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Deck Medicina Farmacologia > Tema 29. Hemostasia > Flashcards

Tema 29. Hemostasia Flashcards

1
Q

Fases de homeostasia

A

• Fase vascular. Se produce vasoconstricción, impidiendo la salida excesiva de sangre.
• Fase de agregación plaquetaria. Los trombocitos forman agregados, que se colocan en la zona
del vaso donde se ha producido la lesión.
• Fase de coagulación. La síntesis de diversos mediadores químicos da lugar a la «solidificación»
de la sangre en la zona afectada, reconstruyendo la pared vascular.

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2
Q

Antiagregantes plaquetarios

A

Inhibidores de la COX: ácido acetilsalicílico
Inhibidores de la fosfodiesterasa: dipiridamol
Fármacos que interfieren con el complejo glucoproteico IIb/IIIa

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3
Q

Cuáles son los fármacos que interfieren con el complejo glucoproteico IIb/IIIa

A

Bloqueantes de los receptores de ADP: tienopiridinas

Bloqueantes de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa: abciximab y tirofiban

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4
Q

AAS inhibe irreversiblemente

A

COX-1, inhibe síntesis de tromboxano A2

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5
Q

¿Qué ocurre cuando inhibimos TxA2?

A

inhibimos el efecto proagregante y vasoconstrictor que trae consigo este mediador. Además, impedimos la proliferación del músculo liso, y también el efecto proaterogénico del tromboxano.

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6
Q

La aspirina se administra por vía

A

Oral

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7
Q

Vida media aspirina

A

10-15 min, el efecto antiagregante de una plaqueta serán 7 días

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8
Q

Dosis AAS

A

75-100 mg, si es más alto hay riesgo de hemorragias

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9
Q

El AAS es útil para la prevención

A

Secundaria en 20-25% de las personas

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10
Q

Primer fármaco utilizado como antiagregante

A

AAS

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11
Q

Fármaco más importante de los inhibidores de la fosfodiesterasa

A

Dipiridamol

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12
Q

Cómo funciona el dipiridamol

A

Aumenta AMPc, favorece salida de Ca2+, no se liberan gránulos de secreción.
Favorece la liberación de prostaciclina, vasodilatación y más efecto antiagregante.

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13
Q

Farmacocinética de Dipiridamol

A

Vía oral, baja biodisponibilidad, excreción hepática, puede volver por la circulación enterohepática. Vida media corta

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14
Q

Efectos adveros Dipiridamol

A

Cefalea (por vasodilatación epicraneal), el rubor facial (enrojecimiento), diarreas y palpitaciones (aumento del inotropismo cardiaco)
Ademas es vasodilatador de las arterias coronarias, pudiendo dar lugar al fenómeno del «robo coronario».

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15
Q

El dipiridamol solo se usa en

A

ACV

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16
Q

Bloqueantes de los receptores de ADP

A

Tienopiridinas

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17
Q

Tienopiridina interfiere con el complejo

A

Complejo glucoproteico IIb/IIIa, bloquea receptores de ADP (P2Y12)

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18
Q

Primer fármaco de la familia de las tienopiridinas

A

Clopidogrel

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19
Q

Farmacocinética clopidogrel

A

Es un profármaco, antes de poder actuar, ha de ser metabolizado en el hígado, y es precisamente su metabolito el que actúa bloqueando al receptor P2Y12.
El efecto dura 7 días

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20
Q

Riesgo de clopidogrel

A

Aparición de hemorragias, malestar gastrointestinal, diarreas y trombocitopenia

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21
Q

Otras tienopiridinas

A

Prasugrel (profármaco), ticagrelor

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22
Q

El ticagrelor es más útil que el clopidogrel en

A

El infarto de miocardio

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23
Q

Problemas del ticagrelor

A

Disnea y efectos arrítmicos cardiacos

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24
Q

Las tienopiridinas sobre todo el clopidogrel son útiles en

A

Pacientes a los que se le ha colocado un stent

25
Q

Bloq de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa

A

Abciximab (anticuerpo monoclonal) y el Tirofiban, se inyectan por vía intravenosa solamente en situaciones agudas

26
Q

A diferencia de los antiplaquetarios, los anticoagulantes son fármacos dirigidos al tratamiento de los procesos

A

Trombótico venosos

27
Q

Hay dos tipos de anticoagulantes

A

Heparina, anticoagulantes orales, inhibidores directos de la trombina o del factor X derivado

28
Q

Hay dos tipos de heparinas

A

Heparina clasica no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular

29
Q

La heparina no fraccionada actúa como

A

Anticoagulante in vitro

30
Q

La serín proteasas implicadas en el proceso de la coagulación con

A

Ca2+ dependientes

31
Q

Si administramos un quelante de Ca2+…

A

Impedimos vía de la coagulación

32
Q

Cómo actúa la heparina

A

Bloquea factor X y trombina, se corta la vía de la coagulación

33
Q

Al bloquear la trombina existe riesgo de

A

Hemorragia

34
Q

Ventajas de la heparina de bajo peso molecular

A

Tienen cinéticas predecibles y sencillas

35
Q

Las heparinas de bajo PM se inyectan

A

Por vía subcutánea

36
Q

Qué contrarresta la heparina clásica

A

Sulfato de protamina

37
Q

Mayor riesgo de las heparinas además de la hemorragia

A

Osteoporosis

38
Q

Cómo se descubrieron los anticoagulantes orales

A

Se vio que las hojas de trebol provocaban efectos hemorrágicos en el ganado

39
Q

En los matarratas hay

A

Warfarina

40
Q

En España no se usa warfarina sino

A

Acenocumarol (sintrom)

Tiene una vida media más corta

41
Q

Los anticoagulantes orales solo producen efecto

A

In vivo, no in vitro

42
Q

Los anticoagulantes orales funcionan

A

Bloqueano la vitamina K

43
Q

Para qué se usan los anticoagulantes orales

A

Prevención de procesos trombóticos venosos, y también en la prevención de fenómenos tromboembolíticos cerebrales consecuentes a la fibrilación auricular

44
Q

El acenocumarol se absorbe por vía

A

Oral, sus efectos duran dos días

45
Q

El acenocumarol interactúa con

A

AINE (efectos hemorrágicos)
Por ello, en el tratamiento con anticoagulantes orales, tendremos que mirar siempre el INR (una medida internacional del efecto anticoagulante). Este valor siempre debe encontrarse entre 2 y 3.

46
Q

Los efectos adversos más destacables de los anticoagulantes orales son:

A

hemorragias, diarreas, necrosis del intestino delgado, alopecia, e incluso teratogenia.

47
Q

La hirudina proviene de

A

Las sanguijuelas

48
Q

Qué hace la hirudina

A

Bloquea la trombina

49
Q

Cuáles son los inhibidores directos de la trombina

A

Hirudina, bivalirudina, dabigatrán

50
Q

La hirudina y la bivalirudina se administran por vía

A

Parenteral

51
Q

El dabigatrán se administra por vía

A

Oral, a partir de ahora se habla de los nuevos anticoagulantes orales

52
Q

Para qué sirven el dabigatrán, la hirudina y el resto de anticoagulantes que inhiben directamente la trombina

A

Tratamiento y prevención de los fenómenos tromboembólicos: tanto venosos como los que se producen como consecuencia de las fibrilaciones auriculares, que suelen traer consigo taponamientos de vasos cerebrales (ACV). También es útil en la cardioversión de esta patología.

53
Q

Antídoto de dabigatrán

A

Idarucizimab

54
Q

Inhibidores directos del factor x activado

A

Ribaroxaban y apixaban

55
Q

Antídotos de ribaroxaban y apixaban

A

PER977 y andexanet-alfa

56
Q

Primer fármaco fibrinolítico que salió al mercano

A

Estreptoquinasa

57
Q

Otros fibrinolíticos

A

T-PA
Uroquinasa
Activador del Plasminógeno tipo urocinasa (Saruplasa)

58
Q

Para qué se usan los fármacos fibrinolíticos

A

Evitar infartos agudos de miocardio, los tromboembolismos arteriales, el síndrome de la clase turista, etc.

59
Q

Cómo se administran los fármacos fibrinolíticos

A

Vía intravenosa o intraarterial

Deck Medicina Farmacologia (39 decks)

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