Tema 29. Hemostasia

Question 1

Fases de homeostasia

Answer 1

• Fase vascular. Se produce vasoconstricción, impidiendo la salida excesiva de sangre.
• Fase de agregación plaquetaria. Los trombocitos forman agregados, que se colocan en la zona
del vaso donde se ha producido la lesión.
• Fase de coagulación. La síntesis de diversos mediadores químicos da lugar a la «solidificación»
de la sangre en la zona afectada, reconstruyendo la pared vascular.

Question 2

Antiagregantes plaquetarios

Answer 2

Inhibidores de la COX: ácido acetilsalicílico
Inhibidores de la fosfodiesterasa: dipiridamol
Fármacos que interfieren con el complejo glucoproteico IIb/IIIa

Question 3

Cuáles son los fármacos que interfieren con el complejo glucoproteico IIb/IIIa

Answer 3

Bloqueantes de los receptores de ADP: tienopiridinas

Bloqueantes de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa: abciximab y tirofiban

Question 4

AAS inhibe irreversiblemente

Answer 4

COX-1, inhibe síntesis de tromboxano A2

Question 5

¿Qué ocurre cuando inhibimos TxA2?

Answer 5

inhibimos el efecto proagregante y vasoconstrictor que trae consigo este mediador. Además, impedimos la proliferación del músculo liso, y también el efecto proaterogénico del tromboxano.

Question 6

La aspirina se administra por vía

Answer 6

Oral

Question 7

Vida media aspirina

Answer 7

10-15 min, el efecto antiagregante de una plaqueta serán 7 días

Question 8

Dosis AAS

Answer 8

75-100 mg, si es más alto hay riesgo de hemorragias

Question 9

El AAS es útil para la prevención

Answer 9

Secundaria en 20-25% de las personas

Question 10

Primer fármaco utilizado como antiagregante

Answer 10

AAS

Question 11

Fármaco más importante de los inhibidores de la fosfodiesterasa

Answer 11

Dipiridamol

Question 12

Cómo funciona el dipiridamol

Answer 12

Aumenta AMPc, favorece salida de Ca2+, no se liberan gránulos de secreción.
Favorece la liberación de prostaciclina, vasodilatación y más efecto antiagregante.

Question 13

Farmacocinética de Dipiridamol

Answer 13

Vía oral, baja biodisponibilidad, excreción hepática, puede volver por la circulación enterohepática. Vida media corta

Question 14

Efectos adveros Dipiridamol

Answer 14

Cefalea (por vasodilatación epicraneal), el rubor facial (enrojecimiento), diarreas y palpitaciones (aumento del inotropismo cardiaco)
Ademas es vasodilatador de las arterias coronarias, pudiendo dar lugar al fenómeno del «robo coronario».

Question 15

El dipiridamol solo se usa en

Answer 15

ACV

Question 16

Bloqueantes de los receptores de ADP

Answer 16

Tienopiridinas

Question 17

Tienopiridina interfiere con el complejo

Answer 17

Complejo glucoproteico IIb/IIIa, bloquea receptores de ADP (P2Y12)

Question 18

Primer fármaco de la familia de las tienopiridinas

Answer 18

Clopidogrel

Question 19

Farmacocinética clopidogrel

Answer 19

Es un profármaco, antes de poder actuar, ha de ser metabolizado en el hígado, y es precisamente su metabolito el que actúa bloqueando al receptor P2Y12.
El efecto dura 7 días

Question 20

Riesgo de clopidogrel

Answer 20

Aparición de hemorragias, malestar gastrointestinal, diarreas y trombocitopenia

Question 21

Otras tienopiridinas

Answer 21

Prasugrel (profármaco), ticagrelor

Question 22

El ticagrelor es más útil que el clopidogrel en

Answer 22

El infarto de miocardio

Question 23

Problemas del ticagrelor

Answer 23

Disnea y efectos arrítmicos cardiacos

Question 24

Las tienopiridinas sobre todo el clopidogrel son útiles en

Answer 24

Pacientes a los que se le ha colocado un stent

Question 25

Bloq de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa

Answer 25

Abciximab (anticuerpo monoclonal) y el Tirofiban, se inyectan por vía intravenosa solamente en situaciones agudas

Question 26

A diferencia de los antiplaquetarios, los anticoagulantes son fármacos dirigidos al tratamiento de los procesos

Answer 26

Trombótico venosos

Question 27

Hay dos tipos de anticoagulantes

Answer 27

Heparina, anticoagulantes orales, inhibidores directos de la trombina o del factor X derivado

Question 28

Hay dos tipos de heparinas

Answer 28

Heparina clasica no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular

Question 29

La heparina no fraccionada actúa como

Answer 29

Anticoagulante in vitro

Question 30

La serín proteasas implicadas en el proceso de la coagulación con

Answer 30

Ca2+ dependientes

Question 31

Si administramos un quelante de Ca2+...

Answer 31

Impedimos vía de la coagulación

Question 32

Cómo actúa la heparina

Answer 32

Bloquea factor X y trombina, se corta la vía de la coagulación

Question 33

Al bloquear la trombina existe riesgo de

Answer 33

Hemorragia

Question 34

Ventajas de la heparina de bajo peso molecular

Answer 34

Tienen cinéticas predecibles y sencillas

Question 35

Las heparinas de bajo PM se inyectan

Answer 35

Por vía subcutánea

Question 36

Qué contrarresta la heparina clásica

Answer 36

Sulfato de protamina

Question 37

Mayor riesgo de las heparinas además de la hemorragia

Answer 37

Osteoporosis

Question 38

Cómo se descubrieron los anticoagulantes orales

Answer 38

Se vio que las hojas de trebol provocaban efectos hemorrágicos en el ganado

Question 39

En los matarratas hay

Answer 39

Warfarina

Question 40

En España no se usa warfarina sino

Answer 40

Acenocumarol (sintrom) | Tiene una vida media más corta

Question 41

Los anticoagulantes orales solo producen efecto

Answer 41

In vivo, no in vitro

Question 42

Los anticoagulantes orales funcionan

Answer 42

Bloqueano la vitamina K

Question 43

Para qué se usan los anticoagulantes orales

Answer 43

Prevención de procesos trombóticos venosos, y también en la prevención de fenómenos tromboembolíticos cerebrales consecuentes a la fibrilación auricular

Question 44

El acenocumarol se absorbe por vía

Answer 44

Oral, sus efectos duran dos días

Question 45

El acenocumarol interactúa con

Answer 45

AINE (efectos hemorrágicos) Por ello, en el tratamiento con anticoagulantes orales, tendremos que mirar siempre el INR (una medida internacional del efecto anticoagulante). Este valor siempre debe encontrarse entre 2 y 3.

Question 46

Los efectos adversos más destacables de los anticoagulantes orales son:

Answer 46

hemorragias, diarreas, necrosis del intestino delgado, alopecia, e incluso teratogenia.

Question 47

La hirudina proviene de

Answer 47

Las sanguijuelas

Question 48

Qué hace la hirudina

Answer 48

Bloquea la trombina

Question 49

Cuáles son los inhibidores directos de la trombina

Answer 49

Hirudina, bivalirudina, dabigatrán

Question 50

La hirudina y la bivalirudina se administran por vía

Answer 50

Parenteral

Question 51

El dabigatrán se administra por vía

Answer 51

Oral, a partir de ahora se habla de los nuevos anticoagulantes orales

Question 52

Para qué sirven el dabigatrán, la hirudina y el resto de anticoagulantes que inhiben directamente la trombina

Answer 52

Tratamiento y prevención de los fenómenos tromboembólicos: tanto venosos como los que se producen como consecuencia de las fibrilaciones auriculares, que suelen traer consigo taponamientos de vasos cerebrales (ACV). También es útil en la cardioversión de esta patología.

Question 53

Antídoto de dabigatrán

Answer 53

Idarucizimab

Question 54

Inhibidores directos del factor x activado

Answer 54

Ribaroxaban y apixaban

Question 55

Antídotos de ribaroxaban y apixaban

Answer 55

PER977 y andexanet-alfa

Question 56

Primer fármaco fibrinolítico que salió al mercano

Answer 56

Estreptoquinasa

Question 57

Otros fibrinolíticos

Answer 57

T-PA Uroquinasa Activador del Plasminógeno tipo urocinasa (Saruplasa)

Question 58

Para qué se usan los fármacos fibrinolíticos

Answer 58

Evitar infartos agudos de miocardio, los tromboembolismos arteriales, el síndrome de la clase turista, etc.

Question 59

Cómo se administran los fármacos fibrinolíticos

Answer 59

Vía intravenosa o intraarterial