INFECTOLOGÍA Flashcards
Mycobacterium tuberculosis ( como bacteria)
-menciona sus caracteristicas microbiologicas principales
-menciona sus mecanismo principal de accion al entrar al huesped
-menciona brevemente su epidemiologia mundial
bacilo aerobio inmovil no espurulados, se tiñe debil como G+, es acidorresistente
pared rica en lipidos, de crecimiento lento multiresistente
sus proteinas y porinas activan respuesta inmune
patogeno intraceular, transmintido por particulas respiratorias
inhibe union de fagolisosoma con lisosoma, atrae a macrofagos circulantes por C5a y se generan celulas gigantes multinucleadas “langhans)
macrofagos infectados se pueden diseminar a gangliosm, medula, bazo, riñon SNC, higado
se activan principalmente en huespedes sobreinfectados o que en algun momento se inmunodeprimen (VIH, tx inmunosupresores, adictos etc)
principalmente en sureste asiatico, africa subsahariana y este de europa
1/3 de pa poblacion mundial infectada
TUBERCULOSIS PRIMARIA
-Menciona caracteristicas basicas de la clinica, el diagnostico inicial y los principales hallazgos radiograficos
-Mayoria de casos son asintomaticos
-dx por prueba cutanea en su mayoria
-clincia: acortamiento de respiracion, tos no productiva, eritema nodoso, crepitaciones y sibilancias focales
-rx con opacidad, linfadenopatia hiliar,colapso lobulo superior, derrame transitorio
-Ghon: latencia clinica
-Ranke: calcificaciones ganglionares hiliares-paratraqueales
Reactivacion de la tuberculosis (tb posprimaria)
-menciona las caracteristicas clinicas, radiologicas basicas y presentacion mas comun
-Inicia por hipersensibilodad retardada
-TB pulmonar es la mas comun
- Tos productiva (esputo hematico), diaforesis nocturna, anorexia, prdida pondera, fiebre
– dolor pleuritico (puede haber, no es regla)
- matidez a la percusion toracica, ruidos respiratorios anforicos, crepitaciones
-Rx: lesiones en segmentos apicales, de lobulo superior, mprogresion de opacidad parcheada, consolidacion y cavitacion
Reinfeccion de tuberculosis
Es indistinguible clínicamente
se puede diagnosticar por fracaso terapéutico previo (cambio de suseptibilidad en la terapeutica) o examen de DNA
Tuberculosis extrapulmonar
-Aproximadamente 20% de pacientes con VIH
-En niños y adultos jovenes areas endemicas suele ser enfermedad primaria progresiva
-en ancianos prevalencia baja suele ser manifestacion de reactivacion
Tuberculosis pleural
-Menciona su principal diseminacion, sintomas principales y caracteristicas clinicas
-Inicia por foco subpleural o por diseminacion hematogena
-Inicio abrupto de fiebre, dolor pleuritico, tos
-matidez y disminucion de ruids respiratorios
-derrame pleural (generalmente unilateral de lado derecho)
Tuberculosis miliar
Menciona caractristiacas clinicas principales
-Inicio insidioso
-Fiebre, perdida ponderal, diaforesis nocturna
POCAS MANIFESTACIONES DE LOCALIZACION
-tubérculos coroideos, linfadenopatia y hepatomegalia
-TAC se prefiere por ser mas sensible
+TB diseminada arreactiva suele encontrarse en VIH, Inmuno avanzada o hemocultivo + puede ser unica manifestacion
Meningitis tuberculosa
-Fiebre, cefalea, meningismo con -2semanas de evolucion
-Depresion nivel de alerta, diplopia, hemiparesia (rara vez)
-EF: rigidez nucal, neuropatia craneal de VI, II, IV, VII (ese es el orden de frecuencia al afectarse)
-RX: toracica compatible con tb miliar o pulmonar
-TAC craneo: aumento contraste en meninges basilares, areas hipodensas correspondiente a infarto, hidrocefalea, tuberculomas (lesion inflamatoria focal)
linfadenitis tuberculosa: menciona los pacientes principales que se encuentran afectados y zona afectada
Se acompaña generalmente de tb pulmonar en pacientes con vih
ganglios supraclaviculares y cervicales posteriores
DOLOROSO
Biopsia por aspiracion es el mejor aboordaje diagnostico
PERICARDITIS TUBERCULOSA
menciona la clinica principal y el manejo de eleccion
-Evolucion cronica, fiebre, diaforiesis nocturna, dolor toracico, acortamiento de la respiracion, edemapedio, ICDERECHA
-Biopsia y aspiracion pericardica son procesos dx de eleccion
en taponamiento (10%) de los casos es dx y terapeutica
PERITONITIS TUBERCULOSA
menciona las caracteristicas y el metodo diagnostico
-Dolor abdominal, fiebre, edema, diaforesis noctirna, perdida ponderal, ascitis trasudado
-biopsia peritoneal laparoscopica es el metodo dx por eleccion cuando hay ascitis
TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL
Menciona sus caracteristicas clinicas y abordaje dx
-Fiebre, dolor abdominal, sangrado/obstruccion,
-dx con sospecha clinica, tac y en algunos casos biopsia de ileon.
TUBERCULOSIS RENAL
-menciona clinica, hallazgos de imagen para el diagnostico
-Se manifiesta como disuria, hematuria, y dolor en flancos
-Dx empieza en hallazgo de piuira esteril o hematuria
-Pielografia o TAC revelan lesiones corticales, masas o lesiones cavitarias, lesion-necrosis de los calices o los ureteres
OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
-Menciona sitios de presentacion,y caracteristicas clincias
Foco inicial: region subcondral
-Se presennta principalmente en vertebras toracicas bajas o lumbares
-dolor radicular, dolor de espalda, debilidad en extremidades inferiores, incontincencia (casos severos)
TUBERCULOSIS GENITAL FEMENINA
Minciona sitios mas frecuenntes y su clinica basica
- foco: endosalpinx
disemina a: endometrio 50%, ovarios 30 %, cervix 10%, vagina 1%.
lesion en cervix puede asemejar a carcinoma
-Los sintomas sistemicos son infrecuentes
puede presentarse como EPI no remitente a tratamiento
TUBERCULOSIS
Menciona en que semanas se puede hacerPPD y cuanto tiempo debe de ser interpretable
PPD se produce de 3-4 semanas posterior a la infeccion y debe de interpretarse 72 horas despues
en pacientes con VIH sin antirv, debe repetirse la prieba cuando el conteo alcance 200/ml de cd4 y anualmente a partir de ahi
TUBERCULOSIS
¿cuales son los criterios para definir positividad a PPD?
— += 5mm en: VIH, pacientes con prednisona >15 mg dia, transplantados, contacto estrecho de pacientes con tb, placas rx anomalas previas compatibles con tb, <5 años, desnutridos
— += 10 mm resto
TUBERCULOSIS
menciona las tinciones clasicas y el estandar de oro para dx
ziehl neelsen, kinyoun
-cultivo con huevo o agar (lowenstein-jensen; middlebrook)
-caldos de cultivo especiales 10-14 dias de incubacion
TUBERCULOSIS
en mexico, cuales son los comorbidos mas asociados a enfermedad por tb
- Diabetes 20%
-Desnutricion 13%
-VIH 10%
-Alcoholismo 3%
TUBERCULOSIS
exolica la relacion simbiotica de vih con la tb
La TB es la enfermedad infecciosa por la que fallece el mayor numero de personas que viven con VIH y el VIH es quien activa la TB latente de una persona infectada
TUBERCULOSIS
cual es la terapia preventiva para tb latente
isoniacida 5-10mgxkg dia peso sin superar 300mg dia (una toma)
-por 6 meses en contactos <5 años con o sin vacuna cuando se descarto enfermedad tb
-por 6 meses en contactos 5-14 años no vacunados con tb descartada
- por 6 meses en contacos menores o mayores de 15 años en inmunocomprometidos
TUBERCULOSIS
como debe de realizarse la baciloscopia por expectoracion
sintomaticos respiratorios o casos probables
-Tres muestras de espectoracion seriadas
-Si no se confirma pero hay clinica o signos rx, se deben repetir las tres seriadas
-en tb confirmada debe repetrise mensualmente durante el tratamiento
TUBERCULOSIS
cuando se deben de solicitar los cultuivos
-Dx o sospecha clinica o radiologica con resultado negativo de 3 baciloscopias
-sospecha de TB extrapulmonar
-vih
-niños
-baciloscopia persistente al segundo mes
-tb previamente tratada
-contacto con TBresistente
-recaida/fracaso de tto
TUBERCULOSIS
¿Cuales son los farmacos de primera linea, su mecanismo de accion y pricipales efectos adversos?
- isoniacida: bactericida intra y extra cel, neuritis, hepatitis, sxlupoide
- Rifampicina: bactericida, hepatitis, reaccion febril, purpura,
- Pirazinamida: bactericida intracel esterilizante, hiperuricemia, hepatitis, vomitos, hipersensibilidad cutenea
-Etambutol: bactericida intra y extraccel, neuritis optica
-Estreptomicina: bactericida extraccel, bloqueo neuromiscular, lesion del VII par, nefrotoxico
TUBERCULOSIS
menciona el tratamiento de primera linea primario acortado
intensiva: Lunes a sabado hasta completar 60 dosis, 1 toma
R: 600MG
H: 300MG
Z: 1,500-2000MG
E: 1,200MG
Sosten : intermitente L-M-V hasta completar 45 dosis. 1 toma
H: 800MG
R: 600MG
TUBERCULOSIS
Menciona cual es el retratamiento primario
INTENSIVA: diario L-S 60 dosis. 1 toma
R: 600MG
H: 300MG
Z: 1,500-2000MG
E: 1,200MG
S: 1,000MG
INTERMEDIA: diario L-S 30 dosis. 1 toma
R: 600MG
H: 300MG
Z: 1,500-2000MG
E: 1,200MG
SOSTEN L-M-V hasta completar 60 dosis
R: 800MG
H: 600MG
E: 1,200MG
TUBERCULOSIS
¿Durante cuanto tiempo debe de darse seguimiento a pacientes curados?
Semestralmente al menos durante dos años
TUBERCULOSIS
menciona los antimicrobianos de segunda linea
kanamicina KM
AMIKACINA AM
CAPREOMICINA CM
ETIONAMIDA ETO
PROTIONAMIDA PTO
OFLOXACINA OFX
LEVOFLOXACINA LFX
MOXIFLOXACINA MFX
CICLOSERINA CS
TUBERCULOSIS
En pacientes que se diagnotican tb y vih al mismo tiempo, cuanto debe iniciarse la terapia antiretroviral
se debe iniciar entre 2-8 semanas posteriores al inicio de tratamiento con antituberculosos para evitar efctos adversos, interacciones farmacologicas o sindrome inflamatorio de reconstitucion inmunologica
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Menciona los componentes de su estructura
Coco gram+ en forma de racimo de uvas. Se encuentra piel y mucosas, especialmente narina, nasofaringe y pliegues cutáneos húmedos. Catalasa y coagulasa +
- Cápsula: inhibe fagocitosis y quimiotaxis; facilita la adherencia a tejidos.
- Peptidoglucano: endotoxina + estabilidad osmotica
- Ácido teicoico: regula la concentración de cationes y media la adhesión por su unión a fibronectina.
- Proteína A: previene la respuesta mediada por anticuerpos.
- Toxinas: citotoxinas (⍺, β, γ, δ); exofialtivas (ETA, ETB); enterotoxinas (A y B); toxina-1 del sx de choque tóxico/ exotoxina pirogénica.
Enzimas: coaguladas, catalasa y peniciclinasa.
MICOBACTERIUM AVIUM
menciona caracteristicas microbiologicas y epidemiologicas basicas
-Bacilos gram+ acidoresistente de crecimiento intracelular
-Distribucion universal, la enfermedad se manifiesta mas en paises donde TB es menos frecuente
-Agua y alimentos contaminados
-Inmunodeprimidos o en pacients con enfermedades pulmonares largas
MYCOBACTERUIM AVIUM
menciona las principales enfermedades de este complejo
-Pulmonar localizada: hombre con antecedente de tabaquismo o enfermedad pulmonar vase
-Nodulo pulmonar solitari: infrecuente
-Enfermedad diseminada: principalmente con SIDA, formas graves en conteos menoresa<10cel/mm3 de CD4
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Menciona los componentes de su estructura y sus características principales
Es el más importante de los estreptococos del grupo A de Lancefield. Coco gram + anaerobio facultativo que crece formando cadenas.
Catalasa -, L-pirrolidonil arilamidasa (PYR) +.
- Proteína M: adenina antifagocítica, degrada C3b.
- Exotoxinas pirógenas termilábiles: producción del exantema escarlatiforme (SpeA, SpeB, SpeC, SpeF), actúa como superantígeno y provoca el síndrome de choque tóxico.
- Estreptolisina S: responsable de hemoptisis β.
- Estreptolisina O: los anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) demuestran infección reciente.
Es la causa más frecuente de faringitis bacteriana (5 - 15 años)
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
¿Qué enfermedades produce este agente?
CUTÁNEAS: Impétigo, folliculitis, forúnculo, ántrax (carbunco), infección de heridas.
MEDIADAS POR TOXINAS: intoxicación alimentaria, síndrome de la piel escaldada (enfermedad de Ritter), síndrome de choque tóxico.
OTRAS: artritis séptica, bacteremia, endocarditis, osteomielitis, neumonía, empiema.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Menciona los criterios diagnósticos para el síndrome de choque tóxico
- Fiebre
- Hipotensión
- Erupción macular difusa
- Involucramiento de 3 de los siguientes órganos: hígado, sangre, riñón, membranas mucosas, tubo digestivo, músculos, SNC.
- Resultado negativo en aerologías de sarampión, leptospirosis y fiebre moteada de las montañas rocosas.
Hemocultivo o cultivo de LCR negativos para otros organismos además de S. aureus.
TODOS DEBEN CUMPLIRSE.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Menciona los principios de tratamiento en las diferentes enfermedades que causa
- Abscesos cutáneos: drenaje
- Enfermedades cutáneas y de tejidos blandos: sensible a meticiclina (dicloxacilina, penicilinas resistentes a peniclinasas, cefalosporinas); SAMR (ceftrarolina, trimethoprim-sulfametoxazol, doxiciclina, minociclina).
- Infecciones invasivas por SAMR: vancomicina, linezolid.
- Osteomielitis por SAMR: rifampicina
- Síndrome de choque tóxico: ATB + drenaje + líquidos IV, puede ser necesario vasopresores e inmunoglobulina IV.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Menciona sus características principales
Coco gram+, catalasa+ y coagulasa-; expresa la toxina δ.
Parte de las principales causas de endocarditis en las prótesis valvulares.
Resistente a meticilina.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
¿Cuáles son las enfermedades que produce?
- Bacteremia
- Endocarditis
- Infección de heridas quirúrgicas
- Infecciones del tracto urinario
- Oportunistas: catéteres, anastomosis, prótesis, dispositivos de diálisis peritoneal
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Menciona el diagnóstico y describe los criterios de Centor
Crecimiento óptimo en agar sangre (estándar de oro) enriquecido, presentando patrón de hemolisis β.
Criterios para dx de sindrome de choque tóxico:
- Aislamiento de un estreptococo del grupo A
- Hipotensión
- Dos de las siguientes manifestaciones: disfunción renal, involucramiento hepático, erupción mácula eritematosa, coagulopatía, necrosis de tejidos blandos, síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Criterios de Centor:
- Temperatura >38° (+1 punto)
- Ausencia de tos (+1 punto)
- Adenopatías dolorosas cervicales anteriores (+1 punto)
- Hipertrofia o exudado amigdalino (+1 punto)
- 3 - 14 años (+ 1 punto)
- >44 años (-1 punto)
≤2 puntos: no se toma cultivo ni se da ATB
3 - 5 puntos: iniciar ATB, valorar
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Describe el tratamiento
Sensible a bacitracina y resistente a optoquinona.
Primera línea faringitis
- Niños <27 kg: penicilina G benzatínica 600 000 UI IM
- Niños >27 kg: penicilina G benzatínica 1200 000 UI IM
Alternativo:
- Bencilpenicilina procaínica con bencilpenicilina cristalina (penicilina procaínica) por 3 dosis (una c/24h) + 1 dosis de penicilina benzatínica el 4to día.
- penicilina V o amoxi-clav por 10 días
Segunda línea o hipersensibilidad a penicilinas: eritromicina, trimethoprim-sulfametoxazol y cefalosporinas de 1ra gen.
Medidas no farmacológicas: elevación de la cabecera con aspiración gentil de secesión nasal con perilla, reposo, inhalación de vapor, dieta con incremento de aporte de líquidos.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
¿Qué enfermedades produce?
SUPURATIVAS:
- Faringitis
- Escarlatina
- Pioderma
- Erisipela
- Celulitis
- Fascitis necrosante
- Síndrome de choque tóxico
- Septicemia puerperal
- Linfangitis
- Neumonía
NO SUPURATIVAS:
- Fiebre reumática
- Glomerulonefriis posestreptocócica aguda
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Describe las características de su estructura y sus factores de virulencia
Coco gram+ encapsulado que crece típicamente en pares o cadenas cortas, en apariencia de lanceta; anaerobio facultativo; coloniza bucofaringe y es capas de diseminarse a pulmones, oído medio y cerebro.
- Factores que intervienen en la colonización y migración: adhesivas proteicas de superficie, proteasa de IgA secretora y neumolisina.
- Factores que intervienen en la destrucción tisular: ácido teicoico y fragmentos de proteoglucanos.
- Factores que intervienen en la supervivencia frente a fagocitosis: cápsula y neumolisina.
E.COLI
describe brevemente sus caracteristicas microbiológicas
Familia enterobacteriae (salmonella, shigella, yersinia, proteus, citrobacter, enterobacter etc)
-Bacilo gram negativo con antígeno enterobacteriano
-Anaerobios facultativos, catalasa+, oxidasa-, fermenta glucosa, oxida nitratos
-Lipopolisacárido LPS termoestable: Principal antígeno de pared celular (polisacárido externo somático O, núcleo polisacárido (agcomun) lipido A (endotox))
-Flora bacteriana normal del humano
-Adhesinas (fimbrias, pilli) eliminan efecto de arrastre por miccion o peristalsis
E.COLI
Menciona las enfermedades básicas que produce y su via de transmision
Mayoria de infecciones son endogenas
Gastroenteritis por cepas exogenas
-Via: agua y alimentos contaminados
-BACTEREMIA: bacilo G- mas aislado en USA, inicia en vias urinarias o tracto digestivo. mortalidad elevada en inmunocompoometidos o focos abdominales/nSNC
-IVU: bacteria mas frecuente, cistitis mas comun, puede axtender a pielo o prostatitis
-MENINGITIS NEONATAL: 75% cepas con AG K1, mayoria de infecciones SNC en <1mes
-GASTROENTERITIS POR CEPAS: “entero”patogena (EPEC), toxigena (ETEC), hemorragica (EHEC), invasiva (EIEC), agregativa (EAEC), difusamente adherente (DAEC).
E.COLI
¿cuales son las gastroenteritis que causan cada una de las cepas?
-EPEC (delgado): diarrea infantil en paises subdesarrollados, acuosa, vomito heces sin sangre. destrullen microvellosidades de los enterocitos
- ETEC(delgado): diarrea del viajero, acuosa vomito, espasmos abdominales, nausea (agua contaminada con fecal, incba 1-2d, dura 3-4d). enterotoxinas termoestables aumentan AMPc estimulando hipersecresion de CL e hipoabsorcion de na y cl, deplesion de celulas caliciformes
- EHEC: (grueso): D. acuosa al inicio que se vuelve sanguinolenta, espasmo ab, progresa a SxHemoUre, productos mal procesados. Toxinas shiga sxmalabsorcion
-EIEC (grueso): paises subdes. fiebre, diarrea–>disenteria. incuba 1-3d dura 7-10d
-EAEC (delgado): viajero o infantil en paises sub, D.acuosa, vomito, deshidratacion, febricula, malnutricion
-DAEC (delgado) diarrea persitentes en niños mayores a 18 meses
E.COLI
cual es el tratamiento en las gastroenteritis generadas por este patogeno
TTO primario niños: reposicion y mantenimiento de liquidos y electrolitos, si se requiere atb en menores de 5 años se recomienda azitromicina para ETEC, cifexime o azitro para ECEH. no ATB en EAEC.
TTO adultos reposicion y mantenimiento de liquidos. ATB cipro por 3 dias
SHIGELLA
menciona sus características microbiológicas principales
conformado por Sdysenteriae (produce exotoxina shiga, enfermedades graves), S. flexneri (mas frecuente de shigelosis), S. boydii (muerte en niños desnutridos), S.sonnei shigelosis en paises industrializados )
-Bacilo G-, anaerobio facultativo, fermentados, oxidasa negativo
-invade celilas M en placas de peyer, induce apoptosis, altamente infecciosos
-Transmite fecal-oral
SHIGELLA
menciona la accion de la toxina shiga
Pertenece a Sdysenteriae
-1 subunidad A (afecta sub-60s, altera sintesis proteica), 5 subunidades B (union)
-Daño epitelio GI (colitis hemorragica)
-Puede causar daño glomerular (SxHemoUre)
SHIGELLA
menciona las enferemedades porducidas por esta bacteria
-GASTROENTERITIS (shigelosis). incuba 1-3 dias con fiebre, escalofrio, mialgia, anorexia. diarrea acuosa en delgado o sangre en colon, RESUELVE ESPONTANEO
-DISENTERIA: forma grave, sangre moco y pus, espasmo abdominal, tenesmo, abseso en criptas y ulceras en mucosa
-COMPLICACIONES: convulsiones febriles, baceremia, sintomas neurologicos, obstruccion, megacolon, sxhemoure.
-SX postinfecciosos: artritis reactiva
SHIGELLA
menciona metodo diagnostico y tratamiento
Clinica ya mencionada o se puede agregar: malnutricion proteico-energetica (kwshiorkor)
-Aislamiento en heces: agar MacConkey, agar eosina-azul de metileno, xilosa-lisina-deoxicolato
TTO atb: en adultos ciprofloxacino 1ra eleccion, trimetoprim-sulfametoxazol alternativa. Niños: azitro o ceftria 1ra, cefixima, cipro, trimetoprim-sulfa alternativa
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
¿Qué enfermedades produce y cómo se diagnóstica?
- NEUMONÍA: escalofríos, fiebre sostenida (39-41°), tos, dolor pleurítico y consolidación de lóbulos inferiores; 25% presentan derrame pleural.
- SINUSITIS Y OTITIS MEDIA: precede de una infección de vías respiratorias inferiores, se obstruyen senos nasales y conducto auditivo.
- MENINGITIS: cefalea, fiebre y septicemia.
- BACTEREMIA: px con meningitis, puede ser fulminante en combinación con asplenia.
DX: clínico + microscopio + cultivo (agar sangre)
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Menciona el tratamiento segun la gravedad de NAC
Niños de 3m a 18a
- NAC no grave: ambulatorio, amoxicilina VO
- NAC grave: hospitalario, penicilina G IV. Alternativa: cestriaxona o cefotaxima.
Adutltos:
- NAC leve (CURB 65 0-1): amoxicilina.
- NAC moderada (CURB 65 2): quinolona respiratoria VO o IV; cefalosporina de 3ra generación + macrolido o amoxi/clav + macrolido.
- NAC severa (CURB 65 3-5): igual que moderada excepto si esta en UCI; β-láctamico IV + macrolido IV o β-lactámico IV + quinolona IV.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Menciona su estructura, comportamiento y enfermedades que causa
Coco gram+ anaerobio facultativo catalasa-, resistente a bacitracina y optoquinoa. Coloniza tractos respiratorio y genitourinario.
Es la causa más frecuente de septicemia y meningitis neonatales.
Produce enfermedades neonatales de inicio precoz (neumonía, meningitis y septicemia), tardío (bacteremia y meningitis entre 1 y 3 sec del nacimiento); infecciones en mujeres gestantes (genitourinarias) e infecciones en adultos (bacteremia, neumonía, óseas, articulares, cutáneas y de tejidos blandos).
β-lactámicos como tx de elección.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Describe su estructura
Bacilo gram+ pequeño no ramificado, anaerobio facultativo, prolifera en temp de 1-45°; crece en pares o cadenas, presenta hemoptisis β; es intracelular facultativo, puede crecer en macrófagos, c. epiteliales y fibroblastos en cultivo.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Describe su comportamiento y las enfermedades que produce
Se limita a neonatos, ancianos, gestantes e inmunodeprimidos. Se asocia a alimentos contaminados. Es la causa más común de meningitis bacteriana en px con linfoma, receptores de trasplante y tratados con corticoides por cualquier razón.
Produce granulomatosis infantiséptica, enfermedad neonatal de comienzo tardío (meningitis, meningoencefalitis y septicemia); enfermedad pseudogripal acompañada o no de gastroenteritis en adultos; romboencefalitis listerióstica (encefalitis que involucra al tallo encefálico y afecta adultos sanos.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Describe diagnóstico y tratamiento
Cultivos de sangre y LCR en agar semisólido.
El tx de elección es ampicilina o amoxicilina.
- Bacteremia son involucramiento de SNC: 2 sem.
- Meningitis: al menos 3 sem.
- Endocartidis o absceso cerebral: al menos 6 sem.
- Px con alteración de la función de linfos T agregar gentamicina.
- Hipersensibilidad a penicilina: trimetoprim-sulfametoxazol.
NOCARDIA
¿Qué es la nocardiosis y cuáles son las especies responsables?
Es un grupo de infecciones causadas por actinomicetos aerobios y de membrana gram+ encontrados en el suelo, capaces de invadir pulmones, tejidos blandos y SNC.
Las especies responsables son N.asteroides (pulmonar), N.brasiliens (micetoma) y N.otitidiscaviarum.
NOCARDIA
Describe diagnóstico y tratamiento
Indice elevado de sospecha clínica, confirmación por tinción bacteriológica y cultivo de esputo, lesiones cutáneas o material purulento de abscesos cerebrales, pulmonares o derrames pleurales.
Tinción: Ziehl-Nielsen.
Rx y TAC: infiltrados difusos y cavilaciones en caso de involucramiento pulmonar.
TRATAMIENTO
-Infecciones cutáneas: trimetoprim-sulfametoxazol; en infecciones linfocutáneas el tx puede extenderse 2-4 meses.
-Micetoma: 6-12 meses.
-Infecciones sistémicas sin involucrar SNC: trimetoprim-sulfametoxazol + imipenem.
-Involucramiento multiorgánico: agregar amikacina.
-Abcesos: drenaje quirúrgico y tx sistémico por 12 meses.
-Inmunosuprimidos: atb por 12 meses.
ACTINOMYCES
¿Qué es la actinomicosis, cómo se diagnóstica y maneja?
Gram+, no especulada, anaeróbia facultativa o estricta, considerada comensal en orofaringe, trato gastrointestinal y genitourinario femenino.
Las infecciones son invasivas raras, granulomatosas subagudas o crónicas.
Las manifestaciones varían con el sitio de infección, el diagnóstico se confirma con histopatológico de biopsia de tejido infectado.
Tratamiento: β-lactámicos (penicilina G o V + amoxicilina) por 6-12 meses.
Alternativas: ceftriaxona, eritromicina, clindamicina y doxicilcina.
TROPHERYMA WHIPPLEI
Describe qué es la enfermedad de whipplei (EW), su comportamiento, diagnóstico y manejo
Es una infección crónica poco frecuente, se manifiesta con síntomas gastrointestinales y sistémicos (fiebre, artralgias y alteraciones neurológicas).
T. whipplei esta presente en trabajadores expuestos a aguas residuales, granjeros y agricultores, el 90% de afectados son hombres blancos de 40-50 años.
EW tiene 4 síntomas cardinales: artralgias, diarrea crónica, dolor abdominal tipo cólico y pérdida de peso.
El estudio de elección es la endoscopia con toma de biopsias gastrointestinales.
Se confirma cuando la biopsia muestra macrófagos positivos con tinción de ácido periódico de Schiff; con el microorganismo en tinción de inmunohistoquímica con antisueros específicos para T. whipplei o por PCR.
El tx de elección es ceftriaxona o penicilina G IV por 2 sem en fase inicial (4 sem si endocarditis), seguido de trimetoprim sulfametoxazol por 12 semanas.
Campylobacter (jejuni, coli, upsaliensisis y fetus) características
bacilos gram –, móviles en forma de coma su principal antígeno es el LPS.
infecciones principalmente zoonóticas (aves de corral, alimentos contaminados etc.)
Campylobacter (jejuni, coli, upsaliensisis y fetus) que produce
Enteritis aguda con diarrea (<=7 días) (≥10 evacuaciones/día en el periodo de mayor intensidad), malestar general, fiebre y dolor abdominal.
Complicaciones de la infección por Campylobacter:
hemorragia GI masiva, megacolon tóxico, infección del tracto biliar (provocando hepatitis obstructiva, colecistitis o pancreatitis), peritonitis, ruptura esplénica y exacerbaciones de la colitis inflamatoria. Entre las complicaciones extraintestinales se encuentran la bacteriemia, meningitis, endocarditis, osteomielitis artritis purulenta, reactiva (HLA-B27)GUILLIAN-BARRE.
uveítis, síndrome hemolítico urémico, eritema nodoso, encefalitis, carditis y anemia hemolítica.
¿A qué enfermedad autoinmune está estrechamente asociada la infección por C. jejuni y C. upsaliensis?
SX de Guillain-Barré debido a la reactividad antigénica cruzada entre los oligosacáridos de la cápsula bacteriana (de C. jejuni y C. upsaliensis) y los glucoesfingolípidos de la superficie de los tejidos neuronales.
POXVIRUS
cual es la composición de los poxvirus
familia pocviridaese, DNA bicatenario
inlcuye: ortopoxvirus (responsable de la viruela) y molluscipoxivirus (responsable del molusco contagioso)
POXVIRUS
cual es la instauracion del molusco contagioso (mulluscipoxivirus)
replicacion viral de las capas profundas de la dermis, llegando a las superficiales, incubacion de 2-7 semanas llegando hasta los 6 meses
POXVIRUS
cuales son las inclusiones caracteristicas del molusco contagioso
cuerpos de Henderson-Paterson, se forman en el estrato espinoso y crecen y migran a la superficie
POXVIRUS
cual es el medio de transmisión del molusco contagioso
ocurre con disrupción en la piel, relacionado con fómites en toallas compartidas y en adultos genitales es relacionado con contacto sexual
POXVIRUS
cual es la lesión característica de molusco contagioso
pápula pequeña que madura y se convierte en nódulo de 2-5mm, liso con forma de domo y coloración PERLADA, puede haber salida de material blanquecino. Suelenm desarrollarse de 1-20 lesiones (pueden verse 100tos) y diseminarse segun la mecanica del rascado.
POXVIRUS
cual es la presentación clásica del molusco contagioso
en niños de 1-4a se presentan en tronco y extremidades proximales
en adultos se presentan en tronco y area pubica
POXVIRUS
cual es la duracion de la infeccion por molusco contagioso
inmunocompetentes, es autolimitada y dura 2 meses (lesion individual) la resolucion puede tardar de 6-9 meses
POXIVIRUS
cuales son las indicaciones de tto en molusco y cuales son
puede emplearse en afectacion facial o multiple por razones esteticas.
-crioterapia, curetaje, podofilina, cantaridina, yoduro, tretinoina, cidovofir 3%
VIH
describe la composición del virus del VIH
lentivirus ARN de cadena positiva de la familia RETROVIRIDAE con un virión esférico de núcleo electrodenso rodeado por envoltorio lipídico con glucoproteínas gp120 y gp41
contiene enzimas viricas: proteasa, transcriptasa inversa e integrasa.
Virus “Varicela Zoster”
Alfa herpes virus
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: alphaherpesvirinae
Envoltura lípidica rodea a una nucleocapside de simetría icosaédrica
ADN bicatenario
VIH
que proteina es responsable de la deficiencia de CD4
proteina NEF, reduce exprecion de CD4 y MHC1, alterando vias de señalización de linfocitos T regulando la toxicidad virica elevando carga viral
Que causa el virus “Varicela Zoster”
Primoinfección: Varicela
y Herpes Zoster
Como se transmite el virus “Varicela Zoster”
Contacto directo a traves de vesículas o
Aerosoles de secreciones respiratorias
Después de la primoinfección donde que permanece latente el virus “Varicela Zoster”
Neuronas de los ganglios de las raíces dorsales, ganglios autonomos y nervios craneales
VIH
cual es la clasificacion por carga viral A
A= asintomatica, HIV agudo, linfadenopatia generalizada progresiva
1: >= 500/ml
¿Qué es el Herpes Zóster y como se manifiesta?
Reactivación espontanea del VVZ
Manifiesta: exantema vesicular doloroso se localiza sobre un dermatoma, produciendo una disfunción neuroquímica responsable del dolor radicular que puede ser moderada o intensa
VIH
cual es la clasificación para espectro B
son condiciones atribuidas a la infeccion por VIH o que indican defecto en inmunidad celular
-candidiasis orofaringea, vulvovaginal persistente o recurrente, displasia cervical moderada-severa, fiebre, diarrea >1mes, leucoplaquia vellosa oral, herpes >=2 veces,PTI,
VIH
cual es la clasificacion para el espectro C
CONDICIONES INDICADORAS DE SIDA
- candidiosis bronquial, traqueal o pulmonar, CACU invasivo, coccidiomicosis diseminada, criptococosis, herpes >1 mes, kaposi, burkit, pneumocystis jiroveci, neumonia recurrente, sakmunelos septica, toxoplasmosis cerebral etc
VIH
cual es la clasificacion del espectro por conteo de linfocitos
1: >=500/mcl
2: 200-499/mcl
3: <200/mcl
cada uno de estos numeros se combina segun su sintomatologia con las clasificaciones ABC y se establese un espectro espcifico
VIH
cual es la manifestacion clinica de la infeccion aguda por VIH
sindrome retroviral agudo: similar a mononucleosis, fiebre, odnofagia, adenopatia, cefalea, erupcion como roseola
aparece 3-6 semanas despues de la infeccion, resuelve 2-4 sem
VIH
menciona los hongos oportunistas en SIDA
candida, cryptococcus, coccidioides, histoplasma
VIH
menciona las bacterias oportinistas de SIDA
micobacterium avium-tuberculosis, nocardia, salmonella
VIH
menciona los virus oportunistas de SIDA
CMV, VHS, varicela z, virus JC
Periodo de incubación de la hepatitis A
15 a 50 días.
28 días en promedio
VIH
menciona protozoarios y helmintos oportunistas de SIDA
cryptosporidium, cystospora, pneumocystis jirovecii, toxoplasma gondii, strongoloides
Prevalencia de hepatitis A en México
90%
VIH
menciona las neoplasias asociadas a SIDA
1.sarcoma de kaposi en menores de 60 (es la mas comun)
2.LNHKN celulas B grado alto
3.Linfoma primario de SNC
4. LBurkitt
5. LNHKN indiferenciado
6. Linfima inmunoblastico
7. linfomas cavidades corporales
8. CACU invasor
Permanencia viable del virus de la hepatitis A
Por días o semanas en mariscos, agua, tierra o sedimento marino.
Permanece semanas o meses en el ambiente.
Puede sobrevivir hasta 4 hrs en las manos
VIH
Cual es la manera correcta de diagnosticar la infección
2 pruebas presuntivas (ELISA, quimiolumi, aglutinación, rápida) positivas, debe ser la misma preferentemente
1 prueba confirmatoria: WB, inmunofluorescencia indirecta, radioinmunoprecipitacion, carga viral por PCR, amplificación de ácidos nucleicos
Personas con alto riesgo de adquirir la hepatitis A
Consumo de agua contaminada, HSH, usuarios de drogas iv, personas con trastornos de coagulación que requieren la administración de factores de coagulación, contcatos cercanos de personas infectadas.
VIH
como se define TAR segun GPC
combinacion de 3 o + farmacos de alta potencia utilizados para el manejo de infeccion por VIH
Cuadro clínicio Hepatitis A
-Asintomatico y subclínica. Mayoría de los casos 3/4 de la población adulta presenta síntomas, 90% <2 años son asintomaticos.
Edad determinante de la severidad.
Síntomas: malestar general 80%, naúsea 87%, vómito 47%, anorexia, fiebre 76%, dolor en hipocondrio derecho 37%.
3-7 días después del inicio de los síntomas: coluria, acolia, ictericia y prurito.
VIH
que significa esquema de inicio, de segunda linea y de rescate para TAR
INICIO: TAR en un paciente que NUNCA ha tomado ARV
SEGUNDA LINEA: TAR en un paciente que falla con un primer esquema de ARV
RESCATE: TAR en un paciente con resistencia a dos o mas ARV independientemente del numero de esquemas previos
Exploración física en infección por virus de la hepatitis A
Ictericia, hepatomegalia 87%, esplenomegalia 9%, exantema 3%, edema 2%, petequias 2%, arritmias cardíacas 2%
VIH
al iniciar con ABC, que estudio debe solicitarse al paciente
HLA-B 5701, si la prueba resulta positiva no debe administrarse ABC
Hallazgos bioquímicos en la infección por virus del hepatitis A
Elevación de la bilirrubina total a expensas de la directa, aminotransferasas séricas superior a 1000 UI/dl
VIH
por que se prefieren los INSTI a los IP en ARV
INSTI tiene mayor tolerancia respecto a IP, por lo que es menos descontinuado
VIH
en quienes esta indicado el TAR
todos los adultos con VIH independientemente del conteo de CD4 y de la existencia de sintomas
Diagsnotico del virus hepatitis A
Anticuerpos anti-VHA IgM.
Detectan a partir de los 15 días de la aparición de los síntomas y persisten hasta 6 meses después de la infección
Tratamiento en virus del hepatitis tipo A
Sosten y se debe evitar el uso del paracetamol
Profilaxis post-exposición para hepatitis virus A
Vacuna o inmunoglobulina
Dentro de las primeras 2 semanas del incio de los síntomas o del contacto con el caso índice.
Pacientes inmunosuprimidos o con hepatopatía crónica se prefiere inmunoglobulina.
VIH
que condiciones indican TAR de la manera mas rapida posible
CD4<200, embarazo, nefropatia asociada a VIH, SIDA, deterioro cognitivo, primoinfeccion o sindrome retroviral agudo
Como se presenta la hepatitis fulminante por virus del hepatitis A
Ictericia, encefalopatía, deterioro de la función hepática y prolongación de los tiempos de coagulación.
VIH
cuales son las indicaciones de indicar TAF si no se indico dentro del TAR inicial
ERC, disminucion de funcion renal, probabilidad de fractura a 10 años >=20%, enfermedad osea
Que puede desencadenar la infección por VHA
Presentación de hepatitis autoinmune.
VIH
cuando tomar CV y conteo de CD4 previo al TAR
ambos al inicio, si se difiere TAR por mas de 6 meses, se repite CV antes de iniciar, y el CD4 cada 4-6 meses
Medidas preventivas de VHA
Vacunación
lavar frutas y verduras, tomar agua hervida o clorada, lavado de manos antes de comer y después de ir al baño, evitar comer alimentos crudos.
VIH
cuando tomar CV y CD4 despues de iniciar TAR
CV: 2m despues de iniciar TAR, posterior a 6to y 10 mes, posterior cada 4-6m los primeros 2 años
CD4: 2-6m despues de iniciar TAR, despues cada 4-6m los primeros 2 años
Virus de la hepatitis. C
Virus RNA
Familia: flaviviridae
Genero: hepcivirus
Replica: en los hepatocitos, al no estar directamente citopático se asocia a una infección persistente.
VIH
cuando tomar CV y CD4 si se modifica el TAR
CV: 2m despues de iniciar TAR, posterior a 6to y 10 mes, posteri
CD4: 2-6m despues de iniciar TAR, despues cada 4-6m los primeros 2 años
Genotipos en VHC
Existen 6 genotipos y 50 subtipos
Genotipo 1 es responsable 70-75%
México hay prevalencia 1-1.9%
VIH
si el conteo de CD4 es menor a 300, cada cuanto se debe tomar CV y CD4
ambos cada 4-6 meses
Principal causa de hepatopatía crónica en el mundo
Infección del VHC
27% casos de cirrosis
25% de los casos hepatocarcinoma
VIH
en paciente con al menos 2años de TAR y CV indetectable con CD4 >=300 cada cuanto debe tomarse CV y CD4
CV: cada 6 meses
CD4: cada 12 meses, si el conteo es >500 es opcional en indetectables
Evolución clinica infección por VHC
55-85% curso crónico
5-25% desarrollan cirrosis hepática lapso de 20-25 años
Riesgo aprox. 1-2% por año de aparición de carcinoma hepatocelular
VIH
en pacientes con TAR y CV detectable, cada cuanto se deben tomar CV y CD4
CV: lo antes posible, preferentemente <4semanas
CD4: cada 4-6 meses
Poblaciones de riesgo VHC
Receptores de sangre o tejidos, pacientes con hemodiálisis, trabajadores de la salud, elevación inexplicable de aminotransferasas, usuarios de drogas IV, personas que viven con VIH y VHB, relaciones sexuales de riesgo, tatuajes, perforaciones, reutilización de agujas, hombres que tienen sexo con hombres, vertical (madre-hijo), compartir objetos punzo-cortantes de uso personal, presos.
VIH
en falla virologica, que accion se toma con CV entre 50-200 copias
se considera viremia de bajo nivel
-vigilancia cada 6 meses, si persiste por 12 meses se deriva a especialista
Factores asociados a mayor progresión de fibrosis hepática en VHC
Hombres
Mayores de 40 años
Afroamericanos
IMC >25
Tabaquismo
Consumo de alcohol >50g/día
Coinfección con VIH y/o VHB
Resistencia a la insulina
Genotipo 3 de VHC
VIH
en falla viral, que accion se toma con CV entre 200-1000 copias
-considerar cambio farmacologico empirico
-SE RECOMIENDA GENOTIPO VIRAL SI ES >200 copias
Cuadro clínico en VHC
Asintomaticos
Una parte refiere fatiga o ataque al estado general.
Manifestaciones extrahepaticas:
crioglobulinemia, porfiria cutánea tarda, liquen plano.
25% aminotransferasas normales
Resto de pacientes presenta elevación por encima del límite superior normal.
VIH
en falla viral, en pacientes con >=1000 copias, que accion se debe tomar
-realizar genotipo viral
-identificar genotipo de resistencia
-insitir en apego optimo
-derivar especialista
Diagnostico VHC
ELISA anti-VHC
- Prueba confirmatoria. PCR-ARN-VHC
La PCR detecta el virus desde la 1-2da semana de la infección.
Los anticuerpos pueden detectar hasta 7-8 semanas despues de la infección.
Pacientes con ELISA (+) pero PCR (-) = Infección aguda sin desarrollar infección crónica o se trata de un falso positivo
VIH
cuales antihipertensivos pueden interactuar con el TAR
BCC que se metabolizan con CYP3A4,
interactuan con ITRNN y los IP
Tratamiento en pacientes con VHC
Elección: Interferón pegilado + ribavirina
De 24-48 semanas dependiendo del genotipo.
Simplificado: antivirales de acción directa con actividad pangenotípica.
VIH
cuales son las metas de TA en pacientes con VIH
TA debajo de 140/90
farmacos mas tolerados IECA y ARA2
Como es medido el grado de fibrosis hepática en VHC
Elastografía y marcadores serológicos directos (FibroSure, Enhanced Liver Fibrosis, Fibrosis Test) e indirectos FIB-4
Mejor método: Biopsia hepatica
VIH
cuales son las enfermedade renales asociadas a VIH
-Glomerulonefritis asociada a VIH (focal y segmentaria)
- Nefropatia vascular
- nefritis tubulointersticial asociada a tenofovir
-Daño renal agudo asociado a ARV sepsis o rabdomiolisis
Tratamiento en pacientes con cirrosis decompensada
- Elegibles con ribavirina tratados con sofosbuvir/velpatasvir o ledipasvir/sofosbuvir (genotipos 1,4, 5 o 6) ambos en combinación por 12 semanas
-No elegibles a ribavirina mismo tratamiento pero por 24 semanas
VIH
PrEP
quinenes son candidatos a este trata miento
Hombres que tienen sexo con hombres, mujeres trans, parejas serodiscordantes sin control viral
CON VIH NEGATIVO
Seguimiento en pacientes VHC
- Sin cirrosis con PCR solo en aquellos con riesgo de reinfección por exponerse a factores de riesgo para adquirir nuevamente la infección.
- Con cirrosis es con un USG hepático con o sin alfa-fetoproteína cada 6 meses
VIH
PrEP
Cuales son los ARV de eleccion
TDF solo o con FTC. por evento o demanda o en modalidad diaria
TAF solo o con FTC unicamente en hombres que tienen sexo con hombres y mujeres trans en modalidad diaria
Virus de la Hepatitis E
ARN monocatenario
Familia: Herpeviridae
Provoca: hepatitis aguda autolimitada
VIH
en pacientes PrEP cada cuanto debe de hacerse seguimiento
1ra cita
2da al mes y posterior cada 4
si es <25 o usa drogas se recomeinda mensual
Incubación VHE
15-60 días
VIH
PrEP
cuando y como se recomienda la suspencion
Recomendad el tiempo que dure el periodo de riesgo, se recomienda descontinuar 28 dias despues de la ultima exposicion de riesgo
Causa muy común de hepatitis, pero poco diagnosticada
VHE
VIH
PEP
en quienes esta recomendada
personas con riesgo sustancial (transfusion, jeringas no esteriles, pinchazo percutaneo, coito anal receptivo, penetracion vaginal receptivo, coito anal insertivo, coito vaginal insertivo, sexo oral, etc)
iniciar en las primeras 72 horas
VIH
profilaxix para mycobacterium avium, cuales son las indicaciones
indicado en CD4 <50, no se indica si el paciente iniciara TAR inmediato
AZITRO-CLARITRO
alternativo: rifabutina
Suspender: con CD4>100 por >=3meses, reiniciar CD4<50
VIH
profilaxis para malari
indicados a zonas endémicas:
-doxiciclina 2 días antes de viajar, durante toda la estancia y 4 dias despues de abandonarla, mefloquina, primaquina
ALTERNATIVO: cloroquina
VIH
profilaxis para Pneumocystis jirovecii
indicado en CD4<200, aftas orales recurrentes, SIDA
-TMP/SMX
ALTERNATIVO: dapsona, dapsona+pririmetamina+acido folinico
VIH
profilaxis para toxoplasmosis
indicado en IgG positivo con CD4<100
-TMP/SMX
ALTERNATIVO: dapsona, dapsona+pirimetamina+acidofolinico
VIH
Profilaxis para tuberculosis
indicado en PPD>5mm, IGRA+, sin evidencia de TB activa, sin antecedente de tto para TB activa o latente, PPDnegativa con contacto cercano en TB pulmonar
-Isoniazida+piridoxina
ANLTERNATIVA: rifapentina+isoniazida
VIH
profilaxis de varicela zoster
indicado pre exposicion: CD4>200 no vacunados, sin infeccion previa seronegativas VVZ: vaviuna varivax 2dosis cada 3 meses, si vacuna produce enfermedad se da aciclovir
POST-exposicion: inmunoglobulina contra VVZ, administrada en 96 horas, alternativa post: aciclovir o valaciclovir.
VIH
profilaxis para coccidioides immitis
indicado en serologia positiva con CD4 <250 con enfermedad clinica descartada
-Fluconazol o itraconazol
VIH
profilaxis para histoplasma capsulatum
Indicado en riesgo ocipacional o vivir en area hiperendemica: no en uso rutinario primario
-Itraconazol
VIH
cual es el tratamiento indicado en candidiasis mucocutanea en personas con VIH
orofaringea: fluconazol 100mg c24hrs por 7-14d
esofagica: fluco 100-400 mg vo-iv c24hrs por 14-21dias
vulvovaginal no complicada: fluco 150 vo dosis unica, o azoles topicos
vulvovaginal severa o recurrente:fluco 100-200 VO casa 24 por al menos 7 dias
VIH
cual es el tratamiento para CMV en personas con VIH
retinitis: ganciclovir 2mg intravietreo por 14-21 dias
lesiones perifericas: valganciclovir 900mg vo c12 hrs
mantenimiento 900mg c24hrs por 3-6 meses
esofagitis o colitis: ganciclovir IV o valganciclovir 900 vo por 21-42 dias
VIH
cual es el tratamiento para criptococosis en personas con VIH
MENINGEA:
induccion: anfotericina B IV + fluocitosina 2 sem
consolidasion: fluconazol 8 sem
mantenimiento: fluco 12 meses
EXTRAPULMONAR no meningea severa o pulmonar: igual que la meningea
EXTRAPULMONAR no meningea leve o moderada
-fluco 400 c24 por 12 meses
VIH
cual es el tratamiento para histoplasmosis en pacientes con VIH
diseminada moderada-grave: anfo b 2 semanas
mantenimiento: itraconazol 12 meses
diseminada leve: itraconazol 12 meses
meningitis: inicio 4-6 sem anfo b, mantenimiento itra por 12 meses
VIH
en pacientes con VIH cual es el tratamiento para infeccion de Micobacterium avium
aguda: 12 meses, claritro+etambuitol o azitro+etambutol
VIH
en pacientes con VIH cuales es el tratameinto para infeccion por Pneumocystis jirovecii
moderada o severa: TMP/SMX por 21 dias por 21 dias
VIH
cual es el tratamiento en apcientes con VIH e infeccion por sifilis
primaria, secundaria o latente temprana: peni benzatinica 2.4 millones IM du
latente tardia: >1 año de duracion. penicilina benzatinica 2.4 im cada semana por tres semanas
NEUROSIFILIS
- peni g cristalina 18-24 millones IV cada 24hrs por 3 semanas
VIH
en pacientes con VIH y toxoplasmosis cerebral
aguda: pirimetamina 200 vo du, posterior 75mg y se agrega sulfazadiazina y acido folinico
mantenimiento: pirimetamina + sulfazidina + acido folinico
Genotipos más comunes de VHE
4 genotipos
y 2 prevalencen en México
VIH
PEP
cual es el ciclo recomendado
en pacientes negativos previos, que buscan atencion en las primeras 72 hrs
- 28 dias dependiendo la edad
2-12a: TDF/FTC +DRV/r
>=13a con TFG >30: BIC/TAF/FTC
>=13a con TFG<30: DRV/c+DTG
EMBARAZO:
TDF/FTC+RAL o DTG
Complicación de la Varicela Zóster
Neuralgia posthérpetica causando un dolor intenso y afecta la calidad de vida
Transmisión de VHE
Consumo de agua o comida contaminada, transfusiones, madre-hijo.
Tratamiento antiviral de Varicela Zóster
Iniciarse <72 horas de haber iniciado los síntomas
Administración sistémica de antivirales reduce los síntomas cutáneos y gravedad del dolor
-Aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7 días
-Valaciclovir 1000 mg cada 8 horas por 7 días
-Famciclovir 1000 mg cada 8 horas por 7 días
Cuadro clínico VHE
Malestar general, anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal, fiebre y hepatomegalia
Pacientes con Herpes Zoster con implicación del nervio facial como se le conce y que se sugiere
Síndrome de Ramsay Hunt
Tratamiento con aciclovir iv y corticoides sistemicos (primeros 72 horas mejor resultado)
Manifestaciones bioquímicas para VH
Elevación bilirrubinas y transaminasas. Resolución bioquímica ocurre 1-6 semanas del inicio de la enfermedad.
Indicación para vacunación contra el virus “Varicela Zoster”
Prevención de HZ en mayores de 50 años
Complicaciones en VHE
Hepatitis fulminante, hepatitis colestásica o hepatitis E crónica
E
Mortalidad en mujeres embarazadas con VHE
15-25%
Diagnostico para VHE
Inicial: anticuerpos anti-VHE IgM.
Confirmación: estudio alterno de anticuerpos anti-VHE IgM, elevación de los títulos de anti-VHE IgG (elevación >5 veces al basal en 2 semanas)
Detección de ARN (PCR) en suero o heces.
Estudio inicial negativo y la sospecha es alta, se confirma con PCR
Tratamiento VHE
Soporte
Desarrollo de falla hepática fulminante hay que realizar trasplante hepatico.
Hepatitis E crónica –> Ribavirina por 12 semanas
Prevención para VHE
Evitar el consumo de agua no potable, alimentos preparados con poca higiene, mariscos, carnes o vegetales crudos
Virus de la Hepatitis B
ADN
Famialia: Hepadnavirirdae
Genotipos de VHB
9 genotipos de la A a la I
Genotipo “H” predonima en México
Periodo de incubación VHB
30-180 días
Método de transmisión VHB
Vertical 90%, percutánea, contacto sexual, contacto persona-persona con heridas en piel, tejidos infectados
Factores de riesgo para cirrosis en pacientes con VHB
Edad avanzada, carga viral alta, consumo de alcohol, coinfección con VHC, VHD y VIH, HBeAg positivo.
Factores de riesgo para hepatocarcinoma VHB
Hombres, antecedente familiar, edad avanzada, HBeAg positivo, reversión de seroconversión de HBeAg, cirrosis, genotipo C, carga viral alta, coinfección con VHC
Manifestaciones clínicas VHB fase aguda
Subclínicas 70%,
Hepatitis
Ictérica 30%
Fulminante 0-10.5%
Manifestaciones clínicas en la fase crónica VHB
Asintomática, presentarse como cirrosis o hepatocarcinoma
Manifestaciones extrahepáticas: poliarteritis nodosa, nefropatía membranosa o glomerulonefritis membranoproliferativa, anemia aplásica.
Diagnostico para VHE
Solicitar prueba incial HBsAg, anti-HBs, anti-HBc
Interpretación de serologías
HBsAg(-)
Anti-HBc(-)
Anti-HBs(-)
Susceptible
Interpretación serologíca
HbsAg(-)
Anti-HBc(+)
Anti-HBs(+)
Infección previa
Interpretación serologica
HBsAg (-)
Anti-HBc(-)
Anti-Hbs(+)
Vacunado
E. histolitica
Menciona su caracteristica microbiologica
Protista unicelular con trofozoito (patogeno activo) quiste (resistente infesante)
tipo amebiano
distribucion mundial con preferencia en trópicos, sanidad deficiente y agua contaminada
E. hitolitica
cual es el mecanismo de contagio
Ingestion por agua y alimentos contaminados, moscas y cucarachas como vectores
Practicas sexuales ano-orales
E. histolitica
menciona el ciclo de infeccion posterior a la ingesta
Quistes al contacto con acido gastrico liberan trofozoitos al duodeno, liberan lectina que se une al epitelio intestinal induciendo apoptosis, fagocita celulas muertas, fagocita proteazas y secuancialmente inicia con la formacion de ULCERAS EN MATRAZ
E histolitica
cual es la forma más común de amebiasis
Diarrea amebiana: diarrea 3 dias de media en un paciente infestado con E.hystolitica, puede manifestarse también con disenteria
E. hystolitica
cuales son las manifestaciones de abseso hepatico
VARONES 10:1MUJERES
-Fiebre, dolor hipocondrio, leucositosis, anomalidad transaminasas
-presencia de abseso en USG (multiples absesos que confluyen en uno)
abseso “frio”, se identifica pastas de anchoas o salsa de chocolate
E.hystolitica
cual es la mejor forma de diagnostico
Combinacion de serologia para E.hysto + identificacion del parasito en heces
- >sensibilidad: antigenos especificos, PCR, serologia
E. hystolitica
cual es el tratamiento de eleccion
PRIMERO
1. Metronidazol por 5-10 dias
2. Tinidazol por 5 dias
POSTERIOR
1. Paromomicina 5-10 dias
2. yodoquinolol o doloxanida por 10 dias
(Metronidazol seguido por diyodohidroxiquinoleína)
E. hystolitica
cuales son las indicaciones de drenaje para absceso
-Diametro >10cm
- falta de respuesta al tto en 72hrs
- riesgo de ruptura
- lobulo hepatico izquierdo
- gestantes
- contraindicacion para metronidazol
- complicacion pleuropulmonar
TRICONOMA VAGINALIS
menciona su caracteristica microbiologica
protozoario urogenital solo como trofozoito, 4 flagelos y membrana ondulante, division longitudinal
se encuentra en uretra vagina y prostata
distribucion mundial, transmite por contacto sexual
TRICONOMA VAGINALIS
cual es su periodo de incubacion
5-28 dias
hasta el 50% de mujeres y la mayoria de varones permanecen asintomaticos
TRICONOMA VAGINALIS
cual es la caracteristica de infeccion sintomatica
- descarga fetida amarillo verdosa, con laucocitos PNM, eritema vulvovaginal y ectocervical “colpitis en fresa”, PH >4.5 y prueba KOH positiva
- se puede acompañar de dispareunia, dolor abdominal y disuria y agravarse en la menstruacion
TRICONOMA VAGINALIS
cuales son las opciones diagnosticas
- Microscopia de secresiones vaginales en fresco o con inmunofluorescencia directa
- Cultivo (sensible, tarda de 3-7 dias)
-cito cervical con tincion PAP o Giemsa
TRICONOMA VAGINALIS
cuales son los agentes terapeuticos de eleccion
- Metronidazol por 7 dias O EN du
- Tinidazol 2da linea
NO DAR CLINDAMICINA
dar tto a pareja previene recurrencia
Interpretación serologica
HBsAg ( +)
Anti-HBc IgM e IgG (+)
Anti-HBs(-)
Infección aguda
Interpretación serologica
HBsAg (+)
Anti-HBc IgM (-)
Anti-HBc IgG (+)
Anti-Hbs(-)
Infección crónica
Interpretación serologica
HBsAg(-)
Anti-HBc(+)
Anti-HBs(-)
Recuperación de infección aguda, infección previa sin producción de anti-HBs, falso positivo, infección crónica con niveles indetectables de HBsAg
TRYPANOSOMA CRUZI
menciona su caracteristica microbiologica
protozoario, responsable de tripanosomiasis americana o “chagas”
vector chince besucona/triatomida/reduvida
TRYPANOSOMA CRUZI
como se produce la infeccion a prtir del vector
la chince muerde y defeca en la herida
los tripomastigotes entran por herida o al tener contacto con mucosa oral,nasal,conjuntica
la invasion es facilitada por el rascado
TRYPANOSOMA CRUZI
cuales son los organos a los que migra posterior a la infeccion
CORAZON
HIGADO
CEREBRO
ahi pierden flagelo y se convierte en amastigotes
TRYPANOSOMA CRUZI
cual es la presencia/clinica de enfermedad de chagas aguda
enfermedad en niños, puede aparecer chagoma, linfadenopatia local, signo de romaña si se inoculo en conjuntivas
sintomas: fiebre, malestar, anorexia, edema facial y de extremidades inferiores, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, InsuCardicongestiva
Tratamiento VHB
Aguda:
Medidas de soporte
Candidatos a tratamiento aquellos con INR >1.5 curso prolongado
Usar Entecavir, tenofovir, lamivudina, adefovir o telvibudina
Puede suspenderse después de 2 pruebas de HBsAg negativas con 4 semanas de separación.
TRYPANOSOMA CRUZI
en cuanto tiempo resuelve la enfermedad aguda sin tratamiento
6-8 semanas conforme el paciente entra a fase indeterminada
TRYPANOSOMA CRUZI
cuales son las manifestaciones de cardiopatia cronica por chagas
se presenta del 10-30% en individuos cronicamente infestados
Trastornos del ritmo, ICCongestiva, tromboembolismo
ES FR para infarto cerebral
TRYPANOSOMA CRUZI
cuales son las manifestaciones de enfermedad GI cronica por chagas (megaenfermedad)
esofago: tos, disfagia, odinofagia, regurgitacion, hipersalivacion e hipertrofia de glandulas salivales, perdida ponderal, caquexia
colon: dolor abdominal intermitente y estreñimiento cronico
TRYPANOSOMA CRUZI
cual es el metodo diagnostico para enfermedad aguda de chagas
identificacion del parasito en extendido de sangre periferica con tincion giemsa
tambien se puede usar serologia, biopsia y PCR
NOM
confirmacion por strout, cultivo o xenodiagnostico o elisa
Tratamiento con PegINF-alfa VHB
Opción en pacientes inmunocompetentes sin cirrosis, que quieren un tratamiento finito, tienen genotipo A.
Tratamiento en embarazadas con VHB
TDF
TRYPANOSOMA CRUZI
cual es el tratamiento para enfermedad de chagas
nifurtimox o benznidazol para aguda o indeterminada
CRONICA: sintomatologica
Pacientes con tasa de FGe <60 y VHB
TAF o ETV .
ENTEROBIUS VERMICULARIS
menciona su caracteristica biologica
gusano pequeño blanco (oxiuro/alfilerillo), infestacion inicia por ingesta de huevos embrionados, en el Int delgado liberan larvas que maduran de 2-6 semanas, la hembra viaja por el intestino y deposita los huevos en pliegues perianales
ENTEROBIUS VERMICULARIS
cual es el mecanismo de transmision
mano-boca, prendas y juguetes, inhalación y deglución de los huevos
Pacientes con tasa de FGe <15 VHB
ETV
Paciente con hemodialisis tratamiento VHB
ETV, TAF y TDF
Que medicamento esta contraindicado en VHB y cirrosis
PegINF-alfa
HBsAg
Antígeno que aparece antes de los síntomas, indica enfermedad activa y si persiste >6 meses VHB crónica
Anti-HBs
Indica desaparición de enfermedad aguda e inmunidad (S de salvado, único que eleva la vacuna)
Anti-HBc IgM
Primer anticuerpo en aparecer indica infección aguda
Anti-HBc IgG
Indica infección previa o crónica
HBeAG
Indicador de transmisión y replicación viral
Anti-HBe
Indica disminución de transmisión y replicación
ADN en VHB
Presencia de VHB en suero indica replicación activa
Virus Hepatitis D
Virión ARN, requiere la presencia de VHB
Factores de riesgo para VHD
Usuario de drogas IV, antecedente de múltiples transfusiones, hombres que tienen sexo con hombres, emigrantes de países con alta prevalencia
ENTEROBIUS VERMICULARIS
cuales son las manifestaciones clinicas
prurito intenso, insomnio y cnasancio
ENTEROBIUS VERMICULARSI
como se establece el diagnostico
observacion de huevos en el microscopio tras recogerlos con torunda anal (puede ser necesario recogerlos hasta 3 dais)
ENTEROBIUS VERMICULARIS
cual es el tratamiento de eleccion
mebendazol, alternativo albendazol o pamoato de pirantel
ASCARIS LUMBRICOIDES
menciona sus caracteristicas biologicas
gusano largo de 20-35 cm, huevo libera larva que atraviesa pared duodenal y entra a torrente porta-hepatico hasta llegar a corazon y pulmon, ñarvas libres crecen en alveolos, se expulsan en la tos y son ingeridas para volver al ID
lus huevos pueden durar hasta 75 dias despues de el inicio de la infestacion y duran hasta 2 semanas en suelo
ASCARIS LUMBRICOIDES
menciona caracteristicas de su infeccion
ASINTOMATICA si la infestacion es epqueña
-puede haber daño tisular en el higado o hasta perforacion y generar peritonitis
-maraña de adultos: obstruccion, perforacion, oclusion de apendice
-fiebre, distencion abdominal, vomitosSC
ASCARIS LUMBRICOIDES
menciona la manera de diagnosticarlos
EXAMEN EN SEDIMENTO EN HECES: observación de huevo fecundado
LARVAS Y EOSINOFILOS EN ESPUTO: en fase pulmonar
Transmisión de infección VHD
Coinfección o sobre infección VHB
Diagnostico VHD
Es necesario presencia de VHB para infectar
Incubación VHD
1 a 4 meses
Diagnostico VHD
IgM e IgG ARN en suero y HDAg en hígado
Tratamiento VHD
Tratar hepatitis B
Prónostico VHD
Cronicidad de 5% en coinfección
NEISSERIA GONORRHOEAE
Menciona las características del agente
- Coco gram(-) aerobio inmovil y no esporulador, dispuesto en parejas, con apariencia de grano de café
- Posee pili que participan en la unión a las células y la transferencia de ADN
- Su principal proteína de superficie es PorB, permite la entrada de nutrientes y la salida de desechos
¿Cuál es la incidencia máxima de N. Gonorrhoeae?
15-24 años.
Mujeres 50% de probabilidad de adquirir la infección después de un contacto; hombres, 20%
¿Qué requiere N. Gonorrhoeae para crecer en cultivo?
Temp 35-37° y suplementación de CO2, + hierro
Diagnóstico de N. gonorrhoeae
- Tinción gram de muestras uretrales es precisa sólo en hombres
- Cultivo Agar Thayer-Martin ha sido sustituido por las pueblas de amplificación de ácidos nuclécicos → PCR, TMA, SDA
¿Qué enfermedades produce N. Gonorrhoeae?
- Gonorrea (sexual)
- Gonococcemia → infecciones diseminadas
- Oftalmia gonocócica
- Perihepatitis (Sx Fitz-Huhg-Curtis)
- Gonorrea anorrectal
- Faringitis
Tratamiento de primera y segunda línea para gonorrea
- Ceftriaxona 500 mg IM DU + azitromicina 1gr VO DU
- Cefixima 400 mg VO DU + azitromicina 1gr VO DU
¿Cuáles son las características clínicas de gonorrea?
Secreción purulenta en la localización afectada, tras periodo de incubación de 2-5 días
- Hombres 95% sintomáticos → descarga uretral y disuria
- Mujer puede ser asintomática o con descarga vaginal, disuria, dolor abdominal, metrorragia, sangrado poscoital y friabilidad cervical. 10-20% presenta complicaciones → salpingitis, abscesos tuboováricos, infección de las glándulas de Bartholin y Skene y EPI.
Tratamiento para enfermedades causadas por N. Gonorrhoeae: faringitis, conjuntivitis, embarazo y lactancia e infección diseminada
- Faringitis: ceftriaxona 500 mg IM DU + azitromicina 1gr VO DU
- Conjuntivitis: ceftriaxona 500 mg IM x 3 días
- Embarazo y lactancia: ceftriaxona 500 mg IM DU + azitromicina 1 gr VO DU o espectinomicina 2 gr IM + azitromicia 1 gr VO DU
- Diseminada: ceftriaxona 1 gr IM o IV c/24 hrs hasta cumplir 24-48 hrs de memoria clínica; continuar con cefixima 400 mg VO c/12 hrs x 7 días
Inhibidores de transcriptasa reversa análogo de nucleósidos
Abacavir (ABC)
Emtricitabina (FTC)
Lamivudina (3TC)
Zidovudina (AZT-ZDV)
Inhibidores de transcriptasa reversa analogos de nucleotidos
Tenofovir
-Disoproxil TDx .- causa ER y osteoporosis
-Alafenamida TAF.- más seguros
Inhibidores de transcriptasa reversa no nucleosidos
-Doravirina (DOR) mejor y más seguro
-Efavirenz (EFV).- efectos secundarios terrores nocturnos, teratogenico (defectos del tubo neural)
-Nevirapina (NVP)
-Rilpivirina (RPV)
Inhibidor de proteasa
-Atazanavir (ATV)
-Darunavir (DRV)
-Indinavir (IDV)
-Lopinavir (LPV)
-Ritonavir (RTV)
Inhibidor integrasa
-Bictegravir
-Dolutegravir
-Raltegravir
-Elvitegravir
Primera y segunda línea tratamiento VIH
1° Tenefovir + Emtricitabina + Bictegravir
2° Abacavir + lamivudina + Dolutegravir
Bacilo Gram(+) móvil, con esporas terminales, anaerobio estricto, con actividad proteolitica
Clostridium Tetani
Factores de virulencia de Clostridium Tetani
-Tetanoespasmina y Tetanolisina
Que es la tetanoespasmina
Neurotoxina termolábil que bloquea la liberación de GABA en las sinapsis al unirse irreversiblemente a la endopeptidasa de cinc después de llegar al soma de la neurona motora en la médula espinal.
Que es la tetanolisina
Hemolisina termolabil inhibe con el oxígeno y el colesterol sérico
Tiempo de incubación de clostridium tetani
Duración directamente proporcional a la distancia entre la herida primaria y el SNC 3-21 días, media de 8 días.
Diagnostico Clostridium tentani
Clinica
Como se presenta Tétanos generalizado
Más común
Espasmos musculares generalizados (trismus, opistótonos) afectación del SNA (sialorrea, arrtimias cardiacas, fluctuaciones de la TA, diaforesis profusa, deshidratación, rabdomiolisis, espasmo laríngeo, retención urinaria)
Como se presenta Tétanaos localizado
Espasmos musculares a una área localizada, infección primaria
Pronostico bueno
Tétanos cefalico: infección del oído medio –> disfunción de los nervios craneales VII y puede evolucionar a tétanos generalizado
Como se presenta tétanos neonatal
Infección neontal afecta principalmente al muñón umbilical. Mortalidad elevada >90%
Tratamiento en Clostridium tetani
Soporte ventilatorio + control de espasmos (BZD) metronidazol + inmunoglobulina tetánica humana 500 UI IM
Bacilo espiral de extremos afilados, activamente móvil y anaerobio estricto, muy sensible a los agentes fisicos y quimicos con propiedades antibacterianas
Treponema Pallidum
Periodo de incubación de treponema Pallidum
21 días
Sifilis primaria
Microscopia de campo oscuro, inmunofluorescencia o identificación del agente en biopsia.
Cháncro (úlcera cútanea pequeña, indolora) adenopatias regionales
Duración 2-6 semanas
Sifilis secundaria
Hallazgos a la exploración y reactivos seológicos (VDRL y reagina plasmpatica rápida) confirmación con absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes o identificación del agente en biopsias o fluidos corporales
Exantema maculopapular simétrico, lesiones palmo-plantares, condilomas planos y alopecia areata
Duración 7 a 8 semanas
Sifilis Latente
Hallazgos a la exploración y reactivos seológicos (VDRL y reagina plasmpatica rápida) confirmación con absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes o identificación del agente en biopsias o fluidos corporales
Asintomatica, serología positiva
<1 año temprana y >1 año tardía
Sifilis Terciaria
Sifilis cardiovascular (ins. aórtica) o neurosilifis (tabes dorsal) y gomas (lesiones granulomatosas
Inicio: 25 años despues
Sifilis venérea primaria incubación y clinica
21 días incubación
Chancro duro (pene,vagina,ano, boca) NO dolorosa, fondo limpio, sin exudado y normalmente único.
Adenopatias inguinales, bilaterales, no dolorosas no supuran y duras.
Sifilis venérea secundaria clinica
7-8 semanas despues de la aparición del chancro .
Condilomas planos, papúlas planas hipertróficas de color rosado mate que se manifiestan en las uniones mucocutáneas
Sifilis venérea terciaria clinica
> 20% de los pacientes no tratados hasta 25 años después de la infección
-Sifilis tardía benigna (gomas)
Aparece 1-10 años después de la infección. Lesiones granulomatosas destructivas asimétricas, agrupadas con dolor nocturno. en hueso, piel y otros tejidos.
-Sifilis cardiovascular
Aparecer 5-10 años despues de la infección, debe a endasteritis de los vasa vasorum. Princiaples complicaciones: insuficiencia aórtica y aneurisma aórtico
Neurosifilis
Meningitis sifilítica: parálisis de nervios craneales unilaterales o bilaterales
Sifilis meningovascular: Trombosis cerebrovascular e infarto
Tabes dorsalis: Pérdida de reflejos periféricos y propiocepción, ataxia, incontinencia urinaria
Paresia general: Inicia con manifestaciones demenciales
Diagnostico de primera elección sifilis
Visualización de organismos delgados en forma de sacacorchos en microscopio de campo oscuro
Pruebas treponemicas (FTA-ABS)
Permiten la confirmación del diagnostico
Pruebas no treponemicas (VDRL)
Son muy sensibles pero poco especificas, tamizaje
VDRL con niveles >1:8
Tratamiento en sífilis temprana (primaria, secundaria y latente temprana)
Penicilina G benzatinica 2.4 millones de UI IM en DU
-Alérgicos a penicilina: Desensibilizar (incluyendo el embarazo)
Tratamiento Sifilis latente tardía (>1 año) terciaria con gomas o cardiovascular
Inyecciones Penicilina G benzatinica adicionales de 2,4 millones de unidades a los 7 y 14 días de inyección inicial
Tratamiento neurosifilis
Penicilina G benzatinica 2,4 millones de unidades IM una vez al día más 500 mg de probenecid VO 4 veces al día por 17 días
Cuando se considera falla al tratamiento en sifilis
No hay disminución de la titulación en 4 veces la basal después de 6 meses de inicial el tratamiento.
Bacilo Gram (-) pequeño sin capa de peptidoglucanos en su pared celular. Párasito intracelular estricto del ser humano
Chlamydia trachomatis
Ciclo de vida de chlamydia trachomatis
- Cuerpo elemental infeccioso
-Cuerpo reticular no infeccioso
Biovariantes asociadas con la enfermedad humana en Chlamydia trachomatis
Tracoma
Linfogranuloma venéreo
Factores que contribuyen a la virulencia en Chlamydia trachomatis
Replicación intracelular, capcidad de evitar la fusión del fagosoma con los lisosomas.
Tracoma como chlamydia trachomatis
Proceso granulomatoso inflamatorio crónico de la superficie del ojo que provoca ulceración corneal, cicatrización, formación de pannus y ceguera
Conjuntivitis de inclusión en los adultos por Chlamydia trachomatis
Proceso agudo con secreción mucopurulenta, dermatitis, infiltrados y vascularización corneales en la enfermedad crónica
Conjuntivitis neonatal por chlamydia trachomatis
Proceso agudo secreción mucopurulenta con síntomas posterior a la primera y segunda semana de nacimiento
Neumonia del lactante por Chlamydia trachomatis
Periodo de incubación de 2-3 días seguido de rinitis, acompañada de bronquitis con una tos no productiva caracteristica
Infecciónes urogenitales por Chlamydia trachomatis
Uretritis y cervicitis
Afectación aguda de aparato genitourinario
Secreción mucopurulenta
Infecciones asintomaticas frecuentes en mujeres.
Linfogranuloma venereo por Chlamydia trachomatis
Úlcera indolora desarrollada en el sitio de la infección, desaparece espontaneamente seguida de adenopatias locales y posterior aparición de sintomas sistemicos
Diagnostico Chlamydia trachomatis
Cultivo es muy especifico relativamente insensible
Pruebas de antigeno (DFA, ELISA) relativamente insensible
Pruebas de amplificación molecular más sensibles
Diagnostico de linfogranuloma venéreo
Serología positiva (>1:64) serotipos L1, L2 y L3
Diganostico de uretritis no gonocócica y cervicitis mucopurulenta
Confrimación por cultivos, inmunofluorescencia o reacción en cadena de la ligasa (LCL)
Esquema terapeutico en linfogranuloma venereo
Drenaje por aspiración de los bubones solo ante la ruptura inminente
- Doxiciclina por >=3 semanas
- Eritromicina por >= 3 semanas
Esquema terapeutico en uretritis no gonocócica
Azitromicina DU (gestantes)
Doxicilina por 7 días
Eritromicina por 7 días
Ofloxacino por 7 días
Levofloxacino por 7 días
Tratamiento para tracoma
elección azitromicina du
Alternativa:
- Tetraciclina ungüento oftálmico (dos aplicaciones diarias por 6 semanas)
Como inicia la enfermedad por virus herpes simple
Contacto directo
Donde establece su latencia y donde se reactiva el virus herpes simple
Latencia en neuronas
Reactiva por estrés o inmunosupresión
Como se transmite VHS-1
Vía oral
Como se transmite VHS-2
Contacto sexual
Herpes labial
Lesiones en comisuras bucales o junto labios, activadas desde los ganglios trigéminos
Faringitis herpética
Gingivoestomatitis herpética, úlceras en lengua, paladar y encías
Queratitits herpética
Unilateral y la enfermedad recurrente, originar cicatriz permanente, lesiones corneales o ceguera
Panadizo herpético
Infección en los dedos
Herpes de los gladiadores
Inicia a traves de cortes o abrasiones de la piel, de lucha o rugby
Herpes genital
Hombre: lesiones en el glande o cuerpo del pene
Mujer: lesiones vulvares, vaginales, cervicales, perineales en cara interna de musculo, dolorosas acomapañdas de prurito y secreciones vaginal mucoide
Encefalitis herpética
VHS-1 limitarse a uno de los lóbulos temporales, convulsiones, anomalías neurológicas focales y otras.
Infección neontal:
Severa mortal
VHS-2 y adquiriendose canal de parto o in útero
Presenta con septicemia y lesiones vaculares
Ausencia de inmunidad celular el virus se disemina al hígado, pulmón y SNC—> muerte, retraso mental o incapacidad neurológica
Microscopia de las células de la base de la lesión en un frotis de Tzank
Células gigantes multinucleadas y cuerpos de unclusión de Cowdry tipo A
Definición de caso sospechoso VHS
Paciente con lesiones compatibles u tinción Tzank positiva
Definición de caso confirmado para VHS
Cultivo, inmunofluorescencia o PCR
Primer episodio de herpes genital tratamiento
Aciclovir, famciclovir o valaciclovir por 7 a 10 días
Herpes genital recurrente tratamiento
> 6 episodios anuales
Aciclovir, famciclovir o valaciclor por 5 días
Herpes genital grave o complicado tratamiento
Aciclovir IV por 2-10 días o hasta la resolución clínica
Coinfección por VIH y VHS tratamiento
Aciclovir, famciclovir o valaciclovir por 5 a 10 días
VHS embarazo
Aciclovir por 10 días
Herpes neonatal
Aciclovir por 21 días
Virus Epstein Barr
Agente de mononuclosis infecciosa positiva, anticuerpos heterófilos.
Relacion etiologica con linfoma africano (endémico) de Burkitt, enfermedad de Hodgkin y carcinoma nasofaríngeo
Manifestaciones clínicas mononuclosis infecciosa
Cefalea leve, fatiga, esplenomegalia, ocasionalmente hepatitis y exantema inducido por ampicilina
Tríada clásica:
Fiebre, linfadenoaptia y faringitis exudativa
Diagnostico de mononuclosis infecciosa inducida por el VEB
Síntomas.
Linfocitos T atípicos (células de Downey
Linfocitosis, antiucepros heterófilos, anticuerpos frente a los antígenos virícos
Tratamiento para VEB
Esteroides y aciclovir solo cuando se presenta mononucleosis complicada (con dificultad respiratoria por edema laríngeo o dolor abdominal intenso)
Causa virica más frecuente de anomalias congénitas
CMV
Transmisión de CMV
Contacto oral o sexual, transfusiones, trasplantes, in utero, canal de parto y durante lactancia
Manifestaciones por CMV
Síndrome de mononucleosis o postransfusión
Complicarse con carditis o hepatitis, polineuritis y mielitis
Manifestaciones por CMV en neonatos infectados
Sordera, calcificaciones intracerebrales, microcefalia y retraso mental
Caracteristica histologica de la infección por CMV
Célula citomegálica, contiene un cuerpo de inclusión intranuclear basófilico central denso, “ojo de búho”.
Se observan en tinciones papanicolaou y hematoxilina-eosina
Tratamiento CMV pacientes inmunosuprimidos
Ganciclovir, valganciclovir, cidofovir y foscarnet
VHH6 (A y B) y VHH7
Género: Roseolavirus
Subfamilia: Betaherpesvirinae
Como se transmite el VHH6
Secreciones bucales
Que patologia causa el VHH6B o VHH7
Exantema súbito o róseola o sexta enfermedad
Clinica de exantema súbito, róseola o sexta enfermedad
Rápida aparición de fiebre elevada, dura unos días, seguida por exantema generalizado mantiene por 24-48 horas.
Puede asociarse a crisis convulsivas febriles
VHH8
Asociado al sarcoma de Kaposi (VSK)
Origen de infección del VHH8
Transmisión sexual
Virus de la Rabia
Genero: Lyssavirus
Familia: Rhabdoviridae
Una molécula de ARN monocatenario negativo
Como se transmite la rabia
Saliva y se adquiere principalmente por mordedura de un animal rabioso.
Fuente secundaria: suspensión de virus en el aire de las cuevas, hay murciélagos rabioso
Incubación del virus de la rabia
Determinada por la dosis infecciosa y por la proximidad del sitio de inoculación al SNC, infecta nervios perifericos y asciende hasta alcanzar el cerebro.
No exposición al virus de la rabia
Contacto sin lesión, ningún contacto o contacto indirecto
Exposición leve al virus de la rabia
Lameduras en piel erosionada o mordeduras superficiales y rasguños que incluyen dermis, epidermis y tejido celular en tronco y miembros inferiores
Exposición grave al virus de la rabia
Mordeduras superficiales en cabeza y cuello, miembros superiores y genitales, mordeduras múltiples, mordeduras profundas en cualquier parte del cuerpo, agresión de un animal silvestre o cualquier animal no identificado.
Que se debe de realizar con el animal agresor por virus de rabia
Observación bajo aislamiento por 10 días con un médico veterinario zootecnista
Manejo de herida o lesión provocada por un animal en sospecha de rabia
- Lavar región afectada con jabon abundane y agua a chorro durante 10-15 minutos
Mucosa ocular: lavará por instilación profusa con solución fisiologica por 5 minutos. - Desinfectar la herida con agua oxigenada, alcohol al 70%, tintura de yodo o solución de yodo al 5% solución acuosa amonio cuaternario al 1%
-Sutura debe protegerse, si es necesario suturar inmediatamente, procedera primero a aplicación del suero antirrabico hiperinmune
Tratamiento virus de la rabia en exposición leve
- Vacuna de cerebro de ratón lactante: catorce dosis diarias consecutivas de 1ml SC.
- Vacunas de cultivos en células: cinco dias días 0,3,7, 14 y 30 IM. región deltoidea (niños pequeños cara anterolateral externa del muslo)
Tratamiento virus rabia exposición grave
Aplicación de suero antirrábico heterólogo o gamma globulina antirrábica humana u vacuna antirrabica humana.
Más pronto posible
- Gamma globulina antirrábica humana 20 UI/kg DU, infiltrando la mitad de la dosis alrededor de la herida y el resto IM
- Suero heterólogo equino 40 UI/kg previa prueba de sensibilidad.
- Vacuna de cerebro de ratón lactante; dosis diaria durante catorce días consecutivos. tres dosis días 24,34 y 104
- Vacunas de cultivos en células; cinco dosis IM, días 0, 3, 7, 14 y 30
Esquema alternativo personas que acuden después de 14 días de agresión en virus de la rabia
Suero antirrábico heterólogo o gamma globulina antirrábica humana y dos inyecciones de vacuna de cultivos en células por vía IM en sitios separados al día 0, seguidas de una inyección en los días 7 y 21 (4 dosis)
Prevención de la enfermedad de la rabia
Vacunación humana:
- Vacuna de cerebro de ratón lactante tipo fuenzalida: cuatro dosis de 1ml SC en los días 0, 7, 14 y 45 por vía subcutanea
Vacuna para virus de la rabia de cultivos en células
Tres dosis IM en la región deltoidea días 0, 7 y 21 o 28 con dosis de:
- 1 ml células diploides humanas
- 0.5 ml células VERO
- 1 ml vacuna purificada de embrión de pollo
Titulación de anticuerpos séricos en virus de la rabia
tres semanas después de la última dosis; si no se encuentra un nivel mínimo de 0.5 UI/l se aplicara una dosis más
Dengue
Enfermedad infecciosa endémica en la mayoría de los países tropicales y subtropicales
Agente causal del dengue
Virus dengue
ARN monocatenario
Familia: flaviviridae
Cuatro serotipos estrechamente relacionados (DEN-1, DEN-2, DEN3, DEN4)
Como se transmite el dengue
Mosquito Aedes
“Aedes aegygpti”
Factores de riesgo para el dengue
Residencia o viaje a zonas endémicas
1. edad, seoritpo involucrado, carga genética del hospedero, infección previa
Periodo de incubación del dengue
3-10 días
Fases del dengue
Incubación 3-10 días
Febril 2-7 días
Crítica o de fuga plasmatica entre tercer y séptimo día del inicio de la fiebre
Recuperación o reabsorción de líquidos entre séptimo y décimo día
Dengue clásico “Fiebre rompe huesos”
Enfermedad febril aguda acompañada por cefalea, dolor retro-ocular, fatiga , sintomas respiratorios y gastrointestinales leves y mialgias y artralgias.
Incubación 3-14 días
Fiebre dura 5-7 días
Hallazgos clínicos erupción maculopapular “islas blancas en el Mar rojo”, linfadenopatia, hiperemia faríngea, inyección conjuntival, manifestaciones hemorrágicas (petequias y púrpura)
Infección durante el embarazo: trabajo de parto y nacimiento prematuro, muerte intrauterina, neontal y transmisión materno fetal.
Dengue Grave
<3%
4-7 días después del inicio se desarrollan la fuga plasmatica y las manifestaciones hemorragicas
Fuga plasmatica hipoproteinemia, edema periférico , ascitis, hematocrito.
Trombocitopenia caracteristica con petequias, equimosis, hemorragias mucosas y sangrado gastrointestinal
Signos de alarma: dolor abdominal, vómito persistente, defervescencia abrupta, cambios en el estado mental y dificultad respiratoria
Abordaje de dengue
Detección antígeno NS1 en suero (primer al quinto día, diagnostico confirmatorio)
Anticuerpos IgM (sexto al día 35°)
Anticuerpos IgG en caso de negatividad de IgM
Aislamiento del suero, LCR o biopsia hepática
Reacción en cadena de polimerasa
Manejo del dengue no grave sin signos de alarma
Hidratación vida suero oral, control térmico con médios físicos y paracetamol, evitar medicamentos intramusculares, antiinflamatorios no esteroideos, esteroides, inmunoglobulinas y antivirales.
Manejo hídrico pacientes grupo B con dengue
Soluciones NaCl 0.9% o Hartmann en infusiones (disminuidas secuencialmente de acuerdo con la respuesta) de 5-7 ml/kg/hora por 1-2 horas, 3-5 ml/kg/hora por 2-4 horas y <=2-3 ml/kg/hora como mantenimiento
Manejo grupo C con dengue
Unidad de cuidados intensivos, se recomienda empleo de concentrados eritrocitarios casos de estado de choque.
Recomendación de concentrados plquetarios en pacientes con dengue cuando:
Conteo plaquetario <5,000
Conteo plaquetario 5,000-30,000
Necesidad de realizar procedimientos quirurgicos, obstétricos o invasivos, aun cuando el recuento plquetario sea >= 50,000 plaquetas/mm3
Cryptococcus
Levaduras encapsuladas esféricas u ovales, altamente neurotrópicas, diámetro de 2-20 um.
Tinción con tinta china muestra halos que representan la cápsula polisácarida extracelular
Puede detectarse fácilmente tinción de mucicarmín de Mayer.
Cryptococcus neoformans
Distribución global como saprófito del suelo, en presencia de excretas de paloma.
Patógeno oportunista
Causa más común de meningitis fúngica
Cryptococcus neoformans tiende a presentarse en sujetos con defectos de la inmunidad celular.
Conteo de linfocitos CD4 para infección de C. neoformans
Pacientes con SIDA con conteo <200 mm3. Riesgo elevado de desarrollar criptococosis del SNC.
Diagnostico de criptococosis meníngea
Detección directa del antígeno polisacarido capsular en el suero o LCR
Características en LCR en meningitis criptococócica
Pleocitosis a expensas de mononucleares e hiperproteinorraquia
Tinción para diagnostico rapido por meningitis criptococócica
Tinta china
Tinción plata metanamina de Grocott tambien se emplea para hongos
Prónostico y mortalidad en pacientes con y sin SIDA con Criptococosis meníngea
Pronostico —> mejorado
Mortalidad 100%
Secuelas potenciales en criptococosis meníngea
Demencia, hipoacusia y pérdida visual
Profilaxis primaria criptococosis
- Fluconazol 200 mg en tres dosis/semana profilaxis primaria en sujetos infectados por el VIH con negatividad para el antígeno criptocócico y conteos de linfocitos CD4 <100 cél/mm3.
Manifestacion de infección del SNC por cryptococcus
Meningoencefalitis subaguda o crónica, cefalea progresiva en intensidad por varias semanas + rigidez nucal, letargo, alteraciones de la personalidad, confusión, anormalidades visuales, náusea y vómito
Tratamiento en infección del SNC por cryptococcus
Inducción: anfotericina B (0.7-1 mg/kg/día)
Flucitosina (100 mg/kg/día) por >=2 semanas seguido
Consolidación: fluconazol (400 mg/día) por >=8 semanas
Supresión: fluconazol (200 mg/día) hasta alcanzar 12 meses de tratamiento antifúngico y contar con conteo de linfocitos CD4 + >100/uL y carga viral negativa
Infección pulmonar por cryptococcus manifestaciones
Desde asintomatico hasta la neumonía fulminante bilateral, infiltrados pulmonares unilaterales o bilaterales
Tratamiento en infección pulmonar por cryptococcus
Fluconazol (400 mg/día) por 6-12 meses
Mecanismo de los imidazoles
Inhibición de la 14-alfa esterol desmetilasa, alterando la biosintesis del ergosterol para la membrana citoplasmatica
Forma infecciosa de Giardia
Trofozoito
(en duodeno)
Vía de transmisión de Giardia
Fecal - oral
Quistes
Factores de riesgo para Giardiasis
Tener de 1-9 años
Consumo de agua contaminada (albercas, ríos y lagos)
Practicar sexo oral y anal
Antecedente de viaje a Rusia
Clínica de Giardiasis
Dolor abdominal y diarrea, flatulencias, meteorismo, malabsorción, retraso en el crecimiento, esteatorrea, deficiencia de vitaminas KADE
Diagnóstico de Giardiasis
Coproparasitoscópico seriado
(3 muestras con 2 días de deferencia)
Se identifican quistes y trofozoitos
Tratamiento de Giardiasis
Metronidazol VO 250 mg c/ 8 horas por 5 días
Si hay resistencia: Metronidazol + Crinacrina
Tratar a portadores asintomáticos, trabajadores de guarderias, hospitales o que trabajan con alimentos
Gols Standard de Giardiasis
Biopsia de duodeno
A quién se le realiza antígeno fecal para diagnóstico de Giardiasis?
Pediátricos con sospecha y series negativas (CPS)
Agente etiológico de pediculosis
Pediculus humanus Var. Capitis
Clínica de pediculosis
Prurito constante, escoriaciones e impetiginización secundaria, adenopatías cervicales, conjuntivitis, fiebre y malestar general
Gold Standard de pediculosis
Observación directa de piojos vivos, liendres o ninfas
Sitio de localización de liendres en pediculosis
Región occipital y retroauricular a 1-2 mm de piel cabelluda
Tratamiento de elección en pediculosis
Permetrina al 1% en crema o loción
Alt: Piretrina con piperonilo
Tratamiento de infestaciones masivas o refractarias en pediculosis
Ivermectina
Alt: TMP/SMX, Albendazol, Dimeticona
Diagnóstico diferencial de Pediculosis
Escabiosis, pitiriasis, dermatitis seborreica, piedra negra, piedra blanca, moldes de queratina y residuos
Pediculosis
- Cuál es la medida de las liendres?
- Cuántos piojos pone una hembra al mes?
- 0.8 mm de longitud
- 150 huevos
Agente etiológico de Angina de Ludwig
Estreptococos anaerobios
Clínica de Angina de Ludwig
- Menciona la apariencia característica de la enfermedad
Síntomas de absceso dental que progresa a edema del piso de la boca, dolor, fiebre, dificultad para la deglución
- Apariencia en cuello de toro
Estudio de imagen que evalúa la extensión de la Angina de Ludwig
TAC o RM
Tratamiento de Angina de Ludwig
Estabilización de la vía aérea, intervención quirúrgica con remoción de piezas dentales afectadas
Ampicilina-Sulbactam o Penicilina G + Metronidazol
Tasa de mortalidad de Angina de Ludwig
0-4%
Manifestación más frecuente de toxoplamosis en población que vive con VIH
Encefalitis
Sobre todo en enfermedad avanzada con CD4 menores a 100
Cuadro clínico de encefalitis por toxoplasmosis
Cefalea, confusión y fiebre, datos de focalización neurológica (crisis convulsivas)
Hallazgo radiológico característico de toxoplasmosis
Lesión con reforzamiento en anillo
Diferencial más importante de toxoplasmosis
Linfoma primario del SNC
Tratamiento de primera línea de toxoplasmosis
Pirimetamina/Sulfadiazina + Ácido folínico
Prueba diagnóstica más específica para toxoplasmosis
PCR en LCR 96-100%
Complicación de toxoplasmosis
Secuelas neurológicas: marcha atáxica
Agente etiológico de malaria
Protozoarios del género Plasmodium
Más común en México: P. vivax
Más letal: P. falciparum (no hay en México)
Diagnóstico de malaria
Observación de parásitos en gota gruesa de sangre con tinción Giemsa
(3 muestras con diferencia de 12 horas)
Vector de transmisión de malaria
Hembra del mosquito Anopheles
Manifestaciones de malaria no complicada / Labs
Fiebre intermitente en PICOS, escalofríos, mialgias, cefalea, sudoración, debilidad, tos, diarrea, ictericia, debilidad, hepatoesplenomegalia y taquipnea
Labs: Anemia, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, elevación de transaminasas hepáticas
Manifestaciones de malaria grave
Postración, taquipnea y alteración del estado mental
Lesión pulmonar aguda, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, lesión renal aguda (NTA y acidosis), malaria cerebral (lesiones pálidas en retina, cambios de coloración de los vasos y hemorragias)
Factores protectores contra malaria
Anemia falciforme
Talasemias
Hemoglobina C
Deficiencia de G6PD
Principal factor de riesgo de malaria
Visitar o vivir en África subsahariana
Forma infectante de Plasmodium
Esporozoito
Tratamiento de malaria
Cloroquina + Primaquina por 4 días, posterior Primaquina por 2 días
Agente etiológico de osteomielitis
S. aureus
Factores de riesgo de osteomioelitis
Traumatismo
Cuerpo extraño
Insuficiencia vascular
DM
Qué nombre recibe la osteomielitis causada por M. tuberculosis?
Enfermedad de Pott
Región dorsal
Predilección por columna vertebral, considerar en paciente con osteomielitis espinal
Gold Standard de osteomielitis
Cultivo del hueso infectado
Estándar de diagnóstico temprano de osteomielitis hematógena según la GPC
RM con gadolinio
Tratamiento de osteomielitis
Dicloxacilina 100 mg/kg/día dividido en 4 dosis con aminoglucósido (Amika o Genta)
¿Cuál es el conteo de linfocitos T CD4 en paciente con VIH que se considera como factor de riesgo para infección por P. Jirovecii?
<200 células/mm3
Hallazgo clásico de P. Jirovecii en la Rx de tórax
Infiltrados intersticiales difusos bilaterales que se extienden a partir de la región perihiliar
¿Cómo se confirma el diagnostico de infección por P. Jirovecii?
Demostrando la presencia del organismo en una muestra de esputo inducido (nebulización con solución hipertónica al 3%)
¿Cuál es la tinción más utilizada para el diagnostico de P. Jirovecii?
Metenamina de plata Gocott-Gomori
¿Método más sensible para el diagnóstico de P. Jirovecii?
PCR
¿Cómo se clasifican las neumonías por P. Jirovecii utilizando el PAO2-PaO2?
Leve <35 mmHg, moderada 35-45 mmHg, severa >45 mmHg
¿Cuál es la meta a alcanzar con oxígeno suplementario?
(P. Jirovecii)
> 60 mmHg
Tratamiento de elección para neumonía por P. Jirovecii
TMP-SMX 15-20 mg/kg / 75-100 mg/kg
Duración del tratamiento de P. Jirovecii en pacientes que viven con VIH
21 días
Agente etiológico en artritis infecciosa
Cocos grampositivos 75%
S. aureus
Factores de riesgo para infección de bacilos gramnegativos en artritis infecciosa
Enfermedades crónicas como cáncer, diabetes y cirrosis
¿Qué bacteria es responsable de la artritis infecciosa en pacientes con varicela?
S. Pyogenes
¿Cuáles son los factores predisponentes para artritis infecciosa?
Artritis reumatoide, articulaciones protésicas, edad avanzada e inmunosupresión
Cuadro clínico de la artritis infecciosa
Instauración aguda de dolor y edema articular, limitación en el arco de movilidad, derrame articular, hipertermia circundante y fiebre.
¿Cuáles son las articulaciones mas afectadas en artritis infecciosa?
Rodilla y cadera
¿Cuál es el patrón típico en el síndrome de dermatitis-artritis gonocócico?
(Artritis infecciosa)
Poliartritis o tenosinovitis migratoria con pequeñas pústulas en el tronco o las extremidades
¿Cuáles son los métodos de elección para el diagnóstico de artritis infecciosa?
Artrocentesis para tinción de gram, cultivo y análisis del líquido sinovial
¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de artritis séptica?
Cultivo
¿Cuál es la conducta a seguir en un diagnostico confirmado de artritis séptica?
Realizar drenaje del material purulento, el inicio de tratamiento antibiótico y dexametasona
Tratamiento en pacientes sin riesgo para MRSA en artritis infecciosa
Dicloxacilina, cefotaxima o cefalotina + un aminoglucósido
Tratamiento en pacientes con riesgo para SAMR en artritis infecciosa
Vancomicina + una cefalosporina de tercera generación
Indicación de artrotomía evacuadora en artritis infecciosa
Lactantes y neonatos
¿Cómo se define cistitis aguda y qué patógenos la causan?
infección del epitelio de la vejiga: disuria, frecuencia, urgencia, dolor suprapúbico, hematuria y orina maloliente. C trachomatis, N gonorrhoeae (uretritis), se acompañan de piuría, descarga vaginal o hematuria significativas.
Diferencias entre pielonefritis aguda y crónica
Pielonefritis aguda → infección del aprenquima renal y el sistema colector: fiebre, escalofríos, dolor en flanco, diarrea, náusea y vómito añadidos a los síntomas de cistitis.
Pielonefritis crónica → inflamación, cicatrización y atrofia del parénquima renal causada por una infección persistente o recurrente; es más frecuente en px con reflujo vesicoureteral de evolución prolongada.
Diferencias entre prostatitis aguda y crónica
Prostatitis aguda → infección de la próstata causada por el ascenso de una colonización del tracto urinario: fiebre de inicio abrupto, disuria, dolor pélvico o perineal, goteo y vacilación.
Prostatitis crónica → proceso más subágudo caracterizado por infecciones prostáticas recurrentes: ITU recurrentes, disuria o dolor pélvico.
¿Cómo se define bacteriuria asintomática?
Presencia de un cultivo positivo en ausencia de síntomas. Su prevalencia general, en embarazo y es 3.5%, aumenta con la edad (7% a los 60a y 17% en >75a), embarazo y antecedente de ITU.
Dx → 2 cultivos en embarazo asintomáticas.
Agentes causales de ITU
- E coli → 90% mujeres y 80% hombres
- Sthaphylococcus saprophyticus → mujeres sexualmente activas
- Klebsiella
- Enterococcus fecalis
Estándar de oro para ITU y en qué pacientes se pide
urocultivo: px con dx poco claro, cistitis recurrente o recidivante, pielonefritis o ITU complicada.
¿Cuantas UFC son necesarias en urocultivo para realizar diagnóstico de ITU en pediátricos?
Aspiración suprapúbica → 10 a la 3 CFU/ml
Cateterismo vesical → 10 a la 4 CFU/ml
Chorro intermedio:
- Gram (-) → 10 a la 5 CFU/ml
- Gram (+) → 10 a la 4 CFU/ml
Síntomas más específicos de ITU
disuria, polaquiuria y urgencia miccional. La presencia de ≥2 de estos tiene VPP de 90% y se inicia tx empírico.
Tratamiento de cistitis no complicada en la mujer
- TMP/SMX 160/800 mc c/12 hrs x 3d
- Nitrofurantoína 100 mg c/12 hrs x7 d
Tratamiento de cistitis no complicada en pediátricos
Ambulatorio por 3-4 días
- TMP/SMX 8-12 mg de TPM/lg/d dividido en 2 dosis
- Nitrofurantoína 5-7 mg/kg/d dividido en 4 dosis
Tratamiento de pielonefritis en pediátricos
cefalosporinas orales de 3ra, gentamicina (combinada con ampicilina si <3 meses).
Tratamiento de cistitis y pielonefritis en hombres
TMP/SMX o flouroquinolonas x 10-14d.
Tratamiento de pielonefritis en mujeres
(Previa toma de urocultivo): ambulatorio por 14d en px sin respuesta inflamatoria sistémica y que se espera que cumplan con el esquema →
1. Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs
2. TPM/SMX 160/800 mg c/12 hrs
Gram (+): amoxicilina/clavulanato o ampicilina
Tratamiento de bacteriuria asintomática y cistitis en gestantes
- Fosfomicina 3 g DU
- Nitrofurantoína 100 mg c/6 hrs x 5 d (evitarlo en el 1er trimestre)
Tratamiento de pielonefritis en gestantes
Ertapenem 1 g c/24 hrs x 10-14 d
Alternativo: ceftriaxona 2 gr c/24 hrs x 10-14 d
¿Cómo se definen pielonefritis y cistitis enfisematosas?
Infecciones agudas necrosantes y caracterizadas por la formación de gas, que se localiza en la vejiga y su pared, en el caso de cistitis, y el tejido renal y circundante en la pielonefritis.
Agentes causales en pielonefritis y cistitis enfisematosas
E coli 58% en cistitis y 45-52% pielonefritis
K pneumoniae 21%
Cartacterísticas de Salmonella typhi
Bacilo gram (-) anaerobio facultativo, no especuladores, sensibles a la desecación, oxidasa negativos
¿Cómo se adquiere salmonella?
Ingesta de alimentos contaminados → aves, huevos, lácteos
Más común en los meses más cálidos del año
¿Qué síndromes produce la infección por salmonella?
Enterocolitis
Fiebre entérica
Bacteremia con infección metastásica
Estado portador cónico
¿Cómo se diagnóstica fiebre tifoidea?
Considerarse en caso de fiebre >39° durante >72 hrs, cefalea, malestar general y tos no productiva; estreñimiento, diarrea, vómito, dolor abominal, exantema macular (rósela tifoídica), enantema lingual, hepatomegalia y esplenomegalia
Aislamiento → agar MacConkey, agar eosina-azul de metileno.
¿Cómo se aborda la fiebre entérica?
- Aglutinación de Widal: a partir de la 2da semana es positivo con un valor ≥1:160
- Pruebas rápidas de detección de anticuerpos contra S. typhi a partir de la 2da semana
- Hemocultivo → primera semana
- Mielocultivo → si el hemocultivo es negativo
Tratamiento de fiebre entérica
ciprofloxacino, cefixima, cloranfenicol, ampicilina, amoxicilina, TMP/SMX
En brote: azitromicina
Agentes causales de NAC
El agente más frecuente es Streptococcus pneumoniae, seguido por Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus.
Px con EPOC es más común H influenzae y Moraxella catarrhalis.
Clínica de NAC neumocócica
inicio súbito de escalofríos y fiebre con rigidez, tos productiva, dolor pleurítico e infiltrados focales.
Estudio de primera linea en NAC
Rx tórax → las anormalidades son necesarias para establecer el dx, excepto en Pneumocystis jiroveci, donde una rx normal no lo descarta
Tratamiento NAC no grave en niños
Ambulatorio.
- Amoxicilina VO
- Alergia a penicilina o sospecha de bacterias atípicas → macrólido (azitromicina) o doxiciclina
Tratamiento NAG grave en niños
Hospitalizado.
Penicilina G benzatínica IV
Prevención de neumonía
Vacunación → reduce 80% riesgo
Lavado de manos
Niños → lactancia materna y alimentos ricos en vitamina A
Criterios de laboratorio para neumonía viral
Aislamiento del virus en cultivo celular
Detección directa del antígeno viral
Pruebas de amplificación del ácido nucleico
Agentes más comunes de neumonía viral
Virus de influenza 8%
VSR 3%
PIV 2%
AV 2%
Bacterias que causan meningitis
S pneumoniae, N mentngitidis, H influenzae, L monocytogenes, Salmonella, Nocardia, M tuberculosis, P aeruginosa, R rickettsii, Ehrlichia, T pallidum, Leptospira, B burdogferi
Virus causantes de meningitis
enterovirus no polio, virus de la parotiditis, arbovirus, herpesvirus, virus de la coriomeningitis linfocítica, VIH, adenovirus, influenza, sarampión, síndromes posinfecciosos líricos.
Hongos que causan meningitis
cryptococcus, histoplasma, coccidioides
Nervio craneal más frecuentemente afectado en meningitis
VI - abducens
Triada de meningitis
fiebre 77%, rigidez de nuca 83% y alteración del estado mental 69%
Parámetros de LCR normal
Leucocitos 0-5: 0-15% neutrofilos
Glucosa 2/3 de la sérica: 45-81 mg/dl
Proteínas 15-50 mg/dl
Presión de apertura <180 cmH2O
Tratamiento para meningitis
- Ceftriaxona 2 gr IV c/12-24 hrs.
>1 mes → 100 mg/kg/d dividido en 2 dosis - Cefotaxima 2 gr IV c/6-8 hrs
1mes - 12 años o <50 kg → 200 mg/kg/d divido en 4 dosis
Prodromo de encefalitis
Enfermedad vírica inesecífica que progresa a cefalea, fiebre y rigidez nucal, deterioro rápido y global en el estado mental; ataxia, hemiparesia, afasia, involucramiento de nervios craneales y psicosis. Convulsiones en el 50%.
¿Por qué está contraindicada la PL en absceso cerebral y epidural?
Riesgo de herniación
Agentes más frecuentes en EPI
C trachomatis (aguda) y N gonorrhoeae (subaguda)
Síntomas característicos de EPI
Dolor en hipogastrio 90%
Descarga vaginal mucopurulenta 70%
Sangrado uterino anormal 40%
Criterios diagnósticos de EPI
Evidencia histopatológica de endometritis en biopsia
USG que muestra inflamación en salpiques con o sin líquido libre en cavidad
Hallazgos laparoscopios de tumefacción y eritema de las salpinges → estándar de oro
Estándar de oro para EPI
Hallazgos laparoscopios de tumefacción y eritema de las salpinges
Escala Moni para severidad de EPI
Leve → no complicada, sin masa anexial, datos de abdomen agudo o irritación peritoneal
Moderada → complicada, presencia de masa anexial o absceso tubo-ovárico, con o sin signos de irritación peritoneal
Grave → diseminada a estructuras extrapélvicas, absceso tubo-ovárico roto o pelviperitonitis con manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica
Tratamiento EPI en pacientes hospitalizadas
Ceftriaxona + doxiciclina +/- metronidazol x 14 días
Tratamiento EPI ambulatorio
Ceftriaxona DU + doxiciclina +/- metronidaazol x 14 d
¿Cómo se transmite el virus de la influenza?
gotas de flügge expulsadas al hablar, respirar o toser
Grupos de alto riesgo en influenza
inmunocomprometidos, ancianos, y px con problemas respiratorios o cardiacos
Manifestaciones de infección aguda de influenza en adultos
fiebre, malestar, mialgias, faringitis y tos no productiva por 7-10 días
Periodo de incubación de virus influenza
1-4 días
Clínica de infección gripal aguda por influenza en niños
fiebre elevada, síntomas intestinales (dolor abdominal y vómito), otitis media, miosotis y laringotraqueobronquitis.
Prueba confirmatoria de influenza
PCR en tiempo real
Tratamiento influenza AH1N1
Olsetamivir. inciar en las primeras 48 hrs
Signos de alarma en niños con influenza
fiebre intensa, disnea, taquipnea, rechazo a la VO, convulsiones, alteración del estado de alerta
Signos de alarma en adultos con influenza
disnea, vómito o diarrea persistente, trastorno del estado de alerta, deterioro agudo de la función cardiaca, agravamiento de una enfermedad crónica.
¿En quienes se da quimioprofilaxis para virus de influenza?
Personal sanitario que haya estado en contacto cercano y sin equipo de protección con un caso probable, sospechoso o confirmado.
Personal de triage, urgencias, neurología, infectología, cuidados intensivos y con exposición a microgotas en todos los niveles de atención.
Individuos con alto riesgo de complicaciones que habiten lugares con riesgo alto de transmisión.
Características microbiológicas de Vibrio Choleae
Bacilo curvo gram (-) anaerobio facultativo con un flagelo polar y diversos pili, oxidasa positivo
¿Qué designa los serogrupos de V cholerae y cuales son?
LPS conformado por el lípido A (endotoxina) y una cadena de polisacárido O, que designa los serogrupos en:
Serogrupo O1: no produce cápsula, las infecciones que provoca no se extienden más allá del intestino:
Serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima
Biotipos:
Clásico → causante de la 6ta pandemia, produce infecciones sintomáticas y asintomáticas
El Tor → incluye las cepas de la 7ma pandemia (actual), infecciones asintomáticas.
Serogrupo O139: produce cápsula polisacárida → infecciones diseminadas
Porcentaje de pérdida fetal por V Cholerae
50%
¿Qué hace la toxina del cólera?
estimula la hiposecreción de electrolitos y agua, se une al receptor GM1m conformado por las subunidades A (interactúa con la proteína G aumentando AMPc) y B, codificadas por los genes ctxA y ctxB
¿Cómo se realiza el cultivo en V Cholerae?
Debe realizarse al inicio de la enfermedad con muestras de heces frescas, con transporte Cary-Blair bajo refrigeración, en medios de agar sangre, agar MacConkey
Tratamiento de V Cholerae
Reemplazo de líquidos, corrección de acidosis metabólica, reposición de pérdidas de L y reemplazo de pérdidas hídricas continuas.
¿Qué se debe tener para dar de alta a un px con cólera?
Tolerancia oral: ≥1000 ml/hr
Gasto urinario satisfactorio: ≥40 ml/hr
Gasto fecal bajo: ≤400 ml/hr
¿En qué agar crece Bordetella Pertusis?
Bordet-Gengou
Enfermedad que causa Bordetella Pertusis
Tosferina
¿Cómo se propaga la tos ferina?
Partículas aerosolizadas
Estándar de oro para diagnóstico de tos ferina
Cultivo nasofaríngeo
Fases de la tos ferina
- Incubación: periodo asintomático de 7-10 días.
- Catarral: 1-2 semanas, similar a un catarro común con rinorrea hialina, malestar general, fiebre, epífora, inyección conjuntiva, estornudos, anorexia y tos no productiva. Esta fase es la más contagiosa.
- Paroxística: 2-4 semanas, se da la expulsión de las células ciliadas. Tos repetitiva y agotaste con estridor, vomito y leucocitosis.
- Convalecencia: 3-4 semanas o más. Disminuye la tos, se desarrollan complicaciones secundarias:
Neumonía 5-10%
Convulsiones 1%
Encefalopatía 0.1%
Tratamiento de tos ferina
Medidas de soporte mantenimiento de la alimentación, oxigenación e hidratación adecuadas + azitromicina
Cuáles son las indicaciones para lavarse las manos y reducir el riesgo de diarrea
Lavarse las manos después de aplicar, después del cambio de pañales, antes de preparar y comer alimentos
Qué acciones de asaneamiento son las que se deben recomendar para reducir incidencia de diarrea
Lavado de manos eficaz, uso de desinfectante, a base de alcohol, en manos, te envío el agua para consumo humano, cocción de los alimentos, lavado de frutas, verduras, y de Numbers, disposición, disminución de basura y excretas
Cuáles son los patógenos más importantes en diarrea aguda?
Rotavirus, criptosporidium, e coli, salmonela, shigella, Campilobacter j,  vivido cólera, giardia lambia, e histolytica
Cuál es el patógeno que causa cólera
Vibrio cólera
Se produce una exotoxina en el intestino delgado y precipitación de agua y electrolitos
Cuáles son los características clínicas de cólera
Diarrea, acuosa aguda como agua de arroz, vómitos, deshidratación, moderada, grave, muerte por choque si se trata en las primeras 24 horas
La infección asintomática, por cólera, a qué serotipo se debe
Serotipo Thor, es la más frecuente, la forma moderada o grave se presenta en un 20%
Quién se debe sospechar cólera, independientemente si la diarrea es agua de arroz
En pacientes de más de cinco años de edad con cinco o más evacuaciones diarreicas en 24 horas, cuyo cuadro clínico no sea mayor a cinco días de evolución(regla de los cinco)
En quien utilizan los estudios diagnóstico en heces
Si están disponibles, en caso de disentería, deshidratación, moderada grave y síntomas que duran más de siete días
En quien utilizan los estudios diagnóstico en heces
Si están disponibles, en caso de disentería, deshidratación, moderada grave y síntomas que duran más de siete días
Cuál es la sintomatología específica de Yersinia
Pacientes con diarrea, enterocolítica, persistencia de dolor abdominal en niños, en edad escolar, dolor en cuadrante inferior, derecho, pacientes con fiebre y riesgo epidemiológico. 
Pacientes con diarrea aguda, sin sangre en eses y deshidratación moderada. Cuál es la hidratación de elección
Hidratación viral, sin necesidad de antibióticos
Pacientes con diarrea aguda, sin sangre en eses y deshidratación moderada. Cuál es la hidratación de elección
Hidratación viral, sin necesidad de antibióticos
En qué paciente se recomienda el uso de antibióticos?
Pacientes en presencia de disentería
Cuál es el primer paso del tratamiento de diarrea aguda?
Dilatación con solución de dilatación oral de osmolaridad reducida. Menor igual a 270mmol
Cuáles son las indicaciones para refiere a segundo nivel a un paciente con deshidratación por diarrea
Deshidratación severa con sangre en meses, fiebre, dolor abdominal, duración de mayor a 48 horas, laboratorios confirmados
Cuál es el tratamiento empírico para sospecha de diarrea del viajero
Ácido Med 1 g en una sola dosis o 500 mg una vez al día por tres días
Un paciente con diarrea acuosa moderada grave, no asociada viajes y presencia de fiebre mayor a 38 cuál es la indicación?
Si la diarrea persiste por 72 horas, se hace cultivo y tratamiento empírico con azitromicina
Diarrea crónica o persistente, cuáles son los principales patógenos más probables
Criptosporidium, Guardia, ciclospora,cystoispora, e histolytica
Cuándo existe sangre visible meses, cuáles son los principales patogenos probables
Shigella, salmonela, Campilo, Bacter, e histolytica, vidrio no cólera, yersinia
Cuándo existe dolor abdominal severo, eses sanguinolentas cuál es el patógeno probable
Ects, salmonela, shigella, Campilo Bacter, Yersinia,
Cuando existe diarrea acuosa crónica con duración mayor o igual a un año. Cuál es el diagnóstico más probable
Se llama diarrea, Barinerd
 es un síndrome de intestino irritable pos infeccioso
Cuáles son los antibióticos de elección en la enfermedad diarrea aguda
Levofloxacino 500 mg
Ciprofloxacino 500 mg o 750 mg
Ofloxacino 400mg
Azitromicina 1 g o 500 mg por tres días. Este se considera de elección empíricamente para de viajero.
Rifan piscina 200 mg
Cuáles son los antibióticos de elección en la enfermedad diarrea aguda
Levofloxacino 500 mg
Ciprofloxacino 500 mg o 750 mg
Ofloxacino 400mg
Azitromicina 1 g o 500 mg por tres días. Este se considera de elección empíricamente para de viajero.
Rifan piscina 200 mg
Cuál es el antibiótico de primera elección para cólera?
- Doxiciclina 300 mg. Dosis única
- Azitromicina 1 g. Dosis única.
- Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por tres días o 2 g. Dosis única.
Cuál es el antibiótico de primera elección para cólera?
- Doxiciclina 300 mg. Dosis única
- Azitromicina 1 g. Dosis única.
- Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por tres días o 2 g. Dosis única.
Cuál es el antibiótico de elección para shigelosis
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por tres días o 2 g en dosis única
Se selecciona de dos a 4 g. Dosis única.
Cuál es el antibiótico de elección para shigelosis
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por tres días o 2 g en dosis única
Se selecciona de dos a 4 g. Dosis única.
Cuál es el antibiótico de elección para amibiasis?
Metronidazol 750 mg
Cuál es el antibiótico de elección para giardiasis
Metronidazol 750 mg, tres veces al día por cinco días
Cuál es el antibiótico de elección para giardiasis
Metronidazol 750 mg, tres veces al día por cinco días
Cuál es el antibiótico de elección para Campilo Bacter
Azitromicina 500 mg cada 24 horas por tres días 
Cuál es la evaluación, según el método daca con el plan B de rehidratación
Paciente irritable o menos activo, ojos, hundidos, mucosa seca, sediento, turgencia de piel, reducida, pulso radial con bajo volumen
Debe tener por lo -2 signos, incluyendo pulso radial bajo y/o turgencia en la piel reducida
