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ENARM > TOXICOLOGÍA > Flashcards

TOXICOLOGÍA Flashcards

1
Q

TOXINDEOME
Colinergico
Menciona, causa manifestaciones clinicas

A

PUPILAS: Miosis
SIGNOS: bradicardia
SNC: depre neurológica, coma, delirio
PRINCIPAL CAUSA: Inhibidores de acetilcolinesterasa: organofiosforados y carbamatos, tambien por: endorfino neostigmina, fisostigmina, rivastigmina, donezepilo (alzhimer)
Agonistas muscarinicos: polocarpina
Nicotina
Veneno de viuda negra (posbile, es mas posible simpaticomimetico)
ANTIDOTO:
Atropina ( +/-pradiloxima

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2
Q

TOXINDROME
Anticolinergico

A

PIPILA Midriasis, SIGNOS taquicardia, hipertermia, hipertension, SNC delirium, convulsion, coma, PIEL seco, rojo, OTRO ileo, retencion
CAUSAS
Antihistaminicos (difenhidramida, ATriciclicos (amitriptilina) escopolamina, biperideno
Datura stramonium (toloache, hierba del diablo) atropa, belladona
ANTIDOTO GENERAL: fisostigmina (inhibidor de acetilcolinesterasa)

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3
Q

Pupilas en el Síndrome simpaticomimetico

A

Midriaticas

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4
Q

Clínica del síndrome simpaticomimetico

A

SIGNOS hipertension, taquicardia,
SNC delirium, alucionasines visuales, convulsiones, PIEL DIAFORESIS
OTROS dolor abdominarl, vomitos, IAM

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5
Q

Causas del síndrome simpaticomimetico

A

Drogas: cocaina, anfetaminas y derivados
Metilxantinas: cafe, te
Agonistas adrenergicos: salbutamol, fenilefrina, apinefrina, psudoenefrina
Tiramina: queso choclolate, embutidos, fermentados, bebidas alcoholicas

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6
Q

Tratamiento Síndrome simpaticomimetico

A
  • Enfríamento e hidratación con cristaloides
  • Diazepam —> Crisis convulsivas
  • Hipertensión:
    1 Nitroglicerina y Nitroprusiato
    2 Fentolamina
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7
Q

HIPNOTICOS SEDANTES
Opiaceos/opioides

A

MORFINA, HEROINA, ENDORMFINAS, FENTA, OPIO, CODEINA, DEXTROMETORFANO
Estimulan receptores mu
TRIADA DE LA MIERTE
-depre respiratoria, miosis, depre neurologica
Depre respiratoria, hipotension, bradicardia, miosis, depresion neurologica, coma convulsiones
TRATAMIENTO
-ABC
Orales: lavado y carbon puede ser
Antidoto: naloxona, naltrexona, nalmefeno
LA ABSTINCENCIA PUEDE SER MORTAL, la adiccion se trata con metadona o burpe, si es sx de abstinencia clonidina

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8
Q

HIPNOTICO SEDANTE
Barbituricos

A

Bradipnea, hipotension, ampollas en piel, hipotermia, nistagmis, miosis inicial, midriasis tardia por hipoxia, ataxia, confusion, bradipsiquia, coma
TRATAMIENTO
-ABC
descontaminacion lavado
no antidoto
Hemodialisis en casos graves

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9
Q

HIPNOTICO SEDANTES
Benzodiacepinas, GABAergico

A

Depresion respiratoria por dosis altas o IV, vision borrosa, confusion bradipsiquia, vertico, coma
ANTODITO
-ABC descontaminacion
ANTI: flumazenil

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10
Q

INTOXICACION
Descontaminacion
Mencional lavado gastrico, tiempo

A

Tiempo ideal: <1hora
Tiempo maximo: <16 horas
-liquido 37, sol fisiologica
Si es mas de 1 hora se hace en ventana de 16 horas si: farmaco retrasa vaciamiento gastrico, opioide y anticolinergico, capa enterica, liberacion prolongada, formacion de bezoares (sucralfato, aluminio)
Si no, no se hace.
En decúbito lateral izquierdo con cabeza a 20° o posición trendelemburg

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11
Q

Contraindicaciones del Lavado gástrico

A

Deterioro neurologico, pérdida del reflejo nauseoso, crisis convulsivas, ingesta de corrosivos, riesgo elevado de perforación o hemorragia

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12
Q

Complicaciones del lavado gástrico

A

Hipoxia, broncoaspiración, neumonitis, laringoespasmo, arritmias cardiacas, perforación esofágica, hemorragía vía aérea.

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13
Q

TOXICO
Mnejo con carbon activado

A

Tiempo ideal: <2 horas
Tiempo maximo <6 horas
-si aplica para lavado y carbon , primero lavo y despues aplico carbon

Si son mas de dos horas menos de 6 se aplica carbon:
.retraso vaciamiento gastrico, capa enterica, liberacion prolongada
Se da monodosis 0.5-1g kilo, maximo 100 gramos, si la circulacion enterohepatica (CARBAMAZEPINA, fenobarbital, dapsona, teofilina, quinina ASIPIRINA) multiples dosis c/4 horas total 6 dosis.

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14
Q

Contraindicaciones para el uso de Carbon activado en intoxicaciones

A

-Acidos, causticos, hidrocarbuiros, obstruccion intestinal, perfo intestinal, sangrado gi, coma sin tubo

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15
Q

Complicaciones del carbón activado en intoxicaciones

A

Estreñimiento, náusea, vómito, lesión pulmonar aguda, abrasión corneal

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16
Q

Dosis de carbón activado en niños <1 año

A

10-25 gr (0.5-1.0/kg)

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17
Q

Dosis de carbón activado en niños >1-12 años

A

25-50 gr (0.5-1.0 g/kg)

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18
Q

Dosis en adultos de carbón activado

A

25 a 100 gr (0.5-1.0/kg)

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19
Q

TOXICO
Descontaminacion extracorporea (hemodialisis)

A

USAR EN:
- Alcoholes industriales, etilenglicol (limpiavidrios, anticongelante), salicilatos, fenobarbital, litio, antidepretrici, teofilina, carbamazepina

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20
Q

TOXICO
Por paracetamol

A

La mas comun por medicamentos, no es mortal <2%
>6 años >= 10g se hopsitaliza
<6 años en >=200mg/kg se hospitaliza
niveles sericos de 150mcg/ml es igual a hospitalizacion
FASES DE INTOXICACION
1: 24hrs, anorexia, vomito, nauseas, vomito, malestar general, sudoracion, palidez de tegumentos, somnolencia
2: 24-72hrs, dolor en CSD, hepatomegalia, elevacion de ezimas ast, alt, FA, elevacion de tiempos.
3: 72-96hrs edema cerebral, ecefalopatia hepatica, ictericia, sangrado, miocarditis, falla renal aguda, muerte
4: VARIABLE: 4-14 DIAS, resolucion, progresiva de la insuficeincia hepatica

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21
Q

TOXICO
Por paracetamol
Abordaje y manejo

A

Solicitar acetaminofen a partir de las 4 horas post ingesta registrada en Nomograma de rumack-matthew
-1 escala pronostica, mas alta la concentracion=mayor toxicidad
- 2 indica grado de intoxicacion en posible, probable, alto riesgo

Ingesta significativa o grave: 10gr-200mg/kg o sintomas de intoxicacion
-Primeras 4 horas, <1hora LG, <2horas carbon. Rumack>=150 a las 4 horas si no hay acetil niveles o intento de suicidio—> Nacetil cisteina.
NMacetil: regenera el glutation
Oral: carga de 140mg/kg, 17 dosis de 70mg/kg c/4 horas, dar durante 72 horas
IV: no dispionible en mexico, carga 150mg/kg segunda dosis 50mg/kg, tercera 100mg/kg

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22
Q

TOXICO
Organofosforados y carbamatos

A

Causa 1 de colinergico, mayor incidencia nayarit, mayor prevalencia jalisco.
OF: malation, paration
Carbamatos: carbofuran, metomil, cabamil
se puedenm absorber por piel y por ingesta, es causa ocupacional 1 y 2 intencional.
SINDROME CLINICO AGUDO mas importante
6-8 hrs: sudoracion, salivacion, broncorrea, espasmos, bronquiales, dusiria, vomito y nausea, MIOSIS, bradicardia, debilidad muscilar, opresion toracica, taquicardia, arritmias
SINDROME INTERMEDIO
1-4 dias, debilidad muscular, en nuca y proximales en extremidades, paralisis de nervios craneales, hiporreflexia, depresion respiratoria
SINDROME TARDIO
2-3 semanas posterior a la exposicion, neuropatia periferica, parestesias. SIMILAR A LA DIABETES NEURO

-PARACLINICOS
- Niveles de actividad acetilcoinesterasa <75% indica intoxicacion
Electromiografi, pronostica.
ATROPINA ES EL ANTIDOTO

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23
Q

ORGANOFOSFORADOS
TRATAMIENTO

A

EN AGUDO
1. ABC
2. DESCONTAMINAR piel y mucosas, lavar al paciente y quemar ropa.
3. si es ingesta oral lavado g y carbon si esta en rangos
4. medicamentos
-1 atropinainfusion por 5-3 dias, se deja midriatico, seco, PAS>80, ausencia de secresiones-2obidoxima/pralidoxima
5. diazepam pa las convulsiones

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24
Q

INTOXICACION POR ARAÑAS
Centruroides (alacran wero)

A

Sensacion de cuerpo extraño, nistagmus, despierta subitamente, doloroso
Escorpamina es la neurotoxina principal
Hialuronidassa: penertracion de veneno
5-hidroxitriptamina
Intoxicacion grave: cuerpo extrraño, disfagia, fasiculaciones linfuales, sialorrea, nistagmus, convusliones, distension abdominal
TTO: faboterapia antialacran: anticuerpos contra escorpamina, idealmente los primeros 30 minutos IV, de no ser posible IM y enviar a 2do nivel
FRASCOS por gravedad
-leve <5>60años embarazo o comorbidos: 2 frascos IV
-leve sin comorbidos: 1frasco
si las anteriores responde se da alta, si no se da mismo numero de frascosx
MODRADO con factores 4 frascos, sin factores 2 frasscos, siempre enviar a 2do
GRAVE con factores 6 frascos, sin factores 4 frasscos, siempre enviar a 2do
NO DIAZEPAM DEXA ETC

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25
Q

Principal mecanismo tóxico del Co

A

Afinidad para la hemoglobina es 210-300 veces mayor que el oxigeno, afectando la curva de disociación de la hemoglobina y privando a los tejidos del suministro de oxígeno. El CO2 entra en las células y se une a ligandos que mantienen el equilibrio del óxido nítrico, reacción con radicales de oxígeno y genera perocinitrilos

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26
Q

Manifestaciones agudas en intociación leve de carboxihemoglobina 10-20%

A

Cefalea, náuseas, vómito, mareo y visión borrosa

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27
Q

Manifestaciones en intoxicación moderada de carbozihemoglobina 20-50%

A

Confusión, síncope, dolor tóracico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea, rabdiomiolisis

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28
Q

Manifestaciones de intoxicación grave de carboxihemoglobina o potencialmente fatal >50%

A

Palpitaciones, disrtimia, hipotensión, isquemia miocardica, paro cardiaco, pero respiratorio, edema pulmonar no cardiogenico, convulsiones, coma.

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29
Q

Manifestaciones tardías en intoxicación por carboxihemoglobina

A

Coloración rojo-cereza de las membranas mucosas y hemorragias retinianas

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30
Q

Estudios especificos para intoxicación por monoxido de carbono

A

Determinación de carboxihemoglobina en sangre

Co-oxímetria de CO en el aliento

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31
Q

Tratamiento en intoxicación por monoxido de carbono

A

Px retirar del área de exposición
Secuencia ABC
Recibir oxígeno al 100% mascarilla facial no rehinalación a 15 l/min

Sospecha suicida –> presencia de benzodiacepinas, etanol, drogas de abuso

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32
Q

Cuando se debe restringir el oxígeno hiperbárico

A
  • Disminución súbita del estado de alerta
  • Convulsiones
  • Lesión miocardica
  • Persistencia de síntomas neurologicos a pesar de aplicación de oxígeno con flujo elevación durante >4 horas
  • Ácidosis metabólica
  • Gestantes con carboxihemoglobina >15%
  • Cualquier paciente con carboxihemoglobina >20%
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33
Q

Causas de intoxicación por Monoxido de Carbono

A
  • Combustión incompleta de compuestos de carbono + producción de una gran cantidad de gas
  • Carencia de una ventilación adecuada
  • Periodo de exposición suficiente
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34
Q

Definición de intoxicación

A

Procesos patológicos causados por un tóxico, que actúan sobre sistemas biólogicos causando alteraciones morfólogicos, funcioanles o biquímicos llevan a la enfermedad o muerte

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35
Q

A que edad es más común las intoxicaciones accidentales

A

<5 años y de 14-18 años

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36
Q

Causas prinicipales de muerte por intoxicación en México

A
  • Gases tóxicos 41-80%
  • Medicamentos 18-3%
  • Sustancias químicas 13.1%
  • Drogas 3.2%
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37
Q

Diagnostico de las intoxicaciones

A

Clínico

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38
Q

Tratamiento en la fase de emergencia o apoyo vital basico en las intoxicaciones

A

Inmediata, sitio de intoxicación, retirar al paciente de la exposición, iniciar descontaminación y maniobras de reanimación básicas

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39
Q

Tratamiento en la fase de apoyo vital avanzado

A

Secuencia ABCDE servicios de urgencias

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40
Q

Tratamiento Fase de destoxificación en la intoxiación

A

Descontaminación afectiva y eliminación del tóxico, antídotos específicos y antagonistas farmacológicos

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41
Q

Cual es el tratamiento “Coctel de coma”

A

Oxígeno
Glucosa a dosis 2g/kg
Adulto: 2ml/kg de glucosa al 50%
Niño: 4ml/kg de glucosa al 25% o 10 ml de glucosa al 10%

Tiamina 100 mg
Naloxona
Adulto: 0.1-2mg IV
Niño: 0.01 mg/kg IV
Se puede urilizar en pacientes con déficit neurológico de causa desconocida

42
Q

Tratamiento de elección en convulsiones secundarias a la intoxicación por Isoniazida

A

Piroxidina

43
Q

Medicamentos que representan el 70% de intoxicaciones

A

Paracetamol, carbamazepina, clonazepam y metoclopramida

44
Q

Drigas más frecuentes de intoxicaciones

A

Etanol 60%
Cocaína 24%
Marihuana 22%

45
Q

Antídoto en intoxicación por Anticolinergicos

A

Fisostigmina

46
Q

Antídoto en intoxicación por BB

A

Glucagón

47
Q

Antídoto en intoxicación por Digoxina

A

Fab específico

48
Q

Antídoto en intoxicación por Opioides

A

Naloxona

49
Q

Antídoto en intoxicación por Isoniacida

A

Piridoxina B6

50
Q

Antídoto en intoxicación por Heparina

A

Sulfato de protamina

51
Q

Antídoto en intoxicación por Valproato

A

L-Carnitina

52
Q

Antídoto en intoxicación por Etilenglicol/Metanol

A

Fomepizol

53
Q

Antídoto en intoxicación por Hipoglucemiantes orales

A

Dextrosa/Ocreótide

54
Q

Antídoto en intoxicación por Warfarina

A

Vitamina K

55
Q

Antídoto en intoxicación por O. fosforados

A

Obidoxima

56
Q

Antídoto en intoxicación por Benzos

A

Flumazenil

57
Q

Antídoto en intoxicación por Cianuro

A

Nitrito de amilio

58
Q

Antídoto en intoxicación por B. Canales de Calcio

A

Gluconato de Calcio

59
Q

Antídoto en intoxicación por Hierro

A

Deferoxamina

60
Q

Antídoto en intoxicación por Talio

A

Azul de Prusia

61
Q

Antídoto en intoxicación por Antagonistas D2

A

Difenhidramina

62
Q

Antídoto en intoxicación por Metales pesados

A

D-penicilamina

63
Q

Segunda causa de fuerte relacionada con animales a nivel mundial

A

2da

64
Q

Estados donde hay más alacranes en México

A

Colima, Durango, Guerrero, Morelos, Nayarit, Jalisco

65
Q

¿Cómo se llama el veneno de alacrán?

A

Escorpamina

66
Q

Manifestaciones de intoxicación leve por veneno de alacrán

A

Dolor y parestesias locales, ↓ temp local.

67
Q

Manifestaciones de intoxicación moderada por veneno de alacrán

A

Dolor y parestesias locales en el trayecto de la metalera, cambios en la temp del sitio afectado y de la extremidad prurito nasal y faríngeo, inquietud, lAgrimeo, sialorrea.

68
Q

Manifestaciones de intoxicación severa por veneno de alacrán

A

sialorrea, sensación de cuerpo extraño en faringe, fasciculaciones linguales, nistagmo, distinción abdominal, disartria, tos, dificultad para enfocar imágenes, perdida de la visión tridimensional lejana, dolor retroesternal, disnea, molestia vaginal, convulsiones tónico-clónicas, edema pulmonar, alteraciones EKG.

69
Q

¿Cuáles son los pacientes con riesgo bajo en intoxicación por veneno de alacrán?

A

≥5 años y ≤60 años, sanos

70
Q

¿Cuáles son los pacientes con alto riesgo en intoxicación por veneno de alacrán?

A

<5 años, >60 años, embarazo, o comórbidos

71
Q

Nombre comercial de faboterapia para intoxicación por veneno de alacran

A

Alacramyn

72
Q

Manejo en el paciente con intoxicación leve por veneno de alacrán

A

Riesgo bajo: 1 frasco
Riesgo alto: 2 frascos y envío inmediato

73
Q

Manejo en el paciente con intoxicación moderada por veneno de alacrán

A

Riesgo bajo: 2 frascos, valorar repetir dosis en 40 min
Riesgo alto: 4 frascos + oxígeno suplementario y envío inmediato

74
Q

Manejo en el paciente con intoxicación severa por veneno de alacrán

A

Riesgo bajo: 4 frascos
Riesgo alto: 6 frascos + oxígeno suplementario y envío inmediato

75
Q

Manejo general cuando llega un paciente que asegura le picó un alacrán

A

Secuencia ABCD, ayuno por 2-4 horas.
La presencia de llanto en un paciente <5 años en área endémica es justificación para tratamiento

76
Q

¿Qué es el alacramyn?

A

Anticuerpo polivalente dirigido a escorpaminas

77
Q

¿Cómo se presenta la intoxicación por etanol?

A

↓TA, impulso ventilatorio y temp corporal con ↑FC.

78
Q

Características de intoxicación leve-moderada por etanol

A

Desinhibición, euforia, alteración de la coordinación y del juicio, disartria, sedación.
Consumo <100-200 mg/dl.

79
Q

Características de intoxicación severa por etanol

A

Consumo >300 mg/dl: confusión, estupor, coma, depresión respiratoria, pérdida de los reflejos protectores, muerte

80
Q

Características de abuso crónico de etanol

A

Beriberi humedo o seco, cirrosis, pancreatitis, hepatitis, desgarro Mallor-Weiss
Se debe realizar toxicológico y monitorizar ES, glucosa, bicarbonato.

81
Q

Manejo del paciente intoxicado por etanol

A
  • Atención de heridas asociadas
  • Hidratación con cristaloides
  • Vigilancia
  • Tiamina
  • Folato
  • Mg
  • K
  • Lavado gástrico en inestabilidad hemodinámica, alteración de función hepática o síntomas severos
82
Q

Escala que evalua la gravedad del síndrome de abstinencia por etanol

A

CIWA-Ar, debe repetirse cada hora

83
Q

Características clínicas del sindrome de abstinencia por etanol

A

Presencia de hiperactividad vegetativa, ansiedad, irritabilidad, inquietud, insomnio, deseo imperioso de alcohol.

84
Q

Fármacos requeridos en casos de intensidad moderada en pacientes con síndrome de abstinencia por etanol

A

Benzodiacepinas, anticonvulsivos, simpaticomiméticos, dopaminérgicos, tiamina.

85
Q

¿Cuáles son las causas más comunes de intoxicación por agroquímicos?

A
  1. Ocupacional
  2. Intencional
  3. Accidental
86
Q

Son organofosforados

A

Malation y paration

87
Q

Son carbamatos

A

Metomil, cabofural y carbamil

88
Q

¿Qué ocasiona toxíndrome por agroquímicos?

A

Organofosforados y carbamatos

89
Q

¿Cuántos casos de intoxicación por agroquímicos hay en México por año?

A

3-4 mil casos

90
Q

Mortalidad de intoxicación por agroquímicos

A

13.9%

91
Q

Fuentes de compuestos organofosforados domésticos

A

Artículos de jardinería, aerosoles de ambiente, superficie contra plagas, carnadas, insecticidas, raticidas, artículos para el cuidado de mascotas, parasiticidas, agua o alimentos contaminados con residuos de plaguicidas

92
Q

Fuentes de compuestos organofosforados industriales u ocupacionales

A

Protección contra cultivos y ganado contra plagas, control interno de plagas a gran escala como fumigación

93
Q

¿Cuáles con las manifestaciones clínicas de un toxíndrome por agroquímicos?

A
  • Irritabilidad 58%
  • Confusión 39%
  • Sialorrea 55%
  • Lagrimeo
  • Diaforesis 55%
  • Vómito 36%
  • Diuresis
  • Defecación
  • Contracturas 39% o fasciculaciones musculares 58%
  • Broncorrea 64%
  • Bradicardia 36%
  • Miosis 64%
94
Q

Fuentes de compuestos organofosforados sanitarios

A

Control de vectores

95
Q

¿Cuáles son los cuadros clínicos que se provoca después de la exposición a agroquímicos?

A
  1. Crisis colinérgica aguda inicial / Síndrome agudo: 6-8 hrs.
  2. Síndrome intermedio: 12-96 hrs (1-4 días).
  3. Polineuropatía tardía / Síndrome tardío: 7-21 días (2-3 sem).
96
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de intoxicación por agroquímicos?

A

Determinación de actividad de colinesterasa plasmática (NORMAL >75%, MIENTRAS MÁS BAJO, MÁS GRAVE) o eritrocitaria de forma seriada.

El Paraquat puede identificarse con la prueba de ditionito de Na en orina.

97
Q

Tratamiento de intoxicación por agroquímicos

A
  • Casos leves con vigilancia estrecha en el hogar
  • Descontaminación cutánea con agua y jabón
  • Protección e la vía aérea + ventilación
  • Lavado gástrico
  • Carbón activado dentro de las primeras 2 hrs
  • Atropina sólo útil durante la fase coligérgica inicial (bloquea muscarínicos, infusión 3-5 días para provocar un anticolinérgico)
  • Obidoxima o pralidoxima hasta 12 hrs después de suspender infusión de atropina
  • Benzodiacepinas en caso de agitación o convulsión
98
Q

Tratamiento en intoxicación por paraquat

A

Metilprednisolona y ciclofosfamida

99
Q

¿En qué parte del tracto gastro intestinal se encuentra el daño por ingestión de ácidos?

A

Píloro y antro, el espasmo pilórico proviene de la afectación duodenal

100
Q

¿ Cuál es el mecanismo mediante el que los álcalis causan daño?

A

Saponificación de ácidos grasos de las membranas celulares que resulta en pérdida de la integridad de la membrana

101
Q

¿ Por qué el daño es menos extenso con intoxicación por ácidos que con álcalis?

A

Porque los ácidos desarrollan coágulo o escara que limita la penetración de la sustancia al tejido
Mientras que los álcalis provocan disrupción proteica con licuefacción que permite penetración del tejido y extensión del daño

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