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domande oculistica > strabismo paralitico > Flashcards

strabismo paralitico Flashcards

1
Q

ESISTONO DEI MECCANISMI COMPENSATORI PER LO STRABISMO PARALITICO?

A

Mentre il bambino come abbiamo visto è in grado di mettere in atto dei meccanismi compensatori per contrastare la diplopia (soppressione e corrispondenza retinica anomale per forme lievi, ambliopia per forme gravi con il vantaggio di far annullare la diplopia ma far diventare cieco un occhio potenzialmente sano), nell’adulto la situazione è differente perché il sistema visivo è sviluppato e quindi i due occhi hanno stabilito con il cervello connessioni che non possono essere
più abolite.

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2
Q

PERCHE’ NON SI PUO’ PARLARE DI AMBLIOPIA NELL’ADULTO?

A

Questo da una parte comporta il vantaggio che non si possa parlare di ambliopia nel soggetto adulto,

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3
Q

sintomi strabismo

A
  • Diplopia (immagini provenienti da un unico oggetto vanno a finire in punti retinici non corrispondenti)
  • Confusione (in punti retinici corrispondenti vengono ad essere proiettate immagini di oggetti diversi)
  • Falsa localizzazione spaziale (quando si cerca di afferrare un oggetto nello spazio ma si ha percezione visiva dello spazio alterata)
  • Posizione anomala del capo (posizione in cui l’effetto della diplopia tende ad minore possibile)
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4
Q

tipi di paralisi muscoli oculari estrinseci strabismo paralitico

A

Per lo strabismo paralitico, le paralisi dei muscoli oculari estrinseci possono essere:
• Neurogene (affezioni primitive dei nervi):
a) Congenite
b) Acquisite
• Miogene (affezioni primitive dei muscoli):
a) Congenite
b) Acquisite

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5
Q

quali nervi possono essere interessati

A

e paralisi possono ovviamente interessare tutti e tre i muscoli extraoculari, quindi possiamo avere paralisi del III, IV e VI nervo crani

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6
Q

cosa determina paralisi 3 nervo cranico

A

Paralisi completa del III nervo cranico determina:
• Ptosi (perché il terzo nervo cranico oltre a innervare il retto superiore, mediale, inferiore e il
piccolo obliquo, innerva anche il muscolo elevatore della palpebra superiore)
• Exotropia (bulbo deviato verso l’esterno per deficit del retto mediale e un prevalere del retto
laterale)
• Midriasi fissa (perché il III nervo cranico veicola le fibre pregangliari che originano dal nucleo di Edinger-Westphal e che portano stimoli parasimpatici al ganglio ciliare e da qui a stimolare il muscolo costrittore della pupilla e il muscolo ciliare)

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7
Q

paralisi parcellare 3 nc

A

La paralisi del III n.c. potrebbe essere anche parcellare e potrebbe verificarsi paralisi del retto mediale, paralisi del retto superiore, del retto inferiore o del piccolo obliquo.

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8
Q

paralisi iv nervo cranico

A
  • Deficit di abbassamento in adduzione: questi pazienti accusano difficoltà quando scendono gli scalini e per ridurre questo disagio visivo tendono a inclinare la testa dal lato sano.
  • Ipertropia e exciclotorsione
  • Testa inclinata dal lato sano
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9
Q

paralisi vi nervo cranico, cosa determina

A
  • Esotropia, cioè occhio deviato verso l’interno per il prevalere dell’azione del muscolo retto mediale
  • Testa ruotata dallo stesso lato della paralisi
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10
Q

caratteristiche cliniche delle paralisi dei nervi oculomotori

A 
A seconda della 
sede della lesione si individuano:
1. Paralisi nucleari
2. Paralisi fascicolari
3. Paralisi radicolari
4. Paralisi tronculari
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11
Q

percorso nervi oculomotori

A

I nervi oculomotori infatti originano dal tronco encefalico e da qui, attraverso un percorso piuttosto lungo raggiungono i muscoli da innervare.

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12
Q

quali sono le paralisi piu’ frequenti

A

più frequenti sono quelle a livello di tronco.

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13
Q

paralisi nucleari, di chi sono pertinenza

A

Le paralisi nucleari del III n. cranico sono in genere di pertinenza del neurologo perché quando si verificano lo fanno in associazione a lesioni a carico di altre vie nervose che si trovano nel tronco encefalico, quindi i pazienti hanno un quadro clinico complesso che non interessa soltanto l’occhio.

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14
Q

paralisi fascicolari , quando si verificano

A

Si verificano quando uno o più rami arteriosi che originano dalla cerebrale posteriore e si distribuiscono al mesencefalo e dalla vertebro-basilare al ponte hanno un’alterazione tale da provocare le cosiddette sindromi alterne

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15
Q

sindromi alterne, quli sono

A
  • Sindrome di Weber
  • Sindrome di Benedict
  • Sindrome di Claude
  • Sindorme di Nothnagel
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16
Q

paralisi fascicolari del vi, quali sindromi determinano

A
  • Sindromi di Millard-Gubler
  • Sindrome di Foville
  • Sindrome di Raymond-cestan
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17
Q

paralisi fascicolari, chi interessano prinicpalmente

A

Interessano maggiormente l’oculista.

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18
Q

paralisi tronculari, nervi oculomotori

A

Le porzioni tronculari dei nervi oculomotori, dato il loro decorso nello spazio subaracnoideo in quello extradurale nel senso cavernoso e nella fessura orbitaria
superiore, possono essere lese sia singolarmente che in associazione ai processi patogeni
svolgentesi nella base cranica.

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19
Q

eziopatogenesi paralisi tronculari nervi oculomotori

A

) Paralisi neurogene acquisite

b) Paralisi miogene

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20
Q

cause paralisi neurogene acquisite

A 
Le cause di paralisi neurogene acquisite sono:
- Affezioni vascolari 
- Traumi cranici 
- Neoplasie endocraniche 
- Diabete mellito
- Malattie infiammatorie
- Cause tossiche e carenziali
- Emicrania oftalmoplegica
Alcune di queste possono avere un’implicazione non solo salva vista, ma anche salva vita e 
devono essere riconosciute prontamente.
21
Q

AFFEZIONI VASCOLARI CAUSA DI PARALISI NERVI OCULOMOTORI

A
  • Accidenti emorragici nel mesencefalo o ponte à sindromi alterne
  • Accidenti ischemici nel mesencefalo o ponte à sindromi alterne
  • Compressione sui tronchi nervosi da parte di arterie della base cranica indurite da processi
    aterosclerotici
  • Occlusione dei vasa nervorum in pz aterosclerotici, ipertesi, diabetici (mononeuropatia
    vasculopatica); regredisce in qualche settimana.
22
Q

dove possono trovarsi aneurismi

A

• Della carotide interna-comunicante posteriore: si sviluppano dalla parete posterolaterale della carotide interna nel fuoriuscire dal seno cavernoso nel punto di origine della comunicante posteriore e rappresentano il 15- 25 % degli aneurismi della base cranica.

23
Q

epidemiologia aneurismi carotide interna

A

Sono più frequenti in donne di 40-55 aa e provocano una paralisi completa del III n. cranico nel 34-56% dei casi quando si verifica una rapida crescita o un’emorragia subaracnoidea.

24
Q

emergenza aneurismi caraotide interna

A

E’ un’emergenza neurochirurgica da riconoscere prontamente, quindi se vi dicono che un paziente improvvisamente vede doppio, ha la palpebra abbassata, l’occhio deviato all’esterno e la pupilla dilatata dovete sospettare un aneurisma della carotide interna-comunicante posteriore in rapida crescita in modo da salvargli la vita, sennò andrà incontro a coma e sarà inoperabile.

25
Q

aneurismi intracavernosi

A

originano dalla porzione della carotide interna sita nel seno
cavernoso. Sono più rari (3%) ma vanno riconosciuti.

26
Q

sintomatologia aneurismi intracavernosi

A

La sintomatologia può insorgere gradualmente o acutamente e in qualche caso oltre a interessamento del III n.c. c’è anche quello del IV, VI e del trigemino perché passano tutti nel seno cavernoso (si parla di sindrome del seno cavernoso con disestesia o iperalgesia trigeminale
associata a paralisi completa dei muscoli extraoculari).

27
Q

aneurismi del sistema vertebro basilare

A
  • Fistola carotido-cavernosa: si presenta con proptosi, chemosi, rumore di flusso in testa. Può
    dare segni anteriori o posteriori. C’è interessamento del III n.c. proprio perché passa nel seno
    cavernoso.
28
Q

traumi cranici, cause paralisi oculomotori

A

13-16 % di tutte le cause di paralisi dei n. oculomotori
• Il più colpito è il VI, seguito da III e IV
• Sono la causa più frequente di paralisi del IV
• Quando provocano ematomi subdurali o emorragie subaracnoidee,

29
Q

quando puo’ essere leso il 3 nc in ematoma

A

il III può essere leso per erniazione del lobo temporale nel tentorio del cervelletto à emergenza neurochirurgica! Quindi se si verifica paralisi completa del III n.c. bisogna sospettare due cose, o un aneurisma della carotide interna comunicante posteriore in rapida crescita o un ematoma subdurale o un’emorragia subaracnoidea in sviluppo.

30
Q

neoplasie endocranice

A

• 10-30 % tra tutte le cause di paralisi dei n. oculomotori
• La sintomatologia oculomotoria rientra nella sdr dell’ipertensione endocranica o nei
sintomi focali secondari alle neoplasie

31
Q

diabete mellito

A
  • Spesso per interessamento dei vasa nervorum
  • 10 % di tutte le cause di paralisi dei nervi oculomotori
  • L’oftalmoplegia può essere il sintomo d’esordio
  • Età di maggiore frequenza 45-75 aa
  • Nervi più colpiti sono III e VI
32
Q

malattia infiammatorie, cause paralisi

A

• Sclerosi multipla
• Sindrome di Tolosa-Hunt
• Herpes zoster oftalmico: 7-31 % di tutte le cause di paralisi dei n. oculomotori e il III
è il più colpito. La paralisi insorge 5-7 gg dall’eruzione cutanea

33
Q

CAUSE TOSSICHE E CARENZIALI

A
  • Tossina botulinica e difterica
  • Encefalopatia di Wernicke
  • Piombo
  • Monossido di carbonio
  • Veleno di serpente
34
Q

EMICRANIA OFTALMOPLEGICA

A 
• Colpisce bambini 7-8 aa
• Paresi completa III, nausea, vomito, dolore perioculare
• Provocata da risentimento del tronco del nervo nel seno cavernoso
B) Paralisi miogene:
- Miastenia grave 
- Oftalmoplegia esterna progressiva
- Distrofia miotonica di Steinert
- Miopatia distiroidea 
- Miosite orbitaria
35
Q

MIASTENIA GRAVE , PATOLOGIA AUTOIMMUNE

A 
Patologia autoimmune (autoanticorpi contro recettori per acetilcolina) che predilige 
soggetti tra 15-20 aa ma può insorgere a qualunque età
36
Q

EPIDEMIOLOGIA MIASTENIA GRAVE

A

• Rapporto M/F= 2/1 nelle forme giovanili e 1/1 in età adulta
• Spesso associata ad alterazioni del timo
• Disturbi motilità oculare sono sintomo di esordio nel 50-60 % dei casi e nella forma
conclamata sono presenti nel 90 %
• Sintomo oculare più comune è la ptosi monoculare o bilaterale asimmetrica e spesso
è presente diplopia all’inizio intermittente poi costante
• Talvolta la malattia è limitata ai muscoli oculari (miastenia oculare)

37
Q

DIAGNOSI MIASTENIA GRAVE

A

elettromiografia e test al tensilon

38
Q

TERAPIA MIASTENIA GRAVE

A

farmaci anticolinesterasi + steroidi/immunosoppressori

39
Q

OFTALMOPLEGIA ESTERNA PROGRESSIVA, DEFINIZIONE

A

Distrofia muscolare progressiva rara legata a disordine genetico del DNA
mitocondriale (di cui fa parte anche la neuropatia ottica di Leber)

40
Q

SINTOMI OFTALMOPLEGIA ESTERNA PROGRESSIVA

A

Esordio durante l’infanzia con progressione lenta

• Ptosi primo sintomo, poi compare interessamento simmetrico dei muscoli oculomotori

41
Q

DISTROFIA MIOTONICA DI STEINERT, epidemiologia e genetica

A
  • AD per mutazione nel locus del cr 19q13

* Inizia verso la terza decade di vita

42
Q

CARATTERISTICHE DISTROFIA MIOTONICA DI STEINERT

A

Caratterizzata da miopatia distale con miotonia, cataratta, ptosi, oftalmoplegia
progressiva. Facies caratteristica
• Terapia: difenilidantoina (Dilantin)

43
Q

MIOPATIA DIST TEROIDEA

A
  • Può precedere, essere concomitante o seguire la patologia distiroidea
  • Fa parte del quadro clinico dell’oftalmopatia di Graves
  • Origine probabile autoimmune con attivazione dei fibroblasti orbitari
  • I muscoli più colpiti sono il retto inferiore (paralisi dell’elevazione) e il retto mediale (deficit di abduzione) i quali subiscono un accorciamento fibrotico
44
Q

MIOPATIA DISTIROIDEA, CORREZIONE CHIRURGICA

A

in caso di diplopia persistente non correggibile con lenti prismatiche vediamo un interessamento fibrotico del retto inferiore, si chiede al pz di guardare verso l’alto e un
occhio ci riesce e uno no perché il retto inferiore è fibrotico e fa da intralcio all’elevazione. Nella
seconda foto un occhio riesce a guardare lateralmente mentre l’altro no perché c’è il retto mediale
che contrasta il movimento di abduzione

45
Q

MIOSITE ORBITARIA, CARATTERISTICHE

A

Sottotipo pseudotumor orbitae, idiopatica nel 90 % dei casi
• Probabile reazione autoimmune contro tessuto muscolare orbitario
• Monolaterale o bilaterale

46
Q

COME INSORGE MIOSITE ORBITARIA

A

nsorge in maniera acuta con protosi, dolore orbitario, sposamento del globo verso il
basso, chemosi, diplopia

47
Q

MUSCOLO COLPITO MIOSITE ORBITARIA

A

Muscolo più colpito è il retto mediale seguito dal retto superiore, ma in realtà tutti i
muscoli possono essere interessati

48
Q

DIAGNOSI MIOSITE ORBITARIA

A

TC E RM ORBITA

49
Q

TERAPIA MIOSITE ORBITARIA

A

STEROIDI DOPO AVER ESCLUSO EZIOLOGIA INFETTIVA

domande oculistica (38 decks)

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