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Deck Medicina Farmacologia > Tema 35. Antibióticos > Flashcards

Tema 35. Antibióticos Flashcards

1
Q

Quién descubrió las sulfamidas

A

Gerard Domagk

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2
Q

Quién descubrió Salvarsán (contra sífilis)

A

Paul Elrich

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3
Q

Quién descubrió la penicilina

A

Fleming

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4
Q

Espectro antimicrobiano

A

Se refiere al conjunto de agentes patógenos sobre los que actúa un determinado fármaco antimicrobiano. Cuanto mayor sea el número de bichos sensibles al fármaco, mayor será el espectro de este.

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5
Q

CMI (concentración mínima inhibitoria)

A

Se define como la concentración mínima de un agente antimicrobiano capaz de INHIBIR CRECIMIENTO de 100.000 bacterias en un tiempo de 24-48 horas.

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6
Q

CMB (concentración mínima bactericida)

A

A diferencia del concepto anterior, la concentración mínima bactericida es aquella concentración a la cual un antibiótico es capaz de MATAR a 100.000 bacterias en 24-48 horas.

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7
Q

Punto de corte

A

Se refiere a aquella CMI o CMB por debajo de la cual se considera a una especie sensible a un determinado fármaco.

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8
Q

Antibióticos concentración-dependientes

A

Su efecto será directamente proporcional a la concentración in situ que alcancen: cuanto más antibiótico llegue al foco de la infección, mayor será el efecto. Y esta relación es muy poco saturable: un gramo es más potente que un miligramo, y un kilogramo más potente que un gramo. Lógico, ¿no? Bien. Pues al no ser saturables, la estrategia farmacológica será dar pocas dosis, pero de gran cantidad.

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9
Q

Cuáles son los antibióticos concentración-dependientes

A
  • Aminoglucósidos.
  • Quinolonas.
  • Azitromicina.
  • Telitromicina.
  • Metronidazol.
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10
Q

Antibióticos tiempo-dependientes

A

Su efecto será directamente proporcional al tiempo que el fármaco esté actuando en el foco infectivo: cuanto más tiempo esté dando caña, mayor efectividad tendrá. Obviamente, para «dar caña», tenemos que alcanzar una concentración suficiente, capaz de superar la CMI o la CMB. A diferencia de los anteriores, los antibióticos tiempo-dependientes son saturables: da igual dar un gramo que un kilogramo; mientras la concentración sea superior a la CMI o a la CMB, su actividad solo va a depender del tiempo, no de la cantidad.

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11
Q

Cuáles son los antibióticos tiempo-dependientes

A
  • ß-lactámicos
  • Vancomicina
  • Eritromicina
  • Claritromicina
  • Clindamicina
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12
Q

Tipos de resistencias

A

• Resistencia simple. Una mutación puntual hace resistente a la bacteria ante un único
antibiótico.
• Resistencia cruzada. Es aquella mutación puntual en una zona del DNA que confiere resistencia a más de un antibiótico. «La mutación en el gen yw789 (inventado) hace a la bacteria «x» resistente a vancomicina y azitromicina». (Un mismo gen, varias resistencias)
• Resistencia múltiple. Cuando una misma bacteria contiene varios genes de resistencia para diferentes antibióticos. (Varios genes para varias resistencias).

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13
Q

Antibióticos inhibidores de la pared celular bacteriana

A

Completar

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14
Q

Dios mío esto es prácticamente igual que micro

A

Noo

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15
Q

Beta-lactámicos, glucopéptidos, fosfomicina y lipopéptidos son de tipo

A

Bactericidas

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16
Q

Antibióticos beta-lactámicos

A
  • Penicilinas
  • Cefalosporinas
  • Monobactámicos
  • Carbapenemes.
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17
Q

Resistencia natural a beta-lactámicos

A

Bacterias intracelulares, carentes de peptidoglicano, con alto contenido en glicopéptidos, con baja afinidad

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18
Q

Resistencias adquiridas de beta-lactámicos

A

Mutaciones en genes de porinas, que afectan al sitio de acción, producción de beta-lactamasas.

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19
Q

Cómo se usan los inhibidores de beta lactamasas

A

El ácido clavulánico se administra junto con la amoxicilina (Augmentine®), el sulbactam junto con la ampicilina y el tazobactam junto con la piperacilina.

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20
Q

Tipos de beta-lactámicos

A

Penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos, carbapenemes

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21
Q

Los beta-lactámicos tienen espetro

A

Amplio

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22
Q

Mecanismos de resistencia de beta lactámicos

A

Resistencias naturales: bacterias intracelulares, bacterias carentes de peptidoglicano, bacterias con alto contenido en glicolípidos, bacterias con baja afinidad.
Resistencias adquiridas: mutaciones en genes de porinas, mutaciones que afectan al sitio de acción, producción de beta-lactamasas

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23
Q

En Gram+ la síntesis de ß-lactamasas es

A

Inducible

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24
Q

En Gram - la expresión de beta-lactamasas es…

A

Constitutiva

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25
Q

Inhibidores de beta-lactamasas

A

Ácido clavulánico (junto a amoxicilina), sulbactam (junto a ampicilina), tazobactam (junto a piperacilina)

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26
Q

El ácido clavulánico se administra junto a

A

Amoxicilina

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27
Q

El sulbactam se administra junto a

A

Ampicilina

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28
Q

El tazobactam se administra junto a

A

Piperacilina

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29
Q

Cuáles son las penicilinas naturales

A

Penicilina G (intramuscular) y V (oral, intravenosa)

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30
Q

Todas las penicilinas naturales son sensibles a

A

Beta-lactamasas

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31
Q

Penicilinas naturales actúan sobre

A

Cocos gram -, espiroquetas (sífilis), coco gram + (menos estafilococos)

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32
Q

Penicilinas resistentes a beta-lactamasas (espectro ampliado a estafilococos y otros gram -)

A

Meticilina, cloxacilina (oral)

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33
Q

Penicilinas de amplio de espectro

A

Ampicilina y amoxicilina

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34
Q

Penicilinas de última generación (Klebsiella, enterococos, Pseudomonas)

A

Piperacilina con tazobactam

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35
Q

Cefalosporinas de primera generación

A

Cefalexina, cefazolina.

Cocos gram +, algunos bacilos gram -

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36
Q

Cefalosporinas de segunda generación

A

Cefuroxima, cefoxitina.

Algunos gram - más y anaerobios

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37
Q

Cefalosporinas de tercera generación

A

Cefixima, ceftriaxona, ceftazidima.

Sobre gram -

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38
Q

Pseudomonas de cuarta generación

A

Cefepima

Sobre gram -, muy resistentes a beta-lactamasas

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39
Q

Cefalosporinas de quinta generación

A

Ceftarolina, ceftobiprol, ceftolozano (junto a tazobactam)

Sobre SARM, neumococo resistente, pseudomonas, enterobacterias resistentes

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40
Q

El monobactámico más importante es

A

Aztreonam, solo sobre bacilos aerobios gram -

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41
Q

Carbapeneme más importante

A

Imipenem

Resistente a beta-lactamasas, amplio espectro, no actúa sobre SARM

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42
Q

El imipenem se suele administrar asociado a

A

Cilastatina

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43
Q

A excepción del meropenem, los carbapenemes tienen un metabolismo

A

Renal

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44
Q

Los beta-lactámicos se administran por vía parenteral, aunque algunos se pueden administrar por vía oral

A
  • Del grupo de las penicilinas: penicilina V, amoxicilina y cloxacilina.
  • Del grupo de las cefalosporinas: cefalexina, cefuroxima y cefixima.
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45
Q

Los beta-lactámicos tienen actividad

A

Tiempo-dependiente. Dosis pequeñas y repetidas

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46
Q

Reacciones adversas de beta-lactámicos: penicilinas

A

Reacción de hipersensibilidad, diarrea, alt hematológicas, hipopotasemia, alt renales

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47
Q

Reacciones adversas de beta-lactámicos: cefalosporinas

A

Reacciones de hipersensibilidad, diarreas, alt de enzimas hepáticos

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48
Q

Reacciones adversas de beta-lactámicos: carbapenemes

A

Reacciones de hipersensibilidad cruzadas, náuseas, vómitos, convulsiones

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49
Q

Reacciones adversas de beta-lactámicos: monobactámicos

A

No se observan reacciones cruzadas con otros beta lactámicos

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50
Q

Cómo actúan los glucopéptidos

A

Bloquean transglicación

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51
Q

Dímero D-alanina-D-lactato

A

Resistencia a glicopéptidos

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52
Q

Principales glicopéptidos

A

Vancomicina y teicoplanina

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53
Q

Vía de administración vancomicina

A

Intravenosa menos para infecciones locales del tracto gastrointestinal

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54
Q

Espectro vancomicina

A

Gram +: neumococo resistente y tratamiento de SARM y algunos anaerobios como Clostridium difficile

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55
Q

Por dónde se elimina la vancomicina

A

Renal

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56
Q

La vancomicina al administrarse por vía intravenosa puede dar lugar al Síndrome

A

Sdre del cuello rojo: prurito, hormigueos, taquicardia y eritema en cara, cuello, parte superior del tronco y brazos

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57
Q

El Sdre de cuello rojo (vancomicina iv) aparece por una liberación excesiva de

A

Histamina

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58
Q

Indicaciones de la vancomicina

A

Endocarditis, osteoartritis, infecciones de la piel y tejidos blandos, neumonías y colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile

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59
Q

Ventajas teicoplanina frente a vancomicina

A

No provoca dolor local ni sdre del cuello rojo

Sí puede provocar ototoxicidad y alteraciones cutáneas y hematológicas

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60
Q

De la teicoplanina deriva…

A

Dalbavancina (lipoglicopéptidos)

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61
Q

Mecanismo de acción de lipoglicopéptidos )dalbavacina)

A

Igual que los glicopéptidos, inhibe transglicosilación al abrazar el dímero de D-alanina. Es bactericida

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62
Q

Espectro de actuación de dalbavancina (lipoglicopéptidos)

A

Gram+, incluyendo SARM y enterococos. Se utiliza generalmente en infecciones por bichos resistentes a vancomicina, en infecciones cutáneas y de tejidos blandos fundamentalmente. (Streptococcus, Staphylococcus).

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63
Q

Dalbavancina

A

Se administra por vía intravenosa y tiene una vida media larga (1v/semana).
Puede provocar reacciones adversas a nivel digestivo, cefaleas, erupciones cutáneas, nefrotoxicidad, ototoxicidad y un aumento de las transaminasas (lo cual indica daño de los hepatocitos).

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64
Q

Dosis de fosfomicina

A

3 gramos, se elimina rápidamente

65
Q

Para qué se usa la fosfomicina

A

Infección de orina

66
Q

Mecanismo de acción fosfomicina

A

Inhibe piruvil transferasa, es bactericida

67
Q

Espectro de fosfomicina

A

Gram+ (inclusive SARM) como en Gram- (Neisseria, E. coli, Shigella, Salmonella…)

68
Q

Lipopéptido más importante

A

Daptomicina

69
Q

Mecanismo de acción de lipopéptidos

A

Al acercarse a la membrana plasmática de la bacteria, se «clava» en ella en presencia de Ca2+, lo cual acaba por provocar la apertura masiva de canales de K+. Al salir el K+ en cantidades siderales, se produce un desbalance del gradiente electroquímico que conducirá a la muerte de la célula. Así, la daptomicina («el antibiótico chincheta»), es también un fármaco bactericida.

70
Q

Indicaciones clínicas de lipopéptidos (daptomicina)

A

Infecciones de la piel y tejidos blandos y endocarditis

71
Q

Espectro daptomicina

A

SARM, Streptococcus resistentes

72
Q

Antibióticos inhibidores de la síntesis proteica

A

1) AMINOGLUCÓSIDOS
2) CLORANFENICOL
3) TETRACICLINAS
4) MACRÓLIDOS
5) CETÓLIDOS
6) LINCOSAMIDAS
7) OXAZOLIDINONAS

73
Q

Tipos de aminoglucósidos

A

Estreptomicina, neomicina, tobramicina, gentamicina

74
Q

Aminoglucósido más importante

A

Amikamicina

75
Q

Los aminoglucósidos solo actúan sobre bacterias…

A

Aerobias

76
Q

Toxicidad de aminoglucósidos

A

Bloqueos neuromusculares, ototoxicidad, efectos teratogénicos

77
Q

Los aminoglucósidos se utilizan en medio

A

Hospitalario

78
Q

Los aminoglucósidos son antibióticos de primera elección

A

Enterobacterias: E. coli, Klebsiella, Enterobacter…

79
Q

Estreptomicina se utiliza en

A

Tuberculosis

80
Q

Los aminoglucósidos junto a beta-lactámicos se usan en

A

Streptococcus, endocarditis por enterococos, Lysteria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, y para infecciones graves.

81
Q

Toxicidad de fenicoles

A

Leucemias en niños, nefrotoxicidad, ototoxicidad, alteraciones visuales y el
18
denominado «síndrome gris » en prematuros.

82
Q

Tipos de fenicoles

A

Cloranfenicol y tianfenicol

83
Q

Amplio espectro de fenicoles

A
  • Gram+: Streptococcus (inclusive S. pneumoniae), Staphylococcus aureus, Listeria.
  • Gram-: Haemophilus influenzae, Neisseria, Salmonella
  • Anaerobios
84
Q

Los fenicoles son muy tóxicos, pueden provocar depresión…

A

Medular muy grave

85
Q

La inmunosupresión de fenicoles (por tomarlos por vía oral) puede derivar en

A

Anemia aplásica idiosincrásica

86
Q

Administración de fenicoles

A

Vía tópica

87
Q

Espectro de fenicoles

A
  • Gram+: Streptococcus (inclusive S. pneumoniae), Staphylococcus aureus, Listeria. • Gram-: Haemophilus influenzae, Neisseria, Salmonella
  • Anaerobios
88
Q

Qué inhibe los fenicoles

A

La peptidil transferasa

89
Q

Fenicoles: bactericidas o bacteriostáticos?

A

Bacteriostaticos

90
Q

Qué bacterias son resistentes a los fenoles

A

Las que son capaces de sintetizar acetilasas

91
Q

Efectos secundarios de fenicoles

A

Además, los fenicoles pueden provocar leucemias en niños, nefrotoxicidad, ototoxicidad, alteraciones visuales y el
denominado «síndrome gris » en prematuros.

92
Q

Cuál fue la primera tetraciclina

A

Clortetraciclina

93
Q

Tetraciclinas de acción corta (6-9h)

A

Son la clortetraciclina y la oxitetraciclina.

94
Q

Tetraciclinas de acción intermedia (12-14h)

A

Destaca aquí la demeclociclina.

95
Q

Tetraciclinas de acción prolongada (16-18h)

A

Doxiciclina, minociclina.

96
Q

Tetraciclinas: bactericidas o bacteriostáticos?

A

Al actuar inhibiendo la síntesis de proteínas, las tetraciclinas serán entonces antibióticos bacteriostáticos. Pero eso solo ocurre a dosis normales, puesto que en dosis muy altas, las tetraciclinas pueden comportarse como bactericidas. ¿Por qué? Pues porque también pueden actuar alterando ciertos componentes de la membrana citoplasmática, así como variando ciertas rutas metabólicas.

97
Q

Las bacterias pueden hacerse resistentes a las tetraciclinas por dos mecanismos:

A
  • Alteración de mecanismos de transporte (disminuyendo la entrada del antibiótico al interior o mandándolo a la puta calle justo cuando entre).
  • Síntesis de enzimas inactivadores, que destruyan al antibiótico una vez pase al interior.
98
Q

Las tetraciclinas se absorben por vía

A

oral , aunque hay que restringir ciertos alimentos en la dieta si el paciente está a tratamiento con estos antibióticos. La absorción intestinal de tetraciclinas se verá reducida si a este nivel hay muchos iones de Ca2+, Mg2+, Al3+ o Fe3+. Por ejemplo, en niños pequeños que tomen leche, el Ca2+ puede interaccionar con la tetraciclina impidiendo que esta se absorba.

99
Q

Eliminación de las tetraciclinas

A
  • Las de acción corta se eliminan por vía renal en forma activa.
  • Las de acción prolongada son metabolizadas en el hígado y eliminadas por la bilis, alcanzando
    el intestino y saliendo al exterior sus metabolitos por las heces.
100
Q

Al igual que los fenicoles y los aminoglucósidos, las tetraciclinas son también antibióticos de
relativamente alta toxicidad. Algunos de sus efectos adversos son los siguientes:

A
  • Ttos del aparato digestivo
  • Nefrotoxicidad
  • Ttos del esqueleto y dientes: formación de quelatos, fracturas, manchas coloreadas
  • Fotosensibilidad en piel y mucosas
  • Minociclina puede provocar vértigo
101
Q

Para qué se utilizan las tetraciclinas

A
  • Brucelosis (Brucella melitensis)
  • Cólera (Vibrio cholerae)
  • Enfermedades venéreas por clamidias
  • Rickettsias
  • Borrelias
  • Micoplasmas
102
Q

Profilaxis para malaria y antes de cirugía intestinal

A

Tetraciclinas

103
Q

Qué se usa para erradicar Helicobacter pylori

A

Tetraciclinas

104
Q

Qué se usa para tratar enfermedades venéreas por Clamidia y gonococo asociadas a ß-lactámicos si el tto inicial no es efectivo

A

Tetraciclinas

105
Q

Qué se usa en la gonorrea y sífilis resistente a beta-lactámicos

A

Tetraciclinas

106
Q

Qué se usa para tratar la peste que no sean aminoglucósidos y quinolonas

A

Tetraciclcinas

107
Q

Qué se usa en el acné intenso

A

Tetraciclinas

108
Q

Qúe se usa en el tto del antrax que no sean quinolonas

A

Tetraciclians

109
Q

Variante de las tetraciclinas

A

Glicilciclinas

110
Q

Qué glicilciclina es más importante

A

Tigecilina para infecciones de la piel, tejidos blandos e inf intraabdominales por enterococos

111
Q

Macrólidos 14C

A

Eritromicina, claritromicina

112
Q

Macrólidos 15C

A

Azitromicina

113
Q

Macrólidos 16C

A

Espiramicina, josamicina

114
Q

Cuál es el modelo de los macrólidos

A

Eritromicina

115
Q

Para qué se usa la eritromicina

A

Infecciones del tracto respiratorio superior, piel y tejidos blandos causados por organismos susceptibles (principalmente cocos Gram+), y especialmente en pacientes alérgicos a las penicilinas.

116
Q

Sobre qué actúan los macrólidos

A
  • Cocos Gram+: excepto enterococos, SARM
  • Bacilos Gram+: C. diphteriae, Listerias, Bacillus anthracis
  • Cocos Gram-: Neisseria
  • Bacilos Gram-: Campylobacter, Haemophilus, Legionella, Bordetella
  • Bacterias intracelulares: clamidias, micoplasmas
  • Espiroquetas: Borrelia, Treponema
  • Micobacterias: M. avis
117
Q

Resistencias a macrólidos

A
  • Resistencia natural de las Gram- a la eritromicina. Al ser tan grande, no cabe por las porinas, ¡no puede atravesarlas! y no puede entrar al interior de la bacteria.
  • Mutaciones cromosómicas en el sitio de unión en el ribosoma
  • Expresión de ARN-metilasas codificada en plásmidos
  • Expresión de transportadores
  • Expresión de enzimas modificadores (poco frecuentes)
118
Q

La claritromicina actúa además sobre

A

Helicobacter pylori, Mycobacterium tuberculosis y Toxoplasma gondii

119
Q

La azitromicina actúa además sobre

A

Toxoplasma gondii.

120
Q

Macrólidos: bactericidas o bacteriostáticos

A

Bacteriostáticos

121
Q

Farmacocinética de macrólidos

A

Vía oral, la eritromicina en cápsulas entéricas.
Alta distribución, no pasan con facilidad la BHE.
Puede atravesar barrera fetoplacentaria y se elimina por la leche.

122
Q

Los macrólidos pueden eliminarse por

A

Hígado (p450) y a nivel renal

123
Q

Semivida eritromicina

A

Corta, 2 horas

124
Q

Semivida claritromicina

A

4 horas

125
Q

Semivida de azitromicina

A

Larga, 40 horas

126
Q

Reacciones adversas de los macrólidos

A
  • A nivel digestivo, la eritromicina provoca dolor, náuseas, vómitos y diarrea.
  • A nivel cardiaco, los macrólidos pueden provocar una elongación del intervalo Q-T, dando pie a la aparición de taquiarritmias ventriculares graves (eritromicina y claritromicina).
  • Reacciones alérgicas: erupciones cutáneas, fiebre, eosinofilia…
  • Sobreinfecciones en tracto digestivo y vaginal.
  • Ototoxicidad (sordera)
  • Interacciones farmacológicas: son inhibidores enzimáticos.
127
Q

En caso de que los ß-lactámicos no sean útiles en: infecciones faríngeas por estreptococos, neumonía clásica (S. pneumoniae), infecciones por Listeria, otitis por neumococo, H. influenzae o Moxarella catharralis

A

Macrólidos

128
Q

En caso de resistencia a tetraciclinas se usa macrólidos en

A

Infecciones por clamidias, enfermedad de Lyme

129
Q

Tratamiento de elección de macrólidos

A
  • Neumonías por Legionella y por Mycoplasma
  • Enfermedades como difteria o tos ferina
  • Diarreas graves por Campylobacter jejuni
  • Claritromicina para erradicación de H pylori y micobacterias raras
130
Q

Qué deriva de la eritromicina

A

Cetólidos

131
Q

Cetrólido más usado

A

Telitromicina

132
Q

Cómo actúa la telitromicina

A
  • Impide el ensamblaje de la subunidad 50S

- Bloquea la peptidiltransferasa

133
Q

La telitromicina es

A

Concentración-dependiente

134
Q

Para qué se usa la telitromicina

A
  • Neumonías por neumococo (S. pneumoniae) resistentes a penicilinas y a macrólidos.
  • Infecciones de las vías respiratorias por Streptococcus resistentes a penicilinas y macrólidos.
135
Q

La lincosamidas no actúa frente a

A

Gram - anaerobios

136
Q

Lincosamidas importantes

A

Lincomicina y Clindamicina

137
Q

La lincosamida inhibe

A

El enzima peptidiltransferasa

138
Q

Puede haber resistencias cruzadas de dos fármacos

A

Lincosamidas + eritromicina

139
Q

Espectro Lincosamidas

A

Amplio espectro, en infecciones graves

140
Q

Oxazolidnonas más importantes

A

Linezolid

141
Q

Sobre qué actúan el Linezolid

A
  • Staphylococcus aureus meticilin resistente
  • Staphylococcus coagulasa negativa
  • Streptococcus pneumoniae resistente a penicilinas
  • Enterococos resistentes a vancomicina
142
Q

Antibióticos que actúan sobre ácidos nucleicos

A

Quinolonas, inh de sintesis de nucleotidos (sulfamidas, trimetropima, cotrimoxazol), metronidazol

143
Q

Quinolonas de primera generación

A

ácido nalidíxico y el ácido pipedímico

144
Q

Quinolonas de segunda generación

A

Ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino, perfloxacino

145
Q

Quinolonas de tercera generación

A

Levofloxacino

146
Q

Quinolonas de cuarta generación

A

Moxifloxacino

147
Q

Las quinolonas de primera y segunda generación inhiben selectivamente

A

el dominio ligasa de la ADN girasa bacteriana (topoisomerasa II) dejando intacto el dominio nucleasa

148
Q

Las quinolonas de tercera y cuarta generación inhiben

A

Topoisomerasa IV (gram +)

149
Q

Quinolonas: bacteriostáticos o bactericidas

A

Bactericida, dosis dependiente

150
Q

Espectro de actuación de quinolonas

A

Quinolonas de primera generación: gram -. Fluoroquinolonas son de amplio espectro.
• Gram+: las fluoroquinolonas actúan sobre organismos tales como el SARM (levo y moxifloxacino), el neumococo (levo y moxifloxacino) y el Bacillus anthracis (ciprofloxacino), agente causal del ántrax.
• Gram-: las fluoroquinolonas, al igual que las quinolonas de primera generación, actúan frente al gonococo (Neisseria gonorrhoeae) y enterobacterias. Pero además, también actúan frente a otros Gram negativos «difíciles de erradicar», tales como Pseudomonas aeruginosa (ciprofloxacino), y Legionella pneumophila (levo y moxifloxacino).
Las fluoroquinolonas también actúan frente a otros microorganismos especiales: Mycobacterium tuberculosis (ciprofloxacino y levofloxacino) y Chlamydia spp (levo y moxifloxacino).

151
Q

Mecanismos de resistencia de quinolonas

A
  • Alteración de los sistemas de transporte (porinas). Si una mutación hace que las porinas de las Gram- se cierren, estos fármacos no podrán matar a las bacterias.
  • Mutaciones en el sitio de unión en la subunidad A de la ADN girasa. Si hay una mutación en el sitio de unión, la actividad del antibiótico se ve impedida, lo cual vuelve a la bacteria resistente a las quinolonas.
152
Q

Farmacocinética de quinolonas

A

Vía oral, absorción comprometida por ciertas sales minerales. Volumen de distribución grande. Se elimina por vía renal.

153
Q

Farmacocinética de fluoroquinolonas

A

Vías intravenosa, gran volumen de distribución, se metabolizan a nivel hepático

154
Q

Efectos adversos de quinolonas

A

• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor, diarrea… (lo típico). • Hematológicas: leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia…
• Hepáticas: elevación de las transaminasas.
• Cardiacas: elongación del intervalo Q-T (¿qué provoca eso?)
• Renales: aumento de la creatinina, cristaluria.
• Neurológicas: mareos, cefalea, alucinaciones, ansiedad… • Reacciones alérgicas: prurito, urticaria, fotosensibilidad… • Osteoarticulares: artropatía, tendinitis aquílea…
A la vista de estas reacciones adversas, evitaremos el uso de quinolonas en niños y jóvenes, embarazadas, pacientes con insuficiencia renal o hepática grave y en ancianos.

155
Q

Interacciones farmacológicas de las quinolonas

A
  • Los antiácidos (dime un par de ejemplos) reducen la absorción oral de estos antibióticos.
  • Inhibición enzimática: teofilina, warfarina, cafeína, ciclosporina…
156
Q

Para qué sirven las fluoroquinolonas

A
  • Diarreas bacterianas por Shigella, Salmonella, E. coli, Campylobacter.
  • Infecciones urinarias (cistitis, pielonefritis, prostatitis) por enterobacterias, gonococo y - clamidias.
    Infecciones respiratorias (sinusitis, neumonías) por neumococo (Streptococcus - pneumoniae) y bacilos Gram-.
    Otras infecciones: otitis, osteomielitis, tuberculosis, carbunco.
157
Q

Para qué sirven las quinolonas

A

Las quinolonas de primera generación y el norfloxacino (2a generación) pueden usarse en infecciones urinarias no complicadas y en infecciones intestinales.

158
Q

Inhibidores de la síntesis de nucleótidos

A

Sulfamidas, trimetropima, cotrimoxazol

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