GASTROENTEROLOGÍA Flashcards
Definición de ERGE
Condición que aparece cuando el reflujo del contenido gástrico produce síntomas molestos o complicaciones
Fármacos precipitantes de ERGE
Antagonistas de canales de calcio, bloquedores a, bloqueadores B, nitratos, teofilina, anticolinérgicos, sedantes, prostaglandinas
Alimentos precipitantes de ERGE
Chocolate, cebolla, menta, café
Manifestaciones clínicas de ERGE
Pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia (anillo Schatzki de estenosis péptica), odinofagia, hemorragia
Síntomas extraesofágicos de ERGE
Faringitis, laringitis posterior, neumonía por aspiración, fibrosis pulmonar, asma crónica
Indicaciones para endoscopia en ERGE
- Confirmación de esofagitis
- Sospecha de estenosis esofágica, esófago de Barret o adenocarcinoma esofágico
- Presencia de disfagia, vómito persistente, hemorragia GI, anemia ferropénica, pérdida ponderal no intencionada, tumoración epigástrica
Estudio indicado en pacientes que no responden a tratamiento empírico en ERGE
pH-metría
Indicación de manometría esofágica en ERGE
Cuando la endoscopia no diagnostica satisfactoriamente la disfagia, se recomienda para investigación de transtornos motores primarios
Estudio más sensible para detección de episodios de reflujo
Impedancia esofágica
Tratamiento de ERGE
- Evitación de condiciones que exacerban
- Evitar el hábito de acostarse después de comer y uso de ropa ajustada
- Elevación de la cabecera de la cama
- Mantenimiento de IMC <25 kg/m2
- GPC - Prueba terapéutica con IBP a dosis estándar por 2-4 semanas
- Antagonistas de receptores H2, antiácidos y procinéticos
Estándar de manejo quirúrgico de ERGE
Funduplicatura laparoscópica
Indicaciones de funduplicatura en ERGE
- Fracaso al tratamiento médico (recidivas frecuentes, intolerancia al tratamiento)
- Paciente de 25-35 años
- Deseo expreso e informado del paciente
- Esófago de Barret de acuerdo con el riesgo quirúrgico
Factor de riesgo más importante para desarrollo de adenocarcinoma esofágico
Esófago de Barret
Complicaciones de ERGE
Úlceras esofágicas, hemorragia GI, estenosis péptica, síntomas respiratorios, esófago de Barret, adenocarcinoma esofágico
Agente asociado al 95% de las úlceras duodenales
H. pylori
Segunda causa más frecuente de úlceras gástricas
Consumo de AINEs
Manifestación clínica clásica de úlcera duodenal
Dolor epigástrico posprandial que se alivia con consumo de alimentos o antiácidos
Manifestación clínica clásica de úlcera pilórica
Dolor que aumenta en intensidad con ingesta de alimentos y produce vómito por obstrucción gástrica
Método diagnóstico de elección para enfermedad ácido péptica
Endoscopia
Método diagnóstico recomenado por la GPC para diagnóstico de enfermedad ácido péptica
Detección de urea en el aliento y antígenos contra H.pylori en heces
Clasificación de úlcera gástrica basada en hallazgos endoscópicos
Tipo I: Cuerpo gástrico
Tipo II: Cuerpo gástrico y se asocia a úlcera duodenal activa o cicatrizada
Tipo III: Área prepilórica
Fármaco de elección para el tratamiento antisecretor de enfermedad ácido péptica
IBPs
Tratamiento de primera línea para erradicación de H.pylori
IBP a dosis doble, claritromicina 500 mg cada 12 horas y amoxicilina 1g cada 12 horas, todos por 14 días
Si hay alergia a amoxi se emplean tetraciclinas o metronidazol
Indicaciones absolutas para inicio de tratamiento de erradicación de H.pylori
- Úlcera péptica gástrica o duodenal activa o inactiva, con o sin complicaciones
- Gastritis atrófica y metaplasia intestinal
- Linfoma gástrico de células B de la zona marginal
- Después de una gastrectomía parcial por cáncer
- Infección por H.pylori en familiares de primer grado de pacientes que han tenido cáncer gástrico
- Uso crónico de IBP
- Uso crónico de AINE en pacientes con antecedenete de úlcera péptica
- PTI y anemia ferropénica sin causa aparente
Indicaciones de tratamiento quirúrgico de enfermedad ácido péptica
- Intolerancia o desapego al tratamiento farmacológico
- Riesgo de complicaciones
- Recidiva durante el tratamiento de mantenimiento
- Antecedente de esquemas farmacológicos múltiples
Complicaciones de enfermedad ácido péptica
- Hemorragia (cede espontáneamente en 8 horas en 90% de los casos)
- Penetración
- Perforación
- Obstrucción
La sospecha de cualquiera es indicación de referencia a segundo nivel
Complicaciones del tratamiento quirúrgico de úlceras gástricas
Úlceras recurrentes, formación de bezoares, gastritis por reflujo biliar
Factores de riesgo para la perforación de úlcera péptica
Consumo de tabaco, AINE, cocaína o psicoestimulantes, infección por H.pylori
Estudio de elección de primera línea en sospecha de perforación de úlcera péptica
TAC
Estudio de elección de primera línea en sospecha de obstrucción de úlcera péptica
Esdoscopia con toma de biopsia
Manejo de hemorragia GI originada por úlcera
Infusión venosa de IBP, esquema de erradicación de H. pylori, endoscopia
Se indica cirugía en caso de inestabilidad hemodinámica, recurrencia, hemorragia masiva o indisponibilidad de endoscopia
Manejo de perforación por úlcera
Cristaloides parenterales, antibióticos de amplio espectro, descompresión con sonda nasogástrica
Área de afección más frecuente en Crohn
Íleon terminal y colon derecho
Tipo de lesiones presentes en Crohn
Transmurales discontinuas
Cambios histológicos presentes en Crohn
Granulomas no caseificantes por inflamación de las criptas con formación de microabscesos y ulceraciones
Manifestaciones clínicas de Crohn
Depende de la región afectada, afecta cualquiera región del tracto digestivo
- Gastro duodenal: similares a úlcera péptica
- Intestino delgado: dolor abdominal y diarrea
- Colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta, obstrucción intestinal, fiebre, pérdida pondera, diaforesis nocturna y fístulas
Manifestaciones extraintestinales de Crohn
Eritema nodoso, edema y sensibilidad articular, hepatoesplenomegalia, sensibilidad a la palpación de articulaciones sacroiliacas
Niños: retraso en el crecimiento y desarrollo
Anticuerpos presentes en Crohn
ASCA (anti.S cervesiae)
Hallazgos endoscópicos de Crohn
Úlceras aftoides y fisuras longitudinales profundas, aspecto EMPEDRADO
Tratamiento de elección de Crohn
Esteroides para inducción a la remisión: Budesonida
Mantenimiento: Azatioprina o 6-mercaptopurina y MTX
Tratamiento de fístula colónica en Crohn
Metronidazol
Tratamiento de fístulas enterocutáneas en Crohn
Infliximab
Complicaciones de Crohn
Obstrucción intestinal
Desarrollo de fístulas perianales
Eritema nodoso
Aftas
Cálculos de oxalato
HLA relacionado con Enfermedad celiaca
HLA-DQ2 y DQ8 90%
Componente del gluten que causa las alteraciones en Enfermedad celiaca
Gliadinas y prolaminas
Aminoácido que causa las alteraciones en Enfermedad celiaca
Prolina
Edad de presentación de Enfermedad celiaca
Temprana: 6 meses a 2 años (durante la ablactación)
Tardía: 2da y 4ta decada de vida
Manifestaciones clínicas de Enfermedad celiaca
Diarrea crónica y síndrome de malabsorción intestinal, glositis
Incapacidad para ganar peso, anemia, anorexia, distensión abdominal, deficiencias vitamínicas por malabsorción intestinal, esteatorrea
Manifestaciones atípicas de Enfermedad celiaca
Hipertransaminasemia, estomatitis aftosa recurrente, artralgias, defectos del esmalte dental, trastornos de la conducta
Anormalidades hematológicas más comunes en Enfermedad celiaca
Anemia microcítica hipocrómica por deficiencia de hierro, cuerpos de Howell-Jolly
Alteración dermatológica relacionada con Enfermedad celiaca
Dermatitis herpetiforme
Tx: Dapsona
Hallazgo en la biopsia de piel de dermatitis herpetiforme
Depósitos granulares de IgA en la unión dermoepidérmica
Prueba de elección para cribado de Enfermedad celiaca
Anticuerpo anti-transglutaminasa tisular IgA
Anticuerpo más específico en Enfermedad celiaca
Anticuerpos anti-endomisio IgA
Hallazgos histopatológicos característicos de Enfermedad celiaca
Vellosidades atrofiadas o ausentes, hiperplasia de criptas, aumento de linfocitos intraepiteliales, infiltración de la lámina propia por células plasmáticas y linfocitos
Diagnóstico confirmatorio de Enfermedad celiaca
Alteraciones características de la biopsia de intestino delgado y su mejora cuando se sustituye una dieta sin gluten
Diagnóstico confirmatorio de Enfermedad celiaca en niños
NO REQUIEREN BIOPSIA
- Incremento 10 veces de AtTG-IgA
- Resultados positivos de EMA-IgA en una segunda muestra de sangre
- Síntomas GI típicos de EC
Pilar del manejo de Enfermedad celiaca
Dieta libre de gluten
Consumo <10 mg al día es seguro
Complicación más importante y primera causa de muerte en Enfermedad celiaca
Linfoma no Hodgkin de células T
Segunda neoplasia relacionada con Enfermedad celiaca
Adenocarcinoma de intestino delgado
Cuál es la neoplasia más común del tracto intestinal
Adenocarcinoma colorrectal, también es el tercer cáncer más común, y la segunda causa de mortalidad por cáncer
En 15 se presenta más frecuentemente el adenocarcinoma colorrectal
En varones y el 75%, surgen en el colon descendente, sigmoide y recto
Cuál es la definición de síndrome de Lynch
Es cáncer colorrectal hereditario, no poli poso
Cuáles son los criterios de Ámsterdam modificados para el diagnóstico de cáncer hereditario, no poli poso o síndrome de Lynch
Paciencia mayor igual a tres familiares con cáncer de colon, endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal, más los siguientes criterios todos
1 uno de los afectados es una familiar de primer grado de los otros afectados
2 afectación de dos generaciones consecutivas
3 diagnóstico de más de un cáncer de colon de -50 años
4 poliposis, adenomatosa familiar excluida
Cuáles son los criterios de Betes para el diagnóstico de cáncer colorrectal hereditario Napoli poso
Cumple con Amsterdam o con una de los siguientes
Cáncer asociado a síndrome de Lynch en un paciente incluyendo sincrónico o metacrónico
Cáncer colónico y un familiar de primer grado con adenoma colónico antes de los 40 años o neoplasia asociada al Lynch antes de los 40 y
Cáncer de colon endometrial diagnosticado en menos de 45 años
Colónico derecho con patrón diferenciado, o características de anillo de sello antes de los 45
Adenomas diagnosticados antes de los 40 años
Cuál es la clasificación de haggitt para el cáncer en pólipos colónicos
Cero: carcinoma que no invade la muscular de la mucosa, incito o intramucoso
Uno: carcinoma que invade la mucosa limitado a la cabeza cabeza del pólipo
Dos: carcinoma que invade el nivel del cuello del pólipo
Tres: casi no invade cualquier parte del pedículo
Cuatro: carcinoma que invade la submucosa intestinal más allá del vehículo con enzima de la muscular propia
Cuáles son los factores de riesgo para desarrollo de cáncer colorrectal
Dieta rica, en grasa, saturadas, ingesta calórica, elevada, obesidad, Cussi, enfermedad crónica, historia, personal de cáncer, además, más con rectales, cáncer de mama, historia familiar, de poliposis, familiar, historia familiar de cáncer, colorrectal hereditario, no asociado poliposis
Cuál es la clasificación de en el TNM para cáncer colorrectal
TX: insuficiente para establecer extensión de invasión
T I,S: confinado a la membrana basal o lámina propia, displasia de alto alto grado o severa
T1: invasión a los submucosa
T2 invasión a la muscular propia, sin sobrepasar la
T3: invasión de las subserosa, tejidos pericolicos no oeritonizados, tejidos pedic, natales
T4 a: invasión de órganos o estructuras adyacentes en la extensión de la serosa
T4 b: perito visceral
Cuál es la clasificación N en TNM de ganglios para cáncer colorrectal
NX: insuficiente para evaluación ganglionar
En cero: todos los ganglios examinados son negativos
N.1.A: Un ganglio regional
N1.B: 23. Ganglios regionales.
N1c: células tumorales en la grasa cercana a los ganglios, sin involucramiento de estos
N2 a: cuatro a seis ganglios linfáticos regionales
N2 B. Mayor igual a siete ganglios 
Cuál es la clasificación M de metástasis para TNM de cáncer colorrectal
M0: sin evidencia de metástasis
M1 A: involucramiento de un órgano distante o un grupo de ganglios no regionales
M2 B: metástasis, A2 o más órganos o cadenas ganglionares distantes
Cuáles son los grupos de etapificacion me para cáncer con rectal
Estadio 0:Tis, N0, M0
Estadio 1: T1-2, N0M0
Estadio2 a: T3, N0, M0
Estadio 2.B: T4 a N0 M0
Estadio 2.C: T4,B, N0M0,
Estadio 3a: T1-dos, N1-dos, M0,
Estadio 3.B: T3-cuatro, N1M0,
Estadio 3c: T4 a  N2 M0
Estadio cuatro a: cualquier T O,N con M1 a
Estadio 4B: cualquier T.O,N, con M V,B
Cuál es la presentación Clinica de cáncer colorrectal
Tumores de ciego y colon ascendente, presentan síntomas de sangrado, anemia, ferropénica
Los tumores de colon transverso pueden producir obstrucción o perforación
Los tumores de unión rectosigmoidea se presentan con hematoquecia y tenesmo
La enfermedad avanzada se manifiesta con pérdida ponderal, náusea, anorexia y dolor abdominal
Cómo se recomienda la detección en sangre oculta eses
Se recomienda como tamizaje en los mayores de 50 años que pertenecen a poblaciones de bajo riesgo. Si sale positiva, se recomienda con Copia con tome de biopsia
Cuál es el método más sensible para diagnóstico de cáncer colorrectal
Colonoscopia con Tomas de biopsia
Cuáles son los marcadores tumorales que se elevan en cáncer colorrectal
Antígeno carcinoembrionario, antígeno hidrocarbonado, CA19.9
Estos tienen gran utilidad en vigilancia y evaluación de la respuesta para los tratamientos
En quienes se indica las pruebas genéticas en la detección de cáncer colorrectal hereditario no poli poso
En en pacientes de alto riesgo según criterios de Ámsterdam o Bethesda así como neoplasias asociadas al síndrome de Lynch
Con pacientes con riesgo bajo cada cuanto se debe de someter a sigmoidoscopia
Cada cinco años, independientemente del resultado de la detección de sangre en eses
Cada cuanto se recomienda la colonoscopia en pacientes de riesgo riesgo bajo para adenoma correcto?
Cada 10 años
Cuál es tratamiento en pacientes con cáncer de colon potencialmente curable
Se trata de los estadios uno a tres se recurre colectomía inicial
Cuál es el tratamiento de la enfermedad metastásica de cáncer colorrectal
Inicia con metas Economia o ablación de lesiones y el pilar terapéutico es conocido tóxicos anti Angiogénicos e inhibidores de PDL1
Cuáles son las personas más afectadas con síndrome intestino irritable
Mujeres, con razón de dos a uno, individuos con personalidad, tendente a la ansiedad y edad adulta con incidencia máxima de los 30 a los 50 años
La Gps lo reconoce como el trastorno gastro intestinal funcional más común
Cuáles son las bacterias involucradas en el síndrome de intestino irritable post infeccioso
Clostridium difíciles, Campilobacter jujuni, e coli, shigella
Cuáles son los criterios Roma para el diagnóstico de síndrome intestino irritable
Dolor abdominal recurrente, al menos por días o semanas en los últimos tres meses, pero con al menos seis meses del inicio de los síntomas asociado con dos o más de las siguientes caracter
Modificación asociada con la defecación
Asociado con un cambio en la frecuencia de las defecaciones
Inicia asociado con un cambio en la forma-aspecto de las heces
Cuáles son las manifestaciones clásicas de síndrome intestino irritable
Dolor abdominal que empeora con el estrés emocional, el desvelo, o los alimentos y se alivia con la defecación, en algunos casos puede aumentar con la defecación
Puede incluir meteorismo hasta el 60%
Algunos pacientes presentan dispepsia reflujo, cefalea, artralgias, trastornos de sueño, fatiga crónica, mareos, palpitaciones y dispareunia
Cuál es el método diagnóstico para síndrome intestino intestino irritable
Diagnóstico es mayormente clínico, pero se recomienda una biometría hemática, vsg, proteína c reactiva
Cuál es la variedad clínica clínica, de predominio de estreñimiento en el síndrome de intestino irritable
Esas duras en más del 25% de las edificaciones, disminución de la consistencia en menos del 25% de las ocasiones
Cuál es la variedad Clinica con predominio de diarrea en el síndrome de intestino irritable
Disminución de la consistencia en más del 25% de las clasificaciones con esas duras en el menos del 25% de las ocasiones
Cuáles son los patrones del tipo inespecífico o mixto del síndrome de intestino irritable
Ese duras en más el 25% de las clasificaciones. Disminución de la consistencia de las heces en el 25 o más por ciento de las ocasiones.
Cuál es el tratamiento para síndrome  intestino irritable
Psyllium plantago, dieta equilibrada
Si existe estreñimiento, se recomienda estimulante de secreción como lactulosa y procinéticos como te gasero
La diarrea se puede manejar con Loperamida y Alosetrón
Los antiespasmódicos se recomiendan en el dolor, principalmente bromuro de pina Berio, y dime Tona
El meteorismo se puede utilizar Rifaximina y pro bióticos
Para el control de dolor se puede utilizar paracetamol, antidepresivos, tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
Son los criterios para segundo nivel, síndrome de intestino irritable
Anemia sin causa aparente
Sangrado intestinal distal
Síntomas nocturnos o progresivos
Pérdida pondera inexplicable
Uso reciente de antibióticos
Aparición de síntomas en mayores de 50 años años
Enfermedad intestinal inflamatoria
Enfermedad celíaca
Antecedente familiar de cáncer, colorrectal o de ovario
Qué son los tres niveles de hepatopatía relacionada con el alcohol
Esteatosis simple
Hepatitis alcohólica
Hepatitis crónica con fibrosis cirrosis hepática
Qué son los tres niveles de hepatopatía relacionada con el alcohol
Esteatosis simple
Hepatitis alcohólica
Hepatitis crónica con fibrosis cirrosis hepática
Gramos son necesarios de alcohol para que se desarrolle el hígado graso
El hígado graso se desarrolla aproximadamente el 90% de los individuos que ingieren 60 g de alcohol por día o más
Cuál es el curso del esteatosis hepática simple?
Suele ser autolimitada y asintomática completamente reversible después de cuatro a seis semanas de abstinencia, aunque un cinco a 15% de los casos puede llegar a progresar a fibrosis a pesar de la abstinencia
Quiénes se presentan la fibrosis Piven y el depósito de fibronectina en hepatopatía relacionada con el alcohol
 en sujetos que presentan una ingestión etílica mayor a 40 o 80 g por día por un promedio de 25 años
Cuál es la incidencia de hepatopatía alcohólica en los consumidores de alcohol?
Creador del nueve al 46% de los consumidores de alcohol, la presentación varía en la ingestión media y la composición de la población
Cuáles son las alteraciones comunes en los estudios de laboratorio en pacientes que tienen daño por consumo alcohol
70%, presenta A,ST-A,LT mayora dos, principalmente en sujetos sin cirrosis, la razón mayor a tres son altamente sugestivas de hepatopatía alcohólica
En quien es común la hepatitis alcohólica
En sujetos se consumen mayor o igual a 80 g de alcohol por día durante décadas
Cuál es la presentación cardinal de la hepatitis alcohólica
Ictericia progresiva, asociada a fiebre incluso sin datos de infección, malestar, general, pérdida, ponderal y malnutrición
Los paraclínicos incluyen neutrofilia, hiperbilirrubinemia, elevación de AST y ALT,
En forma severa se encuentra elevado el tiempo de protrombina, hipoalbuminemia, y descenso del conteo de plaquetas
Cómo se hace el diagnóstico de hepatitis alcohólica
Hallados clínicos, anormalidades en las pruebas bioquímicas, antecedente de consumo intenso alcohol
La biopsia hepática no es indispensable, pero tiene utilidad pronostica, sólo se indica en caso de incertidumbre diagnóstica
Cuál es el uso de la función discriminatoria de MADDREY
Se utiliza para definir confiablemente a los sujetos con riesgo elevado de muerte a corto plazo
Mayor a 32 o presencia de encefalopatía hepática, se indica beneficio en el tratamiento con corticoesteroides como prednisolona o metil prednisolona
Cuál es la definición de cirrosis hepática
Es un estadio tardío de fibrosis difusa y conversión de arquitectura hepática normal
Las causas más frecuentes son alcoholismo, hepatitis viral, Metotrexato, enfermedades congénitas y metabólicas, como la hemocromatosis, cirrosis, biliar, primaria, falla cardiaca, obstrucción venosa como insuficiencia cardiaca, congestiva, hepatitis, autoinmune, sarcoidosis, diabetes
Cuáles son las manifestaciones clínicas de las cirrosis
Debilidad, fatiga, alteraciones del sueño, calambres musculares, y pérdida ponderal
En enfermedad avanzada: anorexia, asociada también, náuseas y vómito, dolor abdominal, distensión de la cápsula hepática por ascitis
arañas vasculares, telangiectasias, manifestaciones mundiales como fragilidad o curva Sion en vidrio de reloj
Hipertrofia parotídea
Contractura palmar de Dupuytren
Hepatomegalia, alteraciones, menstruales, testicular, disminución del libido e e impotencia, ginecomastia, eritema, palmar
Cuáles son las manifestaciones de la cirrosis hepática descompensada
Petequias, equimosis, hematomas ante lesiones mínimas, gingivorragia, epistaxis y hedor hepático
Hallazgos de laboratorio en cirrosis
Transaminasas, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, coagulopatía, anemia y trombocitopenia
Cuáles son los hallazgos del ultrasonido hepático en cirrosis?
Disminución del tamaño hepático, nodularidad superficial, aumento de la ecogenicidad
Cuál es el diagnóstico definitivo para la cirrosis hepática
Es la obtención de biopsia hepática, aunque pues no ser necesaria si el diagnóstico es sugerido fuertemente por hallazgos clínicos laborales y de imagen
Cuál es la clasificación Child pug cirrosis hepática
 encefalopatía
Ausente: 1
Grado uno o dos: 2
Grado tres o cuatro: 3
Ascitis
Ausente: 1
Leve a moderada, que responde diurético: 2
Atención o refractaria diurético:: 3
Bilirrubina menor a dos : 1
Bilirrubina de dos a tres :2
Bilirrubina mayor a tres: 3
Albúmina mayor a 3.5: 1
Albúmina menor a 3.5 mayor a 2.8 : 2
Albúmina menor a 2.8 : 3
 prolongación de TP menor a cuatro o I NR menor a 1.7: 1
Prolongación de TP de cuatro a seis ONR de 1.7 a 2.3 : 2
Prolongación del TP mayor seis segundos o INR mayor a 2.3 : 3
A : de cinco a seis puntos
B : de siete a nueve puntos
C : de 10 a 15 puntos
 es el tratamiento para cirrosis generada por hepatopatía e etílica
Abstinencia y se puede considerar el transplante
 es el tratamiento para cirrosis generada por hepatopatía e etílica
Abstinencia y se puede considerar el transplante
De esteatosis hepática, no etílica
Pérdida ponderal del 10% lenta, con todo glucémico y lipídico
Cuál es el tratamiento de hepatitis autoinmune
Prednisona con o sin azatioprina hasta encontrar remisión fracaso, toxicidad del fármaco, se puede considerar el transplante
Cuál es el tratamiento de la cirrosis biliar primaria
Control del prurito, con quetamina, colestipol, naloxona, naltrexona, Rifampicina, Ondansetrón
Reposición de vitaminas, A, K, D y bifosfonatos,
El ácido ursodexcolico
Cuál es el tratamiento para la colangitis esclerosante primaria
Ácido ursodeoxicólico, en las estenosis mayores, transplante hepático es el tratamiento de elección, en formas terminales
Las complicaciones de la cirrosis
Fracaso, sintético e hipertensión portal
Graves: hemorragia gastrointestinal, por várices, esofágicas, ascitis, encefalopatía hepática
Cuál es el tipo de encefalopatía a la que se asocia el alcohol?
Por el amonio citocinas inflamatorias, este es Oxidativo neuro esteroides y productos bacterianos
Esta representa el tipo C ya que ésta está asociada al alcohol
Cuál es el grado I de la encefalopatía hepática por alcohol?
Confusión, alteración leve del comportamiento, alteración ligera del sueño, electroencefalograma, muestra presencia de onda trifásica
Cuál es el grado dos de la encefalopatía asociada por alcohol
Conducta, inapropiada, lenguaje, lento, asterixis, alteración franca del ritmo del sueño
En el electrocardiograma muestra presencia de ondas trifásicas
Cuál es el grado tres de la encefalopatía asociada al alcohol
Confusión, notoria, ejecución, sólo de órdenes simples, lenguaje, inarticulado, duerme sin poder ser despertado, Astérix, electroencefalograma, muestra ondas trifásicas
Cuál es el grado cuatro de la encefalopatía asociada al alcohol
Estado comatoso, electroencefalograma, muestra presencia de ondas Delta
Diagnóstico de la encefalopatía alcohólica
Clínico, no se recomienda la determinación rutinaria de amonio
GPC menciona que electroencefalograma es el método diagnóstico más objetivo pero se recomienda en caso de duda diagnóstica
Cuál es el tratamiento de la encefalopatía hepática
Inicialmente: control de factor especifican y facilitadores
Uso de lactulosa y antibióticos enterales para disminuir la flor intestinal, productora de amonio como: neomicina, paromomicina, metronidazol, vancomicina
Las manifestaciones de la ascitis
Aumento del perímetro abdominal, disnea, dolor abdominal, y en los flancos, ganancia, ponderal, rápida, ortopnea, anorexia, saciedad temprana y pirosis
En exploración existe matidez y está presente el signo de la ola
Cuál es el tratamiento de la ascitis
Ascitis moderada: restricción de ingesta de sodio, administración de espironolactona, furosemida, paracentesis si hay encefalopatía o hiponatremia
Ascitis tensa: paracentesis , se recomienda obtener menos de 5 l de líquido peritoneal. Si se extrae más debe infundirse ocho a 10 g de albúmina por cada litro. Extraído
Ese tratamiento de la infección peritoneal, en caso de ascitis
Cefatoxima u ofloxacino por 10 días
Dar profilaxis antibiótica, en caso de Peri litis bacteriana espontánea por trimetoprim sulfametoxazol
Acalasia
Trastorno patogénico
Trastorno de motilidad esofágica
Hipertonía del esfínter esofágico inferior en reposo con dificultad en su relajación durante la deglución
Etiología de Acalasi
Primaria: Alteración en la intervación con reducción en la concentración de los cuerpos neuronales de los plexos mientéricos
Secundaria: Enfermedad de Chagas o daño del nervio vago
Clínica de Acalasia
Dolor toraco, disfagia (exacerba con comidas frías y componente emocional) a sólidos y líquidos de forma progresiva + regirgitación de alimentos no digeridos no responden a omeprazol + pérdida de peso leve
Diagnostico Acalasia
Inicial: Esofagograma bario .- Pico de pájaro, punta de lápiz o cola de ratón
Endoscopia: Descartar obstrucción mécanica o pseudoacalasia
Confirmatorio: Manometría esofágica GOLD
Tratamiento de Acalasia
1.- Definitivo e inicial: Miotomía de Heller + Funduplicatura parcial.
2.- Dilatación con Balón: Riesgo qx alto y primera elección en ancianos
3.- Inyección endoscópica botulínica o farmacologica: Px que no quiso qx. Complicación Fibrosis
4.- Bloqueadores de canales de calcio
Escala de seguimiento para acalasia
Escala de Eckard (1,3,6 y 12 meses)
>=3 puntos: Realizar esofagograma baritado
<3 putnos: Seguimiento clínico
Cáncer de esófago
Crecimiento descontrolado de las células de la capa más interna originando una masa o úlcera que crece profundizando en las distintas capas del esófago
Tipos de cáncer de esofago
Carcinoma epidermoide y Adenocarcino
Adenocarcinoma en cáncer de esofago
- Más frecuente
- Factores de riesgo: Esófago de Barret (40 veces), consumo de alcohol, tabaquismo, ERGE y obesidad
- Localización: Tercio inferior del esofago
Carcinoma epidermoide o células escamosas en cáncer de esofago
- Factores de riesgo: Tabaquismo, acalasia, alcoholismo, enfermedad celiaca, VPH y gastrectomía
- Localización:
- Tercio medio 50%
- Inferior 35%
- Sup 15%
Mal prónostico
Epidemiologia en cáncer de esfago
Más frecuente en hombres (10 veces) 50-70 años
Edad media diagnostico es de 69 años
Diseminación: Linfática
Metástasis: Pulmon
Clínica de cáncer de esofago
Disfagia progresiva: inicia con sólidos hasta presentarse con líquidos + pérdida de peso rapida.
Otros: Dolor torácico, tos y disfonía, STDA, paraneoplasicos
Diagnostico de cáncer de esofago
Inical ante sospecha:
Esofagograma de bario (Signo de Manzana mordida) pensar en epidermoide
Confirmatorio:
Endoscopia con toma de biopsia (Cepillado)
Diagnostico de Mets en cáncer de esofago
TAC de tórax y abdomen
TAC (-) —> USG endoscopico evaluar extensión local del tumor
Tratamiento de Cáncer de esofago quirurgico
Elección: Resección quirúrgica (esofagectomía) + linfadenectomía regional + qx (Cisplatino) + radioterapia
Intratable: Mets; paliativo con qx (Cisplatino)
Técnicas qx paliativas (Exclusiones, gastrostomías) o endoscópicas (láser, dilatación o prótesis expandibles)
Tratamiento en cáncer esofágico
* TIS T1a
Endoscopia
Estandar de oro: Resección qx con linfadenectomia regional T1b y T2
Cuando dar Quimio/Radioterapia neadyuvante en cáncer esofágico
Tumores T3, T4 o afección linfatica
Sobrevida en tumores diseminados en cáncer esofágico
Sobrevida 5 años
Estirpe histologíca más común en Cáncer gástrico
- Adenocarcinoma gástrico
Loc: Tercio Proximal 37%
Tercio Distal 30
Tercio Medio 20%
Órgano en fomra global: 13%
Epidemiologia cáncer gástrcio
Incidencia aumenta después de los 40 años promedio de diagnóstico a los 60 años
Más frecuente en Varones, personas con hemotipo A y paísese industrializados
Mutaciones: K-ras y cadherina E
Factores de riesgo en cáncer gástrico
- Edad >55 años, dieta con sal, alimentos ahumados, curtidos y tabaquismo
- H. pylori aumenta el dobl el riesgo de desarrollar
Genes supresores de cáncer gástrico
P53 y APC
Clínica en cáncer gástrico
Etapas tempranas –> asintomaticos
Etapas avanzadas –> náusea, saciedad temprana, vómitos persistentes, sangrado y anemia
Diagnostico en cáncer gástrico
Inicial: Dispepsia >55 años que no responden al tx IBP por 6 meses realizar endoscopia
GOLD STANDARD: Endoscopía con toma de biopsia (al menos 3 tomas, con 8 idealmente)
Estudio para estadificar el cáncer gástrico
TAC con doble contraste
METS más frecuente en hígado
Tratamiento en cáncer gástrico
Resección qx – > único tx con potencial curativo
Quimioterapia: T2 en adelante + Radioterapia
Dexa + ondasentron para el control de nausea por qx
Metástasis en cáncer gástrico
- Nódulo Virchow: supraclaviculares el izquierdo
- Krukenberg: Afección ovárica
- Nódulo de Hermana Mary Joseph: Adenopatías periumbilicales
- Escudo de Blumberg: Masa en fono de saco1.- Hígado
Nombre de la clásificación para cáncer gástrico
De lauren
Clasifica en:
- Intestinal (más sobrevida)
- Difuso
OMS la más preguntada
- Tubular
- Mucinoso
- Células en anillo de sello
- Células pequeñas
- Indiferenciado
Colitis ulcerativa CUCI
Trastorno inflamatorio confinado a la mucosa del colon, con afectación continua que casi siempre inicia en el recto
- Limita al recto 25% - Abarca recto y sigmoides 25-50% - Provoca una pancolitis 33%
Factores protectores en CUCI
Tabaquismo
Menos incidencia en raza hispana y zonas rurales
Las estatinas disminuyen riesgo
Factores de riesgo para CUCI
Asociación de BW35 y DR2
60% –> pANCA (+)
Azucar refinada e hipersensibilidad a proteína de leche
Diagnostico de CUCI
Clínico + endoscopía + histología (de al menos 5 sitios al menos 2 tomas en cada uno) + hallazgos bioquimicos
1°TAC
Clínica en CUCI
Diarrea sanguinolenta (hematoquezia o rectorragia)
Distensión abdominal, fiebre, malestar general, náusea, vómito y dolor abdominal
Manifestaciones extraintestinales:
- Colangitis esclerosante
- Uveítis
- Episcleritis
- Eritema nodoso
- Pioderma gangrenoso
Escala para clasificar la actividad de CUCI
- Truelove-witts
<11 = Inactivo
11-15= Brote Leve
16-21= Brote Moderado
22-27= Brote Grave
Hallazgos por endoscopia en CUCI
Afección continua de mucosa de colon que inicia en el recto, con presencia de pseudopólipos, edema, friabilidad y ulceración de la mucosa
Hallazgos histologicos en CUCI (pregunta 2022)
Inflamación exclusiva de la mucosa, distorsión de las criptas, presencia de PMN invaden criptas y forman microabscesos. Criptas con aspeto pseudovelloso.
Tratamiento no farmacologico para cuci
Correción de las deficiencias alimentarias, evitar la alimentación oral durante la exacerbación y la inclusión en grupos de autoayuda con psicoterapia
Tratamiento formas leves o moderadas para CUCI
Mesalazina
Tratamiento formas severas en CUCI
Prednisona o azatioprina
¿No respuesta? —> Infliximab
Tratamiento curativo para CUCI
Colestomía total se emplea cuano no se obtiene respuesta médica
Tratamiento remisión CUCI
Sulfasalazina evaluación endoscópica cada 10 años
Complicación más frecuente en CUCI
Megacolon tóxico
Perforación intestinal
Malignización
