Tema 35. Antibióticos Flashcards
1
Q
Quién descubrió las sulfamidas
A
Gerard Domagk
2
Q
Quién descubrió Salvarsán (contra sífilis)
A
Paul Elrich
3
Q
Quién descubrió la penicilina
A
Fleming
4
Q
Espectro antimicrobiano
A
Se refiere al conjunto de agentes patógenos sobre los que actúa un determinado fármaco antimicrobiano. Cuanto mayor sea el número de bichos sensibles al fármaco, mayor será el espectro de este.
5
Q
CMI (concentración mínima inhibitoria)
A
Se define como la concentración mínima de un agente antimicrobiano capaz de INHIBIR CRECIMIENTO de 100.000 bacterias en un tiempo de 24-48 horas.
6
Q
CMB (concentración mínima bactericida)
A
A diferencia del concepto anterior, la concentración mínima bactericida es aquella concentración a la cual un antibiótico es capaz de MATAR a 100.000 bacterias en 24-48 horas.
7
Q
Punto de corte
A
Se refiere a aquella CMI o CMB por debajo de la cual se considera a una especie sensible a un determinado fármaco.
8
Q
Antibióticos concentración-dependientes
A
Su efecto será directamente proporcional a la concentración in situ que alcancen: cuanto más antibiótico llegue al foco de la infección, mayor será el efecto. Y esta relación es muy poco saturable: un gramo es más potente que un miligramo, y un kilogramo más potente que un gramo. Lógico, ¿no? Bien. Pues al no ser saturables, la estrategia farmacológica será dar pocas dosis, pero de gran cantidad.
9
Q
Cuáles son los antibióticos concentración-dependientes
A
- Aminoglucósidos.
- Quinolonas.
- Azitromicina.
- Telitromicina.
- Metronidazol.
10
Q
Antibióticos tiempo-dependientes
A
Su efecto será directamente proporcional al tiempo que el fármaco esté actuando en el foco infectivo: cuanto más tiempo esté dando caña, mayor efectividad tendrá. Obviamente, para «dar caña», tenemos que alcanzar una concentración suficiente, capaz de superar la CMI o la CMB. A diferencia de los anteriores, los antibióticos tiempo-dependientes son saturables: da igual dar un gramo que un kilogramo; mientras la concentración sea superior a la CMI o a la CMB, su actividad solo va a depender del tiempo, no de la cantidad.
11
Q
Cuáles son los antibióticos tiempo-dependientes
A
- ß-lactámicos
- Vancomicina
- Eritromicina
- Claritromicina
- Clindamicina
12
Q
Tipos de resistencias
A
• Resistencia simple. Una mutación puntual hace resistente a la bacteria ante un único
antibiótico.
• Resistencia cruzada. Es aquella mutación puntual en una zona del DNA que confiere resistencia a más de un antibiótico. «La mutación en el gen yw789 (inventado) hace a la bacteria «x» resistente a vancomicina y azitromicina». (Un mismo gen, varias resistencias)
• Resistencia múltiple. Cuando una misma bacteria contiene varios genes de resistencia para diferentes antibióticos. (Varios genes para varias resistencias).
13
Q
Antibióticos inhibidores de la pared celular bacteriana
A
Completar
14
Q
Dios mío esto es prácticamente igual que micro
A
Noo
15
Q
Beta-lactámicos, glucopéptidos, fosfomicina y lipopéptidos son de tipo
A
Bactericidas
16
Q
Antibióticos beta-lactámicos
A
- Penicilinas
- Cefalosporinas
- Monobactámicos
- Carbapenemes.
17
Q
Resistencia natural a beta-lactámicos
A
Bacterias intracelulares, carentes de peptidoglicano, con alto contenido en glicopéptidos, con baja afinidad
18
Q
Resistencias adquiridas de beta-lactámicos
A
Mutaciones en genes de porinas, que afectan al sitio de acción, producción de beta-lactamasas.
19
Q
Cómo se usan los inhibidores de beta lactamasas
A
El ácido clavulánico se administra junto con la amoxicilina (Augmentine®), el sulbactam junto con la ampicilina y el tazobactam junto con la piperacilina.
20
Q
Tipos de beta-lactámicos
A
Penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos, carbapenemes
21
Q
Los beta-lactámicos tienen espetro
A
Amplio
22
Q
Mecanismos de resistencia de beta lactámicos
A
Resistencias naturales: bacterias intracelulares, bacterias carentes de peptidoglicano, bacterias con alto contenido en glicolípidos, bacterias con baja afinidad.
Resistencias adquiridas: mutaciones en genes de porinas, mutaciones que afectan al sitio de acción, producción de beta-lactamasas
23
Q
En Gram+ la síntesis de ß-lactamasas es
A
Inducible
24
Q
En Gram - la expresión de beta-lactamasas es…
A
Constitutiva
25
Inhibidores de beta-lactamasas
Ácido clavulánico (junto a amoxicilina), sulbactam (junto a ampicilina), tazobactam (junto a piperacilina)
26
El ácido clavulánico se administra junto a
Amoxicilina
27
El sulbactam se administra junto a
Ampicilina
28
El tazobactam se administra junto a
Piperacilina
29
Cuáles son las penicilinas naturales
Penicilina G (intramuscular) y V (oral, intravenosa)
30
Todas las penicilinas naturales son sensibles a
Beta-lactamasas
31
Penicilinas naturales actúan sobre
Cocos gram -, espiroquetas (sífilis), coco gram + (menos estafilococos)
32
Penicilinas resistentes a beta-lactamasas (espectro ampliado a estafilococos y otros gram -)
Meticilina, cloxacilina (oral)
33
Penicilinas de amplio de espectro
Ampicilina y amoxicilina
34
Penicilinas de última generación (Klebsiella, enterococos, Pseudomonas)
Piperacilina con tazobactam
35
Cefalosporinas de primera generación
Cefalexina, cefazolina.
| Cocos gram +, algunos bacilos gram -
36
Cefalosporinas de segunda generación
Cefuroxima, cefoxitina.
| Algunos gram - más y anaerobios
37
Cefalosporinas de tercera generación
Cefixima, ceftriaxona, ceftazidima.
| Sobre gram -
38
Pseudomonas de cuarta generación
Cefepima
| Sobre gram -, muy resistentes a beta-lactamasas
39
Cefalosporinas de quinta generación
Ceftarolina, ceftobiprol, ceftolozano (junto a tazobactam)
| Sobre SARM, neumococo resistente, pseudomonas, enterobacterias resistentes
40
El monobactámico más importante es
Aztreonam, solo sobre bacilos aerobios gram -
41
Carbapeneme más importante
Imipenem
| Resistente a beta-lactamasas, amplio espectro, no actúa sobre SARM
42
El imipenem se suele administrar asociado a
Cilastatina
43
A excepción del meropenem, los carbapenemes tienen un metabolismo
Renal
44
Los beta-lactámicos se administran por vía parenteral, aunque algunos se pueden administrar por vía oral
- Del grupo de las penicilinas: penicilina V, amoxicilina y cloxacilina.
- Del grupo de las cefalosporinas: cefalexina, cefuroxima y cefixima.
45
Los beta-lactámicos tienen actividad
Tiempo-dependiente. Dosis pequeñas y repetidas
46
Reacciones adversas de beta-lactámicos: penicilinas
Reacción de hipersensibilidad, diarrea, alt hematológicas, hipopotasemia, alt renales
47
Reacciones adversas de beta-lactámicos: cefalosporinas
Reacciones de hipersensibilidad, diarreas, alt de enzimas hepáticos
48
Reacciones adversas de beta-lactámicos: carbapenemes
Reacciones de hipersensibilidad cruzadas, náuseas, vómitos, convulsiones
49
Reacciones adversas de beta-lactámicos: monobactámicos
No se observan reacciones cruzadas con otros beta lactámicos
50
Cómo actúan los glucopéptidos
Bloquean transglicación
51
Dímero D-alanina-D-lactato
Resistencia a glicopéptidos
52
Principales glicopéptidos
Vancomicina y teicoplanina
53
Vía de administración vancomicina
Intravenosa menos para infecciones locales del tracto gastrointestinal
54
Espectro vancomicina
Gram +: neumococo resistente y tratamiento de SARM y algunos anaerobios como Clostridium difficile
55
Por dónde se elimina la vancomicina
Renal
56
La vancomicina al administrarse por vía intravenosa puede dar lugar al Síndrome
Sdre del cuello rojo: prurito, hormigueos, taquicardia y eritema en cara, cuello, parte superior del tronco y brazos
57
El Sdre de cuello rojo (vancomicina iv) aparece por una liberación excesiva de
Histamina
58
Indicaciones de la vancomicina
Endocarditis, osteoartritis, infecciones de la piel y tejidos blandos, neumonías y colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile
59
Ventajas teicoplanina frente a vancomicina
No provoca dolor local ni sdre del cuello rojo
| Sí puede provocar ototoxicidad y alteraciones cutáneas y hematológicas
60
De la teicoplanina deriva...
Dalbavancina (lipoglicopéptidos)
61
Mecanismo de acción de lipoglicopéptidos )dalbavacina)
Igual que los glicopéptidos, inhibe transglicosilación al abrazar el dímero de D-alanina. Es bactericida
62
Espectro de actuación de dalbavancina (lipoglicopéptidos)
Gram+, incluyendo SARM y enterococos. Se utiliza generalmente en infecciones por bichos resistentes a vancomicina, en infecciones cutáneas y de tejidos blandos fundamentalmente. (Streptococcus, Staphylococcus).
63
Dalbavancina
Se administra por vía intravenosa y tiene una vida media larga (1v/semana).
Puede provocar reacciones adversas a nivel digestivo, cefaleas, erupciones cutáneas, nefrotoxicidad, ototoxicidad y un aumento de las transaminasas (lo cual indica daño de los hepatocitos).
64
Dosis de fosfomicina
3 gramos, se elimina rápidamente
65
Para qué se usa la fosfomicina
Infección de orina
66
Mecanismo de acción fosfomicina
Inhibe piruvil transferasa, es bactericida
67
Espectro de fosfomicina
Gram+ (inclusive SARM) como en Gram- (Neisseria, E. coli, Shigella, Salmonella...)
68
Lipopéptido más importante
Daptomicina
69
Mecanismo de acción de lipopéptidos
Al acercarse a la membrana plasmática de la bacteria, se «clava» en ella en presencia de Ca2+, lo cual acaba por provocar la apertura masiva de canales de K+. Al salir el K+ en cantidades siderales, se produce un desbalance del gradiente electroquímico que conducirá a la muerte de la célula. Así, la daptomicina («el antibiótico chincheta»), es también un fármaco bactericida.
70
Indicaciones clínicas de lipopéptidos (daptomicina)
Infecciones de la piel y tejidos blandos y endocarditis
71
Espectro daptomicina
SARM, Streptococcus resistentes
72
Antibióticos inhibidores de la síntesis proteica
1) AMINOGLUCÓSIDOS
2) CLORANFENICOL
3) TETRACICLINAS
4) MACRÓLIDOS
5) CETÓLIDOS
6) LINCOSAMIDAS
7) OXAZOLIDINONAS
73
Tipos de aminoglucósidos
Estreptomicina, neomicina, tobramicina, gentamicina
74
Aminoglucósido más importante
Amikamicina
75
Los aminoglucósidos solo actúan sobre bacterias...
Aerobias
76
Toxicidad de aminoglucósidos
Bloqueos neuromusculares, ototoxicidad, efectos teratogénicos
77
Los aminoglucósidos se utilizan en medio
Hospitalario
78
Los aminoglucósidos son antibióticos de primera elección
Enterobacterias: E. coli, Klebsiella, Enterobacter...
79
Estreptomicina se utiliza en
Tuberculosis
80
Los aminoglucósidos junto a beta-lactámicos se usan en
Streptococcus, endocarditis por enterococos, Lysteria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, y para infecciones graves.
81
Toxicidad de fenicoles
Leucemias en niños, nefrotoxicidad, ototoxicidad, alteraciones visuales y el
18
denominado «síndrome gris » en prematuros.
82
Tipos de fenicoles
Cloranfenicol y tianfenicol
83
Amplio espectro de fenicoles
* Gram+: Streptococcus (inclusive S. pneumoniae), Staphylococcus aureus, Listeria.
* Gram-: Haemophilus influenzae, Neisseria, Salmonella
* Anaerobios
84
Los fenicoles son muy tóxicos, pueden provocar depresión...
Medular muy grave
85
La inmunosupresión de fenicoles (por tomarlos por vía oral) puede derivar en
Anemia aplásica idiosincrásica
86
Administración de fenicoles
Vía tópica
87
Espectro de fenicoles
* Gram+: Streptococcus (inclusive S. pneumoniae), Staphylococcus aureus, Listeria. • Gram-: Haemophilus influenzae, Neisseria, Salmonella
* Anaerobios
88
Qué inhibe los fenicoles
La peptidil transferasa
89
Fenicoles: bactericidas o bacteriostáticos?
Bacteriostaticos
90
Qué bacterias son resistentes a los fenoles
Las que son capaces de sintetizar acetilasas
91
Efectos secundarios de fenicoles
Además, los fenicoles pueden provocar leucemias en niños, nefrotoxicidad, ototoxicidad, alteraciones visuales y el
denominado «síndrome gris » en prematuros.
92
Cuál fue la primera tetraciclina
Clortetraciclina
93
Tetraciclinas de acción corta (6-9h)
Son la clortetraciclina y la oxitetraciclina.
94
Tetraciclinas de acción intermedia (12-14h)
Destaca aquí la demeclociclina.
95
Tetraciclinas de acción prolongada (16-18h)
Doxiciclina, minociclina.
96
Tetraciclinas: bactericidas o bacteriostáticos?
Al actuar inhibiendo la síntesis de proteínas, las tetraciclinas serán entonces antibióticos bacteriostáticos. Pero eso solo ocurre a dosis normales, puesto que en dosis muy altas, las tetraciclinas pueden comportarse como bactericidas. ¿Por qué? Pues porque también pueden actuar alterando ciertos componentes de la membrana citoplasmática, así como variando ciertas rutas metabólicas.
97
Las bacterias pueden hacerse resistentes a las tetraciclinas por dos mecanismos:
- Alteración de mecanismos de transporte (disminuyendo la entrada del antibiótico al interior o mandándolo a la puta calle justo cuando entre).
- Síntesis de enzimas inactivadores, que destruyan al antibiótico una vez pase al interior.
98
Las tetraciclinas se absorben por vía
oral , aunque hay que restringir ciertos alimentos en la dieta si el paciente está a tratamiento con estos antibióticos. La absorción intestinal de tetraciclinas se verá reducida si a este nivel hay muchos iones de Ca2+, Mg2+, Al3+ o Fe3+. Por ejemplo, en niños pequeños que tomen leche, el Ca2+ puede interaccionar con la tetraciclina impidiendo que esta se absorba.
99
Eliminación de las tetraciclinas
- Las de acción corta se eliminan por vía renal en forma activa.
- Las de acción prolongada son metabolizadas en el hígado y eliminadas por la bilis, alcanzando
el intestino y saliendo al exterior sus metabolitos por las heces.
100
Al igual que los fenicoles y los aminoglucósidos, las tetraciclinas son también antibióticos de
relativamente alta toxicidad. Algunos de sus efectos adversos son los siguientes:
- Ttos del aparato digestivo
- Nefrotoxicidad
- Ttos del esqueleto y dientes: formación de quelatos, fracturas, manchas coloreadas
- Fotosensibilidad en piel y mucosas
- Minociclina puede provocar vértigo
101
Para qué se utilizan las tetraciclinas
- Brucelosis (Brucella melitensis)
- Cólera (Vibrio cholerae)
- Enfermedades venéreas por clamidias
- Rickettsias
- Borrelias
- Micoplasmas
102
Profilaxis para malaria y antes de cirugía intestinal
Tetraciclinas
103
Qué se usa para erradicar Helicobacter pylori
Tetraciclinas
104
Qué se usa para tratar enfermedades venéreas por Clamidia y gonococo asociadas a ß-lactámicos si el tto inicial no es efectivo
Tetraciclinas
105
Qué se usa en la gonorrea y sífilis resistente a beta-lactámicos
Tetraciclinas
106
Qué se usa para tratar la peste que no sean aminoglucósidos y quinolonas
Tetraciclcinas
107
Qué se usa en el acné intenso
Tetraciclinas
108
Qúe se usa en el tto del antrax que no sean quinolonas
Tetraciclians
109
Variante de las tetraciclinas
Glicilciclinas
110
Qué glicilciclina es más importante
Tigecilina para infecciones de la piel, tejidos blandos e inf intraabdominales por enterococos
111
Macrólidos 14C
Eritromicina, claritromicina
112
Macrólidos 15C
Azitromicina
113
Macrólidos 16C
Espiramicina, josamicina
114
Cuál es el modelo de los macrólidos
Eritromicina
115
Para qué se usa la eritromicina
Infecciones del tracto respiratorio superior, piel y tejidos blandos causados por organismos susceptibles (principalmente cocos Gram+), y especialmente en pacientes alérgicos a las penicilinas.
116
Sobre qué actúan los macrólidos
- Cocos Gram+: excepto enterococos, SARM
- Bacilos Gram+: C. diphteriae, Listerias, Bacillus anthracis
- Cocos Gram-: Neisseria
- Bacilos Gram-: Campylobacter, Haemophilus, Legionella, Bordetella
- Bacterias intracelulares: clamidias, micoplasmas
- Espiroquetas: Borrelia, Treponema
- Micobacterias: M. avis
117
Resistencias a macrólidos
* Resistencia natural de las Gram- a la eritromicina. Al ser tan grande, no cabe por las porinas, ¡no puede atravesarlas! y no puede entrar al interior de la bacteria.
* Mutaciones cromosómicas en el sitio de unión en el ribosoma
* Expresión de ARN-metilasas codificada en plásmidos
* Expresión de transportadores
* Expresión de enzimas modificadores (poco frecuentes)
118
La claritromicina actúa además sobre
Helicobacter pylori, Mycobacterium tuberculosis y Toxoplasma gondii
119
La azitromicina actúa además sobre
Toxoplasma gondii.
120
Macrólidos: bactericidas o bacteriostáticos
Bacteriostáticos
121
Farmacocinética de macrólidos
Vía oral, la eritromicina en cápsulas entéricas.
Alta distribución, no pasan con facilidad la BHE.
Puede atravesar barrera fetoplacentaria y se elimina por la leche.
122
Los macrólidos pueden eliminarse por
Hígado (p450) y a nivel renal
123
Semivida eritromicina
Corta, 2 horas
124
Semivida claritromicina
4 horas
125
Semivida de azitromicina
Larga, 40 horas
126
Reacciones adversas de los macrólidos
- A nivel digestivo, la eritromicina provoca dolor, náuseas, vómitos y diarrea.
- A nivel cardiaco, los macrólidos pueden provocar una elongación del intervalo Q-T, dando pie a la aparición de taquiarritmias ventriculares graves (eritromicina y claritromicina).
- Reacciones alérgicas: erupciones cutáneas, fiebre, eosinofilia...
- Sobreinfecciones en tracto digestivo y vaginal.
- Ototoxicidad (sordera)
- Interacciones farmacológicas: son inhibidores enzimáticos.
127
En caso de que los ß-lactámicos no sean útiles en: infecciones faríngeas por estreptococos, neumonía clásica (S. pneumoniae), infecciones por Listeria, otitis por neumococo, H. influenzae o Moxarella catharralis
Macrólidos
128
En caso de resistencia a tetraciclinas se usa macrólidos en
Infecciones por clamidias, enfermedad de Lyme
129
Tratamiento de elección de macrólidos
- Neumonías por Legionella y por Mycoplasma
- Enfermedades como difteria o tos ferina
- Diarreas graves por Campylobacter jejuni
- Claritromicina para erradicación de H pylori y micobacterias raras
130
Qué deriva de la eritromicina
Cetólidos
131
Cetrólido más usado
Telitromicina
132
Cómo actúa la telitromicina
- Impide el ensamblaje de la subunidad 50S
| - Bloquea la peptidiltransferasa
133
La telitromicina es
Concentración-dependiente
134
Para qué se usa la telitromicina
* Neumonías por neumococo (S. pneumoniae) resistentes a penicilinas y a macrólidos.
* Infecciones de las vías respiratorias por Streptococcus resistentes a penicilinas y macrólidos.
135
La lincosamidas no actúa frente a
Gram - anaerobios
136
Lincosamidas importantes
Lincomicina y Clindamicina
137
La lincosamida inhibe
El enzima peptidiltransferasa
138
Puede haber resistencias cruzadas de dos fármacos
Lincosamidas + eritromicina
139
Espectro Lincosamidas
Amplio espectro, en infecciones graves
140
Oxazolidnonas más importantes
Linezolid
141
Sobre qué actúan el Linezolid
* Staphylococcus aureus meticilin resistente
* Staphylococcus coagulasa negativa
* Streptococcus pneumoniae resistente a penicilinas
* Enterococos resistentes a vancomicina
142
Antibióticos que actúan sobre ácidos nucleicos
Quinolonas, inh de sintesis de nucleotidos (sulfamidas, trimetropima, cotrimoxazol), metronidazol
143
Quinolonas de primera generación
ácido nalidíxico y el ácido pipedímico
144
Quinolonas de segunda generación
Ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino, perfloxacino
145
Quinolonas de tercera generación
Levofloxacino
146
Quinolonas de cuarta generación
Moxifloxacino
147
Las quinolonas de primera y segunda generación inhiben selectivamente
el dominio ligasa de la ADN girasa bacteriana (topoisomerasa II) dejando intacto el dominio nucleasa
148
Las quinolonas de tercera y cuarta generación inhiben
Topoisomerasa IV (gram +)
149
Quinolonas: bacteriostáticos o bactericidas
Bactericida, dosis dependiente
150
Espectro de actuación de quinolonas
Quinolonas de primera generación: gram -. Fluoroquinolonas son de amplio espectro.
• Gram+: las fluoroquinolonas actúan sobre organismos tales como el SARM (levo y moxifloxacino), el neumococo (levo y moxifloxacino) y el Bacillus anthracis (ciprofloxacino), agente causal del ántrax.
• Gram-: las fluoroquinolonas, al igual que las quinolonas de primera generación, actúan frente al gonococo (Neisseria gonorrhoeae) y enterobacterias. Pero además, también actúan frente a otros Gram negativos «difíciles de erradicar», tales como Pseudomonas aeruginosa (ciprofloxacino), y Legionella pneumophila (levo y moxifloxacino).
Las fluoroquinolonas también actúan frente a otros microorganismos especiales: Mycobacterium tuberculosis (ciprofloxacino y levofloxacino) y Chlamydia spp (levo y moxifloxacino).
151
Mecanismos de resistencia de quinolonas
* Alteración de los sistemas de transporte (porinas). Si una mutación hace que las porinas de las Gram- se cierren, estos fármacos no podrán matar a las bacterias.
* Mutaciones en el sitio de unión en la subunidad A de la ADN girasa. Si hay una mutación en el sitio de unión, la actividad del antibiótico se ve impedida, lo cual vuelve a la bacteria resistente a las quinolonas.
152
Farmacocinética de quinolonas
Vía oral, absorción comprometida por ciertas sales minerales. Volumen de distribución grande. Se elimina por vía renal.
153
Farmacocinética de fluoroquinolonas
Vías intravenosa, gran volumen de distribución, se metabolizan a nivel hepático
154
Efectos adversos de quinolonas
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor, diarrea... (lo típico). • Hematológicas: leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia...
• Hepáticas: elevación de las transaminasas.
• Cardiacas: elongación del intervalo Q-T (¿qué provoca eso?)
• Renales: aumento de la creatinina, cristaluria.
• Neurológicas: mareos, cefalea, alucinaciones, ansiedad... • Reacciones alérgicas: prurito, urticaria, fotosensibilidad... • Osteoarticulares: artropatía, tendinitis aquílea...
A la vista de estas reacciones adversas, evitaremos el uso de quinolonas en niños y jóvenes, embarazadas, pacientes con insuficiencia renal o hepática grave y en ancianos.
155
Interacciones farmacológicas de las quinolonas
- Los antiácidos (dime un par de ejemplos) reducen la absorción oral de estos antibióticos.
- Inhibición enzimática: teofilina, warfarina, cafeína, ciclosporina...
156
Para qué sirven las fluoroquinolonas
- Diarreas bacterianas por Shigella, Salmonella, E. coli, Campylobacter.
- Infecciones urinarias (cistitis, pielonefritis, prostatitis) por enterobacterias, gonococo y - clamidias.
Infecciones respiratorias (sinusitis, neumonías) por neumococo (Streptococcus - pneumoniae) y bacilos Gram-.
Otras infecciones: otitis, osteomielitis, tuberculosis, carbunco.
157
Para qué sirven las quinolonas
Las quinolonas de primera generación y el norfloxacino (2a generación) pueden usarse en infecciones urinarias no complicadas y en infecciones intestinales.
158
Inhibidores de la síntesis de nucleótidos
Sulfamidas, trimetropima, cotrimoxazol
