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ENARM > HEMATOLOGIA > Flashcards

HEMATOLOGIA Flashcards

1
Q

Definición de LLC

A

Neoplasia por acumulación de Linfocitos B monoclonales

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2
Q

Epidemiología LLC.
Alteración cromosómica

A

Predomina en Hombres de 70 años
50% deleción cromosoma 13q

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3
Q

Factores de riesgo LLC

A

-Otras noeplasias
-Exposición a benceno, solventes y radiación

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4
Q

Clínica LLC

A

Linfadenopatia + hepatoesplenomegalia + linfocitosis.
Pérdida de peso, anemia y trombocitopenia.

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5
Q

Diagnsotico LLC

A

BH con linfocitosis (>5000/ul) por >3 meses
GOLD: AMO >30% linfocitos maduros (no blastos)

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6
Q

Tratamiento LLC

A
  • Esquema F-C-R: Fludarabina + Ciclofosfamida + Rituximab (Anti CD20)
  • Clorambucilo: >60 años o con comorbidos
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7
Q

Sistema RAI

A

Valoración estadificación para iniciar tx LLC
0. Linfocitosis –> vigilancia
I.- Linfadenopatía —> vigilancia
II.- + Hepatoesplenomegalia –> vigilancia
III.- + Anemia –> FCR *ocupación de la médula
IV.- + Trombocitopenia: FCR *

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8
Q

Sistema BINET

A

Valoración estadificación para iniciar tx LLC
A. < 3 áreas ganglionares: vigilancia
B. >3 áreas ganglionaes: vigilancia
C. Anemia o trombocitopenia: FCR

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9
Q

Definición LMC

A

Sobreproducción de células mieloides. Pocos blastos

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10
Q

Etiología de LMC

A

Anormalidades citogéneticas: Cromosoma Philadephia (Translocación 9;22)

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11
Q

Epidemiología LMC

A

Incidencia 1 por 100,000 habitantes 15% en >50 años

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12
Q

Factores de riesgo LMC

A

Exposición a radiación ionizante (sobrevivientes de bombas atómicas, radioterapia por cáncer o neoplasias de cabeza y cuello)

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13
Q

Diagnostico LMC

A

Síntomas B: Fiebre + Diaforesis + pérdida de peso >10% en <3 meses

Inicial: BH con leucocitosis en línea mieloide >150,000
GOLD: AMO
Citogénetica: 95% translocación 9;22. FISH o PCR DETECTAR EL GEN DE FUSIÓN bcr/abl1

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14
Q

Fase crónica LMC presentación y tratamiento

A
  • Presetan <10% de blastos
  • Asintomático o síntomas B
  • Anemia progresiva y hepatoesplenomegalia

TX: Imatinib (ITQ)

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15
Q

Fase acelerada LMC presentación y tratamiento

A
  • Presentan 10-20% de blastos
  • Infiltración de órganos
  • Trombocitopenia persistente
  • Esplenomegalia no responde al tx
  • Tx: Imatinib + valorar TACM (trasplante alogénico de células madre/troncales)
    *LMC empieza a agudizarse
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16
Q

Fase blastica LMC presentación y tratamiento

A
  • Porcentajes de blastos en médula ósea >20%
  • Presenta peor pronóstico que las LA de novo

*Tx: Imatinib + valorar TACM

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17
Q

Mecanismo de acción de Imatinib

A

Inhibidor de tirosin quinasa

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18
Q

Leucemias agudas

A

Caracterizadas por presencia de blastos
-20% LMA
-30% LLA

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19
Q

Factores de riesgo Leucemias agudas

A
  1. Radiación ionizante
  2. Factores geneticos: Anemia de fanconi y neurofibromatosis/ Sx de Down
  3. Factores quimicios: sustancias químicas: Benceno. cloranfenicol —> anemia aplasica. Quimioterapias: agentes alquilantes y antraciclinas
  4. Evolución clonal de Enfermedades Hematológicas: Sx. Mielodisplásicos y Sx. Mieloproliferativos
  5. Retrovirus HTLV-1
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20
Q

Generalidades de LLA

A

Común 4-14 años 80%
Línea Linfoide B o T
Linfoblastos con núcleo basofílico (morado)
L1 predomina en niños 85%
L2 predomina en adultos 70%

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21
Q

Clásificación FAB de LLA

A

L1 –> Leucemia Aguda Blastos pequeños. 85% Niños. Células pequeñas. núcleo regular. Buen Prónostico. MÁS COMÚN.

L2–> Leucemiia Aguda Blastos Grandes. 70% adultos. células variables núcleo y cromatina. Mal pronostico.

L3–> Leucemia Aguda de tipo Burkitt. 8:14 adultos. 1% células grandes, nucleolo prominente, citoplasma abundante. RARA

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22
Q

Factores prónosticos desfavorbales LAL

A
  • Edad: <1 año, >10 años
    -Cuenta de leucocitos: >50, 000
  • Inmunofenotipo: Células T o B madura
  • Genética t (9;22) BCR-ABL1, t (4;11)/MLL, t(1;19)/TCF3-PBX1
    -SNC (SNC 2,3)
  • Infiltrado: Cerebro, Riñon y testiculo
  • L2 y L3
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23
Q

Leucemias Agudas Mieloblásticas Generalidades

A

<1 año o, >50 años mayor incidencia
-Serie roja leucocitaria y plaquetaria

-Mieloblastos (M3 promieloxitica)
- Gránulos citoplasmaticos
- Cuerpos o Bastones de Auer

Mál prónostico supervivencia 10-30%

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24
Q

Clásificación FAB de LMA

A
  • M0 Mieloblasticas mínimanete diferenciada
  • M1 mieloblastica sin maduracion
  • M2 mieloblastica con maduracion
  • M3 promielocitica
  • M4 mielomonocitica
  • M5 monocitica
  • M6 eritroleucemia(sx DiGluglielmo)
  • M7 megacariocitica *Sx down
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25
Q

Factores prónosticos de la LAM para riegso favorables

A

Citogenetica: t(15;17), INV 16, t (8;21)

Buena respuesta a la inducción a la remisión

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26
Q

CID caracteristica de cual variente de LAM

A

M3 (PROMIELOCITICA) que puede conllevar a un riesgo importante de hemorragia cerebral

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27
Q

Etiología de Leucemias Aguda linfoblástica

A

Filadelfia T (9:22) 25%
T (4;11) y T (12;21) mejor prónostico

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28
Q

Etiología de Leucemia Aguda Mieloblastica

A
  • Translocación t (15;17) Receptor ácido retinoico (PML-RAR-a)
  • T (8;21)
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29
Q

Factor de riesgo Leucemoa aguda linfobalstica

A
  • Rayos x en embarazo o infancia
  • Sx Down 10-20 veces más riesgo
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30
Q

Factores de riesgo Leucemia mieloblastica aguda

A
  • Edad >60 años - aumenta 6 veces riesgo)
    . Sx Down y Anemia de fanconi
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31
Q

Diafnsotico de certeza de LA

A

AMO:
- >20% de mieloblastos para leucemia mieloide aguda
- >30% de linfoblastos para leucemia linfoblástica aguda

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32
Q

Auxilirares de diagnostico para LLA

A
  • Histoquimica: Desoxinucleotidi transferasa (TDT +) y CALLA- CD10 en un 80% y CD19
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33
Q

Auxiliares de diagnotico LMA

A
  • Blastos con granulos y cuerpos de Auer
  • Histoquimica: Mieloperoxidasa (+) con CD13 + 1D33
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34
Q

Tratamiento LLA

A

CVAD: + L-Asparaginasa = Hiper CVAD
Ciclofisfamida, Vancristina, Andriamicina o Daunorrubicina y Dexametasona

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35
Q

Tratamiento LMA

A

Inducción: Antraciclina (daunorrubicina o idarrubicina + ácido transretinoico (ATRA) + citarabina

Consolidación: ARTA + Idarrubicina

Recaída: Tiroxido arsenico y TACM

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36
Q

Talasemias

A

Trastornos congénitos patrón autosómico recesivo), deficiencia en la síntesis de una o más de las cadenas polipeptídicas hemoglobina.

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37
Q

Composición de hemoglobinas

A
  • *Hemoglobina A 98%: Cadeas 2 alfa y 2 beta
  • Hemoglobina A2 (1-3%): Cadenas 2 alfa y 2 delta
    -Hemoglobina F: Cadenas 2 Alfa y 2 y.
  • Hemoglobina H: Cadenas 4 B
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38
Q

Diagnostico de talasemias

A

Inicial: Síndrome anémico + anemia micrócitica con VCM bajo <70 fl

Gold Standar: Electroforesis de hemoglobina

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39
Q

Tratamiento talasemias

A

Inicial: transfusión sanguínea y ácido fólico suplementario.
Elección o Gold: Trasplante alogénico de células madre

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40
Q

Purpura trombocitopénica trombótica
Péntada

A

También llamado síndrome de Moschcowit.

Trombocitopenia con sangrado + Afectación neurológica + Fiebre + Disfunción renal + Anemia hemolítica microangiopatica

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41
Q

Etiología de PTT

A
  • Anticuerpos IgG contra la metaloproteasa (ADAMS 13) que degrada el FvW -> deficiencia provoca agregación plaquetaria, trombos plaquetarios y daño mecánico a eritrocitos
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42
Q

Diagnostico de PTT

A
  • Clínico + pentada en un 35% de los casos
  • Anemia hemolítica microangiopática -> esquitocitosis
  • Determinación de ADAMTS13 solo si es PTT recurrente
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43
Q

Tratamiento PTT

A

Elección: Plasmaferesis e infusiones de FFP intercambio plasmático.

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44
Q

Trombocitopenia inmune

A

PTI. Es característico encontrar conteo plaquetario inferior a 100,000 o tendrán anemia, no prolongación de tiempos

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45
Q

Etiología trombocitopenia inmune

A

Anticuerpos contra GP IIB/ IIIa aceleran su destrucción (Hipersensibilidad tipo II)

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46
Q

Epidemiologia Trombocitopenia inmune

A

Predomina en mujeres relación 7:1
Picos:
3 y 5 años
Adultos 15 a 40 años

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47
Q

Trombocitopenia inmune clínica

A

Piel (epidermis y dermis): Petequias, púrpura, equimosis y subcútaneo (hematomas)

Mucosas (Epistaxis (más frecuente) hemorragia gingival, subconjuntival, hematuria

Tipicamente tienen antecedente de infección viral o asintomaticos

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48
Q

Tratamiento Trombocitopenia inmune

A

Niños <16 años:
Sin datos de sangrado (independiente de plaquetas) solo vigilancia
Con datos de snagrado: (independiente de plaquetas) Inmunoglobulina y/o esteroides

Adultos >16 años
Con >30, 000 plaquetas: vigilancia
<30,000 o hemorragía activa: esteroides y/o inmonoglobulina

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49
Q

Hemofilias

A

Condición hemorragica hereditaria más frecuente dentro de las carencias de los factores de coagulación. Trastorno ligado al cormosoma X

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50
Q

Diagnostico de Hemofilias

A

Bh (con conteo plaquetario): normales
TTPa: Prolongado
TP: Normal

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51
Q

Clínica de hemofilia

A

Hematomas de tejidos blando (equimosis)
Hemartrosis (predomina en rodillas)
Hemorragias internas y sangrado post-quirurgico

52
Q

HEMOFILIA A

A

Más frecuente.
Ausencia de factor VIII

53
Q

Clínica hemofilia A

A

Hemartrosis (inicial)
Hematomas (equimosis)

Evolución agresiva

54
Q

Tratamiento Hemofilia A

A

Concentrado factor VIII o desmopresina

55
Q

Hemofilia B

A

Enfermedad de Christmas. Menos frecuente que la hemofilia A.
Ausencia factor IX

56
Q

Clínica Hemofilia B

A

Gingivorragia al inicio dentición
Hematomas en inmunización

Evolución benigna

57
Q

Tratamiento Hemofilia B

A

Concentrado factor IX

58
Q

Complicaciones hemofilias

A

Principal causa de muerte es hemorragia por TC

59
Q

Definición de esferocitosis

A

Alteración proteínas membranales eritrocitarias espectrina alfa y beta 16%, banda 3 y ankirina 6%—–> deformidad.

60
Q

Epideimiologia de la esferocitosis

A

Anemia hemolitica hereditaria más freuente en México
Autosomica dominante 75%

61
Q

Clinica de esferocitosis

A
  • Anemia extravascular crónica: Ictericia, esplenomegalia y litios biliares, pigmentados por bilirrubinato de calcio (15-35%)
    50% debutan: ictericia neonatal
62
Q

Diagnostico esferocitosis

A

Inicial: Anemia normocitica con CHCM elevada >36 mg/dl e hiperbilirrubinemia indirecta
Goldstandar: Prueba de fragilidad osmótica incubada a 37° durante 24 hrs.

Niños: CHCM >= 36 mg/dl
63
Q

Tratamiento de esferocitosis

A

Sosten: ácido fólico 2.5mg <5 años
5mg ácido fólico >5 años
B9 en Leve y moderada
Esplenectomia: esferocitosis moderada y grave >6 años
Litiasis vesicular —> colecistectomia
Transfusiones si Hb <8mg/dl o anemia sintomatica

64
Q

Tratamiento que deben tener los pacientes con esplenectomizados con esferocitosis

A

Antibiotico profilactico (Betalactamicos o Macrólidos por al menos 6 meses

Inmunizaciones contra bacterias como:
Pneumococo
Meningococo
Haemophilusinfluenzae tipo B

65
Q

Definción Drepanocitosis

A

Segundo nombre “anemia de células falciformes” o sickle anemia.
Mutación AR de la cadena B de globina y sustitución glutámico por la valina en posición 6 hemoglobina falciforme

66
Q

Factores de riesgo para drepanocitosis

A
  • Efecto protector contra la malaria
  • Sepsis neumocócica causa mas frecuente de muerte
67
Q

Etiologia de drepanocitosis

A

la posición 6 hemoglobina falciforme confiere la forma de hoz a los eritrocitos; estos se destruyen fácilmente y puede interrumpir el flujo sanguíneo, colapsando la circulación con crisis vasooclusivas que produce isquemia o necrosis.

68
Q

Clinica de drepanocitosis

A

Crisis dolorosas: inflamación dolorosa de manos y pies, dactilitis, priapismo, hemolisis intravascular o extravascular (eritrocitos rigidos y frágiles).

69
Q

Diagnóstico de drepanocitosis

A

Inicial: Tamizaje neonatal en papel filtro o frotis de sangre con drepanocitosis o “cuerpos de Howell-JollY”.

Gold standard: Electroforesis de hemoglobina

70
Q

Tratamiento de drepanocitosis

A

1° Rehidratación —> la deshidratación agrava el cuadro

Elección: Trasplante de médula ósea único tratamiento curativo

Crisis dolorosas: oxígeno + analgésicos y transfusión si hay necesidad

71
Q

Deficiencia de hierro definción

A

Disminución coporal de Fe que se almacena como ferritina y hemosiderina

72
Q

Anemia por deficiencia de hierro definción

A

Disminución de hemoglobina por debajo de 2 desviaciones estándar

73
Q

Factores de riesgo para anemia ferropénica

A

RN prtermino
Gestantes
Adultos >65 años
STDA
Nivel economico bajo
Infecciones por H. pylori
Hemorragia uterina
Vegetarianos

74
Q

Que constituye un síndrome anémico

A

Debilidad, vértigo, palidez, acúfenos, fatiga, mareos e irritabilidad

75
Q

Síntomas específicos de deficiencia de hierro

A

Pagofagia (hielo), geofagia (tierra), glositis atrófica, coiloniquia (uñas en cuchara)

75
Q

Tamizaje en anemia por deficiencia de hierro

A

-Bh: bh baja, VCM bajo, reticulocitos bajos, ferritina baja, CHCM baja.
-CTUH (capacidad de fijación) elevada y transferrina elevada.
-Saturación de transferrina disminuida

76
Q

Diagnostico para anemia por deficiencia de hierro

A

Elección y más utilidad en méxico: ferritina sérica. <20 ug/l en varones y mujeres postmenopausicas; <12 ug/l mujeres pre menopáusicas

Estandar de oro para DH: AMO (deposito de hemosiderina por tinción de azul prusia.

77
Q

Tamizaje para detectar Deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro en Lactantes

A
  • Lactantes de término y sin factores de riesgo: 9 meses y 1 año
  • Lactantes con factores de riesgo entre 6 y 9 meses
78
Q

Tratamiento para Deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro en Lactantes

A
  • Deficiencia de hierro: sulfato ferroso 1 a 3 mg/kg/día por 3 meses
  • Paciente con anemia por deficiencia de hierro:
    • Niños: Sulfato ferroso 3 a 6 mg/kg/día por 3 meses
    • Adultos: 180 mg/día por 3 meses de hierro elemental.
79
Q

¿Cuando realizar la prueba terapéutica con sulfato ferroso?

A

Cuando no sea posible realizar el perfil bioquímico y la BH sugiere Deficiencá de hierro o anemia por esta misma en un niño de 9-12 meses asintomatico y con factores de riesgo

80
Q

¿En que consiste la prueba terapéutica con sulfato ferroso?

A

Administrar sulfato ferroso 3 a 6 mg/kg/día por 30 días.

81
Q

Por cuanto tiempo debe continuar el FE oral después de corregir la cifra de Hb

A

Niños: Continuar por 3 meses después de haber sido corregida

Adultos: continuarse con su administración a igual dosis durante un tiempo similar al que fue necesario para alcanzar la normalización

82
Q

Síndrome de Plummer Vinson

A

Tríada: Anemia ferropenica crónica + membranas esofágicas + disfagia

Tratamiento hierro parenteral y oral.

83
Q

Anemias megaloblasticas etiología

A

Deficienia de vitamina B12 (Cobalamina)
Folato (vitamina B6 ó ácido fólico)

84
Q

Epidemiología de las anemias megaloblasticas

A

1.4% por deficiencia de B12
0.5% deficiencia de folatos
Principal causa de anemia megaloblastica: deficiencia B12
Principal causa de deficiencia de b12: anemia perniciosa

85
Q

Diagnsotico de anemias megaloblasticas

A
  • Bh con anemia macrocítica (>100 ft) normocrómica
    -Neutros hiperpigmentados, elevación DHL
86
Q

Factores de riesgo para la anemia por deficiencia de folatos

A

Dieta inadecuada o mala absorción

87
Q

Factores de riesgo para anemia por deficiencia de B12

A

Cirugías de íleon y ser vegano

88
Q

Donde se absorbe los folatos

A

Yeyuno

89
Q

Donde se absorbe la B12

A

Íleon terminal

90
Q

Reserva de folatos

A

En el hígado dura 3-4 mesesR

91
Q

Reserva de B12

A

Hígado 3-6 años

92
Q

Etiología de la deficiencia de foaltos

A

Alcoholismo, metotrexato y embarazo

93
Q

Etiología de deficiencia de B12

A

Anemia perniciosa la mayoria

94
Q

Clínica en la anemia por deficiencia de folatos

A

Solo síndrome anémico

95
Q

Clínica en la anemia por deficiencia de B12

A

Neurológicas (propiocepción y ataxia)

96
Q

Diagnostico anemia por deficiencia de folatos

A

Disminución de los niveles de folato sérico <6ng/dl

97
Q

Diagnostico anemia por deficiencia de B12

A

Niveles sericos de B12 <12 pg/ml

98
Q

Tratamiento primera línea en la deficiencia de folatos

A

Ácido fólico V.O

99
Q

Tratamiento primera línea en la deficiencia de B12

A

Vitamina B12 parenteral + ácido fólico

100
Q

Definición del Mieloma Múltiple

A

Neoplasia de células plasmaticas con sustitución de medula ósea por celulas tumorales que se asocia a producción de proteina monoclonal (Proteína M-paraproteína)

101
Q

Factores de riesgo Mieloma Múltiple

A

Familiar de primer grado, Trabajador agrícola (por bencenos) radiación, gammapatia monoclonal. Vigilancia anual

102
Q

Clínica Mieloma Múltiple

A

C R A B
Calcio elevado >11.5 mg/dl
Renal falla: Creatinina >2g/dl y proteinuria (bence Jones)
Anemia: Hemoglobina <10 hb/dL
Bone: Lesiones osteolíticas en sacabocados y fracturas.

103
Q

Diagnostico del Mieloma Múltiple

A

Gold: >10% de plasmocitos en médula ósea o presencia de un plasmocitoma

Electroforesis: Cuantificación de Proteína M (Pico monoclonal) en suelo (IgG >30 g/L o IgA >25 g/L) o cadenas ligeras (Bence-Jones) en orina >1gr/L 24 hrsT

104
Q

Tratamiento Mieloma Múltiple

A

Paciente <70 años sin comorbidos:
- Inducción: Dexametasona + Lenalidomida + Bortezimib
-Candidato a Trasplante Autólogo de células madre

Paciente >70 años /p comorbidos:
Melfalán + (talidomida o Lenalidomida) + corticoides.
- Plasmocitoma indicar radioterapia
- Lesiones osteolíticas indicar bifosfonatos

105
Q

Definción Anemia Hemolítica autoinmune

A

Causa por la hemolisis inducida por anticuerpos IgG usualmente idiopatica, puede asociarse con infecciones, trastornos linfoproliferativos, enfermedades autoinmunes y fármacos.

106
Q

Clinica de Anemia Hemolítica Autoinmune

A

Anemia + ictericia + coombs directo positivo.

Fatiga, disnea, malestar, deslumbramiento mareo, sensación de calor y frío con escalofríos, plenitud abdominal (esplenomegalia)

107
Q

Diagnostico de Anemia Hemolítica Autoinmune

A

Inicial: Anemia con elevación del conteo reticulocitario y esferocitos en frotis periferico

Elección: positividad para coombs directo

108
Q

Anticuerpos calientes en Anemia Hemolítica Autoinmune

Causas

A

IgG >90%

Idiopatia o primaria 50%
a) Enfermedades autoinmunes
b) Neoplasias heamtológicas
c)Tumores sólidos (Ca ovario, colon, riñon, etc)

109
Q

Anticuerpos frios en Anemia Hemolítica Autoinmune

A

IgM

Por crioaglutininas
1. Monoclonal
Iidiopatica o primaria
Trastornos linfoproliferativos
Tumores

  1. Policlonal
    a) Benigna natural
    b)Enfermedades infecciosas: VEB, VHC
110
Q

Hemolisis extravascular en Anemia Hemolítica Autoinmne

A

*Sucede en el bazo
Bilirrubina indirecta ++
Orina con urobilinógeno
Estercobilogeno
Frotis con esferocitos
Haptoglobina disminuida
Hay esplenomegalia

111
Q

Hemolisis intravascular en Anemia Hemolítica Autoinmune

A

*Sucede en el vaso sanguineo
Bilirrubina indirecta +
Orina con hemoglobinuria
Frotis con esquistocitos/casco
Haptoglobina ausente
Provoca necrosis tubular

112
Q

Tratamiento Anemia Hemolítica Autoinmune

A

Inicial: Metilprednisona 1gr IV día por 3 dias continuar con prednisona 1-2mg/kg de peso 4 a 6 semanas VO

Segunda línea: corticoides ineficaz debe realizarse esplenectomía

Despues de la esplenectomía continua con hb <10g/dl, valorar ciclofosfamida, Azatioprina o rituximab

113
Q

Etiología de Linfoma de Hodgkin

A

Células de Reed-Sternberg. Hay estrecha relación con VEB y VIH

114
Q

Epidemiologia en el Linfoma de Hodgkin

A

Incidencia de 2-3/1000,000 habitantes
Bimodal 20 años y 50 años
Menos frecuente 40%

115
Q

Factores de riesgo de Linfoma de Hodgkin

A

Caucásicos, gemenlos indénticos con Hodgking, climas templados e infección por EBV

116
Q

Clínica de Linfoma de Hodgkin

A

Linfadenopatía (superficial) no dolorosa, ganglios contiguos con o sin sintomas B. Fiebre de patrón Pelp-Einstein y Signo Hoster (dolor ganglionar al consumir alcohol)

117
Q

Diagnostico Linfoma de Hodgkin

A

Estudio histopatologico del ganglio linfático

118
Q

Auxiliares en linfoma de Hodgkin

A

Células de Reed-Sterberg CD15 Y CD30
AMO
Imagen: PET-SCAN (estadificación Ann Arbor)

119
Q

Tratamiendo Linfoma de Hodgkin

A

Adriamicina (Doxorrubicina) + Bleomicina + Vinblastina y Dacarbazina.
Ann Arbor I o II: + Radioterapia

120
Q

Etiologia Linfoma No Hodgkin

A

Transformación maligna de células residentes de los tejidos linfoides: 80-85% origen en células B (CD20), los restantes de células T

121
Q

Epidemiologia Linfoma No Hodgkin

A

Más frecuente 60%
Linfoma folicular: Más común adultos >65 años
Linfoma de Burkitt: Más común en niños (t8:14)

122
Q

Factores de Riesgo para Linfoma No Hodgkin

A

VIH (Difuso de células no grandes), enfermedades autoinmunes, infecciones (H. pylori, EBV) y ambeintales

123
Q

Clínica Linfoma No Hodgkin

A

Linfadenopatia generalizada, no dolorosa, no contigua y manifestaciones extranodales:
Masa abdominal >10 cm (Burkitt)

124
Q

Diagnsotico Linfoma No Hodgkin

A

Estudio histopatologico tomado por biopsia excisional es el estándar de oro

125
Q

Auxiliares en Linfoma No Hodgkin

A

Patrón de cielo estrellado linfoma de Burkitt
PET para estadificar

126
Q

Tratamiento para Linfoma No hodgkin

A

Adultos: CHOP (Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincritsa y Prednisona)

Paciente (CD20+) + Rituximab= R-CHOP

Niños: FAB/LMB 96
BFM 90

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