NEONATOLOGÍA Flashcards
Semanas de gestación de neonato a término
De 37 a 42 semanas
¿Qué porcentaje de la mortalidad infantil se da en el periodo neonatal?
50%
Aspectos de la exploración física básica del neonato
Inspección: aspecto general, actitud, tono, posición
Somatometría: peso, talla, perímetro, cefálico
Exploración física: piel, cabeza y cara, oídos, pabellón, auricular, ojos, nariz, cuello, boca, tórax, cardiovascular, abdomen, genitales, ano, columna, cadera, extremidades
Exploración neurológica de reflejos 
Componentes de la exploración neurológica básica del neonato
Reflejo de moro y glabelar, búsqueda, succión, deglución, presión, palmar y plantar, marcha automática, tono, reflejos de estiramiento muscular, movimientos anormales, estado de conexión con el medio examen de nervios craneales, examen motor y reflejos primarios
Longitud media del neonato de término normal
50 cm
Peso medio del neonato término normal
2500 - 4000 g
Perímetro cefálico del neonato término normal
34 cm
Etiología de alteraciones del perímetro cefálico del neonato
Reducido: prematurez, microcefalia o craneosinostosis
Elevado: macrocefalia por hidrocefalia o derrame subdural
¿Cuál es el mejor índice somato métrico para el cálculo de la gestacional?
El perímetro cefálico en ausencia de patología
Diámetro de la Fontanero anterior, en el neonato término
3 - 4 cm
Indicadores posicionales de prematurez
Actitud hipotónica con relajación total y ausencia de movimientos activos
También es sugerente de sufrimiento cerebral
Prematuros de 35-36 SDG adoptan “postura de rana” por hipotonía de miembros inferiores
Posición del neonato a término
Flexión de brazos y piernas con un discreto grado de hipertonía fisiológica
Momentos de la atención del neonato a término de acuerdo a la GPC
Durante el nacimiento, a los 7 y a los 28 días
Cualquiera normalidad de las evaluaciones es una indicación de referencia a segundo o tercer nivel de atención
Presentación clásica de síndrome de aspiración de meconio
Neonatos postérmino y pequeños para edad gestacional con antecedentes de sufrimiento fetal, agudo, crónico o asfixia, perinatal y presencia de líquido amniótico, meconial o meconio en aspirado traqueal durante reanimación neonatal
Debutan las primeras horas con taquipnea retracciones, estertores, tórax, abombado y disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos. En casos severos, cianosis.
Alteraciones pulmonares presentes en síndrome de aspiración de meconio
Atelectasia, desequilibrio ventilación-perfusión, efecto de válvula parcial y atrapamiento aéreo, neumonitis inflamatoria y química y remodelación de la vasculatura pulmonar
Todo lo anterior conlleva a acidosis, hipoxemia, hipercapnia e hipertensión pulmonar persistente
¿Cómo se establece el diagnóstico de síndrome de aspiración de meconio?
Antecedentes de líquido amniótico, meconial, signos de dificultad respiratoria y hallazgos radiológicos positivos
- Sobredistensión pulmonar
- Áreas opacas alternadas con zonas de condensación
- Aumento del diámetro anteroposterior y aplanamiento del diafragma
- Patrón difuso en parches
- Zonas de atelectasia que alternan con atrapamiento de aire
- Fuga de aire (enfisema intersticial, neumotórax y neumomediastino)
Hallazgos en la gasometría arterial del síndrome de aspiración de meconio
Hipoxemia, hipercapnia y acidosis grave de tipo mixto
Si hay gradiente de saturación pre y postductal de oxígeno >5-10% debe hacer sospechar de cortocircuito derecha izquierda que se tiene que corroborar con ecocardiograma y evaluar la presencia de hipertensión pulmonar 
Tratamiento de síndrome de aspiración de meconio
CASOS LEVES
Depende de la gravedad de la insuficiencia respiratoria
Casos leves: CPAP u oxígeno suplementario, vigilar la aparición de neumotórax con radiografías, seriadas y manejo de sostén en el que se incluye ambiente eutérmico, mantenimiento de adecuada perfusión, corrección de anormalidades metabólicas, evitar la manipulación del recién nacido y uso de antibióticos si se sospecha de infección
Tratamiento de síndrome de aspiración de meconio
CASOS MODERADOS A GRAVES
Del tratamiento depende de la gravedad de la insuficiencia respiratoria
Casos moderados a graves: asistencia a ventilatoria con CPAP o intubación orotraqueal, uso de oxígeno, suplementario, sedación si hay dificultad para la ventilación, uso de óxido nítrico inhalado o factor surfactante y manejo de sostén
Clasificación de la celeridad del síndrome de aspiración de meconio
Criterios Cleary y Wiswell
Leve: requiere oxígeno suplementario <40% en las primeras 48 horas
Moderado: necesita oxígeno >40% y por >48 horas
Grave: requiere intubación endotraqueal y ventilación asistida por >48 horas y se asocia con hipertensión pulmonar persistente
Metas del tratamiento del síndrome de aspiración de meconio
- Mantener CO2 de 55-90 mmHg
- Sat O2 de 90-94%
- Adecuada perfusión tisular
- Evitar lesiones pulmonares por la continua administración de oxígeno
Complicaciones del síndrome de aspiración de meconio
Neumotórax, neumomediastino, neumonía bacteriana, hipertensión pulmonar persistente y es factor de riesgo para encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato
Transmisión y tiempo de aparición de sepsis neonatal temprana
Vertical, inicio <7 días
Transmisión y tiempo de aparición de sepsis neonatal tardía
Horizontal, inicio ≥7 días
Agentes causales de sepsis neonatal temprana
E coli, Klebsiella spp, streptococcus agalactiae, streptococcus pneumoniae y staphylococcus aureus
Agentes causales de sepsis neonatal tardía
(Nosocomial) cocos gram+: staphylococcus epidermis (50%), streptococcus pneumoniae y enterococcus; bacilos gram-: pseudomonas aeruginosa y acinetobacter sp, listeria monocytogenes y hongos (candida sp).
Signos de mayor valor productivo de sepsis neonatal
- Dificultad de alimentación
- Cambio en el nivel de actividad
- Temp axilar <35.5° o >37.5°
- Taquipnea (≥60 lpm)
- Disociación torácica grave
- Quejido
- Cianosis
- Crisis convulsivas
Factores de riesgo de sepsis neonatal temprana
- Corioamnionitis
- Falta de cuidados prenatales
- RPM >18 h
- Bajo peso al nacer
- Prematuridad
- Infección por estreptococo del grupo B en el embarazo previo
- ATB por sepsis materna
- Fiebre materna
- Obesidad materna
Factores de riesgo de sepsis neonatal tardía
- RCIU
- Bajo peso al nacer
- Prematuridad
- Ventilación mecánica
- Cáteter vascular
- neutropenia
- Estancia hospitalaria prolongada
- Nutrición parenteral
- Falta de alimentación enteral
Tratamiento empírico en sepsis neonatal temprana
- Penicilina + aminoglucósido (ampi+genta)
- Cefalosporina 3ra + aminoglucósido
Tratamiento dirigido contra L monocytogenes en sepsis neonatal
Ampicilina + gentamicina
Tratamiento dirigido contra S. aureus meticilino sensible en sepsis neonatal
Dicloxacilina + aminoglucósido (genta)
Tratamiento dirigido contra BG(-) multiresistentes en sepsis neonatal tardía
Carbapenémicos
Tratamiento dirigido contra staphylococco coagulada negativo en sepsis neonatal tardía
Vancomicina
¿Por cuánto tiempo debe darse ATB en sepsis neonatal?
Por 7-10 días, en caso de hemocultivos positivos o negativos con alta sospecha de meningitis.
Suspenderlo a las 36 hrs después de que se normalice PCR y se tengan cultivos negativos
Profilaxis de conjuntivitis neonatal
Ungüento de eritromicina al 0.5%
¿Cuáles son las 4 formas de conjuntivitis neonatal?
- Química
- Por Chlamydia
- Por N. gonorrhoeae
- Causada por otras bacterias: estafilococo, neumococo o estreptococo gram (-)
Características de conjuntivitis neonatal química
Aparece 1-2 días después de la instalación de nitrato de plata u otros ATB profilácticos, bilateral con poca purulenta, se resuelve en 2 días.
Características de conjuntivitis neonatal por chlamydia
Se asocia con ausencia de cuidado prenatal.
Se desarrolla en la 2da semana, con descarga mucopuruenta unilateral o bilateral ocasionalmente pseudomembbranosa. Evolución crónica con resolución de la descarga en semanas o meses, con posibilidad de cicatrización conjuntiva o corneas o diseminación sistémica.
Estándar de oro para diagnóstico de conjuntivitis neonatal por chlamydia
Cultivo celular ($ elevado).
Más comúnmente se realiza tinción giemsa de frote conjuntiva o uso de pruebas de anticuerpos o PCR.
Características de conjuntivitis neonatal por N. gonorrhoeae
Purulenta, aguda, severa, con periodo de incubación de 2-5 días, requiere ATB sistémico y tópico.
Tratamiento conjuntivitis neonatal por N. gonorrhoeae
Penicilina.
Casos resistentes → cefalosporina de 3ra: ceftriaxona o cefotaxima
Tipo de herencia de Hiperplasia suprarrenal congénita
Autosómica recesiva
Precursor esteroideo acumulado en Hiperplasia suprarrenal congénita
17-hidroxiprogesterona
Se desvía hacia síntesis de andrógenos adrenales
Patología más frecuente dentro de los trastornos de la diferenciación sexual
Hiperplasia suprarrenal congénita
Debe sospecharse en todo RN con genitales ambiguos
Deficiencia enzimática más frecuente en Hiperplasia suprarrenal congénita
21-hidroxilasa citocromo P450C21 (21-OH) 90-95%
¿Qué mutación ocasiona la deficiencia de 21-OH y en qué gen se localiza?
CYP21A2 localizado en el brazo corto del cromosoma 6p21.3
¿En qué SDG comienza la esteroidogénesis?
6 SDG
Características condicionadas por la deficiencia de 21-OH
¿A qué se debe?
Insuficiencia suprarrenal, pérdida de sal e hiperandrogenismo
Se debe a la incapacidad de transformar a la 17-OHP en 11-desoxicortisol (precursor de cortisol) y la progesterona en 11-desoxicorticosterona (precursor de aldosterona)
La falta de cortisol induce hipersecreción de ACTH, provocando un aumento de los precursores anteriores al bloqueo enzimático, que se desvían a la síntesis de andrógenos
La cantidad de androstenediona producida por la suprarrenal se transforma en testosterona, que a su vez es transformada en dihidrotestosterona por efecto de la 5a reductasa, provocando virilización temprana fetal en productos femeninos
Clasificación de la presentación clínica de deficiencia de 21-OH
- Forma clásica
- Perdedora de sal 67%
- Virilizante simple 33% - Forma no clásica
Manifestaciones clínicas de deficiencia de 21-OH forma clásica variante perdedora de sal
- Hiperpigmentación en pliegues y zona genital
- Virilización en la mujer, con ausencia de testículos palpables
- Ambigüedad de genitales
- Genitales internos normales
- Varones con macrogenitosomía
Datos de hipocortisolismo e hiperaldosteronismo
- Crisis suprarrenal: hiponatremia, hipercalcemia, acidosis metabólica, hipotensión, hipoglucemia, deshidratación, choque.
¿Cuándo es evidente la pérdida de sal en deficiencia de 21-OH forma clásica?
En la segunda semana de vida
Indicadores de sospecha de Hiperplasia suprarrenal congénita
- Todo RN con genitales ambiguos, fenotipo masculino o ambos pero con ausencia de testículos
- Antecedente de hermano muerto en las primeras 3 semanas de vida con deshidratación
- Consanguinidad parental
- Hiperandrogenismo neonatal
En caso de ambigüedad de genitales, ¿qué género se le asigna al RN?
No se debe asignar ninguno hasta ampliar estudios
¿En qué momento se debe tomar la muestra de sangre para el tamiz neonatal?
Después de los 3 días y antes de los 5 días de vida
(En las primeras 24 h de vida hay un elevación fisiológica de 17-OPH
¿Cuál es el método de elección para la detección de Hiperplasia suprarrenal congénita en el tamiz neonatal?
Cuantificación de los niveles de 17-OPH mediante ELISA
Puntos de corte para definir un caso probable de Hiperplasia suprarrenal congénita (de acuerdo a peso)
<1500 g: 250 nmol/L
1500-2499 g: 180 nmol/L
>2500 g: 80 nmol/L
Método de elección para CONFIRMAR diagnóstico de Hiperplasia suprarrenal congénita
Cuantificación de niveles de 17-OPH por radioinmunoanálisis (RIA)
>20 ng/mL en RN sintomáticos
Niveles de 10-20 ng/mL requieren prueba de estimulación con ACTH o nueva determinación en 2 semanas
>50 ng/ml en RN asintomático
Tratamiento farmacológico de elección en formas clásicas de Hiperplasia suprarrenal congénita
Hidrocortisona (reemplazo glucocorticoide)
Y Fludrocortisona (reemplazo mineralocorticoide)
La variente perdedora de sal requiere suplementos de cloruro de sodio VO
Manejo quirúrgico de alteraciones genitales en mujeres con Hiperplasia suprarrenal congénita
Entre los 2 y 6 meses de edad
1. Clitoroplastia
2. Vaginoplastia
3. Perineoplastia
Indicación de tratamiento previo a toma de muestra en Hiperplasia suprarrenal congénita
Caso probable con datos clínicos de deficiencia mineralocorticoide o sospecha de crisis suprarrenal
¿Cómo se define caput succedaneum?
Lesión caracterizada por edema vagamente delimitado sobre una porción del escalpe que fungió como la presentación durante un nacimiento en vértice.
Causa de caput succedaneum
Acumulación de suero o sangre sobre el periostio. La extravasación resulta de la presión mayor del útero o la pared vaginal en las áreas laxas de la cabeza fetal.
Características clínicas del caput succedaneum
Edema suave con espesor de algunos mm, puede asociarse con petequias, púrpura o equimosis; puede extenderse más allá de la linea media y de las líneas de sutura de los huesos craneales.
¿Bajo qué circunstancias se realizan estudios de imagen en caput succedaneum?
caput grande, que no resuelve en 48-72 hrs, o que incrementa por >24 hrs, especialmente cuando se presentan déficits neurológicos o inestabilidad hemodinámica.
¿Qué es el cefalohematoma?
Colección subperióstica de sangre vista raramente y suprayacente al hueso craneal.
¿En quiénes es más probable que se presente ceffalohematoma?
En hijos de primíparas.
¿Qué causa de cefalohematoma?
La ruptura de los vasos diplomaos que can del cráneo al periostio, la fricción repetida de la cabeza contra la pared pélvica materna en un parto prolongado o difícil, además del trauma mecánico por fórceps o ventosas son factores precipitares.
¿Cuál es el momento donde el cefalohematoma alcanza su máximo?
A los 3 días
¿Qué porcentaje de casos de cefalohematoma resuelven de manera espontánea y en cuánto tiempo?
El 80%, se reabsorbe en 3-4 semanas
¿Cómo evoluciona el cefalohematoma que no se reabsorbe y cómo se maneja?
Cuando no resuelve puede calcificarse, resolviéndoselas en 3-6 semanas.
La calcificación persistente que no se reabsorbe puede ser indicación para remoción qx.
Complicación más frecuente asociada a cefalohematoma
Fractura craneal, en segundo lugar, hemorragia intracraneal.
¿En qué casos se sospecha sepsis o meningitis secundaria a cefalohematoma?
Debe sospecharse cuando hay crecimiento súbito en un cefalohematoma previamente estático durante una infección sistémica.
Manejo de cefalohematoma + infección
Aspiración diagnóstica, el tx es el drenaje qx + ATB.
¿Cómo se define hemorragia subgaleal?
Colección de sangre en los tejidos blandos que se encuentran entra la aponeurosis y el periostio.
Incidencia de hemorragia subgaleal
4/10,000 nacimientos no instrumentados.
Factor predisponente más frecuente para el desarrollo de hemorragia subgaleal
Parto instrumentado con fórceps o ventosas.
Factores de riesgo para hemorragia subgaleal
Coagulpatías, prematuridad, macrosomía, distocia fetal, parto precipitado, hiposa intraparto, sexo masculino, desproporción cefalopélvica, parto prolongado y nuliparidad.
¿Cuánto es el volumen circulante del neonato a término?
250 ml
Consecuencias de que la hemorragia subgaleal reciba todo el volumen circulante del neonato a término (250 ml)
Choque hipovolémico, CID y fracaso multiorgánico, muerte en el 25%
Manejo de hemorragia subgaleal
Reposición de volumen con plasma fresco o concentrados eritrocitarios. Ante deterioro sostenido, manejo neuroquirúrgico como último recurso.
Incidencia de lesión obstétrica del plexo braquial
0.37 - 0-87 / 1000 RN
Factores de riesgo maternos para desarrollo de lesión obstétrica del plexo braquial
Anormalidades uterinas (útero bicorne, fibromas), DM, desproporción cefalopélvica y obesidad
Factores de riesgo del RN para desarrollo de lesión obstétrica del plexo braquial
Macrosomía, presencia de una costilla cervical, situación transversa, APGAR a los 5min <5, hipotonía y acidosis fetal.
Eventos intraparto de riesgo para desarrollo de lesión obstétrica del plexo braquial
Mecanismos forzados en la labor de parto, uso de fórceps, presentación podálica, distocia de hombros, fx de clavícula, parto prolongado y periodo expulsión precipitado.
Condiciones neonatales posteriores al parto consideradas factores de riesgo para el desarrollo de lesión obstétrica del plexo braquial
Neoplasias, infección, compresión extrínseca y edema.
Es la parálisis braquial superior
Erb-Duchenne
Es la parálisis braquial inferior
Kumpkle
¿En qué segmento de la columna se presenta la lesión en parálisis de Erb-Duchenne?
C5-C6
¿En qué segmento de la columna se presenta la lesión en parálisis de Kumpkle?
C8-T1
Representa el 90% de las lesiones obstétrica de plexo braquial
Erb-Duchenne
Representa el 2-3% de las lesiones obstétricas de plexo braquial
Kumpkle
Clínica de parálisis de Erb-Duchenne
Aducción y rotación interna del hombro, extensión y promoción del codo, flexión del carpo y dedos de la mano, conocida como posición de “mesero”, ausencia de movilidad espontánea, de reflejos de estiramiento muscular y Moro asimétrico.
Clínica de parálisis de Kumpkle
Flexión y supinación del codo, extensión del carpo, hipertensión de las articulaciones metacarpofalángicas y flexión de las interfalángicas, posición en “garra”.
Triada del síndrome de Horner
Ptosis, meiosis y anhidrosis facial ipsilateral
¿En qué pacientes se presenta el síndrome de Horner?
En RN con parálisis de Kumpkle con afectación de la raíz anterior de T1; generalmente desaparece tras la primera semana del nacimiento.
Fractura más común en lesiones obstétricas del plexo braquial
Clávicula
Tratamiento de primera elección en lesiones obstétricas del plexo braquial
Conservador + rehabilitación, iniciar de forma temprana después de los 7 días de vida y continuar hasta los 4 años o adolescencia, para mantener los arcos de movilidad completos durante la recuperación neurológica.
En las lesiones obstétricas del plexo braquial, ¿cuándo se indica tratamiento quirúrgico?
En px con avulsión de T1 asociado a síndrome de Horner, en parálisis total del brazo y en aquellos de ≥3m de edad con ausencia de función muscular del deltoides, tríceps o bíceps.
Cuales son las 4 preguntas que nos debemos de hacer antes del nacimiento
¿Edad gestacional esperada?
¿Líquido amniótico claro?
¿Factores de riesgo adicionales?
¿Plan del cordón umbilical?
Epidemiología reanimación neonata
90% neonatos tienen una trnasición de la vida intrauterina a la extrauterina sin dificultad
10% requieren alguna asistencia
<1% requieren medidas de resuscitación extendidas para sobrevivir
Periodo más vulnerable para hipoxia
Trabajo de parto 85%
Personal necesario durante el parto en reanimación neonatal
En todos los partos:
Al menos 1 individuo capacitado con los primeros pasos y la VPP
Partos con Factores de riesgo:
Al menos 2 personas capacitadas para tratar únicamente al RN
Parto de alto riesgo
Probablemente se requieran 4 personas capacitadas
Factores de riesgo para necesitar reanimación neonatal previas al parto
Edad menor a las 36 SDG
Edad mayor 41 SDG
Preeclampsia o eclampsia
HTA materna
Embarazo múltiple
Anemia fetal
Factores de riesgo para necesitar reanimación neonatal durante el parto
- Cesárea de emergencia
- Parto asistido con fórceps
- Presentación de nalgas
- Anestesia general en la madre
- Terapia materna con magnesio
- Desprendimiento de placenta
Pinzamiento temprano de Cordon
<30 segundos
Pinzamiento retardado del cordón
30-60 segundos (Se pasa 80 ml= 1 minuto)
Pinzamiento retardado del cordón en px a término
Genera mayor concentración Hb en 24 horas e incremento de concentraciones de ferritina en 3 meses de vida
Pinzamiento retardado del cordón en px pretérmino
Menor requerimiento transfusional, mayor sobrevida, menor tasa de hemorragia IV
Si al nacimiento el paciente puedes responder “si” a alguna de estas preguntas :
¿Término?
¿Buen tono?
¿Llora o respira?
Que hacer a continuación
Permanece junto a madre
Si al nacimiento el paciente puedes responder “no” a alguna de estas preguntas :
¿Término?
¿Buen tono?
¿Llora o respira?
Que hacer a continuación
1° Calentar y mantener
2° Posicionar vía aeréa
3° Secar y estimular
Eutermia en pacientes para el RN
36.5-37.5°
Si el paciente al nacimiento presenta APNEA o FC <100 lpm
Realizar ventilacióon a presión positiva
y monitorizar en mano derecha la SpO2
Si eL paciente al nacimiento NO presenta APNEA o FC <100 lpm
Hay que preuntarse si presenta dificultad respiratoria o cianosis
Si lo presenta:
- Posicionar y despejar vía area
-O2 suplementario como sea necesario
Considerar CPAP
Si la FC continua <100 lpm en el recien nacido despues del primer paso
- Verificar VPP con pasos correctivos MR- SOPA
- Considerar ET o máscara laríngea
Cuales son los pasos correctivos MR SOPA
Máscara: ajustar
Reposicionar la vía aérea
Succionar en boca en nariz
Open mouth
Presión: aumentarla
Alternativa (vía aérea alternativa)
Si presenta una FC <60 lpm un recien nacido que se debe realizar (tercer vez que checas FC)
Compresiones + coordinación VPP (3:1)
02 100% y ECG
Si a pesar de las compresiones y la coordinación VPP la FC sigue siendo menor a 60 lpm
Aplicar Adrenalina IV
Cuando se debe aspirar en un RN
RN con depresión respiratoria y meconio que obstruye la vía area en VPP
VPP es exitosa cuando
Aumenta la frecuencia cardiaca
A cuanto equivale un 1 ciclo de VPP
30 SEGUNDOS
Cuando se recomienda CPAP y cuando se contraindica
Recomienda: dificultad respiratoria o cianosis persistente pero con >100 FC
Contraindicaciones: APNEA
Cual es el la relación compresión-ventilación en RCP
3:1
cual es la escala de apgar y como se utiliza
es predictora de mortalidad neonatal
se utiliza al minuto y a los 5 minutos de vida, y se reevalúa a los 10-15-20 si se obtuco <7 a los 5 minutos
que evalua la escala de apgar y que puntaje tiene cada uno de ellos
A apariencie (color de piel)
- cianosis/palido: 0
- cuerpo rosado, extremidad cianotica: 1
- rosita todo: 2
P pulso
- ausente: 0
- <100lpm 1
- >100lpm: 2
G irritabilidad refleja
- sin respuesta, flacido: 0
- mueca flexion de las extremidades: 1
- tos o estornudos o movimiento activo: 2
A actividad o tono muscular
- ausente, flacido: 0
- alguna flexion de extremidades: 2
- movimiento activo: 2
R respiracion, esfuerzo respi
- ausente: 0
- lento, irregular 1
- llanto vigoroso: 2
7-10 nomarl
4-6 depresion moderada
0-4 depresion severa
que evalua la escala de silverman andersen
esfuerzo respiratorio neonatal, para detectar unsuficiencia o dificultad respiratoria
que evalua Silverman andersen y cual es tu puntaje
movimiento toraco abdominal
- ritmico y regular: 0
- torax inmovil abdomen en movimiento: 1
- disociacion T-A: 2
tiraje intercostal
- ausente: 0
- leve: 1
- intensa: 2
retracion xifoidea
-ausente: 0
- leve: 1
- intensa: 2
aleteo nasar
- ausente: 0
- leve: 1
- inteso: 2
quejido espiratorio
- ausente: 0
- leve, incosistente, audible con estetos: 1
- intenso, audible a distancia: 2
0: sin dificultad
1-3: leve
4-6: moderada
7-10: intensa
para que funciona la escalade capurro
evalua la edad gestacional en con 5 datos somaticos y 2 neurologicos
en quienes se utiliza el capurro “completo” de 4 somaticos y 2 neurologicos
CAPURRO B
se utiliza en un neonato “normal” sin sospecha de alteraciones neurologicas a partir de las 12 horas de vida
SE OMITE FORMA DEL PEZON
se suma 200 de cosntanteen
en quienes se utiliza la escala capurro A o somatica de 5 datos
en pacientes con sospecha de daño cerebral y se suma ua constante de 204 dias
un capurro de <260 dias como se clasifica
prematuro o pretermino
se debe enviar a UCI
un ca´purro de 261-295 como se clasifica
como maduro o de termino
se puede permitir alojamiento conjunto si no existe otra contraindicacion
un capurro de >295 dias como se clasifica
como postermino o posmaduro
se debe de observar las primeras 12 horas por la posibilidad de hiper o hipoglucemia y sdecidir si es ingresado a unidad o alojamiento conjunto
cual es la escala de ballard
es una escala fisica neurologica que utiliza seis signos fisicos y ses neuromusculares
se hace en las pruimeras 12-24 horas de vida
cual es el ´puntaje de ballard para prematuro o pretermino
5-30 pts, de 28-37 SDG, se debe en viar a UCI
cual es el ountaje ballard para termino o maduro
35- 43 puntos, de 37-42SDG
alojamiento conjunto
cual es el puntaje ballar para pstermino o posmaduro
45-50 pts mas de 42SDG
vigilancia y decidir se se envia a UCI o a terapia o alojamiento
cual es la utilidad de la clasificaicon de battaglia y lubchenco
es clasificacion de los estados neonatales alternativo a jurado garcia para clasificar al neonato como pequeño si es <percentil10, adecuado o grande >90percentil deacuerdo a la edad gestacional
cuales son las categorias de battaglia y libchenco
<=36SDG
categoria 1: pretermino pequeño para edad G
catergoria 2: pretermino adecuado para EG
3: pretermino grande para EG
4: termino pequeño para EG
5: termino adecuado para EG
6: termino grande para EG
7: postermino pequeño para EG
8: postermino adecuado para EG
9: postermino grande para EG
en quienes se presenta mas frecuentemente el SDRtipo 1 o sondrome de difucultad respiratoria del recien nacido o MEMBRANA HIALINA
ES por deficiencia de surfactante producido por neumocitos tipo 2, a menor edad gestacional y peso es mayor la probabilidad de presentarlo
el 90% es en 28SDG
el 50-60% en menores de 30SDG
un 15-20% en 32-36
y un 5% en mayores de 37
cuales son los factiores de riesgo para SDR1 O MEMBRANA HIALINA
prematurez, asfixia perinatal, masculino, segundo gemelo, hijo de madre diabetica, raza blanca,nacimiento por cesarea, infeccion materna
cual es la menifestacion inicial de SDR1
dificultad respiratoria temprana, puede ser desde los primeros minutos y progresar por 24-48 horas
taquipnea>60rpm, quejido, aleteo, tiraje etc
cual es la mejor herramienta para vigilar el SDR1
oximetria de pulso
cual es el estadio 1 radiografico acorde a la seveirdad del SDR
leve
infiltrado reticulogranular fino, broncograma aereo discreto que no pasa la silueta cardiaca, transparencia pulmonar conservada, podria verse una rx normal
cual es el estadio 2 radiografico pra SDR1
moderado
infiltrado reticulogranular se extiende a traves de todo el campo pulmonar, broncopgrama aereo visible que sobrepasa la silueta cardiaca, transparencia pulmonar disminuida
cual es el estadio radiografico 3 para SDR1
grave
infiltrado reticulogranular difuso, broncograma aereo mas visible, transparencia pulmonar disminuida pero aun se ve silueta cardiaca
cual es el estadio 4 radiografico para SDR1
opacidad toracica total, vidrio esmerilado, no se distinque ni silueta cardiaca ni hemidiafragmas
puede observarse broncograma aereo
ausencia de aire pulmonar
como se hace el diagnostico de SDR1
evidenciar signos en 3 areas
clinica: incremento de trabajo respiratorio en silverman andersen
gasometrico
PO2 <50 aire ambiente o necesitar 02 para pO2 >50
radiograficp: opacidad infiltrado, vidrio despulido, broncograma
cual es el tratamiento de eleccion para SDR1
CPAP(si no existe indicacion de intubacion) y administracion de surfactante
cual es el surfactante de eleccion para SDR1
de origen porcino como 1 y bovino como 2
