TOXICOLOGÍA Flashcards
TOXINDEOME
Colinergico
Menciona, causa manifestaciones clinicas
PUPILAS: Miosis
SIGNOS: bradicardia
SNC: depre neurológica, coma, delirio
PRINCIPAL CAUSA: Inhibidores de acetilcolinesterasa: organofiosforados y carbamatos, tambien por: endorfino neostigmina, fisostigmina, rivastigmina, donezepilo (alzhimer)
Agonistas muscarinicos: polocarpina
Nicotina
Veneno de viuda negra (posbile, es mas posible simpaticomimetico)
ANTIDOTO:
Atropina ( +/-pradiloxima
TOXINDROME
Anticolinergico
PIPILA Midriasis, SIGNOS taquicardia, hipertermia, hipertension, SNC delirium, convulsion, coma, PIEL seco, rojo, OTRO ileo, retencion
CAUSAS
Antihistaminicos (difenhidramida, ATriciclicos (amitriptilina) escopolamina, biperideno
Datura stramonium (toloache, hierba del diablo) atropa, belladona
ANTIDOTO GENERAL: fisostigmina (inhibidor de acetilcolinesterasa)
Pupilas en el Síndrome simpaticomimetico
Midriaticas
Clínica del síndrome simpaticomimetico
SIGNOS hipertension, taquicardia,
SNC delirium, alucionasines visuales, convulsiones, PIEL DIAFORESIS
OTROS dolor abdominarl, vomitos, IAM
Causas del síndrome simpaticomimetico
Drogas: cocaina, anfetaminas y derivados
Metilxantinas: cafe, te
Agonistas adrenergicos: salbutamol, fenilefrina, apinefrina, psudoenefrina
Tiramina: queso choclolate, embutidos, fermentados, bebidas alcoholicas
Tratamiento Síndrome simpaticomimetico
- Enfríamento e hidratación con cristaloides
- Diazepam —> Crisis convulsivas
- Hipertensión:
1 Nitroglicerina y Nitroprusiato
2 Fentolamina
HIPNOTICOS SEDANTES
Opiaceos/opioides
MORFINA, HEROINA, ENDORMFINAS, FENTA, OPIO, CODEINA, DEXTROMETORFANO
Estimulan receptores mu
TRIADA DE LA MIERTE
-depre respiratoria, miosis, depre neurologica
Depre respiratoria, hipotension, bradicardia, miosis, depresion neurologica, coma convulsiones
TRATAMIENTO
-ABC
Orales: lavado y carbon puede ser
Antidoto: naloxona, naltrexona, nalmefeno
LA ABSTINCENCIA PUEDE SER MORTAL, la adiccion se trata con metadona o burpe, si es sx de abstinencia clonidina
HIPNOTICO SEDANTE
Barbituricos
Bradipnea, hipotension, ampollas en piel, hipotermia, nistagmis, miosis inicial, midriasis tardia por hipoxia, ataxia, confusion, bradipsiquia, coma
TRATAMIENTO
-ABC
descontaminacion lavado
no antidoto
Hemodialisis en casos graves
HIPNOTICO SEDANTES
Benzodiacepinas, GABAergico
Depresion respiratoria por dosis altas o IV, vision borrosa, confusion bradipsiquia, vertico, coma
ANTODITO
-ABC descontaminacion
ANTI: flumazenil
INTOXICACION
Descontaminacion
Mencional lavado gastrico, tiempo
Tiempo ideal: <1hora
Tiempo maximo: <16 horas
-liquido 37, sol fisiologica
Si es mas de 1 hora se hace en ventana de 16 horas si: farmaco retrasa vaciamiento gastrico, opioide y anticolinergico, capa enterica, liberacion prolongada, formacion de bezoares (sucralfato, aluminio)
Si no, no se hace.
En decúbito lateral izquierdo con cabeza a 20° o posición trendelemburg
Contraindicaciones del Lavado gástrico
Deterioro neurologico, pérdida del reflejo nauseoso, crisis convulsivas, ingesta de corrosivos, riesgo elevado de perforación o hemorragia
Complicaciones del lavado gástrico
Hipoxia, broncoaspiración, neumonitis, laringoespasmo, arritmias cardiacas, perforación esofágica, hemorragía vía aérea.
TOXICO
Mnejo con carbon activado
Tiempo ideal: <2 horas
Tiempo maximo <6 horas
-si aplica para lavado y carbon , primero lavo y despues aplico carbon
Si son mas de dos horas menos de 6 se aplica carbon:
.retraso vaciamiento gastrico, capa enterica, liberacion prolongada
Se da monodosis 0.5-1g kilo, maximo 100 gramos, si la circulacion enterohepatica (CARBAMAZEPINA, fenobarbital, dapsona, teofilina, quinina ASIPIRINA) multiples dosis c/4 horas total 6 dosis.
Contraindicaciones para el uso de Carbon activado en intoxicaciones
-Acidos, causticos, hidrocarbuiros, obstruccion intestinal, perfo intestinal, sangrado gi, coma sin tubo
Complicaciones del carbón activado en intoxicaciones
Estreñimiento, náusea, vómito, lesión pulmonar aguda, abrasión corneal
Dosis de carbón activado en niños <1 año
10-25 gr (0.5-1.0/kg)
Dosis de carbón activado en niños >1-12 años
25-50 gr (0.5-1.0 g/kg)
Dosis en adultos de carbón activado
25 a 100 gr (0.5-1.0/kg)
TOXICO
Descontaminacion extracorporea (hemodialisis)
USAR EN:
- Alcoholes industriales, etilenglicol (limpiavidrios, anticongelante), salicilatos, fenobarbital, litio, antidepretrici, teofilina, carbamazepina
TOXICO
Por paracetamol
La mas comun por medicamentos, no es mortal <2%
>6 años >= 10g se hopsitaliza
<6 años en >=200mg/kg se hospitaliza
niveles sericos de 150mcg/ml es igual a hospitalizacion
FASES DE INTOXICACION
1: 24hrs, anorexia, vomito, nauseas, vomito, malestar general, sudoracion, palidez de tegumentos, somnolencia
2: 24-72hrs, dolor en CSD, hepatomegalia, elevacion de ezimas ast, alt, FA, elevacion de tiempos.
3: 72-96hrs edema cerebral, ecefalopatia hepatica, ictericia, sangrado, miocarditis, falla renal aguda, muerte
4: VARIABLE: 4-14 DIAS, resolucion, progresiva de la insuficeincia hepatica
TOXICO
Por paracetamol
Abordaje y manejo
Solicitar acetaminofen a partir de las 4 horas post ingesta registrada en Nomograma de rumack-matthew
-1 escala pronostica, mas alta la concentracion=mayor toxicidad
- 2 indica grado de intoxicacion en posible, probable, alto riesgo
Ingesta significativa o grave: 10gr-200mg/kg o sintomas de intoxicacion
-Primeras 4 horas, <1hora LG, <2horas carbon. Rumack>=150 a las 4 horas si no hay acetil niveles o intento de suicidio—> Nacetil cisteina.
NMacetil: regenera el glutation
Oral: carga de 140mg/kg, 17 dosis de 70mg/kg c/4 horas, dar durante 72 horas
IV: no dispionible en mexico, carga 150mg/kg segunda dosis 50mg/kg, tercera 100mg/kg
TOXICO
Organofosforados y carbamatos
Causa 1 de colinergico, mayor incidencia nayarit, mayor prevalencia jalisco.
OF: malation, paration
Carbamatos: carbofuran, metomil, cabamil
se puedenm absorber por piel y por ingesta, es causa ocupacional 1 y 2 intencional.
SINDROME CLINICO AGUDO mas importante
6-8 hrs: sudoracion, salivacion, broncorrea, espasmos, bronquiales, dusiria, vomito y nausea, MIOSIS, bradicardia, debilidad muscilar, opresion toracica, taquicardia, arritmias
SINDROME INTERMEDIO
1-4 dias, debilidad muscular, en nuca y proximales en extremidades, paralisis de nervios craneales, hiporreflexia, depresion respiratoria
SINDROME TARDIO
2-3 semanas posterior a la exposicion, neuropatia periferica, parestesias. SIMILAR A LA DIABETES NEURO
-PARACLINICOS
- Niveles de actividad acetilcoinesterasa <75% indica intoxicacion
Electromiografi, pronostica.
ATROPINA ES EL ANTIDOTO
ORGANOFOSFORADOS
TRATAMIENTO
EN AGUDO
1. ABC
2. DESCONTAMINAR piel y mucosas, lavar al paciente y quemar ropa.
3. si es ingesta oral lavado g y carbon si esta en rangos
4. medicamentos
-1 atropinainfusion por 5-3 dias, se deja midriatico, seco, PAS>80, ausencia de secresiones-2obidoxima/pralidoxima
5. diazepam pa las convulsiones
INTOXICACION POR ARAÑAS
Centruroides (alacran wero)
Sensacion de cuerpo extraño, nistagmus, despierta subitamente, doloroso
Escorpamina es la neurotoxina principal
Hialuronidassa: penertracion de veneno
5-hidroxitriptamina
Intoxicacion grave: cuerpo extrraño, disfagia, fasiculaciones linfuales, sialorrea, nistagmus, convusliones, distension abdominal
TTO: faboterapia antialacran: anticuerpos contra escorpamina, idealmente los primeros 30 minutos IV, de no ser posible IM y enviar a 2do nivel
FRASCOS por gravedad
-leve <5>60años embarazo o comorbidos: 2 frascos IV
-leve sin comorbidos: 1frasco
si las anteriores responde se da alta, si no se da mismo numero de frascosx
MODRADO con factores 4 frascos, sin factores 2 frasscos, siempre enviar a 2do
GRAVE con factores 6 frascos, sin factores 4 frasscos, siempre enviar a 2do
NO DIAZEPAM DEXA ETC
Principal mecanismo tóxico del Co
Afinidad para la hemoglobina es 210-300 veces mayor que el oxigeno, afectando la curva de disociación de la hemoglobina y privando a los tejidos del suministro de oxígeno. El CO2 entra en las células y se une a ligandos que mantienen el equilibrio del óxido nítrico, reacción con radicales de oxígeno y genera perocinitrilos
Manifestaciones agudas en intociación leve de carboxihemoglobina 10-20%
Cefalea, náuseas, vómito, mareo y visión borrosa
Manifestaciones en intoxicación moderada de carbozihemoglobina 20-50%
Confusión, síncope, dolor tóracico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea, rabdiomiolisis
Manifestaciones de intoxicación grave de carboxihemoglobina o potencialmente fatal >50%
Palpitaciones, disrtimia, hipotensión, isquemia miocardica, paro cardiaco, pero respiratorio, edema pulmonar no cardiogenico, convulsiones, coma.
Manifestaciones tardías en intoxicación por carboxihemoglobina
Coloración rojo-cereza de las membranas mucosas y hemorragias retinianas
Estudios especificos para intoxicación por monoxido de carbono
Determinación de carboxihemoglobina en sangre
Co-oxímetria de CO en el aliento
Tratamiento en intoxicación por monoxido de carbono
Px retirar del área de exposición
Secuencia ABC
Recibir oxígeno al 100% mascarilla facial no rehinalación a 15 l/min
Sospecha suicida –> presencia de benzodiacepinas, etanol, drogas de abuso
Cuando se debe restringir el oxígeno hiperbárico
- Disminución súbita del estado de alerta
- Convulsiones
- Lesión miocardica
- Persistencia de síntomas neurologicos a pesar de aplicación de oxígeno con flujo elevación durante >4 horas
- Ácidosis metabólica
- Gestantes con carboxihemoglobina >15%
- Cualquier paciente con carboxihemoglobina >20%
Causas de intoxicación por Monoxido de Carbono
- Combustión incompleta de compuestos de carbono + producción de una gran cantidad de gas
- Carencia de una ventilación adecuada
- Periodo de exposición suficiente
Definición de intoxicación
Procesos patológicos causados por un tóxico, que actúan sobre sistemas biólogicos causando alteraciones morfólogicos, funcioanles o biquímicos llevan a la enfermedad o muerte
A que edad es más común las intoxicaciones accidentales
<5 años y de 14-18 años
Causas prinicipales de muerte por intoxicación en México
- Gases tóxicos 41-80%
- Medicamentos 18-3%
- Sustancias químicas 13.1%
- Drogas 3.2%
Diagnostico de las intoxicaciones
Clínico
Tratamiento en la fase de emergencia o apoyo vital basico en las intoxicaciones
Inmediata, sitio de intoxicación, retirar al paciente de la exposición, iniciar descontaminación y maniobras de reanimación básicas
Tratamiento en la fase de apoyo vital avanzado
Secuencia ABCDE servicios de urgencias
Tratamiento Fase de destoxificación en la intoxiación
Descontaminación afectiva y eliminación del tóxico, antídotos específicos y antagonistas farmacológicos
Cual es el tratamiento “Coctel de coma”
Oxígeno
Glucosa a dosis 2g/kg
Adulto: 2ml/kg de glucosa al 50%
Niño: 4ml/kg de glucosa al 25% o 10 ml de glucosa al 10%
Tiamina 100 mg
Naloxona
Adulto: 0.1-2mg IV
Niño: 0.01 mg/kg IV
Se puede urilizar en pacientes con déficit neurológico de causa desconocida
Tratamiento de elección en convulsiones secundarias a la intoxicación por Isoniazida
Piroxidina
Medicamentos que representan el 70% de intoxicaciones
Paracetamol, carbamazepina, clonazepam y metoclopramida
Drigas más frecuentes de intoxicaciones
Etanol 60%
Cocaína 24%
Marihuana 22%
Antídoto en intoxicación por Anticolinergicos
Fisostigmina
Antídoto en intoxicación por BB
Glucagón
Antídoto en intoxicación por Digoxina
Fab específico
Antídoto en intoxicación por Opioides
Naloxona
Antídoto en intoxicación por Isoniacida
Piridoxina B6
Antídoto en intoxicación por Heparina
Sulfato de protamina
Antídoto en intoxicación por Valproato
L-Carnitina
Antídoto en intoxicación por Etilenglicol/Metanol
Fomepizol
Antídoto en intoxicación por Hipoglucemiantes orales
Dextrosa/Ocreótide
Antídoto en intoxicación por Warfarina
Vitamina K
Antídoto en intoxicación por O. fosforados
Obidoxima
Antídoto en intoxicación por Benzos
Flumazenil
Antídoto en intoxicación por Cianuro
Nitrito de amilio
Antídoto en intoxicación por B. Canales de Calcio
Gluconato de Calcio
Antídoto en intoxicación por Hierro
Deferoxamina
Antídoto en intoxicación por Talio
Azul de Prusia
Antídoto en intoxicación por Antagonistas D2
Difenhidramina
Antídoto en intoxicación por Metales pesados
D-penicilamina
Segunda causa de fuerte relacionada con animales a nivel mundial
2da
Estados donde hay más alacranes en México
Colima, Durango, Guerrero, Morelos, Nayarit, Jalisco
¿Cómo se llama el veneno de alacrán?
Escorpamina
Manifestaciones de intoxicación leve por veneno de alacrán
Dolor y parestesias locales, ↓ temp local.
Manifestaciones de intoxicación moderada por veneno de alacrán
Dolor y parestesias locales en el trayecto de la metalera, cambios en la temp del sitio afectado y de la extremidad prurito nasal y faríngeo, inquietud, lAgrimeo, sialorrea.
Manifestaciones de intoxicación severa por veneno de alacrán
sialorrea, sensación de cuerpo extraño en faringe, fasciculaciones linguales, nistagmo, distinción abdominal, disartria, tos, dificultad para enfocar imágenes, perdida de la visión tridimensional lejana, dolor retroesternal, disnea, molestia vaginal, convulsiones tónico-clónicas, edema pulmonar, alteraciones EKG.
¿Cuáles son los pacientes con riesgo bajo en intoxicación por veneno de alacrán?
≥5 años y ≤60 años, sanos
¿Cuáles son los pacientes con alto riesgo en intoxicación por veneno de alacrán?
<5 años, >60 años, embarazo, o comórbidos
Nombre comercial de faboterapia para intoxicación por veneno de alacran
Alacramyn
Manejo en el paciente con intoxicación leve por veneno de alacrán
Riesgo bajo: 1 frasco
Riesgo alto: 2 frascos y envío inmediato
Manejo en el paciente con intoxicación moderada por veneno de alacrán
Riesgo bajo: 2 frascos, valorar repetir dosis en 40 min
Riesgo alto: 4 frascos + oxígeno suplementario y envío inmediato
Manejo en el paciente con intoxicación severa por veneno de alacrán
Riesgo bajo: 4 frascos
Riesgo alto: 6 frascos + oxígeno suplementario y envío inmediato
Manejo general cuando llega un paciente que asegura le picó un alacrán
Secuencia ABCD, ayuno por 2-4 horas.
La presencia de llanto en un paciente <5 años en área endémica es justificación para tratamiento
¿Qué es el alacramyn?
Anticuerpo polivalente dirigido a escorpaminas
¿Cómo se presenta la intoxicación por etanol?
↓TA, impulso ventilatorio y temp corporal con ↑FC.
Características de intoxicación leve-moderada por etanol
Desinhibición, euforia, alteración de la coordinación y del juicio, disartria, sedación.
Consumo <100-200 mg/dl.
Características de intoxicación severa por etanol
Consumo >300 mg/dl: confusión, estupor, coma, depresión respiratoria, pérdida de los reflejos protectores, muerte
Características de abuso crónico de etanol
Beriberi humedo o seco, cirrosis, pancreatitis, hepatitis, desgarro Mallor-Weiss
Se debe realizar toxicológico y monitorizar ES, glucosa, bicarbonato.
Manejo del paciente intoxicado por etanol
- Atención de heridas asociadas
- Hidratación con cristaloides
- Vigilancia
- Tiamina
- Folato
- Mg
- K
- Lavado gástrico en inestabilidad hemodinámica, alteración de función hepática o síntomas severos
Escala que evalua la gravedad del síndrome de abstinencia por etanol
CIWA-Ar, debe repetirse cada hora
Características clínicas del sindrome de abstinencia por etanol
Presencia de hiperactividad vegetativa, ansiedad, irritabilidad, inquietud, insomnio, deseo imperioso de alcohol.
Fármacos requeridos en casos de intensidad moderada en pacientes con síndrome de abstinencia por etanol
Benzodiacepinas, anticonvulsivos, simpaticomiméticos, dopaminérgicos, tiamina.
¿Cuáles son las causas más comunes de intoxicación por agroquímicos?
- Ocupacional
- Intencional
- Accidental
Son organofosforados
Malation y paration
Son carbamatos
Metomil, cabofural y carbamil
¿Qué ocasiona toxíndrome por agroquímicos?
Organofosforados y carbamatos
¿Cuántos casos de intoxicación por agroquímicos hay en México por año?
3-4 mil casos
Mortalidad de intoxicación por agroquímicos
13.9%
Fuentes de compuestos organofosforados domésticos
Artículos de jardinería, aerosoles de ambiente, superficie contra plagas, carnadas, insecticidas, raticidas, artículos para el cuidado de mascotas, parasiticidas, agua o alimentos contaminados con residuos de plaguicidas
Fuentes de compuestos organofosforados industriales u ocupacionales
Protección contra cultivos y ganado contra plagas, control interno de plagas a gran escala como fumigación
¿Cuáles con las manifestaciones clínicas de un toxíndrome por agroquímicos?
- Irritabilidad 58%
- Confusión 39%
- Sialorrea 55%
- Lagrimeo
- Diaforesis 55%
- Vómito 36%
- Diuresis
- Defecación
- Contracturas 39% o fasciculaciones musculares 58%
- Broncorrea 64%
- Bradicardia 36%
- Miosis 64%
Fuentes de compuestos organofosforados sanitarios
Control de vectores
¿Cuáles son los cuadros clínicos que se provoca después de la exposición a agroquímicos?
- Crisis colinérgica aguda inicial / Síndrome agudo: 6-8 hrs.
- Síndrome intermedio: 12-96 hrs (1-4 días).
- Polineuropatía tardía / Síndrome tardío: 7-21 días (2-3 sem).
¿Cómo se realiza el diagnóstico de intoxicación por agroquímicos?
Determinación de actividad de colinesterasa plasmática (NORMAL >75%, MIENTRAS MÁS BAJO, MÁS GRAVE) o eritrocitaria de forma seriada.
El Paraquat puede identificarse con la prueba de ditionito de Na en orina.
Tratamiento de intoxicación por agroquímicos
- Casos leves con vigilancia estrecha en el hogar
- Descontaminación cutánea con agua y jabón
- Protección e la vía aérea + ventilación
- Lavado gástrico
- Carbón activado dentro de las primeras 2 hrs
- Atropina sólo útil durante la fase coligérgica inicial (bloquea muscarínicos, infusión 3-5 días para provocar un anticolinérgico)
- Obidoxima o pralidoxima hasta 12 hrs después de suspender infusión de atropina
- Benzodiacepinas en caso de agitación o convulsión
Tratamiento en intoxicación por paraquat
Metilprednisolona y ciclofosfamida
¿En qué parte del tracto gastro intestinal se encuentra el daño por ingestión de ácidos?
Píloro y antro, el espasmo pilórico proviene de la afectación duodenal
¿ Cuál es el mecanismo mediante el que los álcalis causan daño?
Saponificación de ácidos grasos de las membranas celulares que resulta en pérdida de la integridad de la membrana
¿ Por qué el daño es menos extenso con intoxicación por ácidos que con álcalis?
Porque los ácidos desarrollan coágulo o escara que limita la penetración de la sustancia al tejido
Mientras que los álcalis provocan disrupción proteica con licuefacción que permite penetración del tejido y extensión del daño
