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HGE > Cirrhose et complications > Flashcards

Cirrhose et complications Flashcards

1
Q

Quel est le seul traitement curatif d’une cirrhose décompensée ?

A

Transplantation hépatique

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Q

Quelles sont les lésions histologiques élémentaires observées dans la cirrhose ?

A
  • Fibrose hépatique diffuse
  • Nodules de régénération de structure anormale
  • cirrhose micronodulaire : nodules < 3 mm
  • cirrhose macronodilaire : nodules > 3 mm
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Q

Quelles sont les deux principales conséquences de la cirrhose sur le fonctionnement hépatique ?

A
  • Insuffisance hépatocellulaire

- Hypertension portale

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Q

Quelles fonctions sont altérées dans l’insuffisance hépatocellulaire de la cirrhose ?

A
  • Fonction de synthèse : baisse de production d’albumine et des facteurs de coagulation
  • Fonction d’épuration : diminution du catabolisme des médicaments ayant un métabolisme hépatique
  • Fonction biliaire : cholestase avec ictère à bilirubine mixte ou conjuguée
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Q

Quelle est la définition de l’hypertension portale ?

A

Augmentation du gradient de pression porto-cave > 4 mmHg

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6
Q

Quels sont les mécanismes à l’origine de l’hypertension portale dans la cirrhose ?

A
  • Modifications de l’architecture hépatique
  • Compression des veines sus-hépatiques par les nodules de régénération
  • Diminution du débit sanguin hépatique et gêne au passage du sang à travers le foie
  • Augmentation de la pression dans le système porte
  • HTP par bloc intra-hépatique
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7
Q

Quelles sont les principales conséquences de l’hypertension portale dans la cirrhose ?

A
  • SMG et hypersplénisme : séquestration et destruction accrue dans la rate des plaquettes, hématies et PNN
  • Formation de voies de dérivation anormales = shunts porto-caves, à l’origine de varices œsophagiennes et d’une circulation collatérale abdominale
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8
Q

Quelles sont les principales contre-indications à la réalisation d’une biopsie hépatique par voie percutanée ?

A
  • TP < 50%, TCA anormal
  • Plaquettes < 60 G/L
  • Ascite volumineuse
  • Dilatation des VB intra-hépatiques

NB : Biopsie par voie transjugulaire en cas de CI sauf dilatation des VBIH qui contre-indique aussi la voie transjugulaire

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9
Q

Quelles sont les principales causes possibles de la cirrhose ?

A

Causes fréquentes (à rechercher systématiquement) :

  • Consommation excessive et prolongée d’alcool
  • Infection chronique par VHB (+/- delta)/VHC
  • Hémochromatose génétique
  • NASH (s’intégrant dans le syndrome dysmétabolique)

Causes plus rares :

  • Hépatite auto-immunes
  • Cirrhose biliaire primitive
  • Cirrhose biliaire secondaire (cholestase extra-hépatique prolongée, cholangite sclérosante primitive)
  • Thrombose/obstruction des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari)
  • Foie cardiaque
  • Maladie de Wilson
  • Déficit héréditaire en alpha 1-antitrypsine
  • Génétiques : mucoviscidose, rotoporphyrie érythropoïétique
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10
Q

Quels sont les arguments clinicobiologiques et histologiques orientant vers l’origine alcoolique d’une cirrhose ?

A

Clinique (autres manifestations de l’alcoolisme) :

  • Neuropathie périphérique
  • Hypertrophie parotidienne bilatérale
  • Maladie de Dupuytren (fibrose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne de la main)
  • Encéphalopathie carentielle
  • Pancréatite chronique calcifiante

Biologie :

  • Macrocytose
  • Élévation du taux d’IgA avec bloc bêta-gamma à l’EPPS

PBH :

  • Stéatose (non spécifique)
  • Signes d’hépatite alcoolique aiguë
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11
Q

Quels sont les arguments clinicobiologiques et histologiques orientant vers une NASH comme étiologie d’une cirrhose ?

A
  • Absence de consommation excessive d’alcool
  • Absence d’autre cause de cirrhose après bilan étiologique complet
  • Surpoids ou notion de surpoids antérieur
  • Diabète
  • HyperTG, hyperCh, hyperuricémie
  • PBH (lésions semblables aux patients OH+) : stéatose, nécrose hépatocytaire, corps de Mallory, infiltrats à PNN
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12
Q

Quels sont les deux pics de fréquence d’apparition d’une hépatite auto-immune ?

A
  • Entre 10 et 30 ans

- À la ménopause

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13
Q

Quels sont les critères utiles au diagnostic d’hépatite auto-immune ?

A
  • Terrain (femme, 10-30 ans ou ménopause)
  • Association à d’autres MAI
  • Critères négatifs (OH-, VHB/VHC-)
  • Hyper-gammaglobulinémie
  • Présence d’auto-anticorps : Ac anti-noyaux et anti-muscle lisse de spécificité anti-actinie (HAI type 1), Ac anti-LKM1 (HAI type 2)
  • PBH : nécrose hépatocytaire parcellaire et péri-portale, infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire
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14
Q

Qu’est-ce que la cirrhose biliaire primitive ?

A

Destruction progressive des petites voies biliaires intra-hépatiques d’origine auto-immune (Ac anti-mitochondries de type M2)

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15
Q

Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive ?

A

Maladie chronique de cause inconnue caractérisée par une inflammation et une fibrose des voies biliaires intra- et extra-hépatiques (sténoses courtes et étagées des VBIH/EH)

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16
Q

Quelles sont les principales causes de syndrome de Budd-Chiari ?

A
  • Compression extrinsèque (tumeur ++)
  • Invasion néoplasique de la lumière des veines sus-hépatiques (CHC, Kc du rein avec envahissement de la VCI)
  • Affections pro-thrombotiques (thrombophilies, syndromes myéloprolifératifs)
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17
Q

Quelle est la principale étiologie à évoquer en cas de cirrhose chez un homme jeune ? Quels examens sont à demander en première intention pour confirmer ou écarter ce diagnostic ?

A

Maladie de Wilson, à confirmer par un dosage de céruléoplasmine et un examen à la lampe à fente

  • > Céruléoplasmine effondrée + anneau de KF présent = diagnostic retenu
  • > Céruléoplasmine normale et absence d’anneau de KF = diagnostic écarté
  • > Un des deux examens en faveur = diagnostic douteux (demander la cuprurie/24h ou PBH avec mesure de la concentration hépatique en cuivre)
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18
Q

Quels sont les éléments permettant le diagnostic de maladie de Wilson comme étiologie d’une cirrhose ?

A
  • Signes extra-hépatiques ++ : manifestations neurologiques (Sd extrapyramidal), psychiatriques (délire, tableau pseudo-schizophrénique)
  • Examen à la lampe à fente : anneau cornéen de Kayser-Fleischer pathognomonique
  • Biologie : anémie hémolytique inconstante, céruléoplasmine abaissée, cuivre sérique normal ou abaissé, cuprurie augmentée ++
  • PBH : augmentation du cuivre intra-hépatique
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19
Q

Quel est le diagnostic à évoquer devant une cirrhose associée à un emphysème pulmonaire de type pan-lobulaire ?

A

Déficit en alpha 1-antitrypsine

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20
Q

Quel est le bilan étiologique de première intention à réaliser devant un tableau de cirrhose ?

A
  • Interrogatoire sur la consommation d’alcool actuelle et passée
  • Calcul de l’IMC et mesure du tour de taille
  • Bio : NFS, BH complet (ASAT, ALAT, PAL, gamma GT, bili totale et conjuguée, albumine, TP), EPS
  • Sérologies VHB (Ag HBs +/- quantification par PCR, Ac anti-HBc et anti-HBs) et VHC (Ac anti-VHC +/- PCR) +/- sérologies VIH 1 et 2, hépatite delta
  • Ferritinémie, CST
  • Glycémie à jeun, cholestérol total, TG
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21
Q

Quels sont les signes évocateurs de cirrhose à la palpation du foie ?

A
  • Parfois HMG, le plus souvent taille normale voire atrophie (foie impalpable)
  • Surface antérieure irrégulière et dure
  • Bord inférieur dur et tranchant ++
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22
Q

Quels sont les principaux signes cliniques d’HTP visibles dans la cirrhose ?

A
  • Ascite
  • Circulation veineuse collatérale abdominale : siège épigastrique, voire péri-ombilical (Sd de Cruveilhier-Baumgarten, traduisant une reperméabilisation de la veine ombilicale)
  • SMG
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23
Q

Quels sont les principaux signes cliniques d’IHC visibles dans la cirrhose ?

A
  • Angiomes stellaires siégeant sur le thorax, le visage et les MS = territoire cave supérieur ++ (non spécifiques de la cirrhose)
  • Érythrose palmo-plantaire
  • Ongles blancs, hypocratisme digital (non spécifique)
  • Ictère
  • Astérixis
  • Hypogonadisme : hypofertilité et stérilité, gynécomastie, dépilation, aménorrhée
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24
Q

Quels sont les signes biologiques d’hypersplénisme visibles dans la cirrhose ?

A
  • Leuco-neutropénie
  • Anémie
  • Thrombopénie ++
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25
Q

Quels sont les signes biologiques d’IHC visibles dans la cirrhose ?

A
  • Baisse du TP avec baisse du facteur V (exclut une hypovitaminose K)
  • Hypoalbuminémie
  • Hypocholestérolémie
  • Hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée (parfois mixte) dans l’IHC sévère
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26
Q

Quelles sont les anomalies du bilan hépatique visibles dans la cirrhose ?

A
  • ASAT/ALAT normales ou augmentées, prédominant sur les ASAT (ALAT si hépatite virale)
  • Gamma GT et PAL normales ou augmentées (cholestase majeure si maladie cholestatique notamment cholangite sclérosante)
  • Un BH normal n’élimine pas le diagnostic ++
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27
Q

Quelles anomalies de l’électrophorèse des protéines sériques peut-on voir dans la cirrhose ?

A

Hyper-gammaglobulinémie polyclonale, avec :

  • Augmentation des IgA donnant un aspect de bloc bêta-gamma quasi-pathognomonique de la cirrhose d’origine alcoolique
  • Augmentation des IgM en cas de cirrhose biliaire primitive
  • Augmentation des IgG en cas de cirrhose liée à une hépatite auto-immune
28
Q

Quel est l’aspect du foie à l’échographie dans la cirrhose ?

A
  • Contours bosselés, nodulaires ++
  • Dysmorphie hépatique (hypertrophie/atrophie de certains segments)
  • Echostructure modifiée (aspect granité, hétérogène)
29
Q

Quels sont les signes d’HTP visibles à l’échographie hépatique et au Doppler dans la cirrhose ?

A
  • Augmentation du diamètre de la veine porte (> 12 mm)
  • Voies de dérivation porto-systémiques
  • SMG (grand axe > 11,2 cm)
  • Doppler : ralentissement voire inversion du flux porte (flux hépatofuge)
30
Q

Quel est l’interêt de l’endoscopie digestive haute dans la cirrhose ?

A

Intérêt diagnostique et thérapeutique : recherche et traitement de signes d’HTP

  • Varices œsophagiennes (TTT préventif de leur rupture si stade >= 2) et gastriques
  • Anomalies de la muqueuse : gastropathie d’HTP avec aspect en mosaïque et/ou signes rouges
31
Q

Quel score évalue la gravité d’une cirrhose ? De quels éléments est-t-il composé ?

A

Score de Child-Pugh :

  • Encéphalopathie hépatique : absente (1), grades 1-2 (2), grades 3-4 (3)
  • Ascite : absente (1), contrôlée par diurétiques (2), réfractaire (3)
  • Bilirubine totale (micromol/L) : < 35 (1), 35-50 (2), > 50 (3)
  • Albumine (g/L) : > 35 (1), 28-35 (2), < 28 (3)
  • TP (%) : > 50 (1), 40-50 (2), < 40 (3)

-> Child A (cirrhose compensée) si score 5-6, Child B si score 7-9, Child C si score 10-15

NB : mnémo TABAC (TP, albu, bili, ascite, cerveau)

32
Q

Quels sont les grands principes de la prise en charge et de la surveillance d’une cirrhose compensée ?

A
  • Dépistage du CHC
  • Dépistage et prévention des autres complications
  • TTT de la (des) cause(s) de la cirrhose
  • PEC des comorbidités
  • Support nutritionnel
  • Éviction des cofacteurs hépatotoxiques
33
Q

Comment procède-t-on au dépistage du CHC dans une cirrhose compensée ?

A

Échographie hépatique pour recherche de nodule focal tous les 6 mois

34
Q

Comment procède-t-on au dépistage des varices œsophagiennes dans une cirrhose compensée ?

A
  • FOGD initiale lors du diagnostic sauf chez les patients ayant un taux de plaquettes > 150 G/L et une élasticité > 20 kPa (contrôle annuel de ces paramètres dans ce cas)
  • Simple surveillance endoscopique si absence de VO ou VO de grade I :
  • après 3 ans si absence de VO et si facteur causal de la maladie contrôlé
  • après 2 ans si VO de grade I et si facteur causal contrôlé OU si absence de VO mais facteur causal non contrôlé
  • après 1 an si VO de grade I et facteur causal non contrôlé
  • VO de grade II ou III : TTT préventif des hémorragies digestives par bêtabloquants non cardiosélectifs (propranolol, nadolol ou carvédilol) ou par ligature endoscopique
35
Q

Quelles sont les vaccinations recommandées chez un patient cirrhotique ?

A

Hépatites A et B, grippe, pneumocoque

36
Q

Quelles sont les principales complications de la cirrhose ?

A
  • Hémorragie digestive (RVO ++)
  • Ascite et ses complications propres
  • Encéphalopathie hépatique
  • CHC
  • Syndrome hépatorénal
  • Infections
  • Manifestations pleuro-pulmonaires
37
Q

Quels sont les principes de prise en charge communs à toutes les complications de la cirrhose ?

A
  • Hospitalisation, le plus souvent en urgence, dans une structure spécialisée
  • Recherche d’autres complications
  • Mise en œuvre de la prévention secondaire
  • TTT des facteurs aggravants (dont sevrage OH)
  • Discussion de la transplantation hépatique
38
Q

Quels sont les mécanismes physiopathologiques à l’origine de l’ascite dans la cirrhose ?

A

HTP et IHC -> excès de substances vasodilatatrices (NO ++) -> vasodilatation artérielle splanchnique -> hypovolémie efficace -> activation du SRAA, du système sympathique et du système vasopressine-ADH -> rétention hydro-sodée avec ascite +/- OMI

39
Q

Quel paramètre clinique est le plus sensible pour mettre en évidence une décompensation œdémato-ascitique de cirrhose ?

A

Prise de poids

40
Q

Quel est le geste à réaliser de façon systématique devant toute poussée d’ascite ? Quelle est sa seule contre-indication ?

A

Ponction d’ascite, CI si doute diagnostique -> Echo abdo préalable pour repérer l’ascite (ascite peu abondante ou cloisonnée)

41
Q

Quel est le point de ponction habituel d’une ponction d’ascite ?

A

Ponction en pleine matité à l’union du 1/3 externe et des 2/3 internes de la ligne reliant l’épine iliaque antéro-supérieure gauche à l’ombilic

42
Q

Quelles sont les analyses à réaliser sur le liquide d’ascite ponctionné dans la cirrhose ?

A
  • Biochimie : taux de protides (< 25 g/L)
  • Bactériologie : comptage et typage des cellules + ensemencement sur flacons d’asciculture -> éliminer une infection du liquide d’ascite ++
  • Cytologie : recherche de cellules anormales (suspicion de CHC)
43
Q

Quelle est l’origine de la bactérie en cause dans l’infection spontanée du liquide d’ascite chez un patient cirrhotique ?

A
  • Translocation de bactéries d’origine intestinale ++ (2/3 BGN, le plus souvent E. coli)
  • Bactéries d’origine nosocomiale, cutanée, urinaire, respiratoire

NB : le plus souvent mono-microbienne

44
Q

Quels facteurs favorisent l’infection spontanée du liquide d’ascite dans la cirrhose ?

A
  • Hémorragie digestive ++
  • Hépatite alcoolique aiguë
  • Insuffisance hépatique sévère avec score Child C
  • Taux de protides dans l’ascite < 15 g/L
45
Q

Comment fait-on le diagnostic d’infection du liquide d’ascite dans la cirrhose ?

A

Ponction d’ascite exploratrice en urgence : PNN > 250/mm3 (+/- germe à l’examen direct, culture positive dans 50% des cas)

46
Q

Quels sont les arguments en faveur d’une infection secondaire du liquide d’ascite à l’analyse de la ponction ?

A
  • PNN > 5000/mm3
  • Isolement de plusieurs espèces bactériennes
  • Culture positive à germe(s) anaérobie(s)
47
Q

Quelle est la définition d’une ascite réfractaire chez un patient cirrhotique ? A quelles situation peut-t-elle correspondre ?

A

Ascite ne pouvant pas être éliminée ou récidivent rapidement malgré le TTT médical :

  • Ascite résistante au TTT diurétique, même à une bithérapie à posologies maximales
  • CI ou effets secondaires au TTT diurétique, ne permettant pas de traiter l’ascite par diurétiques (ascite intraitable par diurétiques)
48
Q

Quelles sont les principales complications mécaniques de l’ascite ?

A
  • Troubles respiratoires (compression phrénique, épanchement pleural associé)
  • Mise en tension de hernie ou d’éventration
  • Hernie ombilicale et ses complications (rupture, étranglement)
49
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une décompensation ascitique non compliquée chez un patient cirrhotique ?

A
  • Mesures générales : hospitalisation dans un service spécialisé, sevrage OH avec prévention du DT et vitaminothérapie B1 B6 IV si OH non sevré, recherche de facteur déclenchant, maintien d’un bon état nutritionnel
  • Régime hyposodé (< 4 g/j)
  • TTT diurétique : diurétiques distaux (spironolactone) en 1ère intention à augmenter progressivement si inefficacité +/- associés à un diurétique de l’anse (furosémide), d’emblée ou en cas de persistance de l’ascite, à posologie progressivement croissante
  • Ponction évacuatrice (ascite tendue et mal tolérée, ascite réfractaire) et expansion volémique par albumine si > 3L d’ascite retirée
  • Prévention de l’infection du liquide d’ascite si < 15 g/L de protides dans l’ascite : norfloxacine 400 mg/j PO
50
Q

Quel est le traitement et la surveillance d’une infection du liquide d’ascite chez un patient cirrhotique ?

A
  • Urgence vitale ++ sans attendre les résultats des prélèvements
  • ATB thérapie :
  • 1ère intention : amoxicilline-acide clavulanique IV avec relais PO à 48h, 7j au total OU céfotaxime IV 5j
  • 2ème intention : ofloxacine PO ou ciprofloxacine IV 7j
  • Perfusion IV d’albumine à J1 et J3 (prévention du syndrome hépatorénal)
  • Ponction d’ascite de contrôle à 48h : TTT efficace si décroissance de plus de 50% du taux de PNN
  • Surveillance clinicobiologique (créat)
  • Relais PO par norfloxacine 400 mg/j en prévention secondaire
51
Q

Quels sont les moyens thérapeutiques de l’ascite réfractaire chez un patient cirrhotique ?

A
  • Indication à la transplantation hépatique
  • Ponctions d’ascite évacuatrices itératives + perfusions d’albumine
  • Mise en place d’un TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
52
Q

Quel est le taux de mortalité lié à l’hémorragie digestive chez un patient cirrhotique ?

A

~20%

53
Q

Quels sont les différents grades endoscopiques des varices œsophagiennes ?

A
  • Grade 1 : varices s’effaçant à l’insufflation
  • Grade 2 : varices ne s’effaçant pas à l’insufflation, non confluentes
  • Grade 3 : varices ne s’effaçant pas à l’insufflation, confluentes
54
Q

Quels sont les tableaux clinicobiologiques évocateurs d’une hémorragie digestive chez un patient cirrhotique ?

A
  • Hémorragie extériorisée : hématémèse, méléna, rectorragies
  • Décompensation de la cirrhose : encéphalopathie hépatique ++, ascite, ictère (TR systématique devant un tableau de cirrhose décompensée)
  • Anémie aiguë ou subaiguë
55
Q

Quel est le bilan biologique à réaliser chez un patient cirrhotique présentant une hémorragie digestive ?

A
  • Groupage sanguin, rhésus, RAI
  • NFS-plaquettes
  • BH complet
  • TP, facteur V
  • Iono sanguin, urée, créat, albumine
  • Bilan infectieux : HC, ECBU, ponction d’ascite exploratrice voire évacuatrice, radio du thorax,…
56
Q

Quelle est la prise en charge initiale d’une hémorragie digestive chez un patient cirrhotique ?

A
  • Mesures de réanimation : à jeun, USI, O2 nasale/masque haute concentration (objectif SaO2 > 92%), scope, 2 VVP, soluté de remplissage +/- transfusion CG (objectifs Ht 25-30%, Hb 8 g/dL, PAM 80 mmHg)
  • Hémostase :
  • pharmacologique : drogues vasoactives splanchniques IVSE (octréotide, terlipressine) le plus tôt possible, à poursuivre 2-5j + IPP IVSE
  • EOGD en urgence (< 12h) +/- précédée d’érythromycine IVL, chez un malade HD stable, intubé et ventilé si troubles de conscience -> geste d’hémostase (ligature(s) élastique(s) si VO, obturation à la glue si VG)
  • ATB prophylaxie par norfloxacine 400 mg x2/j 7j
  • Mesures associées : PLS ou position assise +/- SNG en aspiration, prévention du syndrome de sevrage, vitaminothérapie B1 B6, prévention de la dénutrition (reprise alimentaire après 24h sans saignement
57
Q

Comment procède-t-on à la prévention secondaire des saignements digestifs chez un patient cirrhotique ?

A
  • Malade ne recevant pas de bêtabloquant : TTT par bêtabloquant non cardio-sélectif en l’absence de CI +/- ligatures élastiques des VO jusqu’à éradication
  • Malade traité par bêtabloquants non cardio-sélectifs : ligatures élastiques des VO jusqu’à éradication en poursuivant ou non les bêtabloquants
58
Q

Qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique ?

A

Encéphalopathie métabolique sans lésion cérébrale organique, supposée due à des altérations de la neurotransmission du fait de la présence de substances neuro toxiques d’origine digestive (notamment ammoniac, GABA, manganèse, produites par l’intestin et normalement détruites par le foie) -> conséquence de l’IHC (diminution du catabolisme par le foie) et de l’HTP (shunts porto-caves)

59
Q

Quel traitement de l’hypertension portale peut se compliquer d’une encéphalopathie hépatique ? Pour quelle raison ?

A

TIPS : constitue une anastomose porto-cave

60
Q

Quels médicaments peuvent causer une encéphalopathie hépatique secondaire chez un patient cirrhotique ?

A
  • Psychotropes : benzodiazépines ++, neuroleptiques
  • Barbituriques
  • Hypnotiques
  • Primpéran
    (- Diurétiques par aggravation d’une hyperammoniémie ?)
61
Q

Quels sont les différents stades d’encéphalopathie hépatique dans la cirrhose ?

A
  • Stade I : insomnie/confusion
  • Stade II : prostration/anomalies du comportement
  • Stade III : désorientation/somnolence
  • Stade IV : coma
62
Q

Quels sont les principaux signes cliniques d’encéphalopathie hépatique chez un patient cirrhotique ?

A
  • Astérixis ++ (= flapping tremor)
  • Fœtor hepaticus (peut être observé en l’absence d’encéphalopathie hépatique)
  • Insomnie, inversion du rythme nycthéméral
  • Syndrome confusionnel
  • Ralentissement psychomoteur, abattement
  • Coma +/- signes pyramidaux
  • Signes extrapyramidaux (roue dentée)
  • Signes négatifs ++ : pas de signe de localisation neurologique, pas de syndrome méningé, pas d’asymétrie des pupilles
63
Q

Quels sont les différents moyens thérapeutiques de l’encéphalopathie hépatique du patient cirrhotique ?

A
  • TTT étiologique +++
  • EH persistante : disaccharides non absorbables (lactulose, lactitol) ou ATB non absorbables (néomycine)
  • Transplantation hépatique à discuter (pas d’indication en urgence)
  • Larges shunts porto-caves : envisager TTT par radiologie interventionnelle
64
Q

Quels sont les critères diagnostiques du syndrome hépatorénal compliquant une cirrhose ?

A

Critères majeurs obligatoires :

  • Réduction du DFG attestée par l’augmentation de la créat > 130 micromol/L ou clairance de la créat < 40 mL/min en l’absence de TTT diurétique
  • Absence d’autre cause d’IR : pas d’état de choc ni d’hypovolémie, pas d’infection bactérienne évolutive, pas de prise de médicament néphrotoxique
  • Absence d’amélioration de la fonction rénale après arrêt éventuel des diurétiques et expansion volémique par sérum physiologique ou albumine
  • PTU < 0,5 g/24h, pas d’anomalie du sédiment urinaire, absence de signe échographique en faveur d’une obstruction des voies excrétrices urinaires

Critères mineurs (non obligatoires) : diurèse < 500 mL/24h, natriurèse < 10 mmol/L, osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique, natrémie < 130 mmol/L

65
Q

Quels sont les deux types de syndrome hépatorénal pouvant compliquer une cirrhose ainsi que leurs principales caractéristiques ?

A
  • Syndrome hépatorénal de type 1 : le plus souvent secondaire à un facteur déclenchant, IR rapidement évolutive, créat > 230 micromol/L ou clairance < 20 mL/min, < 15j suivant les premiers symptômes, médiane de survie 15j à partir tu diagnostic
  • Syndrome hépatorénal de type 2 : le plus souvent primitif, contexte d’ascite réfractaire, IR d’apparition plus lente, créat < 230 micromol/L ou clairance > 20 mL/min, pronostic un peu meilleur
66
Q

Quel est le traitement du syndrome hépatorénal chez un patient cirrhotique ?

A
  • Remplissage par perfusions IV d’albumine
  • TTT vasoconstricteur : terlipressine, somatostatine, midodrine-octréotide
  • Discuter la transplantation hépatique ++

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