CARDIOLOGIA Flashcards
Presión Arterial óptima
<120/<80
Presión arterial normal
120-129/80-84
Presión arterial limitrofe
130-139/85-89
HAS estadio 1:
140-160/90-99
HAS estadio 2:
160-179/100-109
HAS estadio 3
> =180/>=110
HAS en DM2 o daño renal:
> =135/<85
HAS sistolica pura:
> =140/<90
-HAdiastolica pura
<140/>=99
HAS monitoreada en domicilio:
> =135/>=85
HAS con monitorización ambulatoria en el dia
> =135/>=135
HAS monitoreada ambulatoria durante la noche
> 120/>75
-HAS bata blanca
> 140/90-110 en consultorio, <140/<90 en domicilio
-HAS enmascarada:
140 en consultorio >140 en domicilio
SCA sin elevación del ST
Menciona la definición de SCA sin ST y su prevención primaria según GPC
Es un síndrome coronario agudo sin la elevación del segmento ST, y se usa para describir un evento continuo de isquemia (angina inestable) o de infarto miocárdico
La angina inestable es un dolor progresivo, nuevo severo y prolongado sin evidencia de marcadores como Tni o CPKMB y el IAMSEST representa el bloqueo parcial de arteria coronaria.
La GPC menciona que la prevención primaria debe ser de al menos cada 3 años del riesgo cardiovascular ya que los SCA sin ST son mas comunes enpx con >=1 de riesgo para enfermedad vascular periférica, aterosclerosis, artritis o psoriasis
SCA sin ST
Cual es el manejo inicial de dolor torácico sugestivo de SCA
-Interrogatorio dirigido y examen fisico completo
-EKG con interpretación
-Rx, biomarcadores, LABS (glu, bh, crea, bnp cerebral)
-Monitorización continua, acceso venoso, O2 a 3lpm
-AAS, nitroglicerina, opioide
-Bbloq
-Control de PA, con IECA o antagonistas no dihidropirinidicos de canales de calcio
-Clasificar dolor toracico no cardiaco, SCA sin ST, IAMEST
cual es el manejo en SCA sin EST con Insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinamica
+GPC refiere
-hipotension, Palidez, retado en llenado capilar, dificultad respiratoria, estertores crepitantes, taqui o bradi, sonidos S3/S4, ingurgitacion yugular, sincope
TTO prehospitalario
- AAS, nitrogli, O2
EN URNGENCIAS
- EKG: interpretado por experto en <=10min, si es normal repetirse en 6-8 horas, infarto derecho o circunfleja derivaciones V3r, V4r, V7-V9
- Biomarcadores: Tropos, CPKMB <60 minutos del ingreso y 6-12 si son negativas, mediciones cada 6-8 horas
- Tropos mejor biomarcador pronostico a corto plazo(30 dias)
SCA sin ST
Menciona las formas de generar un SCA y las causas de estas
PRIMARIA: ruptura de placa de ateroma, agregación plaquetaria, formacion de trombo con compromiso en flujo
SECUNDARIA (menos comunes) alteración entre aporte y demanda de oxigeno
- reducción en aporte de O2: HAS, anemia, hipoxia severa
- aumento dramatico de demanda de O2: fiebre, taquicardia, HAsevera, tirotoxicosis)
- vasoespasmo por disfunción endotelial (angina prinzmetal) o ingestión de fármacos (cocaína, quimioterapéuticos, tripanos)
- disección coronaria espontanea (periparto, vasculitis)
cuales son las presentaiciones clincias de SCA sin EST
PRESENTACION CLASICA
-Sensación de presión, estrujamiento, pesadez retroesternal recurrente o persistente que se puede irradiar a brazo izquierdo, mandíbula o cuello, diaforesis, nauseas, dolos abdominal, disnea o sincope
PRESENTACION ATIPICA (25-40a, >75a ERC, mujeres, demencia, DM2)
- dolor/incomodidad torácica vaga, dolor en epigástrico, indigestión, fatiga o disnea
SCA sin ST
Menciona la clasificación de Braunwald para angina inestable segun la severidad
SEVERIDAD:
CLASE I: Inicio reciente, severa o acelerada < 2 meses de evolución >3 veces x día, con aumento en frecuencia de presentación disminución del umbral de ejercicio, sin dolor en reposo los últimos 2 meses
CLASE II: Angina en reposo, subaguda, angina en reposo en el mes previo pero no en las ultimas 48 hrs
CLASE III: Angina en reposo, aguda, en reposo en las ultimas 48 hrs
SCA sin ST
Menciona la clasificación de Braunwald para angina inestable segun la clinica
CIRCUNSTANCIAS CLINICAS:
CLASE A: Inestable secundaria (extrinseco a lecho vascular claramente definido, intensificando isquemia cardiaca como anemia, hipotensión o taquiarritmia)
CLASE B: Inestable primaria
CLASE C: Inestable postinfarto, 2 semanas posteriores a IAM documentado
INTENSIDAD DEL TTO
1. ausencia o tto minimo
2. terapia estandar de estable cronica
3. terapia maxima (dosis maximas toleradas de todas las categorias VO y nitro IV)
SCA sin ST
Menciona los biomarcadores sericos y su tiempo de aparicion
Tni: 2-6 hrs, presiste 5-10 d
TnT: 2-6 hrs, persiste 5-14 d
CKMB: 3-6 hrs, persiste 2-4 d
Isoforma MB2(no considerado en GPC): aparece 2-3 hrs, persiste 1-2 d
Mioglobi: 1-2 hrs, persiste <1d
DHL: 24-48hrs, persiste 14 d
SCA sin ST
Cuales son las pruebas no invasivas y como se eligen dependiento del paciente
Probabilidad estimada de fenomeno isquemico
BAJA: prueba de estres
INTERMEDIA/ALTA: no urge angiografia coronaria por TAC, si los sintomas resuelven y no se encuentran indicaciones para realizar una angioTAC se hace prueba de estres antes del alta, ECOCARDIO en caso de EKG no diagnostico para identificar causas no isquemicas
en SCA sin EST
cuales son las indicaciones de angioTAC
iNDICACIONES DE angioTAC:
- Riesgo alto de isquemia (muerte, IAM, isquemia recurrente, en los dias semanas o meses siguientes
- Angina miocardica espontanea o inducible a pesar del tto medico adecuado
- Presentacion clinica confusa o dificil con evaluacion invasica no concluyente
SCA sin ST
cual es el esquema de diagnostico segun su estadificacion
RIESGO BAJO
+ Prueba inductora (ecg estres, esfuerzo,RM)
-Significativa
*Angiografía coronaria percutánea electiva
-No significativa
*TTO conservador
RIESGO INTERMEDIO (DM, depura crea <60, FEVI <40%, ICC, angina postinfarto, ICP previo, CRC previa, GRACE 109, TIMI 3-4
-Angiografía coronaria percutánea <=72 hrs
RIESGO ALTO(IAMseST
en SCA sin EST, que valora la escala TIMI
riesgo de muerte, infarto miocardico e isquemia recurrente en pacientes con infarto miocardico sin EST
cuales criterios valora la escala TIMI para SCsin EST
y como se interpreta
- edad >65
- presencia de >=3 factores de riesco para aterosclerosis
- arteriopatia coronaria conocida (IAM previo)
- presencia de >= episodios de angina en las 24 horas previas a la hospitalizacion
- uso de AAS en los ultimos 7 dias anteriores a la hospitalizacion
- desviacion >=0.5mV del segmento ST
- concentraciones sericas elevadas de troponina o CK-MB
0-2: riesgo bajo, mortalidad a un año de 3.9
3-4: riesgo intermedio, mortalidad a un año de 6.5
5-7: riesgo alto, mortalidad de un 21%
PERICARDITIS
Menciona las generalidades de la pericarditis y su clinica basica
Es la inflamación aguda del pericardio
-Dolor torácico anterior exacerbado en la inspiración que alivia al inclinarse adelante
-Frote pericárdico
-Cambios EKC: elevación ST, depresión de intPR, inversión de T
-sintomas inespecificos como tos no productiva, fiebre, disnea, astenia, palpitaciones
PERICARDITIS
Menciona las clasificaciones por etiologia, ecocardio y su evolucion
ETIOLOGIA
+Infecciosa
-virica: coxackievirus A9 y B1-4, echovirus 8, parotiditis, VEB, CMV, sarampion, VIH, parvo B19
-Bacteriana: neumococo, meningococo, gonococo, Haemophilis, T. pallidum, borreiosis, Chlamydia, TB
-Fungica: candida, histoplasma
-Parasitaria: E.histolytica, Echinococcus, Toxoplasma
+Neoplasica
+Autoinmine: LES, AR, esclerodermia, vasculi, dermatomiositis
+secundaria a miocarditiso
+Uremica
+posinfarto (dressler)
+por radiacion mediastinal
+por farmacos: procainamida, hidralazina, fenitoina, isoniazida, rifampicina, doxorrubicina, mesalamina
+Postraumatica
+OTROS: sarcoidosis, amiloidosis, PTI, fiebre mediterranea
PRESENTACION CON ECO
+Seca
+Derrame
-tapon
-sin tapon
EVOLUCION
+Aguda <3meses
+Cronica >3 meses
PERICARDITIS
Menciona la evolución de EKG típica de pericarditis
ESTADIO 1
-Primeros dias hasta 2 semanas
-Elevacion concava y difusa de ST
-Depresion de PR
-Cambios reciprocos en aVR y V1
ESTADIO 2
-1-3 semanas, resolucion de PR y ST
- alteraciones inespecificas (aplana T )
ESTADIO 3
- final de la 2-3 semana
-Inversion de T
ESTADIO 4
- puede tardar mas de 3 meses
-Normalización de ST, PR y T
PERICARDITIS
Según la GPC ¿Cuál es la evaluación diagnostica y la referencia de estos pacientes?
SEGUN GPC
-Evaluacion dx: auscultacion, electrocardio, eamenes sericos generales, RXtorax, marcadores de lesion miocardica, marcadores de inflamacion pCr, VSG
-ECO TRANSTORACICO
-desaminasa de adenosina, anti-nucleares ANA, serologia VIH
-Sospecha de bacteriana, TB, fungica o maligna se realice pericardiocentesis
-ECO transtoracico: imagen de eleccion para enfermedad pericardica
- RX: silueta de corazon en garrafa, en lateral: doble perfil cardiaco
ENVIAR A 2DO NIVEL DE ATENCION
Pronostico precario
->38°C, leucocitosis, taponamiento, derrame severo, inmunodepresion, anticoagulantes orales, pericarditis secundaria a traumatismo, fracaso terapeutico con AINE despues de 7 dias
PERICARDITIS
Menciona las indicaciones y contraindicaciones de pericardiocentesis
INDICACIONES
-derrame sintomatico/tapon
-sospecha etiologia para corroborar dx
-derrame sin compromiso hemodinamico sin respuesta al tto medico
CONTRAINDICACIONES
-Alteraciones anatomicas
-Infeccion cutanea cerca de sitio de puncion
-Trastornos de coagulacion
-Derrame posterior o encapsulado
-Derrame anterior
-Disección aortica
PERICARDITIS
Segun la GPC ¿cuando se considera pericarditis recurrente?
INCLUYE
-Fiebre persistente
-Frote pericárdico
-Cambios EKG
-Leucocitosis
-Elevacion de eritrosedimentacion
-Elevacion de pCr
PERICARDITIS
¿Cual es el TTO para la pericarditi?
SEGUN GPC
el pilar son AINES: ibuprofeno, AAS, indometacina. Puede añadirse colchicina si es caso grave o recurrente
Pericardiocentesis, dx y terapeutico
Biopsia pericardica y pericardioscopia: en centros especializados cuando se indica liberamento por taponamiento, sospecha de bacteriana o TB, y empeoramiento a pesar del TTO medico
Pericardiectomia: TTO unico para constriccion pericardica permanete
GPC recomienda seguimiento cada 7-10 dias en casos no complicados, obtencion de paraclinicos 30 dias despues del TTO, si hay mala evolucion se realiza ecocardio al termino del mes 1,6y 12
ANGINA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE
Describe qué es cada una y su comportamiento
La causa más común de cardiopatía isquémica es la obstrucción o estenosis de una o más de las arterias coronarias por una placa ateromatosa, la obstrucción puede provocar isquemia e IAM, con síntomas asociados de angina, isquemia, remodelación cardiaca, falla cardiaca, compilaciones arrítmicas y muerte.
La angina de pecho es la consecuencia de un desequilibrio aporte-demanda entre una actividad que aumenta la carga de trabajo cardiaca (demanda), resultando en un aumento en la FC, TA o ambas, y la incapacidad de las arterias coronarias epicárdicas estrechadas para aumentar el flujo retrógrado (aporte), provocando incomodidad torácica de intensidad y duración variables.
ANGINA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE
Desglosa los síntomas presentados de acuerdo a la probabilidad de que estos representen un SCA provocado por la ruptura de una placa coronaria
Probabilidad alta: cualquiera de las siguientes características
- Dolor torácico o del brazo izquierdo como síntoma principal
- Arteriopatía coronaria conocida
- Evidencia física de soplo transitorio de regurgitación mitral, hipotensión, diaforesis o edema pulmonar
- Desviación ≥1 mm del ST o inversión de onda T nuevas o transitorias en varias derivaciones precordiales
- Aumento en la concentración sérica de troponina o CK-MB
Probabilidad intermedia: ausencia de las características de alta + cualquiera de las siguientes
- Incomodidad torácica o del brazo izquierdo como uno de los síntomas principales
- >70 años
- Masculino
- DM
- Enfermedad vascular extracardiaca
- Ondas Q depresión de 0.5-1 mm del ST o inversión >1 mm de onda T en derivaciones con ondas R dominantes
- Troponina cardiaca o CK-MB normales
Probabilidad baja: ausencia de las características delata e intermedia, pero pueden encontrarse las siguientes
- Síntomas probablemente isquémicos en ausencia de cualquier otra característica de probabilidad intermedia
- Uso reciente de cocaína
Incomodidad torácica reproducida por la palpación
- Aplanamiento o inversión <1mm de la onda T en derivaciones con ondas R dominantes
- EKG normal
- Troponina o CK-MB normales
ANGINA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE
Describe el espectro de presentación clínica de la isquemia cardiaca
El espectro de presentación clínica de la isquemia cardiaca es amplio, puede ser de forma silente. Las manifestaciones corresponden a crisis paroxísticas recurrentes, de molestia subesternal o precordial descrita como constricción, apretón, sofocación o puñalada, causada por isquemia cardiaca transitoria (15 seg-15 min) sin producir necrosis.
Síntomas adicionales:
- Disnea (ejercicio, reposo, paroxismo nocturno o disminución de la tolerancia al ejercicio)
- Dolor en otras localizaciones (cervical o mandibular, presión faríngea, incomodidad en hombros, brazos, antebrazos y regiones ínter o subescapular)
- Abdominales (ardor epigástrico pospandrial, dolor abdominal agudo, incomodidad en cuadrante superior derecho, náusea, vómito)
- Diaforesis
- Fatiga y debilidad excesivos
- Mareo y síncope
El síncope puede ser desencadenado por taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueo cardiaco, hipotensión o disminución en la perfusión cerebral.
ANGINA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE
¿Cuál es el espectro de la angina de pecho y su cómo se clasifica?
La angina es desencadenada por ejercicio o actividad física estrés emocional, exposición al frio, coito o una comida abundante.
La angina vasoespástica (Prinzmetal) puede ocurrir espontáneamente en reposo o por la noche sin provocación.
Clasificación funcional de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) para angina de pecho:
I: La actividad física ordinaria (caminar, subir escaleras) no la produce. Puede presentarse después de ejercicio intenso, rápido o prolongado en el trabajo de esparcimiento.
II: Limitación ligera en la actividad cotidiana. Puede presentarse al caminar o subir escaleras rápidamente, después de comer, caminando en pendiente, con frío o viento, bajo estrés emocional, o sólo durante las primeras horas siguientes al despertar.
Camina más de 2 cuadras en superficie plana y debe más de 1 piso en escaleras ordinarias a paso normal y bajo condiciones normales.
III: Limitación marcada en la actividad física ordinaria.
Camina 1-2 cuadras en superficie plana y sube >1 piso en condiciones normales.
IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin incomodidad.
El síndrome anginoso puede estar presente en reposo.
ANGINA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE
Describe el diagnóstico, tratamiento y medidas genérales de la angina de pecho
La anormalidad más frecuente en el EKG es la agudización y simetrización de la onda T, en uno o más grupos de derivaciones, lo que significa la presencia de isquemia subendocárdica.
La angiografía coronaria invasiva es el estándar de oro en la definición anatómica de la arteropatía coronaria.
Medidas generales:
- Cese de tabaquismo
- Descartar o controlar factores de riesgo agrávenles: enfermedad cardiaca o no-cardiaca asociada, uso de fármacos que agravan la angina
- Consejería dietética para el control del peso y niveles de lípidos
- Prescripción de actividad física
- Tx hasta obtener metas terapéuticas: HTA, dislipidemia, DM
Tratamiento:
Recomendado con base en evidencias o consenso general:
- Ácido acetilsalicilico en ausencia de contraindicaciones
- Β-bloqueadores como terapia inicial en ausencia de contraindicaciones en px con o sin IAM previo
- IECA en todos los px con EAC (enf arterial coronaria) + DM o disfunción ventricular sistólica izquierda
- Terapia para la disminución de LDL en px con EAC sospechada o documentada + LDL >130 mg/dl (meta <100)
- Nitroglicerina sublingual o en spray para el alivio inmediato de la angina
- Antagonistas de los canales de Ca o nitratos de acción prolongada como tx inicial para reducir los síntomas cuando los β-bloqueadores están contraindicados
El peso de la evidencia o la opinión está a favor:
- Clopidogrel cuando el ácido acetilsalicilico está contraindicado
- Antagonistas no-dihidropiridínicos de los canales de Ca con acción prolongada en lugar de β-bloqueadores como terapia inicial
Intervenciones farmacológicas y en el estilo de vida para mantener LDL <100 mg/dl
- Pérdida ponderal y aumento en la actividad física en px con síndrome metabólico
- Ácido nicotínico o fibratos en caso de elevación de triglicéridos o disminución de HDL
- IECA en px con EAC y otra enfermedad
HIPERTENSION ARTERIAL
Menciona el abordaje diagnostico
Tres mediciones con intervalos de un minuto entre cada una de ellas usando el promedio de las ultimas dos en dos a tres visitas en el consultorio en intervalos de una a cuatro semanas
Si la PA es >= 180-110 y hay evidencia de enfermedad vascular se establece el diangostico.
Hasta el 30% de los pacientes en el consultorio padecen HAS de bata blanca o HAS enmascarada,
GPC menciona que el MAPA es el metodo de eleccion para dx de HAS de bata blanca, asi mismo debe evaluarse el riesgo cardiovascular en adultos >18 años
MDPA se realiza con 7 dias con dos tomas matutinas y dos vespertinas descartando el primer dia, GPC menciona que es punto de buena practica ya que esta tiene un enfoque mas apropiado en la practica clinca
TODA PERSONA CON HAS
-determinar daño a organo blanco
.- prote en orina
.- albumina/creatina
.- HbA1c
.- electrolitos
..- crea y TFG
.- perfil lipidico
.- fondo de ojo
.- EKG 12 derivaciones
ESCAÑAS DE RIESGO:
Framingham, framingham modificada, PROCAM, Framingham-REGICOR, JBS, OMS, Qrisk, SCORE
HIPERTENSION ARTERIAL
Menciona las causas de la HAS secundaria
Es mas frecuente en jovenes, se sospecha en dosis optimas o maximas toleradas sin lograr disminuri <140-<90 confirmando un buen apego terapeutico
<18años: Enfermedad renal, coartacion aortica
19-39 años: disfuncion tiroidea, estenosis arteria renal
40-64 años: hiperaldosteronismo, apnea obstructiva del sueño, disfuncion tiroidea, cushing, feocromocitoma
>=65años: estenosis arteria renal, enfermedad, hipotiroidismo
HIPERTENSION ARTERIA
Menciona el tratamiento
PRIMERA LINEA
-IECA (captopril, enala, lisino)
-ARAII (losartan, irbesartan, telmisartan)
-BCC dihidro: amlodipino, nifedipino,
-BCC no dihidro: diltiazem, verapamilo
-Diureticos tiazidicos: HTZ, clortalidona
ICC
Indicaciones para colocación de DAI
(Prevención primaria)
- Paciente con ICC sintomática NYHA clase II-III y FEVI <35% a pesar de al menos 3 meses en tx farmacológico óptimo, cuya esperanza de vida sea >1 año con buen estado funcional.
- Bloqueo de rama izquierda con QRS >120 ms
REDUCE EL RIESGO DE MUERTE SÚBITA
Características de pericarditis en EKG
elevación del ST, depresión del PR e inversión de la onda T
¿Cómo se puede sospechar pericarditis?
con ≥2 de las sig:
- Dolor torácico anterior que se exacerba con la inspiración y es aliviado al inclinarse hacia delante
- Frote pericárdico
- Ambos en el ELG sugestivos
- Derrame pericárdico
- Puede acompañarse de: astenia, malestar general, fiebre, disnea, tos no productiva y palpitaciones
Evolución típica de pericarditis en EKG
Estadio I → en los 1eros días, y puede durar 2 sem, elevación difusa y usualmente cóncava del ST con depresión del PR en las mismas derivaciones y cambios recíprocos en aVR y V1, 80% de los casos.
Estadio II → duración de 1-3 sem, se da resolución de las anormalidades en el PR, ST y la aparición de alteraciones inespécíficas como disminución o aplanamiento de la onda T.
Estadio III → inicia al final de la 2da o 3ra sem, se caracteriza por inversión de la onda T.
Estadio IV → puede tardar más de 3m, se caracteriza por normalización del PR, ST y onda T.
Causas bacterianas de pericartidis
neumococo, meningococo, gonococo, Haemophilus, T pallidum, borreliosis, Chlamydia, M tuberculosis
Porcentaje de pericarditis idiopática
40%
Causas víricas de pericarditis
coxsackievirus A9 y b1-4, echovirus 8, parotiditis, Epstein-Barr, CMV, sarampión, VIH, parvovirus B19.
¿Cómo se ve una Rx de tórax en un px con pericarditis?
corazón en forma de garrafa en PA; lateral con contorno doble de perfil cardiaco
Factores de mal pronóstico en pericarditis, indicativos de hospitalización
- Temp >38
- Leucocitos
- Evidencia sugestiva de taponamiento cardiaco
- Derrame pericárdico severo
- Estado de inmunosupresión
- Uso de anticoagulantes - orales
- Pericarditis secundaria a traumatismo
- Fracaso terapéutico con AINE >7d
- Miopericarditis
Indicaciones de pericardiocentesis en un px con pericarditis
- Derrame pericárdico sintomático y evidencia de taponamiento cardiaco
- Sospecha etiológica alta sin posibilidad de comprobar el dx por otro método
- Derrame pericárdico moderado-severo sin compromiso hemodinámica ni respuesta al tx
Pilar terapéutico de pericarditis
AINE (ibuprofeno o ASS) +/- colchicina
Etiología de insuficiencia cardiaca crónica con fracción de expulsión <40%
- Enfermedad coronaria
- Sobrecarga de presión crónica
- Sobrecarga de volumen crónica
- Cardiomiopatía dilatada no-isquémica
- Arritmias → bradiarritmias o taquiarritmias crónicas
Etiología de insuficiencia cardiaca crónica con fracción de eyección 40-50%
- Hipertrofia patológica
- Cardiomiopatía restrictiva
- Envejecimiento
- Desórdenes endomiocárdicos
- Fibrosis pulmonar
- Enfermedad cardiaca pulmonar
- Corazón pulmonar
- Desordenes vasculares pulmonares
- Estados de gasto alto
- Desordenes metabólicos
- Requerimiento excesivo de flujo sanguíneo
Estratificación evolutiva de la insuficiencia cardiaca crónica
A: Px en riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca, asintomáticos y sin anomalías estructurales cardiacas.
B: Px asintomáticos con anormalidades estructurales documentadas predisponentes al desarrollo de insuficiencia cardiaca.
C: Px con cardiopatía estructural documentada que han presentado síntomas o signos de insuficiencia cardiaca.
D: Insuficiencia cardiaca refractaria
Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva de acuerdo al estadio
A: IECA o ARA II
B: IECA, ARA II, βB o desfibriladores implantables
C: medidas generales, restricción del consumo de sodio, nmunización contra infecciones neumocócicas e influenza. EVITAR AINE
Uso rutinario: diuréticos, IECA, βB.
D: cuidados del final de la vida, trasplante cardiaco, tx crónico con isotópicos, soporte mecánico permanente, cx y fármacos experimentales
Pacientes candidatos a trasplante cardiaco en insuficiencia cardiaca crónica
insuficiencia cardiaca terminal y síntomas graves, pronostico malo y sin alternativas terapéuticas, motivación e información adecuadas, estabilidad emocional y capacidad para cumplir con el tx intensivo postqx
Principales factores que determinan la presión arterial
Sistema nervioso simpatico, sistema renina angiotensina aldosterona y volumen plasmatico
Reducción de la PA con el control de peso
IMC recomendado >18 y <25
Reducción 5-20 mmHg
Reducción de la PA con reducción del consumo de sal
No exceder los 5 g. al día
Reducción 2-8 mmHg
Reducción de la PA con actividad fisica regular
Ejercicio aerobico durante 30 min. al día
Reducción PA 4-9 mmHg
Reducción de la PA con aliemntación saludable
Consumo de frutas, verduras, proteínas magras y lacteos descremados
Reducción PA 8-14 mmHg
Reducción de la PA con reducción del consumo de alcohol
No consumir más de 30 ml de etanol al día
Reducción PA 2-4 mmHg
Reducción de la PA con evitar el tabaquismo
Reducción PA 5-10 mmHg
Terapia inicial// dual en HTA en pacientes con comorbidos
IECA + BCC
o
ARA II + BCC
Triple tratamiento HTA pacientes que no alcanzan las metas <=130/80 mmHg
IECA + indapamida + BCC
O
ARA II + Hidroclorotiazida + BCC
Terapia inicial en HAT en pacientes sin comorbidos
IECA + indapamida
o
ARA II + Hidroclorotiazida
Tratamiento triple + espironolactona en HTA
IECA + indapamida + BCC + Espironolactona
o
ARA II + Hidroclorotiazida + BCC + Espironolactona
Fiebre reumatica
Reacción autoinmune a la infección de la vía respiratoria superior por estreptococos del grupo A
A que edad se presenta la fiebre reumatica
Niños de 5-14 años
Periodo de latencia en Fiebre Reumatica Aguda
2-3 semanas entre la infección y aparición de la clínica.
Valvula que se encuentra afectada en pacientes con Fiebre Reumática Aguda
Mitral 65-70% produciendo estenosis
Valvula aortica 25%
Porcentaje de pacientes con Fiebre reumatica aguda que evoluciona a cardiopatía reumatica crónica
60%
Criterios para el diagnostico clinico de Fiebre reumatica
Criterios de Jones
2 mayores
1 mayor y 2 menores
Criterios mayores de Jones
Carditis y Valvulitis
Atritis migratoria
Corea de sydenham // danza Sain Vitus
Eritema Marginal
Nódulos subcutaneos
Criterios mejores de Jones
Fiebre >=38°C
Artralgias
Reactantes de la fase aguda elevados (leucocitosiss, VSG y PCR)
Intervalo PR prolongado
Tratamiento para faringoamigdalitis por estreptococos del grupo A >20kg y adultos FRA
Mayores 20 kg: Penicilina V 20 mg/kg peso corporal por día, divido en dos a tres dosis máx. 500 mg VO por 10 días.
Adultos: penicilina V oral 500 mg dos veces al día por 10 días
Tratamiento faringoamigdalitis ninos <20 kg >20 kg FRA
Penicilina G benzatinica 600.000 UI IM DU
2° Penicilina G benzatinica 1.200 000 UI IM DU
Alergicos a la penicilina tratamiento faringoamigdalitis por estreptococos del grupo A FRA
Eritromicina VO por diez dias
Niños 40mg/kg más. 1gr/día
Adultos 400 mg dos veces al día por diez dias
Manejo del dolor articular en FRA
- Dolor articular, artritis o artralgias severas;
Niños: Paracetamol o naproxeno
Adultos: 1° ASA
Fisiopatología de la angina de pecho
Consecuencia de un desequilibrio aporte-demanda entre una actividad que aumenta la carga de trabajo cardiaca (demanda), resultando en un aumento en la FC, TA o ambas, y la incapacidad de las arterias coronarias epicárdicas estrechadas para aumentar el flujo retrógrado (aporte), provocando incomodidad torácica de intensidad y duración variables.
Causas no ateroescleróticas de cardiopatía isquémica con disminución de flujo coronario
- Anormalidades congénitas de las coronarias
- Vasoespasmo
- Puentes miocardio
- Arteritis coronaria asociada a vasculitis sistémicas
- Coronariopatía inducida por radiación
Causas no ateroescleróticas de cardiopatía isquémica sin disminución del flujo coronario
- Valvulopatía aórtica
- Cardiomiopatía hipertrófica
- Cardiomiopatía dilatada idiopática
Manejo inicial para la corea severa en fiebre reumatica aguda
Carbamazepina
Casos refractarios: Ácido valproico
Signos y síntomas de probabilidad ALTA de que sea SCA por ruptura de placa coronaria
Cualquiera de las siguientes:
- Dolor torácico o del brazo izquierdo como síntoma principal
- Arteriopatía coronaria conocida
- Evidencia física de soplo transitorio de regurgitación mitral, hipotensión, diaforesis o edema pulmonar
- Desviación ≥1 mm del ST o inversión de onda T nuevas o transitorias en varias derivaciones precordiales
- Aumento en la concentración sérica de troponina o CK-MB
Manejo de carditis en Fiebre reumática aguda
Dosis bajas de prednisona o prednisolona.
Signos y síntomas de probabilidad INTERMEDIA de que sea SCA por ruptura de placa coronaria
Ausencia de las características de alta + cualquiera de las siguientes:
- Incomodidad torácica o del brazo izquierdo como uno de los síntomas principales
- >70 años
- Masculino
- DM
- Enfermedad vascular extracardiáca
- Ondas Q depresión de 0.5-1 mm del ST o inversión >1 mm de onda T en derivaciones con ondas R dominantes
- Troponina cardiaca o CK-MB normales
Signos y síntomas de probabilidad BAJA de que sea SCA por ruptura de placa coronaria
Ausencia de las características de alta e intermedia, pero pueden encontrarse las siguientes:
- Síntomas probablemente isquémicos en ausencia de cualquier otra característica de probabilidad intermedia
- Uso reciente de cocaína
- Incomodidad torácica reproducida por la palpación
- Aplanamiento o inversión <1mm de la onda T en derivaciones con ondas R dominantes
- EKG normal
- Troponina o CK-MB normales
Causas de síncope en angina de pecho y cardiopatía esquémica
Taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueo cardiaco, hipotensión o disminución en la perfusión cerebral.
¿Qué desencadena la angina de pecho?
Ejercicio o actividad física estrés emocional, exposición al frio, coito o una comida abundante
¿Cuál es la angina de Prinzmetal?
Angina vasoespástica
Tratamiento para el alivio inmediato de la angina de pecho
Nitroglicerina sublingual o en spray
Tratamiento inicial en angina de pecho
Ácido acetilsalicílico.
Si esta contraindicado: clopidogrel
Anormalidad más frecuente en el EKG en px con cardiopatía isquémica
Agudización y simetrización de la onda T, en uno o más grupos de derivaciones.
Su presencia significa isquemia subendocárdica.
como se define insuficiencia cardiaca aguda
sindrome clinico resultado de la disfuncion ventricular con signos y sintomas de retencion hidrica intravascular e intersticial
cuales son factores agudizantes o desencadenantes de insuficiencia cardiaca cronica
- interrumpir el tratamiento
- administrar AINE, bloqueadores beta, antiarritmicos, calcioantegonistas
- sobrecarga de volumen
- excesos en la dieta
- consumo de alcohol
- aumento de actividad fisica
- embarazo
- exposicion a grandes alturas
- arritmias
- isquemia o infartos
- HAS
- regurgitacion mitral o tricuspidea
- fiebre o infeccion
- anemia
cual es el eprfil A (tibio y seco) en IC aguda
presion de llenado ventricular izquierdo y perfusion normales, ICcompensada, no manejo intrahospitalario
cual es el perfil B (tibio y humedo) en IC aguda
presion de llenado ventricular izquierdo elevada y perfusion normal (sobrecarga de volumen), perfil hemodinamico mas comun
cual es el perfil C (frio y humedo) en IC aguda
presion de llenado ventricular izquierda elevado + hipoperfusion
cual es el perfil L (frio y seco) en IC aguda
presion de llenado ventricular izquierdo normal o baja + hipoperfusion. bajo gasto cardiaco con presiones normales o bajas
como se establece el diagnostico de IC aguda segun la GPC
por medio de ecocardiograma bajo sospecha
la indicacion de ecocardiograma es BNP>100 pg/ml o proBNP >300pg/ml
cual es el punto de corte de BNP y proBNP para descartar IC aguda
BNP<100 se descarta, >100 indica ECOCARDIO
pro BNP <300 se descarta, >300 ECOCARDIO
cuales son los hallazgos radiograficos toracicos de la IC aguda
cardiomegalia, cefalizacion del flujo pulmonar, borramiento de lso senos costofrenicos y cardiofrenicos, lineas AyB de kerley y cisturitis
el EKG en reposo puede ser normal o revelar taquicardia sinusal, arritmias, crecimiento de cavidades
que incluye la valoracion inicial de IC aguda
asegurar via aerea (si es necesario)
O2 puntas nasales
canalizacion periferica
interrogatorio y examen fisico
electrocardiograma
radiografia de torax
signos vitales monitoreados
cuales son las acciones iniciales en IC aguda
reposo absoluto,nitroglicerina, opioides, furosemida, mtratamiento de trastornos asociados
cual es el criterio de referencia a 3 er nivel
posterior a acciones iniciales con una respuesta inadecuada se vigilan diuresis, FC, PA, pulsos y estado de alerta, ademas se verifican acciones, si no vuelve a haber respuesta se envia a 3er nivel
en un paciente con perfil humedo y caliente tipo B cual es el manejo para IC aguda
Diureticos ASA iv, en algunos casos se puede dar vasodilatadores orales o iv como nitroglicerina, ultrafiltrado en casos refrectarios
en un paciente con perfil humedo y frio (C) cual es el manejo para IC aguda
inotropicos, vasopresores deben considerarse en casos refractarios
en un paciente con perfil seco y caliente, (A), en IC aguda cual es el manejo
ajuste de la terapia oral de IC
en un paciente con un perfil seco y frio (F), en IC aguda cual es el manejo recomendado
soluciones IV, inotropicos deben considerarse en casos refractarios
cual es la fisiopatologia de una insuficiencia cardiaca sistolica
FRACCION DE EXPULSION DEL VENTRICULO IZQUIERDO ANORMAL, causa primaria es un vaciado de una cavidad dilatada con motilidad mural disminuida. FEVI: <40%
cual es la fisiopatologia del una insuficiencia cardiaca diastolica
FEVI normal
causa primaria es problema de llenado, el ventriuculo no se relaja o tiene hipertrofia concentrica
Definición de IAM
Evidencia de daño miocárdico con elevación de troponinas cardiacas percentil >99 + dolor torácico característico + elevación del ST en al menos 2 derivaciones contiguas
Primera causa de muerte en hombres
Cardiopatía isquémica
Factores de riesgo para IAMCEST
Hipertensión 60%
Tabaquismo 46%
Diabetes 45%
Dislipidemia 35%
Síndrome metabólico 39%
Causa más común de IAMCEST
Obstrucción coronaria por ateroesclerosis
Tipos de IAM
1: Ruptura de placa ateroesclerótica
2: Desequilibrio en la oferta-demanda miocárdica de oxígeno
3: Muerte súbita
4A: ICP con Tn 5x
4B: Trombosis del Stent
5: Cirugía de revascularización con Tn 10x
Manifestaciones clínicas de IAMCEST
Dolor torácico retroesternal o epigástrico, opresivo, intenso, de >20 minutos, irradiado a brazos, abdomen, espalda, maxilar inferior, cuello o nuca
Presentación clínica de IAMCEST más frecuente en México
Dolor torácico típico 59%
Síntomas neurovegetativos 38%
Disnea 37%
Síncope 5%
Escala que estratifica el riesgo de mortalidad hospitalaria en pacientes con IAMCEST + Insuficiencia cardiaca
Killip-Kimbal
Sin signos: MH 6%
Auscultación cardíaca con S3 y estertores basales 17%
Edema agudo pulmonar 38%
Choque cardiogénico 81%
Patrón ECG en lesión subepicárdica
Supradesnivel del ST
Hallazgo en ECG en lesión subendocárdica
Infradesnivel del ST
¿Cómo se encuentra la onda T en isquemia subendocárdica?
Picuda
¿Cómo se encuentra la onda T en isquemia subepicárdica?
Invertida
DERIVACIONES AFECTADAS: VI-V2
¿Dónde se localiza el infarto?
¿Cuál es la arteria afectada?
Septal
Arteria descendente anterior izquierda proximal
DERIVACIONES AFECTADAS: V3-V4
¿Dónde se localiza el infarto?
¿Cuál es la arteria afectada?
Anterior
Arteria descendente anterior izquierda
DERIVACIONES AFECTADAS: V5-V6
¿Dónde se localiza el infarto?
¿Cuál es la arteria afectada?
Apical
Arteria descendente anterior izquierda distal
Circunfleja izquierda o
Coronaria derecha
DERIVACIONES AFECTADAS: DI y aVL, V5-V6
¿Dónde se localiza el infarto?
¿Cuál es la arteria afectada?
Lateral
Arteria circunfleja izquierda
DERIVACIONES AFECTADAS: DII, DIII, aVF
¿Dónde se localiza el infarto?
¿Cuál es la arteria afectada?
Inferior
Arteria coronaria derecha 85%
Arteria circunfleja 8%
DERIVACIONES AFECTADAS: V3R y V4R
¿Dónde se localiza el infarto?
¿Cuál es la arteria afectada?
Ventrículo derecho
Arteria coronaria derecha
DERIVACIONES AFECTADAS: V7, V8, V9
¿Dónde se localiza el infarto?
¿Cuál es la arteria afectada?
Inferobasal o Dorsal
Arteria coronaria derecha
Arteria circunfleja
Arritmia más frecuente en pacientes con IAMCEST
Fibrilación auricular 21%
.
Soplo presente en estenosis mitral
Soplo Diastólico
Etiología de estenosis mitral
Reumático
Manifestaciones clínicas de estenosis mitral
Síntomas que suelen ocurrir en el cuarto decenio de vida
Disnea, edema pulmonar precipitado por el esfuerzo, la excitación, la fiebre, la anemia, la taquicardia paroxística, el embarazo, el coito
EF: S1 Palpable, chasquido de apertura de la válvula, retumbo diastólico con aumento presistólico en ritmo sinusal
Hallazgo ecocardiográfico en estenosis mitral
Calcificación y engrosamiento de las valvas y aparato subvalvular
Tratamiento de estenosis mitral
Disnea: restringir consumo de sodio + furosemida
Fibrilación auricular: Betabloqueadores, segunda línea: calcioantagonistas y anticoagulantes
Indicaciones para cirugía de válvula mitral en estenosis mitral
Sintomas severos NYHA clase III a IV con:
- Estenosis mitral severa (área valvular mitral <1.5 c2, estadio D
- Sin alto riesgo para la intervención quirúrgica
- Falla de la comisurotomía de balón mitral percutáneo o que no son candidatos a comisurotomía
Soplo presente en Insuficiencia Mitral
Soplo sistólico
Etiología de insuficiencia mitral
Prolapso de la válvula mitral
Cardiopatía reumática
Cardiopatía isquémica
Dilatación del ventrículo izquierdo
Miocardiopatía hipertrófica
Endocarditis infecciosa
Congénita
Hallazgo en la exploración física de Insuficiencia Mitral
Pulso carotídeo breve y de bajo volumen, choque de punta del ventrículo derecho, desdoblamiento de S2, soplo holosistólico intenso en la punta y a menudo breve soplo protomesodiastólico por mayor flujo transvalvular
Hallazgo en ecocardiograma de Insuficiencia Mitral
Ventrículo izquierdo hiperdinámico e hipertrófico
Tratamiento de Insuficiencia Mitral
Sintomáticos que presentan insuficiencia mitral primaria crónica (estadio D) y FEVI <60%, cuando no se considera cirugía
- Betabloqueadores, IECA o ARA II y antagonistas de la aldosterona
Tratamiento de Insuficiencia Mitral
Sintomáticos que presentan insuficiencia mitral primaria crónica (estadio D) y FEVI <60%, cuando no se considera cirugía
- Betabloqueadores, IECA o ARA II y antagonistas de la aldosterona
Tratamiento quirúrgico de Insuficiencia Mitral
Reparación o reemplazo valvular si se presenta disfunción progresiva del VI (FEVI <60%)
Soplo presente en estenosis aórtica
Soplo sistólico, precedido de un clic de eyección mejor detectado en el segundo espacio intercostal derecho
Se irradia a cuello y se puede palpar frémito
El componente aórtico del segundo ruido está reducido o ausente por lo que el segundo ruido puede ser único
Causa más frecuente de estenosis aórtica
Enfermedad calcificante del adulto mayor
Manifestaciones clínicas de estenosis aórtica
Disnea, angina y síncope
Aparecen varios años después de la obstrucción
¿Cuál es el área valvular en estenosis aórtica?
<1cm2
Hallazgos en ecocardiograma de estenosis aórtica
Se indica en todo paciente con soplo sistólico y disnea + angina + síncope
Engrosamiento de la pared del VI, calcificación y engrosamiento de las cúspides valvulares aórticas con abertura sistólica reducida
Tratamiento de estenosis aórtica
Evitar la actividad extenuante aunque sea asintomático
En caso de insuficiencia cardíaca se indica el manejo tradicional pero los vasodilatadores se usan con cautela en estenosis avanzada
Tratamiento quirúrgico de estenosis aórtica
Sustitución valvular en adultos con síntomas y evidencia de obstrucción pronunciada
- Implantación de válvula transcatéter en caso de riesgo quirúrgico excesivo
Tratamiento quirúrgico de estenosis aórtica
Sustitución valvular en adultos con síntomas y evidencia de obstrucción pronunciada
- Implantación de válvula transcatéter en caso de riesgo quirúrgico excesivo
Soplo presente en Insuficiencia aórtica
Soplo Diastólico
Etiología de insuficiencia aórtica
Valvular: Reumática en especial en presencia de enfermedad mitral reumática, válvula bicúspide, endocarditis
Raíz aórtica dilatada: Dilatación por necrosis quística de la media, disección aórtica, espondilitis anquilosante o sífilis
Manifestaciones clínicas de insuficiencia aórtica
Disnea de esfuerzo y conciencia del latido cardíaco, angina de pecho (65% de los paciente son hombres)
EF: signos de insuficiencia ventricular izquierda, presión diferencial amplia, PULSO DE MAQUINA, pulsaciones capilares (signo de Quincke), soplo diastólico decreciente a lo largo del borde esternal izquierdo
Hallazgo ecocardiográfico en insuficiencia aórtica
Hipertrofia ventricular y auricular izquierdas, aleteo diastólico de alta frecuencia de la válvula mitral
Tratamiento de Insuficiencia aórtica
Régimen estándar de insuficiencia ventricular izquierda
Vasodilatadores, IECA
No usar betabloqueadores porque prolongan el llenado diastólico
Corrección quirúrgica: reemplazo valvular en pacientes con FEVI <50%
Soplo presente en estenosis tricuspidea
Soplo diastólico
Etiología de estenosis tricuspidea
Origen reumático, predomina en mujeres y casi siempre se acompaña de estenosis mitral
Hallazgos en la exploración física de estenosis tricuspidea
Hepatomegalia
Ascitis
Edema
Ictericia
Distensión yugular
Datos ecocardiográficos de estenosis tricuspidea
Imagen en “domo”, fusión comisuras, retracción valvar
Medición en gradientes:
- Gradiente medio >5 mmHg indica estenosis moderada
- Gradiente medio >7 mmHg indica estenosis severa
Severidad de estenosis tricuspidea de acuerdo al área valvular por ecocardiograma
Leve: >1.5 cm2
Moderada: 1-1.5 cm2
Severa: <1 cm2
Soplo presente en Insuficiencia tricuspidea
Soplo sistólico
Etiología de insuficiencia tricuspidea
Consecutiva a una dilatación pronunciada del ventrículo derecho y suele acompañarse de hipertensión arterial pulmonar
Manifestaciones de insuficiencia tricuspidea
Insuficiencia ventricular derecha
EF: Edema, hepatomegalia, ondas v prominentes en el pulso venoso yugular con descenso rápido, SOPLO SISTOLICO a lo largo del borde esternal izquierdo que aumenta con la inspiración
Datos ecocardiográficos de insuficiencia tricuspidea severa
Dilatación de la vena cava inferior
Dilatación de las venas suprahepáticas con latido sistólico
Por doppler pulsado: velocidad del flujo transtricuspideo >1 m/s
Por doppler continuo: densidad del flujo regurgitante similar al flujo anterógrado
Tratamiento de insuficiencia tricuspidea
Está indicado utilizar diuréticos de asa y ahorradores de potasio, así como vasodilatadores en ritmo sinusal
En casos graves: anuloplastía tricúspide o sustitución valvular
