Nutrition diabetologie Flashcards
I. Diagnostiquer un diabète chez l’adulte et l’enfant A. Critères diagnostiques du diabète sucré et des états prédiabétiques
A. Critères diagnostiques du diabète sucré et des états prédiabétiques
A Le diabète sucré est un état d’hyperglycémie chronique associé à un risque de complications. Il est défini sur le seuil de glycémie à partir duquel il existe un risque significatif de développer des complications de microangiopathie, spécifiques du diabète, et plus précisément une rétinopathie diabétique (tableau 8.1).
Tableau 8.1 A Critères diagnostiques des différents états de tolérance glucidique chez l’enfant et l’adulte en fonction de la glycémie mesurée sur plasma veineux
Tolérance glucidique normale
GAJ < 1,10 g/L (6,1 mmol/L)
ou GA2h < 1,40 g/L (7,8 mmol/L) Anomalie de la glycémie à jeun et intolérance au glucose
GAJ ≥ 1,10 g/L (6,1 mmol/L) et < 1,26 g/L (7 mmol/L) : anomalie de la glycémie à jeun Ou GA2h ≥ 1,40 g/L (7,8 mmol/L) et < 2 g/L (11,1 mmol/L) : intolérance au glucose Diabète sucré et diabète prégestationnel
GAJ ≥ 1,26 g/L (7,0 mmol/L), à deux reprises ou glycémie à n’importe quel moment de la journée ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) ou GA2h ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L)
GA2h : glycémie 2 heures après une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) de 75 g de glucose en solution dans 200 mL d’eau ; GAJ : glycémie à jeun après un jeûne nocturne de 8 heures.
Les personnes présentant une anomalie de la glycémie à jeun et/ou une intolérance au glucose sont à haut risque d’évoluer vers un diabète de type 2 (DT2) et sont par conséquent considérées comme présentant un « prédiabète » dans le cadre d’un syndrome métabolique (glycémie à jeun ≥ 1,10 g/L).
- Diabète de type 1 (DT1)
résulte d’une destruction des cellules β des îlots de Langerhans conduisant à un déficit absolu en insuline.
Connaissances
a. Mécanisme auto-immun (classé DT1a) * B Est retrouvé chez environ 10 % des personnes avec un diabète (environ 300 000 personnes en France).
* Représente près de 90 % des diabètes de l’enfant. * Entraîne la destruction auto-immune (lymphocytes CD4) des cellules β des îlots de Langerhans conduisant plus ou moins rapidement à un déficit absolu en insuline.
* Des marqueurs auto-immuns peuvent être retrouvés : auto-anticorps anti-GAD (glutamic acid decarboxylase, GAD65 ; les plus spécifiques), auto-anticorps anti-tyrosine phosphatase IA-2 et auto-anticorps anti-insuline sont les trois principaux recherchés. Un ou plusieurs de ces anticorps sont retrouvés chez 85 à 90 % des individus au moment du diagnostic. Cependant, 3 % des témoins sont porteurs d’anticorps à taux faibles et jusqu’à 8 % des personnes avec un DT2 (alors reclassé en diabète auto-immun lent, type LADA pour latent autoimmune diabetes in adults).
* Il existe une forte association avec les gènes HLA de classe II (les haplotypes DR3 et DR4),
qui ne sont plus recherchés en pratique courante.
* La présence d’un surpoids et/ou d’une obésité n’est pas incompatible avec le diagnostic
(auto-immunité).
* Ces patients ont un risque augmenté (+ 20 % environ) de présenter d’autres maladies auto-immunes telles qu’une maladie de Basedow, une thyroïdite de Hashimoto, une maladie d’Addison, un vitiligo, une maladie coeliaque, une maladie de Biermer.
b. Idiopathique (classé DT1b) * Certaines formes de DT1 (insulinopénie totale avec cétose marquée) n’ont pas d’étiologie connue et ne présentent aucun marqueur d’auto-immunité. Il existe cependant bien une carence absolue en insuline et les personnes atteintes sont sujettes à l’acidocétose et doivent être initialement traitées par l’insuline.
* Ces patients représentent une minorité des DT1 et la plupart d’entre eux sont d’origine
africaine ou asiatique.
* Le besoin d’une insulinothérapie peut être variable dans le temps (sevrage en insuline possible après rééquilibre initial de la glycémie) et ces patients peuvent, par la suite, évoluer vers un DT 2 plus classique traité par antidiabétiques oraux.
Pas fini
I. Épidémiologie
L’obésité est une maladie chronique évolutive exposant à un risque de complications somatiques (respiratoires, mécaniques, cardiovasculaires, métaboliques), psychologiques et sociales. L’obésité est fréquente : en France, en 2015, elle touchait environ 17 % des adultes et 3 à 4 % des enfants (étude ESTEBAN, 2015). Environ 50 % des adultes et 16 à 20 % des enfants sont en surpoids ou obèses. Cette prévalence est en augmentation chez l’adulte, stable en pédiatrie, sauf chez les adolescentes où elle a tendance à augmenter, mais évolue différemment selon les régions (les régions du Nord et de l’Est sont les plus touchées ainsi que les départements et régions d’outre-mer).
La prévalence de l’obésité augmente avec l’âge et est plus élevée dans les classes sociales défavorisées.
II. Définitions de l’obésité
A. Généralités
A Selon l’OMS, l’obésité correspond à « un excès de masse grasse entraînant des conséquences néfastes pour la santé ».
Chez l’adulte jeune en bonne santé, la masse grasse corporelle représente habituellement 10 à 15 % du poids corporel de l’homme et 20 à 25 % de celui de la femme.
Les différentes méthodes de mesure de la composition corporelle n’étant pas d’usage clinique courant, la masse grasse à risque pour la santé est estimée à partir de l’indice de masse corporelle (IMC) :
IMC kg m poids
taille
/ 2
2
Chez l’enfant, la relation entre masse grasse et IMC n’est pas linéaire, car la corpulence varie physiologiquement au cours de la croissance et est un peu différente selon le sexe, ce qui fait que l’IMC normal varie avec l’âge de l’enfant.L’IMC, une fois calculé, doit donc être reporté sur les courbes de corpulence (fig. 7.1) de référence, filles et garçons, selon les normes internationales de l’International Obesity Task Force (IOTF). Un enfant est dit en surpoids si son IMC le situe au-dessus de la courbe IOTF 25 (qui correspond à un IMC de 25 kg/m 2 à 18 ans) ; il est dit en situation d’obésité lorsque son IMC le situe au-dessus de la courbe IOTF 30.Un bébé est normalement potelé jusqu’à l’âge de 1 an. Après cet âge, l’enfant commence à marcher ; sa corpulence diminue jusqu’à ses 6 ans environ, puis elle réaugmente : c’est la période dite du rebond d’adiposité. Si ce rebond survient avant l’âge de 5 ans, celui-ci est dit précoce et signe la prédisposition de l’enfant à l’excès de poids.
Trois types de cinétique de courbe peuvent se voir chez l’enfant obèse (fig. 7.2) : * absence de rebond d’adiposité (pas de redescente d’IMCaprès 1 an), forme grave qui justifie un avis spécialisé ;
* rebond d’adiposité précoce autour de 3 ans : situation très majoritaire dans l’obésité dite
commune ;
* croisement des couloirs après l’âge du rebond physiologique, plus rare, devant faire rechercher une obésité secondaire.La mesure du tour de taille est importante chez l’enfant : il existe une obésité abdominale lorsque le rapport tour de taille/taille (TT/T) est supérieur à 0,5 (voir plus loin).
C. Chez l’adulte
Chez l’adulte (entre 18 et 65 ans), l’obésité est définie par un IMC ≥ 30 kg/m2 ; ce seuil est associé à une augmentation du risque de comorbidités et de mortalité. Les seuils sont les mêmes chez l’homme et chez la femme (tableau 7.1).
Tableau 7.1 A Définition et gradation de l’obésité chez l’adulte
Classification IMC (kg/m 2 ) Poids normal 18,5 à 24,9 Surpoids 25 à 29,9 Obésité stade I (modérée) 30 à 34,9 Obésité stade II (sévère) 35 à 39,9 Obésité stade III (massive) ≥ 40
III. Évolution naturelle de la prise de poids, facteurs prédisposants, impact des régimes restrictifs
A. Généralités
B L’obésité est une maladie chronique évolutive. Son évolution naturelle se fait le plus souvent vers une aggravation progressive :
* du rebond d’adiposité précoce au surpoids ; * puis à l’obésité ;
* puis à l’aggravation de celle-ci jusqu’à l’adolescence et l’âge adulte ; 50 à 70 % des adolescents obèses le restent à l’âge adulte.
Il existe un impact négatif des régimes restrictifs qui aggravent la prise de poids sur le long cours.
B. Chez l’enfant
Le surpoids puis l’obésité de l’enfant résultent le plus souvent d’une interaction entre une susceptibilité génétique, modulée par une éventuelle influence épigénétique, et un environnement à risque. Les facteurs génétiques, environnementaux, psychologiques, sociaux et biologiques s’associent et interagissent entre eux.
Les facteurs de prédisposition de l’enfant trouvent pour la plupart leur origine très précocement dans la vie, au moment de la période des 1000 premiers jours de vie (de la conception aux 2 ans de l’enfant) et cela explique l’existence très fréquente d’un rebond d’adiposité précoce : * facteurs de prédisposition génétique (l’obésité d’un parent multiplie par 4 le risque d’être
obèse chez l’enfant) ;
* événements survenus pendant la vie intra-utérine chez la mère : consommation de tabac, diabète mal équilibré pendant la grossesse, prise de poids excessive, alimentation déséquilibrée. Les enfants peuvent naître alors avec un excès ou un défaut de croissance foetale (macrosomie/hypotrophie) et présentent un gain pondéral accéléré dans les deux premières années de vie même si le poids de naissance est normal ;
* facteurs intervenants pendant les premiers mois de vie : choix de l’allaitement, attitudes éducatives inadaptées de l’entourage par rapport à l’alimentation (restrictives ou au contraire trop permissives, aliment utilisé comme récompense ou consolation…).
C. Facteurs impliqués chez l’enfant et l’adulte
- Difficultés socioéconomiques des parents et cadre de vie défavorable. * Manque d’activité physique et sédentarité.
- Manque de sommeil. * Consommation excessive de produits sucrés (boissons et biscuits). * Facteurs psychopathologiques.
- Négligences ou abus physiques ou sexuels dans l’enfance ou l’adolescence.
D. Chez l’adulte
- Un régime trop restrictif et déséquilibré comporte des risques : abandon entraînant une reprise de poids et souvent dépassement du poids initial (effet « yoyo » des régimes), dénutrition.
- La restriction cognitive se définit par l’intention de contrôler mentalement son alimentation dans le but de ne pas grossir ou de maigrir. La limitation volontaire des apports alimentaires (avec fréquemment exclusion des aliments « plaisir ») est alors contrôlée par des facteurs externes (injonctions des médias, croyances). Les facteurs internes (signaux intéroceptifs de faim et de rassasiement) ne sont plus respectés. Cela favorise, suite aux frustrations générées, l’impulsivité alimentaire (compulsions et accès boulimiques).
IV. Évaluation du sujet atteint d’obésité A. Interrogatoire
A Chez l’enfant, l’interrogatoire, sous forme d’entretien, s’adresse à l’enfant selon son âge et aux adultes responsables de l’enfant. Chez l’enfant comme chez l’adulte, les éléments suivant sont recherchés.
Vécu de l’excès de poids par la personne ainsi que sa motivation à envisager des modifications de son mode de vie.
Histoire pondérale = évolution du poids au cours du temps : * âge de début de la prise excessive de poids. Chez l’enfant, il faut évaluer l’âge du rebond
d’adiposité et la cinétique de la courbe de corpulence ;
* poids maximal ; * thérapeutiques mises en oeuvre et leurs effets (effet yoyo). Événements de vie associés à la prise de poids :
* changements physiologiques : puberté, grossesse, ménopause ; * changement d’environnement familial (mariage, divorce) ou professionnel (perte d’emploi,
emploi stressant) ;
* chocs émotionnels : séparation, deuil, maltraitances, etc. ; * sevrage (tabac et autres produits : alcool, cannabis) ;
* arrêt du sport, immobilisation prolongée (fracture, intervention chirurgicale, etc.) ; * situation sociale précaire.
Antécédents familiaux d’obésité, de pathologies cardiométaboliques (diabète, dyslipidémies, hypertension artérielle, etc.) et de cancer.
Antécédents personnels : * troubles psychologiques (dépression par ex.) et traitements psychotropes (thymorégulateurs, neuroleptiques, antidépresseurs) pouvant favoriser la prise de poids, problèmes ostéoarticulaires (lumbagos/sciatiques) ayant entraîné une sédentarité ou une reduction de la mobilité ;
* problèmes gynécologiques (infertilité par ex.) ayant conduit à la prescription de traitements
pouvant provoquer une prise de poids ;* prise de médicaments (antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques, lithium, antimigraineux, antiépileptiques, glucocorticoïdes, insuline, traitements hormonaux – dont estroprogestatifs –, antiallergiques) ;
* situations plus rares : traumatisme crânien, chirurgie de la région hypothalamo-hypophysaire, hypothyroïdie profonde ;
* présence d’un handicap (moteur ou mental) qui est également un facteur de risque important d’obésité.
Analyse sémiologique du comportement alimentaire (pour les questions à poser au patient afin d’évaluer les différentes composantes du comportement alimentaire, voir chapitre 14 3 ) :
- évaluation qualitative de la consommation alimentaire :
– recherche d’éléments favorisant une hyperphagie prandiale : – tachyphagie, dépistée par les moyens suivants : ≥ 7 sur échelle analogique pour quantifier la vitesse d’ingestion (1 : la plus lente ; 10 : la plus rapide) ; durée moyenne des repas,
– arrêt des repas au-delà du rassasiement (disparition de la sensation de faim) : sensation de tension, pesanteur ou douleur au niveau de l’estomac en fin de repas ; impossibilité de laisser des aliments dans son assiette ou dans le plat,
– volume des repas, tendance à se reservir ; * évaluation quantitative de la consommation alimentaire : – répartition des prises alimentaires et rythme (nombre de repas et horaires) ; – volume ingéré lors du plat principal et tendance à se resservir ;
– profil de consommation au quotidien :
– rechercher une consommation suffisante de fruits et légumes, – limiter la consommation d’aliments à densité énergétique élevée (graisses
« cachées ») : fromage, charcuterie « grasse » (saucisses, pâté/terrine, rillettes), fritures, viennoiserie ; matières grasses ajoutées : beurre, mayonnaise,
– consommation de sucres simples (sucre, miel/confiture, sodas/jus de fruits) et de
pain,
– boissons consommées (notamment sucrées, et « excitantes » : café/thé/boissons
énergisantes) ;
– si besoin, carnet alimentaire (semainier) pour aider à prendre conscience de la réalité
des ingesta,
– recherche de prises alimentaires extraprandiales et leurs caractéristiques (impulsivité, fréquence, horaire, contexte de survenue) :
– grignotages : consommation tranquille en petites quantités d’aliments « plaisir », – compulsions (craving) : envies irrépressibles de manger sans perte de contrôle au cours de l’acte (choix d’aliments plaisants et consommés sans frénésie et en quantités limitées),
– accès boulimiques (binge eating) : envies irrépressibles de manger avec perte de contrôle au cours de l’acte (consommation des aliments avec avidité et/ou en grande quantité et/ou absence de sélection des aliments plaisants),
– hyperphagie boulimique (voir chapitre 14), – boulimie : plus rare dans l’obésité, les accès boulimiques étant associés à des
conduites purgatives (vomissements, laxatifs) ;
– recherche de restriction cognitive ;* évaluation psychologique :
– niveaux de stress, d’anxiété et humeur dépressive, – difficultés dans la vie personnelle ou professionnelle, difficultés scolaires, – estime de soi et image du corps,
– temps pour soi, activités de loisirs (hobbies), – troubles du sommeil (favorisent les tensions psychiques et l’impulsivité alimentaire) ; * évaluation de la situation sociale : familiale, professionnelle, éducative, financière ; * niveau d’activité physique : niveau habituel d’activité physique (professionnel, domicile, loisirs, sports) et de sédentarité (temps moyen passé devant l’écran, difficultés à la marche) et freins à la pratique en cas d’inactivité physique.
B. Examen physique 1. Évaluation du statut pondéral et de la distribution de la masse grasse
a. Indice de masse corporelle L’IMC estime l’importance de l’obésité, mais présente certaines limites : certaines prises de poids ne sont pas liées à une augmentation de la masse grasse, mais à un syndrome oedémateux généralisé (anasarque), une augmentation importante de la masse musculaire (sportifs de haut niveau).
L’examen clinique du sujet atteint d’obésité doit caractériser la distribution de l’excès de masse grasse. Le tour de taille est mesuré chez l’adulte debout, avec un mètre ruban en position horizontale à mi-distance entre le rebord costal inférieur et l’épine iliaque antérosupérieure après expiration douce, les bras ballants le long du corps. Cette mesure clinique simple est importante car elle est bien corrélée avec la quantité de graisse intra-abdominale (= graisse viscérale).
Toutefois, cette mesure a moins d’intérêt quand l’IMC est supérieur à 35 kg/m 2 (car le tour de taille mesure alors la graisse sous-cutanée et la graisse viscérale qui sont généralement toutes deux augmentées).
b. Tour de taille La mesure du tour de taille permet de définir le niveau de risque associé à la distribution de la masse grasse.
Les seuils de tour de taille associés à une augmentation du risque de pathologies métaboliques et cardiovasculaires sont les suivants :
* ≥ 94 cm chez l’homme, ≥ 80 cm chez la femme : niveau 1 – critère International Diabetes
Federation (IDF) 2005 ;
* ≥ 102 cm chez l’homme, ≥ 88 cm chez la femme : niveau 2 – critère National Cholesterol
Education Program-Adult Treatment Panel (NCEP-ATP) III 2005.
L’obésité abdominale (ou viscérale) a une distribution du tissu adipeux sur la partie haute du corps (tronc/abdomen), plutôt observée chez l’homme mais également chez certaines femmes, notamment après la ménopause ; elle est estimée par l’élévation du tour de taille et indique un risque accru de complications métaboliques (diabète de type 2) et cardiovasculaires, de lithiase biliaire et d’apnées du sommeil.
L’obésité gynoïde (ou sous-cutanée) a une distribution sur la partie basse du corps (hanches et membres inférieurs), plutôt typique de l’obésité féminine.
Chez l’enfant, le tour de taille est mesuré debout, à mi-distance entre la dernière côte et la crête iliaque ou au niveau du périmètre abdominal le plus petit.
- Recherche d’une obésité secondaire
B Des examens diagnostiques sont réalisés uniquement s’il y a un point d’appel clinique. Il n’est pas indiqué de faire doser une TSH (thyroid-stimulating hormone) systématique. Chez l’enfant, en dehors des signes spécifiques aux étiologies qui suivent, souvent tardifs, le principal signe est le ralentissement de la croissance staturale, même modeste. Même si ces étiologies sont peu fréquentes, il faut savoir les évoquer :
* iatrogénie : recherche d’une prise médicamenteuse, notamment certains antidépresseurs (ex. tricycliques), neuroleptiques, lithium, antimigraineux, antiépileptiques, glucocorticoïdes, insuline, traitements hormonaux (dont estroprogestatifs), antiallergiques ; * hypothyroïdie : elle ne peut en général expliquer qu’une prise de poids modérée ; * hypercorticisme : la présence de vergetures rosées, voire pourpres, est banale surtout dans les obésités de constitution rapide ou après plusieurs pertes de poids massives suivies de reprises pondérales ;
* tumeur hypothalamique ou hypophysaire, associant, selon les cas :
– syndrome tumoral (céphalées, amputation du champ visuel),
– insuffisance antéhypophysaire (insuffisance gonadotrope, somatotrope, corticotrope,
thyréotrope) et posthypophysaire (diabète insipide, hyperprolactinémie),
– possibilité d’une hypersécrétion hormonale lorsqu’il s’agit d’un adénome hypophysaire
sécrétant,
– troubles du sommeil, – hypernatrémie neurogène, – dysautonomie : variabilité anormale de la température corporelle, de la tension artérielle ou de la fréquence cardiaque ;
* syndrome génétique (rare) : – obésité monogénique : par mutation d’un gène régulant le comportement alimentaire,
obésité précoce et sévère,
– obésité syndromique : le plus souvent liée à la délétion ou l’inactivation de plusieurs gènes. Obésité précoce associée à un syndrome malformatif et dysmorphique (anomalies des membres/extrémités, dysmorphie faciale), hypogonadisme, anomalies sensorielles (rétinopathie), retard de développement, petite taille, troubles des apprentissages et déficience intellectuelle, troubles du comportement (ex. syndrome de Prader-Willi, syndrome de Bardet-Biedl).
