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HGE > UGD, gastrite > Flashcards

UGD, gastrite Flashcards

1
Q

Quelle est la définition d’un ulcère gastro-duodénal ?

A

Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse

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Q

Quels sont les signes histologiques de chronicité d’un UGD ?

A
  • Socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse
  • Hyperplasies nerveuses
  • Lésions d’endartérite
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Q

Quelles sont les principales étiologies possibles d’UGD ?

A
  • Infection à H. pylori
  • AINS et aspirine
  • Syndrome de Zollinger-Ellison
  • Tabac
  • Maladie de Crohn
  • Vascularite
  • Terrain générique
  • «Stress» biologique intense (patients de réa)
  • Idiopathique (20%)
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4
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Zollinger-Ellison ?

A

Hypersécrétion d’acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome), provoquant des ulcères multiples ou récidivants, volontiers compliqués

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Q

Quelles sont les principales complications possibles de la gastrite liée à H. pylori ?

A
  • Ulcère gastrique ou duodénal
  • ADK gastrique
  • Lymphome du MALT
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6
Q

Quelle proportion de patients infectés par H. pylori développeront un cancer gastrique ?

A

1%

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7
Q

Par quel mécanisme les AINS favorisent-ils la survenue d’UGD ?

A

AINS non sélectifs inhibent COX1 (qui produit les PG gastro-duodénales) et COX2 -> altération des mécanismes de défense de la muqueuse -> apparition d’ulcères et complications

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8
Q

Quels sont les éléments permettant le diagnostic positif d’UGD ?

A
  • Symptomatologie : syndrome ulcéreux typique (cf. question spécifique), syndrome douloureux atypique, complication ulcéreuse inaugurale
  • Interrogatoire (antériorités, prise médicamenteuse, tabagisme)
  • EOGD avec biopsies
  • Recherche de H. pylori
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9
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques d’un syndrome ulcéreux typique ?

A
  • Douleur épigastrique sans irradiation, à type de crampe ou faim douloureuse, calmée par la prise d’aliments ou d’anti-acides, rythmée par les repas avec un intervalle livre de 1-3h
  • Évolution spontanée par poussées de quelques semaines séparées par des périodes asymptomatiques de quelques mois/années -> H. pylori ++
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10
Q

Quel est l’aspect endoscopique d’un UGD ?

A

Perte de substance profonde, à fond pseudo-membraneux (blanchâtre) parfois nécrotique (noirâtre), généralement ronde ou ovalaire, à bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux

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11
Q

Quel est le siège le plus fréquent de l’ulcère gastrique ?

A

Antre, petite courbure

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12
Q

Quel est le siège le plus fréquent de l’ulcère duodénal ?

A

Bulbe, pointe du bulbe, si post-bulbaire évoquer un syndrome de Zollinger-Ellison et une maladie inflammatoire intestinale (Crohn, vascularite)

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13
Q

Quelle est la conduite à tenir concernant les biopsies lors d’une EOGD ?

A
  • UG : biopsies systématiques (6-12) sur les berges de l’ulcère (risque de cancer)
  • UD : biopsies inutiles (pas de risque néoplasique)
  • Dans tous les cas, biopsies de l’antre, de l’angle et du fundus pour chercher H. pylori et évaluer le degré de gastrite
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14
Q

Quels sont les différents modes de recherche de H. pylori devant un UGD ?

A
  • Tests sur biopsies gastriques antrales et fundiques +/- culture avec ATBgramme ou PCR
  • Test respiratoire à l’urée marquée au 13C pour le contrôle de l’éradication lorsqu’une endoscopie n’est pas nécessaire (UD)
  • Sérologie H. pylori : utile pour établir que le patient est infecté ou l’a été, dans des situations qui réduisent la sensibilité des techniques sur biopsies (ATBthérapie récente, atrophie gastrique)
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15
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels possibles de l’UGD avant l’endoscopie ?

A
  • ADK/lymphome gastrique
  • Douleur pancréatique ou biliaire
  • Insuffisance coronarienne, péricardite
  • Ischémie mésentérique
  • Douleur vertébrale projetée
  • Dyspepsie non ulcéreuse
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16
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels possibles de l’UGD au stade endoscopique (lésions ulcérées) ?

A
  • ADK ulcériforme
  • Lymphome
  • Maladie de Crohn/vascularite
  • > Diagnostic différentiel par biopsies
17
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque des ulcères de stress ?

A
  • Patients hospitalisés en réa
  • Au moins une défaillance viscérale
  • Intubation avec ventilation mécanique > 48h
  • Troubles de coagulation
  • Brûlures étendues
  • Traumatismes crâniens
18
Q

Quelles sont les principales complications possibles de l’UGD ?

A
  • Hémorragie digestive : à bas bruit (à l’origine d’une anémie ferriprive) ou aiguë (hématémèse/méléna) +/- signes de choc
  • Perforation ulcéreuse : en péritoine libre ou au contact d’un organe de voisinage
  • Sténose ulcéreuse (vomissements post-prandiaux tardifs, déshydratation et troubles ioniques)
  • ADK gastrique (uniquement pour les UG)
19
Q

Quel est le taux de mortalité des complications hémorragiques de l’UGD ?

A

10%

20
Q

Quelle est la séquence d’évolution entre l’ulcère et l’ADK gastrique ?

A

Gastrite aiguë -> atrophie -> métaplasie -> dysplasie -> cancer invasif

21
Q

Quels sont les éléments de la prise en cherche des UGD associés à H. pylori ?

A
  • TTT d’éradication de H. pylori (cf. question spécifique)
  • IPP à dose curative :
  • dès le diagnostic d’UGD et en attendant de connaître le résultat de la recherche de H. pylori
  • poursuivi 6 semaines après éradication de H. pylori si UG, si nécessité de poursuite d’un TTT par AINS/AAP/anticoagulant, si persistance de douleurs épigastriques après la phase initiale ou si UD compliqué
  • Puis IPP à dose préventive en continu et au long cours :
  • en cas d’UGD compliqué avec nécessité de poursuivre un TTT par aspirine
  • en cas de nécessité de poursuivre un TTT par AINS, quelle que soit la gravité
  • Contrôle systématique de l’éradication de H. pylori (4 semaines après fin ATB, arrêter IPP 15 j avant si possible) :
  • par test respiratoire si UD
  • par biopsies gastriques si UG
22
Q

Quelles sont les modalités du traitement d’éradication de H. pylori ?

A
  • 1ère ligne :
  • si sensibilité de la souche connue : IPP à dose curative matin et soir + amoxicilline + clarithromycine (si souche sensible) ou lévofloxacine (si souche résistante à la clarithromycine)
  • si sensibilité de la souche non connue OU allergie aux bêtalactamines : quadrithérapie bismuthée 10 jours avec oméprazole à dose curative matin et soir + gélule unique contenant métronidazole + tétracycline + sous-citrate de bismuth
  • 2ème ligne en cas d’échec d’éradication :
  • quadrithérapie bismuthée si non utilisée en 1ère ligne
  • OU endoscopie avec prélèvements pour culture : trithérapie ATB concomitante de 14 jours adaptée aux résultats de l’ATBgramme
  • Si échec malgré plusieurs lignes de TTT : IPP préventif au long cours en cas d’UD et d’UGD compliqué
23
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge des UGD induits par les AINS et l’aspirine ?

A
  • TTT curatif : IPP 4 semaines (UD) ou 8 semaines (UG)
  • IPP préventif maintenu si TTT par AINS/aspirine indispensable
  • Si possible remplacement de l’aspirine par autre AAP
  • Contrôle systématique de cicatrisation par endoscopie avec biopsies en cas d’UG
24
Q

Quelles sont les indications d’un traitement préventif des complications ulcéreuses dans le cas d’un traitement par AINS ?

A
  • Age > 65 ans
  • ATCD d’UGD compliqué ou non compliqué (même après éradication H. pylori le cas échéant)
  • Association AINS + AAP/CTC/anticoagulants
25
Q

Quelle est la définition d’une gastrite ?

A

Atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique

26
Q

Sur quelles caractéristiques repose la classification des gastrites ?

A
  • Étiologie : gastrites liées à H. pylori, AI, à éosinophiles
  • Topographie : diffuse, antre, corps
  • Aspect morphologique
  • > Profondeur de l’infiltrat inflammatoire
  • > Densité et caractère actif de l’infiltrat (présence ou non de PNN)
  • > Atrophie muqueuse
  • > Métaplasie intestinale
  • > Agents pathogènes (notamment H. pylori)
27
Q

Quelle est la prévalence de la gastrite chronique à H. pylori en France ?

A

20-50% de la population adulte

28
Q

Quels sont les caractéristiques et le risque évolutif d’une gastrite chronique à H. pylori chez un sujet hypersécréteur ?

A
  • Gastrite antrale

- Risque d’UD

29
Q

Quels sont les caractéristiques et le risque évolutif d’une gastrite chronique à H. pylori chez un sujet hyposécréteur ?

A
  • Pangastrite avec atrophie multifocale

- Risque d’UG et d’ADK gastrique

30
Q

Quelles sont les principales étiologies de gastrite chronique de mécanisme immunitaire ?

A
  • Auto-immune (maladie de Biermer) : Ac sériques anticellules pariétales et antifacteur intrinsèque
  • Lymphocytaire : parfois associée à maladie cœliaque, origine le plus souvent indéterminée
  • Granulomateuse : maladie de Crohn, sarcoïdose, agent bactérien (tuberculose, syphilis)/parasitaire/mycotique, corps étranger, idiopathique
  • À éosinophiles : allergie alimentaire, parasitose ou associée à une entérite à éosinophiles
  • Associée à la maladie de Crohn (lympho-plasmocytes, LT, PN)
31
Q

Comment se manifeste une gastrite chronique auto-immune au stade d’atrophie fundique sévère ? Quelles sont les mesures de prévention à mettre en place ?

A
  • Carence en facteur intrinsèque -> malabsorption vitamine B12 -> anémie macrocytaire arégénérative, glossite, signes neuro (sclérose combinée de la moelle) => prévention ou correction de la carence en B12 par administration régulière à vie
  • Achlorhydrie gastrique -> diminution de l’absorption duodénale du fer -> carence martiale et des complications => prévention ou correction de la carence martiale
  • Risque d’ADK et de tumeurs endocrines du corps gastrique (ECL-omes) => surveillance endoscopique tous les 3 ans (sujets < 70 ans en bon état général)
32
Q

Quelles sont les principales étiologies possibles de gastrite aiguë ?

A
  • Gastrite aiguë à H. pylori
  • Gastrite phlegmoneuse (ID ++)
  • Gastrite virale : composante gastrique de la GEA (norovirus par exemple), CMV, HSV (ID ++)
33
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels possibles de la gastrite ?

A
  • Gastropathie induite par les AINS (pétéchies, érosions, ulcérations et UGD)
  • Gastropathie chimique : OH excessif, reflux biliaire duodéno-gastrique
  • Gastropathie congestive : HTP (aspect en mosaïque de la muqueuse fundique, pétéchies +/- VCT), syndrome d’ectasies vasculaires antrales (macules rouges convergeant vers le pylore) souvent associé à une cirrhose
  • Gastropathies hypertrophiques (muqueuse épaissie) : maladie de Ménétrier (hyperplasie des cryptes, plis fundiques géants, gastropathie exsudative avec syndrome œdémateux), syndrome de Zollinger-Ellison (hyperplasie des glandes fundiques), atteintes immunitaires (granulomateuses, à éosinophiles, Crohn) ou néoplasiques (lymphome, linite, polypose)
  • Gastropathie radique (érosions hémorragiques, ulcérations, télangiectasies)

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