GASTROENTEROLOGÍA Flashcards

1
Q

Definición de ERGE

A

Condición que aparece cuando el reflujo del contenido gástrico produce síntomas molestos o complicaciones

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2
Q

Fármacos precipitantes de ERGE

A

Antagonistas de canales de calcio, bloquedores a, bloqueadores B, nitratos, teofilina, anticolinérgicos, sedantes, prostaglandinas

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3
Q

Alimentos precipitantes de ERGE

A

Chocolate, cebolla, menta, café

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4
Q

Manifestaciones clínicas de ERGE

A

Pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia (anillo Schatzki de estenosis péptica), odinofagia, hemorragia

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5
Q

Síntomas extraesofágicos de ERGE

A

Faringitis, laringitis posterior, neumonía por aspiración, fibrosis pulmonar, asma crónica

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6
Q

Indicaciones para endoscopia en ERGE

A
  • Confirmación de esofagitis
  • Sospecha de estenosis esofágica, esófago de Barret o adenocarcinoma esofágico
  • Presencia de disfagia, vómito persistente, hemorragia GI, anemia ferropénica, pérdida ponderal no intencionada, tumoración epigástrica
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7
Q

Estudio indicado en pacientes que no responden a tratamiento empírico en ERGE

A

pH-metría

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8
Q

Indicación de manometría esofágica en ERGE

A

Cuando la endoscopia no diagnostica satisfactoriamente la disfagia, se recomienda para investigación de transtornos motores primarios

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9
Q

Estudio más sensible para detección de episodios de reflujo

A

Impedancia esofágica

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10
Q

Tratamiento de ERGE

A
  • Evitación de condiciones que exacerban
  • Evitar el hábito de acostarse después de comer y uso de ropa ajustada
  • Elevación de la cabecera de la cama
  • Mantenimiento de IMC <25 kg/m2
  • GPC - Prueba terapéutica con IBP a dosis estándar por 2-4 semanas
  • Antagonistas de receptores H2, antiácidos y procinéticos
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11
Q

Estándar de manejo quirúrgico de ERGE

A

Funduplicatura laparoscópica

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12
Q

Indicaciones de funduplicatura en ERGE

A
  • Fracaso al tratamiento médico (recidivas frecuentes, intolerancia al tratamiento)
  • Paciente de 25-35 años
  • Deseo expreso e informado del paciente
  • Esófago de Barret de acuerdo con el riesgo quirúrgico
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13
Q

Factor de riesgo más importante para desarrollo de adenocarcinoma esofágico

A

Esófago de Barret

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14
Q

Complicaciones de ERGE

A

Úlceras esofágicas, hemorragia GI, estenosis péptica, síntomas respiratorios, esófago de Barret, adenocarcinoma esofágico

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15
Q

Agente asociado al 95% de las úlceras duodenales

A

H. pylori

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16
Q

Segunda causa más frecuente de úlceras gástricas

A

Consumo de AINEs

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17
Q

Manifestación clínica clásica de úlcera duodenal

A

Dolor epigástrico posprandial que se alivia con consumo de alimentos o antiácidos

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18
Q

Manifestación clínica clásica de úlcera pilórica

A

Dolor que aumenta en intensidad con ingesta de alimentos y produce vómito por obstrucción gástrica

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19
Q

Método diagnóstico de elección para enfermedad ácido péptica

A

Endoscopia

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20
Q

Método diagnóstico recomenado por la GPC para diagnóstico de enfermedad ácido péptica

A

Detección de urea en el aliento y antígenos contra H.pylori en heces

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21
Q

Clasificación de úlcera gástrica basada en hallazgos endoscópicos

A

Tipo I: Cuerpo gástrico
Tipo II: Cuerpo gástrico y se asocia a úlcera duodenal activa o cicatrizada
Tipo III: Área prepilórica

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22
Q

Fármaco de elección para el tratamiento antisecretor de enfermedad ácido péptica

A

IBPs

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23
Q

Tratamiento de primera línea para erradicación de H.pylori

A

IBP a dosis doble, claritromicina 500 mg cada 12 horas y amoxicilina 1g cada 12 horas, todos por 14 días

Si hay alergia a amoxi se emplean tetraciclinas o metronidazol

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24
Q

Indicaciones absolutas para inicio de tratamiento de erradicación de H.pylori

A
  • Úlcera péptica gástrica o duodenal activa o inactiva, con o sin complicaciones
  • Gastritis atrófica y metaplasia intestinal
  • Linfoma gástrico de células B de la zona marginal
  • Después de una gastrectomía parcial por cáncer
  • Infección por H.pylori en familiares de primer grado de pacientes que han tenido cáncer gástrico
  • Uso crónico de IBP
  • Uso crónico de AINE en pacientes con antecedenete de úlcera péptica
  • PTI y anemia ferropénica sin causa aparente
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25
Q

Indicaciones de tratamiento quirúrgico de enfermedad ácido péptica

A
  • Intolerancia o desapego al tratamiento farmacológico
  • Riesgo de complicaciones
  • Recidiva durante el tratamiento de mantenimiento
  • Antecedente de esquemas farmacológicos múltiples
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26
Q

Complicaciones de enfermedad ácido péptica

A
  • Hemorragia (cede espontáneamente en 8 horas en 90% de los casos)
  • Penetración
  • Perforación
  • Obstrucción

La sospecha de cualquiera es indicación de referencia a segundo nivel

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27
Q

Complicaciones del tratamiento quirúrgico de úlceras gástricas

A

Úlceras recurrentes, formación de bezoares, gastritis por reflujo biliar

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28
Q

Factores de riesgo para la perforación de úlcera péptica

A

Consumo de tabaco, AINE, cocaína o psicoestimulantes, infección por H.pylori

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29
Q

Estudio de elección de primera línea en sospecha de perforación de úlcera péptica

A

TAC

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30
Q

Estudio de elección de primera línea en sospecha de obstrucción de úlcera péptica

A

Esdoscopia con toma de biopsia

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31
Q

Manejo de hemorragia GI originada por úlcera

A

Infusión venosa de IBP, esquema de erradicación de H. pylori, endoscopia
Se indica cirugía en caso de inestabilidad hemodinámica, recurrencia, hemorragia masiva o indisponibilidad de endoscopia

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32
Q

Manejo de perforación por úlcera

A

Cristaloides parenterales, antibióticos de amplio espectro, descompresión con sonda nasogástrica

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33
Q

Área de afección más frecuente en Crohn

A

Íleon terminal y colon derecho

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34
Q

Tipo de lesiones presentes en Crohn

A

Transmurales discontinuas

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35
Q

Cambios histológicos presentes en Crohn

A

Granulomas no caseificantes por inflamación de las criptas con formación de microabscesos y ulceraciones

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36
Q

Manifestaciones clínicas de Crohn

A

Depende de la región afectada, afecta cualquiera región del tracto digestivo

  • Gastro duodenal: similares a úlcera péptica
  • Intestino delgado: dolor abdominal y diarrea
  • Colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta, obstrucción intestinal, fiebre, pérdida pondera, diaforesis nocturna y fístulas
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37
Q

Manifestaciones extraintestinales de Crohn

A

Eritema nodoso, edema y sensibilidad articular, hepatoesplenomegalia, sensibilidad a la palpación de articulaciones sacroiliacas
Niños: retraso en el crecimiento y desarrollo

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38
Q

Anticuerpos presentes en Crohn

A

ASCA (anti.S cervesiae)

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39
Q

Hallazgos endoscópicos de Crohn

A

Úlceras aftoides y fisuras longitudinales profundas, aspecto EMPEDRADO

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40
Q

Tratamiento de elección de Crohn

A

Esteroides para inducción a la remisión: Budesonida
Mantenimiento: Azatioprina o 6-mercaptopurina y MTX

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41
Q

Tratamiento de fístula colónica en Crohn

A

Metronidazol

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42
Q

Tratamiento de fístulas enterocutáneas en Crohn

A

Infliximab

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43
Q

Complicaciones de Crohn

A

Obstrucción intestinal
Desarrollo de fístulas perianales
Eritema nodoso
Aftas
Cálculos de oxalato

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44
Q

HLA relacionado con Enfermedad celiaca

A

HLA-DQ2 y DQ8 90%

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45
Q

Componente del gluten que causa las alteraciones en Enfermedad celiaca

A

Gliadinas y prolaminas

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46
Q

Aminoácido que causa las alteraciones en Enfermedad celiaca

A

Prolina

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47
Q

Edad de presentación de Enfermedad celiaca

A

Temprana: 6 meses a 2 años (durante la ablactación)
Tardía: 2da y 4ta decada de vida

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48
Q

Manifestaciones clínicas de Enfermedad celiaca

A

Diarrea crónica y síndrome de malabsorción intestinal, glositis
Incapacidad para ganar peso, anemia, anorexia, distensión abdominal, deficiencias vitamínicas por malabsorción intestinal, esteatorrea

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49
Q

Manifestaciones atípicas de Enfermedad celiaca

A

Hipertransaminasemia, estomatitis aftosa recurrente, artralgias, defectos del esmalte dental, trastornos de la conducta

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50
Q

Anormalidades hematológicas más comunes en Enfermedad celiaca

A

Anemia microcítica hipocrómica por deficiencia de hierro, cuerpos de Howell-Jolly

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51
Q

Alteración dermatológica relacionada con Enfermedad celiaca

A

Dermatitis herpetiforme
Tx: Dapsona

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52
Q

Hallazgo en la biopsia de piel de dermatitis herpetiforme

A

Depósitos granulares de IgA en la unión dermoepidérmica

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53
Q

Prueba de elección para cribado de Enfermedad celiaca

A

Anticuerpo anti-transglutaminasa tisular IgA

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54
Q

Anticuerpo más específico en Enfermedad celiaca

A

Anticuerpos anti-endomisio IgA

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55
Q

Hallazgos histopatológicos característicos de Enfermedad celiaca

A

Vellosidades atrofiadas o ausentes, hiperplasia de criptas, aumento de linfocitos intraepiteliales, infiltración de la lámina propia por células plasmáticas y linfocitos

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56
Q

Diagnóstico confirmatorio de Enfermedad celiaca

A

Alteraciones características de la biopsia de intestino delgado y su mejora cuando se sustituye una dieta sin gluten

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57
Q

Diagnóstico confirmatorio de Enfermedad celiaca en niños

A

NO REQUIEREN BIOPSIA

  • Incremento 10 veces de AtTG-IgA
  • Resultados positivos de EMA-IgA en una segunda muestra de sangre
  • Síntomas GI típicos de EC
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58
Q

Pilar del manejo de Enfermedad celiaca

A

Dieta libre de gluten
Consumo <10 mg al día es seguro

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59
Q

Complicación más importante y primera causa de muerte en Enfermedad celiaca

A

Linfoma no Hodgkin de células T

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60
Q

Segunda neoplasia relacionada con Enfermedad celiaca

A

Adenocarcinoma de intestino delgado

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61
Q

Cuál es la neoplasia más común del tracto intestinal

A

Adenocarcinoma colorrectal, también es el tercer cáncer más común, y la segunda causa de mortalidad por cáncer

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62
Q

En 15 se presenta más frecuentemente el adenocarcinoma colorrectal

A

En varones y el 75%, surgen en el colon descendente, sigmoide y recto

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63
Q

Cuál es la definición de síndrome de Lynch

A

Es cáncer colorrectal hereditario, no poli poso

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64
Q

Cuáles son los criterios de Ámsterdam modificados para el diagnóstico de cáncer hereditario, no poli poso o síndrome de Lynch

A

Paciencia mayor igual a tres familiares con cáncer de colon, endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal, más los siguientes criterios todos
1 uno de los afectados es una familiar de primer grado de los otros afectados
2 afectación de dos generaciones consecutivas
3 diagnóstico de más de un cáncer de colon de -50 años
4 poliposis, adenomatosa familiar excluida

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65
Q

Cuáles son los criterios de Betes para el diagnóstico de cáncer colorrectal hereditario Napoli poso

A

Cumple con Amsterdam o con una de los siguientes
Cáncer asociado a síndrome de Lynch en un paciente incluyendo sincrónico o metacrónico
Cáncer colónico y un familiar de primer grado con adenoma colónico antes de los 40 años o neoplasia asociada al Lynch antes de los 40 y
Cáncer de colon endometrial diagnosticado en menos de 45 años
Colónico derecho con patrón diferenciado, o características de anillo de sello antes de los 45
Adenomas diagnosticados antes de los 40 años

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66
Q

Cuál es la clasificación de haggitt para el cáncer en pólipos colónicos

A

Cero: carcinoma que no invade la muscular de la mucosa, incito o intramucoso
Uno: carcinoma que invade la mucosa limitado a la cabeza cabeza del pólipo
Dos: carcinoma que invade el nivel del cuello del pólipo
Tres: casi no invade cualquier parte del pedículo
Cuatro: carcinoma que invade la submucosa intestinal más allá del vehículo con enzima de la muscular propia

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67
Q

Cuáles son los factores de riesgo para desarrollo de cáncer colorrectal

A

Dieta rica, en grasa, saturadas, ingesta calórica, elevada, obesidad, Cussi, enfermedad crónica, historia, personal de cáncer, además, más con rectales, cáncer de mama, historia familiar, de poliposis, familiar, historia familiar de cáncer, colorrectal hereditario, no asociado poliposis

68
Q

Cuál es la clasificación de en el TNM para cáncer colorrectal

A

TX: insuficiente para establecer extensión de invasión
T I,S: confinado a la membrana basal o lámina propia, displasia de alto alto grado o severa
T1: invasión a los submucosa
T2 invasión a la muscular propia, sin sobrepasar la
T3: invasión de las subserosa, tejidos pericolicos no oeritonizados, tejidos pedic, natales
T4 a: invasión de órganos o estructuras adyacentes en la extensión de la serosa
T4 b: perito visceral

69
Q

Cuál es la clasificación N en TNM de ganglios para cáncer colorrectal

A

NX: insuficiente para evaluación ganglionar
En cero: todos los ganglios examinados son negativos
N.1.A: Un ganglio regional
N1.B: 23. Ganglios regionales.
N1c: células tumorales en la grasa cercana a los ganglios, sin involucramiento de estos
N2 a: cuatro a seis ganglios linfáticos regionales
N2 B. Mayor igual a siete ganglios 

70
Q

Cuál es la clasificación M de metástasis para TNM de cáncer colorrectal

A

M0: sin evidencia de metástasis
M1 A: involucramiento de un órgano distante o un grupo de ganglios no regionales
M2 B: metástasis, A2 o más órganos o cadenas ganglionares distantes

71
Q

Cuáles son los grupos de etapificacion me para cáncer con rectal

A

Estadio 0:Tis, N0, M0
Estadio 1: T1-2, N0M0
Estadio2 a: T3, N0, M0
Estadio 2.B: T4 a N0 M0
Estadio 2.C: T4,B, N0M0,
Estadio 3a: T1-dos, N1-dos, M0,
Estadio 3.B: T3-cuatro, N1M0,
Estadio 3c: T4 a  N2 M0
Estadio cuatro a: cualquier T O,N con M1 a
Estadio 4B: cualquier T.O,N, con M V,B

72
Q

Cuál es la presentación Clinica de cáncer colorrectal

A

Tumores de ciego y colon ascendente, presentan síntomas de sangrado, anemia, ferropénica
Los tumores de colon transverso pueden producir obstrucción o perforación
Los tumores de unión rectosigmoidea se presentan con hematoquecia y tenesmo
La enfermedad avanzada se manifiesta con pérdida ponderal, náusea, anorexia y dolor abdominal

73
Q

Cómo se recomienda la detección en sangre oculta eses

A

Se recomienda como tamizaje en los mayores de 50 años que pertenecen a poblaciones de bajo riesgo. Si sale positiva, se recomienda con Copia con tome de biopsia

74
Q

Cuál es el método más sensible para diagnóstico de cáncer colorrectal

A

Colonoscopia con Tomas de biopsia

75
Q

Cuáles son los marcadores tumorales que se elevan en cáncer colorrectal

A

Antígeno carcinoembrionario, antígeno hidrocarbonado, CA19.9
Estos tienen gran utilidad en vigilancia y evaluación de la respuesta para los tratamientos

76
Q

En quienes se indica las pruebas genéticas en la detección de cáncer colorrectal hereditario no poli poso

A

En en pacientes de alto riesgo según criterios de Ámsterdam o Bethesda así como neoplasias asociadas al síndrome de Lynch

77
Q

Con pacientes con riesgo bajo cada cuanto se debe de someter a sigmoidoscopia

A

Cada cinco años, independientemente del resultado de la detección de sangre en eses

78
Q

Cada cuanto se recomienda la colonoscopia en pacientes de riesgo riesgo bajo para adenoma correcto?

A

Cada 10 años

79
Q

Cuál es tratamiento en pacientes con cáncer de colon potencialmente curable

A

Se trata de los estadios uno a tres se recurre colectomía inicial

80
Q

Cuál es el tratamiento de la enfermedad metastásica de cáncer colorrectal

A

Inicia con metas Economia o ablación de lesiones y el pilar terapéutico es conocido tóxicos anti Angiogénicos e inhibidores de PDL1

81
Q

Cuáles son las personas más afectadas con síndrome intestino irritable

A

Mujeres, con razón de dos a uno, individuos con personalidad, tendente a la ansiedad y edad adulta con incidencia máxima de los 30 a los 50 años
La Gps lo reconoce como el trastorno gastro intestinal funcional más común

82
Q

Cuáles son las bacterias involucradas en el síndrome de intestino irritable post infeccioso

A

Clostridium difíciles, Campilobacter jujuni, e coli, shigella

83
Q

Cuáles son los criterios Roma para el diagnóstico de síndrome intestino irritable

A

Dolor abdominal recurrente, al menos por días o semanas en los últimos tres meses, pero con al menos seis meses del inicio de los síntomas asociado con dos o más de las siguientes caracter
Modificación asociada con la defecación
Asociado con un cambio en la frecuencia de las defecaciones
Inicia asociado con un cambio en la forma-aspecto de las heces

84
Q

Cuáles son las manifestaciones clásicas de síndrome intestino irritable

A

Dolor abdominal que empeora con el estrés emocional, el desvelo, o los alimentos y se alivia con la defecación, en algunos casos puede aumentar con la defecación
Puede incluir meteorismo hasta el 60%
Algunos pacientes presentan dispepsia reflujo, cefalea, artralgias, trastornos de sueño, fatiga crónica, mareos, palpitaciones y dispareunia

85
Q

Cuál es el método diagnóstico para síndrome intestino intestino irritable

A

Diagnóstico es mayormente clínico, pero se recomienda una biometría hemática, vsg, proteína c reactiva

86
Q

Cuál es la variedad clínica clínica, de predominio de estreñimiento en el síndrome de intestino irritable

A

Esas duras en más del 25% de las edificaciones, disminución de la consistencia en menos del 25% de las ocasiones

87
Q

Cuál es la variedad Clinica con predominio de diarrea en el síndrome de intestino irritable

A

Disminución de la consistencia en más del 25% de las clasificaciones con esas duras en el menos del 25% de las ocasiones

88
Q

Cuáles son los patrones del tipo inespecífico o mixto del síndrome de intestino irritable

A

Ese duras en más el 25% de las clasificaciones. Disminución de la consistencia de las heces en el 25 o más por ciento de las ocasiones.

89
Q

Cuál es el tratamiento para síndrome  intestino irritable

A

Psyllium plantago, dieta equilibrada
Si existe estreñimiento, se recomienda estimulante de secreción como lactulosa y procinéticos como te gasero
La diarrea se puede manejar con Loperamida y Alosetrón
Los antiespasmódicos se recomiendan en el dolor, principalmente bromuro de pina Berio, y dime Tona
El meteorismo se puede utilizar Rifaximina y pro bióticos
Para el control de dolor se puede utilizar paracetamol, antidepresivos, tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina

90
Q

Son los criterios para segundo nivel, síndrome de intestino irritable

A

Anemia sin causa aparente
Sangrado intestinal distal
Síntomas nocturnos o progresivos
Pérdida pondera inexplicable
Uso reciente de antibióticos
Aparición de síntomas en mayores de 50 años años
Enfermedad intestinal inflamatoria
Enfermedad celíaca
Antecedente familiar de cáncer, colorrectal o de ovario

91
Q

Qué son los tres niveles de hepatopatía relacionada con el alcohol

A

Esteatosis simple
Hepatitis alcohólica
Hepatitis crónica con fibrosis cirrosis hepática

92
Q

Qué son los tres niveles de hepatopatía relacionada con el alcohol

A

Esteatosis simple
Hepatitis alcohólica
Hepatitis crónica con fibrosis cirrosis hepática

93
Q

Gramos son necesarios de alcohol para que se desarrolle el hígado graso

A

El hígado graso se desarrolla aproximadamente el 90% de los individuos que ingieren 60 g de alcohol por día o más

94
Q

Cuál es el curso del esteatosis hepática simple?

A

Suele ser autolimitada y asintomática completamente reversible después de cuatro a seis semanas de abstinencia, aunque un cinco a 15% de los casos puede llegar a progresar a fibrosis a pesar de la abstinencia

95
Q

Quiénes se presentan la fibrosis Piven y el depósito de fibronectina en hepatopatía relacionada con el alcohol

A

 en sujetos que presentan una ingestión etílica mayor a 40 o 80 g por día por un promedio de 25 años

96
Q

Cuál es la incidencia de hepatopatía alcohólica en los consumidores de alcohol?

A

Creador del nueve al 46% de los consumidores de alcohol, la presentación varía en la ingestión media y la composición de la población

97
Q

Cuáles son las alteraciones comunes en los estudios de laboratorio en pacientes que tienen daño por consumo alcohol

A

70%, presenta A,ST-A,LT mayora dos, principalmente en sujetos sin cirrosis, la razón mayor a tres son altamente sugestivas de hepatopatía alcohólica

98
Q

En quien es común la hepatitis alcohólica

A

En sujetos se consumen mayor o igual a 80 g de alcohol por día durante décadas

99
Q

Cuál es la presentación cardinal de la hepatitis alcohólica

A

Ictericia progresiva, asociada a fiebre incluso sin datos de infección, malestar, general, pérdida, ponderal y malnutrición
Los paraclínicos incluyen neutrofilia, hiperbilirrubinemia, elevación de AST y ALT,
En forma severa se encuentra elevado el tiempo de protrombina, hipoalbuminemia, y descenso del conteo de plaquetas

100
Q

Cómo se hace el diagnóstico de hepatitis alcohólica

A

Hallados clínicos, anormalidades en las pruebas bioquímicas, antecedente de consumo intenso alcohol
La biopsia hepática no es indispensable, pero tiene utilidad pronostica, sólo se indica en caso de incertidumbre diagnóstica

101
Q

Cuál es el uso de la función discriminatoria de MADDREY

A

Se utiliza para definir confiablemente a los sujetos con riesgo elevado de muerte a corto plazo
Mayor a 32 o presencia de encefalopatía hepática, se indica beneficio en el tratamiento con corticoesteroides como prednisolona o metil prednisolona

102
Q

Cuál es la definición de cirrosis hepática

A

Es un estadio tardío de fibrosis difusa y conversión de arquitectura hepática normal
Las causas más frecuentes son alcoholismo, hepatitis viral, Metotrexato, enfermedades congénitas y metabólicas, como la hemocromatosis, cirrosis, biliar, primaria, falla cardiaca, obstrucción venosa como insuficiencia cardiaca, congestiva, hepatitis, autoinmune, sarcoidosis, diabetes

103
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de las cirrosis

A

Debilidad, fatiga, alteraciones del sueño, calambres musculares, y pérdida ponderal
En enfermedad avanzada: anorexia, asociada también, náuseas y vómito, dolor abdominal, distensión de la cápsula hepática por ascitis
arañas vasculares, telangiectasias, manifestaciones mundiales como fragilidad o curva Sion en vidrio de reloj
Hipertrofia parotídea
Contractura palmar de Dupuytren
Hepatomegalia, alteraciones, menstruales, testicular, disminución del libido e e impotencia, ginecomastia, eritema, palmar

104
Q

Cuáles son las manifestaciones de la cirrosis hepática descompensada

A

Petequias, equimosis, hematomas ante lesiones mínimas, gingivorragia, epistaxis y hedor hepático

105
Q

Hallazgos de laboratorio en cirrosis

A

Transaminasas, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, coagulopatía, anemia y trombocitopenia

106
Q

Cuáles son los hallazgos del ultrasonido hepático en cirrosis?

A

Disminución del tamaño hepático, nodularidad superficial, aumento de la ecogenicidad

107
Q

Cuál es el diagnóstico definitivo para la cirrosis hepática

A

Es la obtención de biopsia hepática, aunque pues no ser necesaria si el diagnóstico es sugerido fuertemente por hallazgos clínicos laborales y de imagen

108
Q

Cuál es la clasificación Child pug cirrosis hepática

A

 encefalopatía
Ausente: 1
Grado uno o dos: 2
Grado tres o cuatro: 3
Ascitis
Ausente: 1
Leve a moderada, que responde diurético: 2
Atención o refractaria diurético:: 3
Bilirrubina menor a dos : 1
Bilirrubina de dos a tres :2
Bilirrubina mayor a tres: 3
Albúmina mayor a 3.5: 1
Albúmina menor a 3.5 mayor a 2.8 : 2
Albúmina menor a 2.8 : 3
 prolongación de TP menor a cuatro o I NR menor a 1.7: 1
Prolongación de TP de cuatro a seis ONR de 1.7 a 2.3 : 2
Prolongación del TP mayor seis segundos o INR mayor a 2.3 : 3
A : de cinco a seis puntos
B : de siete a nueve puntos
C : de 10 a 15 puntos

109
Q

 es el tratamiento para cirrosis generada por hepatopatía e etílica

A

Abstinencia y se puede considerar el transplante

110
Q

 es el tratamiento para cirrosis generada por hepatopatía e etílica

A

Abstinencia y se puede considerar el transplante

111
Q

De esteatosis hepática, no etílica

A

Pérdida ponderal del 10% lenta, con todo glucémico y lipídico

112
Q

Cuál es el tratamiento de hepatitis autoinmune

A

Prednisona con o sin azatioprina hasta encontrar remisión fracaso, toxicidad del fármaco, se puede considerar el transplante

113
Q

Cuál es el tratamiento de la cirrosis biliar primaria

A

Control del prurito, con quetamina, colestipol, naloxona, naltrexona, Rifampicina, Ondansetrón
Reposición de vitaminas, A, K, D y bifosfonatos,
El ácido ursodexcolico

114
Q

Cuál es el tratamiento para la colangitis esclerosante primaria

A

Ácido ursodeoxicólico, en las estenosis mayores, transplante hepático es el tratamiento de elección, en formas terminales

115
Q

Las complicaciones de la cirrosis

A

Fracaso, sintético e hipertensión portal
Graves: hemorragia gastrointestinal, por várices, esofágicas, ascitis, encefalopatía hepática

116
Q

Cuál es el tipo de encefalopatía a la que se asocia el alcohol?

A

Por el amonio citocinas inflamatorias, este es Oxidativo neuro esteroides y productos bacterianos
Esta representa el tipo C ya que ésta está asociada al alcohol

117
Q

Cuál es el grado I de la encefalopatía hepática por alcohol?

A

Confusión, alteración leve del comportamiento, alteración ligera del sueño, electroencefalograma, muestra presencia de onda trifásica

118
Q

Cuál es el grado dos de la encefalopatía asociada por alcohol

A

Conducta, inapropiada, lenguaje, lento, asterixis, alteración franca del ritmo del sueño
En el electrocardiograma muestra presencia de ondas trifásicas

119
Q

Cuál es el grado tres de la encefalopatía asociada al alcohol

A

Confusión, notoria, ejecución, sólo de órdenes simples, lenguaje, inarticulado, duerme sin poder ser despertado, Astérix, electroencefalograma, muestra ondas trifásicas

120
Q

Cuál es el grado cuatro de la encefalopatía asociada al alcohol

A

Estado comatoso, electroencefalograma, muestra presencia de ondas Delta

121
Q

Diagnóstico de la encefalopatía alcohólica

A

Clínico, no se recomienda la determinación rutinaria de amonio
GPC menciona que electroencefalograma es el método diagnóstico más objetivo pero se recomienda en caso de duda diagnóstica

122
Q

Cuál es el tratamiento de la encefalopatía hepática

A

Inicialmente: control de factor especifican y facilitadores
Uso de lactulosa y antibióticos enterales para disminuir la flor intestinal, productora de amonio como: neomicina, paromomicina, metronidazol, vancomicina

123
Q

Las manifestaciones de la ascitis

A

Aumento del perímetro abdominal, disnea, dolor abdominal, y en los flancos, ganancia, ponderal, rápida, ortopnea, anorexia, saciedad temprana y pirosis
En exploración existe matidez y está presente el signo de la ola

124
Q

Cuál es el tratamiento de la ascitis

A

Ascitis moderada: restricción de ingesta de sodio, administración de espironolactona, furosemida, paracentesis si hay encefalopatía o hiponatremia
Ascitis tensa: paracentesis , se recomienda obtener menos de 5 l de líquido peritoneal. Si se extrae más debe infundirse ocho a 10 g de albúmina por cada litro. Extraído

125
Q

Ese tratamiento de la infección peritoneal, en caso de ascitis

A

Cefatoxima u ofloxacino por 10 días
Dar profilaxis antibiótica, en caso de Peri litis bacteriana espontánea por trimetoprim sulfametoxazol

126
Q

Acalasia
Trastorno patogénico

A

Trastorno de motilidad esofágica
Hipertonía del esfínter esofágico inferior en reposo con dificultad en su relajación durante la deglución

127
Q

Etiología de Acalasi

A

Primaria: Alteración en la intervación con reducción en la concentración de los cuerpos neuronales de los plexos mientéricos

Secundaria: Enfermedad de Chagas o daño del nervio vago

128
Q

Clínica de Acalasia

A

Dolor toraco, disfagia (exacerba con comidas frías y componente emocional) a sólidos y líquidos de forma progresiva + regirgitación de alimentos no digeridos no responden a omeprazol + pérdida de peso leve

129
Q

Diagnostico Acalasia

A

Inicial: Esofagograma bario .- Pico de pájaro, punta de lápiz o cola de ratón
Endoscopia: Descartar obstrucción mécanica o pseudoacalasia
Confirmatorio: Manometría esofágica GOLD

130
Q

Tratamiento de Acalasia

A

1.- Definitivo e inicial: Miotomía de Heller + Funduplicatura parcial.
2.- Dilatación con Balón: Riesgo qx alto y primera elección en ancianos
3.- Inyección endoscópica botulínica o farmacologica: Px que no quiso qx. Complicación Fibrosis
4.- Bloqueadores de canales de calcio

131
Q

Escala de seguimiento para acalasia

A

Escala de Eckard (1,3,6 y 12 meses)
>=3 puntos: Realizar esofagograma baritado
<3 putnos: Seguimiento clínico

132
Q

Cáncer de esófago

A

Crecimiento descontrolado de las células de la capa más interna originando una masa o úlcera que crece profundizando en las distintas capas del esófago

133
Q

Tipos de cáncer de esofago

A

Carcinoma epidermoide y Adenocarcino

134
Q

Adenocarcinoma en cáncer de esofago

A
  • Más frecuente
  • Factores de riesgo: Esófago de Barret (40 veces), consumo de alcohol, tabaquismo, ERGE y obesidad
  • Localización: Tercio inferior del esofago
135
Q

Carcinoma epidermoide o células escamosas en cáncer de esofago

A
  • Factores de riesgo: Tabaquismo, acalasia, alcoholismo, enfermedad celiaca, VPH y gastrectomía
  • Localización:
    - Tercio medio 50%
    - Inferior 35%
    - Sup 15%
    Mal prónostico
136
Q

Epidemiologia en cáncer de esfago

A

Más frecuente en hombres (10 veces) 50-70 años
Edad media diagnostico es de 69 años
Diseminación: Linfática
Metástasis: Pulmon

137
Q

Clínica de cáncer de esofago

A

Disfagia progresiva: inicia con sólidos hasta presentarse con líquidos + pérdida de peso rapida.

Otros: Dolor torácico, tos y disfonía, STDA, paraneoplasicos

138
Q

Diagnostico de cáncer de esofago

A

Inical ante sospecha:
Esofagograma de bario (Signo de Manzana mordida) pensar en epidermoide

Confirmatorio:
Endoscopia con toma de biopsia (Cepillado)

139
Q

Diagnostico de Mets en cáncer de esofago

A

TAC de tórax y abdomen
TAC (-) —> USG endoscopico evaluar extensión local del tumor

140
Q

Tratamiento de Cáncer de esofago quirurgico

A

Elección: Resección quirúrgica (esofagectomía) + linfadenectomía regional + qx (Cisplatino) + radioterapia

Intratable: Mets; paliativo con qx (Cisplatino)

Técnicas qx paliativas (Exclusiones, gastrostomías) o endoscópicas (láser, dilatación o prótesis expandibles)

141
Q

Tratamiento en cáncer esofágico
* TIS T1a

A

Endoscopia
Estandar de oro: Resección qx con linfadenectomia regional T1b y T2

142
Q

Cuando dar Quimio/Radioterapia neadyuvante en cáncer esofágico

A

Tumores T3, T4 o afección linfatica

143
Q

Sobrevida en tumores diseminados en cáncer esofágico

A

Sobrevida 5 años

144
Q

Estirpe histologíca más común en Cáncer gástrico

A
  • Adenocarcinoma gástrico
    Loc: Tercio Proximal 37%
    Tercio Distal 30
    Tercio Medio 20%
    Órgano en fomra global: 13%
145
Q

Epidemiologia cáncer gástrcio

A

Incidencia aumenta después de los 40 años promedio de diagnóstico a los 60 años
Más frecuente en Varones, personas con hemotipo A y paísese industrializados

Mutaciones: K-ras y cadherina E

146
Q

Factores de riesgo en cáncer gástrico

A
  • Edad >55 años, dieta con sal, alimentos ahumados, curtidos y tabaquismo
  • H. pylori aumenta el dobl el riesgo de desarrollar
147
Q

Genes supresores de cáncer gástrico

A

P53 y APC

148
Q

Clínica en cáncer gástrico

A

Etapas tempranas –> asintomaticos
Etapas avanzadas –> náusea, saciedad temprana, vómitos persistentes, sangrado y anemia

149
Q

Diagnostico en cáncer gástrico

A

Inicial: Dispepsia >55 años que no responden al tx IBP por 6 meses realizar endoscopia
GOLD STANDARD: Endoscopía con toma de biopsia (al menos 3 tomas, con 8 idealmente)

150
Q

Estudio para estadificar el cáncer gástrico

A

TAC con doble contraste
METS más frecuente en hígado

151
Q

Tratamiento en cáncer gástrico

A

Resección qx – > único tx con potencial curativo

Quimioterapia: T2 en adelante + Radioterapia

Dexa + ondasentron para el control de nausea por qx

152
Q

Metástasis en cáncer gástrico

A
  • Nódulo Virchow: supraclaviculares el izquierdo
  • Krukenberg: Afección ovárica
  • Nódulo de Hermana Mary Joseph: Adenopatías periumbilicales
  • Escudo de Blumberg: Masa en fono de saco1.- Hígado
153
Q

Nombre de la clásificación para cáncer gástrico

A

De lauren
Clasifica en:
- Intestinal (más sobrevida)
- Difuso
OMS la más preguntada
- Tubular
- Mucinoso
- Células en anillo de sello
- Células pequeñas
- Indiferenciado

154
Q

Colitis ulcerativa CUCI

A

Trastorno inflamatorio confinado a la mucosa del colon, con afectación continua que casi siempre inicia en el recto

 - Limita al recto 25%
 - Abarca recto y sigmoides 25-50%
- Provoca una pancolitis 33%
155
Q

Factores protectores en CUCI

A

Tabaquismo
Menos incidencia en raza hispana y zonas rurales
Las estatinas disminuyen riesgo

156
Q

Factores de riesgo para CUCI

A

Asociación de BW35 y DR2
60% –> pANCA (+)
Azucar refinada e hipersensibilidad a proteína de leche

157
Q

Diagnostico de CUCI

A

Clínico + endoscopía + histología (de al menos 5 sitios al menos 2 tomas en cada uno) + hallazgos bioquimicos
1°TAC

158
Q

Clínica en CUCI

A

Diarrea sanguinolenta (hematoquezia o rectorragia)
Distensión abdominal, fiebre, malestar general, náusea, vómito y dolor abdominal

Manifestaciones extraintestinales:
- Colangitis esclerosante
- Uveítis
- Episcleritis
- Eritema nodoso
- Pioderma gangrenoso

159
Q

Escala para clasificar la actividad de CUCI

A
  • Truelove-witts
    <11 = Inactivo
    11-15= Brote Leve
    16-21= Brote Moderado
    22-27= Brote Grave
160
Q

Hallazgos por endoscopia en CUCI

A

Afección continua de mucosa de colon que inicia en el recto, con presencia de pseudopólipos, edema, friabilidad y ulceración de la mucosa

161
Q

Hallazgos histologicos en CUCI (pregunta 2022)

A

Inflamación exclusiva de la mucosa, distorsión de las criptas, presencia de PMN invaden criptas y forman microabscesos. Criptas con aspeto pseudovelloso.

162
Q

Tratamiento no farmacologico para cuci

A

Correción de las deficiencias alimentarias, evitar la alimentación oral durante la exacerbación y la inclusión en grupos de autoayuda con psicoterapia

163
Q

Tratamiento formas leves o moderadas para CUCI

A

Mesalazina

164
Q

Tratamiento formas severas en CUCI

A

Prednisona o azatioprina
¿No respuesta? —> Infliximab

165
Q

Tratamiento curativo para CUCI

A

Colestomía total se emplea cuano no se obtiene respuesta médica

166
Q

Tratamiento remisión CUCI

A

Sulfasalazina evaluación endoscópica cada 10 años

167
Q

Complicación más frecuente en CUCI

A

Megacolon tóxico
Perforación intestinal
Malignización