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Deck Medicina Farmacologia > Tema 34. Farmacología Hormonal > Flashcards

Tema 34. Farmacología Hormonal Flashcards

1
Q

Síntesis GH

A

La síntesis de la hormona del crecimiento se remonta al hipotálamo. Allí, las neuronas liberan GHRH (hormona liberadora de la hormona del crecimiento). Esta GHRH actúa a su vez sobre las células somatotropas de la adenohipófisis (hipófisis anterior), las cuales sintetizan GH (hormona del crecimiento).

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2
Q

Efecto GH

A

• Directos: lipolisis en adipocitos y gluconeogénesis hepática y muscular. Aumento de la síntesis proteica.
• Indirectos (IGF-1): captación y empleo de la glucosa, ácidos grasos y aminoácidos.
Resumiendo… la GH favorece los procesos anabólicos: crecimiento óseo y del resto de tejidos.

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3
Q

… es capaz de inhibir la síntesis de la hormona del crecimiento

A

La somatostatina

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4
Q

… ejerce un feedback negativo de control sobre la síntesis de GHRH y GH.

A

IGF-1

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5
Q

La hormona del crecimiento tiene una …, en cuya supraestructura encontramos …, que le dan un aspecto de ensaimada.

A

estructura proteica, dos puentes disulfuro

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6
Q

La hormona del crecimiento actúa sobre receptores acoplados a … en las membranas celulares.

A

citosín-quinasas

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7
Q

Respuestas rápidas y lentas de GH

A

Las respuestas rápidas son muy simples: el receptor de citosín-quinasa se activa y lleva a cabo una función determinada de manera directa: (aumento del anabolismo, por ejemplo.) En las respuestas lentas, se modifica la expresión génica de las células diana, provocando cambios en su síntesis proteica. Obviamente, esto lleva su tiempo.

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8
Q

Enanismo

A

Déficit de la hormona del crecimiento. Este déficit puede ser congénito (primario), o bien deberse a una insuficiencia renal crónica. En el tratamiento del enanismo, se inyecta por vía subcutánea al paciente un derivado recombinante de la GH: la somatropina. Al ser necesaria su inyección, el tratamiento con somatropina se restringe al medio hospitalario.

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9
Q

Enfermedades relacionadas con GH

A

Enanismo, Síndrome de Laron, Acromegalia

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10
Q

Síndrome de Laron

A

En esta extraña enfermedad, los pacientes no presentan receptores para la hormona del crecimiento, por tanto, aunque sus niveles de GH son normales, los efectos de esta hormona no se manifiestan. Al no actuar la GH sobre sus receptores, no se sintetiza IGF-1 en el hígado, de modo que los huesos no se desarrollan y aparece un enanismo muy característico (ver imagen). Para tratar esta patología, se suele administrar un derivado sintético del IGF-1: la mecasermina.

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11
Q

Acromegalia

A

Consiste en la aparición de un tumor benigno en la hipófisis anterior que provoca un aumento de los niveles de hormona del crecimiento. Los pacientes con acromegalia sufren un crecimiento excesivo de las partes más periféricas de su organismo: mandíbula, orejas, dedos de las manos y de los pies, lengua… etc. Se parecen bastante a Shrek, para que te hagas una idea. El tratamiento de la acromegalia es fundamentalmente quirúrgico; (extirpación del tumor). No obstante, durante la espera previa a la operación, los pacientes suelen ser tratados con un antagonista del receptor de la GH: el pegvisomant.

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12
Q

Somatropina es el tratamiento de…

A

Enanismo

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13
Q

Mecasermina (derivado sintético IGF-1) es tratamiento de…

A

Síndrome de Laron

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14
Q

Pegvisomant (antagonista GH) se emplea en el tratamiento de…

A

Acromegalia

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15
Q

El … es un análogo funcional (agonista) de la somatostatina, de modo que puede utilizarse en el tratamiento de la acromegalia, así como de otras complicaciones: varices esofágicas, (produce vasoconstricción), y en tumores neuroendocrinos: insulinomas, glucagonomas, tumores carcinoides, etc.

A

Octreótido

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16
Q

La hiperprolactinemia, un problema relativamente común, se trata con fármacos agonistas dopaminérgicos, como la …

A

bromocriptina

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17
Q

¿Y por qué querríamos antagonizar los efectos de la GnRH? Pues, por ejemplo, en casos en los que aparezcan …

A

tumores hormono-dependientes

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18
Q

¿Cómo se puede hacer una castración química?

A

Antagonizando GnRH

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19
Q

Fármaco antagonista de la GnRH que en realidad es agonista y que actúa provocando un exceso de sensibilización

A

Buserelina

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20
Q

“Antagonistas de verdad” de GnRH

A

Abarelix y Cetrorelix

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21
Q

¿Para qué se emplean Abarelix y Cetrorelix?

A

Estos fármacos suelen utilizarse en el síndrome de pubertad precoz y también en tumores hormono- dependientes: mama, próstata, miomas uterinos, endometriosis… etc.

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22
Q

Los fármacos de FSH y LH se usan para

A

Tratamiento de infertilidad y problemas de hipogonadismo.

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23
Q

Cabe destacar que la LH es prácticamente igual que otra hormona…

A

La gonadotropina coriónica humana, presente en el sincitiotrofoblasto embrionario. Esto es importante, pues la hCG recombinante suele usarse mucho en clínica como «agonista LH».

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24
Q

Las hormonas gonadotropas son …., y actúan sobre receptores … Recuerda, al tener esta estructura, siempre que las administremos, tendremos que hacerlo por vía …

A

glucoproteicas, de membrana acoplados a proteínas G, parenteral

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25
Cuando el paciente tiene alterado el hipotálamo y/o la hipófisis, tendrá un déficit total de hormonas ..., ergo, será ...
gonadotropas, infértil
26
En caso de infertilidad...
deberemos administrar conjuntamente LH y FSH (más concretamente, FSH recombinante o de orina, y hCG recombinante, que hace las veces de LH).
27
Infertilidad por secreción descontrolada de estrógenos por el ovario, se administra...
Clomifeno por vía intravenosa
28
Las hormonas sexuales derivan químicamente de la molécula del ... En las mitocondrias gonadales, (y en otros tejidos), el colesterol se transforma en ..., la cual puede hidroxilarse y dar lugar a su vez a la ...
colesterol, pregnenolona, 17-OH-pregnenolona
29
La pregnenolona es la precursora directa de la ..., mientras que la 17-OH- pregnenolona sufre una reacción en la que da lugar a la 17-OH-progesterona, un compuesto que, inmediatamente, se convierte en ...
progesterona, androstenodiona
30
La androstenodiona puede seguir dos vías:
Convertirse en testosterona, la cual se reducirá a dihidrotestosterona por la 5-alfa-reductasa. Transformarse en estrona por medio de la 5-alfa-aromatasa. A su vez, la estrona puede dar lugar a estradiol. Como ves, la aromatasa ¡puede convertir la testosterona en un estrógeno!
31
La síntesis de las diferentes hormonas, seguir una ruta u otra depende de:
Los enzimas es decir, del tipo de tejido
32
Los estrógenos son sintetizados (sobre todo) en
Los folículos ováricos
33
Los estrógenos juegan un papel fundamental en el desarrollo de
Caracteres sexuales secundarios
34
Los estrógenos inhiben ... y estimulan ...
La síntesis de GnRH por feedback negativo, receptores de progesterona
35
Están relacionados con efectos anabolizantes, y también se cree que actúan favoreciendo la retención hidrosalina a nivel de la nefrona distal, aumentando de tal modo la PA.
Los estrógenos
36
Los estrógenos aumentan los niveles de colesterol...
HDL, relacionado con menor tendencia a padecer accidentes cardiovasculares y cerebrovasculares.
37
Los estrógenos favorecen la cascada de...
La coagulación
38
Los estrógenos como el ... pueden usarse tanto en la terapia de sustitución (en el caso de que a una mujer le falten estrógenos), o bien en terapias anticonceptivas, aumentando enormemente sus concentraciones hasta tal punto que se inhiba la ovulación. El ... fue de los primeros estrógenos utilizados en terapia farmacológica, no obstante, ya no se usa demasiado, pues tiene una vida media muy corta.
estradiol (17-ß-estradiol)
39
A día de hoy, el estrógeno más importante es el ..., un fármaco muy liposoluble (como todo buen derivado del colesterol), que se absorbe perfectamente por vía oral, (y por muchas otras vías), y tiene una semivida relativamente alta. Se emplea tanto en terapia sustitutiva como en terapia anticonceptiva.
etinilestradiol
40
¿Para qué querríamos inhibir la actividad de los estrógenos? Pues, fundamentalmente, en aquellos casos en los cuales haya que tratar tumores hormono-dependientes, tales como el cáncer de mama. Existen dos tipos de antiestrógenos:
* Los moduladores del receptor, (MSRE), donde destacan el raloxifeno y el tamoxifeno * Los antagonistas esteroideos, donde encontramos el fulvestrant. * Inhibidores de la aromatasa. Formestano (esteroidea, unión irreversible), Anastrozol (no esteroidea, unión reversible)
41
Los progestágenos (entre los cuales destaca la progesterona), son hormonas capaces de estimular el crecimiento de la ..., favoreciendo de tal modo ...
mucosa uterina, una posible implantación del ovocito fecundado
42
Los ... más utilizados en los tratamientos farmacológicos son la noretisterona, la ciproterona, el gestodeno y, sobre todo, el norgestrel. Todos estos fármacos se absorben fabulosamente por cualquier vía de administración.
progestágenos
43
Cita cuatro progestágenos
Noretisterona, ciproterona, gestodeno, norgestrel.
44
Cuándo se pueden utilizar los progestágenos
Pueden utilizarse en terapia de sustitución, (cuando la mujer tiene déficit de progesterona por cualquier razón), y también en tratamientos anticonceptivos: cuando administramos en dosis altas la progesterona, sus efectos fisiológicos se revierten: promueven una degradación de la mucosa uterina (atrofia), de modo que los ovocitos fecundados no podrían implantarse correctamente. En terapia de sustitución, los gestágenos casi siempre irán acompañados de estrógenos, aunque también pueden ser administrados por sí solos.
45
Cabe destacar la ..., que es el único progestágeno con actividad antagónica sobre los receptores de andrógenos.
ciproterona
46
Antiprostágenos. Estos fármacos, entre los que destaca la ..., se administran por vía ..., y son capaces de bloquear los receptores de los progestágenos, de modo que impiden la implantación de un posible embrión: al no funcionar la progesterona, el endometrio no se modifica, y no «acomoda» sus paredes para el asentamiento. También puede ser utilizado este fármaco en ...
mifepristona, oral, procesos abortivos
47
Hay dos tipos de anticonceptivos:
los combinados (estrógeno + progestágeno) y los no combinados (cada uno por separado)
48
La “píldora combinada” se puede tomar de muchas maneras distintas:
* Terapia monofásica: se toma la píldora durante 21 días consecutivos y se descansa una semana. * Terapia bifásica: durante 14 días - descanso - y otros 7 días. * Trifásica: en tres tandas.
49
La píldora aumenta la posibilidad de...
Fenómenos tromboembólicos, cáncer de mama, HTA
50
La píldora combinada tiene numerosas interacciones farmacológicas, entre las que podemos destacar su interacción con...
la rifampicina o con la hierba de San Juan
51
Aparte de su uso como anticonceptivo, la píldora también puede emplearse en el tratamiento de otros fenómenos:
Periodos irregulares y hemorragia intermenstrual, mastopatía benigna, endometriosis, fibromas uterinos, quistes funcionales de ovarios
52
La minipíldora está hecha ..., tiene una eficacia del ... y se ha de tomar ...
Solo gestágenos, 80%, todos los días (sin ciclos)
53
Efectos adversos de minipíldora
Embarazos no deseados, (como es obvio), alteraciones menstruales (hemorragias irregulares), e interacciones farmacológicas con muchas sustancias. ¿Te acuerdas de los «hijos de la Hierba de San Juan»? Ojo con la parafarmacia.
54
Anticoncepción postcoital de urgencia (PDS): di dos fármacos
Levonorgestrel, ulipristal
55
La píldora del día después ... Y si ya se ha producido la ovulación, no hay problema: también ...
bloquea la ovulación, atrofia el endometrio
56
Funciones andrógenos
* Desarrollo del aparato reproductor y caracteres sexuales secundarios masculinos * Estimula espermatogénesis, aumenta la libido y facilita la erección. * Estimula el crecimiento óseo, el aumento de peso y de la masa muscular. * Secreción sebácea (acné) y engrosamiento de la piel. * Sensación de bienestar. * Aumenta los niveles de eritropoyetina renal (EPO)
57
Los esteroides anabolizantes son...
Andrógenos
58
Los andrógenos actúan sobre receptores...
Intracelulares
59
¿Para qué se emplean en clínica los andrógenos?
Pues, fundamentalmente, para el tratamiento del hipogonadismo masculino, así como la hiposexualidad en mujeres ovariectomizadas. Incluso también pueden ser utilizados para tratar ciertos casos de anemia.
60
Efectos adversos de andrógenos
* Infertilidad * Retención hidrosalina * Ginecomastia * Hepatotoxicidad (en algunos casos) * Alteraciones cardiacas.
61
Los andrógenos más comunes en clínica son
la testosterona, la mesterolona y la nandrolona
62
Antiandrógenos para cánceres hormono-dependientes, son:
Flutamida (no esteroideo), ciproterona (también puede servir como tratamiento de la pubertad precoz en varones, y la virilización de las mujeres)
63
En la zona glomerular se sintetizan...
Mineralcorticoides (aldosterona)
64
En la zona fascicular se sintetizan...
Glucocorticoides como el cortisol (hidrocortisona)
65
En la zona reticular se sintetizan...
Esteroides sexuales, fundamentalmente andrógenos
66
Sobre la zona fascicular y sobre la zona reticular actúa preferentemente...
La ACTH
67
Sobre la zona glomerular actúa...
La angiotensina II (y el K+)
68
La CRH («corticoliberina») y la ACTH («corticotropina») tienen cierta utilidad clínica, sobre todo
Diagnóstico (para hallar descompensaciones homeostáticas)
69
En nuestro propio organismo, el hipotálamo sintetiza ... de manera ..., ergo, el resto del sistema seguirá un ritmo similar. A ello se debe que la secreción de ... sea mayor por la mañana y menor por la noche (variación ...).
CRH, pulsátil, cortisol, circadiana
70
Los glucocorticoides y los mineralcorticoides actúan sobre dos tipos de receptores:
MR (receptor para mineralcorticoides) y GR (receptor para glucocorticoides). Sin embargo, no son exclusivos de cada uno. Por ejemplo, el cortisol tiene cierta tendencia a unirse también al MR.
71
En el organismo se genera muchísimo cortisol todos los días... entonces ¿cómo es posible que no se manifieste clínicamente esta tendencia por el receptor MR?
Muy sencillo: el cortisol sintetizado se convierte rápidamente en cortisona. Ésta sustancia ya no es propensa a unirse al MR, sino que tiene selectividad por el receptor GR. El enzima encargado de convertir el cortisol en cortisona (11-ß- hidroxiesteroide-deshidrogenasa) es muy abundante a nivel del epitelio renal.
72
¿Por qué los fármacos que “tocan” los MR son peores?
Porque el estímulo de los receptores MR (de la aldosterona) daría lugar a un aumento de la retención hidrosalina, lo cual traería consigo a su vez un aumento de la presión arterial.
73
¿Qué fármacos producen poca o nula retención salina?
Dexametasona, betametasona, triamcinolona.
74
Nos interesan son los fármacos con gran potencia antiinflamatoria, con ligera o nula retención hidrosalina, y con vidas medias lo más largas posibles, estos son...
Betametasona, dexametasona.
75
La indicación principal de los glucocorticoides es
Procesos inflamatorios graves
76
Los glucocorticoides actúan sobre receptores...
Intracelulares
77
Efectos fisiológicos/farmacológicos de los glucocorticoides.
Acciones metabólicas, mineralcorticoides, antiinflamatorio y otro efectos.
78
¿Qué efectos metabólicos tienen los glucocorticoides?
Aumento de la glucemia (por el incremento de la gluconeogénesis hepática y la disminución de la entrada de glucosa a los tejidos: resistencia insulínica); aumento de la lipolisis, redistribución de la grasa corporal (adelgazamiento de las extremidades y acumulación de grasa en el tronco). En cuanto a las proteínas, cabe destacar que provocan un aumento del catabolismo proteico, lo cual provoca una pérdida de la masa muscular.
79
¿Qué efectos mineralcorticoides tienen los glucocorticoides?
Por actuar sobre los receptores MR, ciertos glucocorticoides pueden provocar un aumento de la retención hidrosalina, lo cual trae consigo un aumento de peso (por pura retención hídrica) y un aumento de la PA. Además, los efectos mineralcorticoides favorecen la excreción de potasio (hipokalemia), que puede traer consigo alteraciones cardiovasculares.
80
Otros efectos de los glucocorticoides
Disminución de la masa muscular (lo que favorece la fatiga de los pacientes); favorecen el cierre de las epífisis (retrasos en el crecimiento en niños). En adultos, promueve la resorción ósea, lo cual favorece la aparición de lesiones, fracturas y osteoporosis, pues disminuyen la absorción y utilización del Ca2+. Además, llevan a cabo numerosas acciones hormonales: inhiben GH, TSH, T3, FSH, LH... Por último, es posible que provoquen un estado de euforia que incluso puede derivar a psicopatía.
81
Reacciones adversas de los glucocorticoides
Supresión de la síntesis endógena de glucocorticoides (insuficiencia suprarrenal secundaria), infecciones de todo tipo (porque son inmunosupresores), alteraciones musculares y óseas, alteraciones cutáneas, úlceras péptidas y pancreatitis, aumento de presión intracelular, cataratas, alteraciones psicológicas, cambios de humor, Síndrome de Cushing.
82
Regla de oro de los glucocorticoides
Disminuir paulatinamente la dosis en el fin del tratamiento
83
Los glucocorticoides se pueden usar en terapia sustitutiva en...
La enfermedad de Addison (se administra por vía oral)
84
Si la insuficiencia suprarrenal es primaria, además de glucocorticoides se administran...
Mineralcorticoides
85
Se pueden usar como adyuvantes analgésicos o como tratamiento del edema...
Glucocorticoides
86
El mineralcorticoide más importante a nivel fisiológico es...
La aldosterona
87
La aldosterona depende más del eje ... que del eje ...
Renina-angiotensina, CRH-ACTH
88
Función de la aldosterona
Actúa en el túbulo contorneado distal promoviendo la reabsorción de Na+ y la excreción de K+ y H+. De lo que se encarga pues la aldosterona es de ahorrar agua y sodio, lo cual puede ser muy importante en casos de hipovolemia; por ejemplo, en una hemorragia.
89
Los ... se encargan de aumentar la presión arterial
Mineralcorticoides
90
En clínica, los mineralcorticoides se usan en...
Terapia sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison) o aguda
91
La aldosterona no puede ser utilizada en clínica...
Pues tiene una semivida excesivamente corta
92
Hay dos fármacos mineralcorticoides aprovechables: la ... (por vía parenteral, en casos agudos) o la ..., por vía oral, utilizada comúnmente en patologías crónicas.
11-desoxicorticosterona, fludrocortisona
93
Reacciones adversas de los mineralcorticoides
HTA, cefaleas y edemas. Por pérdida de K+ también pueden dar usar a alcalosis hipopotasémica, que trae consigo parálisis musculares y alteraciones cardiacas.
94
Diabetes tipo I
La tipo I es autoinmune: suele aparecer en los primeros años de vida y cursa con una destrucción masiva de las células ß pancreáticas: el sujeto no es capaz de producir insulina.
95
Diabetes tipo II
Aparece por lo general en edades adultas. Es la diabetes más común; (80-90% de los casos, por los 5-10% de la tipo I). Está relacionada con malos hábitos de vida, y sobre todo, con la obesidad (es el factor de riesgo más importante). La diabetes mellitus tipo II puede deberse a una resistencia a la insulina, en la cual las células del enfermo no son capaces de reconocer la presencia de esta hormona, de modo que no dejan pasar la glucosa a su interior.
96
Antidiabético oral más importante
Metformina
97
Estructura de la insulina
La insulina es un péptido de 51 aminoácidos sintetizado en las células ß del páncreas (islotes de Langerhans). Está compuesto por dos cadenas peptídicas unidas entre sí por dos puentes disulfuro, y por el denominado «péptido C».
98
Canales que movilizan ATP
Canal K+ATP
99
La insulina se libera en forma de...
Hexámeros
100
Cómo se libera la insulina
Cuando aumenta la concentración intracelular de ATP, se van a cerrar unos canales de K+ dependientes de este nucleótido: los K+ATP. Al cerrarse los canales K+ATP la célula se hace un poco más positiva (puesto que el K+ ahora ya no puede salir). Al hacerse más positiva, se despolariza sutilmente. Cuando se alcanzan potenciales cercanos a -30 o -40mV, se abren los canales de Ca2+, de modo que este ion entra masivamente a la célula. El Ca2+ actúa como segundo mensajero, favoreciendo la liberación de las vesículas de insulina previamente sintetizada y dispuesta en el citoplasma.
101
Los monómeros de insulina actúan sobre
Receptores tirosín-quinasa IR
102
Efectos rápidos de la insulina
consisten generalmente en fosforilaciones (activación) de numerosas proteínas intracelulares. Por ejemplo, la insulina actúa favoreciendo la expresión del canal GLUT-4, promoviendo de tal modo la internalización de la glucosa en la célula.
103
Efectos lentos insulina
Transcripción Génova
104
La insulina es el tto de elección en...
Diabéticos tipo I
105
La insulina se administra por vía
Subcutánea
106
Tipos de insulina
Regular, monomérica, lentas y ultralentas
107
La insulina regular
Se obtiene con recombinación génica y se inyecta en forma de hexámero
108
Insulina monomérica
Actúan más rápidamente, “rápidas”, “ultrarrápidas”. Son lispro, aspart y glulisina
109
Las insulinas lentas y ultralentas se suelen acompañar de...
Zinc
110
Efecto adverso insulina
“Pasarse de la raya” hipoglucemia
111
Efecto augmented de insulina
Pueden aparecer alergias y lipodistrofias
112
Indicaciones de la insulina
Tto de elección en diabetes mellitus tipo I, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, diabetes gestacional, diabetes mellitus tipo II mal controlada.
113
Tipos de antidiabéticos orales
Liberadores de insulina (sulfonilureas), fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina (metmorfina), inhibidores de las alfa-glucuronidasas.
114
Fármacos liberadores de insulina
Sulfonilureas, reguladores de las incretinas, metilglidinas
115
Sulfonilureas
Cierran canales K+ATP. Solo si el páncreas está sano. Justo después de comer. Se administran por vías oral. Las más conocidas: tolbutamida y glibenclamida.
116
Principal problema de sulfonilureas
Provocan hambre al paciente. No recomendable en pacientes diabéticos tipo II obesos.
117
Fármacos reguladores de las incretinas
Análogos de GLP1 y GL para que se libere más insulina. Exenatida inyectable.. La sitagliptina inhibe dipeptidil peptidasa 4 que degrada GLP y GLP1.
118
Metilglidinas
Repaglidina
119
Fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina
Metmorfinas, glitazonas
120
Metmorfina
Diabéticos obesos. Actúa en el hígado favoreciendo glucólisis y disminuyendo gluconeogénesis, es decir disminuyendo la glucemia. Se absorbe por vía oral.
121
Glitazonas
Agonistas del receptor PPAR (favorece capctación de glucosa). No pueden ser administradas solas “van de acompañante”. Sus efectos son bastante lentos.
122
Fármacos que disminuyen la absorción de glucosa
Inhibidores de las alfa-glucuronidasas como la acarbosa. Eficacia limitada.

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