Nutrition diabetologie

Question 1

I. Diagnostiquer un diabète chez l’adulte et l’enfant A. Critères diagnostiques du diabète sucré et des états prédiabétiques

Answer 1

A. Critères diagnostiques du diabète sucré et des états prédiabétiques
A Le diabète sucré est un état d’hyperglycémie chronique associé à un risque de complications. Il est défini sur le seuil de glycémie à partir duquel il existe un risque significatif de développer des complications de microangiopathie, spécifiques du diabète, et plus précisément une rétinopathie diabétique (tableau 8.1).
Tableau 8.1 A Critères diagnostiques des différents états de tolérance glucidique chez l’enfant et l’adulte en fonction de la glycémie mesurée sur plasma veineux
Tolérance glucidique normale
GAJ < 1,10 g/L (6,1 mmol/L)
ou GA2h < 1,40 g/L (7,8 mmol/L) Anomalie de la glycémie à jeun et intolérance au glucose
GAJ ≥ 1,10 g/L (6,1 mmol/L) et < 1,26 g/L (7 mmol/L) : anomalie de la glycémie à jeun Ou GA2h ≥ 1,40 g/L (7,8 mmol/L) et < 2 g/L (11,1 mmol/L) : intolérance au glucose Diabète sucré et diabète prégestationnel
GAJ ≥ 1,26 g/L (7,0 mmol/L), à deux reprises ou glycémie à n’importe quel moment de la journée ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) ou GA2h ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L)
GA2h : glycémie 2 heures après une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) de 75 g de glucose en solution dans 200 mL d’eau ; GAJ : glycémie à jeun après un jeûne nocturne de 8 heures.
Les personnes présentant une anomalie de la glycémie à jeun et/ou une intolérance au glucose sont à haut risque d’évoluer vers un diabète de type 2 (DT2) et sont par conséquent considérées comme présentant un « prédiabète » dans le cadre d’un syndrome métabolique (glycémie à jeun ≥ 1,10 g/L).

Question 2

1. Diabète de type 1 (DT1)

Answer 2

résulte d’une destruction des cellules β des îlots de Langerhans conduisant à un déficit absolu en insuline.
Connaissances
a. Mécanisme auto-immun (classé DT1a) * B Est retrouvé chez environ 10 % des personnes avec un diabète (environ 300 000 personnes en France).
* Représente près de 90 % des diabètes de l’enfant. * Entraîne la destruction auto-immune (lymphocytes CD4) des cellules β des îlots de Langerhans conduisant plus ou moins rapidement à un déficit absolu en insuline.
* Des marqueurs auto-immuns peuvent être retrouvés : auto-anticorps anti-GAD (glutamic acid decarboxylase, GAD65 ; les plus spécifiques), auto-anticorps anti-tyrosine phosphatase IA-2 et auto-anticorps anti-insuline sont les trois principaux recherchés. Un ou plusieurs de ces anticorps sont retrouvés chez 85 à 90 % des individus au moment du diagnostic. Cependant, 3 % des témoins sont porteurs d’anticorps à taux faibles et jusqu’à 8 % des personnes avec un DT2 (alors reclassé en diabète auto-immun lent, type LADA pour latent autoimmune diabetes in adults).
* Il existe une forte association avec les gènes HLA de classe II (les haplotypes DR3 et DR4),
qui ne sont plus recherchés en pratique courante.
* La présence d’un surpoids et/ou d’une obésité n’est pas incompatible avec le diagnostic
(auto-immunité).
* Ces patients ont un risque augmenté (+ 20 % environ) de présenter d’autres maladies auto-immunes telles qu’une maladie de Basedow, une thyroïdite de Hashimoto, une maladie d’Addison, un vitiligo, une maladie coeliaque, une maladie de Biermer.
b. Idiopathique (classé DT1b) * Certaines formes de DT1 (insulinopénie totale avec cétose marquée) n’ont pas d’étiologie connue et ne présentent aucun marqueur d’auto-immunité. Il existe cependant bien une carence absolue en insuline et les personnes atteintes sont sujettes à l’acidocétose et doivent être initialement traitées par l’insuline.
* Ces patients représentent une minorité des DT1 et la plupart d’entre eux sont d’origine
africaine ou asiatique.
* Le besoin d’une insulinothérapie peut être variable dans le temps (sevrage en insuline possible après rééquilibre initial de la glycémie) et ces patients peuvent, par la suite, évoluer vers un DT 2 plus classique traité par antidiabétiques oraux.

Question 3

Pas fini

Answer 3

Insulinorésistance Le stress oxydant, l’accumulation intracellulaire de dérivés lipidiques et l’inflammation de bas grade le plus souvent rencontrés dans la prise de poids sont des éléments favorisant une résistance à l’action de l’insuline. La captation du glucose, en réponse à la sécrétion d’insuline, par les tissus musculaires et adipeux est amoindrie, participant ainsi à l’hyperglycémie postprandiale. Au niveau hépatique, l’insulinorésistance se traduit par une moindre inhibition de la production hépatique de glucose, favorisant l’hyperglycémie à jeun. Il a également été récemment mis en évidence un rôle de la flore bactérienne colique dans le lien entre l’alimentation hypercalorique et l’inflammation de bas grade. L’organisme réagit à la résistance à l’insuline en augmentant la sécrétion d’insuline, permettant dans un premier temps un maintien temporaire de l’équilibre glycémique (état prédiabétique).
L’insulinorésistance n’est pas spécifique du diabète. Elle est retrouvée dans le syndrome métabolique (aussi appelé syndrome d’insulinorésistance) qui associe au moins trois des facteurs suivants : obésité viscérale, hypertension, hyperglycémie, hypertriglycéridémie, baisse du HDL-C (high-density lipoproteins-cholesterol). La mesure de la résistance à l’insuline n’est pas réalisée en pratique, on recherchera donc cliniquement la présence d’un syndrome métabolique chez un patient pour dire qu’il présente une insulinorésistance (tableau 8.2).

Answer 4

Critères du syndrome métabolique Critères diagnostiques NCEP-ATP III (2005) IDF (2005) Tour de taille ≥ 102 cm (H)
≥ 88 cm (F)
Européens : ≥ 94 cm (H) ≥ 80 cm (F) Asiatiques : ≥ 90 cm (H) ≥ 80 cm (F)
Tension artérielle ≥ 130/85 mmHg* ≥ 130/85 mmHg* Glycémie à jeun ≥ 1 g/L* ≥ 1 g/L* Triglycérides ≥ 1,50 g/L* ≥ 1,50 g/L* HDL-C < 0,40 g/L (H)*
< 0,50 g/L (F)*
Nombre de critères pour le diagnostic de SM
Ou traitement en cours pour cette anomalie.
< 0,40 g/L (H) < 0,50 g/L (F)*
3/5 Tour de taille + 2/4 restants

Answer 5

b. Insulinopénie B Chez les personnes avec un DT2, il existe habituellement des anomalies de la pulsatilité de l’insulinosécrétion associée à une diminution de la phase précoce de sécrétion insulinique après stimulation par le glucose. Progressivement, l’évolution se fait vers un déficit global de l’insulinosécrétion dont l’accentuation progressive au cours de l’évolution de la maladie diabétique explique la tendance à l’accentuation de l’hyperglycémie (maladie chronique et évolutive). La rapidité d’altération de l’insulinosécrétion reste un élément majeur retentissant sur le contrôle glycémique, mais les déterminants de ce phénomène restent mal connus à ce jour. Des facteurs génétiques sont très probablement en cause comme en témoignent les nombreux polymorphismes identifiés sur des gènes impliqués, pour la plupart, dans la morphogenèse et le fonctionnement des cellules β. Cependant, la diminution de l’insulinorésistance par la mise en oeuvre d’un mode de vie « sain » va permettre une relative préservation de la fonction d’insulinosécrétion sur le long terme.

Answer 6

D’autres facteurs métaboliques altèrent la sécrétion d’insuline : la glucotoxicité et la lipotoxicité. Glucotoxicité et lipotoxicité semblent jouer un rôle important dans l’aggravation brutale d’un diabète en favorisant une « paralysie » des cellules β lorsque leur environnement sanguin est très hyperglycémique et/ou hyperlipidique (acides gras circulants).
Enfin, plus récemment, l’accent a été porté sur le rôle d’une réduction de l’effet incrétine dans les défauts de sécrétion d’insuline du DT2. L’effet incrétine est lié à deux hormones issues des cellules neuroendocrines de l’intestin, le GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide) et le GLP-1 (glucagon-like peptide-1). Le GLP-1 sécrété en réponse à la prise alimentaire exerce sur la cellule β un effet de stimulation de l’insulinosécrétion glucose-dépendant (c’est-à-dire ne stimulant la sécrétion d’insuline que lorsque la glycémie s’élève, c’est-à-dire en postprandial) et réduit la sécrétion de glucagon. Cet effet incrétine est à la base du développement d’une nouvelle classe de traitement antidiabétique.

Answer 7

Facteurs de risque de diabète de type 2 (important pour le dépistage)
A Ils sont importants à connaître pour identifier les sujets chez qui un dépistage du diabète par mesure de la glycémie sera proposée (prévention du DT2).
Le risque de DT2 augmente avec : * l’âge ;
* la sédentarité ; * l’obésité (en particulier abdominale) ; * chacune des autres composantes du syndrome métabolique : hypertension artérielle (HTA),
dyslipidémie mixte ou HDL-C bas ;
* la stéatose hépatique (nutritionnelle et/ou alcoolique) ; * les antécédents familiaux de DT2 ;
* un antécédent de diabète gestationnel ou de macrosomie ; * le syndrome des ovaires polykystiques.

Answer 8

C. Autres formes de diabète 1. Défaut génétique de la cellule β
a. Diabètes MODY
Ils sont regroupés sous la dénomination de diabète de la maturité chez le jeune (maturityonset diabetes in the young ou MODY), avec un déficit prédominant de l’insulinosécrétion. Ils se caractérisent par une élévation de la glycémie à un âge précoce (et en l’absence de syndrome métabolique le plus souvent).
Plusieurs formes de diabètes MODY sont associées à un déficit monogénique du fonctionnement de la cellule β (MODY 1 à 8). Ils sont transmis de façon autosomique dominante. Ils se traitent par insulinosécréteurs oraux, voire par insulinothérapie si le déficit en insuline est plus marqué.
b. Diabète néonatal Les diabètes diagnostiqués dans les six premiers mois de vie ne sont en règle générale pas des DT1 (pas d’auto-immunité à cet âge).
Ces diabètes néonataux peuvent être transitoires ou permanents en fonction du type de l’atteinte génétique en cause. Ils peuvent le plus souvent être traités par sulfamides hypoglycémiants.c. Diabète mitochondrial Des mutations ponctuelles de l’acide désoxyribonucléique (ADN) mitochondrial entraînent un diabète par altération de la sécrétion d’insuline. De transmission maternelle, ce diabète est volontiers associé à une surdité et parfois à une myopathie mitochondriale.

Answer 9

2. Maladies du pancréas exocrine
   Tous les processus entraînant une altération diffuse du pancréas peuvent provoquer un diabète. Pancréatite, traumatisme, infection, pancréatectomie partielle ou totale et carcinomes pancréatiques. La première cause de diabète secondaire en France est la pancréatite chronique alcoolique. La mucoviscidose et l’hémochromatose restent des causes fréquentes de diabètes secondaires en France.

Answer 10

3. Diabètes secondaires aux endocrinopathies
   Ces diabètes résultent d’un excès d’hormones hyperglycémiantes. Ils peuvent être secondaires à une acromégalie, un syndrome de Cushing, un glucagonome, un phéochromocytome ou une hyperthyroïdie.
4. Diabètes induits par un traitement médicamenteux
   Plusieurs traitements médicamenteux interfèrent avec l’action ou la sécrétion d’insuline. Ces traitements n’induisent le plus souvent pas le diabète par eux-mêmes, mais précipitent le diabète chez des individus prédisposés (prédiabétiques). Les traitements les plus communs sont : les glucocorticoïdes (diabète cortico-induit), les neuroleptiques, les γ-interférons, les antiprotéases et certaines immunothérapies anticancéreuses (anti-PD1).

Answer 11

Cas du diabète gestationnel
Le diabète gestationnel (DG ; voir chapitre 5) est défini comme un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum (OMS).
Dans un consensus de 2010, la Société francophone du diabète (SFD) et le Collège national des gynécologues et obstétriciens français (CNGOF) recommandent d’adopter les critères de l’International Association of Diabetes Pregnancy Study Group (IADPSG) pour un dépistage ciblé (à partir des facteurs de risque) et non systématique.
On parle de DG en cas de (tableau 8.3) : * DG «précoce » dépisté dès la première consultation prénatale par la glycémie à jeun (GAJ)
chez les femmes ayant au moins un facteur de risque de DG ;
* DG « tardif » dépisté entre 24 et 28 semaines d’aménorrhée (SA) par la GAJ et l’HGPO chez les femmes ayant au moins un facteur de risque de DG et une GAJ normale au 1 er trimestre ;
* diabète avéré découvert pendant la grossesse. Le DG régresse après l’accouchement (arrêt de l’insuline le lendemain de l’accouchement), mais une surveillance biologique des jeunes mères est nécessaire compte tenu de leur risque élevé de faire un DT2.
B Il faut différencier le DG du diabète prégestationnel qui se définit par la présence d’un diabète antérieur à une grossesse. Ce dernier justifie une optimisation du contrôle glycémique avant le début de la grossesse et une adaptation constante du traitement antidiabétique durant toute la grossesse.Tableau 8.3 A Classification et définition des diabètes gestationnels d’après les recommandations CNGOF-SFD, 2010
Date Exploration DG « précoce » DG « tardif » « Diabète avéré découvert pendant
la grossesse »
1 re consultation prénatale
GAJ ≥ 0,92 g/L
< 1,26 g/L
Entre 24 et 28 SA GAJ HGPO inutile ≥ 0,92 g/L
< 1,26 g/L
GA1h ≥ 1,80 g/L GA2h ≥ 1,53 g/L
< 2 g/L
< 0,92 g/L < 0,92 g/L ≥ 1,26 g/L
≥ 1,26 g/L HGPO inutile
≥ 2 g/L

Answer 12

D. Critères d’orientation diagnostique
A La majorité des diabètes sont soit des DT2, soit des DT1 auto-immuns. C’est le plus souvent la clinique qui permet de trancher entre ces deux types de diabète sans la nécessité d’aucun examen complémentaire. Les principaux critères d’orientation diagnostique sont donnés dans le tableau 8.4. Aucun critère n’est cependant spécifique d’un type de diabète donné ; on peut par exemple diagnostiquer un DT1 chez une personne à l’âge de la maturité et/ou en surpoids.
Tableau 8.4 A Principaux critères d’orientation diagnostique entre diabète de type 1 et diabète de type 2
Diabète de type 1 Diabète de type 2 Âge habituel de découverte Nourrisson, enfant, adolescent, jeune
adulte
Circonstance de découverte Rapide, aigu : syndrome polyuropolydipsique, acidocétose
Hérédité Faible (< 10 % des apparentés au
premier degré atteints)
Adulte
Dépistage, complication vasculaire d’emblée (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, etc.)
Forte (> 20 % des apparentés au premier degré)
Histoire pondérale Perte de poids Surpoids/obésité androïde Pathologies associées Maladies auto-immunes (thyroïdite
de Hashimoto, maladie de Biermer, vitiligo, etc.)
Syndrome métabolique complet ou non
Ainsi, les diabètes diagnostiqués chez l’adulte ne sont pas tous des DT2 et il importe d’identifier les autres types de diabète (particulièrement en l’absence d’insulinorésistance), car leur prise en charge est sensiblement différente (moins d’éducation nutritionnelle et escalade thérapeutique plus rapide).
Les principaux diagnostics à évoquer sont : * DT1 d’évolution lente également nommé LADA : recherche d’un taux élevé d’au moins un
auto-anticorps (> 2 × N) ;
* diabète de type MODY (arbre généalogique évocateur d’une transmission monogénique,
absence de syndrome métabolique) : recherche d’un panel de mutations ;
* diabète secondaire (listé précédemment : maladie du pancréas, alcoolisme chronique).

Answer 13

E. Dépistage du diabète chez les personnes asymptomatiques
La prévalence du diabète traité pharmacologiquement a été estimée en 2016 à 4,5 % de la population résidant en France. Le nombre de personnes diabétiques est estimé à environ 3 millions de personnes, soit au moins 300 000 personnes diabétiques de type 1 et au moins 2,5 millions de personnes diabétiques de type 2 traitées pharmacologiquement.
Le nombre de cas de diabètes en France, comme à l’échelle de la planète, augmente rapidement, parallèlement à l’augmentation de la prévalence de l’obésité et au vieillissement de la population (en France, 15 % des sujets de plus de 70 ans sont diabétiques).
La prévalence du diabète, notamment du DT2, ainsi que la gravité de ses complications en font un problème de santé publique justifiant son dépistage dans les populations à risque de façon à mettre en place un traitement et un dépistage des complications précoces, ceci afin d’en prévenir leur évolution et d’en limiter le poids financier sur notre système de santé (fig. 8.1).Les candidats au dépistage du diabète sont les sujets avec : * surpoids ou obésité (IMC > 25 kg/m 2 );
* antécédent de diabète familial au premier degré (père, mère, frères, soeurs) ; * origine non caucasienne ;
* femmes ayant un antécédent de DG ou de naissance d’un enfant pesant plus de 4 kg ; * HTA traitée ou non traitée ;
* dyslipidémie traitée ou non traitée ; * stéatose hépatique ;
* traitement pouvant induire un diabète (antipsychotiques atypiques, corticoïdes, etc.). Pour ce qui concerne le DT1, le dépistage des apparentés du premier degré n’est pas recommandé de façon systématique en l’absence de moyen de prévention reconnu.

Answer 14

II. Décrire les principes de la prise en charge au long cours
A. Prévenir les complications chroniques
Le diabète sucré est une maladie chronique complexe dont la gravité tient pour l’essentiel à ses complications à long terme. Celles-ci se répartissent en deux grands groupes avec, d’une part, les complications macrovasculaires liées à la présence de plaques d’athérome (coronaropathie, accidents vasculaires cérébraux, artériopathie oblitérante des membres inférieurs) et, d’autre part, les complications microvasculaires liées à l’hyperglycémie chronique (rétinopathie, néphropathie, neuropathie). Si les complications microvasculaires sont les complications spécifiques du diabète, ce sont les complications macrovasculaires qui constituent la première cause de morbimortalité de cette maladie.
B. Approche multifactorielle
Le diabète sucré exige des soins médicaux quotidiens et continus avec des stratégies multifactorielles de réduction des risques ne se limitant pas au contrôle glycémique. Le contrôle des principaux facteurs de risque cardiovasculaire, notamment de la pression artérielle et des lipides, tient une place centrale.
C. Objectifs glycémiques
En ce qui concerne les objectifs glycémiques, ceux-ci doivent être fixés par le taux d’HbA1c qui correspond à la fraction d’hémoglobine exposée à la glycation non enzymatique de la partie N-terminale de la chaîne β de l’hémoglobine A. Compte tenu de la durée de vie des érythrocytes (environ 120 jours), le taux d’HbA1c est influencé par les glycémies des trois derniers mois, mais les glycémies des 30 jours précédents sont responsables de 50 % de sa valeur. Elle doit être dosée quatre fois par an. D’une façon générale, la réduction de l’HbA1c en dessous ou autour de 7 % pour le DT1, comme pour le DT2, est associée à une diminution des complications microvasculaires et potentiellement des complications macrovasculaires.
L’HbA1c peut être prise en défaut dans un certain nombre de circonstances. Toute modification de l’érythropoïèse et/ou de la durée de vie des hématies va retentir sur la fiabilité du taux d’HbA1c. Les cibles d’HbA1c pour le DT2 telles que définies par les recommandations de la HAS (2013, revues en 2017) et par la SFD (2019) sont indiquées dans le tableau 8.5.

Answer 15

A Objectifs d’HbA1c selon le profil du patient (HAS et SFD) Profil du patient HbA1c cible Cas général La plupart des patients avec un DT2 ≤ 7 %
DT2 nouvellement diagnostiqué, dont l’espérance de
vie est > 15 ans et sans antécédent cardiovasculaire
Enfants, adolescents DT1
Patients avec antécédents cardiovasculaires
Patients avec insuffisance rénale chronique (IRC) 4
Patientes enceintes ou envisageant de l’être
DT2 : – avec une espérance de vie limitée (< 5 ans) – ou avec une comorbidité sévère
– ou ayant une longue durée d’évolution du
diabète (> 10 ans) et pour lequel la cible de 7 % s’avère difficile à atteindre, car l’intensification thérapeutique provoque des hypoglycémies sévères
La cible peut être augmentée dans certaines situations particulières (adolescent très déséquilibré, petit enfant à risque d’hypoglycémies sévères, perte de la sensation des hypoglycémies)
Personnes âgées 2 Dites « en bonne santé », bien intégrées socialement,
autonomes d’un point de vue décisionnel et
fonctionnel et dont l’espérance de vie est jugée satisfaisante
(diabète préexistant à la grossesse)
Dites « fragiles » à l’état de santé intermédiaire et à risque de basculer dans la catégorie « dépendantes et/ou à la santé très altérée »
Dites « dépendantes et/ou à la santé très altérée » en raison d’une polypathologie chronique évoluée génératrice de handicaps et d’un isolement social
Antécédents de maladie cardiovasculaire considérée comme non évoluée
Antécédents de maladie cardiovasculaire considérée comme évoluée 3
≤ 6,5 % 1
≤8 %
< 7 %
≤7 %
≤ 8,5 %
< 9 % et/ou glycémies capillaires préprandiales entre 1 et 2 g/L
≤7 %
IRC modérée (stades 3A et 3B) ≤ 7 % IRC sévère et terminale (stades 4 et 5) ≤ 8 %
≤ 8 %, éviter toute hypoglycémie
Avant d’envisager la grossesse ≤ 6,5 % Durant la grossesse ≤ 6,5 % et/ou glycémies
< 0,95 g/L à jeun et < 1,20 g/L
en postprandial à 2 h 1 S

Answer 16

L’atteinte des objectifs doit se faire en évitant les complications iatrogènes et notamment les hypoglycémies et la prise de poids. Une HbA1c dans la cible peut néanmoins être le reflet d’un mauvais équilibre par l’alternance d’hypo- et d’hyperglycémies, tout particulièrement dans le DT1. L’autosurveillance continue glycémique permettra de mettre en évidence ce phénomène. Pour les patients traités par insuline, ayant une cible d’HbA1c de 7 %, les cibles glycémiques suivantes semblent raisonnables :
* glycémie au réveil : 1,00 à 1,20 g/L (0,7 à 1,3 g/L chez l’enfant et l’adolescent) ; * glycémie avant les repas : 0,80 à 1,20 g/L (0,7 à 1,3 g/L chez l’enfant et l’adolescent) ; * glycémie 2 heures après les repas : 1,20 à 1,80 g/L (0,9 à 1,8 g/L chez l’enfant et l’adolescent) ; * glycémie au coucher : environ 1,2 g/L ;
* glycémie à 3–4 heures du matin : > 0,80 g/L. Ces cibles doivent être atteintes sans hypoglycémies tant que possible.

Answer 17

D. Surveillance glycémique
Les patients traités par multi-injections d’insuline ou par pompe à insuline doivent impérativement réaliser une autosurveillance glycémique (ASG) en mesurant plusieurs fois par jour leur glycémie capillaire dans le but d’ajuster leur dose d’insuline. Il existe actuellement des appareils pris en charge par la Sécurité sociale qui permettent au patient de suivre son profil glycémique grâce à la mesure continue des taux de glucose au niveau interstitiel du tissu sous-cutané (méthode flash).
Pour les personnes DT2 traitées par une seule injection d’insuline lente, l’ASG peut être plus espacée : glycémie au réveil pour l’adaptation des doses et occasionnellement, en cas de doute sur une hypoglycémie.
L’ASG chez les DT2 non traités par insuline doit avoir une utilisation très ciblée et n’a d’intérêt que si elle est susceptible d’entraîner une modification de la thérapeutique. Elle doit s’inscrire dans une démarche d’éducation du patient sur ses objectifs glycémiques et les décisions à prendre lors d’une dérive glycémique. Elle est utile lorsqu’une insulinothérapie est prévue à court ou moyen terme ou lorsque le traitement médicamenteux comprend un sulfamide ou un glinide. Si l’objectif glycémique n’est pas atteint et que l’adhésion thérapeutique n’est pas satisfaisante, l’ASG peut s’avérer utile pour démontrer au patient l’effet de l’activité physique, de l’alimentation et du traitement médicamenteux. Dans ce cadre, le nombre de bandelettes pris en charge par les caisses d’assurance maladie est limité à 200 par an.

Answer 18

E. Contrôle de la pression artérielle
La pression artérielle (PA) doit être mesurée à chaque visite de routine. La pratique de l’automesure tensionnelle doit être encouragée et le patient formé.
La cible de PA est < 140/85 mmHg en consultation (< 130 mmHg en automesure), en visant en règle 130/80 mmHg. Elle doit être individualisée, notamment chez la personne âgée, suivant l’âge et l’existence de fragilités.
La prise en charge initiale repose sur les modifications thérapeutiques du mode de vie (MTMV) : activité physique, diététique dont sel < 6 g/j et perte de poids si surpoids ou obésité. Le traitement médicamenteux doit privilégier les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) en première intention.

Answer 19

F. Contrôle du bilan lipidique
Le bilan lipidique chez une personne diabétique doit être réalisé au minimum de façon annuelle en prescrivant une exploration d’une anomalie lipidique (EAL).
Les personnes diabétiques sont à haut risque sur le plan cardiovasculaire avec un risque d’événement fatal à 10 ans multiplié par 2 pour les hommes et par 4 pour les femmes, justifiant un contrôle intensif du bilan lipidique.
Les recommandations HAS de 2017 fixent comme cible de LDL-C (low-density lipoproteinscholesterol) pour toutes les personnes diabétiques de plus de 40 ans une valeur < 1 g/L. Cette valeur est abaissée à 0,70 g/L pour les patients présentant une maladie cardiovasculaire avérée ainsi que pour les patients à risque cardiovasculaire très élevé (de plus de 40 ans avec un ou plusieurs facteurs de risque associés ou une atteinte d’un organe cible).
Les modifications thérapeutiques du mode de vie sont à la base du traitement : réduction des acides gras (AG) saturés, des AG trans, augmentation des apports en AG n-3, consommation de fibres solubles, contrôle du poids et activité physique (voir chapitre 10).
Un traitement par statine devrait être ajouté si la cible de LDL-C n’est pas atteinte à 3 mois ou d’emblée chez les patients à risque très élevé pour qui la cible de LDL-C a été fixée à 0,70 g/L. Un taux de triglycérides < 1,50 g/L et de HDL-C > 0,40 g/L chez l’homme et > 0,50 g/L chez la femme est considéré comme souhaitable. La cible prioritaire doit cependant rester le LDL-C et doit être atteinte à l’aide du traitement par statine éventuellement associée à l’ézétimibe si la cible n’est pas atteinte sous statine de forte intensité.

Answer 20

G. Antiagrégants plaquettaires et arrêt du tabac
A L’acide acétylsalicylique (aspirine) en prévention secondaire (75–160 mg/jour) doit être recommandé.
En prévention primaire, une faible dose d’aspirine (75–160 mg/jour) est envisageable chez les personnes avec un diabète à risque cardiovasculaire très élevé :
* celles ayant une protéinurie, une insuffisance rénale sévère ou une maladie athéromateuse silencieuse documentée (athérome sténosant périphérique ou maladie coronaire silencieuse) ;
* celles ayant un risque cardiovasculaire fatal > 5 % à 10 ans, si un score de risque est utilisé. L’acide acétylsalicylique (aspirine) en prévention primaire ne doit pas être recommandé chez les diabétiques à risque cardiovasculaire modéré ou élevé.
L’arrêt du tabac doit être évoqué à chaque consultation pour les patients concernés. L’utilisation d’un substitut nicotinique pris en charge par la Sécurité sociale peut leur être proposée.

Answer 21

H. Évaluation du risque cardiovasculaire
Le principe de l’évaluation du risque cardiovasculaire est d’identifier les pathologies qui classent d’emblée les patients à risque cardiovasculaire élevé ou très élevé (voir chapitre 10). En fonction de l’âge et de l’existence de facteurs de risque cardiovasculaire associés, les DT1 et DT2 sont à risque cardiovasculaire :
* élevé :– < 40 ans avec au moins un facteur de risque cardiovasculaire ou une atteinte d’organe
cible,
– ≥ 40 ans sans facteurs de risque cardiovasculaire ni atteinte d’organe cible ; * très élevé : ≥ 40 ans avec au moins un facteur de risque cardiovasculaire ou une atteinte
d’organe cible.
Des équations de calcul de risque réalisées chez tous les individus – tables SCORE (Systematic COronary Risk Estimation) – viennent compléter l’évaluation du risque cardiovasculaire et permettent sa gradation en quatre niveaux (voir chapitre 10 et tableau 10.3).

Answer 22

I. Éducation thérapeutique
L’éducation thérapeutique du patient (ETP) et la formation à l’autogestion de la maladie sont essentielles pour prévenir les complications aiguës et réduire le risque de complications à long terme. Elles sont également un élément essentiel pour une qualité de vie optimale du patient. Elles doivent dans ce cadre aborder les questions d’ordre psychologique, le bien-être émotionnel étant un élément important du devenir du diabète.
Il est nécessaire de proposer une ETP ciblée sur les compétences que le patient doit acquérir pour prendre en charge son traitement et s’adapter à sa maladie :
* modifier son alimentation ; * augmenter son activité physique ; * surveiller ses pieds ;
* connaître ses objectifs en matière d’HbA1c et de PA, de LDL-C, d’arrêt du tabac. En cas de « prédiabète », la prévention du diabète repose sur l’éducation nutritionnelle (activité physique et alimentation équilibrée réduite en graisses) et l’obtention du changement durable du comportement.

Answer 23

J. Dépistage et prise en charge des principales complications chroniques
Un dépistage régulier des principales complications chroniques associées au diabète sucré est indispensable afin d’instaurer un traitement précoce et de prévenir leur évolution.
1. Complications macrovasculaires
Les atteintes cardiovasculaires sont plus fréquentes et plus graves en présence d’un diabète : l’infarctus du myocarde (IDM) et l’accident vasculaire cérébral (AVC) sont par exemple plus souvent mortels. Elles touchent tous les territoires (coronaires, artères cérébrales et membres inférieurs) et sont fréquemment présentes dès le début du diabète, voire avant, en relation avec le syndrome métabolique.
En cas de diabète, les femmes perdent leur avantage naturel et ont un risque cardiovasculaire équivalent à celui des hommes, y compris avant la ménopause.
a. Accident vasculaire cérébral B En dehors de sa plus grande incidence et de sa plus grande gravité, l’AVC ne présente pas de spécificité dans sa présentation clinique et dans sa prise en charge.b. Ischémie myocardique B Elle est plus fréquente et plus grave. Elle est plus fréquemment asymptomatique ou paucisymptomatique : on parle d’ischémie myocardique silencieuse. Il faudra savoir y penser en cas de troubles digestifs, douleurs épigastriques, dyspnée d’effort, asthénie, etc.
Une éventuelle nécrose asymptomatique doit être recherchée par un électrocardiogramme (ECG) de repos systématique annuel.
Les personnes diabétiques présentant des symptômes typiques ou atypiques, ou des anomalies à l’ECG doivent bénéficier rapidement d’un avis cardiologique et d’explorations.c. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) B Son dépistage repose sur la palpation des pouls périphériques et la détermination de l’index de pression systolique (IPS : rapport de la pression systolique cheville/bras) ; pour rappel, l’IPS est défini comme normal entre 1 et 1,30 et comme anormal s’il est inférieur à 0,9. La confirmation repose en premier lieu sur l’échographie Doppler artériel.

Question 24

2. Complications microvasculaires et pied diabétique
   B Les complications microvasculaires du diabète sont les complications chroniques spécifiques du diabète. Les principales sont la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie diabétique. On en rapproche les complications du pied diabétique et notamment le mal perforant plantaire, qui survient toujours sur un terrain de neuropathie diabétique altérant la sensibilité plantaire. Chez l’enfant, les complications microvasculaires sont recherchées à partir de l’âge de 11 ans (ou à partir du début de la puberté si celle-ci commence avant l’âge de 11 ans) et si le diabète évolue depuis au moins 5 ans.

Answer 25

a. Néphropathie La néphropathie diabétique (tableau 8.6) survient chez 20 à 40 % des personnes diabétiques et représente la principale cause d'insuffisance rénale terminale. Elle doit être recherchée de façon systématique et annuelle par le dosage de la créatininémie, le calcul du débit de filtration glomérulaire (DFG estimé par des formules, en particulier l'équation du Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration [CKD-EP]) et le dosage de l'albuminurie sur échantillon d'urine avec calcul du rapport albumine/créatinine urinaire.Classification des néphropathies diabétiques Diabète sucré de type 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte 8 Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Stade 5 Hypertrophie rénale, hyperfiltration glomérulaire Albuminurie Atteinte rénale Phase silencieuse Néphropathie incipiens Néphropathie Insuffisance rénale Années après diagnostic 2 à 6 7 à 15 15 à 20 20 à 30 Normale Normale Microalbuminurie (30–300 mg/j ou 20–200 mg/L) Élevée (de l'ordre de plus de 20 %) Pression artérielle Normale Normale Peut être discrètement augmentée, perte de la baisse nocturne Filtration glomérulaire Élevée à normale Normale ou discrètement abaissée Protéinurie (albuminurie > 300 mg/j ou 200 mg/L) Protéinurie massive à faible lorsque la fonction rénale est profondément altérée Souvent élevée Souvent élevée Connaissances Baisse de 100 mL/ min/an en l'absence de traitement Basse à effondréA Les facteurs de risque de la néphropathie diabétique sont : l'équilibre glycémique, l'HTA et le tabagisme.

Answer 26

b. Rétinopathie diabétique et oedème maculaire B La rétinopathie diabétique (RD) est très spécifique du diabète. Elle constitue la cause la plus fréquente de cécité chez l'adulte. La présence d'une prolifération de néovaisseaux rétiniens lui confère un caractère de gravité (tableau 8.7).Tableau 8.7 B Classification de la rétinopathie diabétique Niveau de gravité Anomalies visibles à l'ophtalmoscope après dilatation Pas de RD apparente Absence d'anomalie RD non proliférante minime Microanévrismes seuls RD non proliférante modérée Intermédiaire à minime RD non proliférante sévère Au moins une des anomalies suivantes : – 20 hémorragies intrarétiniennes ou plus dans les quatre quadrants – fuites veineuses dans deux quadrants ou plus – AMIR dans un quadrant ou plus, en l'absence de néovaisseaux RD proliférante Au moins une des anomalies suivantes : – néovascularisation – hémorragie prérétinienne ou intravitréenne AMIR : anomalie microvasculaire intrarétinienne ; RD : rétinopathie diabétique.A Les facteurs de risque associés sont : l'âge, la durée du diabète, l'équilibre glycémique, la néphropathie diabétique, l'HTA, le tabac, un IMC et/ou un tour de taille élevé et une hypertriglycéridémie. L'amélioration rapide de l'équilibre glycémique (mise sous pompe à insuline, mise en place d'insulinothérapie chez un patient DT2, chirurgie bariatrique) constitue une situation à risque d'aggravation rapide de la rétinopathie. Un contrôle ophtalmologique doit être effectué préalablement. Les grandes variations glycémiques rapides (exemple : mise à l'insuline des DT1 au diagnostic) s'accompagnent de troubles de la réfraction se traduisant par un flou visuel réversible spontanément en 3 à 6 semaines (ne pas prescrire de verres correcteurs durant cette période). Outre le contrôle intensif de la glycémie dès le diagnostic de la maladie, le contrôle de la PA permet de retarder la survenue ou de ralentir l'évolution d'une RD. La grossesse et la puberté sont susceptibles d'aggraver la RD (facteurs de croissance humoraux). B À côté de l'examen de la rétine périphérique, un examen attentif de la macula doit être réalisé à la recherche d'un oedème maculaire (tableau 8.8) dont on évaluera l'intensité (tableau 8.9). L'évaluation de l'oedème maculaire repose actuellement sur l'OCT (optical coherence tomography) : coupes de la rétine et mesure de l'épaisseur rétinienne maculaire. Tableau 8.8 B Absence ou présence d'un oedème maculaire Niveau de gravité Observation à l'ophtalmoscope après dilatation OEdème maculaire absent Pas d'épaississement rétinien, ni exsudats durs au pôle postérieur OEdème maculaire présent Épaississement rétinien et/ou exsudats durs au pôle postérieur Tableau 8.9 B Classification de l'oedème maculaire Niveau de gravité Observation à l'ophtalmoscope après dilatation OEdème maculaire minime Épaississement rétinien et/ou exsudats durs au pôle postérieur, mais à distance du centre de la macula OEdème maculaire modéré Épaississement rétinien et/ou exsudats durs au pôle postérieur au voisinage du centre de la macula, mais respectant celui-ci OEdème maculaire sévère Épaississement rétinien et/ou exsudats durs au pôle postérieur impliquant le centre de la maculaUn premier examen ophtalmologique (éventuellement remplacé par des photographies du fond d'oeil avec lecture à distance par un ophtalmologue dans les centres équipés de ce dispositif) doit être effectué au moment du diagnostic de diabète, puis tous les ans. Ce rythme peut être porté à tous les 2 ans en l'absence de signes de rétinopathie.

Question 27

Neuropathie

Answer 27

B La neuropathie diabétique se présente sous des formes très variées avec de nombreuses manifestations cliniques. Les formes les plus fréquentes sont la polyneuropathie diabétique et la neuropathie autonome. Les formes distales et symétriques sont les plus fréquentes, représentant 80 % des cas de neuropathie périphérique. Plus rarement, il s'agit de formes focales (mononeuropathies) ou multifocales (mononeuropathies multiples). La neuropathie autonome ou dysautonomie diabétique : * touche les petites fibres amyéliniques des systèmes sympathique et parasympathique ; * peut toucher le système cardiovasculaire, le tractus digestif, le système urogénital, le système sudoral : – la neuropathie autonome cardiovasculaire (NAC) est associée à une augmentation de la mortalité, notamment par la survenue de troubles du rythme et de mort subite. Son expression clinique la plus patente est l'hypotension orthostatique. À un stade plus précoce, elle peut être recherchée en analysant les variations de la fréquence cardiaque au cours d'épreuves standardisées, notamment l'épreuve de respiration profonde pendant une minute ; – les symptômes digestifs du tractus supérieur reflètent une atteinte oesophagienne (dysphagies, brûlures rétrosternales, symptômes de reflux gastro-oesophagiens) et/ou gastrique (gastroparésie, anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, ballonnements, distensions abdominales, sensation de satiété précoce ou de lenteur à la digestion). Les troubles de la motricité colique sont à l'origine de diarrhée ou de constipation ; – l'atteinte du système urogénital est à l'origine de troubles vésicosphinctériens (neurovessie), d'éjaculations rétrogrades et de troubles de l'érection ; – l'atteinte du système sudoral est source de dyshidrose (sécheresse ou hypersudation selon les territoires). La recherche d'une neuropathie périphérique doit être systématique et annuelle (souvent asymptomatique, mais conférant un risque important d'ulcération des pieds +++) : * recherche de symptômes « positifs » (douleurs, dysesthésies, engourdissements, à prédominance nocturne) et de symptômes déficitaires (perte de perception de la douleur ou impression de ne pas sentir le sol sous ses pieds) ; * tests cliniques : sensibilité au monofilament de 10 g, réflexes ostéotendineux, sensibilité vibratoire, sensibilité à la piqûre. Pour la polyneuropathie, les explorations (électroneuromyographie [EMG], avec mesure des vitesses de conduction et des amplitudes des potentiels d'action) et la demande d'un avis neurologique doivent être réservées aux doutes diagnostiques. La mise en évidence d'une neuropathie périphérique doit s'accompagner d'une éducation du patient face à la perte de sensibilité de ses pieds et aux risques de lésion du pied. Le traitement de la neuropathie a pour objectif de réduire les douleurs et d'améliorer la qualité de vie.

Answer 28

d. Pied diabétique Les ulcérations du pied diabétique et les amputations sont fréquentes. Elles représentent une cause majeure de morbimortalité et de handicap chez les personnes diabétiques. Elles sont la conséquence avant tout de la neuropathie diabétique, mais également, pour beaucoup d'entre elles, de l'artériopathie périphérique ou des causes infectieuses. La perte de la sensibilité au monofilament de 10 g et celle de la sensibilité vibratoire sont des facteurs prédictifs d'ulcération du pied. Leur dépistage précoce permet de mettre en place des mesures préventives adaptées. Les facteurs de risque d'ulcération sont : neuropathie périphérique, déformations des pieds, AOMI, troubles de la vision, néphropathie diabétique (surtout si dialyse), mauvais contrôle glycémique, tabagisme, dermite ocre, pied de Charcot, antécédent d'ulcération du pied ou d'amputation. Toute personne diabétique doit être informée sur les risques de lésions des pieds et les mesures préventives (éducation thérapeutique). La prise en charge est conditionnée par l'évaluation du risque et sa gradation : * l'évaluation du risque de lésions du pied est réalisée au moment du diagnostic et annuellement par la recherche : – d'une neuropathie périphérique, au minimum au moyen du monofilament de 10 g, – d'une artériopathie par la palpation des pouls périphériques et la détermination de l'IPS, – de déformations des pieds ; * cette évaluation permet la gradation du risque de lésions du pied : – grade 0 : absence de neuropathie sensitive, – grade 1 : neuropathie sensitive isolée, – grade 2 : neuropathie sensitive associée à une AOMI et/ou à une déformation du pied, – grade 3 : antécédent d'ulcération du pied ayant évolué pendant plus de 4 semaines et/ ou d'amputation au niveau des membres inférieurs. La prise en charge du pied diabétique à risque est la suivante : * examiner les pieds et les chaussures à chaque consultation en cas de risque de lésions des pieds ; * prescrire des soins podologiques tous les 3 mois en cas de grade 2 et tous les 2 mois en cas de grade 3 (pris en charge par l'assurance maladie) ; * la mise en évidence à l'examen des pieds de zones d'hyperappui (érythème, chaleur, hyperkératose) doit conduire à la prescription de chaussures adaptées avec éventuelles orthèses pour la redistribution des pressions, voire de chaussures orthopédiques sur mesure en cas de forte déformation. La prise en charge d'une plaie du pied est la suivante : * prise en charge immédiate : la survenue d'une plaie du pied chez une personne diabétique à risque est une « urgence » médicale (aucune plaie, aussi minime qu'elle soit, ne doit être négligée). Elle implique la mise en oeuvre des mesures immédiates suivantes : – rechercher, identifier et supprimer la cause de la plaie : chaussure, ongle, appui, etc., – mettre le pied en décharge totale +++, – adresser le patient pour avis vers l'équipe multidisciplinaire d'un centre spécialisé le plus rapidement possible, sauf en cas de signes d'infection étendue ou avec signes systématiques qui imposent une hospitalisation immédiate ; * dans la plupart des cas, il n'y a pas d'indication en urgence à une antibiothérapie ou à une amputation. En cas d'antibiothérapie, s'assurer que tous les prélèvements bactériologiques nécessaires ont bien été réalisés au préalable. Les infections du pied diabétique sont souvent polymicrobiennes, comprenant des cocci à Gram positif, les staphylocoques étant très souvent impliqués ;* la mise en décharge complète jusqu'à fermeture de la plaie est indispensable pour assurer la guérison. Le pied de Charcot est une destruction non infectieuse des os et des articulations associée à une neuropathie, cause de déformation extrême des pieds en phase chronique et constituant un facteur de risque majeur d'ulcération. La phase chronique est précédée de phases aiguës se manifestant le plus souvent par un oedème unilatéral d'un pied peu ou pas douloureux avec une augmentation de température locale. Ces signes après élimination des causes classiques (phlébite, infection) doivent faire réaliser en urgence une IRM du pied pour confirmer le diagnostic. En cas de confirmation de ce dernier, une immobilisation par botte plâtrée ou attelle Aircast ® pour une durée minimale de 8 semaines doit être mise en place.

Answer 29

III. Argumenter la prise en charge nutritionnelle A. Diététique La nutrition fait partie intégrante de la prise en charge et de la prévention du diabète. Elle repose sur une alimentation équilibrée associée à une activité physique régulière détaillée dans les chapitres 1 et 2. Elle a une efficacité importante sur le contrôle de la glycémie et des facteurs de risque cardiovasculaire (lipides, PA, poids). Ces points doivent être abordés dans le cadre de l'ETP en renforçant l'approche motivationnelle. L'évaluation des habitudes alimentaires du patient, de ses préférences et de ses objectifs métaboliques constitue un préalable à toute prescription diététique. Les objectifs de la prise en charge nutritionnelle sont de : * atteindre les objectifs glycémiques, de PA et lipidiques ; * atteindre le contrôle du poids, voire la perte de 5 à 10 % du poids maximal atteint ; * retarder ou prévenir les complications.

Answer 30

1. Contrôle pondéral Une perte de poids de 5 à 10 % du poids corporel peut entraîner une amélioration significative des principaux indicateurs (HbA1c, lipides, PA) chez les personnes DT2 en surpoids ou obèses, notamment au début de la maladie. La perte de poids ne présente pas de spécificité chez la personne diabétique par rapport à la personne non diabétique et repose essentiellement sur la diminution des calories ingérées sans qu'une répartition spécifique entre les différents macronutriments n'ait pu montrer un avantage spécifique par rapport à une autre (on ne doit plus parler de « régime diabétique »).

Answer 31

2. Apports glucidiques La quantité de glucides des aliments est un déterminant important de la glycémie postprandiale. La connaissance du contenu en glucides des aliments est donc un élément majeur. Les études ne permettent cependant pas de conclure à un apport idéal en glucides et celui-ci doit donc être personnalisé en fonction des préférences individuelles. L'index glycémique définit la capacité d'un aliment à faire monter la glycémie. La notion d'index glycémique n'est valable que pour un aliment ingéré isolément et perd en conséquence de son intérêt au cours des repas. D'une façon générale, on évitera les prises d'aliments à fort index glycémique en dehors des repas et on favorisera les aliments à faible index glycémique durant les repas. Une attention particulière sera portée à la réduction de la consommation de boissons sucrées de type soda ou jus de fruits.En dehors des aliments facilement identifiés par leur goût sucré, les aliments glucidiques sont le pain (50 % de glucides), les céréales, les féculents (20 % de glucides), les fruits, le lait et les yaourts. Les légumes verts ont un contenu assez faible en glucides (5 à 10 %). Les principales équivalences glucidiques de base à connaître sont : 20 g de glucides sont apportés par 40 g de pain ou 100 g de féculents cuits, un fruit moyen, un bol de lait (300 mL) ou un yaourt aux fruits. La consommation de fibres devrait avoisiner 30 g/jour. Les personnes diabétiques traitées par multi-injections d'insuline ou pompe doivent adapter leurs doses d'insuline rapide à la quantité de glucides ingérés. Les personnes diabétiques traitées par insulinosécrétagogues (sulfamides hypoglycémiants, glinides) doivent veiller à éviter les hypoglycémies : * en ayant un apport en glucides minimal à chaque repas ; * en évitant de sauter des repas ; * en ayant une source de glucides sur elles, notamment en cas d'exercice physique. Chez l'enfant atteint de DT1, il n'y a pas de restriction en glucides et les apports conseillés sont ceux d'une alimentation équilibrée standard de l'enfant (glucides = 50 % des apports caloriques totaux, dont moins de 10 % sous forme de saccharose).

Answer 32

3. Apports protéiques Les apports doivent donc être personnalisés et au même niveau que la population générale. En cas d'atteinte rénale, il faut éviter les apports excessifs en protéines (ne pas dépasser 1 g/ kg/jour). La consommation excessive de viande rouge est bien identifiée comme un facteur de risque de DT2. 4. Apports en lipides Le type d'acides gras consommés est plus important que la proportion de lipides dans l'alimentation. Le pourcentage de lipides dans l'alimentation est donc le même que celui de la population générale et doit être personnalisé. En règle, la consommation de graisses saturées doit être réduite. 5. Consommation d'alcool La consommation modérée d'alcool, à savoir 20 g d'alcool par jour, n'est pas contre-indiquée. La consommation d'alcool augmente le risque d'hypoglycémie prolongée chez les personnes traitées par insuline ou par insulinosécrétagogue (informer les patients). 6. Apports sodés De même que pour la population générale, recommander un apport en sel ne dépassant pas 8 g/jour, réduit à 6 g dans le cas d'HTA.

Answer 33

B. Activité physique La pratique d'une activité physique régulière est recommandée pour le contrôle de la glycémie et des facteurs de risque cardiovasculaire (lipides, PA, poids), ainsi que pour la prévention des complications du diabète. Chez les personnes ayant un diabète, il n'existe pas de réelles contre-indications à l'activité physique, mais des restrictions d'activité ou précautions à prendre suivant les complications et/ou comorbidités associées au diabète : antécédents cardiovasculaires et coronariens, HTAnon contrôlée, risque de lésions du pied (chaussage adapté), rétinopathie diabétique proliférante et instable (risque hémorragique et de décollement de rétine contre-indiquant l'activité physique jusqu'au contrôle de la rétinopathie). En cas de maladie coronarienne modérée ou sévère, la mise en place de l'activité physique dans le cadre d'un programme de réadaptation cardiovasculaire est conseillée. Chez l'enfant, l'activité physique est encouragée sans restriction (à l'exception des sports où la survenue d'une hypoglycémie peut représenter un risque vital). Pour les patients traités par insuline, l'éducation thérapeutique comporte l'apprentissage et la maîtrise des modalités d'adaptation des doses d'insuline et des apports en glucides avant et après l'activité physique, le repérage de l'hypoglycémie et l'apprentissage des mesures à prendre.

Answer 34

IV. Prescription et surveillance des médicaments du diabète chez l'adulte et chez l'enfant Connaissances A. Traitement pharmacologique du diabète de type 1 Le traitement du DT1 repose sur une insulinothérapie injectable à vie, en dehors des rares cas qui à ce jour peuvent bénéficier d'une greffe d'îlots ou du pancréas. Le traitement de référence est constitué par les schémas d'insulinothérapie multi-injections dits « basalbolus » comprenant quatre injections quotidiennes d'insuline (une basale injectée le soir ou le matin et trois rapides pour couvrir les repas) ou par infusion continue sous-cutanée d'insuline rapide (pompe à insuline, pouvant être couplé à des capteurs en continu de glycémie, fig. 8.2).Cela nécessite une éducation thérapeutique permettant d'apprendre à ajuster les doses d'insuline prandiale aux prises alimentaires, notamment au contenu en glucides du repas et à l'activité physique prévue suivant le repas. L'utilisation d'analogues lents récents et d'analogues rapides de l'insuline permet de limiter le risque hypoglycémique par rapport aux insulines antérieures. Le schéma basal-bolus et le traitement par pompe permettent tous deux de s'adapter aux circonstances de la vie (possibilité de retarder l'heure ou de sauter un repas, grasse matinée, etc.) diminuant ainsi les contraintes liées à la gestion du diabète. Les doses d'insuline physiologique vont de 0,5 à 1 unité/kg de poids/24 h avec une moyenne à 0,7 unité/kg de poids/24 h (dont environ 1/3 pour la basale ou lente et 2/3 pour les bolus de rapide).

Answer 35

1. Formes disponibles d'insuline (tableau 8.10) * Insuline humaine : issue du génie génétique ; insertion d'un gène codant pour les chaînes A et B de l'insuline humaine dans l'ADN de bactéries (Escherichia coli, Saccharomyces cerevisiae) cultivées à grande échelle. * Analogues de l'insuline humaine : issus du génie génétique où un ou plusieurs acides aminés de l'insuline humaine sont remplacés (via leur séquence génétique) en vue de modifier la cinétique. Exemple : dans l'insuline lispro, deux acides aminés (lysine et proline) de la chaîne B de l'insuline ont été inversés par rapport à l'insuline humaine accélérant ainsi son absorption sanguine. Les analogues sont beaucoup plus utilisés que l'insuline humaine.

Answer 36

2. Principaux effets secondaires de l'insuline * Hypoglycémies par surdosage en unités injectées et/ou inadéquation par rapport à l'apport en glucides aux repas et/ou à l'activité physique. * Prise de poids : l'optimisation du contrôle glycémique (disparition de la glycosurie) a tendance à faire prendre du poids (+ 1 à 2 kg si alimentation maîtrisée).Lipodystrophies si injections répétées au même endroit (généralement résolues par l'arrêt des injections dans la zone pendant 3 mois). * Allergies rarissimes. * Lipoatrophies d'origine immunologique rarissimes avec les insulines actuelles.

Answer 37

3. Situations particulières et insulinothérapie En cas d'intolérance gastrique, ne jamais arrêter l'insuline. Lors d'une affection aiguë intercurrente telle que gastroentérite, grippe, etc., les besoins en insuline sont augmentés. Il est nécessaire de rapprocher les contrôles glycémiques et de faire des suppléments d'insuline rapide si nécessaire. Essayer des collations liquides fractionnées. En cas d'intolérance digestive complète, hospitaliser pour l'administration de solutés glucosés par voie intraveineuse. Toujours penser à vérifier la cétonémie (ou la cétonurie), car les troubles digestifs peuvent être révélateurs d'une cétose débutante. Lorsqu'un examen nécessite d'être à jeun, les patients sous schéma basal-bolus avec analogues lents de l'insuline ou sous pompe à insuline doivent simplement ne pas faire leur injection d'insuline rapide ou leur bolus au moment du repas qui est supprimé. Une intensification des contrôles de glycémies capillaires est recommandée. En cas de chirurgie avec réalimentation dans les 24 h, assurer des apports glucosés sous forme de perfusion par voie intraveineuse. Maintenir l'insulinothérapie basale et prévoir des suppléments d'insuline ultrarapide sous-cutanée à la demande, en fonction des glycémies capillaires, ou envisager une infusion continue par voie veineuse à la seringue électrique.

Answer 38

B. Traitement pharmacologique du diabète de type 2 La stratégie préconisée dans ce chapitre s'appuie sur la position de la SFD (publiée en 2019), de nombreuses études ayant été publiées depuis les recommandations de la HAS de janvier 2013 sur le thème « stratégie médicamenteuse du contrôle glycémique du diabète de type 2 ». De nouvelles recommandations de la HAS sont d'ailleurs en cours d'écriture et devraient être proches de la position de la SFD. Si l'objectif glycémique n'est pas atteint malgré la mise en place des modifications thérapeutiques du mode de vie, un traitement médicamenteux sera commencé. Afin de favoriser leur tolérance, les traitements sont démarrés aux doses minimales recommandées qui sont augmentées progressivement jusqu'aux doses maximales tolérées ou jusqu'à l'atteinte de l'objectif. La réévaluation du traitement est nécessaire après un intervalle de 3 à 6 mois – plus rapidement en cas de signes cliniques liés à l'hyperglycémie ou d'intolérance au traitement (hypoglycémie, prise de poids ou autres effets secondaires) – en portant une attention particulière à l'adhésion thérapeutique parfois difficile chez les personnes avec un DT2. Un traitement ne doit pas être maintenu chez un patient non répondeur ; il sera remplacé par un médicament d'une autre classe thérapeutique recommandée. Dans tous les cas, il est recommandé d'informer le patient des avantages et inconvénients des traitements proposés et de tenir compte de leur acceptabilité. Lors de l'introduction d'un médicament susceptible d'induire des hypoglycémies, il est important d'apprendre au patient à prévenir, identifier et prendre en charge une hypoglycémie.

Answer 39

1. Classes médicamenteuses disponibles A Les principales classes d'antidiabétiques, hors insuline, actuellement disponibles sur le marché en France ainsi que leur mode d'action sont résumées dans le tableau 8.11.Tableau 8.11 A Principaux antidiabétiques utilisés en France (hors insuline) Molécules Mécanismes d'action Principaux effets secondaires Metformine* seule avecamm chez enfants Agit sur l'insulinorésistance Réduit la libération hépatique de glucose en agissant principalement sur la voie de la néoglucogenèse Sensibilise le tissu adipeux à l'action de l'insuline Neutralité sur le poids ou légère perte de poids Sulfamides hypoglycémiants à demi-vie longue Glinides (demi-vie courte) Inhibiteurs des α-glucosidases Inhibiteurs des DPP-4 (gliptines) Agonistes injectables du récepteur au GLP-1 (GLP-1-RA) Inhibiteurs du SGLT2 (iSGLT2) Sont des insulinosécréteurs. Ils stimulent la libération de l'insuline par la cellule β quel que soit le niveau de glycémie Prise de poids (1 à 3 kg) Sont également des insulinosécréteurs (apparentés aux sulfamides) mais avec une rapidité d'action par rapport aux sulfamides hypoglycémiants Retardent l'absorption de glucose en réduisant la vitesse de digestion des polysaccharides dans l'intestin proximal Réduisent ainsi l'hyperglycémie postprandiale Favorisent le maintien de l'équilibre du glucose, en empêchant la dégradation de l'hormone GLP-1 Non hypoglycémiants, car agissent sur la cellule β uniquement si la glycémie est > 1 g/L Pas de prise de poids Ils augmentent de façon glucose-dépendante la sécrétion d'insuline par les cellules β pancréatiques et inhibent la sécrétion de glucagon Ralentissent la vidange gastrique et augmentent la sensation de satiété (perte de poids variable : 2 à 6 kg) Ils agissent en réduisant la réabsorption tubulaire rénale du glucose et du sodium Abaissent ainsi la glycémie et légèrement la PA (de 2 à 4 mmHg pour la PA systolique) Ils induisent une perte de poids de 2 à 4 kg Effets indésirables gastro-intestinaux (diarrhée, douleurs abdominales) chez 10 % Risque d'acidose lactique rare Contre-indication en cas de DFG < 30 mL/min (diminution de moitié de dose dès 60 mL/min), d'acidose, d'hypoxie, de déshydratation Risque d'hypoglycémie surtout par dosage inadapté aux besoins Allergie rare Risque d'hypoglycémie moindre et de durée plus courte Absence d'allergie croisée avec les sulfamides Troubles digestifs : flatulences, diarrhées Nécessite une augmentation progressive de la posologie Allergie rare (angioedème) Effets gastro-intestinaux (nausées/ vomissements) Risque faible de pancréatite aiguë (contre-indication si antécédent de pancréatopathie) Risque d'infections génitales surtout chez la femme

Answer 40

2. Stratégies thérapeutiques (grandes étapes) La stratégie recommandée pour chaque étape de traitement en fonction de la cible individuelle d'HbA1c (fig. 8.3) est la suivante : * metformine en monothérapie si non contre-indiquée et supportée sur le plan digestif ; * si l'objectif d'HbA1c n'est pas atteint sous metformine seule : – l'association metformine + iDPP-4 (inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4) doit être préférée à une bithérapie metformine + sulfamide (recommandée par la HAS, 2013) enraison d'un haut niveau de preuve en faveur des iDPP-4 sur l'absence de risque hypoglycémique et la sécurité cardiovasculaire, – le choix de la bithérapie peut aussi se porter sur metformine + agoniste du GLP-1 ou metformine + inhibiteur du SGLT2 (sodium-glucose cotransporter 2), en particulier si IMC ≥ 30 kg/m 2 , sachant que les classes des GLP-1-RA (glucagon-like peptide-1 receptors agonists) et des inhibiteurs du SGLT2 n'exposent pas au risque d'hypoglycémie, favorisent la perte de poids et apportent un bénéfice dans la prévention des événements cardiovasculaires ; * si l'objectif d'HbA1c n'est pas atteint sous bithérapie metformine + iDPP-4, trois possibilités : – trithérapie orale : metformine + iDPP-4 + sulfamide ou metformine + iDPP-4 + inhibiteurs du SGLT2 ; – arrêt iDPP-4 et passer à association metformine + GLP1-RA ; – instaurer une insulinothérapie basale en association à la metformine.* Réévaluer les modifications thérapeutiques du mode de vie, d'adhésion et la participation thérapeutique du patient avant toute intensification thérapeutique. * Toute intensification thérapeutique doit être codécidée avec le patient et couplée à une éducation thérapeutique et à un accompagnement. * Metformine : dose maximale tolérée. * Bithérapie d'emblée possible : HbA1c > 9 %. * Insulinothérapie d'emblée indiquée si HbA1c > 0 % et syndrome cardinal/hypercatabolisme/hyperosmolarité ou si cétonurie/cétonémie. * iDPP4 bithérapie préférentielle (absence d'hypoglycémie, neutralité pondérale, sécurité cardiovasculaire, « combos » avec metformine). * GLP-1RA envisageable si IMC ≥ 30 kg/m2 et/ou prévention cardiovasculaire secondaire (liraglutide dans ce cas).

Answer 41

3. Cas particuliers lors de la découverte du diabète En cas de symptômes et de diabète très déséquilibré dès la découverte avec un taux d'HbA1c supérieur à 9 %, une bithérapie peut être instaurée d'emblée. Dans cette situation, lors de la réévaluation du traitement, si le diabète est bien contrôlé, on pourra être amené à passer d'une bithérapie à une monothérapie, voire à l'arrêt du traitement médicamenteux, notamment si l'HbA1c est < 6 % sous monothérapie, parfois observée après changement profond du mode de vie. En cas de découverte avec cétose significative (cétonurie > 2 croix ou cétonémie > 1 mmol/L) et plusieurs glycémies > 3 g/L, une insulinothérapie mise en place en milieu hospitalier est recommandée avec avis spécialisé sur la poursuite ou non de l'insuline à long terme. Une recherche de cause secondaire au diabète doit être faite.

Answer 42

4. Stade de l'insulinothérapie L'instauration d'une insulinothérapie est l'objet d'une discussion avec le patient (et/ou son entourage) dans le cadre de l'éducation thérapeutique. Elle doit être accompagnée et idéalement précédée d'une autosurveillance glycémique et faire l'objet d'un apprentissage. L'intérêt de maintenir les antidiabétiques non insuliniques doit être évalué en fonction des bénéfices attendus pour chacune des molécules : * la metformine sera le plus souvent poursuivie avec l'insuline chez le DT2 uniquement ; * les insulinosécréteurs seront interrompus ou diminués (quitte à les réintroduire ensuite) ; * les analogues du GLP-1 seront interrompus sauf s'ils avaient permis une perte de poids cliniquement significative (≥ 5 % du poids initial) ou chez un patient en prévention cardiovasculaire secondaire. La quadrithérapie ne se justifie pas en général et une mise en place d'un schéma insulinique optimisé (basal-bolus ou prémix) est souvent indispensable à un stade avancé de carence en insuline. De ce fait, le choix d'un traitement insulinique repose sur une expertise des soignants à transmettre au patient ou à la personne qui prendra en charge ce traitement. Le recours précoce à un diabétologue sera envisagé pour instaurer ou optimiser le schéma insulinique en cas de difficulté à atteindre les objectifs glycémiques fixés.

Answer 43

5. Patients ayant un antécédent cardiovasculaire connu Une attention particulière doit être portée au risque d'hypoglycémies. Ces dernières sont reconnues comme un facteur de risque de troubles du rythme cardiaque, particulièrement chez le sujet âgé : extrasystoles ventriculaires (ESV), tachycardie supraventriculaire (TSV), torsades, etc. Les recommandations de cible d'HbA1c chez les patients avec un antécédent cardiovasculaire récent (moins de 3 à 6 mois) ou instable sur le plan cardiovasculaire peuvent être relevées jusqu'à 8 % afin de limiter le risque lié aux hypoglycémies iatrogènes.B Une coordination entre médecin généraliste, néphrologue et diabétologue est recommandée, en particulier chez les patients avec une clairance de la créatinine < 45 mL/min/1,73 m 2 .

Answer 44

Patiente diabétique enceinte ou envisageant de l'être (le plus souvent DT1) Il est recommandé de mettre en place un schéma insulinique optimisé le plus précocement possible afin d'atteindre et de respecter les objectifs glycémiques stricts (HbA1c < 6,5 %). L'équilibre optimal du diabète est utile avant la conception afin de minimiser le risque tératogène au moment de la fécondation des gamètes. Une coordination étroite entre équipe gynéco-obstétricale, équipe diabétologique et médecin généraliste est recommandée. Cette prise en charge doit débuter avant la conception.

Answer 45

8. Diabète de type 1 de l'enfant et de l'adolescent A L'insulinothérapie est prescrite systématiquement selon un schéma basal-bolus dès le diagnostic. Le schéma associe un analogue de l'insuline d'action rapide injecté avant chaque repas et associé à un analogue lent de l'insuline injecté une fois par jour. L'autosurveillance glycémique pluriquotidienne est assurée chez tous les enfants par la mesure pluriquotidienne de la glycémie ou par la mesure intermittente ou de préférence en continu du glucose interstitiel (capteurs de glycémie). L'alimentation est équilibrée et adaptée aux habitudes familiales et évite le grignotage. L'activité physique est encouragée sans restrictions. Le suivi est assuré par une équipe multidisciplinaire dans un centre hospitalier de pédiatrie.

Answer 46

V. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Les complications métaboliques « aiguës » du diabète sont responsables d'un grand nombre d'admissions dans les services d'urgence et de réanimation. La gravité de ces complications rend la connaissance de la bonne conduite de leur traitement indispensable. Elles comprennent l'acidocétose, les états hyperosmolaires, l'acidose lactique et l'hypoglycémie.

Answer 47

A. Décompensations hyperglycémiques du diabète 1. Acidocétose diabétique Elle reste grave et parfois mortelle. La mortalité est cependant faible (< 1 %) ; plus souvent chez le sujet âgé avec comorbidités, elle est liée à l'acidose sanguine (pH < 7 comme critère de gravité, orientation en réanimation indispensable). Elle s'observe dans 90 % des cas en présence d'un DT1.

Answer 48

b. Manifestations cliniques A Les signes d'hyperglycémie peuvent être présents depuis plusieurs jours, mais les altérations métaboliques de l'acidocétose s'installent rapidement, en moins de 24 h parfois. Les signes en sont : * un syndrome cardinal (polyuro-polydipsie, amaigrissement, polyphagie) qui peut évoluer depuis plusieurs jours ou semaines ; * une altération de l'état général ; * une odeur cétonique de l'haleine (odeur de pomme reinette) ; * des troubles digestifs (nausées, vomissements), voire vraies douleurs abdominales (pseudochirurgicales). Devant ces signes, la réalisation d'une glycémie capillaire accompagnée, si elle est élevée, d'une recherche de corps cétoniques dans le sang ou dans les urines à l'aide d'une bandelette permet de poser le diagnostic : * en cas de DT1 connu, des doses correctives d'insuline doivent être réalisées en urgence (5 à 10 unités selon l'importance de la cétose) et la glycémie ainsi que l'acétone doivent être contrôlées au bout de 4 h. Si la cétose ne cède pas, s'il existe des troubles digestifs empêchant de s'hydrater, l'hospitalisation est nécessaire ; * en l'absence de diabète connu, une hospitalisation est nécessaire pour l'instauration d'une insulinothérapie et d'un diagnostic étiologique.

Answer 49

En l'absence d'intervention, les signes progressent pour constituer le tableau clinique d'acidocétose : * déshydratation globale clinique avec hypotension artérielle ; * tachycardie ; * fièvre, pouvant être d'origine infectieuse (cause déclenchante) ou seulement liée à la déshydratation ; * polypnée superficielle due à la compensation respiratoire de l'acidose métabolique, parfois véritable dyspnée de Kussmaul en quatre temps ; * trouble de la conscience d'intensité variable, pouvant aller jusqu'au coma, calme, profond, sans signe de localisation neurologique, sans signe de Babinski ; * troubles digestifs, douleurs abdominales, vomissements, diarrhée pouvant égarer le diagnostic et aggraver la déshydratation ; les douleurs abdominales peuvent être liées à la cétose ou à l'acidocétose, mais peuvent aussi être dues à une cause abdominale ayant déclenché la cétose ou l'acidocétose ce qui constitue donc un piège diagnostique.

Answer 50

Examens complémentaires à réaliser devant un tableau d'acidocétose (à réaliser en urgence +++) : * glycémie capillaire et recherche d'acétone dans le sang ou dans les urines par bandelettes à réaliser immédiatement ; * glycémie plasmatique, ionogramme plasmatique avec calcul du trou anionique, urée et créatinine plasmatique, gaz du sang, numération formule sanguine ; * ECG (retentissement cardiaque des modifications du potassium cellulaire ou cause déclenchante) ; * on trouve en règle générale :– élévation franche de la glycémie, mais qui peut être variable, voire < 2,50 g/L, – hyperleucocytose à 10 000–15 000/mm 3 ne reflétant pas nécessairement une infection (hyperleucocytose de stress) qui sera cependant à considérer systématiquement, surtout si > 25 000/mm 3 , – diminution de la réserve alcaline, diminution du pH (par définition inférieur à 7,2 en cas d'acidose confirmée), hypocapnie sans hypoxie liée à l'hyperventilation, – kaliémie qui peut être élevée à cause de la sortie du potassium cellulaire du fait de la carence en insuline et de l'acidose ; une kaliémie normale ou basse reflète un déficit sévère en potassium total, – phosphatémie qui, comme le potassium, peut être augmentée malgré un déficit constant en phosphates, – natrémie, également variable selon l'importance des pertes respectives en eau et en sodium, selon le niveau de la glycémie, mais le bilan sodé est toujours négatif. Il faut tenir compte de l'hyperglycémie pour interpréter la natrémie (fausse hyponatrémie liée à la charge osmotique de l'hyperglycémie aiguë), – trou anionique augmenté : [Na - (Cl + HCO 3 )] (trou anionique normal entre 7 et 9 mEq/L ; un trou anionique > 10–12 mEq/L reflète une augmentation du trou anionique), – élévation de l'urée et de la créatinine en fonction de la déshydratation (insuffisance rénale fonctionnelle), – possible élévation des enzymes pancréatiques au cours de l'acidocétose sans qu'il n'y ait nécessairement de pancréatite.

Answer 51

c. Traitement B La base du traitement repose sur : * correction de la déshydratation et des troubles électrolytiques : – réhydratation intensive, de l'ordre de 1 L/h, initialement par sérum salé isotonique (sérum physiologique + sérum bicarbonaté isotonique si pH < 7). Ajout de sérum glucosé dès que la glycémie passe en dessous de 2 g/L. La réhydratation doit être plus prudente chez le sujet âgé, – apport de chlorure de potassium (KCl) +++ (2 à 4 g/L) dès que la kaliémie est < 5 mmol/L et en fonction de la surveillance ionique et de l'ECG ; * insulinothérapie par perfusion intraveineuse (seringue électrique) : – insuline rapide par perfusion intraveineuse continue au moyen d'une seringue électrique, – passage à l'insulinothérapie sous-cutanée lorsqu'il n'y a plus d'acétone dans les urines ; * identification des facteurs déclenchants ou aggravants ; * surveillance rapprochée ; * début ou reprise de l'éducation/prévention des récidives au décours.

Answer 52

2. Syndrome hyperosmolaire A Le coma hyperosmolaire survient surtout chez des personnes âgées, diabétiques de type 2 connus ou ignorés, peu autonomes et incapables d'une réhydratation hydrique spontanée dès le début des troubles. La mortalité y est considérablement plus importante que dans l'acidocétose et peut atteindre 25 % des cas.

Answer 53

b. Manifestations cliniques A Les signes d'hyperglycémie évoluent en règle générale depuis plusieurs jours ou semaines. On trouve : * syndrome cardinal qui s'installe de façon insidieuse, le plus souvent incomplète, sans polyphagie (polyuro-polydipsie, amaigrissement), et qui peut évoluer depuis plusieurs jours ou semaines ; * altération de l'état général ; * anorexie ; * déshydratation globale clinique avec hypotension artérielle ; * tachycardie ; * état de conscience qui peut aller d'un état normal à une léthargie profonde, voire à un coma ; * signes neurologiques parfois : crises convulsives focalisées ou généralisées. Les examens complémentaires à réaliser devant un tableau de syndrome hyperosmolaire sont les mêmes que pour l'acidocétose (à réaliser en urgence +++) : * glycémie capillaire et recherche d'acétone (généralement négatif, mais faible taux possible) par bandelettes à réaliser immédiatement ; * glycémie plasmatique, ionogramme avec calcul du trou anionique, urée et créatinine plasmatique, gaz du sang, numération formule sanguine ; * ECG (retentissement cardiaque des modifications de la kaliémie ou cause déclenchante), radiographie thoracique, analyse d'urines, des crachats et hémocultures ; * on trouve en règle générale : – hyperglycémie considérable : > 6 g/L, HbA1c souvent > 15 % (en dehors d'anémie), – hyperosmolarité plasmatique (> 350 mOsm/L) ; calcul de l'osmolarité : (Na + K) × 2 + urée en mmol/L + glycémie en mmol/L ; – natrémie variable (elle est minimisée par l'hyperglycémie : fausse hyponatrémie), mais il existe en fait une déplétion globale en sodium (Na) ; le calcul de la natrémie corrigée : Na mesurée en mmol/L + (glycémie en mmol/L - 5) × 0,3, permet d'apprécier le degré de déshydratation intracellulaire, – hémoconcentration : augmentation de la protidémie et de l'hématocrite, – insuffisance rénale fonctionnelle avec élévation de la créatinine et de l'urée sanguine.

Answer 54

c. Traitement B La base du traitement est la même que pour l'acidocétose et repose sur : * correction de la déshydratation et des troubles électrolytiques :– réhydratation intraveineuse par sérum physiologique à 9 ‰ pour les premiers litres, puis sérum salé à 4,5 ‰ ultérieurement ; ajout de sérum glucosé lorsque la glycémie passe en dessous de 2,5 g/L, voire 3 g/L, – comme pour l'acidocétose, elle doit être intensive, mais avec prudence, le sujet étant souvent plus fragile, et la correction trop rapide de l'hyperosmolarité par des solutés hypotoniques entraînant un transfert de l'eau du secteur intravasculaire vers le secteur intracellulaire risque d'aggraver le collapsus et de provoquer une hyperhydratation intracellulaire (oedème cérébral) ; * correction de l'hyperglycémie : – de préférence, insulinothérapie par infusion intraveineuse continue à la seringue électrique, – l'objectif est d'obtenir des glycémies aux alentours de 2,5 g/L pour éviter la survenue d'un oedème cérébral. Passage à l'insuline rapide par voie sous-cutanée toutes les 4 h lorsque la glycémie capillaire revient à 2,5 g/L ; * identification des facteurs déclenchants ou aggravants ; * surveillance rapprochée.

Answer 55

B. Acidose lactique A L'acidose lactique est une acidose métabolique organique due à une accumulation d'acide lactique par augmentation de sa production ou diminution de son utilisation. On parle d'acidose lactique en présence d'une acidose métabolique organique associée à une lactatémie supérieure à 5 mmol/L. Le traitement par metformine chez la personne DT2 expose classiquement au risque d'acidose lactique, mais reste exceptionnellement retrouvé comme cause isolée dans la réalité.

Answer 56

2. Traitement préventif B La prévention de l'acidose lactique associée à la metformine repose avant tout sur le respect des contre-indications. Il s'agit de toutes les situations au cours desquelles il existe un risque d'hypoxie tissulaire ou de diminution de la clairance du lactate, voire les deux. Il s'agit classiquement de l'insuffisance rénale et de l'insuffisance hépatique sévère. Pour l'insuffisance rénale, il est cependant actuellement admis que la metformine peut être utilisée jusqu'à des clairances de 30 mL/min à condition de diminuer de moitié les doses à partir de 60 mL/min. En cas d'examen avec administration de produit de contraste iodé, la metformine doit être stoppée le jour de l'examen et pour une durée de 48 h. Le traitement est réintroduit après contrôle de la fonction rénale.

Answer 57

C. Hypoglycémies A L'hypoglycémie est une complication indissociable du traitement du diabète ; elle est iatrogène et souvent due à des erreurs thérapeutiques chez des patients traités par insuline ou sulfamides hypoglycémiants. Elles sont dites « sévères » lorsqu'elles requièrent l'intervention d'une tierce personne pour le resucrage (troubles de conscience). Les malaises hypoglycémiques chez le patient avec un DT1 peuvent être fréquents ; le patient doit apprendre à les reconnaître pour se resucrer dès les premiers signes ressentis et après contrôle de la glycémie capillaire. Le bon équilibre est souvent obtenu au prix d'hypoglycémies (deux à trois par semaine au maximum) qui doivent, dans la mesure du possible, être évitées, surtout la nuit. Chez le patient avec un DT2, les malaises peuvent également être secondaires à la prise de glinides ou de sulfamides hypoglycémiants. Les hypoglycémies dans ce dernier cas peuvent être prolongées et graves sur certains terrains (alcoolisme, insuffisance rénale, insuffisance hépatocellulaire, dénutrition, grand âge).

Answer 58

1. Circonstances L'hypoglycémie sous insuline survient en cas de dose excessive d'insuline, d'inadéquation entre les apports en insuline et en glucides (prise insuffisante de glucides ou excès d'insuline), lors d'une activité physique non programmée ou à distance de celle-ci (hypoglycémie la nuit qui suit une activité intense), ou d'un délai trop long entre l'injection d'insuline rapide et le repas. Les malaises hypoglycémiques sous sulfamides hypoglycémiants surviennent souvent en fin de journée ou milieu de nuit. Ils peuvent être très prolongés ou à rebonds, en raison de la liaison prolongée de ces médicaments à leur récepteur. L'effet des sulfamides peut être potentialisé par l'association à d'autres médicaments liés à l'albumine : salicylés, phénylbutazone, antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS), sulfamides antibactériens (cotrimoxazole : Bactrim ® ), anticoagulants coumariniques, antivitamines K (AVK), allopurinol, etc. L'hypoglycémie sous glinides est plus rare, car ces médicaments ont une durée d'action beaucoup plus courte que les sulfamides et agissent sur la période postprandiale. Mais une hypoglycémie peut survenir en cas de surdosage ou si une prise du traitement n'est pas suivie d'un repas ou bien est suivie d'un repas contenant insuffisamment de glucides.

Answer 59

2. Symptômes Ceux-ci sont de deux types : * symptômes neurovégétatifs liés à la stimulation du système nerveux autonome et survenant pour un seuil glycémique aux alentours de 0,70 g/L : mains moites, sueurs froides, pâleur des extrémités et du visage, tremblements des extrémités, tachycardie avec palpitations, plus rarement troubles du rythme, nausées, voire vomissements. Ces symptômes s'accompagnent d'asthénie et d'une sensation de faim intense parfois mal identifiée par le patient ; * symptômes neuroglycopéniques liés à la souffrance du système nerveux central, survenant pour un seuil glycémique inférieur à 0,5 g/L : sensation de malaise avec asthénie importante, troubles de la concentration intellectuelle, sensation de dérobement des jambes, paresthésies des extrémités, céphalées, impressions vertigineuses, troubles psychiatriques, multiples et trompeurs (confusion aiguë, agitation, troubles de l'humeur et du comportement, état pseudo-ébrieux, etc.), troubles neurologiques sévères (crises convulsives généralisées ou localisées), troubles moteurs déficitaires, troubles visuels à type de diplopie ou de vision trouble. En l'absence de resucrage, le coma hypoglycémique peut survenir brutalement. Il s'accompagne d'une tachycardie, d'une respiration calme, de sueurs abondantes, de contractures et d'un syndrome pyramidal avec signe de Babinski bilatéral. Sa profondeur est variable.

Answer 60

3. Examens complémentaires La réalisation d'une glycémie capillaire (de préférence à une glycémie interstitielle provenant d'un capteur) suffit à confirmer le diagnostic chez une personne avec un diabète traité par insuline, sulfamide hypoglycémiant ou glinides. En présence d'un coma chez une personne avec un diabète recevant ces traitements, l'injection de glucosé hypertonique à 30 % (G30 %) en intraveineuse doit être effectuée sans attendre aucun résultat.

Answer 61

4. Diagnostic différentiel Devant un malaise : * malaise vagal : circonstances déclenchantes différentes, bradycardie, soulagée en position allongée ; * crise d'angoisse : circonstances déclenchantes, présence de signes respiratoires (suffocation), de signes digestifs (douleur abdominale en barre, diarrhée, etc.) ; * angor : circonstances déclenchantes parfois semblables (effort), mais présence de douleur thoracique (mais pas toujours), non calmée par le resucrage. Importance de la glycémie capillaire au moment ou au décours du malaise. Mais devant tout malaise atypique chez un patient diabétique, on doit évoquer une crise d'angor, voire un infarctus du myocarde. Devant un coma : * épilepsie essentielle ; * AVC. Le resucrage par voie intraveineuse est un excellent test diagnostique : le retour à une conscience normale est immédiat en cas de coma d'origine hypoglycémique. Attention ! Le coma hypoglycémique peut entraîner un AVC véritable.

Answer 62

5. Traitement a. Chez un patient conscient et capable de déglutir * Arrêt de l'activité physique. * Apport immédiat avec 15 g de glucides à fort index glycémique (3 ou 4 morceaux de sucre, ou 12,5 cL de jus de fruits ou soda non light, ou 2 cuillers à café de confiture). * Contrôle de la glycémie capillaire 15 min après. Si la glycémie reste inférieure à 0,6 g/L, cet apport glucidique doit être répété. * Si le patient est traité par sulfamides hypoglycémiants : arrêter ou diminuer la posologie de ce médicament. b. Chez un patient non conscient et/ou incapable de déglutir Quelle que soit la cause de l'hypoglycémie, une injection intraveineuse directe de 2 à 4 ampoules de G30 % doit entraîner le réveil rapide du patient. Si et uniquement si l'excès d'insuline est la cause du coma, l'entourage du patient peut injecter une ampoule de glucagon qui entraînera une libération du glucose à partir du glycogène hépatique. Au réveil, l'ingestion de glucides est impérative pour éviter la récidive de l'hypoglycémie. Si les sulfamides hypoglycémiants sont la cause du coma seule l'injection intraveineuse de glucose est permise. Elle sera suivie de la mise en place d'une perfusion de G10 %.

Answer 63

c. Chez l'enfant avec diabète de type 1 * Pas de trouble de conscience = resucrage oral : – sucre rapide = 1 morceau de sucre (5 g) ou 1/2 verre de jus de fruits ou de soda pour 20 kg de poids ;– puis sucre lent = pain, biscuit – équivalent de 15 à 30 g de glucides, selon les circonstances (activité physique prévue dans les heures qui suivent) et le type de traitement. * Si trouble de conscience = pas de resucrage oral : – mise en position latérale de sécurité (PLS) ; – en première intention : glucagon (geste réalisable au domicile par la famille, en PLS) : – injection de glucagon par voie intramusculaire ou sous-cutanée (0,5 mg si poids ≤ 25 kg, 1 mg au-delà) ; – puis, une fois réveillé, resucrage per os si les vomissements sont peu importants. * En deuxième intention : glucosé par voie intraveineuse (si glucagon non disponible et secours médicalisés) : – G30 % : 10 mL/20 kg de poids ; ou G10 % : 30 mL/20 kg de poids ; – puis, une fois réveillé, relais par une perfusion de G10 % : 1,5 L/m 2 /jour pour une durée minimale de 1 h (jusqu'au maintien d'une glycémie constante, d'une conscience normale et en l'absence de signes digestifs empêchant l'alimentation ou le resucrage). Au décours d'un épisode d'hypoglycémie sévère, l'éducation thérapeutique doit être réévaluée, autosurveillance glycémique, alimentation et adaptation des doses d'insuline.

Answer 64

6. Hospitalisation Dans tous les cas, une personne diabétique traitée par sulfamides avec coma doit être hospitalisée, car l'hypoglycémie risque de réapparaître quelques heures après le traitement initial en raison de la durée d'action prolongée des sulfamides hypoglycémiants. Il faut donc maintenir une perfusion de glucosé à 10 % pendant 24 à 48 h en milieu hospitalier. Par contre, la survenue d'un coma hypoglycémique chez une personne avec un DT1 n'entraîne pas automatiquement l'hospitalisation. Elle peut rentrer chez elle à condition de : * avoir du sucre sur elle ; * ne présenter aucun déficit neurologique et cognitif ; * ne pas vivre seule, ne pas rentrer seule chez elle ; clés * être bien éduquée sur la pratique de l'autosurveillance glycémique ; * connaître l'erreur commise à l'origine de ce coma hypoglycémique ; * revoir rapidement son diabétologue.

Answer 65

* Au sein du DT2 coexistent certainement plusieurs formes de diabètes, selon le degré de sévérité de l'insulinopénie, mais pour affirmer le type 2 «classique» la présence d'un syndrome métabolique (ou syndrome d'insulinorésistance) est un élément important. * L'équilibre glycémique est évalué par l'HbA1c dont la cible est variable en fonction de la fragilité (notamment personnes âgées et/ou avec comorbidités sévères) des patients. * Les hypoglycémies doivent être recherchées en cas de thérapeutiques à risque (insuline ou sulfamides). De ce fait, on privilégiera les antidiabétiques non hypoglycémiants (gliptines, GLP-1-RA ou inhibiteurs du SGLT2) en bithérapie associés à la metformine. * En cas d'insulinopénie importante un schéma de type basal-bolus est le plus souvent nécessaire qu'il soit délivré par multi-injections ou par pompe sous-cutanée. C'est uniquement avec ce type de schéma que les capteurs en continu de la glycémie sont remboursés en France. * Les complications cardiovasculaires rendent compte de l'essentiel de la morbidité chez les diabétiques de type 2, mais également de plus en plus chez les diabétiques de type 1. Les objectifs thérapeutiques à atteindre sont plus exigeants lorsque le risque cardiovasculaire est élevé ou très élevé, notamment en présence d'une atteinte rénale ou athéromateuse.

Question 66

I. Épidémiologie

Answer 66

L'obésité est une maladie chronique évolutive exposant à un risque de complications somatiques (respiratoires, mécaniques, cardiovasculaires, métaboliques), psychologiques et sociales. L'obésité est fréquente : en France, en 2015, elle touchait environ 17 % des adultes et 3 à 4 % des enfants (étude ESTEBAN, 2015). Environ 50 % des adultes et 16 à 20 % des enfants sont en surpoids ou obèses. Cette prévalence est en augmentation chez l'adulte, stable en pédiatrie, sauf chez les adolescentes où elle a tendance à augmenter, mais évolue différemment selon les régions (les régions du Nord et de l'Est sont les plus touchées ainsi que les départements et régions d'outre-mer). La prévalence de l'obésité augmente avec l'âge et est plus élevée dans les classes sociales défavorisées.

Question 67

II. Définitions de l'obésité

Answer 67

A. Généralités A Selon l'OMS, l'obésité correspond à « un excès de masse grasse entraînant des conséquences néfastes pour la santé ». Chez l'adulte jeune en bonne santé, la masse grasse corporelle représente habituellement 10 à 15 % du poids corporel de l'homme et 20 à 25 % de celui de la femme. Les différentes méthodes de mesure de la composition corporelle n'étant pas d'usage clinique courant, la masse grasse à risque pour la santé est estimée à partir de l'indice de masse corporelle (IMC) : IMC kg m poids taille / 2 2

Answer 68

Chez l'enfant, la relation entre masse grasse et IMC n'est pas linéaire, car la corpulence varie physiologiquement au cours de la croissance et est un peu différente selon le sexe, ce qui fait que l'IMC normal varie avec l'âge de l'enfant.L'IMC, une fois calculé, doit donc être reporté sur les courbes de corpulence (fig. 7.1) de référence, filles et garçons, selon les normes internationales de l'International Obesity Task Force (IOTF). Un enfant est dit en surpoids si son IMC le situe au-dessus de la courbe IOTF 25 (qui correspond à un IMC de 25 kg/m 2 à 18 ans) ; il est dit en situation d'obésité lorsque son IMC le situe au-dessus de la courbe IOTF 30.Un bébé est normalement potelé jusqu'à l'âge de 1 an. Après cet âge, l'enfant commence à marcher ; sa corpulence diminue jusqu'à ses 6 ans environ, puis elle réaugmente : c'est la période dite du rebond d'adiposité. Si ce rebond survient avant l'âge de 5 ans, celui-ci est dit précoce et signe la prédisposition de l'enfant à l'excès de poids. Trois types de cinétique de courbe peuvent se voir chez l'enfant obèse (fig. 7.2) : * absence de rebond d'adiposité (pas de redescente d'IMCaprès 1 an), forme grave qui justifie un avis spécialisé ; * rebond d'adiposité précoce autour de 3 ans : situation très majoritaire dans l'obésité dite commune ; * croisement des couloirs après l'âge du rebond physiologique, plus rare, devant faire rechercher une obésité secondaire.La mesure du tour de taille est importante chez l'enfant : il existe une obésité abdominale lorsque le rapport tour de taille/taille (TT/T) est supérieur à 0,5 (voir plus loin).

Answer 69

C. Chez l'adulte Chez l'adulte (entre 18 et 65 ans), l'obésité est définie par un IMC ≥ 30 kg/m2 ; ce seuil est associé à une augmentation du risque de comorbidités et de mortalité. Les seuils sont les mêmes chez l'homme et chez la femme (tableau 7.1). Tableau 7.1 A Définition et gradation de l'obésité chez l'adulte Classification IMC (kg/m 2 ) Poids normal 18,5 à 24,9 Surpoids 25 à 29,9 Obésité stade I (modérée) 30 à 34,9 Obésité stade II (sévère) 35 à 39,9 Obésité stade III (massive) ≥ 40

Question 70

III. Évolution naturelle de la prise de poids, facteurs prédisposants, impact des régimes restrictifs A. Généralités

Answer 70

B L'obésité est une maladie chronique évolutive. Son évolution naturelle se fait le plus souvent vers une aggravation progressive : * du rebond d'adiposité précoce au surpoids ; * puis à l'obésité ; * puis à l'aggravation de celle-ci jusqu'à l'adolescence et l'âge adulte ; 50 à 70 % des adolescents obèses le restent à l'âge adulte. Il existe un impact négatif des régimes restrictifs qui aggravent la prise de poids sur le long cours.

Question 71

B. Chez l'enfant

Answer 71

Le surpoids puis l'obésité de l'enfant résultent le plus souvent d'une interaction entre une susceptibilité génétique, modulée par une éventuelle influence épigénétique, et un environnement à risque. Les facteurs génétiques, environnementaux, psychologiques, sociaux et biologiques s'associent et interagissent entre eux. Les facteurs de prédisposition de l'enfant trouvent pour la plupart leur origine très précocement dans la vie, au moment de la période des 1000 premiers jours de vie (de la conception aux 2 ans de l'enfant) et cela explique l'existence très fréquente d'un rebond d'adiposité précoce : * facteurs de prédisposition génétique (l'obésité d'un parent multiplie par 4 le risque d'être obèse chez l'enfant) ; * événements survenus pendant la vie intra-utérine chez la mère : consommation de tabac, diabète mal équilibré pendant la grossesse, prise de poids excessive, alimentation déséquilibrée. Les enfants peuvent naître alors avec un excès ou un défaut de croissance foetale (macrosomie/hypotrophie) et présentent un gain pondéral accéléré dans les deux premières années de vie même si le poids de naissance est normal ; * facteurs intervenants pendant les premiers mois de vie : choix de l'allaitement, attitudes éducatives inadaptées de l'entourage par rapport à l'alimentation (restrictives ou au contraire trop permissives, aliment utilisé comme récompense ou consolation…).

Question 72

C. Facteurs impliqués chez l'enfant et l'adulte

Answer 72

* Difficultés socioéconomiques des parents et cadre de vie défavorable. * Manque d'activité physique et sédentarité. * Manque de sommeil. * Consommation excessive de produits sucrés (boissons et biscuits). * Facteurs psychopathologiques. * Négligences ou abus physiques ou sexuels dans l'enfance ou l'adolescence.

Question 73

D. Chez l'adulte

Answer 73

* Un régime trop restrictif et déséquilibré comporte des risques : abandon entraînant une reprise de poids et souvent dépassement du poids initial (effet « yoyo » des régimes), dénutrition. * La restriction cognitive se définit par l'intention de contrôler mentalement son alimentation dans le but de ne pas grossir ou de maigrir. La limitation volontaire des apports alimentaires (avec fréquemment exclusion des aliments « plaisir ») est alors contrôlée par des facteurs externes (injonctions des médias, croyances). Les facteurs internes (signaux intéroceptifs de faim et de rassasiement) ne sont plus respectés. Cela favorise, suite aux frustrations générées, l'impulsivité alimentaire (compulsions et accès boulimiques).

Question 74

IV. Évaluation du sujet atteint d'obésité A. Interrogatoire

Answer 74

A Chez l'enfant, l'interrogatoire, sous forme d'entretien, s'adresse à l'enfant selon son âge et aux adultes responsables de l'enfant. Chez l'enfant comme chez l'adulte, les éléments suivant sont recherchés. Vécu de l'excès de poids par la personne ainsi que sa motivation à envisager des modifications de son mode de vie. Histoire pondérale = évolution du poids au cours du temps : * âge de début de la prise excessive de poids. Chez l'enfant, il faut évaluer l'âge du rebond d'adiposité et la cinétique de la courbe de corpulence ; * poids maximal ; * thérapeutiques mises en oeuvre et leurs effets (effet yoyo). Événements de vie associés à la prise de poids : * changements physiologiques : puberté, grossesse, ménopause ; * changement d'environnement familial (mariage, divorce) ou professionnel (perte d'emploi, emploi stressant) ; * chocs émotionnels : séparation, deuil, maltraitances, etc. ; * sevrage (tabac et autres produits : alcool, cannabis) ; * arrêt du sport, immobilisation prolongée (fracture, intervention chirurgicale, etc.) ; * situation sociale précaire. Antécédents familiaux d'obésité, de pathologies cardiométaboliques (diabète, dyslipidémies, hypertension artérielle, etc.) et de cancer. Antécédents personnels : * troubles psychologiques (dépression par ex.) et traitements psychotropes (thymorégulateurs, neuroleptiques, antidépresseurs) pouvant favoriser la prise de poids, problèmes ostéoarticulaires (lumbagos/sciatiques) ayant entraîné une sédentarité ou une reduction de la mobilité ; * problèmes gynécologiques (infertilité par ex.) ayant conduit à la prescription de traitements pouvant provoquer une prise de poids ;* prise de médicaments (antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques, lithium, antimigraineux, antiépileptiques, glucocorticoïdes, insuline, traitements hormonaux – dont estroprogestatifs –, antiallergiques) ; * situations plus rares : traumatisme crânien, chirurgie de la région hypothalamo-hypophysaire, hypothyroïdie profonde ; * présence d'un handicap (moteur ou mental) qui est également un facteur de risque important d'obésité.

Question 75

Analyse sémiologique du comportement alimentaire (pour les questions à poser au patient afin d'évaluer les différentes composantes du comportement alimentaire, voir chapitre 14 3 ) :

Answer 75

* évaluation qualitative de la consommation alimentaire : – recherche d'éléments favorisant une hyperphagie prandiale : – tachyphagie, dépistée par les moyens suivants : ≥ 7 sur échelle analogique pour quantifier la vitesse d'ingestion (1 : la plus lente ; 10 : la plus rapide) ; durée moyenne des repas, – arrêt des repas au-delà du rassasiement (disparition de la sensation de faim) : sensation de tension, pesanteur ou douleur au niveau de l'estomac en fin de repas ; impossibilité de laisser des aliments dans son assiette ou dans le plat, – volume des repas, tendance à se reservir ; * évaluation quantitative de la consommation alimentaire : – répartition des prises alimentaires et rythme (nombre de repas et horaires) ; – volume ingéré lors du plat principal et tendance à se resservir ; – profil de consommation au quotidien : – rechercher une consommation suffisante de fruits et légumes, – limiter la consommation d'aliments à densité énergétique élevée (graisses « cachées ») : fromage, charcuterie « grasse » (saucisses, pâté/terrine, rillettes), fritures, viennoiserie ; matières grasses ajoutées : beurre, mayonnaise, – consommation de sucres simples (sucre, miel/confiture, sodas/jus de fruits) et de pain, – boissons consommées (notamment sucrées, et « excitantes » : café/thé/boissons énergisantes) ; – si besoin, carnet alimentaire (semainier) pour aider à prendre conscience de la réalité des ingesta, – recherche de prises alimentaires extraprandiales et leurs caractéristiques (impulsivité, fréquence, horaire, contexte de survenue) : – grignotages : consommation tranquille en petites quantités d'aliments « plaisir », – compulsions (craving) : envies irrépressibles de manger sans perte de contrôle au cours de l'acte (choix d'aliments plaisants et consommés sans frénésie et en quantités limitées), – accès boulimiques (binge eating) : envies irrépressibles de manger avec perte de contrôle au cours de l'acte (consommation des aliments avec avidité et/ou en grande quantité et/ou absence de sélection des aliments plaisants), – hyperphagie boulimique (voir chapitre 14), – boulimie : plus rare dans l'obésité, les accès boulimiques étant associés à des conduites purgatives (vomissements, laxatifs) ; – recherche de restriction cognitive ;* évaluation psychologique : – niveaux de stress, d'anxiété et humeur dépressive, – difficultés dans la vie personnelle ou professionnelle, difficultés scolaires, – estime de soi et image du corps, – temps pour soi, activités de loisirs (hobbies), – troubles du sommeil (favorisent les tensions psychiques et l'impulsivité alimentaire) ; * évaluation de la situation sociale : familiale, professionnelle, éducative, financière ; * niveau d'activité physique : niveau habituel d'activité physique (professionnel, domicile, loisirs, sports) et de sédentarité (temps moyen passé devant l'écran, difficultés à la marche) et freins à la pratique en cas d'inactivité physique.

Answer 76

B. Examen physique 1. Évaluation du statut pondéral et de la distribution de la masse grasse a. Indice de masse corporelle L'IMC estime l'importance de l'obésité, mais présente certaines limites : certaines prises de poids ne sont pas liées à une augmentation de la masse grasse, mais à un syndrome oedémateux généralisé (anasarque), une augmentation importante de la masse musculaire (sportifs de haut niveau). L'examen clinique du sujet atteint d'obésité doit caractériser la distribution de l'excès de masse grasse. Le tour de taille est mesuré chez l'adulte debout, avec un mètre ruban en position horizontale à mi-distance entre le rebord costal inférieur et l'épine iliaque antérosupérieure après expiration douce, les bras ballants le long du corps. Cette mesure clinique simple est importante car elle est bien corrélée avec la quantité de graisse intra-abdominale (= graisse viscérale). Toutefois, cette mesure a moins d'intérêt quand l'IMC est supérieur à 35 kg/m 2 (car le tour de taille mesure alors la graisse sous-cutanée et la graisse viscérale qui sont généralement toutes deux augmentées). b. Tour de taille La mesure du tour de taille permet de définir le niveau de risque associé à la distribution de la masse grasse. Les seuils de tour de taille associés à une augmentation du risque de pathologies métaboliques et cardiovasculaires sont les suivants : * ≥ 94 cm chez l'homme, ≥ 80 cm chez la femme : niveau 1 – critère International Diabetes Federation (IDF) 2005 ; * ≥ 102 cm chez l'homme, ≥ 88 cm chez la femme : niveau 2 – critère National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel (NCEP-ATP) III 2005. L'obésité abdominale (ou viscérale) a une distribution du tissu adipeux sur la partie haute du corps (tronc/abdomen), plutôt observée chez l'homme mais également chez certaines femmes, notamment après la ménopause ; elle est estimée par l'élévation du tour de taille et indique un risque accru de complications métaboliques (diabète de type 2) et cardiovasculaires, de lithiase biliaire et d'apnées du sommeil. L'obésité gynoïde (ou sous-cutanée) a une distribution sur la partie basse du corps (hanches et membres inférieurs), plutôt typique de l'obésité féminine. Chez l'enfant, le tour de taille est mesuré debout, à mi-distance entre la dernière côte et la crête iliaque ou au niveau du périmètre abdominal le plus petit.

Question 77

2. Recherche d'une obésité secondaire

Answer 77

B Des examens diagnostiques sont réalisés uniquement s'il y a un point d'appel clinique. Il n'est pas indiqué de faire doser une TSH (thyroid-stimulating hormone) systématique. Chez l'enfant, en dehors des signes spécifiques aux étiologies qui suivent, souvent tardifs, le principal signe est le ralentissement de la croissance staturale, même modeste. Même si ces étiologies sont peu fréquentes, il faut savoir les évoquer : * iatrogénie : recherche d'une prise médicamenteuse, notamment certains antidépresseurs (ex. tricycliques), neuroleptiques, lithium, antimigraineux, antiépileptiques, glucocorticoïdes, insuline, traitements hormonaux (dont estroprogestatifs), antiallergiques ; * hypothyroïdie : elle ne peut en général expliquer qu'une prise de poids modérée ; * hypercorticisme : la présence de vergetures rosées, voire pourpres, est banale surtout dans les obésités de constitution rapide ou après plusieurs pertes de poids massives suivies de reprises pondérales ; * tumeur hypothalamique ou hypophysaire, associant, selon les cas : – syndrome tumoral (céphalées, amputation du champ visuel), – insuffisance antéhypophysaire (insuffisance gonadotrope, somatotrope, corticotrope, thyréotrope) et posthypophysaire (diabète insipide, hyperprolactinémie), – possibilité d'une hypersécrétion hormonale lorsqu'il s'agit d'un adénome hypophysaire sécrétant, – troubles du sommeil, – hypernatrémie neurogène, – dysautonomie : variabilité anormale de la température corporelle, de la tension artérielle ou de la fréquence cardiaque ; * syndrome génétique (rare) : – obésité monogénique : par mutation d'un gène régulant le comportement alimentaire, obésité précoce et sévère, – obésité syndromique : le plus souvent liée à la délétion ou l'inactivation de plusieurs gènes. Obésité précoce associée à un syndrome malformatif et dysmorphique (anomalies des membres/extrémités, dysmorphie faciale), hypogonadisme, anomalies sensorielles (rétinopathie), retard de développement, petite taille, troubles des apprentissages et déficience intellectuelle, troubles du comportement (ex. syndrome de Prader-Willi, syndrome de Bardet-Biedl).

Question 78

3. Recherche des complications

Answer 78

A Cette étape est très importante car les complications influent sur le pronostic fonctionnel et vital. Les complications associées à l'obésité sont différentes d'un sujet à l'autre et dépendent du niveau d'obésité, de la distribution de la masse grasse, de l'ancienneté de la surcharge pondérale et des éventuels facteurs de risque cardiovasculaire associés (âge, antécédents familiaux, tabac, diabète, hypertension artérielle, dyslipidémie). Les propriétés du tissu adipeux (mécaniques et sécrétoires) et sa localisation (sous-cutanée ou viscérale) sont à l'origine de complications distinctes (cardiovasculaires, métaboliques ou inflammatoires) (tableaux 7.2 et 7.3).

Question 79

Principales complications de l'obésité chez l'enfant

Answer 79

omplications Comorbidités Commentaires Psychopathologiques Souvent secondaires aux moqueries/ stigmatisations… Anxiété et dépression Troubles du comportement Métaboliques Insulinorésistance, intolérance au glucose, diabète de type 2 Dyslipidémie Stéatose hépatique et stéatopathie dysmétabolique Respiratoires Syndrome d'apnées obstructives du sommeil* Asthme Obésité de l'enfant et de l'adulte 7 Acanthosis nigricans (fig. 7.3) Avis ORL (hypertrophie des amygdales) et avis auprès d'une équipe pédiatrique spécialisée en pneumologie Cardiovasculaires Hypertension artérielle Pression artérielle mesurée avec un brassard adapté à la circonférence du bras de l'enfant Connaissances Orthopédiques Épiphysiolyse de hanche Troubles de la statique vertébrale Genu valgum surtout si asymétrique Épiphysites de croissance Endocriniennes Verge enfouie fréquente, éliminer un micropénis Adipo- et/ou gynécomastie chez le garçon Puberté précoce chez la petite fille/retard pubertaire chez le garçon Spanioménorrhée, hypertrichose Cutanées Acanthosis nigricans Mycoses des plis Vergetures Hyperpilosité Syndrome métabolique* (critère IDF 2005) Urgence orthopédique : radiologie du bassin face en abduction et profil, IRM si doute, avis orthopédique en urgence Bilan radiologique et avis orthopédique spécialisé Avis spécialisé de l'endocrinopédiatre Âge osseux et avis spécialisé Bilan échographique et hormonal à la recherche d'un syndrome des ovaires polykystiques *Il peut se manifester chez l'enfant par : ronflements, réveils nocturnes, somnolence diurne ou excitabilité, baisse des résultats scolaires, énurésie.

Question 80

Principales complications de l'obésité chez l'adulte

Answer 80

sité chez l'adulte Complications Comorbidités Commentaires Métaboliques Diabète de type 2* Présence fréquente d'un acanthosis nigricans (fig. 7.3), témoignant d'une insulinorésistance Tour de taille élevé (> 94 cm pour l'homme ; > 80 cm pour la femme) associé à deux des quatre critères suivants en plus : – PAS ≥ 130 mmHg ou PAD ≥ 85 mmHg (ou prise d'un traitement anti-hypertenseur) – glycémie élevée : > 1 g/L (ou présence d'un diabète préalablement diagnostiqué) – hypertriglycéridémie : ≥ 1,5 g/L (ou prise d'un traitement hypolpémiant) – HDL-C bas : < 0,4 g/L chez l'homme ou < 0,5 g/L chez la femme (ou prise d'un traitement hypolpémiant)Complications Comorbidités Commentaires Cardiovasculaires Hypertension artérielle* Pression artérielle mesurée avec un brassard adapté à la circonférence du bras du patient Insuffisance coronarienne* Infarctus du myocarde* Exploration d'effort (test sélectionné en fonction des capacités du patient et de la disponibilité technique)** Insuffisance cardiaque gauche Échographie cardiaque, dosage pro-BNP si oedèmes des membres inférieurs** Accident vasculaire cérébral* Insuffisance cardiaque droite Respiratoires Insuffisance respiratoire restrictive EFR Syndrome d'apnées obstructives du sommeil* Polygraphie dans la majorité des cas si symptômes cliniques évocateurs Syndrome d'hypoventilation alvéolaire Défini sur les gaz du sang par une hypoxémie (PaO 2 < 70 mmHg) et une hypercapnie (PaCO 2 > 45 mmHg) Asthme EFR Thrombo-emboliques Thrombose veineuse profonde Embolie pulmonaire Opératoires Morbimortalité per- et postopératoire plus élevée Complications de décubitus plus fréquentes Digestives et hépatiques Urogénitales (femmes) Psychologiques et sociales Reflux gastro-oesophagien Lithiase biliaire* Stéatose hépatique* Échographie abdominale** Rénales Glomérulopathie avec protéinurie Ostéoarticulaires Gonarthrose fémorotibiale Arthrose digitale Arthrose de la hanche (coxarthrose) Cutanées Intertrigos mycosiques (plis sous-mammaires, inguinaux, etc.) Lymphoedème Insuffisance veineuse Parfois aggravées par une infection (érysipèle) Incontinence urinaire d'effort Gynécologiques Troubles de la fertilité En lien avec une anovulation ou un syndrome des ovaires polykystiques* Risque de fausse couche plus élevé Déroulement et issue de la grossesse plus risqués Diabète gestationnel* Hypertension artérielle gravidique* Neurologiques Hypertension intracrânienne idiopathique ou bénigne Oncologiques Sein, endomètre, côlon-rectum, rein, pancréas, oesophage, vésicule biliaire Discrimination sociale Perte de l'estime de soi Radiographies standard centrées sur les articulations douloureuses** Augmentation de l'incidence et de la mortalité par cancer Du fait de la stigmatisation

Answer 81

C. Examens complémentaires 1. Examens systématiques a. Chez l'enfant Il n'y a pas lieu de réaliser des examens complémentaires à la recherche de complications chez un enfant présentant un surpoids sans obésité, sans signe clinique évocateur d'une comorbidité ou d'une étiologie et sans antécédent familial de diabète ou de dyslipidémie. En revanche, il est recommandé (HAS, 2011) de réaliser systématiquement un bilan chez un enfant en surpoids avec antécédent familial de diabète ou de dyslipidémie ou chez un enfant présentant une obésité : * exploration des anomalies lipidiques (EAL) : cholestérol total, HDL-C (high-density lipoproteins-cholesterol) et triglycérides plasmatiques, permettant le calcul du LDL-C (low-density lipoproteins-cholesterol) ; * glycémie à jeun à laquelle on peut rajouter insulinémie à jeun et dosage HbA1c chez l'adolescent ; * transaminases : ASAT (aspartate aminotransférase), ALAT (alanine aminotransférase).b. Chez l'adulte Les recommandations HAS de 2011 sur le surpoids et l'obésité de grade I indiquent de réaliser : * un bilan lipidique (EAL : triglycérides, cholestérol total et HDL-C, calcul du LDL-C) ; * une glycémie à jeun chez les patients de plus de 45 ans ayant un IMC ≥ 28 kg/m 2 .

Question 82

En fonction du contexte clinique

Answer 82

* Bilan de complications (quand éléments en faveur) : – cardiovasculaires : exploration d'effort, échographie cardiaque ; dosage pro-BNP (brain natriuretic peptide) ; – respiratoires : polygraphie nocturne, épreuves fonctionnelles respiratoires, gazométrie artérielle ; – hépatiques : échographie abdominale ; – ostéoarticulaires : radiographies standard centrées sur les articulations douloureuses. * B Bilan étiologique : – thyréostimuline (thyroid-stimulating hormone ou TSH) : hypothyroïdie ; – cortisol libre urinaire (CLU) toutes les 24 h, cycle nycthéméral du cortisol, freinage minute à la dexaméthasone : hypercorticisme ; – hypophysiogramme et IRM hypophysaire : pathologies hypophysaires ; – analyses génétiques.

Question 83

V. Attitude thérapeutique et suivi du patient A. Stratégie de prise en charge

Answer 83

A L'objectif de la prise en charge thérapeutique de l'obésité n'est pas seulement pondéral à court terme, mais vise le maintien de la perte de poids à long terme, la prévention et le traitement des complications, et l'amélioration de la qualité de vie. La prise en charge se fait au long avec une approche thérapeutique personnalisée et repose sur un accompagnement global intégrant conseil nutritionnel, lutte contre la sédentarité et pratique d'une activité physique régulière associés au renforcement de l'écologie personnelle (sommeil, relations sociales, estime de soi/affirmation de soi, satisfactions au-delà de l'alimentation, etc.) et à un éventuel soutien psychologique (ouvrant à l'expression de soi) et social si besoin dans une démarche d'éducation thérapeutique. Les changements mis en oeuvre ne doivent pas être trop contraignants, les objectifs de perte de poids réalistes et celle-ci pas trop rapide. Chez l'adulte, une perte de poids de l'ordre de 5 à 10 % du poids maximal permet déjà une amélioration significative des complications. La prise en charge nutritionnelle doit être personnalisée et repose d'abord sur les modifications thérapeutiques du mode de vie qui sont déterminées avec la personne obèse après une évaluation globale de ses besoins et attentes. Chez l'enfant, on s'attachera également à évaluer l'attitude éducative des parents vis-à-vis de l'alimentation de leur enfant : est-elle permissive ou au contraire autoritaire laissant peu de place à l'enfant ? L'entourage pousse-t-il l'enfant à finir son assiette ? Utilise-t-il l'alimentation comme récompense ou consolation systématique ? Ce bilan doit impliquer l'enfant selon son âge et les adultes de son entourage. La stratégie de la prise en charge du surpoids et de l'obésité chez l'enfant s'appuie sur les principes de l'éducation thérapeutique. Il s'agit d'aider progressivement l'enfant et sa famille à modifier leurs comportements, dans les domaines de l'activité physique et de la sédentarité, des rythmes de vie dont le sommeil, de l'alimentation… et des attitudes éducatives pour les parents. Le parcours thérapeutique sera construit idéalement au plus près du lieu de vie de l'enfant et est coordonné par le médecin traitant. Il est possible selon les besoins de faire appel à d'autres professionnels : psychologue ou psychiatre, professionnel de l'activité physique adaptée, diététicien. Une équipe spécialisée hospitalière peut intervenir selon la gravité notamment pour la prise en charge d'éventuelles complications.

Question 84

a. Conseils alimentaires

Answer 84

* Pas de prescription diététique « standard ». * Pas d'interdits alimentaires. * Respect des rythmes alimentaires de chacun. * Réduction relative des apports énergétiques totaux (pas au-dessous des besoins énergétiques de repos du patient) par la promotion de l'équilibre alimentaire, le respect des signaux alimentaires physiologiques (faim, rassasiement) et le travail sur les déterminants des prises alimentaires extraprandiales (en particulier les émotions). * Insister sur l'allongement des temps de mastication et d'ingestion (au moins 20 min pour un repas), qui sont souvent réduits chez le sujet obèse, et renforcer l'attention sur les sensations gustatives. * L'enfant prédisposé à la prise de poids excessive a très souvent un appétit trop important, au-delà de ses besoins et il faudra l'aider dans la gestion des quantités.

Question 85

b. Concernant l'activité physique

Answer 85

* Elle est primordiale pour le maintien de la perte de poids après amaigrissement, la préservation de la masse maigre (qui détermine la dépense énergétique de repos), et la prévention des complications métaboliques, respiratoires et cardiovasculaires. * Elle doit être pratiquée régulièrement, adaptée aux goûts, aspirations et problématiques médicales et psychosociales de la personne, sécurisée et mise en place progressivement (RASP : régulière, adaptée, sécurisée et progressive), afin de ne pas risquer un arrêt rapide par découragement, blessure, etc. Les activités « sport-santé » ou les activités physiques adaptées sont dans ce cadre particulièrement intéressantes. Une réhabilitation à l'effort préalable auprès d'un kinésithérapeute est parfois nécessaire. * L'activité physique consiste parfois à limiter le temps passé à des occupations sédentaires (marcher un peu plus dans les premiers temps), surtout quand l'obésité est massive, ou d'atteindre le niveau d'activité physique recommandé pour la population générale, soit 30 min par jour d'activité d'intensité modérée de type marche. * L'objectif idéal de 1 h par jour d'activité physique d'intensité modérée au moins 5 fois par semaine est rarement atteint et il faut savoir valoriser les changements mis en place même s'ils ne sont pas complets. * Chez l'enfant, il s'agit d'aider les parents à mettre un cadre autour de l'utilisation des écrans pour lutter contre la sédentarité. Pour encourager l'activité physique et sportive, le plaisir doit être le moteur principal : activité physique au quotidien (aller à l'école à pied par exemple), jeux et sorties en famille, activité sportive en club adaptée au goût et aux capacités de l'enfant.

Answer 86

c. Prise en charge psychologique et comportementale Elle est fondée sur les thérapies cognitivo-comportementales (TCC) et comprend : * le travail sur la motivation ; * la gestion des troubles du comportement alimentaire via la gestion des émotions et du stress ; * le renforcement de l'estime de soi et de l'affirmation de soi.

Question 87

2. Traitement pharmacologique

Answer 87

* Traitement adapté des troubles des conduites alimentaires (TCA), de la dépression, de l'anxiété : antidépresseurs sérotoninergiques, anxiolytiques. * Traitements spécifiques des complications et des facteurs de risque cardiovasculaire associés : antihypertenseurs, hypolipémiants, antidiabétiques oraux, analogues du GLP-1 (glucagon-like peptide-1) ou insuline, pression positive nocturne, chirurgie des hanches ou des genoux, etc. Chez l'enfant, seule la metformine a une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour le traitement d'un diabète de type 2.

Question 88

3. Chirurgie bariatrique a. Indications

Answer 88

* B La chirurgie bariatrique est la solution de dernier recours, à proposer après évaluation des bénéfices et risques potentiels et de la capacité d'adhésion du patient au suivi. * Indications : – âge : 18 à 60 ans (à noter qu'il existe des indications très rares de chirurgie bariatrique avant 18 ans) ; – IMC ≥ 40 ou IMC ≥ 35 avec au moins une comorbidité sévère susceptible de s'améliorer après la chirurgie (dont diabète de type 2, stéatohépatite, syndrome d'apnées obstructives du sommeil, hypertension intracrânienne) ; – après échec d'un traitement nutritionnel et psychothérapeutique bien conduit pendant environ 6 à 12 mois et en échec ; – patient bien informé au préalable et ayant bénéficié d'une évaluation et d'une prise en charge préopératoire pluridisciplinaire : indication validée en réunion de concertation pluridisciplinaire ; – patient ayant compris et accepté la nécessité d'un suivi médical et chirurgical postopératoire à vie ; – risque opératoire acceptable.

Answer 89

b. Contre-indications * Troubles psychiatriques non stabilisés. * Alcoolisme et toxicomanie. * Troubles sévères du comportement alimentaire (hyperphagie boulimique). * Impossibilité du suivi médical. * Risque anesthésique majeur. * Pathologie menaçant le pronostic vital.

Answer 90

c. Principe La chirurgie bariatrique vise à modifier l'anatomie du tube digestif (tableau 7.4) par une restriction gastrique : anneau gastrique, gastrectomie longitudinale (sleeve gastrectomy). Elle peut être associée à une malabsorption intestinale (bypass gastrique en Y).

Answer 91

d. Efficacité La perte de poids attendue est de 40 à 75 % de l'excès de poids (par rapport au poids idéal, c'est-à-dire IMC = 25) sur le long terme. Il s'agit du seul traitement actuel ayant démontré son efficacité de réduction pondérale et son maintien sur le long terme. De plus, la chirurgie bariatrique diminue la mortalité, améliore les complications mécaniques et métaboliques de l'obésité et améliore la qualité de vie.

Answer 92

VI. Suivi clés A L'obésité est une pathologie chronique nécessitant un accompagnement au long cours visant à : * évaluer le cheminement du patient et adapter avec lui les modifications thérapeutiques du mode de vie ; * adapter les traitements des complications et des facteurs de risque cardiovasculaire associés ; * évaluer la tolérance (digestive, nutritionnelle, psychologique et chirurgicale) et l'efficacité de la chirurgie bariatrique, ainsi que la prévention des carences.

Answer 93

* Le diagnostic de l'obésité et la détermination de son niveau de sévérité sont obtenus par le calcul de l'IMC. * La prévalence de l'obésité est supérieure dans les classes sociales défavorisées. * La distribution de la masse grasse influence le risque de complications de l'obésité. * Le syndrome d'apnées du sommeil et la stéatohépatite (non-alcoholic steatohepatitis ou NASH) sont des complications courantes de l'obésité, notamment en présence d'un syndrome métabolique. * En matière d'évaluation des déterminants de l'excès pondéral, au-delà du comportement et du profil alimentaires, du niveau d'activité physique et de la sédentarité, la dimension psychosociale est à explorer ; l'histoire pondérale est à préciser et à mettre en lien avec les événements de vie et les facteurs de prédisposition. * Concernant les enfants, les parents et l'entourage doivent nécessairement être impliqués dans la prise en charge de l'obésité. * La tachyphagie favorise l'hyperphagie prandiale. Elle se caractérise par une vitesse d'ingestion ≥ 7/10. * La restriction cognitive favorise la dérégulation du comportement alimentaire sur les signaux internes (faim et rassasiement) ainsi que l'impulsivité alimentaire. * L'impulsivité alimentaire s'exprime sous forme de compulsions et accès de boulimie. * La prise en charge médicale s'appuie sur les modifications thérapeutiques du mode de vie dans une démarche d'éducation thérapeutique. * La chirurgie bariatrique est indiquée entre 18 et 60 ans et quand l'IMC est ≥ 40 (35 si comorbidité associée), après échec d'une prise en charge médicale bien conduite. * La gastrectomie longitudinale (sleeve gastrectomie) expose au risque de reflux gastro-oesophagiens et de carences en fer et vitamine B12. Le bypass gastrique expose à des carences multiples en micronutriments, dont fer, vitamine B12, folates et nécessite une supplémentation à vie.

Question 94

Les modifications thérapeutiques du mode de vie (MTMV) en nutrition concernent avant tout l'alimentation et l'activité physique (AP) qui sont des enjeux importants non seulement dans la prise en charge des pathologies nutritionnelles (obésité, maladies métaboliques, dénutrition) mais aussi pour la plupart des maladies chroniques.A Le terme « règles hygiénodiététiques » doit être abandonné car il fait référence à une définition normative, porteuse d'un jugement négatif quant à l'origine des comportements existants (qui sont fortement dépendants de l'origine socioculturelle), et méconnaît les difficultés à modifier ces comportements. Parmi ces difficultés, les troubles du comportement alimentaire à l'origine d'hyperphagie doivent être recherchés systématiquement.

Question 95

I. Savoir évaluer le comportement alimentaire Connaissances Physiologiquement, la régulation de l'alimentation se fait en toute liberté par le respect des signaux alimentaires intéroceptifs de faim et de rassasiement. La faim est une sensation physique qui habituellement correspond à des contractions de la musculature de l'estomac déclenchées par l'hypothalamus pour signaler le besoin de nourrir l'organisme. Le rassasiement correspond à l'extinction du signal de faim, normalement à la fin du repas, sans apparition d'un nouveau signal physique (sensation de tension gastrique notamment, qui signifie que l'individu a dépassé le stade de rassasiement). La satiété est l'état correspondant à l'absence de faim (période entre le rassasiement et l'apparition du signal de faim correspondant à la prise alimentaire suivante). Pour des raisons développementales, environnementales et/ou culturelles, ces signaux alimentaires peuvent ne pas avoir été bien intégrés (ex. : habitudes alimentaires familiales rigides) ou être perturbés (ex. : stress, anxiété), et conduire à une prise de poids ou au contraire à une perte de poids par perte du désir de manger ou contrôle excessif de la nourriture. La faim est également fortement atténuée en présence d'une inflammation du fait des cytokines pro-inflammatoires : interleukine 1 (IL-1) et tumor necrosis factor α (TNF-α). Les éléments favorisant la prise de poids (voir chapitre 7), par une augmentation des apports, sont : la tachyphagie, l'hyperphagie prandiale et les prises extraprandiales, souvent soumises à l'impulsivité alimentaire (difficultés à s'arrêter de manger au cours d'un repas ou envies irrésistibles de manger en dehors des repas). Leur impact sur le poids sera d'autant plus important que le profil alimentaire est peu varié et à forte densité énergétique (boissons sucrées, matières grasses) et/ou que la personne est physiquement inactive. Les éléments sémiologiques d'évaluation du comportement alimentaire sont détaillés dans le chapitre 7. Avant toute préconisation de modifications alimentaires chez un patient, il faut rechercher selon les situations une perte d'appétit liée à un trouble de l'humeur ou à une pathologie chronique (maladie inflammatoire ou cancer) ou une impulsivité alimentaire qui traduit une perte de contrôle sur l'alimentation. B Il s'agira bien sûr de connaître l'alimentation recommandée pour la pathologie/problématique de santé présentée par le patient (voir plus loin V. Savoir prescrire une alimentation adaptée dans les principales maladies chroniques). A Lorsque les MTMV concernent le profil alimentaire (ex. : limitation de certaines matières grasses ou des glucides simples), l'évaluation peut se faire facilement par un questionnement sur les catégories d'aliments concernées ou en demandant de noter pendant une semaine chacune des prises alimentaires (journal alimentaire, repas et hors repas).

Question 96

II. Connaître les effets positifs de l'activité physique dans les maladies chroniques Une AP régulière entraîne de nombreux bénéfices pour la santé et participe à la prévention et au traitement des principales pathologies chroniques. La promotion de l'AP chez le sujet malade fait partie intégrante des MTMV (tableau 2.1).Effets bénéfiques de l'activité physique dans les principales maladies chroniques Individus avec une pathologie préexistante Variables de santé Effets de l'activité physique Cancers Selon la localisation : – réduction du risque de mortalité et de récidive – réduction de la fatigue, amélioration de la tolérance aux traitements et de la qualité de vie – renforce l'immunité Obésité Diminution du poids et de la masse grasse (modeste, quelques kilos), de la graisse abdominale viscérale Amélioration des paramètres métaboliques (équilibre glycémique, profil lipidique) Diminution du risque de reprise de poids Diabète de type 2 Réduction du risque de mortalité Amélioration des marqueurs de progression de la maladie (HbA1c, pression artérielle) et du profil lipidique Réduction du périmètre abdominal Limitation de la perte de masse musculaire Hypertension artérielle Réduction du risque de progression de la maladie cardiovasculaire Réduction du risque d'augmentation de la pression artérielle avec le temps Cardiopathies ischémiques, insuffisance cardiaque chronique, artériopathie des membres inférieurs Pathologies respiratoires chroniques (notamment BPCO) Maladies rhumatismales, arthrose (hanche et genou) Troubles de l'hyperactivité, déficit de l'attention Amélioration du pronostic fonctionnel et vital Diminution de la pression artérielle Amélioration de la fonction endothéliale Développement de néovaisseaux Amélioration des capacités physiques et de la qualité de vie Amélioration de la dyspnée et de la tolérance à l'effort Diminution de l'anxiété Meilleur contrôle des symptômes de la BPCO et de l'asthme (Pas de changement de la fonction pulmonaire chez l'adulte) Diminution de la douleur Amélioration des capacités fonctionnelles Amélioration de la qualité de vie Amélioration des fonctions cognitives Dépression et pathologie anxieuse Réduction des signes d'anxiété et de dépression Amélioration de l'humeur Schizophrénie Amélioration des fonctions cognitives Amélioration de la qualité de vie Démence Amélioration des fonctions cognitives Sclérose en plaques Amélioration de la marche, de la force musculaire et de l'équilibre Maladie de Parkinson Amélioration des fonctions cognitives Amélioration de la marche, de la force musculaire et de l'équilibre AVC Amélioration des fonctions cognitives Amélioration de la marche, de la force musculaire et de l'équilibre

Question 97

III. Savoir comment renforcer les compétences psychosociales B Les compétences psychosociales (life skills) ont été définies par l'OMS par « la capacité d'une personne à répondre avec efficacité aux exigences et aux épreuves de la vie quotidienne (…) et à maintenir un état de bien-être subjectif qui lui permet d'adopter un comportement approprié et positif à l'occasion d'interactions avec les autres, sa culture et son environnement ». Trois types de compétences ont été identifiés par l'OMS en 2003 et sont détaillés dans le tableau 2.2. Tableau 2.2. B Compétences psychosociales Compétences sociales (ou interpersonnelles ou de communication) Compétences cognitives Compétences émotionnelles Compétences de prise de décision et de résolution de problèmes Connaissances Compétences de communication verbale et non verbale : écoute active, expression des émotions, capacité à donner et recevoir des feedback Empathie, c'est-à-dire capacité à écouter et comprendre les besoins et le point de vue d'autrui et à exprimer cette compréhension Capacités de résistance et de négociation : gestion des conflits, capacité d'affirmation, résistance à la pression d'autrui Compétences de coopération et de collaboration en groupe Compétences de plaidoyer qui s'appuient sur des compétences de persuasion et d'influence (Source : OMS, 2003.) Pensée critique et autoévaluation qui impliquent de pouvoir analyser l'influence des médias et des pairs, d'avoir conscience des valeurs, attitudes, normes, croyances et facteurs qui nous affectent, de pouvoir identifier les sources d'information pertinentes Compétences de régulation émotionnelle : gestion de la colère et de l'anxiété, capacité à faire face à la perte, à l'abus et aux traumatismes Compétences de gestion du stress qui impliquent la gestion du temps, la pensée positive et la maîtrise des techniques de relaxation Compétences d'autoévaluation et d'autorégulation qui favorisent la confiance et l'estime de soi

Question 98

Le renforcement des compétences psychosociales (ou d'adaptation) permet de favoriser la mise en place des changements de comportements et leur maintien dans le temps, en particulier dans les populations socialement défavorisées. L'estime de soi et la gestion du stress sont les compétences psychosociales le plus souvent altérées. L'estime de soi peut être soutenue par le soignant via l'attention qu'il accorde au patient en l'écoutant avec bienveillance et en le valorisant quant aux changements mis en oeuvre. Il est également essentiel d'aider le patient à mieux comprendre les difficultés de mise en oeuvre des MTMV, et de le déculpabiliser quand il n'y arrive pas (la volonté n'a pas d'effet sur les comportements émotionnels). Les activités créatives et/ou artistiques (art-thérapie) ou du bénévolat aident à renforcer l'estime de soi et peuvent donc être incités par le soignant. Une bonne gestion du stress permet de mieux gérer l'alimentation émotionnelle ou les situations aiguës (crise d'asthme, hypoglycémie…). Le soignant peut aider la personne à :* comprendre ses émotions, en l'encourageant à identifier ce qui se passe dans son corps et le contexte déclencheur ; * mettre des limites aux autres (employeur, conjoint, enfants…) en reconnaissant que leur demande est excessive. Ceci est une source de mieux-être immédiat pour la personne concernée.

Question 99

IV. Savoir déterminer avec le patient des objectifs d'éducation thérapeutique Les MTMV doivent être mises en place de façon progressive. Elles dépendent des objectifs éducatifs définis avec le patient en fonction de ses aspirations au changement, de son contexte de vie, de sa culture et des difficultés prévisibles dans leur mise en oeuvre. La posture éducative du soignant renvoie à une écoute et à un accompagnement cognitif et psychosocial dans la relation avec le patient, dans le but de lui permettre d'acquérir des compétences d'adaptation à la maladie et des compétences d'autosoins. C'est une transformation des pratiques professionnelles au quotidien et qui doit remplacer les postures classiquement injonctives ou prescriptives. La posture du soignant est susceptible de freiner, voire de bloquer, la motivation du patient, quand elle incite à réaliser des changements sans les avoir « légitimés » ou à les décliner en fonction de sa vision personnelle (selon ses centres d'intérêt et envies) plutôt que de soutenir un processus d'autodétermination du projet de changement par le patient. Il est donc crucial que le soignant prenne le temps de donner du sens au projet de changement en expliquant les liens entre les comportements à modifier et les enjeux de santé, sans pour autant générer de l'angoisse (qui favorise chez la plupart des gens des conduites d'évitement). Un patient ne se sentant pas concerné par un risque induit par un de ses comportements n'aura en effet aucune motivation au changement. Le soignant doit ainsi savoir réaliser des « entretiens motivationnels » où il tentera de mobiliser le patient en favorisant sa réflexivité par un questionnement ouvert et évaluera à quel stade de changement du comportement il se trouve. Il est inutile de forcer les résistances au changement, et toute personne doit être respectée dans son choix de ne pas agir dans la démarche de protection de sa santé souhaitée par le soignant (conformément à l'éthique de la pratique médicale). Il est donc préférable de : * interroger les représentations du patient sur les changements proposés pour préserver sa santé ; * relativiser des représentations, car celles-ci sont parfois excessives et donc source de frustrations ou de sentiment d'incapacité pour renforcer la motivation à se mobiliser pour un changement ; * maintenir la relation de confiance et le dialogue. Il est possible que plusieurs mois ou années plus tard, le patient entrevoit un changement même a minima (ex. : marcher quelques minutes par jour même sans atteindre les recommandations est déjà un facteur de protection cardiovasculaire).

Question 100

La capacité de changement d'un patient peut être par ailleurs améliorée par les éléments suivants : * correction des troubles du sommeil : syndrome d'apnées du sommeil, syndrome des jambes sans repos… ; * traitement des troubles de l'humeur (dépression) ; * expression des difficultés de vie (notamment celles en lien avec la maladie pour laquelle des MTMV sont indiquées) ;* intégration dans un groupe d'éducation thérapeutique où il pourra s'identifier aux autres patients et échanger. Le suivi est indispensable car le maintien du comportement actif est souvent difficile. Il consiste à évaluer les changements mis en oeuvre, à les valoriser, à rechercher les difficultés rencontrées, et à aider le patient à réajuster les objectifs si besoin ou à en fixer de nouveaux dans une démarche de prise en charge progressive.

Question 101

V. Savoir prescrire une alimentation adaptée dans les principales maladies chroniques A. Prescription d'une alimentation thérapeutique Connaissances La prescription médicale écrite est obligatoire chez le patient hospitalisé pour lequel une alimentation thérapeutique est nécessaire à la bonne gestion de sa ou ses maladies. Il s'agit d'un acte médicolégal engageant la responsabilité du médecin dans la mesure où certaines textures alimentaires peuvent être à risque de « fausse route » en présence de troubles de déglutition et où certaines prescriptions diététiques sont indispensables en présence de certaines pathologies (insuffisance cardiaque, rénale, diabète avec risque d'hypoglycémie, prescription d'une corticothérapie au long cours, etc.). Le médecin doit donc inscrire sur la prescription : * le type d'alimentation ; * la texture de l'alimentation et des boissons si nécessaire, en cas de troubles de la déglutition par exemple (fig. 2.1) ;* le nombre de collations (éventuelles) ; * le type et la quantité de compléments nutritionnels oraux et leurs horaires (quand requis) ; * l'aide aux repas (éventuellement) ; * les mesures posturales de prévention des fausses routes (éventuellement). Combiner plus de deux alimentations thérapeutiques restrictives expose au risque de dénutrition. Pour la plupart des maladies chroniques, l'alimentation adaptée correspond globalement aux recommandations pour la population générale du PNNS (voir tableau 1.3). Néanmoins, il peut exister des adaptations nécessaires en cas de : * obésité : l'objectif doit être adapté en fonction de l'âge et de la situation physiologique. Il s'agit au moins de veiller à une stabilisation pondérale, voire à une perte de poids de 5 à 10 % ; * diabète : l'alimentation standard est adaptée (sans exclusion des produits et desserts contenant du saccharose). Chez le sujet sous traitement hypoglycémiant, un apport régulier en glucides à chaque repas est nécessaire pour éviter les fluctuations glycémiques ; * insuffisance rénale chronique : il est nécessaire d'adapter les apports protidiques en fonction du stade de la maladie et de l'état nutritionnel ; * maladie inflammatoire chronique avec corticothérapie : il faut prescrire une alimentation équilibrée respectant les recommandations pour la population générale. L'alimentation « pauvre en sucres » et « pauvre en sel » n'est pas recommandée. Il n'est par ailleurs pas recommandé de prescrire une alimentation thérapeutique hypolipidique inférieure à 35 % des apports énergétiques, à l'exception de l'hypertriglycéridémie majeure primitive et des épanchements chyleux où une restriction stricte des lipides s'impose.

Question 102

B. Conseil diététique Le changement de comportements à réaliser par le patient atteint de maladie chronique devant le plus souvent s'inscrire sur le long terme, le conseil nutritionnel (qui intègre le conseil diététique et la promotion d'une AP adaptée) doit être adapté à la personne et relève donc d'une approche d'éducation thérapeutique. Au-delà d'une posture éducative adéquate (voir plus haut IV. Savoir déterminer avec le patient des objectifs d'éducation thérapeutique), le conseil nutritionnel doit avoir des objectifs clairement définis et personnalisés, dits « partagés » entre le sujet et le médecin. Les objectifs doivent aussi être suffisamment concrets pour être intégrés dans la vie quotidienne (par exemple, dire à une personne de manger plus « équilibré » ne lui fournit pas les éléments lui permettant de savoir comment s'y prendre pour le faire). Les objectifs éducatifs dans le conseil diététique porteront selon les cas sur : * la répartition des repas dans la journée et leur structuration ; * la vitesse d'ingestion alimentaire et l'identification des signaux internes de faim et rassasiement ; * l'introduction ou l'augmentation de certains aliments pour une plus grande diversification alimentaire ; * la diminution de certains aliments (particulièrement gras, sucrés et/ou salés) ou de boissons (alcoolisées ou à forte teneur en sucres) consommés en excès ; * les mesures de prévention et de correction des hypoglycémies, les équivalences glucidiques (chez le diabétique sous traitement hypoglycémiant) ; * le recours à un diététicien qui est très utile, sans être systématique. Toutefois, la consultation des diététiciens n'est pas prise en charge par l'assurance maladie. Dans tous les cas, respecter le plaisir de manger en privilégiant la sensorialité et en maintenant la convivialité.

Question 103

VI. Savoir promouvoir l'activité physique A. Conseils d'activité physique * Présenter l'AP à la fois comme un enjeu pour la santé (diminution du risque cardiovasculaire, meilleur équilibre du diabète, amélioration de la condition physique, etc.) mais aussi pour acquérir du « mieux-être » (qualité de vie) : exutoire des tensions (comme le stress), lien social (rompre l'isolement), reprise de conscience du corps, amélioration du sommeil, plus grande autonomie, etc. Les bénéfices potentiels étant à énoncer en fonction des besoins de la personne et, mieux encore, à lui faire énoncer. * Dans certains cas, l'AP sera prioritaire en première intention. Dans d'autres cas, les conseils viendront dans un second temps (ex. : après mise en place d'un soutien psychosocial ou du traitement d'un syndrome d'apnées du sommeil). * Les conseils doivent être considérés dans une perspective de progression individuelle, par étapes et à long terme. * L'utilisation de moyens objectifs de mesure de l'AP (ex. : podomètre ou objets connectés) permet de suivre la progression et de renforcer la motivation d'un patient. * Des conseils soutenant une mise en pratique dans le quotidien, au plus près du milieu de vie de la personne, sont déterminants pour favoriser la mise en place d'une AP et sa pérennité.

Question 104

B. Démarches et orientations individualisées * Évaluer le niveau habituel d'AP et de sédentarité. * Questionner les activités physiques et sportives antérieures pour déterminer le niveau de pratique (compétition), le vécu de la personne face à ses activités et les raisons de leur interruption. * L'AP doit le plus souvent commencer de façon progressive par des activités d'intensité faible à modérée dans la vie quotidienne (professionnelle, de transport ou de loisirs). Il est intéressant à ce stade de reprendre les conseils déclinés dans les grands programmes de santé publique comme le PNNS (www.mangerbouger.fr) : se déplacer à pied le plus possible, notamment pour se rendre au travail ou dans les magasins ; descendre un arrêt avant sa destination lors de l'utilisation des transports en commun ; utiliser les escaliers à la place de l'ascenseur ou des escaliers mécaniques ; promener son chien ou passer plus de temps à travailler son jardin… * Proposer des activités d'intensité plus élevée sur une base individuelle, dans le cadre récréatif ou de loisirs. * Limiter le temps consacré aux occupations sédentaires est une approche complémentaire de la promotion de l'AP. Conseiller d'abord d'éviter de rester assis pendant des périodes prolongées, surtout devant un écran, et de réaliser des pauses « actives » à intervalles réguliers. * Évaluer les effets (positifs et négatifs) et les difficultés dans la mise en oeuvre et adapter les objectifs au fur et à mesure du suivi.

Question 105

Recommandations pour les principales pathologies chroniques Celles-ci font l'objet de recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) et sont décrites de façon synthétique dans le tableau 2.3.B Recommandations d'activité physique en fonction de la pathologie chronique Pathologies Exercices d'endurance (en aérobie) Renforcement musculaire Cardiovasculaires + +* BPCO + +* Obésité + + Diabète de type 2 + + *après programme de réadaptation spécialisée. BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive. Les activités d'endurance (aérobie) permettent d'augmenter la puissance aérobie maximale (VO 2 max) ; les activités de renforcement musculaire permettent d'augmenter la force musculaire (et la masse musculaire).

Question 106

VII. Savoir orienter vers la pratique d'une activité physique adaptée clés La prescription se fait sur ordonnance ou carnet de liaison mis à disposition par certains réseaux sport-santé. Elle a pour finalité non pas de dicter le changement de comportements mais d'adresser le patient vers des professionnels de l'AP adaptée. Ceux-ci vont aider le patient à l'initiation/reprise d'une AP et/ou l'accompagner dans ce processus. Ce sont des enseignants en AP adaptée (appelés parfois éducateurs médicosportifs) ayant une formation spécifique et parfois une formation complémentaire en éducation thérapeutique. Ils peuvent travailler pour des clubs de sport, associations (dont notamment les réseaux sportsanté) ou fédérations sportives. L'adaptation en fonction de l'âge fait partie de leurs apprentissages, mais les limitations liées à des comorbidités doivent être signalées et une évaluation spécialisée par un cardiologue doit être réalisée au préalable si besoin. Des programmes de reprise d'une AP adaptée pour les patients atteints de diverses pathologies chroniques, dénommés Prescri'mouv, sont actuellement promus par plusieurs agences régionales de santé. Certaines villes et mutuelles prennent également en charge les coûts d'inscription à des offres d'AP adaptée la première année pour favoriser la mise en place d'une AP par les personnes socialement défavorisées.

Question 107

oints * Les MTMV concernent également les compétences psychosociales. * Les objectifs éducatifs doivent être définis avec le patient (en soutenant son autodétermination) après avoir donné du sens à un besoin de MTMV et identifié d'éventuels freins au changement. * La pratique d'une AP adaptée dans la prise en charge des pathologies chroniques influence positivement leur évolution et la qualité de vie des patients. * Il est plus motivant pour le patient de lui présenter l'AP comme un moyen d'acquérir du bien-être. * Pour les MTMV sur l'alimentation, rechercher systématiquement une impulsivité alimentaire et veiller à respecter le plaisir de manger et la dimension sociale des repas. * La prescription d'une alimentation thérapeutique à l'hôpital est un acte médicolégal.

Question 108

A Le sport est un ensemble d'exercices physiques, se pratiquant sous forme de jeux individuels ou collectifs pouvant donner lieu à des compétitions. La pratique d'un sport se décompose en trois types d'activités : l'entraînement sportif, la compétition et la récupération. L'activité physique et sportive (APS) regroupe toutes les pratiques, qu'elles soient sportives, compétitives, de loisirs, extrêmes, libres, au cours desquelles le corps est utilisé et mis en jeu. Pour un même niveau d'intensité et à volume égal, les bénéfices de l'activité physique (AP) ou de la pratique sportive sont similaires quel que soit le contexte de pratique (entraînement sportif, compétition, exercice, loisir, vie quotidienne).

Question 109

I. Examen médical pour établir l'absence de contreindication à la pratique du sport L'examen médical afin de délivrer un certificat attestant de l'absence de contre-indication à la pratique du sport (CACI) doit permettre de dépister des pathologies pouvant induire un risque vital ou fonctionnel grave, favorisé par une pratique sportive. Il s'agit principalement de dépister les pathologies cardiovasculaires majoritairement responsables de mort subite lors de la pratique sportive.Cet examen, qui n'est pas pris en charge par l'assurance maladie, se justifie par son intérêt de santé publique car il permet de prévenir, informer, éduquer, orienter, voire effectuer des actes curatifs si besoin.

Question 110

A. Cadre légal Le CACI est une obligation légale pour toute personne pratiquant une activité sportive en compétition, qu'elle soit licenciée ou non licenciée (loi n o 2016-41 du 26 janvier 2016 de modernisation du système de santé). L'arrêté du 28 avril 2000 fixe par ailleurs la liste des disciplines sportives à contraintes particulières pour lesquelles un examen médical plus approfondi par un médecin qualifié est nécessaire : * alpinisme de pointe ; * sports utilisant des armes à feu ; * sports mécaniques ; * sports aériens à l'exception de l'aéromodélisme ; * sports sous-marins ; * sports de combat pour lesquels la mise hors de combat est autorisée. Le CACI est valide pendant 3 ans sauf pour les disciplines à contraintes particulières (1 an).

Question 111

B. Examen médical B Il s'agit d'un examen particulier concernant un sujet sain, sans troubles fonctionnels particuliers et consultant dans le but d'obtenir le CACI, engageant la responsabilité du médecin. Il convient d'être attentif au risque de minimisation ou de fausse déclaration du sujet dans le but d'obtenir ce certificat. 1. Chez l'adulte a. Interrogatoire C'est un élément essentiel de l'examen. Il doit être complet et rechercher particulièrement : * les antécédents sportifs : passé sportif, niveau de compétition ou de « loisirs », interruptions et leurs motifs, blessures, modalités d'entraînement, motif d'un arrêt éventuel ; * les antécédents personnels et le mode de vie : conduites à risque (tabac, alcool…), habitudes alimentaires, prise de traitements, toxiques ou produits dopants ; * les facteurs de risque de pathologies cardiovasculaires ainsi que les symptômes évocateurs de pathologies cardiovasculaires ; * des antécédents médicaux familiaux cardiovasculaires (tableau 3.1). L'interrogatoire doit aussi évaluer la motivation du patient et identifier l'intensité de l'AP que souhaite faire la personne et dont découleront certains examens en fonction du niveau de risque.Facteurs de risque et symptômes évocateurs de pathologies cardiovasculaires à rechercher à l'interrogatoire Facteurs de risque Antécédents familiaux Mort subite Syncope Cardiopathie congénitale Myocardiopathie Pathologie de l'aorte Pathologie coronaire Symptômes (au repos ou à l'effort) Troubles du rythme cardiaque Hypertension artérielle Dyslipidémie Diabète Connaissances Dyspnée Asthénie inhabituelle pour des activités habituelles Douleurs thoraciques Palpitations Malaises Syncopes Claudication intermittente à la marche

Question 112

b. Examen clinique Il doit être complet (appareil par appareil) et orienté en fonction de la discipline sportive (par exemple, examen ORL pour les sports de plongée) ; il doit inclure : * l'anthropométrie : poids, taille, calcul de l'IMC (kg/m 2 ); * l'examen ostéoarticulaire : statique et associé à des manoeuvres dynamiques articulaires en fonction de la discipline pratiquée ; * l'examen cardiorespiratoire : vérifier la présence des pouls, mesurer la pression artérielle, rechercher des anomalies des bruits du coeur et de souffle cardiaque ou vasculaire. c. Examens complémentaires Les examens complémentaires sont déterminés par les données de l'interrogatoire et de l'examen clinique : * explorations cardiovasculaires : électrocardiogramme (ECG) de repos, épreuve d'effort, échographie cardiaque, Holter ECG ; * explorations ostéoarticulaires non systématiques et fonction de l'examen clinique ou de la plainte du patient : radiographie, échographie ou imagerie par résonance magnétique (IRM). Avant 35 ans, les recommandations 2019 de la Haute Autorité de santé (HAS) ne préconisent plus l'ECG de repos en systématique avant la pratique d'une activité physique ou sportive de loisirs. L'ECG de repos 12 dérivations (à partir de 12 ans) garde sa place avant 35 ans : * pour détecter chez le patient une pathologie asymptomatique potentiellement arythmogène, en cas d'antécédents familiaux de pathologies cardiovasculaires héréditaires ou congénitales ou de mort subite avant 50 ans ; * avant la pratique d'une AP d'intensité élevée accompagnée cette fois d'une consultation cardiologique spécialisée. Après 35 ans, l'ECG de repos n'est pas assez contributif. Il doit être remplacé par une épreuve d'effort (EE) dont l'indication dépend du niveau de risque cardiovasculaire du patient, de son niveau habituel d'AP et de l'intensité de l'AP envisagée, et éventuellementde pathologies chroniques déjà présentes. Le médecin doit aussi se reposer sur son jugement clinique. Ainsi, il est recommandé de réaliser une EE : * chez les sujets asymptomatiques ayant un risque cardiovasculaire élevé ou très élevé (systematic coronary risk estimation ou SCORE ≥ 5 % : voir tableau 10.3) et qui prévoient de débuter ou de poursuivre une AP d'intensité élevée (> 6 MET ou sports de compétition) ; * chez les sujets asymptomatiques ayant un risque cardiovasculaire modéré (SCORE entre 1 et 5 %) et habituellement inactifs, l'EE peut être réalisée. Lorsqu'elle est réalisée, l'EE est généralement répétée tous les 5 ans, mais il n'existe pas de consensus formel. L'EE n'est en revanche pas recommandée chez les athlètes asymptomatiques ayant un faible risque cardiovasculaire (SCORE < 1 %). d. Examens biologiques La prescription systématique d'examens biologiques n'est pas recommandée au préalable d'une AP. Une cholestérolémie totale peut être prescrite pour la mesure de l'index SCORE, si le dosage date de plus de 1 an.

Question 113

2. Spécificité chez l'enfant Chez l'enfant, l'interrogatoire est similaire à celui de l'adulte, néanmoins des éléments spécifiques sont à prendre en compte lors de l'examen clinique : * le tracé de la courbe de croissance pour l'enfant (carnet de santé) ; * l'évaluation de la maturation pubertaire chez l'enfant (stades de Tanner) ; * la recherche d'anomalies, maladies ou blessures articulaires (cartilage de croissance). C. Pratique du sport en milieu scolaire En milieu scolaire, l'éducation physique et sportive (EPS) est une discipline d'enseignement à part entière obligatoire et soumise à évaluation. D'un point de vue réglementaire, il n'y a pas d'obligation d'évaluation médicale car on considère qu'il y a une aptitude a priori de tous les élèves à participer à l'enseignement d'EPS. En cas de pathologie contre-indiquant la pratique sportive, un certificat médical d'inaptitude à la pratique de l'EPS doit être établi par le médecin de famille ou le médecin scolaire. Ce certificat doit indiquer le caractère total ou partiel de l'inaptitude ainsi que la durée de sa validité. Il ne peut s'appliquer qu'à l'année scolaire en cours. On différencie : * les inaptitudes temporaires, limitées dans le temps et faisant souvent suite à des accidents, traumatismes ou pathologies aiguës ; * les inaptitudes partielles correspondant à des incapacités à supporter un type d'effort, à réaliser des mouvements particuliers, à pratiquer dans certains environnements (exercice en hauteur, milieu aquatique, etc.). En cas d'inaptitude partielle, le certificat devrait comporter, dans le respect du secret médical, des indications utiles pour adapter la pratique de l'éducation physique et sportive aux possibilités individuelles de l'élève ; * l'inaptitude totale, incapacité complète d'un élève à pouvoir réaliser une quelconque activité motrice, y compris avec aménagement pédagogique, ce cas devrait rester l'exception.

Question 114

II. Bénéfices et inconvénients de l'activité physique et sportive chez l'adulte A. Bénéfices Connaissances A Les effets physiologiques et le bénéfice des activités sont différents selon le type d'activité pratiquée. On distingue les activités qui développent : * la capacité cardiorespiratoire (activités dites « en endurance »). Ces activités qui permettent d'accroître l'aptitude à maintenir un effort pendant une durée prolongée (marche rapide, course, vélo, trottinette, natation, etc.) mettent en jeu la filière aérobie et représentent la base des recommandations pour la population générale ; * la force et la masse musculaires (activités de renforcement musculaire). Ces activités, qui sollicitent les voies anaérobiques et aérobiques dans des proportions variables, comprennent les exercices localisés avec poids ou contre-résistance mais aussi, dans la vie de tous les jours, la montée d'escaliers, les levers de chaise, le port de charges ; * la souplesse et la mobilité articulaire (gymnastique, exercices d'étirement, méthode Pilates, etc.) ; * le maintien de l'équilibre, particulièrement important pour la prévention des chutes chez les sujets avançant en âge (gymnastique, danse) ; * la densité osseuse et le renforcement ostéomusculaire (activités avec mise en charge dynamique et avec impact comme la course à pied ou les sauts). De nombreuses études ont mis en évidence le caractère bénéfique de la pratique régulière d'une AP aussi bien pour le maintien de l'état de santé mentale et physique, que pour l'amélioration de pathologies chroniques (tableau 3.2).

Question 115

Principaux bénéfices pour la santé d'une pratique d'activité physique sportive régulière chez l'adulte Maintien de l'état de santé Réduction de la mortalité prématurée Amélioration de la qualité de vie Maintien de l'autonomie chez la personne âgée, diminution du risque de chute Amélioration des fonctions cognitives et prévention de la démence Régulation du poids corporel, limitation de la prise de poids excessive Prévention des pathologies chroniques Amélioration et traitement des pathologies chroniques Réduction du risque de certains cancers : côlon, sein, endomètre, oesophage, poumon, foie Réduction du risque de maladies cardiovasculaires Réduction du risque de maladies métaboliques (diabète de type 2, dyslipidémie, hypertension artérielle) Réduction du risque d'ostéoporose chez la femme Amélioration de l'anxiété, de la dépression Amélioration des troubles du sommeil (insomnie) Prise en charge des cardiomyopathies ischémiques Prise en charge des bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO), du syndrome d'apnées obstructives du sommeil Prise en charge de l'obésité, du diabète de type 2 Prise en charge des maladies neurologiques, rhumatismales et dégénératives Prévention de la récidive de certains cancers comme le cancer du sein

Question 116

B. Inconvénients et contre-indications La pratique d'une AP régulière de loisirs ne présente pas d'inconvénients particuliers ni de retentissement péjoratif sur l'état de santé. Cependant, la pratique sportive de plus forte intensité peut être contre-indiquée en cas de pathologies, en particulier cardiovasculaires. Il convient donc de s'assurer de l'absence de contre-indication à la pratique sportive par le dépistage des situations à risque, en particulier de mort subite (voir plus haut). Dans le cas de la pratique d'une AP intensive ou au-delà de 3 h par semaine, il convient de veiller à un équilibre nutritionnel optimal du sportif incluant un apport adapté en énergie et en nutriments, ainsi qu'un apport hydrique suffisant pour prévenir les carences en macronutriments et les troubles de l'hydratation. La recherche de performance expose au dopage et aux conduites dopantes qui sont potentiellement dangereux et contraires à la bonne pratique sportive (item 80 – Dopage et conduites dopantes). La pratique de l'AP n'est jamais absolument et définitivement contre-indiquée dans la plupart des pathologies chroniques. La pratique de l'AP fait souvent partie de la prise en charge de ces pathologies. Les contre-indications sont le plus souvent relatives et/ou temporaires et relèvent essentiellement de pathologies, aiguës ou non, stabilisées. Les contre-indications du tableau 3.3 concernent les AP d'intensité au moins modérée et sans prise en charge en rééducation.Il n'existe pas de réelle contre-indication absolue musculosquelettique à l'AP. Les contreindications ou limitations musculosquelettiques à l'AP sont le plus souvent temporaires et/ou concernent une zone corporelle et/ou nécessitent de réduire le volume ou l'intensité de l'AP. Les principales causes de limitations musculosquelettiques à l'AP sont : * la myopathie, qui nécessite un avis spécialisé et une prise en charge adaptée ; * les pathologies traumatiques non consolidées ; * les pathologies ostéoarticulaires en poussée non contrôlées (arthroses, arthrites, etc.).

Question 117

Contre-indications et limitations cardiovasculaires, respiratoires et métaboliques à la pratique de l'activité physique (AP) Contre-indications absolues Contre-indications relatives et temporaires Angor instable Insuffisance cardiaque décompensée Troubles rythmiques ventriculaires complexes Hypertension artérielle sévère non contrôlée Hypertension artérielle pulmonaire (> 60 mmHg) Présence de thrombus intracavitaire volumineux ou pédiculé Épanchement péricardique aigu Myocardiopathie obstructive sévère Rétrécissement aortique serré et/ou symptomatique Thrombophlébite récente avec ou sans embolie pulmonaire Diabète avec mal perforant plantaire pour les AP sollicitant les membres inférieurs Relatives pour les AP élevées : – insuffisance respiratoire chronique sous oxygène de longue durée – pathologies respiratoires chroniques sévères (qui peuvent désaturer à l'effort) Temporaires : – toutes affections inflammatoires et/ou infectieuses évolutives – épisode récent d'exacerbation respiratoire (moins de 3 semaines) – pathologies respiratoires non contrôlées – diabète non contrôlé avec acétonurie/acétonémie Précautions : la prudence doit être de règle chez le patient insuffisant cardiaque, qui a un risque de troubles du rythme élevé

Question 118

III. Bénéfices et inconvénients de l'activité physique et sportive chez l'enfant A. Bénéfices Chez l'enfant, la pratique régulière d'une APS favorise le développement psychomoteur et l'état de santé (tableau 3.4). Tableau 3.4 A Bénéfices de la pratique d'une activité physique régulière chez l'enfant Connaissances Développement psychosocial Diminue le stress et l'anxiété Favorise la cohésion et l'intégration sociale Favorise la confiance en soi Développement psychomoteur Favorise la concentration Favorise la coordination, l'équilibre Modifications de la composition corporelle Favorise le développement de la masse maigre Améliore la densité osseuse Prévention des pathologies chroniques Réduit le risque de syndrome métabolique Limite le risque de surpoids et d'obésité Réduit les pathologies cardiovasculaires à l'âge adulte Certains bienfaits de l'AP pratiquée pendant l'enfance se prolongent jusqu'à l'âge adulte, en particulier le bénéfice acquis pour la densité osseuse, indépendamment du degré d'AP à l'âge adulte. Enfin, la notion de plaisir, acquise dans la pratique d'une AP dans l'enfance favorise la poursuite d'une AP à l'âge adulte.

Question 119

B. Inconvénients Comme pour l'adulte, la pratique d'une AP régulière ne présente ni inconvénient particulier ni retentissement particulier pour l'état de santé. Notamment, il n'y a pas de majoration du risque de blessures par la pratique d'une AP de loisirs. B La pratique intensive d'une APS dans le cadre de compétition à haut niveau nécessite des adaptations nutritionnelles ainsi qu'une surveillance de l'équilibre nutritionnel. Ce dernier est primordial chez ces sujets en croissance et maturation. Des apports énergétiques insuffisants peuvent être néfastes pour l'état de santé des enfants sans surpoids et peuvent engendrer des complications médicales décrites plus loin. Dans les disciplines sportives à critère de poids, il convient de dépister les attitudes alimentaires restrictives pouvant engendrer un déséquilibre nutritionnel ou des troubles du comportement alimentaire. Des pathologies de l'appareil locomoteur sont fréquentes, en particulier durant la période de croissance entre 9 et 15 ans. Ces pathologies vont se manifester par une douleur d'une extrémité osseuse, d'apparition progressive ou brutale lors de la pratique sportive, d'horaire mécanique, toujours bénigne mais d'évolution souvent longue. Les zones les plus fréquemment touchées sont les apophysites de croissance, principalement au niveau du genou (maladie d'Osgood-Schlatter), du talon (maladie de Sever) et du rachis (maladie de Scheuermann).Parmi les manifestations respiratoires lors de l'APS chez l'enfant, l'asthme d'effort est une cause fréquente de dyspnée liée à des bronchospasmes induits par l'effort. Les causes les plus fréquentes d'une dyspnée d'effort chez l'enfant sont : * le déconditionnement respiratoire, en particulier chez les enfants sédentaires ; * des pathologies plus rares pulmonaires (bronchites chroniques obstructives, pneumopathie interstitielle) ou ORL (anomalies des cordes vocales) ; * des causes cardiaques (cardiomyopathie, trouble du rythme – en particulier la tachycardie supraventriculaire, hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance cardiaque ou cardiopathie congénitale).

Question 120

IV. Besoins nutritionnels du sportif (enfant et adulte) A. Rappels physiologiques

Answer 120

B Les différents substrats énergétiques utilisés dépendent de l'intensité de l'effort et de sa durée. Les glucides sont le principal substrat des AP d'intensité élevée, les lipides sont le substrat des AP d'intensité modérée et prolongée (fig. 3.1). L'enjeu nutritionnel du sportif adulte ou enfant est d'ajuster les apports aux besoins énergétiques, majorés en fonction de l'activité physique pratiquée (intensité, durée, fréquence), selon l'état nutritionnel du sujet. Le niveau d'AP est la composante la plus variable de la dépense énergétique totale (DET). Une AP pratiquée jusqu'à 3 h par semaine modifie faiblement la DET. Au-delà de 3 h d'AP par semaine, il convient d'adapter les apports nutritionnels afin de couvrir la DET en tenant compte de la variabilité au cours de l'année (intersaison, compétition).

Question 121

a. Apports en glucides Rôle Augmentation des stocks de glycogène Modalité Stocks proportionnels aux apports (en % AET) ↑ apports glucidiques jusqu'à 55–65 % des AET (600 à 800 g de glucides complexes à IG faible (poids après cuisson de pâtes, riz, pommes de terre, etc.) AET : apports énergétiques totaux ; IG : index glycémique. Aptitude au sport chez l'adulte et l'enfant, besoins nutritionnels chez le sportif 3 B. Conseils nutritionnels Ils sont à adapter en fonction de l'évaluation des apports, de la DET (en tenant compte des activités pratiquées et de la période : intersaison, entraînement ou compétition), de l'objectif pondéral recherché ou optimal pour l'individu, et des horaires de survenue de la sensation de faim. Ils peuvent éventuellement nécessiter des apports supplémentaires : repas et collations, denses en énergie, apportant protéines et micronutriments. En particulier pour les sports d'endurance et le développement musculaire, des apports énergétiques insuffisants peuvent engendrer une perte de masse musculaire et osseuse et une diminution de la performance, surtout lorsque l'apport protéique est insuffisant.Sur le plan qualitatif, pour une grande majorité des sportifs, les apports nutritionnels conseillés (ANC) sont ceux de la population générale. L'alimentation devra toutefois répondre aux besoins spécifiques de certaines activités sportives ou liés à la compétition.

Question 122

1. Macronutriments a. Apports en glucides Rôle Augmentation des stocks de glycogène Modalité Stocks proportionnels aux apports (en % AET) ↑ apports glucidiques jusqu'à 55–65 % des AET (600 à 800 g de glucides complexes à IG faible (poids après cuisson de pâtes, riz, pommes de terre, etc.) AET : apports énergétiques totaux ; IG : index glycémique. Aptitude au sport chez l'adulte et l'enfant, besoins nutritionnels chez le sportif 3 B. Conseils nutritionnels Ils sont à adapter en fonction de l'évaluation des apports, de la DET (en tenant compte des activités pratiquées et de la période : intersaison, entraînement ou compétition), de l'objectif pondéral recherché ou optimal pour l'individu, et des horaires de survenue de la sensation de faim. Ils peuvent éventuellement nécessiter des apports supplémentaires : repas et collations, denses en énergie, apportant protéines et micronutriments. En particulier pour les sports d'endurance et le développement musculaire, des apports énergétiques insuffisants peuvent engendrer une perte de masse musculaire et osseuse et une diminution de la performance, surtout lorsque l'apport protéique est insuffisant. Sur le plan qualitatif, pour une grande majorité des sportifs, les apports nutritionnels conseillés (ANC) sont ceux de la population générale. L'alimentation devra toutefois répondre aux besoins spécifiques de certaines activités sportives ou liés à la compétition. Connaissances Les réserves glucidiques, sous forme de glycogène musculaire, sont le principal déterminant de l'épuisement du sportif lors d'un exercice en endurance. En pratique, des aliments glucidiques à index glycémique (IG) faible sont à privilégier à distance de l'exercice ou de la compétition, ceux à index glycémique élevé étant préconisés à proximité de l'exercice (tableau 3.5). Tableau 3.5 B Apports glucidiques lors d'une compétition ou d'un exercice en endurance de longue durée À quelle période ? Avant la compétition Pendant une compétition (de durée > 1 h) Maintenir la glycémie et épargner le glycogène Glucides en solution, plus efficaces que sous forme solide Glucose, saccharose ou polymères de glucose 150 à 300 mL d'une solution de glucose (30 à 100 g/L) ou équivalent, toutes les 15 à 30 minutes Après l'activité Reconstituer les stocks de glycogène Pendant 2 à 4 h : boissons contenant du glucose (0,15 à 0,25 g/kg toutes les 15 minutes) Au-delà de 1 h : glucides sous forme solide (poursuivis 6 h, ils permettent la régénération du glycogène en 24 h)

Question 123

b. Apports en lipides Les lipides (tableau 3.6) sont le substrat énergétique des exercices d'intensité modérée et prolongés. Lors d'exercices en endurance d'intensité élevée ou les périodes de compétition, il faut donc limiter les apports lipidiques pour permettre l'augmentation des apports en glucides. Les ANC en acides gras essentiels sont similaires à ceux de la population générale. Tableau 3.6 B Besoins en lipides en contexte d'activité physique Apports lipidiques totaux Acides gras saturés Acides gras essentiels Ne doivent pas être inférieurs à 20 % des apports énergétiques totaux < 10 % des apports énergétiques totaux Référence nutritionnelle pour la population

Question 124

u 3.7 B Besoins protidiques en fonction du type d'activité physique (AP) AP modérée (3 fois, 30 à 60 min/ semaine) Référence nutritionnelle pour la population : 0,83 g/ kg/j chez l'adulte en bonne santé AET : apports énergétiques totaux. c. Apports protidiques Ils sont en général couverts par l'augmentation des apports énergétiques totaux (AET) si l'alimentation est équilibrée. Ils dépendent du type et du niveau d'AP (tableau 3.7). Ils sont essentiels pour le maintien de la masse musculaire en particulier lors de sport en endurance. Sports d'endurance Sport de force (ex. : haltérophilie) Maintien de la masse musculaire 1,2–1,4 g/kg/j (12–14 % AET), couvert par ↑ des AET 1,3–1,5 g/kg/j Jusqu'à 2,5 g/kg/j (max. : 6 mois) Suppléments protidiques : maximum 1/3 des apports sans dépaSser 1gr/kg/j

Question 125

2. Eau et électrolytes (NaCl) Importantes sources de contre-performance, les pertes en eau et électrolytes, en particulier chlorure de sodium (NaCl), liées à l'exercice doivent être compensées. Elles peuvent être évaluées par la pesée avant et après l'exercice (la soif, trop tardive, est un mauvais critère de surveillance). L'adjonction de NaCl permet de limiter la baisse de volume plasmatique pendant l'exercice ; elle est indispensable pour éviter une hyponatrémie en cas d'exercice supérieur à 8–10 h/jour (tableau 3.8). Tableau 3.8 B Apports hydrosodés et activité physique Avant l'exercice Pendant l'exercice Après l'exercice Prévenir le déficit (surtout si le climat est chaud et sec) Ajuster la perte prévisible Restaurer rapidement l'équilibre hydrominéral 500 mL en 2 h, fractionnés < 1 h : 1/2 de la perte de poids prévisible (NaCl non nécessaire) 1 à 3 h : jusqu'à 1,5 L/h selon l'intensité et le climat (NaCl : 1,2 g/L de boisson) > 3 h : de 0,5 à 1 L/h (NaCl : 1,2 g/L de boisson) Augmentation de la masse musculaire 150 % de la perte pondérale (NaCl : 1,2 g/L de boisson) Pas de sel sous forme de comprimés (aggravation de la déshydratation, troubles digestifs) !

Question 126

3. Minéraux et vitamines L'apport de minéraux et de vitamines (tableau 3.9) contribue au maintien de l'état de santé, de la performance ; ils sont indispensables pour la protection et les réparations cellulaires. Les besoins sont normalement couverts par une alimentation équilibrée (du fait de l'augmentation des AET). Les supplémentations à titre systématique n'ont pas démontré leur efficacité mais les situations à risque doivent être dépistées car les déficits ont des conséquences néfastes * risque de déficit en fer (femmes, pertes digestives et sudorales si exercice intense et prolongé) ; * sports à contrainte de poids ; * alimentation riche en glucides à faible densité nutritionnelle ; * exclusion d'un ou de plusieurs groupes d'aliments. Tableau 3.9 B Besoins en minéraux/vitamines et activité physique AP modérée (3 fois, 30 à 60 min/ semaine) Référence nutritionnelle pour la population Sport d'endurance intensif Sport de force intensif ↑ besoins en vitamines B « énergétiques » (thiamine : B1 ; riboflavine : B2 ; niacine : B3 et B6) ↑ besoins en vitamines « antioxydantes » (vitamines C, E et β-carotène) ↑ besoins en vitamine B6 ↑ besoins en vitamines antioxydantes (vitamines C, E et β-carotène)

Question 127

C. Spécificité des besoins nutritionnels de l'enfant sportif Une alimentation équilibrée et permettant de couvrir les besoins énergétiques est indispensable chez l'enfant sportif pour assurer le maintien des performances sportives et parallèlement une croissance et un développement cognitif harmonieux. 1. Besoins énergétiques Des apports énergétiques insuffisants peuvent engendrer : * un retard de croissance staturo-pondéral ; * un retard pubertaire ; * une diminution de la masse musculaire ; * une déminéralisation osseuse ; * un déficit immunitaire. Les apports énergétiques sont à adapter individuellement en fonction du niveau d'AP mais également en fonction de l'âge, du rythme de croissance, de la corpulence et du sexe à partir de la puberté.

Question 128

2. Macronutriments Dans le cadre de la pratique d'une AP modérée, les apports nutritionnels correspondent aux apports nutritionnels recommandés en fonction de la classe d'âge (item 48 – Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson et de l'enfant). Dans le cadre d'une pratique intensive du sport (compétition de haut niveau) correspondant à plus de 10 h d'AP par semaine, des adaptations nutritionnelles sont primordiales pour éviter l'instauration de carences délétères pour l'état de santé de l'enfant et ses performances. Les mêmes principes d'adaptation que pour l'adulte sont appliqués, intégrant l'importance d'apports glucidiques en particulier dans les périodes de préparation aux compétitions pour renforcer les stocks de glycogène. Ces adaptations dépendent de l'âge et sont réalisées individuellement.

Question 129

3. Minéraux et vitamines Comme pour l'adulte, une alimentation équilibrée permet de couvrir les besoins en micronutriments. Une attention particulière doit être portée aux apports en calcium, vitamine D et fer afin d'éviter les carences. 4. Eau et électrolytes Les pertes en eau et électrolytes doivent être compensées pour maintenir l'état d'hydratation. Chez l'enfant, les pertes hydriques dépendent de l'âge et de la taille : la compensation hydrique doit donc tenir compte de cette variabilité.

Question 130

* L'examen médical d'aptitude au sport conduit à l'établissement d'un certificat de non-contre-indication apparente à la pratique d'un sport. * La pratique d'une APS procure un bénéfice sur l'état de santé, quel que soit l'âge. * La pratique d'une APS régulière de loisirs ne présente pas d'inconvénient particulier ni de retentissement péjoratif sur l'état de santé. * Les apports nutritionnels du sportif adulte ou enfant doivent être ajustés en fonction des besoins énergétiques, qui peuvent être majorés en fonction de l'activité physique pratiquée (intensité, durée, fréquence). * Chez l'enfant, lors de la pratique intensive d'une APS dans le cadre de compétition à haut niveau, des adaptations nutritionnelles sont indispensables pour prévenir les carences ou l'insuffisance des apports énergétiques qui peuvent engendrer des retards de croissance staturo-pondérale et des retards pubertaires.

Question 131

I. Épidémiologie de la dénutrition B La dénutrition est un enjeu de santé publique. Toutefois son dépistage n'étant pas systématique, les chiffres de prévalence proviennent d'extrapolation d'études faites sur des sous-populations particulières (malades hospitalisés, personnes âgées à domicile ou en institution, etc.). La dénutrition touche tous les âges, mais est plus fréquente (du fait des pathologies) aux deux extrêmes de la vie. Si dans les pays en conflit, ou en développement, la dénutrition est généralement associée à un défaut d'accès à la nourriture (disette, famine), dans les pays d'abondance (occidentalisés) la dénutrition touche très majoritairement des individus malades (que la pathologie soit organique ou psychiatrique). Son épidémiologie en France est donc intimement liée à l'épidémiologie des maladies graves et/ou chroniques. Ainsi, en France, environ 50 % des sujets âgés (> 70 ans), 30 % des adultes et 10 % des enfants (toutes pathologies confondues) sont dénutris lors de leur admission à l'hôpital et ces fréquences augmentent avec la durée de séjour. En dehors des chiffres hospitaliers, on estime que 4 % des Français âgés de 70 à 79 ans vivant à domicile sont dénutris, ce chiffre atteignant 10 % après 80 ans. La prévalence globale de la dénutrition en France concerne ainsi près de 3 millions d'individus. La très grande fréquence de la dénutrition et son lien quasi constant avec une pathologie grave font qu'elle est plus souvent vue, parfois à tort, comme un symptôme ou une complication, alors qu'il s'agit, fréquemment, d'une affection autonome et traitable.

Question 132

II. Facteurs de risque de la dénutrition Il n'y a pas de dénutrition sans étiologie (c'est-à-dire sans facteur causal). La notion de facteur de risque de la dénutrition est trompeuse car elle suggère que l'on pourrait avoir un facteur de risque sans développer de dénutrition, ce qui est faux si le facteur causal perdure. Il existe en revanche des situations à risque de dénutrition. Ce sont toutes les pathologies sévères ou chroniques dans lesquelles les apports ne couvrent pas les besoins nutritionnels. Lorsque la pathologie est connue, il conviendra d'être vigilant sur le dépistage précoce de la dénutrition (en pratique sur l'évolution du poids du patient ou l'apparition d'une perte d'appétit). Lorsquela perte de poids apparaît sans cause organique évidente, il faudra s'attacher à trouver la ou les causes à cette évolution pondérale, la cause pouvant être psychologique (dépression), plus rarement socioéconomique. Schématiquement, le déficit énergétique apparaît lorsque les entrées deviennent chroniquement moindres que les sorties. Une diminution des entrées correspond à deux situations : la baisse des ingesta (la situation de très loin la plus fréquente) ou la malabsorption digestive. Une augmentation des sorties peut résulter d'une augmentation des dépenses énergétiques totales journalières (ce qui est rare) ou d'une perte de substrats énergétiques qui ont été absorbés : pertes digestives (entéropathies exsudatives), pertes urinaires (glycosurie, syndrome néphrotique), pertes cutanées (lésions cutanées étendues dont brûlures). L'augmentation de la dépense énergétique de repos parfois observée dans certaines situations pathologiques est souvent contrebalancée par une diminution de l'activité physique, de sorte que la dépense énergétique totale (quotidienne) n'est pas systématiquement augmentée durant une maladie. L'ensemble des mécanismes et des étiologies de la dénutrition sont présentés dans le chapitre 11.

Question 133

III. Conséquences de la dénutrition A. Physiologie et physiopathologie A Avoir un bilan énergétique négatif implique de puiser dans les réserves énergétiques de son organisme. Les réserves glucidiques (glycogène) étant peu importantes et épuisées rapidement en l'absence totale de consommation de glucides, ce sont les réserves protéiques et lipidiques qui vont être mobilisées. Physiologiquement, à l'état post-absorptif (6–8 h après un repas), le glycogène contenu dans le foie et les muscles (< 300 g chez un sujet sain) est consommé (glycogénolyse). Lorsque le jeûne se poursuit, c'est la protéolyse musculaire qui fournit des acides aminés glucoformateurs (en particulier l'alanine) qui vont permettre une production hépatique de glucose favorisée par la baisse de l'insuline et l'augmentation du glucagon. Cette néoglucogenèse permet de maintenir la glycémie et d'assurer au cerveau l'apport de glucose nécessaire à son fonctionnement. La poursuite de la restriction alimentaire au-delà de 48–72 h entraîne l'activation progressive de la lipolyse qui freine la néoglucogenèse en permettant une relative épargne protéique musculaire. Les corps cétoniques et les acides gras ainsi produits servent alors de substrat énergétique au cerveau et au muscle, respectivement, en remplacement d'une partie du glucose. La reprise de l'alimentation s'accompagne d'une augmentation de l'insuline qui va permettre la pénétration du glucose dans les tissus insulinodépendants, l'inhibition de la néoglucogenèse (donc de la protéolyse musculaire) et de la lipolyse. En situation d'agression, le stress métabolique induit favorise la sécrétion de cortisol et de glucagon rendant l'organisme d'autant moins sensible à l'action de l'insuline que l'intensité de l'agression est élevée. Ce stress métabolique limite la cétogenèse et favorise la protéolyse musculaire et donc la persistance de la néoglucogenèse, y compris lorsque le sujet s'alimente, du fait de la relative insulinorésistance dont il souffre en raison de l'augmentation des hormones de contre-régulation. La pérennisation du phénomène s'accompagne donc d'une faillite de l'épargne protéique musculaire et d'une relative épargne de la masse grasse. Contrairement à la mobilisation des lipides, la mobilisation des protéines s'accompagne d'une libération d'eau. Ainsi, la consommation de 1 g de lipides correspond à une dépense énergétique de 9 kcal, alors que la consommation de 1 g de protéine (en tenant compte du poids de l'eau) correspond à une dépense énergétique d'environ 1 kcal. C'est la raison pour laquellela vitesse d'amaigrissement est un témoin indirect de la mobilisation des réserves protéiques (pour une même dépense énergétique, la perte de poids est neuf fois plus rapide lorsque l'on puise dans ses muscles que dans son tissu adipeux).

Question 134

B. Conséquences physiopathologiques En fonction du contexte dans lequel la dénutrition survient, son phénotype va être différent. On distingue à cet effet deux grandes formes de dénutrition à l'extrémité d'un même continuum physiopathologique (fig. 12.1) : * à l'une des extrémités, le marasme pur permet, grâce à une cétogenèse prédominante et une protéolyse minimale, une bonne adaptation au jeûne : – il est consécutif à la seule restriction des apports protéino-énergétiques (par exemple anorexie mentale, précarité ou grève de la faim), – il provoque un amaigrissement harmonieux avec une perte de tissus adipeux sous-cutanés qui prédomine sur la perte de muscle squelettique, – cliniquement, il existe une perte de poids importante et/ou un indice de masse corporelle (IMC) faible, sans rétention hydrosodée (pas d'oedèmes), – biologiquement, l'albuminémie reste dans la norme ; * à l'autre extrémité, l'hypercatabolisme protéique entraîne une faillite rapide de l'épargne protéique musculaire mais préserve la masse grasse : – il est consécutif à l'association d'une insuffisance d'apports protéino-energétiques et d'un stress métabolique (par exemple traumatisme, infections, chirurgie, pathologie aiguë ou chronique évolutive), – cliniquement, la perte de poids et/ou d'IMC est moindre du fait d'une rétention hydrosodée (présence d'oedèmes, parfois d'ascite et/ou d'épanchements pleuraux), – biologiquement, l'albuminémie et la transthyrétinémie sont diminuées.Les deux formes coexistent fréquemment chez les patients. Une anorexie mentale sévère compensée peut basculer rapidement du marasme pur avec bradycardie et albuminémie normale à un hypercatabolisme protéique avec tachycardie et hypoalbuminémie à l'occasion d'une grippe. À l'hôpital, la majorité des patients étant en situation d'agression, c'est l'hypercatabolisme protéique qui prédomine. Cette forme est physiopathologiquement comparable au kwashiorkor (pathologique décrite en Afrique subsaharienne chez l'enfant souffrant de carence d'apport protéique). Elle est plus difficile à reconnaître que la forme marasmique étant donné : * la prise de poids « paradoxale » liée à l'existence d'une rétention hydrosodée (oedèmes sous-cutanés, ascite, etc.) favorisée par l'hypoalbuminémie (< 35 g/L) et l'augmentation de la perméabilité vasculaire liée au syndrome inflammatoire ; * la relative épargne de la masse grasse ; * l'existence fréquente d'un surpoids, voire d'une obésité, sachant que l'IMC des patients hospitalisés est en moyenne de 25 pour un âge de 60 ans. La fréquence de la forme avec hypercatabolisme protéique participe à la sous-estimation de la dénutrition hospitalière et permet de comprendre que l'existence d'une surcharge pondérale ou d'une obésité n'exclut dont en rien celle d'une dénutrition. Chez l'enfant, la dénutrition est précédée d'un arrêt de la croissance staturale et/ou de la prise de poids responsable d'un retard staturo-pondéral. Il existe une exception importante à l'épargne relative de la masse grasse en situation d'hypercatabolisme protéique : en cas de pathologie maligne évolutive, la protéolyse et la lipolyse sont augmentées et participent à la dénutrition du patient.

Question 135

C. Conséquences fonctionnelles 1. Muscle squelettique La dénutrition, en particulier par hypercatabolisme protéique, entraîne une sarcopénie qui se définit par la diminution de la masse et de la force ou de la performance musculaire. Celle-ci retentit directement sur les capacités fonctionnelles (perte d'autonomie, altération de la vitesse de marche et de la force de préhension, augmentation de l'alitement et du risque de chute), mais également sur le pronostic des sujets qui en sont victimes. Les observations historiques et l'expérimentation animale ont démontré que la mort par dénutrition était habituellement due à une infection apparaissant lorsque le sujet avait perdu la moitié de sa masse musculaire. À titre indicatif, la durée maximale de survie observée chez les militants de l'IRA qui ont fait une grève totale de la faim dans les années 1980 était de 73 jours. Le décès est lié à l'incapacité fonctionnelle du muscle cardiaque et des muscles respiratoires à assurer les fonctions vitales et/ou à des complications infectieuses secondaires à l'effondrement de l'immunité humorale et cellulaire (voir plus loin). Noter que, physiologiquement, le vieillissement s'accompagne d'une sarcopénie qui rend, à ce titre, le sujet âgé d'autant plus susceptible aux effets de la dénutrition (voir chapitre 13). À titre indicatif, on estime qu'un sujet sain perd ainsi 40 % de sa masse musculaire entre 20 et 80 ans.

Question 136

2. Muscles respiratoires et poumon L'atteinte des muscles respiratoires prédispose aux infections pulmonaires, aggrave une insuffisance respiratoire préexistante, prédispose à la ventilation artificielle et rend son sevrage plus difficile.3. Muscle cardiaque La dénutrition diminue la masse et la contractilité cardiaques. Elle aggrave une insuffisance cardiaque préexistante (plus rarement, elle peut en être la seule cause) et rend le sujet plus fragile (risque d'oedème aigu pulmonaire) en cas de perfusion inadéquate d'un volume trop important. 4. Muscles lisses La dénutrition retentit sur la musculature lisse notamment digestive. Elle favorise l'apparition ou l'aggravation d'un reflux gastro-oesophagien (RGO) par une atteinte du sphincter inférieur de l'oesophage et des troubles moteurs tels qu'un retard à la vidange gastrique favorisant les vomissements ou une coloparésie à l'origine d'une constipation. Ces symptômes digestifs retentissent alors directement sur l'alimentation des sujets et aggrave encore leur dénutrition.

Question 137

5. Trophicité de la muqueuse gastro-intestinale L'intestin grêle est essentiel à l'absorption des macronutriments et des micronutriments. L'épithélium dont il est recouvert permet leur absorption sélective, tout en faisant obstacle, grâce à sa fonction de barrière, aux agents microbiens, aux parasites et aux allergènes présents en grande quantité dans sa lumière. Cet épithélium est essentiellement constitué d'entérocytes (cellules absorbantes) qui jouent un rôle fondamental dans le maintien de son intégrité et donc de l'homéostasie. Le renouvellement de ce tapis entérocytaire tous les 4 à 5 jours chez l'homme est extrêmement dépendant de l'apport des nutriments par voie luminale (alimentation orale ou entérale). La glutamine contenue dans les protéines alimentaires constitue en particulier la principale source d'énergie nécessaire au renouvellement des entérocytes et donc au maintien d'une bonne trophicité intestinale qui garantit l'absorption des nutriments et la fonction de barrière. L'anorexie, le jeûne oral, le recours à la nutrition parentérale (par voie intraveineuse) plutôt qu'à la nutrition entérale (par voie gastro-intestinale) retentissent par conséquent rapidement sur la masse entérocytaire fonctionnelle. Cette atrophie épithéliale provoque une diminution de l'absorption des nutriments (par perte des fonctions enzymatiques de la bordure en brosse) et une augmentation de la perméabilité de l'épithélium vis-à-vis des agents microbiens qui peuvent alors traverser la muqueuse intestinale (translocation bactérienne intestinale) et provoquer des sepsis en particulier à bacilles à Gram négatif. Ce phénomène favorise également le lâchage de suture digestive postopératoire.

Question 138

6. Immunité La dénutrition affecte l'immunité innée (non spécifique), mais également l'immunité adaptative (spécifique) cellulaire et humorale. Comme les entérocytes, les cellules immunitaires se renouvellent très rapidement et utilisent majoritairement de la glutamine comme substrat énergétique. Mais l'origine de cette glutamine est différente de celle qui est utilisée par les entérocytes. En tant qu'acide aminé non essentiel, la glutamine destinée aux cellules de l'immunité est d'origine musculaire (grâce à sa synthèse de novo à partir d'acides aminés produits lors de la protéolyse). La persistance de la protéolyse musculaire (en particulier en cas d'hypercatabolisme protéique) finit par entraîner une diminution de la production endogène de glutamine qui devient insuffisante pour maintenir les défenses immunitaires. Chez l'enfant, on observe une diminution de la masse et de la fonction du thymus en cas de dénutrition. Chez les enfants et les adultes, la dénutrition s'accompagne d'une diminution des lymphocytes T et B se manifestant par une lymphopénie (< 1500 × 10 6 /L), une diminution de la sécrétion des interleukines et des anticorps (immunoglobulines) à l'origine d'une immunodépression. Ces phénomènes sont responsables d'une augmentation très nette des infections et de leur gravité chez les patients dénutris. En cas de dénutrition sévère, un épisode detranslocation bactérienne intestinale favorisée par l'altération de la barrière intestinale peut, dans ce contexte d'immunodépression, s'avérer fatal malgré un traitement adapté. À titre indicatif, on estime que la dénutrition multiple par 5 le risque infectieux.

Question 139

7. Plaie et cicatrisation L'atteinte de la peau et des muqueuses favorise les escarres et ralentit la cicatrisation. En période postopératoire, la dénutrition favorise le lâchage de sutures et les infections de plaies. Noter que la diminution de l'effet amortisseur lié à la diminution du tissu adipeux sous-cutané augmente le risque d'escarre et de fracture en cas de chute. À titre indicatif, on estime que la dénutrition multiple par 4 le risque d'escarre.

Question 140

8. Fonctions neurocognitives et neuroendocrines Même si le principe de l'adaptation au jeûne est de préserver autant que faire se peut le cerveau, on observe chez l'enfant un retard des acquisitions. Chez la personne âgée, la dénutrition est souvent associée à des troubles variés (apathie, dépression, perte de l'élan vital, syndrome de glissement, troubles de la mémoire, difficultés de concentration, etc.) qui régressent avec une renutrition bien conduite. La baisse de la dépense énergétique que l'on observe en absence de syndrome inflammatoire est due principalement à un syndrome de basse T3 (triiodothyronine) à TSH (thyroid-stimulating hormone) le plus souvent normale. Celle-ci prédispose à l'hypothermie (elle-même favorisée par la perte tissulaire) et à la constipation. Concernant les fonctions sexuelles, la dénutrition est responsable d'un retard pubertaire chez l'enfant. Chez l'adulte jeune, on peut observer un hypogonadisme, une aménorrhée ou des troubles du cycle menstruel (notamment chez la jeune femme anorexique mentale), une diminution de la libido et de la fertilité.

Question 141

9. Os La dénutrition altère le métabolisme osseux, entraînant un retard de croissance staturale chez l'enfant et favorisant l'ostéopénie/ostéoporose chez l'adulte et l'ostéomalacie chez l'enfant. Les patientes atteintes d'anorexie mentale sont d'autant plus à risque d'ostéoporose qu'elles sont en aménorrhée. La dénutrition diminue la masse et la force musculaires, favorisant les troubles de l'équilibre et les chutes. Chez la personne âgée, ces chutes peuvent entraîner des fractures osseuses et sont souvent la première étape vers la dépendance.

Question 142

D. Conséquences pronostiques Au total, la dénutrition est un facteur reconnu et indépendant d'augmentation de la morbidité et de la mortalité, dans de nombreuses pathologies chroniques, mais aussi aiguës, dont elle est initialement la conséquence. Elle est associée à une augmentation de la durée de séjour, du nombre de prescriptions (notamment d'antibiotiques) et par là même du coût de l'hospitalisation. Dans de très nombreuses maladies, la dénutrition est un facteur pronostic péjoratif raccourcissant significativement l'espérance de vie.

Question 143

IV. Diagnostic de la dénutrition Dénutrition chez l'adulte et l'enfant 12 Connaissances Le diagnostic de la dénutrition a fait l'objet de recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) pour l'adulte et l'enfant publiées en 2019. Le diagnostic est exclusivement clinique (sans biologie) associant au moins un signe clinique (critère phénotypique) et au moins une cause (critère étiologique). Le critère phénotypique est clairement centré sur l'estimation directe ou indirecte de la perte de la masse musculaire. Comme on l'a vu ci-dessus, la perte musculaire peut être masquée par une surcharge pondérale. Pour tenter de répondre à l'ensemble des tableaux cliniques de la dénutrition, il existe différents critères phénotypiques, un seul critère étant suffisant pour valider le diagnostic phénotypique. Une personne décharnée a forcément une masse musculaire réduite, raison pour laquelle un IMC bas est un critère de dénutrition. Mais une personne de poids normal, voire obèse, peut aussi avoir une perte de masse musculaire. Cette perte est d'autant plus probable que l'amaigrissement est rapide, raison pour laquelle une perte de poids rapide est aussi un critère de dénutrition. Enfin, il est possible de mesurer la masse musculaire par DEXA (dual-energy X-ray absorptiometry ou absorptiométrie biphotonique à rayons X), par imagerie – tomodensitométrie (TDM) ou imagerie par résonance magnétique (IRM) – ou par impédancemétrie. Ces outils n'étant cependant pas disponibles au chevet des patients, on dispose heureusement de deux méthodes plus simples pour évaluer la fonction musculaire : la mesure de la force de préhension de la main (hand grip test) et de la vitesse de marche sur 4 m (fig. 12.2 et 12.3). Les seuils présentés ici sont ceux retenus par la HAS en 2019. Certains évolueront probablement en fonction des connaissances et de la validation de certains outils. Noter qu'un groupe de travail est en cours à la HAS afin de redéfinir sur les mêmes principes les critères diagnostiques de la dénutrition de la personne âgée de 70 ans et plus. Dans l'attente des résultats de ce travail, sont présentés ci-dessous les critères HAS de 2007, qui eux comportent encore des critères biologiques (voir chapitre 13). Dans tous les cas (et en fonction des seuils) la dénutrition peut être gradée en dénutrition modérée ou sévère.

Question 144

A. Critères phénotypiques de l'enfant (< 18 ans) L'enfant étant un individu en croissance, on utilise les courbes d'évolution staturo-pondérale et de corpulence (d'IMC) en fonction du sexe et de l'âge qui sont présentes dans les carnets de santé. Ces courbes d'IMC ont été définies par l'International Obesity Task Force (IOTF). Les courbes IOTF sont associées à un chiffre qui correspond à la valeur de l'IMC à l'âge de 18 ans (voir chapitre 7 et fig. 7.1). Les critères phénotypiques retenus par la HAS en 2019 sont (un seul critère suffit) : * perte de poids ≥ 5 % en 1 mois ; * perte de poids ≥ 10 % en 6 mois ; * perte de poids ≥ 10 % par rapport au poids habituel avant le début de la maladie ; * IMC < courbe IOTF 18,5 ; * stagnation pondérale aboutissant à un poids situé 2 couloirs en dessous du couloir habituel (courbe de poids) ; * réduction de la masse musculaire et/ou de la fonction musculaire (lorsque les normes et/ou les outils seront disponibles). Gradation Dénutrition modérée (1 seul critère suffit) Perte de poids ≥ 5 % et ≤ 10 % en 1 mois Perte de poids ≥ 10 % et ≤ 15 % en 6 mois Courbe IOTF 17 < IMC < courbe IOTF 18,5 Stagnation pondérale aboutissant à un poids situé entre 2 et 3 couloirs en dessous du couloir habituel (courbe de poids) Dénutrition sévère (1 seul critère suffit) Perte de poids > 10 % en 1 mois Perte de poids > 15 % en 6 mois IMC ≤ courbe IOTF 17 Stagnation pondérale aboutissant à un poids situé au moins 3 couloirs en dessous du couloir habituel (courbe de poids) Infléchissement statural (avec perte d'au moins 1 couloir par rapport à la taille habituelle)

Question 145

B. Critères phénotypiques de l'adulte ≥ 18 ans et < 70 ans Les critères phénotypiques retenus par la HAS en 2019 sont (un seul critère suffit) : * perte de poids ≥ 5 % en 1 mois ;* perte de poids ≥ 10 % en 6 mois ; * perte de poids ≥ 10 % par rapport au poids habituel avant le début de la maladie ; * IMC < 18,5 ; * réduction quantifiée de la masse musculaire et/ou de la fonction musculaire (voir tableau ci-dessous).

Answer 145

Évaluation de la masse et/ou de la fonction musculaires Force de préhension en kg (dynamomètre) Vitesse de marche sur 4 m en m/s < 0,8 < 0,8 Indice de surface musculaire en L3 en cm 2 /m 2 (scanner, IRM) Indice de masse musculaire en kg/m 2 (impédancemétrie) Indice de masse non grasse en kg/m 2 (impédancemétrie) Masse musculaire appendiculaire en kg/m 2 (DEXA)Hommes Femmes < 26 < 16Gradation Dénutrition modérée (1 seul critère suffit) Perte de poids ≥ 5 % en 1 mois Perte de poids ≥ 10 % en 6 mois Hommes Femmes < 26 < 16 52,4 38,5 7,0 5,7 < 17 < 15 7,23 5,67 Perte de poids ≥ 10 % par rapport au poids habituel avant le début de la maladie 17 < IMC < 18,5 Albuminémie > 30 g/L et < 35 g/L Dénutrition sévère (1 seul critère suffit) Perte de poids > 10 % en 1 mois Perte de poids > 15 % en 6 mois Dénutrition chez l'adulte et l'enfant 12 * perte de poids ≥ 10 % en 6 mois ; * perte de poids ≥ 10 % par rapport au poids habituel avant le début de la maladie ; * IMC < 18,5 ; * réduction quantifiée de la masse musculaire et/ou de la fonction musculaire (voir tableau ci-dessous). Connaissances Comme indiqué plus haut, ces chiffres sont indicatifs et feront très probablement l'objet d'ajustements futurs. Perte de poids ≥ 15 % par rapport au poids habituel avant le début de la maladie IMC ≤ 17 Albuminémie ≤ 30 g/L Remarques * Un IMC normal ou élevé n'exclut en rien la possibilité d'une dénutrition. * Une albuminémie ≤ 30 g/L seule (sans critère clinique) n'est plus retenue chez l'adulte de moins de 70 ans comme un critère diagnostique, mais seulement comme un niveau de gravité d'une dénutrition préalablement diagnostiquée par un critère clinique. * L'albuminémie est utilisée comme critère de gravité quelle que soit la valeur de la C-reactive protein (CRP), car plus le syndrome inflammatoire est intense, plus le sujet est exposé à l'hypercatabolisme protéique. * Un seul critère de dénutrition sévère prime sur un ou plusieurs critères de dénutrition modérée. * La perte de poids peut être calculée sur un poids antérieur déclaratif.

Question 146

C. Critères phénotypiques de l'adulte ≥ 70 ans Les critères phénotypiques retenus par la HAS en 2007 sont (un seul critère suffit) : * perte de poids ≥ 5 % en 1 mois ; * perte de poids ≥ 10 % en 6 mois ; * IMC < 21 ; * albuminémie < 35 g/L ; * Mini Nutritional Assessment® (MNA®) global < 17. Gradation La dénutrition est qualifiée de sévère si (un seul critère suffit) : * perte de poids ≥ 10 % en 1 mois ; * perte de poids ≥ 15 % en 6 mois ; * IMC < 18 ; * albuminémie < 30 g/L.

Question 147

Examens complémentaires B Ils servent notamment à qualifier le caractère dénutrition modérée versus sévère, la dénutrition restrictive pure (marasme) versus restrictive avec stress métabolique avec ou sans syndrome inflammatoire (hypercatabolisme protéique).

Question 148

A. Examens biologiques L'approche diagnostique fondée sur les examens biologiques a profondément été modifiée par les dernières recommandations (internationales et nationales). L'approche actuelle étant fondée sur l'estimation de la masse musculaire, et aucun examen sanguin actuel n'étant reconnu pour mesurer la masse musculaire, les examens biologiques historiquement utilisés pour le diagnostic de la dénutrition (albumine et transthyrétine, principalement) ne sont plus indiqués actuellement avant l'âge de 70 ans. En revanche, si la biologie n'est plus un critère phénotypique, les examens biologiques gardent toute leur utilité pour le diagnostic étiologique et la recherche de complications associées ou la sévérité. Sans rentrer dans le détail de tous les examens biologiques pouvant confirmer une étiologie, soulignons l'importance d'un syndrome inflammatoire (principalement la CRP) comme critère étiologique de la dénutrition. Malgré une demi-vie longue en condition normale, en cas de syndrome inflammatoire important, l'albumine chute en miroir de l'ascension de la CRP. Si par le passé, l'albuminémie pouvait servir de facteur diagnostique sous réserve de l'absence d'un syndrome inflammatoire, son usage actuel (marqueur de sévérité de la dénutrition) est valable qu'il existe ou non un syndrome inflammatoire. Le dosage de la transthyrétine n'est donc plus recommandé pour le diagnostic, mais cette dernière n'en reste pas moins un marqueur sensible du pronostic des patients et de l'efficacité de leur renutrition, grâce à sa demi-vie de 2 jours contre 3 semaines pour l'albumine. Noter que contrairement à l'albumine, la transthyrétine est influencée par l'existence d'une insuffisance rénale, avec un seuil inférieur qui passe dans ce cas de 0,2 g/L à 0,3 g/L, en sachant qu'une valeur < 0,15 g/L constitue un bon marqueur de dénutrition.

Question 149

B. Examens morphologiques Les explorations morphologiques n'interviennent qu'indirectement pour préciser les caractéristiques d'une pathologie évolutive participant à la validation du critère étiologique, lorsque l'anamnèse s'avère insuffisante. L'estimation de la masse musculaire par imagerie de coupe en L3 (TDM ou IRM), par DEXA ou par impédancemétrie peut être utile à la validation du critère phénotypique, mais ces examens ne sont pas actuellement réalisés en routine dans ce but.

Question 150

VI. Principes de prise en charge Si la prise en charge correcte de la dénutrition requiert souvent le recours à différentes spécialités, la fréquence de la dénutrition impose à tout médecin clinicien de savoir choisir l'option la mieux adaptée à la situation et de savoir réagir aux complications les plus fréquentes. Il va sans dire que le traitement de la cause, lorsqu'il est possible, est fondamental. Mais la prise en charge nutritionnelle est toujours utile pour accélérer la guérison et est parfois le seul traitement symptomatique possible.

Question 151

A. Méthodes d'assistance nutritionnelle Schématiquement, les cliniciens ont trois méthodes à leur disposition : l'adaptation et la complémentation de l'alimentation orale, la nutrition entérale et la nutrition parentérale. La première étape consiste à réaliser un état des lieux par une estimation des consommations(enquête alimentaire, questionnaire…) afin de fixer les objectifs quantitatifs (ajouts caloriques et protéiques nécessaires) de la prise en charge nutritionnelle.

Question 152

1. Adaptation et complémentation de l'alimentation orale L'adaptation de l'alimentation est souvent déléguée aux diététiciens, mais il convient d'en connaître les principes et les limites afin de ne pas retarder le recours aux techniques de nutrition artificielle. Différentes mesures peuvent être mises en oeuvre : * adapter la texture des aliments/boissons (alimentation en petits morceaux, hachée, mixée, etc.) en cas de troubles bucco-dentaires ou de troubles de la déglutition (voir chapitre 2 et fig. 2.1) ; * tenir compte des goûts préférentiels et des éventuelles aversions alimentaires du sujet ; * enrichir l'alimentation en ajoutant des matières grasses, des glucides et des protéines. On conseillera de débuter le repas par les aliments les plus riches et de placer les aliments à faible densité énergétique (fruits et légumes principalement) en fin de repas ; * fractionner l'alimentation en intercalant la prise de collations entre les principaux repas et/ou en prescrivant des compléments nutritionnels oraux (CNO) à distance des repas. Les CNO sont des denrées alimentaires destinées à des fins médicales spéciales inscrites sur la liste des produits et prestations remboursables (LPPR). Il ne faut pas les confondre avec les compléments alimentaires (non caloriques). Les CNO sont des mélanges nutritifs complets administrables par voie orale, dont beaucoup sont hyperénergétiques et/ou hyperprotidiques, avec ou sans lactose, avec ou sans fibres et pour la plupart sans gluten. Ils n'ont pas vocation à se substituer aux repas mais à les compléter. Il est donc d'usage de les prescrire en dehors des repas. Il existe une grande variété de produits sucrés, salés ou neutres et ils se présentent sous différentes textures : liquides (boissons lactées, jus de fruits, potages), semi-liquides (yaourts à boire), souples (crèmes, flans, compotes, gâteaux moelleux, etc.), plats déshydratés avec, pour chaque catégorie, différents arômes et saveurs. En pratique, c'est souvent grâce au diététicien que l'on trouve le ou les CNO les mieux adaptés aux goûts et aux capacités du patient. Il faut varier les arômes et les textures pour éviter la lassitude du patient. Il faut savoir aider le patient si besoin à les prendre. Les CNO ayant tendance à diminuer l'alimentation habituelle, il est recommandé de ne pas en prescrire plus deux unités par jour. La prise d'un CNO après le dernier repas du soir est ainsi celle qui retentit le moins sur les ingesta spontanés tout en permettant de réduire la durée du jeûne nocturne à l'hôpital. Il n'existe pas de CNO spécifiquement pédiatrique qui soit remboursé hormis un produit pour l'enfant de moins de 1 an. Lors de l'utilisation de CNO chez l'enfant, l'attention doit porter notamment sur le risque d'apport protéique excessif. Lorsque cette stratégie d'adaptation, enrichissement, fractionnement et complémentation s'avère inefficace ou impossible le recours à la nutrition artificielle est justifié (sauf en cas de situation palliative terminale).

Question 153

2. Nutrition entérale La nutrition entérale consiste à administrer directement dans le tube digestif (estomac ou intestin grêle) via un dispositif médical (sonde ou stomie) un mélange nutritif complet (protéines, glucides, lipides, minéraux, vitamines et oligoéléments). Ces mélanges industriels sont conditionnés en poche ou flacon plastique, en volume de 500, 1000 ou 1500 mL. Il existe une grande variété de solutions nutritives permettant d'adapter au mieux les apports aux besoins protéino-énergétiques du patient. Les solutions peuvent être normoénergétiques (1000 kcal/L) ou hyperénergétiques (1500 voire 2000 kcal/L), normoprotidiques (15 % de l'apport énergétique total) ou hyperprotidiques (20 % de l'apport énergétique total), avec ou sans fibres.

Question 154

2. Nutrition entérale La nutrition entérale consiste à administrer directement dans le tube digestif (estomac ou intestin grêle) via un dispositif médical (sonde ou stomie) un mélange nutritif complet (protéines, glucides, lipides, minéraux, vitamines et oligoéléments). Ces mélanges industriels sont conditionnés en poche ou flacon plastique, en volume de 500, 1000 ou 1500 mL. Il existe une grande variété de solutions nutritives permettant d'adapter au mieux les apports aux besoins protéino-énergétiques du patient. Les solutions peuvent être normoénergétiques (1000 kcal/L) ou hyperénergétiques (1500 voire 2000 kcal/L), normoprotidiques (15 % de l'apport énergétique total) ou hyperprotidiques (20 % de l'apport énergétique total), avec ou sans fibres.La nutrition entérale se fait le plus souvent en site gastrique, plus facile d'accès et plus physiologique, le site jéjunal étant généralement réservé aux contre-indications, impossibilité ou échec de l'abord du site gastrique (RGO réfractaire avec risque d'inhalation, gastrectomie partielle étendue ou totale, cancer de l'estomac, sténose duodénale, etc.). La nutrition entérale peut se faire (fig. 12.4) : * via une sonde naso-entérale – nasogastrique (SNG) ou nasojéjunale (SNJ) – en silicone ou en polyuréthane, de petit calibre (7 à 12 French chez l'adulte), pour une meilleure tolérance ORL et oesophagienne. Ces sondes sont radio-opaques ce qui permet d'en vérifier le bon positionnement par radiographie (sous le diaphragme mais à gauche de la colonne vertébrale pour les SNG) ; * via une stomie, c'est-à-dire un accès direct au tube digestif à travers la paroi abdominale. La stomie doit être préférée pour une nutrition entérale de durée prévisible supérieure à 1 mois, en particulier pour la nutrition entérale à domicile (confort, esthétisme, vie sociale). La gastrostomie peut être posée par voie endoscopique ou radiologique ou, plus rarement, par voie chirurgicale. La jéjunostomie est le plus souvent posée par voie chirurgicale. La nutrition entérale peut être réalisée de façon : * exclusive afin d'assurer l'ensemble des besoins énergétiques et protéiques du sujet (ex. : trouble de déglutition majeur dans le cadre d'une maladie neurodégénérative) ; * non exclusive, en complément d'une alimentation orale insuffisante (ex. : amaigrissement au décours d'une chirurgie compliquée ou d'une pneumopathie sévère). La nutrition entérale est alors habituellement administrée durant la nuit grâce à un régulateur de débit (pompe), tandis que le patient est encouragé à s'alimenter normalement le jour.

Question 155

3. Nutrition parentérale La nutrition parentérale consiste à perfuser en intraveineux (généralement dans le système cave supérieur) via un cathéter un mélange nutritif spécialement conçu pour être utilisé par voie veineuse, c'est-à-dire composé de nutriments directement utilisables par les cellules (sans nécessité d'un processus de digestion).Ces solutions nutritives ont le statut de médicament et une autorisation de mise sur le marché (AMM). Elles sont habituellement fabriquées par l'industrie et sont conditionnées en poches plastiques compartimentées, reconstituables extemporanément de façon stérile avant administration. La formulation habituelle est dite ternaire car composée d'acides aminés, de glucose et de lipides (sous la forme d'une émulsion de triglycérides et phospholipides). Il existe d'autres types de poches (binaire sans lipides, selon la formule c'est-à-dire personnalisée…) mais dont l'indication relève d'un avis spécialisé. Pour des raisons techniques et de stabilité, les poches industrielles ne contiennent pas l'ensemble des vitamines et des oligoéléments. Il est donc indispensable de prescrire systématiquement quotidiennement un mélange contenant des polyvitamines et un mélange d'oligoéléments. Ces produits peuvent habituellement être injectés dans la poche de nutrition parentérale ou exceptionnellement être perfusés en Y. Du fait de leur composition, les solutés sont hyperosmolaires et doivent, sauf exception, être perfusés par voie veineuse centrale. Il peut s'agir : * d'un cathéter veineux central posé par voie sous-clavière ou jugulaire ; si la nutrition parentérale est poursuivie au-delà de 1 mois, il est recommandé d'utiliser : – soit un cathéter tunnelisé par voie sous-cutanée sur quelques centimètres afin d'éloigner le point de ponction initial du point d'émergence cutanée et de diminuer le risque infectieux, – soit un dispositif veineux implantable (chambre implantable : Port-a-Cath®) ; * d'un cathéter central implanté par voie périphérique (peripherally inserted central catheter ou PICC), Certains solutés spécifiques, tout en restant hyperosmolaires, peuvent être utilisés pour de courtes périodes (< 10 jours) via une voie veineuse périphérique. Mais cette moindre osmolarité ne permet guère de dépasser 1000 kcal/jour, ce qui s'avère insuffisant pour couvrir les besoins de la majorité des patients. Par ailleurs, compte tenu des volumes perfusés, ils sont difficilement tolérés au-delà de quelques jours chez les patients, faute d'accès veineux périphérique disponible.

Question 156

B. Indications respectives Le recours à l'adaptation/complémentation de l'alimentation orale, la nutrition entérale et la nutrition parentérale dépend de l'état nutritionnel du patient (de la gravité de l'état de dénutrition et/ou de son évolution probable à court terme) et de ses capacités digestives. Schématiquement, l'enrichissement de l'alimentation ne peut se concevoir que si le patient mange encore raisonnablement de sorte que la densification de l'alimentation permette de s'approcher de ses besoins. Cette condition est d'autant plus importante à considérer que l'état pathologique préexistant du patient, sa dénutrition et son âge avancé sont autant de facteurs qui vont retentir sur son appétit. Dans les autres cas, le recours à la nutrition artificielle devient indispensable, sauf à accepter que le patient se dénutrisse. Lorsqu'une nutrition artificielle est décidée, la nutrition entérale est indiquée en première intention. C'est la méthode la plus proche physiologiquement de l'alimentation orale. Grâce à son action trophique sur la muqueuse, la nutrition entérale a, contrairement à la nutrition parentérale, l'avantage de renforcer l'effet barrière de l'intestin vis-à-vis de la translocation intestinale (voir plus haut). La nutrition parentérale doit être strictement réservée aux situations dans lesquelles le système digestif n'est pas fonctionnel ou en cas d'échec d'une nutrition entérale bien conduite. Le logigramme décisionnel proposé par la Société francophone de nutrition clinique et métabolisme (SFNCM) a été développé initialement pour les patients hospitalisés, mais il est applicable dans toutes les situations (fig. 12.5). L'évaluation des ingesta est une étape importante de ce logigramme. Elle est faite idéalement par un diététicien, mais peut être estimée rapidementà l'aide d'une échelle visuelle ou verbale analogique allant de 0 (« je ne mange rien ») à 10 (« je mange comme d'habitude »). Un patient qui déclare un chiffre < 7/10 doit être considéré comme un patient incapable de couvrir les 2/3 de ses besoins.Remarque Le patient dénutri modéré dont les ingesta sont < 7/10 comme le patient dénutri sévère relèvent directement d'une nutrition artificielle (une nutrition entérale dans la grande majorité des cas). Autrement dit, le recours à l'adaptation de l'alimentation et aux CNO doit être réservé aux patients non encore dénutris dont les ingesta sont < 7/10 et aux patients modérément dénutris dont les ingesta sont ≥ 7/10. Reste qu'il sera toujours plus facile pour un patient d'accepter une nutrition entérale après avoir constaté que 48 h d'adaptation de l'alimentation et de CNO n'ont pas permis d'améliorer ses ingesta.

Question 157

C. Besoins nutritionnels Évaluation de l'état nutritionnel + Évaluation des besoins protéino-ênergétiques + Évaluation des ingesta Alimentation enrichie et/ou CNO Ingesta ≥ 2/3 besoins ou EVA ≥ 7/10 * Perte de poids * Ingesta < besoins * EVA < 7/10 Durée prévisible < 4 semaines Sonde nasale Ingesta ≥ 2/3 besoins ou EVA < 7/10 Nutrition Échec entérale Durée prévisible > 4 semaines Gastro ou jéjunostomie Fig. 12.5. B Arbre décisionnel du soin nutritionnel. (Source : Société francophone nutrition clinique et métabolisme (SFNCM)) Dénutrition chez l'adulte et l'enfant 12 Pas de dénutrition Dénutrition modérée Dénutrition sévère Tube digestif fonctionnel Attitcle référent : C Bouteloup et al. Nutr Clin Metabol 2014:28 http://www.sfnep.org http://em-consulte.com/revue/nutcli Réevaluation 1 fois/semaine OUI NON Nutrition partentérale Connaissances Courte durée ≤10 jours VVP* EVA : échelle visuelle ou verbele analogique - CNO : complèments nutritionnels oraux -VVP: voie veineuse pèriphèrique -VVC : voie veineuse centrale * permet rarement de couvrir la totalité des besoins ênergétiques **sauf PICC (peripherally inserted central catheterl) durée d'utilisation limitée à 6 mois Toutes durées VVC** à l'aide d'une échelle visuelle ou verbale analogique allant de 0 (« je ne mange rien ») à 10 (« je mange comme d'habitude »). Un patient qui déclare un chiffre < 7/10 doit être considéré comme un patient incapable de couvrir les 2/3 de ses besoins. Remarque Le patient dénutri modéré dont les ingesta sont < 7/10 comme le patient dénutri sévère relèvent directement d'une nutrition artificielle (une nutrition entérale dans la grande majorité des cas). Autrement dit, le recours à l'adaptation de l'alimentation et aux CNO doit être réservé aux patients non encore dénutris dont les ingesta sont < 7/10 et aux patients modérément dénutris dont les ingesta sont ≥ 7/10. Reste qu'il sera toujours plus facile pour un patient d'accepter une nutrition entérale après avoir constaté que 48 h d'adaptation de l'alimentation et de CNO n'ont pas permis d'améliorer ses ingesta. Dès lors que l'on décide d'une nutrition artificielle et indépendamment de la technique retenue, la prescription doit tenir compte de trois cibles : la cible calorique, la cible protéique et la cible hydrique. 1. Chez l'enfant Il est important de définir le poids cible du sujet qui correspond au poids attendu pour la taille sur la courbe de croissance. L'apport énergétique et sa composition varient en fonction de l'âge.* énergie : 100 kcal/kg/j de 0 à 10 kg de poids, 1000 kcal/j + 50 kcal/kg/j au-delà de 10 kg entre 10 et 20 kg de poids et 1500 kcal/j + 25 kcal/kg/j au-delà de 20 kg au-dessus de 20 kg de poids. Le coût énergétique de la croissance représente 20 à 25 % des besoins les 6 premiers mois de vie avant de diminuer ensuite ; * protéines : les besoins sont de 10 g/j jusqu'à l'âge de 2 ans et 1 g/kg/j ensuite, correspondant comme chez l'adulte à 15 % des apports énergétiques. Ce pourcentage peut être augmenté à 20 % en cas de dénutrition ; * eau : les besoins diminuent progressivement de 150 mL/kg par jour à la naissance à 55 mL/ kg par jour au-delà de 5 ans.

Question 158

2. Chez l'adulte et le sujet âgé Chez un patient maigre ou de poids normal (IMC < 25), les besoins quotidiens de maintenance sont habituellement les suivants : * énergie : 30 kcal/kg par jour ; * protéines : 0,8 à 1 g/kg par jour ; * eau : 30 mL/kg. Chez un patient en surpoids ou obèse (IMC > 25), les besoins doivent être calculés sur le poids idéal et non sur le poids réel. Il existe plusieurs formules, mais aucune n'est totalement consensuelle ; le plus simple est de déterminer le poids du patient à partir de sa taille pour un IMC théorique de 25 (formule de l'IMC inversé). Soit pour un patient de 85 kg pour 1,60 m (IMC 33,2) : * un poids théorique calculé de 25 × 1,6 × 1,6 = 64 kg, * et des besoins estimés à 30 × 64 = 1920 kcal. La même approche peut être utilisée pour les besoins protéiques et l'hydratation. Remarques Ces cibles sont une aide à la prescription. Elles doivent être confrontées à la situation du patient et à son évolution pondérale. Si l'objectif est une prise de poids, les apports doivent être supérieurs à ces cibles (qui correspondent au besoin pour maintenir un poids stable). Pour cette raison, en contexte pathologique, l'objectif énergétique est de 30 à 40 kcal/kg/j et l'objectif protéique est habituellement porté à 1,5 g/kg/j. Les cibles doivent aussi en pratique être confrontées aux conditionnements des produits disponibles. La prescription se faisant généralement par unité de volume, il convient de prescrire le produit dont le volume et la richesse (calorique et azotée) sont le plus proches du besoin estimé pour un patient donné, en tenant compte des éventuels apports oraux résiduels (nourriture et boisson) et des perfusions.

Question 159

D. Prévention et gestion des complications graves ou fréquentes Outre le syndrome de renutrition qui n'est pas spécifique de la nutrition artificielle et qui fait l'objet d'un développement particulier (voir plus loin), les techniques de nutrition artificielle peuvent être source de complications. Ces complications sont nombreuses et variées et peuvent nécessiter un avis spécialisé. Seules seront abordées ici les complications pour lesquelles les premiers gestes à faire (ou à ne pas faire) doivent être connus de tous et celles qui sont fréquentes mais faciles à prévenir.1. Nutrition entérale a. Complications liées à la pose de la SNG ou de la gastrostomie Le strict respect des procédures et l'utilisation d'une sonde de faible diamètre permettent la pose indolore d'une SNG de nutrition entérale chez un sujet bien informé du geste et de son intérêt.Le passage de la SNG par la narine, vers le nasopharynx, l'oropharynx puis l'oesophage est facilité par la flexion de la tête sur la poitrine au moment du passage de la sonde. Afin de ne pas méconnaître une malposition de la SNG liée au passage de celle-ci dans l'arbre bronchique (patient âgé et/ou altéré) ou à une anomalie anatomique (hernie hiatale), la première pose de sonde doit obligatoirement faire l'objet d'une radiographie d'abdomen de face (voir fig. 12.4) et lors de chaque nouvelle pose chez le sujet altéré cliniquement (en particulier s'il existe des troubles de la vigilance). La SNG est repérée (marque au feutre à l'émergence de la narine) et fixée (narine, joue, cou) afin d'en garantir le bon positionnement durant l'administration de la nutrition entérale et de limiter au maximum le risque de pneumopathie d'inhalation (voir fig. 12.4). La pose de gastrostomie (par voie endoscopique ou radiologique) est réalisée après interruption et relais d'un éventuel traitement anticoagulant, sous anesthésie locale ou générale (risque inhérent à celle-ci), avec une antibioprophylaxie (dose d'antibiotique unique réalisée durant le geste afin de limiter le risque d'infection au décours), dans des conditions d'asepsie chirurgicale. Le risque de péritonite est rare < 1 %. Il est principalement lié à la perforation du côlon lorsque celui-ci s'interpose entre la paroi abdominale et l'estomac au moment de la ponction transcutanée de celui-ci. Ce risque est prévenu par la nécessité d'observer, en cas de voie endoscopique, la lumière de l'endoscope au travers de la paroi (transillumination) ou, en cas de voie radiologique, l'estomac opacifié sans interposition colique, au moment de la ponction transpariétale initiale de l'estomac.

Question 160

b. Pneumopathie d'inhalation Il s'agit de la complication la plus rare mais la plus grave de la nutrition entérale. Elle est liée au reflux du liquide nutritif dans les voies respiratoires. Elle est favorisée par l'existence d'un RGO, de troubles de la déglutition, d'une mauvaise vidange gastrique ou d'un mauvais positionnement de la SNG, de troubles de conscience, d'une constipation négligée favorisant les vomissements. En pratique, les patients les plus à risque sont les nourrissons, les patients âgés, neurologiques et de réanimation. Sa prévention passe par : * une procédure stricte de pose, de fixation et de repérage de la SNG (la toute première pose de SNG justifie un contrôle radiologique de sa bonne position, voir plus haut) ; * l'administration de la nutrition entérale en position proclive de 30° (15° d'inclinaison du dossier + un oreiller) ; * un débit d'administration de la nutrition entérale très progressif durant les premiers jours. Ex. : 20 mL/h sur 10 h en augmentant le débit de 20 mL/h/j ensuite, soit 100 mL/10 h au bout de 5 jours d'initiation de la nutrition entérale (1000 mL/10 h). Débit qui pourra si nécessaire être ralenti quitte à ce que la nutrition entérale soit administrée en continu ; * l'utilisation impérative d'un régulateur de débit (pompe) chez les enfants, les sujets fragiles, âgés et en cas de nutrition entérale cyclique nocturne ; * l'usage de produits concentrés (hyperénergétiques/hyperprotéiques) en cas de nutrition entérale cyclique nocturne afin de limiter les volumes administrés en veillant à hydrater à l'avenant le patient durant la journée ; * la surveillance quotidienne du transit intestinal et le traitement d'une éventuelle constipation favorisée par la dénutrition qui expose le patient au risque de vomissement ; * le recours éventuel aux prokinétiques (dompéridone, métoclopramide) en cas de retard de la vidange gastrique, voire l'administration de la nutrition entérale en post-pylorique (SNJ ou jéjunostomie) en cas de RGO réfractaire aux inhibiteurs de la pompe à protons.

Question 161

2. Nutrition parentérale a. Complications liées à la pose de la voie veineuse centrale La pose de la voie veineuse centrale (VVC) est réalisée après interruption et relais d'un éventuel traitement anticoagulant, sous anesthésie locale ou générale (risque inhérent à celle-ci), dansdes conditions d'asepsie chirurgicale. Les risques durant la pose dépendent de la voie d'abord utilisée : * voie jugulaire interne : ponction de la carotide ; * voie sous-clavière : ponction de l'artère sous-clavière ou du dôme pleural à l'origine d'un pneumothorax (fig. 12.6).Ces risques sont largement diminués en réalisant la ponction de la veine sous guidage échographique et grâce à l'expérience de l'opérateur. Après chaque pose, une radiographie de thorax de face est réalisée afin de confirmer la bonne position de l'extrémité du cathéter dans la VVC.

Question 162

b. Infections du cathéter L'infection de la VVC a une incidence très variable selon le type de cathéter et les soins qui lui sont apportés. Elle n'est pas spécifique de la nutrition parentérale et s'observe dès lors qu'un patient a une VVC. La voie de contamination principale est liée aux manipulations de la ligne, avec une prédominance des germes cutanés (staphylocoques à coagulase négative). Sa prévention passe par des soins effectués de manière stérile pour chaque branchement/débranchement. Les signes cliniques d'une infection de ligne vasculaire par des germes cutanés sont frustes (du moins au début) et ressemblent à un banal épisode grippal (fébricule, frisson, myalgies, etc.). Ce n'est que lorsque le diagnostic est fait tardivement que l'on observe des signes de septicémie, voire de choc septique. Il faut retenir que tout épisode fébrile chez un patient porteur d'une VVC impose des hémocultures centrales et périphériques en urgence. La réalisation de ces hémocultures différentielles permet d'orienter vers l'origine du sepsis. En cas d'infection de la VVC, c'est l'hémoculture centrale qui va se positiver en premier. Dès lors que le diagnostic est fait (ou qu'il est fortement suspecté), l'attitude dépend du type de VVC et du type de germe. L'ablation du cathéter ne se justifie en urgence que dans deux cas : si le cathéter n'est pas une VVC de longue durée (en pratique cathéter sous-clavier ou jugulaire non tunnellisé) ou si le germe est un Staphylococcus aureus, un Pseudomonas ou une levure. Dans tous les autrescas, la décision nécessite un avis spécialisé. Dans l'attente, il faut bien sûr arrêter la perfusion sur le cathéter suspect (les germes présents dans la lumière du cathéter ne se déplaçant pas en absence de flux). Plus rarement, l'extrémité endovasculaire du cathéter peut être contaminée à partir de n'importe quel foyer septique lors d'une bactériémie/septicémie classique (dans ce cas, l'hémoculture périphérique peut se positiver en premier ou en même temps que l'hémoculture centrale).

Question 163

c. Thrombose veineuse Là encore, il s'agit d'une complication liée au cathéter, non spécifique de la nutrition parentérale. Schématiquement, il existe deux types de thrombose avec des démarches diagnostiques et thérapeutiques différentes : * la thrombose en distalité du cathéter. Elle est généralement due à une mauvaise position du cathéter (pas assez proche du coeur). Il est habituel que le cathéter dysfonctionne (absence de retour veineux, voire cathéter bouché) : dans les cas les plus graves le patient présente un syndrome cave supérieur. Le diagnostic est suspecté à la radiographie de thorax (cathéter non en place) et confirmé par la visualisation du thrombus sur l'angioscanner. Le cathéter étant supposé être en position rétrosternale, l'échographie vasculaire est non informative. Ce type de thrombose impose l'ablation du cathéter ; * la thrombose « suspendue » sur le trajet du cathéter. Lorsque l'occlusion vasculaire est complète, elle donne un gros bras douloureux avec oedème de la main et une circulation collatérale (thrombose sous-clavière), ou une douleur dans le cou (thrombose jugulaire). Le cathéter fonctionne parfaitement et est en place à la radiographie pulmonaire. Le diagnostic est fait par échographie vasculaire. Ce type de thrombose est plus souvent observé chez les patients atteints de cancer (hypercoagulabilité). Si le patient a besoin d'une VVC, et si cette VVC fonctionne, il ne faut pas retirer le cathéter mais traiter la thrombose par anticoagulation.

Question 164

d. Complications métaboliques L'administration des nutriments directement par voie intraveineuse n'est pas physiologique et expose les patients, en particulier lorsqu'ils sont âgés ou intolérants aux hydrates de carbones, au risque d'hyperglycémie et d'hypertriglycéridémie sous nutrition parentérale. Une surveillance des glycémies capillaires est par conséquent nécessaire lors de l'initiation de la nutrition parentérale et justifiera le recours à l'insuline en cas d'hyperglycémie. Ces anomalies métaboliques s'accompagnent rapidement de perturbations biologiques hépatiques traduisant la stéatose par accumulation de triglycérides dans le foie.

Question 165

VII. Syndrome de renutrition Le refeeding syndrome en anglais, parfois aussi appelé syndrome de renutrition inappropriée (SRI) en français, est une complication métabolique qui peut survenir lors de la réintroduction de la nutrition quelle que soit sa forme (orale, entérale ou parentérale) chez des patients sévèrement dénutris. Fréquent sous sa forme biologique, il est heureusement rare sous sa forme clinique qui peut être mortelle. Le syndrome de renutrition apparaît généralement dans les 72 h qui suivent le début de la renutrition. Biologiquement, il est caractérisé par un déficit aigu en phosphore, auquel peut s'associer un déficit en potassium, magnésium et en thiamine (vitamine B1). Cliniquement, le tableau est très polymorphe avec une symptomatologie essentiellement cardiaque (arythmie, syncope, insuffisance cardiaque aiguë), mettant en jeu le pronostic vital, mais aussi neurologique (paresthésies, fasciculations, tétanie, paralysies, confusion,encéphalopathie, convulsions), pulmonaire (insuffisance respiratoire aiguë), neuromusculaire (fatigue et douleurs musculaires, rhabdomyolyse) et hématologique (anémie hémolytique). Le risque de syndrome de renutrition est la raison principale qui impose que toute nutrition artificielle soit débutée en milieu hospitalier. Si tout patient renourri est susceptible de développer un syndrome de renutrition, la probabilité de faire un syndrome de renutrition est augmentée chez les patients les plus dénutris.B La prévention du syndrome de renutrition passe par la supplémentation systématique (et la correction d'un déficit éventuel) en phosphore avant de débuter la renutrition et dans les 10 jours qui suivent son initiation, afin de prévenir sa chute dans les jours qui suivent, sachant que la phosphorémie est habituellement dans la norme à cet instant. Il est habituel d'ajouter systématiquement de la thiamine (vitamine B1) et de corriger les autres déficits éventuels. Chez les sujets à risque, il est en outre conseillé de débuter la renutrition progressivement avec une cible calorique proche de 10 kcal/kg par jour chez l'adulte, augmentée par palier de 10 kcal/kg en fonction de la tolérance clinique et biologique quotidienne. Lorsque l'hypophosphorémie apparaît en cours de renutrition, la même correction (phosphore et thiamine) doit être appliquée. En pratique, on retiendra que la surveillance de la phosphorémie est indispensable avant et durant les premiers jours qui suivent le début d'une renutrition.