo candidosique sont résumées dans
le tableau T-155-1.T-155-1 : Clinique des intertrigos Intertrigo à dermatophytes
Fond sec Extension à distance du pli Bords
polycycliques Intertrigo candidosique
Fond fissuré, enduit blanchâtre Pas d’extension à distance du pli Bords émiettés avec fine collerette desquamative ou pustuleuse
Traitement : bien sécher les plis après la toilette, azolés locaux pendant 3 semaines, ou terbina-
fine locale 1 semaine.
1089
Onyxis dermatophytique (onychomycose) ■ Ongle progressivement friable et jaunâtre, sans périonyxis (P-155-11).
P-155-11 : Dermatophytie à Trichophyton
rubrum d’un doigt avec onyxis sans perionyxisRéaliser un prélèvement pour recherche de dermatophyte par un laboratoire expérimenté. Traitement long et difficile si confirmation du dia gnostic mycologique : meulage de l’ongle, vernis antifongique pour les formes peu étendues sans atteinte matricielle pendant 3-6 mois pour les mains et 6-9 mois pour les pieds, terbinafine orale pendant 3 mois (mains) à 6 mois (orteils) en cas d’atteinte étendue et/ou matricielle en associa tion au vernis et au traitement des chaussures par
poudre antifongique.
1090
Dermatophytie cutanée (anciennement appelée “herpès circiné”) ■ Enfants et professionnels exposés aux animaux domestiques et d’élevage.
■ Petites plaques érythémato-squameuses, arrondies, à limites nettes, prurigineuses, d’extension centri fuge, en peau découverte.
Traitement : azolé local pendant 2 semaines.
1091
Teignes tondantes ■ Enfants (contamination interhumaine ou à partir d’ani maux).
* Plaques d’alopécie du cuir chevelu : grandes plaques (teigne microsporique, P-155-12) ou petites plaques (teigne trichophytique).
■ Tout état squameux, crouteux, ou pustuleux du cuir
chevelu est une teigne jusqu’à preuve du contraire.Favorisé par les corticoïdes locaux. Un prélèvement mycologique doit être fait systéma tiquement avec examen direct et culture. Le traite
ment peut être débuté dès l’examen direct positif.
1092
Teignes inflammatoires ■ Enfants et adultes . ■ Macaron inflammatoire suppurant du cuir chevelu,
chute provisoire des cheveux.
1093
) L’infection représente une complication majeure dans les suites de l’implantation de matériel orthopédique. Elle peut survenir : ■ le plus souvent par inoculation, au moment de la chirurgie ;
- ou à distance de la pose de matériel, par voie héma togène, constituant alors une localisation secondaire d’une bactériémie.
Le diagnostic (clinique, biologique et radiologique) et la prise en charge dépendent de la chronologie de l’infec tion (délai entre l’inoculation bactérienne et la prise en charge) : - infection aiguë : évolution < 4 semaines (tableau souvent bruyant, radiographies normales, traitement chirurgical conservateur) ;
■ infection chronique : évolution > 4 semaines (tableau plus insidieux, anomalies radiologiques, nécessité d’ablation du matériel).
Ces différences sont liées à des mécanismes de per sistance bactérienne qui se mettent en place en cours d’évolution, telle que la formation de biofilm, rendant difficile l’éradication bactérienne. Même si tous les pathogènes peuvent être impliqués, les bactéries principalement en cause sont les staphy locoques (50 %, incluant S. aureus et staphylocoques à coagulase négative), streptocoques (20 %), bacilles Gram négatif (15 %, incluant entérobactéries et Pseudomonas aeruginosa), et autres commensaux cutanés
(Cutibacterium acnés, corynébactéries).
1094
Infection aiguë sur matériel 2 orthopédique (prothèse, ostéosynthèse)
1. DIAGNOSTIC CLINIQUE ■ Infection aiguë post-opératoire : survient dans les 4 semaines suivant la chirurgie
* Fièvre et signes généraux : inconstants. * Tout trouble cicatriciel dans les suites de l’im
plantation de matériel orthopédique est une infection ostéoarticulaire sur matériel jusqu’à preuve du contraire (P-362-1) : écoulement purulent, abcès, fistule (mais également inflam mation locale, absence ou retard de cicatrisation, désunion de cicatrice, nécrose le long de la cica trice).
* Réapparition ou aggravation de la douleur. * Dégradation de la récupération fonctionnelle.
■ Infection aiguë hématogène : survient à distance de la chirurgie, principalement sur prothèse, et se présente le plus souvent comme une arthrite aiguë
(fièvre, épanchement inflammatoire douloureux).
1095
k 2 BIOLOGIE
■ Syndrome inflammatoire biologique * Interprétation difficile dans les suites de la chirurgie, la ré-ascension de la CRP est évocatrice.
* Souvent marqué dans les formes hématogènes.
■ Diagnostic microbiologique * Hémocultures. Prélèvements per opératoires multiples. Aucun intérêt des prélèvements superficiel de type écouvillonnage de cicatrice, de fistule, d’écoule
ment, ...
1096
k 3 EXAMENS MORPHOLOGIQUES Aucun examen d’imagerie n’est indispensable au diagnostic d’infection aiguë sur matériel orthopé
dique. - Radiographie simple : seul examen systématique, normale à la phase initiale. Utile pour éliminer un pro blème mécanique, et sert de référence pour le suivi.
■ Échographie à la recherche d’un épanchement articu laire ou d’une collection, possiblement utile en cas de doute clinique pour guider une éventuelle ponction.
■ Scanner, IRM : aucune indication.
1097
4 PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE ■ Prise en charge multidisciplinaire indispensable, en centre de référence pour les formes les plus com plexes.
■ Stratégie de débridement, antibiothérapie avec rétention de l’implant (DAIR) * Prise en charge chirurgicale en urgence : arthrotomie pour lavage, débridement, synovec tomie, changement des pièces mobiles en cas de prothèse, et prélèvements bactériologiques mul
tiples. L’implant peut être laissé en place.* Antibiothérapie : antibiothérapie probabiliste large spectre à débuter en peropératoire une fois les prélèvements effectués, secondairement adaptée au germe retrouvé. Durée totale de trai tement : 3 mois.
* Mesures associées * Immobilisation adaptée à la douleur et aux besoins orthopédiques (attelle, plâtre fenêtré, fixateur externe, ...).
* Geste de couverture cutanée (lambeaux) en cas de délabrement important de la peau et des tissus mous.
* Antalgie. * Prévention des complications du décubitus.
* Kinésithérapie adaptée au stade évolutif.
1098
Infection chronique sur matériel 3 orthopédique (prothèse, ostéosynthèse)
1. DIAGNOSTIC CLINIQUE Généralement beaucoup plus fruste ■ Douleur chronique, parfois d’horaire mécanique.
■ Fistule (pathognomonique, P-362-2).
1099
2. BIOLOGIE ■ Syndrome inflammatoire biologique : peu marqué, voire absent.
■ Diagnostic microbiologique * Hémocultures : rarement positives. * Ponction articulaire : non systématique, unique ment en cas de doute diagnostique, pour confirmer l’origine infectieuse (liquide riche en PNN, bacté riologie positive), n’élimine pas le diagnostic d’IOA si les recherches microbiologiques sont négatives.
* Prélèvements per opératoires multiples +++.
1100
3. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES ■ Radiographie simple : examen de référence, fait de manière systématique (P-362-3). Elle peut retrouver des signes d’infection chronique : ostéolyse, descel lement du matériel, appositions périostées, pseu darthrose (non consolidation fracturaire au-delà de
6 mois) en cas d’ostéosynthèse.■ Scanner, IRM : souvent rendus difficiles par la pré sence de matériel (possibilité de séquences avec atténuations d’artéfacts), rarement utiles.
■ Imagerie fonctionnelle (scintigraphie, PET-
scanner) : indiquée en cas de doute diagnostique (en cas de doute sur l’origine infectieuse ou mécanique d’un descellement prothétique ou d’une pseudar
throse notamment).
1101
4. PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE ■ Prise en charge multidisciplinaire indispensable, en centre de référence pour les formes les plus com plexes.
■ Chirurgie : systématique, avec nécessité d’ablation du matériel (ablation définitive si matériel non indis pensable, ou changement en 1 temps ou en 2 temps (réimplantation après quelques semaines d’antibio thérapie).
■ Antibiothérapie : antibiothérapie probabiliste large spectre à débuter en peropératoire une fois les prélèvements effectués, secondairement adaptée à l’agent infectieux retrouvé. Durée totale de traite ment : 3 mois.
■ Mesures associées * Immobilisation adaptée à la douleur, et aux besoins orthopédiques (attelle, plâtre fenêtré, fixateur externe ...).
* Geste de couverture cutanée (lambeaux) en cas de délabrement important de la peau et des tissus mous.
* Antalgie. * Prévention des complications du décubitus.
* Kinésithérapie adaptée au stade évolutif.
1102
Les principaux antibiotiques possèdant une activité antipyocianique sont :
- Betalactamines : Cefepime, Ceftazidime, Pipéracilline-Tazobactam, Imipénème et Meropenem, Ceftobiprole
- Aminosides : Amikacine
- Fluoroquinolones : Ciprofloxacine et Levofloxacine
