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ENARM > NEONATOLOGÍA > Flashcards

NEONATOLOGÍA Flashcards

1
Q

Semanas de gestación de neonato a término

A

De 37 a 42 semanas

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2
Q

¿Qué porcentaje de la mortalidad infantil se da en el periodo neonatal?

A

50%

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3
Q

Aspectos de la exploración física básica del neonato

A

Inspección: aspecto general, actitud, tono, posición
Somatometría: peso, talla, perímetro, cefálico
Exploración física: piel, cabeza y cara, oídos, pabellón, auricular, ojos, nariz, cuello, boca, tórax, cardiovascular, abdomen, genitales, ano, columna, cadera, extremidades
Exploración neurológica de reflejos 

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4
Q

Componentes de la exploración neurológica básica del neonato

A

Reflejo de moro y glabelar, búsqueda, succión, deglución, presión, palmar y plantar, marcha automática, tono, reflejos de estiramiento muscular, movimientos anormales, estado de conexión con el medio examen de nervios craneales, examen motor y reflejos primarios

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5
Q

Longitud media del neonato de término normal

A

50 cm

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6
Q

Peso medio del neonato término normal

A

2500 - 4000 g

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7
Q

Perímetro cefálico del neonato término normal

A

34 cm

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8
Q

Etiología de alteraciones del perímetro cefálico del neonato

A

Reducido: prematurez, microcefalia o craneosinostosis
Elevado: macrocefalia por hidrocefalia o derrame subdural

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9
Q

¿Cuál es el mejor índice somato métrico para el cálculo de la gestacional?

A

El perímetro cefálico en ausencia de patología

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10
Q

Diámetro de la Fontanero anterior, en el neonato término

A

3 - 4 cm

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11
Q

Indicadores posicionales de prematurez

A

Actitud hipotónica con relajación total y ausencia de movimientos activos
También es sugerente de sufrimiento cerebral

Prematuros de 35-36 SDG adoptan “postura de rana” por hipotonía de miembros inferiores

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12
Q

Posición del neonato a término

A

Flexión de brazos y piernas con un discreto grado de hipertonía fisiológica

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13
Q

Momentos de la atención del neonato a término de acuerdo a la GPC

A

Durante el nacimiento, a los 7 y a los 28 días
Cualquiera normalidad de las evaluaciones es una indicación de referencia a segundo o tercer nivel de atención

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14
Q

Presentación clásica de síndrome de aspiración de meconio

A

Neonatos postérmino y pequeños para edad gestacional con antecedentes de sufrimiento fetal, agudo, crónico o asfixia, perinatal y presencia de líquido amniótico, meconial o meconio en aspirado traqueal durante reanimación neonatal

Debutan las primeras horas con taquipnea retracciones, estertores, tórax, abombado y disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos. En casos severos, cianosis.

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15
Q

Alteraciones pulmonares presentes en síndrome de aspiración de meconio

A

Atelectasia, desequilibrio ventilación-perfusión, efecto de válvula parcial y atrapamiento aéreo, neumonitis inflamatoria y química y remodelación de la vasculatura pulmonar

Todo lo anterior conlleva a acidosis, hipoxemia, hipercapnia e hipertensión pulmonar persistente

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16
Q

¿Cómo se establece el diagnóstico de síndrome de aspiración de meconio?

A

Antecedentes de líquido amniótico, meconial, signos de dificultad respiratoria y hallazgos radiológicos positivos
- Sobredistensión pulmonar
- Áreas opacas alternadas con zonas de condensación
- Aumento del diámetro anteroposterior y aplanamiento del diafragma
- Patrón difuso en parches
- Zonas de atelectasia que alternan con atrapamiento de aire
- Fuga de aire (enfisema intersticial, neumotórax y neumomediastino)

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17
Q

Hallazgos en la gasometría arterial del síndrome de aspiración de meconio

A

Hipoxemia, hipercapnia y acidosis grave de tipo mixto

Si hay gradiente de saturación pre y postductal de oxígeno >5-10% debe hacer sospechar de cortocircuito derecha izquierda que se tiene que corroborar con ecocardiograma y evaluar la presencia de hipertensión pulmonar 

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18
Q

Tratamiento de síndrome de aspiración de meconio
CASOS LEVES

A

Depende de la gravedad de la insuficiencia respiratoria

Casos leves: CPAP u oxígeno suplementario, vigilar la aparición de neumotórax con radiografías, seriadas y manejo de sostén en el que se incluye ambiente eutérmico, mantenimiento de adecuada perfusión, corrección de anormalidades metabólicas, evitar la manipulación del recién nacido y uso de antibióticos si se sospecha de infección

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19
Q

Tratamiento de síndrome de aspiración de meconio
CASOS MODERADOS A GRAVES

A

Del tratamiento depende de la gravedad de la insuficiencia respiratoria

Casos moderados a graves: asistencia a ventilatoria con CPAP o intubación orotraqueal, uso de oxígeno, suplementario, sedación si hay dificultad para la ventilación, uso de óxido nítrico inhalado o factor surfactante y manejo de sostén

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20
Q

Clasificación de la celeridad del síndrome de aspiración de meconio

A

Criterios Cleary y Wiswell
Leve: requiere oxígeno suplementario <40% en las primeras 48 horas
Moderado: necesita oxígeno >40% y por >48 horas
Grave: requiere intubación endotraqueal y ventilación asistida por >48 horas y se asocia con hipertensión pulmonar persistente

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21
Q

Metas del tratamiento del síndrome de aspiración de meconio

A
  • Mantener CO2 de 55-90 mmHg
  • Sat O2 de 90-94%
  • Adecuada perfusión tisular
  • Evitar lesiones pulmonares por la continua administración de oxígeno
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22
Q

Complicaciones del síndrome de aspiración de meconio

A

Neumotórax, neumomediastino, neumonía bacteriana, hipertensión pulmonar persistente y es factor de riesgo para encefalopatía hipóxico-isquémica en el neonato

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23
Q

Transmisión y tiempo de aparición de sepsis neonatal temprana

A

Vertical, inicio <7 días

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24
Q

Transmisión y tiempo de aparición de sepsis neonatal tardía

A

Horizontal, inicio ≥7 días

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25
Q

Agentes causales de sepsis neonatal temprana

A

E coli, Klebsiella spp, streptococcus agalactiae, streptococcus pneumoniae y staphylococcus aureus

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26
Q

Agentes causales de sepsis neonatal tardía

A

(Nosocomial) cocos gram+: staphylococcus epidermis (50%), streptococcus pneumoniae y enterococcus; bacilos gram-: pseudomonas aeruginosa y acinetobacter sp, listeria monocytogenes y hongos (candida sp).

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27
Q

Signos de mayor valor productivo de sepsis neonatal

A
  • Dificultad de alimentación
  • Cambio en el nivel de actividad
  • Temp axilar <35.5° o >37.5°
  • Taquipnea (≥60 lpm)
  • Disociación torácica grave
  • Quejido
  • Cianosis
  • Crisis convulsivas
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28
Q

Factores de riesgo de sepsis neonatal temprana

A
  • Corioamnionitis
  • Falta de cuidados prenatales
  • RPM >18 h
  • Bajo peso al nacer
  • Prematuridad
  • Infección por estreptococo del grupo B en el embarazo previo
  • ATB por sepsis materna
  • Fiebre materna
  • Obesidad materna
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29
Q

Factores de riesgo de sepsis neonatal tardía

A
  • RCIU
  • Bajo peso al nacer
  • Prematuridad
  • Ventilación mecánica
  • Cáteter vascular
  • neutropenia
  • Estancia hospitalaria prolongada
  • Nutrición parenteral
  • Falta de alimentación enteral
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30
Q

Tratamiento empírico en sepsis neonatal temprana

A
  1. Penicilina + aminoglucósido (ampi+genta)
  2. Cefalosporina 3ra + aminoglucósido
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31
Q

Tratamiento dirigido contra L monocytogenes en sepsis neonatal

A

Ampicilina + gentamicina

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32
Q

Tratamiento dirigido contra S. aureus meticilino sensible en sepsis neonatal

A

Dicloxacilina + aminoglucósido (genta)

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33
Q

Tratamiento dirigido contra BG(-) multiresistentes en sepsis neonatal tardía

A

Carbapenémicos

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34
Q

Tratamiento dirigido contra staphylococco coagulada negativo en sepsis neonatal tardía

A

Vancomicina

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35
Q

¿Por cuánto tiempo debe darse ATB en sepsis neonatal?

A

Por 7-10 días, en caso de hemocultivos positivos o negativos con alta sospecha de meningitis.
Suspenderlo a las 36 hrs después de que se normalice PCR y se tengan cultivos negativos

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36
Q

Profilaxis de conjuntivitis neonatal

A

Ungüento de eritromicina al 0.5%

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37
Q

¿Cuáles son las 4 formas de conjuntivitis neonatal?

A
  1. Química
  2. Por Chlamydia
  3. Por N. gonorrhoeae
  4. Causada por otras bacterias: estafilococo, neumococo o estreptococo gram (-)
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38
Q

Características de conjuntivitis neonatal química

A

Aparece 1-2 días después de la instalación de nitrato de plata u otros ATB profilácticos, bilateral con poca purulenta, se resuelve en 2 días.

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39
Q

Características de conjuntivitis neonatal por chlamydia

A

Se asocia con ausencia de cuidado prenatal.
Se desarrolla en la 2da semana, con descarga mucopuruenta unilateral o bilateral ocasionalmente pseudomembbranosa. Evolución crónica con resolución de la descarga en semanas o meses, con posibilidad de cicatrización conjuntiva o corneas o diseminación sistémica. 


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40
Q

Estándar de oro para diagnóstico de conjuntivitis neonatal por chlamydia

A

Cultivo celular ($ elevado).

Más comúnmente se realiza tinción giemsa de frote conjuntiva o uso de pruebas de anticuerpos o PCR. 


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41
Q

Características de conjuntivitis neonatal por N. gonorrhoeae

A

Purulenta, aguda, severa, con periodo de incubación de 2-5 días, requiere ATB sistémico y tópico.

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42
Q

Tratamiento conjuntivitis neonatal por N. gonorrhoeae

A

Penicilina.
Casos resistentes → cefalosporina de 3ra: ceftriaxona o cefotaxima

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43
Q

Tipo de herencia de Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Autosómica recesiva

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44
Q

Precursor esteroideo acumulado en Hiperplasia suprarrenal congénita

A

17-hidroxiprogesterona
Se desvía hacia síntesis de andrógenos adrenales

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45
Q

Patología más frecuente dentro de los trastornos de la diferenciación sexual

A

Hiperplasia suprarrenal congénita
Debe sospecharse en todo RN con genitales ambiguos

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46
Q

Deficiencia enzimática más frecuente en Hiperplasia suprarrenal congénita

A

21-hidroxilasa citocromo P450C21 (21-OH) 90-95%

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47
Q

¿Qué mutación ocasiona la deficiencia de 21-OH y en qué gen se localiza?

A

CYP21A2 localizado en el brazo corto del cromosoma 6p21.3

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48
Q

¿En qué SDG comienza la esteroidogénesis?

A

6 SDG

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49
Q

Características condicionadas por la deficiencia de 21-OH
¿A qué se debe?

A

Insuficiencia suprarrenal, pérdida de sal e hiperandrogenismo

Se debe a la incapacidad de transformar a la 17-OHP en 11-desoxicortisol (precursor de cortisol) y la progesterona en 11-desoxicorticosterona (precursor de aldosterona)

La falta de cortisol induce hipersecreción de ACTH, provocando un aumento de los precursores anteriores al bloqueo enzimático, que se desvían a la síntesis de andrógenos

La cantidad de androstenediona producida por la suprarrenal se transforma en testosterona, que a su vez es transformada en dihidrotestosterona por efecto de la 5a reductasa, provocando virilización temprana fetal en productos femeninos

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50
Q

Clasificación de la presentación clínica de deficiencia de 21-OH

A
  1. Forma clásica
    - Perdedora de sal 67%
    - Virilizante simple 33%
  2. Forma no clásica
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51
Q

Manifestaciones clínicas de deficiencia de 21-OH forma clásica variante perdedora de sal

A
  • Hiperpigmentación en pliegues y zona genital
  • Virilización en la mujer, con ausencia de testículos palpables
  • Ambigüedad de genitales
  • Genitales internos normales
  • Varones con macrogenitosomía

Datos de hipocortisolismo e hiperaldosteronismo
- Crisis suprarrenal: hiponatremia, hipercalcemia, acidosis metabólica, hipotensión, hipoglucemia, deshidratación, choque.

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52
Q

¿Cuándo es evidente la pérdida de sal en deficiencia de 21-OH forma clásica?

A

En la segunda semana de vida

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53
Q

Indicadores de sospecha de Hiperplasia suprarrenal congénita

A
  • Todo RN con genitales ambiguos, fenotipo masculino o ambos pero con ausencia de testículos
  • Antecedente de hermano muerto en las primeras 3 semanas de vida con deshidratación
  • Consanguinidad parental
  • Hiperandrogenismo neonatal
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54
Q

En caso de ambigüedad de genitales, ¿qué género se le asigna al RN?

A

No se debe asignar ninguno hasta ampliar estudios

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55
Q

¿En qué momento se debe tomar la muestra de sangre para el tamiz neonatal?

A

Después de los 3 días y antes de los 5 días de vida
(En las primeras 24 h de vida hay un elevación fisiológica de 17-OPH

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56
Q

¿Cuál es el método de elección para la detección de Hiperplasia suprarrenal congénita en el tamiz neonatal?

A

Cuantificación de los niveles de 17-OPH mediante ELISA

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57
Q

Puntos de corte para definir un caso probable de Hiperplasia suprarrenal congénita (de acuerdo a peso)

A

<1500 g: 250 nmol/L
1500-2499 g: 180 nmol/L
>2500 g: 80 nmol/L

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58
Q

Método de elección para CONFIRMAR diagnóstico de Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Cuantificación de niveles de 17-OPH por radioinmunoanálisis (RIA)
>20 ng/mL en RN sintomáticos
Niveles de 10-20 ng/mL requieren prueba de estimulación con ACTH o nueva determinación en 2 semanas
>50 ng/ml en RN asintomático

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59
Q

Tratamiento farmacológico de elección en formas clásicas de Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Hidrocortisona (reemplazo glucocorticoide)
Y Fludrocortisona (reemplazo mineralocorticoide)

La variente perdedora de sal requiere suplementos de cloruro de sodio VO

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60
Q

Manejo quirúrgico de alteraciones genitales en mujeres con Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Entre los 2 y 6 meses de edad
1. Clitoroplastia
2. Vaginoplastia
3. Perineoplastia

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61
Q

Indicación de tratamiento previo a toma de muestra en Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Caso probable con datos clínicos de deficiencia mineralocorticoide o sospecha de crisis suprarrenal

62
Q

¿Cómo se define caput succedaneum?

A

Lesión caracterizada por edema vagamente delimitado sobre una porción del escalpe que fungió como la presentación durante un nacimiento en vértice.

63
Q

Causa de caput succedaneum

A

Acumulación de suero o sangre sobre el periostio. La extravasación resulta de la presión mayor del útero o la pared vaginal en las áreas laxas de la cabeza fetal.

64
Q

Características clínicas del caput succedaneum

A

Edema suave con espesor de algunos mm, puede asociarse con petequias, púrpura o equimosis; puede extenderse más allá de la linea media y de las líneas de sutura de los huesos craneales.

65
Q

¿Bajo qué circunstancias se realizan estudios de imagen en caput succedaneum?

A

caput grande, que no resuelve en 48-72 hrs, o que incrementa por >24 hrs, especialmente cuando se presentan déficits neurológicos o inestabilidad hemodinámica.

66
Q

¿Qué es el cefalohematoma?

A

Colección subperióstica de sangre vista raramente y suprayacente al hueso craneal.

67
Q

¿En quiénes es más probable que se presente ceffalohematoma?

A

En hijos de primíparas.

68
Q

¿Qué causa de cefalohematoma?

A

La ruptura de los vasos diplomaos que can del cráneo al periostio, la fricción repetida de la cabeza contra la pared pélvica materna en un parto prolongado o difícil, además del trauma mecánico por fórceps o ventosas son factores precipitares.

69
Q

¿Cuál es el momento donde el cefalohematoma alcanza su máximo?

A

A los 3 días

70
Q

¿Qué porcentaje de casos de cefalohematoma resuelven de manera espontánea y en cuánto tiempo?

A

El 80%, se reabsorbe en 3-4 semanas

71
Q

¿Cómo evoluciona el cefalohematoma que no se reabsorbe y cómo se maneja?

A

Cuando no resuelve puede calcificarse, resolviéndoselas en 3-6 semanas.

La calcificación persistente que no se reabsorbe puede ser indicación para remoción qx.

72
Q

Complicación más frecuente asociada a cefalohematoma

A

Fractura craneal, en segundo lugar, hemorragia intracraneal.

73
Q

¿En qué casos se sospecha sepsis o meningitis secundaria a cefalohematoma?

A

Debe sospecharse cuando hay crecimiento súbito en un cefalohematoma previamente estático durante una infección sistémica.

74
Q

Manejo de cefalohematoma + infección

A

Aspiración diagnóstica, el tx es el drenaje qx + ATB.

75
Q

¿Cómo se define hemorragia subgaleal?

A

Colección de sangre en los tejidos blandos que se encuentran entra la aponeurosis y el periostio.

76
Q

Incidencia de hemorragia subgaleal

A

4/10,000 nacimientos no instrumentados.

77
Q

Factor predisponente más frecuente para el desarrollo de hemorragia subgaleal

A

Parto instrumentado con fórceps o ventosas.

78
Q

Factores de riesgo para hemorragia subgaleal

A

Coagulpatías, prematuridad, macrosomía, distocia fetal, parto precipitado, hiposa intraparto, sexo masculino, desproporción cefalopélvica, parto prolongado y nuliparidad.

79
Q

¿Cuánto es el volumen circulante del neonato a término?

A

250 ml

80
Q

Consecuencias de que la hemorragia subgaleal reciba todo el volumen circulante del neonato a término (250 ml)

A

Choque hipovolémico, CID y fracaso multiorgánico, muerte en el 25%

81
Q

Manejo de hemorragia subgaleal

A

Reposición de volumen con plasma fresco o concentrados eritrocitarios. Ante deterioro sostenido, manejo neuroquirúrgico como último recurso.

82
Q

Incidencia de lesión obstétrica del plexo braquial

A

0.37 - 0-87 / 1000 RN

83
Q

Factores de riesgo maternos para desarrollo de lesión obstétrica del plexo braquial

A

Anormalidades uterinas (útero bicorne, fibromas), DM, desproporción cefalopélvica y obesidad

84
Q

Factores de riesgo del RN para desarrollo de lesión obstétrica del plexo braquial

A

Macrosomía, presencia de una costilla cervical, situación transversa, APGAR a los 5min <5, hipotonía y acidosis fetal.

85
Q

Eventos intraparto de riesgo para desarrollo de lesión obstétrica del plexo braquial

A

Mecanismos forzados en la labor de parto, uso de fórceps, presentación podálica, distocia de hombros, fx de clavícula, parto prolongado y periodo expulsión precipitado.

86
Q

Condiciones neonatales posteriores al parto consideradas factores de riesgo para el desarrollo de lesión obstétrica del plexo braquial

A

Neoplasias, infección, compresión extrínseca y edema.

87
Q

Es la parálisis braquial superior

A

Erb-Duchenne

88
Q

Es la parálisis braquial inferior

A

Kumpkle

89
Q

¿En qué segmento de la columna se presenta la lesión en parálisis de Erb-Duchenne?

A

C5-C6

90
Q

¿En qué segmento de la columna se presenta la lesión en parálisis de Kumpkle?

A

C8-T1

91
Q

Representa el 90% de las lesiones obstétrica de plexo braquial

A

Erb-Duchenne

92
Q

Representa el 2-3% de las lesiones obstétricas de plexo braquial

A

Kumpkle

93
Q

Clínica de parálisis de Erb-Duchenne

A

Aducción y rotación interna del hombro, extensión y promoción del codo, flexión del carpo y dedos de la mano, conocida como posición de “mesero”, ausencia de movilidad espontánea, de reflejos de estiramiento muscular y Moro asimétrico.

94
Q

Clínica de parálisis de Kumpkle

A

Flexión y supinación del codo, extensión del carpo, hipertensión de las articulaciones metacarpofalángicas y flexión de las interfalángicas, posición en “garra”.

95
Q

Triada del síndrome de Horner

A

Ptosis, meiosis y anhidrosis facial ipsilateral

96
Q

¿En qué pacientes se presenta el síndrome de Horner?

A

En RN con parálisis de Kumpkle con afectación de la raíz anterior de T1; generalmente desaparece tras la primera semana del nacimiento.

97
Q

Fractura más común en lesiones obstétricas del plexo braquial

A

Clávicula

98
Q

Tratamiento de primera elección en lesiones obstétricas del plexo braquial

A

Conservador + rehabilitación, iniciar de forma temprana después de los 7 días de vida y continuar hasta los 4 años o adolescencia, para mantener los arcos de movilidad completos durante la recuperación neurológica.

99
Q

En las lesiones obstétricas del plexo braquial, ¿cuándo se indica tratamiento quirúrgico?

A

En px con avulsión de T1 asociado a síndrome de Horner, en parálisis total del brazo y en aquellos de ≥3m de edad con ausencia de función muscular del deltoides, tríceps o bíceps.

100
Q

Cuales son las 4 preguntas que nos debemos de hacer antes del nacimiento

A

¿Edad gestacional esperada?
¿Líquido amniótico claro?
¿Factores de riesgo adicionales?
¿Plan del cordón umbilical?

101
Q

Epidemiología reanimación neonata

A

90% neonatos tienen una trnasición de la vida intrauterina a la extrauterina sin dificultad

10% requieren alguna asistencia

<1% requieren medidas de resuscitación extendidas para sobrevivir

102
Q

Periodo más vulnerable para hipoxia

A

Trabajo de parto 85%

103
Q

Personal necesario durante el parto en reanimación neonatal

A

En todos los partos:
Al menos 1 individuo capacitado con los primeros pasos y la VPP

Partos con Factores de riesgo:
Al menos 2 personas capacitadas para tratar únicamente al RN

Parto de alto riesgo
Probablemente se requieran 4 personas capacitadas

104
Q

Factores de riesgo para necesitar reanimación neonatal previas al parto

A

Edad menor a las 36 SDG
Edad mayor 41 SDG
Preeclampsia o eclampsia
HTA materna
Embarazo múltiple
Anemia fetal

105
Q

Factores de riesgo para necesitar reanimación neonatal durante el parto

A
  • Cesárea de emergencia
  • Parto asistido con fórceps
  • Presentación de nalgas
  • Anestesia general en la madre
  • Terapia materna con magnesio
  • Desprendimiento de placenta
106
Q

Pinzamiento temprano de Cordon

A

<30 segundos

107
Q

Pinzamiento retardado del cordón

A

30-60 segundos (Se pasa 80 ml= 1 minuto)

108
Q

Pinzamiento retardado del cordón en px a término

A

Genera mayor concentración Hb en 24 horas e incremento de concentraciones de ferritina en 3 meses de vida

109
Q

Pinzamiento retardado del cordón en px pretérmino

A

Menor requerimiento transfusional, mayor sobrevida, menor tasa de hemorragia IV

110
Q

Si al nacimiento el paciente puedes responder “si” a alguna de estas preguntas :
¿Término?
¿Buen tono?
¿Llora o respira?

Que hacer a continuación

A

Permanece junto a madre

111
Q

Si al nacimiento el paciente puedes responder “no” a alguna de estas preguntas :
¿Término?
¿Buen tono?
¿Llora o respira?

Que hacer a continuación

A

1° Calentar y mantener
2° Posicionar vía aeréa
3° Secar y estimular

112
Q

Eutermia en pacientes para el RN

A

36.5-37.5°

113
Q

Si el paciente al nacimiento presenta APNEA o FC <100 lpm

A

Realizar ventilacióon a presión positiva
y monitorizar en mano derecha la SpO2

114
Q

Si eL paciente al nacimiento NO presenta APNEA o FC <100 lpm

A

Hay que preuntarse si presenta dificultad respiratoria o cianosis
Si lo presenta:
- Posicionar y despejar vía area
-O2 suplementario como sea necesario
Considerar CPAP

115
Q

Si la FC continua <100 lpm en el recien nacido despues del primer paso

A
  • Verificar VPP con pasos correctivos MR- SOPA
  • Considerar ET o máscara laríngea
116
Q

Cuales son los pasos correctivos MR SOPA

A

Máscara: ajustar
Reposicionar la vía aérea
Succionar en boca en nariz
Open mouth
Presión: aumentarla
Alternativa (vía aérea alternativa)

117
Q

Si presenta una FC <60 lpm un recien nacido que se debe realizar (tercer vez que checas FC)

A

Compresiones + coordinación VPP (3:1)
02 100% y ECG

118
Q

Si a pesar de las compresiones y la coordinación VPP la FC sigue siendo menor a 60 lpm

A

Aplicar Adrenalina IV

119
Q

Cuando se debe aspirar en un RN

A

RN con depresión respiratoria y meconio que obstruye la vía area en VPP

120
Q

VPP es exitosa cuando

A

Aumenta la frecuencia cardiaca

121
Q

A cuanto equivale un 1 ciclo de VPP

A

30 SEGUNDOS

122
Q

Cuando se recomienda CPAP y cuando se contraindica

A

Recomienda: dificultad respiratoria o cianosis persistente pero con >100 FC
Contraindicaciones: APNEA

123
Q

Cual es el la relación compresión-ventilación en RCP

A

3:1

124
Q

cual es la escala de apgar y como se utiliza

A

es predictora de mortalidad neonatal
se utiliza al minuto y a los 5 minutos de vida, y se reevalúa a los 10-15-20 si se obtuco <7 a los 5 minutos

125
Q

que evalua la escala de apgar y que puntaje tiene cada uno de ellos

A

A apariencie (color de piel)
- cianosis/palido: 0
- cuerpo rosado, extremidad cianotica: 1
- rosita todo: 2
P pulso
- ausente: 0
- <100lpm 1
- >100lpm: 2
G irritabilidad refleja
- sin respuesta, flacido: 0
- mueca flexion de las extremidades: 1
- tos o estornudos o movimiento activo: 2
A actividad o tono muscular
- ausente, flacido: 0
- alguna flexion de extremidades: 2
- movimiento activo: 2
R respiracion, esfuerzo respi
- ausente: 0
- lento, irregular 1
- llanto vigoroso: 2
7-10 nomarl
4-6 depresion moderada
0-4 depresion severa

126
Q

que evalua la escala de silverman andersen

A

esfuerzo respiratorio neonatal, para detectar unsuficiencia o dificultad respiratoria

127
Q

que evalua Silverman andersen y cual es tu puntaje

A

movimiento toraco abdominal
- ritmico y regular: 0
- torax inmovil abdomen en movimiento: 1
- disociacion T-A: 2
tiraje intercostal
- ausente: 0
- leve: 1
- intensa: 2
retracion xifoidea
-ausente: 0
- leve: 1
- intensa: 2
aleteo nasar
- ausente: 0
- leve: 1
- inteso: 2
quejido espiratorio
- ausente: 0
- leve, incosistente, audible con estetos: 1
- intenso, audible a distancia: 2
0: sin dificultad
1-3: leve
4-6: moderada
7-10: intensa

128
Q

para que funciona la escalade capurro

A

evalua la edad gestacional en con 5 datos somaticos y 2 neurologicos

129
Q

en quienes se utiliza el capurro “completo” de 4 somaticos y 2 neurologicos
CAPURRO B

A

se utiliza en un neonato “normal” sin sospecha de alteraciones neurologicas a partir de las 12 horas de vida
SE OMITE FORMA DEL PEZON
se suma 200 de cosntanteen

130
Q

en quienes se utiliza la escala capurro A o somatica de 5 datos

A

en pacientes con sospecha de daño cerebral y se suma ua constante de 204 dias

131
Q

un capurro de <260 dias como se clasifica

A

prematuro o pretermino
se debe enviar a UCI

132
Q

un ca´purro de 261-295 como se clasifica

A

como maduro o de termino
se puede permitir alojamiento conjunto si no existe otra contraindicacion

133
Q

un capurro de >295 dias como se clasifica

A

como postermino o posmaduro
se debe de observar las primeras 12 horas por la posibilidad de hiper o hipoglucemia y sdecidir si es ingresado a unidad o alojamiento conjunto

134
Q

cual es la escala de ballard

A

es una escala fisica neurologica que utiliza seis signos fisicos y ses neuromusculares
se hace en las pruimeras 12-24 horas de vida

135
Q

cual es el ´puntaje de ballard para prematuro o pretermino

A

5-30 pts, de 28-37 SDG, se debe en viar a UCI

136
Q

cual es el ountaje ballard para termino o maduro

A

35- 43 puntos, de 37-42SDG
alojamiento conjunto

137
Q

cual es el puntaje ballar para pstermino o posmaduro

A

45-50 pts mas de 42SDG
vigilancia y decidir se se envia a UCI o a terapia o alojamiento

138
Q

cual es la utilidad de la clasificaicon de battaglia y lubchenco

A

es clasificacion de los estados neonatales alternativo a jurado garcia para clasificar al neonato como pequeño si es <percentil10, adecuado o grande >90percentil deacuerdo a la edad gestacional

139
Q

cuales son las categorias de battaglia y libchenco

A

<=36SDG
categoria 1: pretermino pequeño para edad G
catergoria 2: pretermino adecuado para EG
3: pretermino grande para EG
4: termino pequeño para EG
5: termino adecuado para EG
6: termino grande para EG
7: postermino pequeño para EG
8: postermino adecuado para EG
9: postermino grande para EG

140
Q

en quienes se presenta mas frecuentemente el SDRtipo 1 o sondrome de difucultad respiratoria del recien nacido o MEMBRANA HIALINA

A

ES por deficiencia de surfactante producido por neumocitos tipo 2, a menor edad gestacional y peso es mayor la probabilidad de presentarlo
el 90% es en 28SDG
el 50-60% en menores de 30SDG
un 15-20% en 32-36
y un 5% en mayores de 37

141
Q

cuales son los factiores de riesgo para SDR1 O MEMBRANA HIALINA

A

prematurez, asfixia perinatal, masculino, segundo gemelo, hijo de madre diabetica, raza blanca,nacimiento por cesarea, infeccion materna

142
Q

cual es la menifestacion inicial de SDR1

A

dificultad respiratoria temprana, puede ser desde los primeros minutos y progresar por 24-48 horas
taquipnea>60rpm, quejido, aleteo, tiraje etc

143
Q

cual es la mejor herramienta para vigilar el SDR1

A

oximetria de pulso

144
Q

cual es el estadio 1 radiografico acorde a la seveirdad del SDR
leve

A

infiltrado reticulogranular fino, broncograma aereo discreto que no pasa la silueta cardiaca, transparencia pulmonar conservada, podria verse una rx normal

145
Q

cual es el estadio 2 radiografico pra SDR1
moderado

A

infiltrado reticulogranular se extiende a traves de todo el campo pulmonar, broncopgrama aereo visible que sobrepasa la silueta cardiaca, transparencia pulmonar disminuida

146
Q

cual es el estadio radiografico 3 para SDR1
grave

A

infiltrado reticulogranular difuso, broncograma aereo mas visible, transparencia pulmonar disminuida pero aun se ve silueta cardiaca

147
Q

cual es el estadio 4 radiografico para SDR1

A

opacidad toracica total, vidrio esmerilado, no se distinque ni silueta cardiaca ni hemidiafragmas
puede observarse broncograma aereo
ausencia de aire pulmonar

148
Q

como se hace el diagnostico de SDR1

A

evidenciar signos en 3 areas
clinica: incremento de trabajo respiratorio en silverman andersen
gasometrico
PO2 <50 aire ambiente o necesitar 02 para pO2 >50
radiograficp: opacidad infiltrado, vidrio despulido, broncograma

149
Q

cual es el tratamiento de eleccion para SDR1

A

CPAP(si no existe indicacion de intubacion) y administracion de surfactante

150
Q

cual es el surfactante de eleccion para SDR1

A

de origen porcino como 1 y bovino como 2

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