INFECTOLOGÍA Flashcards
Mycobacterium tuberculosis ( como bacteria)
-menciona sus caracteristicas microbiologicas principales
-menciona sus mecanismo principal de accion al entrar al huesped
-menciona brevemente su epidemiologia mundial
bacilo aerobio inmovil no espurulados, se tiñe debil como G+, es acidorresistente
pared rica en lipidos, de crecimiento lento multiresistente
sus proteinas y porinas activan respuesta inmune
patogeno intraceular, transmintido por particulas respiratorias
inhibe union de fagolisosoma con lisosoma, atrae a macrofagos circulantes por C5a y se generan celulas gigantes multinucleadas “langhans)
macrofagos infectados se pueden diseminar a gangliosm, medula, bazo, riñon SNC, higado
se activan principalmente en huespedes sobreinfectados o que en algun momento se inmunodeprimen (VIH, tx inmunosupresores, adictos etc)
principalmente en sureste asiatico, africa subsahariana y este de europa
1/3 de pa poblacion mundial infectada
TUBERCULOSIS PRIMARIA
-Menciona caracteristicas basicas de la clinica, el diagnostico inicial y los principales hallazgos radiograficos
-Mayoria de casos son asintomaticos
-dx por prueba cutanea en su mayoria
-clincia: acortamiento de respiracion, tos no productiva, eritema nodoso, crepitaciones y sibilancias focales
-rx con opacidad, linfadenopatia hiliar,colapso lobulo superior, derrame transitorio
-Ghon: latencia clinica
-Ranke: calcificaciones ganglionares hiliares-paratraqueales
Reactivacion de la tuberculosis (tb posprimaria)
-menciona las caracteristicas clinicas, radiologicas basicas y presentacion mas comun
-Inicia por hipersensibilodad retardada
-TB pulmonar es la mas comun
- Tos productiva (esputo hematico), diaforesis nocturna, anorexia, prdida pondera, fiebre
– dolor pleuritico (puede haber, no es regla)
- matidez a la percusion toracica, ruidos respiratorios anforicos, crepitaciones
-Rx: lesiones en segmentos apicales, de lobulo superior, mprogresion de opacidad parcheada, consolidacion y cavitacion
Reinfeccion de tuberculosis
Es indistinguible clínicamente
se puede diagnosticar por fracaso terapéutico previo (cambio de suseptibilidad en la terapeutica) o examen de DNA
Tuberculosis extrapulmonar
-Aproximadamente 20% de pacientes con VIH
-En niños y adultos jovenes areas endemicas suele ser enfermedad primaria progresiva
-en ancianos prevalencia baja suele ser manifestacion de reactivacion
Tuberculosis pleural
-Menciona su principal diseminacion, sintomas principales y caracteristicas clinicas
-Inicia por foco subpleural o por diseminacion hematogena
-Inicio abrupto de fiebre, dolor pleuritico, tos
-matidez y disminucion de ruids respiratorios
-derrame pleural (generalmente unilateral de lado derecho)
Tuberculosis miliar
Menciona caractristiacas clinicas principales
-Inicio insidioso
-Fiebre, perdida ponderal, diaforesis nocturna
POCAS MANIFESTACIONES DE LOCALIZACION
-tubérculos coroideos, linfadenopatia y hepatomegalia
-TAC se prefiere por ser mas sensible
+TB diseminada arreactiva suele encontrarse en VIH, Inmuno avanzada o hemocultivo + puede ser unica manifestacion
Meningitis tuberculosa
-Fiebre, cefalea, meningismo con -2semanas de evolucion
-Depresion nivel de alerta, diplopia, hemiparesia (rara vez)
-EF: rigidez nucal, neuropatia craneal de VI, II, IV, VII (ese es el orden de frecuencia al afectarse)
-RX: toracica compatible con tb miliar o pulmonar
-TAC craneo: aumento contraste en meninges basilares, areas hipodensas correspondiente a infarto, hidrocefalea, tuberculomas (lesion inflamatoria focal)
linfadenitis tuberculosa: menciona los pacientes principales que se encuentran afectados y zona afectada
Se acompaña generalmente de tb pulmonar en pacientes con vih
ganglios supraclaviculares y cervicales posteriores
DOLOROSO
Biopsia por aspiracion es el mejor aboordaje diagnostico
PERICARDITIS TUBERCULOSA
menciona la clinica principal y el manejo de eleccion
-Evolucion cronica, fiebre, diaforiesis nocturna, dolor toracico, acortamiento de la respiracion, edemapedio, ICDERECHA
-Biopsia y aspiracion pericardica son procesos dx de eleccion
en taponamiento (10%) de los casos es dx y terapeutica
PERITONITIS TUBERCULOSA
menciona las caracteristicas y el metodo diagnostico
-Dolor abdominal, fiebre, edema, diaforesis noctirna, perdida ponderal, ascitis trasudado
-biopsia peritoneal laparoscopica es el metodo dx por eleccion cuando hay ascitis
TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL
Menciona sus caracteristicas clinicas y abordaje dx
-Fiebre, dolor abdominal, sangrado/obstruccion,
-dx con sospecha clinica, tac y en algunos casos biopsia de ileon.
TUBERCULOSIS RENAL
-menciona clinica, hallazgos de imagen para el diagnostico
-Se manifiesta como disuria, hematuria, y dolor en flancos
-Dx empieza en hallazgo de piuira esteril o hematuria
-Pielografia o TAC revelan lesiones corticales, masas o lesiones cavitarias, lesion-necrosis de los calices o los ureteres
OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
-Menciona sitios de presentacion,y caracteristicas clincias
Foco inicial: region subcondral
-Se presennta principalmente en vertebras toracicas bajas o lumbares
-dolor radicular, dolor de espalda, debilidad en extremidades inferiores, incontincencia (casos severos)
TUBERCULOSIS GENITAL FEMENINA
Minciona sitios mas frecuenntes y su clinica basica
- foco: endosalpinx
disemina a: endometrio 50%, ovarios 30 %, cervix 10%, vagina 1%.
lesion en cervix puede asemejar a carcinoma
-Los sintomas sistemicos son infrecuentes
puede presentarse como EPI no remitente a tratamiento
TUBERCULOSIS
Menciona en que semanas se puede hacerPPD y cuanto tiempo debe de ser interpretable
PPD se produce de 3-4 semanas posterior a la infeccion y debe de interpretarse 72 horas despues
en pacientes con VIH sin antirv, debe repetirse la prieba cuando el conteo alcance 200/ml de cd4 y anualmente a partir de ahi
TUBERCULOSIS
¿cuales son los criterios para definir positividad a PPD?
— += 5mm en: VIH, pacientes con prednisona >15 mg dia, transplantados, contacto estrecho de pacientes con tb, placas rx anomalas previas compatibles con tb, <5 años, desnutridos
— += 10 mm resto
TUBERCULOSIS
menciona las tinciones clasicas y el estandar de oro para dx
ziehl neelsen, kinyoun
-cultivo con huevo o agar (lowenstein-jensen; middlebrook)
-caldos de cultivo especiales 10-14 dias de incubacion
TUBERCULOSIS
en mexico, cuales son los comorbidos mas asociados a enfermedad por tb
- Diabetes 20%
-Desnutricion 13%
-VIH 10%
-Alcoholismo 3%
TUBERCULOSIS
exolica la relacion simbiotica de vih con la tb
La TB es la enfermedad infecciosa por la que fallece el mayor numero de personas que viven con VIH y el VIH es quien activa la TB latente de una persona infectada
TUBERCULOSIS
cual es la terapia preventiva para tb latente
isoniacida 5-10mgxkg dia peso sin superar 300mg dia (una toma)
-por 6 meses en contactos <5 años con o sin vacuna cuando se descarto enfermedad tb
-por 6 meses en contactos 5-14 años no vacunados con tb descartada
- por 6 meses en contacos menores o mayores de 15 años en inmunocomprometidos
TUBERCULOSIS
como debe de realizarse la baciloscopia por expectoracion
sintomaticos respiratorios o casos probables
-Tres muestras de espectoracion seriadas
-Si no se confirma pero hay clinica o signos rx, se deben repetir las tres seriadas
-en tb confirmada debe repetrise mensualmente durante el tratamiento
TUBERCULOSIS
cuando se deben de solicitar los cultuivos
-Dx o sospecha clinica o radiologica con resultado negativo de 3 baciloscopias
-sospecha de TB extrapulmonar
-vih
-niños
-baciloscopia persistente al segundo mes
-tb previamente tratada
-contacto con TBresistente
-recaida/fracaso de tto
TUBERCULOSIS
¿Cuales son los farmacos de primera linea, su mecanismo de accion y pricipales efectos adversos?
- isoniacida: bactericida intra y extra cel, neuritis, hepatitis, sxlupoide
- Rifampicina: bactericida, hepatitis, reaccion febril, purpura,
- Pirazinamida: bactericida intracel esterilizante, hiperuricemia, hepatitis, vomitos, hipersensibilidad cutenea
-Etambutol: bactericida intra y extraccel, neuritis optica
-Estreptomicina: bactericida extraccel, bloqueo neuromiscular, lesion del VII par, nefrotoxico
TUBERCULOSIS
menciona el tratamiento de primera linea primario acortado
intensiva: Lunes a sabado hasta completar 60 dosis, 1 toma
R: 600MG
H: 300MG
Z: 1,500-2000MG
E: 1,200MG
Sosten : intermitente L-M-V hasta completar 45 dosis. 1 toma
H: 800MG
R: 600MG
TUBERCULOSIS
Menciona cual es el retratamiento primario
INTENSIVA: diario L-S 60 dosis. 1 toma
R: 600MG
H: 300MG
Z: 1,500-2000MG
E: 1,200MG
S: 1,000MG
INTERMEDIA: diario L-S 30 dosis. 1 toma
R: 600MG
H: 300MG
Z: 1,500-2000MG
E: 1,200MG
SOSTEN L-M-V hasta completar 60 dosis
R: 800MG
H: 600MG
E: 1,200MG
TUBERCULOSIS
¿Durante cuanto tiempo debe de darse seguimiento a pacientes curados?
Semestralmente al menos durante dos años
TUBERCULOSIS
menciona los antimicrobianos de segunda linea
kanamicina KM
AMIKACINA AM
CAPREOMICINA CM
ETIONAMIDA ETO
PROTIONAMIDA PTO
OFLOXACINA OFX
LEVOFLOXACINA LFX
MOXIFLOXACINA MFX
CICLOSERINA CS
TUBERCULOSIS
En pacientes que se diagnotican tb y vih al mismo tiempo, cuanto debe iniciarse la terapia antiretroviral
se debe iniciar entre 2-8 semanas posteriores al inicio de tratamiento con antituberculosos para evitar efctos adversos, interacciones farmacologicas o sindrome inflamatorio de reconstitucion inmunologica
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Menciona los componentes de su estructura
Coco gram+ en forma de racimo de uvas. Se encuentra piel y mucosas, especialmente narina, nasofaringe y pliegues cutáneos húmedos. Catalasa y coagulasa +
- Cápsula: inhibe fagocitosis y quimiotaxis; facilita la adherencia a tejidos.
- Peptidoglucano: endotoxina + estabilidad osmotica
- Ácido teicoico: regula la concentración de cationes y media la adhesión por su unión a fibronectina.
- Proteína A: previene la respuesta mediada por anticuerpos.
- Toxinas: citotoxinas (⍺, β, γ, δ); exofialtivas (ETA, ETB); enterotoxinas (A y B); toxina-1 del sx de choque tóxico/ exotoxina pirogénica.
Enzimas: coaguladas, catalasa y peniciclinasa.
MICOBACTERIUM AVIUM
menciona caracteristicas microbiologicas y epidemiologicas basicas
-Bacilos gram+ acidoresistente de crecimiento intracelular
-Distribucion universal, la enfermedad se manifiesta mas en paises donde TB es menos frecuente
-Agua y alimentos contaminados
-Inmunodeprimidos o en pacients con enfermedades pulmonares largas
MYCOBACTERUIM AVIUM
menciona las principales enfermedades de este complejo
-Pulmonar localizada: hombre con antecedente de tabaquismo o enfermedad pulmonar vase
-Nodulo pulmonar solitari: infrecuente
-Enfermedad diseminada: principalmente con SIDA, formas graves en conteos menoresa<10cel/mm3 de CD4
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Menciona los componentes de su estructura y sus características principales
Es el más importante de los estreptococos del grupo A de Lancefield. Coco gram + anaerobio facultativo que crece formando cadenas.
Catalasa -, L-pirrolidonil arilamidasa (PYR) +.
- Proteína M: adenina antifagocítica, degrada C3b.
- Exotoxinas pirógenas termilábiles: producción del exantema escarlatiforme (SpeA, SpeB, SpeC, SpeF), actúa como superantígeno y provoca el síndrome de choque tóxico.
- Estreptolisina S: responsable de hemoptisis β.
- Estreptolisina O: los anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) demuestran infección reciente.
Es la causa más frecuente de faringitis bacteriana (5 - 15 años)
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
¿Qué enfermedades produce este agente?
CUTÁNEAS: Impétigo, folliculitis, forúnculo, ántrax (carbunco), infección de heridas.
MEDIADAS POR TOXINAS: intoxicación alimentaria, síndrome de la piel escaldada (enfermedad de Ritter), síndrome de choque tóxico.
OTRAS: artritis séptica, bacteremia, endocarditis, osteomielitis, neumonía, empiema.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Menciona los criterios diagnósticos para el síndrome de choque tóxico
- Fiebre
- Hipotensión
- Erupción macular difusa
- Involucramiento de 3 de los siguientes órganos: hígado, sangre, riñón, membranas mucosas, tubo digestivo, músculos, SNC.
- Resultado negativo en aerologías de sarampión, leptospirosis y fiebre moteada de las montañas rocosas.
Hemocultivo o cultivo de LCR negativos para otros organismos además de S. aureus.
TODOS DEBEN CUMPLIRSE.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Menciona los principios de tratamiento en las diferentes enfermedades que causa
- Abscesos cutáneos: drenaje
- Enfermedades cutáneas y de tejidos blandos: sensible a meticiclina (dicloxacilina, penicilinas resistentes a peniclinasas, cefalosporinas); SAMR (ceftrarolina, trimethoprim-sulfametoxazol, doxiciclina, minociclina).
- Infecciones invasivas por SAMR: vancomicina, linezolid.
- Osteomielitis por SAMR: rifampicina
- Síndrome de choque tóxico: ATB + drenaje + líquidos IV, puede ser necesario vasopresores e inmunoglobulina IV.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Menciona sus características principales
Coco gram+, catalasa+ y coagulasa-; expresa la toxina δ.
Parte de las principales causas de endocarditis en las prótesis valvulares.
Resistente a meticilina.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
¿Cuáles son las enfermedades que produce?
- Bacteremia
- Endocarditis
- Infección de heridas quirúrgicas
- Infecciones del tracto urinario
- Oportunistas: catéteres, anastomosis, prótesis, dispositivos de diálisis peritoneal
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Menciona el diagnóstico y describe los criterios de Centor
Crecimiento óptimo en agar sangre (estándar de oro) enriquecido, presentando patrón de hemolisis β.
Criterios para dx de sindrome de choque tóxico:
- Aislamiento de un estreptococo del grupo A
- Hipotensión
- Dos de las siguientes manifestaciones: disfunción renal, involucramiento hepático, erupción mácula eritematosa, coagulopatía, necrosis de tejidos blandos, síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Criterios de Centor:
- Temperatura >38° (+1 punto)
- Ausencia de tos (+1 punto)
- Adenopatías dolorosas cervicales anteriores (+1 punto)
- Hipertrofia o exudado amigdalino (+1 punto)
- 3 - 14 años (+ 1 punto)
- >44 años (-1 punto)
≤2 puntos: no se toma cultivo ni se da ATB
3 - 5 puntos: iniciar ATB, valorar
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Describe el tratamiento
Sensible a bacitracina y resistente a optoquinona.
Primera línea faringitis
- Niños <27 kg: penicilina G benzatínica 600 000 UI IM
- Niños >27 kg: penicilina G benzatínica 1200 000 UI IM
Alternativo:
- Bencilpenicilina procaínica con bencilpenicilina cristalina (penicilina procaínica) por 3 dosis (una c/24h) + 1 dosis de penicilina benzatínica el 4to día.
- penicilina V o amoxi-clav por 10 días
Segunda línea o hipersensibilidad a penicilinas: eritromicina, trimethoprim-sulfametoxazol y cefalosporinas de 1ra gen.
Medidas no farmacológicas: elevación de la cabecera con aspiración gentil de secesión nasal con perilla, reposo, inhalación de vapor, dieta con incremento de aporte de líquidos.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
¿Qué enfermedades produce?
SUPURATIVAS:
- Faringitis
- Escarlatina
- Pioderma
- Erisipela
- Celulitis
- Fascitis necrosante
- Síndrome de choque tóxico
- Septicemia puerperal
- Linfangitis
- Neumonía
NO SUPURATIVAS:
- Fiebre reumática
- Glomerulonefriis posestreptocócica aguda
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Describe las características de su estructura y sus factores de virulencia
Coco gram+ encapsulado que crece típicamente en pares o cadenas cortas, en apariencia de lanceta; anaerobio facultativo; coloniza bucofaringe y es capas de diseminarse a pulmones, oído medio y cerebro.
- Factores que intervienen en la colonización y migración: adhesivas proteicas de superficie, proteasa de IgA secretora y neumolisina.
- Factores que intervienen en la destrucción tisular: ácido teicoico y fragmentos de proteoglucanos.
- Factores que intervienen en la supervivencia frente a fagocitosis: cápsula y neumolisina.
E.COLI
describe brevemente sus caracteristicas microbiológicas
Familia enterobacteriae (salmonella, shigella, yersinia, proteus, citrobacter, enterobacter etc)
-Bacilo gram negativo con antígeno enterobacteriano
-Anaerobios facultativos, catalasa+, oxidasa-, fermenta glucosa, oxida nitratos
-Lipopolisacárido LPS termoestable: Principal antígeno de pared celular (polisacárido externo somático O, núcleo polisacárido (agcomun) lipido A (endotox))
-Flora bacteriana normal del humano
-Adhesinas (fimbrias, pilli) eliminan efecto de arrastre por miccion o peristalsis
E.COLI
Menciona las enfermedades básicas que produce y su via de transmision
Mayoria de infecciones son endogenas
Gastroenteritis por cepas exogenas
-Via: agua y alimentos contaminados
-BACTEREMIA: bacilo G- mas aislado en USA, inicia en vias urinarias o tracto digestivo. mortalidad elevada en inmunocompoometidos o focos abdominales/nSNC
-IVU: bacteria mas frecuente, cistitis mas comun, puede axtender a pielo o prostatitis
-MENINGITIS NEONATAL: 75% cepas con AG K1, mayoria de infecciones SNC en <1mes
-GASTROENTERITIS POR CEPAS: “entero”patogena (EPEC), toxigena (ETEC), hemorragica (EHEC), invasiva (EIEC), agregativa (EAEC), difusamente adherente (DAEC).
E.COLI
¿cuales son las gastroenteritis que causan cada una de las cepas?
-EPEC (delgado): diarrea infantil en paises subdesarrollados, acuosa, vomito heces sin sangre. destrullen microvellosidades de los enterocitos
- ETEC(delgado): diarrea del viajero, acuosa vomito, espasmos abdominales, nausea (agua contaminada con fecal, incba 1-2d, dura 3-4d). enterotoxinas termoestables aumentan AMPc estimulando hipersecresion de CL e hipoabsorcion de na y cl, deplesion de celulas caliciformes
- EHEC: (grueso): D. acuosa al inicio que se vuelve sanguinolenta, espasmo ab, progresa a SxHemoUre, productos mal procesados. Toxinas shiga sxmalabsorcion
-EIEC (grueso): paises subdes. fiebre, diarrea–>disenteria. incuba 1-3d dura 7-10d
-EAEC (delgado): viajero o infantil en paises sub, D.acuosa, vomito, deshidratacion, febricula, malnutricion
-DAEC (delgado) diarrea persitentes en niños mayores a 18 meses
E.COLI
cual es el tratamiento en las gastroenteritis generadas por este patogeno
TTO primario niños: reposicion y mantenimiento de liquidos y electrolitos, si se requiere atb en menores de 5 años se recomienda azitromicina para ETEC, cifexime o azitro para ECEH. no ATB en EAEC.
TTO adultos reposicion y mantenimiento de liquidos. ATB cipro por 3 dias
SHIGELLA
menciona sus características microbiológicas principales
conformado por Sdysenteriae (produce exotoxina shiga, enfermedades graves), S. flexneri (mas frecuente de shigelosis), S. boydii (muerte en niños desnutridos), S.sonnei shigelosis en paises industrializados )
-Bacilo G-, anaerobio facultativo, fermentados, oxidasa negativo
-invade celilas M en placas de peyer, induce apoptosis, altamente infecciosos
-Transmite fecal-oral
SHIGELLA
menciona la accion de la toxina shiga
Pertenece a Sdysenteriae
-1 subunidad A (afecta sub-60s, altera sintesis proteica), 5 subunidades B (union)
-Daño epitelio GI (colitis hemorragica)
-Puede causar daño glomerular (SxHemoUre)
SHIGELLA
menciona las enferemedades porducidas por esta bacteria
-GASTROENTERITIS (shigelosis). incuba 1-3 dias con fiebre, escalofrio, mialgia, anorexia. diarrea acuosa en delgado o sangre en colon, RESUELVE ESPONTANEO
-DISENTERIA: forma grave, sangre moco y pus, espasmo abdominal, tenesmo, abseso en criptas y ulceras en mucosa
-COMPLICACIONES: convulsiones febriles, baceremia, sintomas neurologicos, obstruccion, megacolon, sxhemoure.
-SX postinfecciosos: artritis reactiva
SHIGELLA
menciona metodo diagnostico y tratamiento
Clinica ya mencionada o se puede agregar: malnutricion proteico-energetica (kwshiorkor)
-Aislamiento en heces: agar MacConkey, agar eosina-azul de metileno, xilosa-lisina-deoxicolato
TTO atb: en adultos ciprofloxacino 1ra eleccion, trimetoprim-sulfametoxazol alternativa. Niños: azitro o ceftria 1ra, cefixima, cipro, trimetoprim-sulfa alternativa
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
¿Qué enfermedades produce y cómo se diagnóstica?
- NEUMONÍA: escalofríos, fiebre sostenida (39-41°), tos, dolor pleurítico y consolidación de lóbulos inferiores; 25% presentan derrame pleural.
- SINUSITIS Y OTITIS MEDIA: precede de una infección de vías respiratorias inferiores, se obstruyen senos nasales y conducto auditivo.
- MENINGITIS: cefalea, fiebre y septicemia.
- BACTEREMIA: px con meningitis, puede ser fulminante en combinación con asplenia.
DX: clínico + microscopio + cultivo (agar sangre)
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Menciona el tratamiento segun la gravedad de NAC
Niños de 3m a 18a
- NAC no grave: ambulatorio, amoxicilina VO
- NAC grave: hospitalario, penicilina G IV. Alternativa: cestriaxona o cefotaxima.
Adutltos:
- NAC leve (CURB 65 0-1): amoxicilina.
- NAC moderada (CURB 65 2): quinolona respiratoria VO o IV; cefalosporina de 3ra generación + macrolido o amoxi/clav + macrolido.
- NAC severa (CURB 65 3-5): igual que moderada excepto si esta en UCI; β-láctamico IV + macrolido IV o β-lactámico IV + quinolona IV.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Menciona su estructura, comportamiento y enfermedades que causa
Coco gram+ anaerobio facultativo catalasa-, resistente a bacitracina y optoquinoa. Coloniza tractos respiratorio y genitourinario.
Es la causa más frecuente de septicemia y meningitis neonatales.
Produce enfermedades neonatales de inicio precoz (neumonía, meningitis y septicemia), tardío (bacteremia y meningitis entre 1 y 3 sec del nacimiento); infecciones en mujeres gestantes (genitourinarias) e infecciones en adultos (bacteremia, neumonía, óseas, articulares, cutáneas y de tejidos blandos).
β-lactámicos como tx de elección.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Describe su estructura
Bacilo gram+ pequeño no ramificado, anaerobio facultativo, prolifera en temp de 1-45°; crece en pares o cadenas, presenta hemoptisis β; es intracelular facultativo, puede crecer en macrófagos, c. epiteliales y fibroblastos en cultivo.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Describe su comportamiento y las enfermedades que produce
Se limita a neonatos, ancianos, gestantes e inmunodeprimidos. Se asocia a alimentos contaminados. Es la causa más común de meningitis bacteriana en px con linfoma, receptores de trasplante y tratados con corticoides por cualquier razón.
Produce granulomatosis infantiséptica, enfermedad neonatal de comienzo tardío (meningitis, meningoencefalitis y septicemia); enfermedad pseudogripal acompañada o no de gastroenteritis en adultos; romboencefalitis listerióstica (encefalitis que involucra al tallo encefálico y afecta adultos sanos.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Describe diagnóstico y tratamiento
Cultivos de sangre y LCR en agar semisólido.
El tx de elección es ampicilina o amoxicilina.
- Bacteremia son involucramiento de SNC: 2 sem.
- Meningitis: al menos 3 sem.
- Endocartidis o absceso cerebral: al menos 6 sem.
- Px con alteración de la función de linfos T agregar gentamicina.
- Hipersensibilidad a penicilina: trimetoprim-sulfametoxazol.
NOCARDIA
¿Qué es la nocardiosis y cuáles son las especies responsables?
Es un grupo de infecciones causadas por actinomicetos aerobios y de membrana gram+ encontrados en el suelo, capaces de invadir pulmones, tejidos blandos y SNC.
Las especies responsables son N.asteroides (pulmonar), N.brasiliens (micetoma) y N.otitidiscaviarum.
NOCARDIA
Describe diagnóstico y tratamiento
Indice elevado de sospecha clínica, confirmación por tinción bacteriológica y cultivo de esputo, lesiones cutáneas o material purulento de abscesos cerebrales, pulmonares o derrames pleurales.
Tinción: Ziehl-Nielsen.
Rx y TAC: infiltrados difusos y cavilaciones en caso de involucramiento pulmonar.
TRATAMIENTO
-Infecciones cutáneas: trimetoprim-sulfametoxazol; en infecciones linfocutáneas el tx puede extenderse 2-4 meses.
-Micetoma: 6-12 meses.
-Infecciones sistémicas sin involucrar SNC: trimetoprim-sulfametoxazol + imipenem.
-Involucramiento multiorgánico: agregar amikacina.
-Abcesos: drenaje quirúrgico y tx sistémico por 12 meses.
-Inmunosuprimidos: atb por 12 meses.
ACTINOMYCES
¿Qué es la actinomicosis, cómo se diagnóstica y maneja?
Gram+, no especulada, anaeróbia facultativa o estricta, considerada comensal en orofaringe, trato gastrointestinal y genitourinario femenino.
Las infecciones son invasivas raras, granulomatosas subagudas o crónicas.
Las manifestaciones varían con el sitio de infección, el diagnóstico se confirma con histopatológico de biopsia de tejido infectado.
Tratamiento: β-lactámicos (penicilina G o V + amoxicilina) por 6-12 meses.
Alternativas: ceftriaxona, eritromicina, clindamicina y doxicilcina.
TROPHERYMA WHIPPLEI
Describe qué es la enfermedad de whipplei (EW), su comportamiento, diagnóstico y manejo
Es una infección crónica poco frecuente, se manifiesta con síntomas gastrointestinales y sistémicos (fiebre, artralgias y alteraciones neurológicas).
T. whipplei esta presente en trabajadores expuestos a aguas residuales, granjeros y agricultores, el 90% de afectados son hombres blancos de 40-50 años.
EW tiene 4 síntomas cardinales: artralgias, diarrea crónica, dolor abdominal tipo cólico y pérdida de peso.
El estudio de elección es la endoscopia con toma de biopsias gastrointestinales.
Se confirma cuando la biopsia muestra macrófagos positivos con tinción de ácido periódico de Schiff; con el microorganismo en tinción de inmunohistoquímica con antisueros específicos para T. whipplei o por PCR.
El tx de elección es ceftriaxona o penicilina G IV por 2 sem en fase inicial (4 sem si endocarditis), seguido de trimetoprim sulfametoxazol por 12 semanas.
Campylobacter (jejuni, coli, upsaliensisis y fetus) características
bacilos gram –, móviles en forma de coma su principal antígeno es el LPS.
infecciones principalmente zoonóticas (aves de corral, alimentos contaminados etc.)
Campylobacter (jejuni, coli, upsaliensisis y fetus) que produce
Enteritis aguda con diarrea (<=7 días) (≥10 evacuaciones/día en el periodo de mayor intensidad), malestar general, fiebre y dolor abdominal.
Complicaciones de la infección por Campylobacter:
hemorragia GI masiva, megacolon tóxico, infección del tracto biliar (provocando hepatitis obstructiva, colecistitis o pancreatitis), peritonitis, ruptura esplénica y exacerbaciones de la colitis inflamatoria. Entre las complicaciones extraintestinales se encuentran la bacteriemia, meningitis, endocarditis, osteomielitis artritis purulenta, reactiva (HLA-B27)GUILLIAN-BARRE.
uveítis, síndrome hemolítico urémico, eritema nodoso, encefalitis, carditis y anemia hemolítica.
¿A qué enfermedad autoinmune está estrechamente asociada la infección por C. jejuni y C. upsaliensis?
SX de Guillain-Barré debido a la reactividad antigénica cruzada entre los oligosacáridos de la cápsula bacteriana (de C. jejuni y C. upsaliensis) y los glucoesfingolípidos de la superficie de los tejidos neuronales.
POXVIRUS
cual es la composición de los poxvirus
familia pocviridaese, DNA bicatenario
inlcuye: ortopoxvirus (responsable de la viruela) y molluscipoxivirus (responsable del molusco contagioso)
POXVIRUS
cual es la instauracion del molusco contagioso (mulluscipoxivirus)
replicacion viral de las capas profundas de la dermis, llegando a las superficiales, incubacion de 2-7 semanas llegando hasta los 6 meses
POXVIRUS
cuales son las inclusiones caracteristicas del molusco contagioso
cuerpos de Henderson-Paterson, se forman en el estrato espinoso y crecen y migran a la superficie
POXVIRUS
cual es el medio de transmisión del molusco contagioso
ocurre con disrupción en la piel, relacionado con fómites en toallas compartidas y en adultos genitales es relacionado con contacto sexual
POXVIRUS
cual es la lesión característica de molusco contagioso
pápula pequeña que madura y se convierte en nódulo de 2-5mm, liso con forma de domo y coloración PERLADA, puede haber salida de material blanquecino. Suelenm desarrollarse de 1-20 lesiones (pueden verse 100tos) y diseminarse segun la mecanica del rascado.
POXVIRUS
cual es la presentación clásica del molusco contagioso
en niños de 1-4a se presentan en tronco y extremidades proximales
en adultos se presentan en tronco y area pubica
POXVIRUS
cual es la duracion de la infeccion por molusco contagioso
inmunocompetentes, es autolimitada y dura 2 meses (lesion individual) la resolucion puede tardar de 6-9 meses
POXIVIRUS
cuales son las indicaciones de tto en molusco y cuales son
puede emplearse en afectacion facial o multiple por razones esteticas.
-crioterapia, curetaje, podofilina, cantaridina, yoduro, tretinoina, cidovofir 3%
VIH
describe la composición del virus del VIH
lentivirus ARN de cadena positiva de la familia RETROVIRIDAE con un virión esférico de núcleo electrodenso rodeado por envoltorio lipídico con glucoproteínas gp120 y gp41
contiene enzimas viricas: proteasa, transcriptasa inversa e integrasa.
Virus “Varicela Zoster”
Alfa herpes virus
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: alphaherpesvirinae
Envoltura lípidica rodea a una nucleocapside de simetría icosaédrica
ADN bicatenario
VIH
que proteina es responsable de la deficiencia de CD4
proteina NEF, reduce exprecion de CD4 y MHC1, alterando vias de señalización de linfocitos T regulando la toxicidad virica elevando carga viral
Que causa el virus “Varicela Zoster”
Primoinfección: Varicela
y Herpes Zoster
Como se transmite el virus “Varicela Zoster”
Contacto directo a traves de vesículas o
Aerosoles de secreciones respiratorias
Después de la primoinfección donde que permanece latente el virus “Varicela Zoster”
Neuronas de los ganglios de las raíces dorsales, ganglios autonomos y nervios craneales
VIH
cual es la clasificacion por carga viral A
A= asintomatica, HIV agudo, linfadenopatia generalizada progresiva
1: >= 500/ml
¿Qué es el Herpes Zóster y como se manifiesta?
Reactivación espontanea del VVZ
Manifiesta: exantema vesicular doloroso se localiza sobre un dermatoma, produciendo una disfunción neuroquímica responsable del dolor radicular que puede ser moderada o intensa
VIH
cual es la clasificación para espectro B
son condiciones atribuidas a la infeccion por VIH o que indican defecto en inmunidad celular
-candidiasis orofaringea, vulvovaginal persistente o recurrente, displasia cervical moderada-severa, fiebre, diarrea >1mes, leucoplaquia vellosa oral, herpes >=2 veces,PTI,
VIH
cual es la clasificacion para el espectro C
CONDICIONES INDICADORAS DE SIDA
- candidiosis bronquial, traqueal o pulmonar, CACU invasivo, coccidiomicosis diseminada, criptococosis, herpes >1 mes, kaposi, burkit, pneumocystis jiroveci, neumonia recurrente, sakmunelos septica, toxoplasmosis cerebral etc
VIH
cual es la clasificacion del espectro por conteo de linfocitos
1: >=500/mcl
2: 200-499/mcl
3: <200/mcl
cada uno de estos numeros se combina segun su sintomatologia con las clasificaciones ABC y se establese un espectro espcifico
VIH
cual es la manifestacion clinica de la infeccion aguda por VIH
sindrome retroviral agudo: similar a mononucleosis, fiebre, odnofagia, adenopatia, cefalea, erupcion como roseola
aparece 3-6 semanas despues de la infeccion, resuelve 2-4 sem
VIH
menciona los hongos oportunistas en SIDA
candida, cryptococcus, coccidioides, histoplasma
VIH
menciona las bacterias oportinistas de SIDA
micobacterium avium-tuberculosis, nocardia, salmonella
VIH
menciona los virus oportunistas de SIDA
CMV, VHS, varicela z, virus JC
Periodo de incubación de la hepatitis A
15 a 50 días.
28 días en promedio
VIH
menciona protozoarios y helmintos oportunistas de SIDA
cryptosporidium, cystospora, pneumocystis jirovecii, toxoplasma gondii, strongoloides
Prevalencia de hepatitis A en México
90%
VIH
menciona las neoplasias asociadas a SIDA
1.sarcoma de kaposi en menores de 60 (es la mas comun)
2.LNHKN celulas B grado alto
3.Linfoma primario de SNC
4. LBurkitt
5. LNHKN indiferenciado
6. Linfima inmunoblastico
7. linfomas cavidades corporales
8. CACU invasor
Permanencia viable del virus de la hepatitis A
Por días o semanas en mariscos, agua, tierra o sedimento marino.
Permanece semanas o meses en el ambiente.
Puede sobrevivir hasta 4 hrs en las manos
VIH
Cual es la manera correcta de diagnosticar la infección
2 pruebas presuntivas (ELISA, quimiolumi, aglutinación, rápida) positivas, debe ser la misma preferentemente
1 prueba confirmatoria: WB, inmunofluorescencia indirecta, radioinmunoprecipitacion, carga viral por PCR, amplificación de ácidos nucleicos
Personas con alto riesgo de adquirir la hepatitis A
Consumo de agua contaminada, HSH, usuarios de drogas iv, personas con trastornos de coagulación que requieren la administración de factores de coagulación, contcatos cercanos de personas infectadas.
VIH
como se define TAR segun GPC
combinacion de 3 o + farmacos de alta potencia utilizados para el manejo de infeccion por VIH
Cuadro clínicio Hepatitis A
-Asintomatico y subclínica. Mayoría de los casos 3/4 de la población adulta presenta síntomas, 90% <2 años son asintomaticos.
Edad determinante de la severidad.
Síntomas: malestar general 80%, naúsea 87%, vómito 47%, anorexia, fiebre 76%, dolor en hipocondrio derecho 37%.
3-7 días después del inicio de los síntomas: coluria, acolia, ictericia y prurito.
VIH
que significa esquema de inicio, de segunda linea y de rescate para TAR
INICIO: TAR en un paciente que NUNCA ha tomado ARV
SEGUNDA LINEA: TAR en un paciente que falla con un primer esquema de ARV
RESCATE: TAR en un paciente con resistencia a dos o mas ARV independientemente del numero de esquemas previos
Exploración física en infección por virus de la hepatitis A
Ictericia, hepatomegalia 87%, esplenomegalia 9%, exantema 3%, edema 2%, petequias 2%, arritmias cardíacas 2%
VIH
al iniciar con ABC, que estudio debe solicitarse al paciente
HLA-B 5701, si la prueba resulta positiva no debe administrarse ABC
Hallazgos bioquímicos en la infección por virus del hepatitis A
Elevación de la bilirrubina total a expensas de la directa, aminotransferasas séricas superior a 1000 UI/dl
VIH
por que se prefieren los INSTI a los IP en ARV
INSTI tiene mayor tolerancia respecto a IP, por lo que es menos descontinuado
VIH
en quienes esta indicado el TAR
todos los adultos con VIH independientemente del conteo de CD4 y de la existencia de sintomas
Diagsnotico del virus hepatitis A
Anticuerpos anti-VHA IgM.
Detectan a partir de los 15 días de la aparición de los síntomas y persisten hasta 6 meses después de la infección
Tratamiento en virus del hepatitis tipo A
Sosten y se debe evitar el uso del paracetamol
Profilaxis post-exposición para hepatitis virus A
Vacuna o inmunoglobulina
Dentro de las primeras 2 semanas del incio de los síntomas o del contacto con el caso índice.
Pacientes inmunosuprimidos o con hepatopatía crónica se prefiere inmunoglobulina.
VIH
que condiciones indican TAR de la manera mas rapida posible
CD4<200, embarazo, nefropatia asociada a VIH, SIDA, deterioro cognitivo, primoinfeccion o sindrome retroviral agudo
Como se presenta la hepatitis fulminante por virus del hepatitis A
Ictericia, encefalopatía, deterioro de la función hepática y prolongación de los tiempos de coagulación.
VIH
cuales son las indicaciones de indicar TAF si no se indico dentro del TAR inicial
ERC, disminucion de funcion renal, probabilidad de fractura a 10 años >=20%, enfermedad osea
Que puede desencadenar la infección por VHA
Presentación de hepatitis autoinmune.
VIH
cuando tomar CV y conteo de CD4 previo al TAR
ambos al inicio, si se difiere TAR por mas de 6 meses, se repite CV antes de iniciar, y el CD4 cada 4-6 meses
Medidas preventivas de VHA
Vacunación
lavar frutas y verduras, tomar agua hervida o clorada, lavado de manos antes de comer y después de ir al baño, evitar comer alimentos crudos.
VIH
cuando tomar CV y CD4 despues de iniciar TAR
CV: 2m despues de iniciar TAR, posterior a 6to y 10 mes, posterior cada 4-6m los primeros 2 años
CD4: 2-6m despues de iniciar TAR, despues cada 4-6m los primeros 2 años
Virus de la hepatitis. C
Virus RNA
Familia: flaviviridae
Genero: hepcivirus
Replica: en los hepatocitos, al no estar directamente citopático se asocia a una infección persistente.
VIH
cuando tomar CV y CD4 si se modifica el TAR
CV: 2m despues de iniciar TAR, posterior a 6to y 10 mes, posteri
CD4: 2-6m despues de iniciar TAR, despues cada 4-6m los primeros 2 años
Genotipos en VHC
Existen 6 genotipos y 50 subtipos
Genotipo 1 es responsable 70-75%
México hay prevalencia 1-1.9%
VIH
si el conteo de CD4 es menor a 300, cada cuanto se debe tomar CV y CD4
ambos cada 4-6 meses
Principal causa de hepatopatía crónica en el mundo
Infección del VHC
27% casos de cirrosis
25% de los casos hepatocarcinoma
VIH
en paciente con al menos 2años de TAR y CV indetectable con CD4 >=300 cada cuanto debe tomarse CV y CD4
CV: cada 6 meses
CD4: cada 12 meses, si el conteo es >500 es opcional en indetectables
Evolución clinica infección por VHC
55-85% curso crónico
5-25% desarrollan cirrosis hepática lapso de 20-25 años
Riesgo aprox. 1-2% por año de aparición de carcinoma hepatocelular
VIH
en pacientes con TAR y CV detectable, cada cuanto se deben tomar CV y CD4
CV: lo antes posible, preferentemente <4semanas
CD4: cada 4-6 meses
Poblaciones de riesgo VHC
Receptores de sangre o tejidos, pacientes con hemodiálisis, trabajadores de la salud, elevación inexplicable de aminotransferasas, usuarios de drogas IV, personas que viven con VIH y VHB, relaciones sexuales de riesgo, tatuajes, perforaciones, reutilización de agujas, hombres que tienen sexo con hombres, vertical (madre-hijo), compartir objetos punzo-cortantes de uso personal, presos.
VIH
en falla virologica, que accion se toma con CV entre 50-200 copias
se considera viremia de bajo nivel
-vigilancia cada 6 meses, si persiste por 12 meses se deriva a especialista
Factores asociados a mayor progresión de fibrosis hepática en VHC
Hombres
Mayores de 40 años
Afroamericanos
IMC >25
Tabaquismo
Consumo de alcohol >50g/día
Coinfección con VIH y/o VHB
Resistencia a la insulina
Genotipo 3 de VHC
VIH
en falla viral, que accion se toma con CV entre 200-1000 copias
-considerar cambio farmacologico empirico
-SE RECOMIENDA GENOTIPO VIRAL SI ES >200 copias
Cuadro clínico en VHC
Asintomaticos
Una parte refiere fatiga o ataque al estado general.
Manifestaciones extrahepaticas:
crioglobulinemia, porfiria cutánea tarda, liquen plano.
25% aminotransferasas normales
Resto de pacientes presenta elevación por encima del límite superior normal.
VIH
en falla viral, en pacientes con >=1000 copias, que accion se debe tomar
-realizar genotipo viral
-identificar genotipo de resistencia
-insitir en apego optimo
-derivar especialista
Diagnostico VHC
ELISA anti-VHC
- Prueba confirmatoria. PCR-ARN-VHC
La PCR detecta el virus desde la 1-2da semana de la infección.
Los anticuerpos pueden detectar hasta 7-8 semanas despues de la infección.
Pacientes con ELISA (+) pero PCR (-) = Infección aguda sin desarrollar infección crónica o se trata de un falso positivo
VIH
cuales antihipertensivos pueden interactuar con el TAR
BCC que se metabolizan con CYP3A4,
interactuan con ITRNN y los IP
Tratamiento en pacientes con VHC
Elección: Interferón pegilado + ribavirina
De 24-48 semanas dependiendo del genotipo.
Simplificado: antivirales de acción directa con actividad pangenotípica.
VIH
cuales son las metas de TA en pacientes con VIH
TA debajo de 140/90
farmacos mas tolerados IECA y ARA2
Como es medido el grado de fibrosis hepática en VHC
Elastografía y marcadores serológicos directos (FibroSure, Enhanced Liver Fibrosis, Fibrosis Test) e indirectos FIB-4
Mejor método: Biopsia hepatica
VIH
cuales son las enfermedade renales asociadas a VIH
-Glomerulonefritis asociada a VIH (focal y segmentaria)
- Nefropatia vascular
- nefritis tubulointersticial asociada a tenofovir
-Daño renal agudo asociado a ARV sepsis o rabdomiolisis
Tratamiento en pacientes con cirrosis decompensada
- Elegibles con ribavirina tratados con sofosbuvir/velpatasvir o ledipasvir/sofosbuvir (genotipos 1,4, 5 o 6) ambos en combinación por 12 semanas
-No elegibles a ribavirina mismo tratamiento pero por 24 semanas
VIH
PrEP
quinenes son candidatos a este trata miento
Hombres que tienen sexo con hombres, mujeres trans, parejas serodiscordantes sin control viral
CON VIH NEGATIVO
Seguimiento en pacientes VHC
- Sin cirrosis con PCR solo en aquellos con riesgo de reinfección por exponerse a factores de riesgo para adquirir nuevamente la infección.
- Con cirrosis es con un USG hepático con o sin alfa-fetoproteína cada 6 meses
VIH
PrEP
Cuales son los ARV de eleccion
TDF solo o con FTC. por evento o demanda o en modalidad diaria
TAF solo o con FTC unicamente en hombres que tienen sexo con hombres y mujeres trans en modalidad diaria
Virus de la Hepatitis E
ARN monocatenario
Familia: Herpeviridae
Provoca: hepatitis aguda autolimitada
VIH
en pacientes PrEP cada cuanto debe de hacerse seguimiento
1ra cita
2da al mes y posterior cada 4
si es <25 o usa drogas se recomeinda mensual
Incubación VHE
15-60 días
VIH
PrEP
cuando y como se recomienda la suspencion
Recomendad el tiempo que dure el periodo de riesgo, se recomienda descontinuar 28 dias despues de la ultima exposicion de riesgo
Causa muy común de hepatitis, pero poco diagnosticada
VHE
VIH
PEP
en quienes esta recomendada
personas con riesgo sustancial (transfusion, jeringas no esteriles, pinchazo percutaneo, coito anal receptivo, penetracion vaginal receptivo, coito anal insertivo, coito vaginal insertivo, sexo oral, etc)
iniciar en las primeras 72 horas
VIH
profilaxix para mycobacterium avium, cuales son las indicaciones
indicado en CD4 <50, no se indica si el paciente iniciara TAR inmediato
AZITRO-CLARITRO
alternativo: rifabutina
Suspender: con CD4>100 por >=3meses, reiniciar CD4<50
VIH
profilaxis para malari
indicados a zonas endémicas:
-doxiciclina 2 días antes de viajar, durante toda la estancia y 4 dias despues de abandonarla, mefloquina, primaquina
ALTERNATIVO: cloroquina
VIH
profilaxis para Pneumocystis jirovecii
indicado en CD4<200, aftas orales recurrentes, SIDA
-TMP/SMX
ALTERNATIVO: dapsona, dapsona+pririmetamina+acido folinico
VIH
profilaxis para toxoplasmosis
indicado en IgG positivo con CD4<100
-TMP/SMX
ALTERNATIVO: dapsona, dapsona+pirimetamina+acidofolinico
VIH
Profilaxis para tuberculosis
indicado en PPD>5mm, IGRA+, sin evidencia de TB activa, sin antecedente de tto para TB activa o latente, PPDnegativa con contacto cercano en TB pulmonar
-Isoniazida+piridoxina
ANLTERNATIVA: rifapentina+isoniazida
VIH
profilaxis de varicela zoster
indicado pre exposicion: CD4>200 no vacunados, sin infeccion previa seronegativas VVZ: vaviuna varivax 2dosis cada 3 meses, si vacuna produce enfermedad se da aciclovir
POST-exposicion: inmunoglobulina contra VVZ, administrada en 96 horas, alternativa post: aciclovir o valaciclovir.
VIH
profilaxis para coccidioides immitis
indicado en serologia positiva con CD4 <250 con enfermedad clinica descartada
-Fluconazol o itraconazol
VIH
profilaxis para histoplasma capsulatum
Indicado en riesgo ocipacional o vivir en area hiperendemica: no en uso rutinario primario
-Itraconazol
VIH
cual es el tratamiento indicado en candidiasis mucocutanea en personas con VIH
orofaringea: fluconazol 100mg c24hrs por 7-14d
esofagica: fluco 100-400 mg vo-iv c24hrs por 14-21dias
vulvovaginal no complicada: fluco 150 vo dosis unica, o azoles topicos
vulvovaginal severa o recurrente:fluco 100-200 VO casa 24 por al menos 7 dias
VIH
cual es el tratamiento para CMV en personas con VIH
retinitis: ganciclovir 2mg intravietreo por 14-21 dias
lesiones perifericas: valganciclovir 900mg vo c12 hrs
mantenimiento 900mg c24hrs por 3-6 meses
esofagitis o colitis: ganciclovir IV o valganciclovir 900 vo por 21-42 dias
VIH
cual es el tratamiento para criptococosis en personas con VIH
MENINGEA:
induccion: anfotericina B IV + fluocitosina 2 sem
consolidasion: fluconazol 8 sem
mantenimiento: fluco 12 meses
EXTRAPULMONAR no meningea severa o pulmonar: igual que la meningea
EXTRAPULMONAR no meningea leve o moderada
-fluco 400 c24 por 12 meses
VIH
cual es el tratamiento para histoplasmosis en pacientes con VIH
diseminada moderada-grave: anfo b 2 semanas
mantenimiento: itraconazol 12 meses
diseminada leve: itraconazol 12 meses
meningitis: inicio 4-6 sem anfo b, mantenimiento itra por 12 meses
VIH
en pacientes con VIH cual es el tratamiento para infeccion de Micobacterium avium
aguda: 12 meses, claritro+etambuitol o azitro+etambutol
VIH
en pacientes con VIH cuales es el tratameinto para infeccion por Pneumocystis jirovecii
moderada o severa: TMP/SMX por 21 dias por 21 dias
VIH
cual es el tratamiento en apcientes con VIH e infeccion por sifilis
primaria, secundaria o latente temprana: peni benzatinica 2.4 millones IM du
latente tardia: >1 año de duracion. penicilina benzatinica 2.4 im cada semana por tres semanas
NEUROSIFILIS
- peni g cristalina 18-24 millones IV cada 24hrs por 3 semanas
VIH
en pacientes con VIH y toxoplasmosis cerebral
aguda: pirimetamina 200 vo du, posterior 75mg y se agrega sulfazadiazina y acido folinico
mantenimiento: pirimetamina + sulfazidina + acido folinico
Genotipos más comunes de VHE
4 genotipos
y 2 prevalencen en México
VIH
PEP
cual es el ciclo recomendado
en pacientes negativos previos, que buscan atencion en las primeras 72 hrs
- 28 dias dependiendo la edad
2-12a: TDF/FTC +DRV/r
>=13a con TFG >30: BIC/TAF/FTC
>=13a con TFG<30: DRV/c+DTG
EMBARAZO:
TDF/FTC+RAL o DTG
Complicación de la Varicela Zóster
Neuralgia posthérpetica causando un dolor intenso y afecta la calidad de vida
Transmisión de VHE
Consumo de agua o comida contaminada, transfusiones, madre-hijo.
Tratamiento antiviral de Varicela Zóster
Iniciarse <72 horas de haber iniciado los síntomas
Administración sistémica de antivirales reduce los síntomas cutáneos y gravedad del dolor
-Aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7 días
-Valaciclovir 1000 mg cada 8 horas por 7 días
-Famciclovir 1000 mg cada 8 horas por 7 días
Cuadro clínico VHE
Malestar general, anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal, fiebre y hepatomegalia
Pacientes con Herpes Zoster con implicación del nervio facial como se le conce y que se sugiere
Síndrome de Ramsay Hunt
Tratamiento con aciclovir iv y corticoides sistemicos (primeros 72 horas mejor resultado)
Manifestaciones bioquímicas para VH
Elevación bilirrubinas y transaminasas. Resolución bioquímica ocurre 1-6 semanas del inicio de la enfermedad.
Indicación para vacunación contra el virus “Varicela Zoster”
Prevención de HZ en mayores de 50 años
Complicaciones en VHE
Hepatitis fulminante, hepatitis colestásica o hepatitis E crónica
E
Mortalidad en mujeres embarazadas con VHE
15-25%
Diagnostico para VHE
Inicial: anticuerpos anti-VHE IgM.
Confirmación: estudio alterno de anticuerpos anti-VHE IgM, elevación de los títulos de anti-VHE IgG (elevación >5 veces al basal en 2 semanas)
Detección de ARN (PCR) en suero o heces.
Estudio inicial negativo y la sospecha es alta, se confirma con PCR
Tratamiento VHE
Soporte
Desarrollo de falla hepática fulminante hay que realizar trasplante hepatico.
Hepatitis E crónica –> Ribavirina por 12 semanas
Prevención para VHE
Evitar el consumo de agua no potable, alimentos preparados con poca higiene, mariscos, carnes o vegetales crudos
Virus de la Hepatitis B
ADN
Famialia: Hepadnavirirdae
Genotipos de VHB
9 genotipos de la A a la I
Genotipo “H” predonima en México
Periodo de incubación VHB
30-180 días
Método de transmisión VHB
Vertical 90%, percutánea, contacto sexual, contacto persona-persona con heridas en piel, tejidos infectados
Factores de riesgo para cirrosis en pacientes con VHB
Edad avanzada, carga viral alta, consumo de alcohol, coinfección con VHC, VHD y VIH, HBeAg positivo.
Factores de riesgo para hepatocarcinoma VHB
Hombres, antecedente familiar, edad avanzada, HBeAg positivo, reversión de seroconversión de HBeAg, cirrosis, genotipo C, carga viral alta, coinfección con VHC
Manifestaciones clínicas VHB fase aguda
Subclínicas 70%,
Hepatitis
Ictérica 30%
Fulminante 0-10.5%
Manifestaciones clínicas en la fase crónica VHB
Asintomática, presentarse como cirrosis o hepatocarcinoma
Manifestaciones extrahepáticas: poliarteritis nodosa, nefropatía membranosa o glomerulonefritis membranoproliferativa, anemia aplásica.
Diagnostico para VHE
Solicitar prueba incial HBsAg, anti-HBs, anti-HBc
Interpretación de serologías
HBsAg(-)
Anti-HBc(-)
Anti-HBs(-)
Susceptible
Interpretación serologíca
HbsAg(-)
Anti-HBc(+)
Anti-HBs(+)
Infección previa
Interpretación serologica
HBsAg (-)
Anti-HBc(-)
Anti-Hbs(+)
Vacunado
E. histolitica
Menciona su caracteristica microbiologica
Protista unicelular con trofozoito (patogeno activo) quiste (resistente infesante)
tipo amebiano
distribucion mundial con preferencia en trópicos, sanidad deficiente y agua contaminada
E. hitolitica
cual es el mecanismo de contagio
Ingestion por agua y alimentos contaminados, moscas y cucarachas como vectores
Practicas sexuales ano-orales
E. histolitica
menciona el ciclo de infeccion posterior a la ingesta
Quistes al contacto con acido gastrico liberan trofozoitos al duodeno, liberan lectina que se une al epitelio intestinal induciendo apoptosis, fagocita celulas muertas, fagocita proteazas y secuancialmente inicia con la formacion de ULCERAS EN MATRAZ
E histolitica
cual es la forma más común de amebiasis
Diarrea amebiana: diarrea 3 dias de media en un paciente infestado con E.hystolitica, puede manifestarse también con disenteria
E. hystolitica
cuales son las manifestaciones de abseso hepatico
VARONES 10:1MUJERES
-Fiebre, dolor hipocondrio, leucositosis, anomalidad transaminasas
-presencia de abseso en USG (multiples absesos que confluyen en uno)
abseso “frio”, se identifica pastas de anchoas o salsa de chocolate
E.hystolitica
cual es la mejor forma de diagnostico
Combinacion de serologia para E.hysto + identificacion del parasito en heces
- >sensibilidad: antigenos especificos, PCR, serologia
E. hystolitica
cual es el tratamiento de eleccion
PRIMERO
1. Metronidazol por 5-10 dias
2. Tinidazol por 5 dias
POSTERIOR
1. Paromomicina 5-10 dias
2. yodoquinolol o doloxanida por 10 dias
(Metronidazol seguido por diyodohidroxiquinoleína)
E. hystolitica
cuales son las indicaciones de drenaje para absceso
-Diametro >10cm
- falta de respuesta al tto en 72hrs
- riesgo de ruptura
- lobulo hepatico izquierdo
- gestantes
- contraindicacion para metronidazol
- complicacion pleuropulmonar
TRICONOMA VAGINALIS
menciona su caracteristica microbiologica
protozoario urogenital solo como trofozoito, 4 flagelos y membrana ondulante, division longitudinal
se encuentra en uretra vagina y prostata
distribucion mundial, transmite por contacto sexual
TRICONOMA VAGINALIS
cual es su periodo de incubacion
5-28 dias
hasta el 50% de mujeres y la mayoria de varones permanecen asintomaticos
TRICONOMA VAGINALIS
cual es la caracteristica de infeccion sintomatica
- descarga fetida amarillo verdosa, con laucocitos PNM, eritema vulvovaginal y ectocervical “colpitis en fresa”, PH >4.5 y prueba KOH positiva
- se puede acompañar de dispareunia, dolor abdominal y disuria y agravarse en la menstruacion
TRICONOMA VAGINALIS
cuales son las opciones diagnosticas
- Microscopia de secresiones vaginales en fresco o con inmunofluorescencia directa
- Cultivo (sensible, tarda de 3-7 dias)
-cito cervical con tincion PAP o Giemsa
TRICONOMA VAGINALIS
cuales son los agentes terapeuticos de eleccion
- Metronidazol por 7 dias O EN du
- Tinidazol 2da linea
NO DAR CLINDAMICINA
dar tto a pareja previene recurrencia
Interpretación serologica
HBsAg ( +)
Anti-HBc IgM e IgG (+)
Anti-HBs(-)
Infección aguda
Interpretación serologica
HBsAg (+)
Anti-HBc IgM (-)
Anti-HBc IgG (+)
Anti-Hbs(-)
Infección crónica
Interpretación serologica
HBsAg(-)
Anti-HBc(+)
Anti-HBs(-)
Recuperación de infección aguda, infección previa sin producción de anti-HBs, falso positivo, infección crónica con niveles indetectables de HBsAg
TRYPANOSOMA CRUZI
menciona su caracteristica microbiologica
protozoario, responsable de tripanosomiasis americana o “chagas”
vector chince besucona/triatomida/reduvida
TRYPANOSOMA CRUZI
como se produce la infeccion a prtir del vector
la chince muerde y defeca en la herida
los tripomastigotes entran por herida o al tener contacto con mucosa oral,nasal,conjuntica
la invasion es facilitada por el rascado
TRYPANOSOMA CRUZI
cuales son los organos a los que migra posterior a la infeccion
CORAZON
HIGADO
CEREBRO
ahi pierden flagelo y se convierte en amastigotes
TRYPANOSOMA CRUZI
cual es la presencia/clinica de enfermedad de chagas aguda
enfermedad en niños, puede aparecer chagoma, linfadenopatia local, signo de romaña si se inoculo en conjuntivas
sintomas: fiebre, malestar, anorexia, edema facial y de extremidades inferiores, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, InsuCardicongestiva
Tratamiento VHB
Aguda:
Medidas de soporte
Candidatos a tratamiento aquellos con INR >1.5 curso prolongado
Usar Entecavir, tenofovir, lamivudina, adefovir o telvibudina
Puede suspenderse después de 2 pruebas de HBsAg negativas con 4 semanas de separación.
TRYPANOSOMA CRUZI
en cuanto tiempo resuelve la enfermedad aguda sin tratamiento
6-8 semanas conforme el paciente entra a fase indeterminada
TRYPANOSOMA CRUZI
cuales son las manifestaciones de cardiopatia cronica por chagas
se presenta del 10-30% en individuos cronicamente infestados
Trastornos del ritmo, ICCongestiva, tromboembolismo
ES FR para infarto cerebral
TRYPANOSOMA CRUZI
cuales son las manifestaciones de enfermedad GI cronica por chagas (megaenfermedad)
esofago: tos, disfagia, odinofagia, regurgitacion, hipersalivacion e hipertrofia de glandulas salivales, perdida ponderal, caquexia
colon: dolor abdominal intermitente y estreñimiento cronico
TRYPANOSOMA CRUZI
cual es el metodo diagnostico para enfermedad aguda de chagas
identificacion del parasito en extendido de sangre periferica con tincion giemsa
tambien se puede usar serologia, biopsia y PCR
NOM
confirmacion por strout, cultivo o xenodiagnostico o elisa
Tratamiento con PegINF-alfa VHB
Opción en pacientes inmunocompetentes sin cirrosis, que quieren un tratamiento finito, tienen genotipo A.
Tratamiento en embarazadas con VHB
TDF
TRYPANOSOMA CRUZI
cual es el tratamiento para enfermedad de chagas
nifurtimox o benznidazol para aguda o indeterminada
CRONICA: sintomatologica
Pacientes con tasa de FGe <60 y VHB
TAF o ETV .
ENTEROBIUS VERMICULARIS
menciona su caracteristica biologica
gusano pequeño blanco (oxiuro/alfilerillo), infestacion inicia por ingesta de huevos embrionados, en el Int delgado liberan larvas que maduran de 2-6 semanas, la hembra viaja por el intestino y deposita los huevos en pliegues perianales
ENTEROBIUS VERMICULARIS
cual es el mecanismo de transmision
mano-boca, prendas y juguetes, inhalación y deglución de los huevos
Pacientes con tasa de FGe <15 VHB
ETV
