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domande oculistica > degenerazione maculare senile ok > Flashcards

degenerazione maculare senile ok Flashcards

1
Q

ANATOMIA MACUL

A

MACULALa macula è una struttura particolare in cui i fotorecettori sono organizzati in maniera particolare. I coni sono direttamente a contatto con una cellula bipolare che a sua volta è a contatto con una cellula gangliare retinica. Il tutto è organizzato per fare in modo che lo spessore retinico sia ridotto al minimo indispensabile. I fotorecettori sono adiacenti all¶epitelio retinico pigmentato che a sua volta è separato dalla coriocapillare mediante la membrana di bruch

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2
Q

PERCHE’ LA CONOSCENZA ANATOMICA DELLA MACULA E’ IMPORTANTE

A

l’anatomia della macula perché questo condiziona la comprensione dei meccanismi che entrano in gioco nell’eziopatogenesi

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3
Q

DEGENERAZIONE MACULARE SENILE, CONSEGUENZE

A

La degenerazione maculare senile è la principale causa di grave perdita visiva dopo i 50 anni.
N.B. La retinopatia diabetica è la principale causa nei soggetti in età lavorativa.

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4
Q

COSA INTERESSA PRINCIPALMENTE DEGENERAZIONE MACULARE SENILE

A

Ê una malattia multifattoriale che interessa principalmente i fotorecettori, l’epitelio retinico pigmentato, la membrana di Bruch e la coriocapillare.

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5
Q

QUANDO SI VERIFICA DEGENERAZIONE MACULARE SENILE

A

La AMD si verifica quando lo strato della retina responsabile della nutrizione dei coni e dei bastoncelli e dell’eliminazione dei prodotti del loro catabolismo, svolge le sue funzioni con minore efficacia.

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6
Q

forme amd due forme

A
  • AMD SECCA (detta anche non neovascolare, non essudativa, a carta geografica o atrofica),
  • AMD UMIDA (detta anche neovascolare, essudativa)
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7
Q

CARATTERISTICHE AMD SECCA

A

caratterizzata da un assottigliamento progressivo della retina centrale che si atrofizza in quanto scarsamente nutrita dai capillari

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8
Q

caratteristica amd umida

A

caratterizzata da neovascolarizzazione coroideale (CNV), cioè dalla formazione di nuovi vasi coroidali anomali

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9
Q

cambiamenti con eta’ della retina

A
  • Alterazione della dimensione e della forma delle cellule dell’epitelio retinico pigmentato
  • Inspessimento della membrana di bruch
  • Riduzione del numero dei fotorecettori
  • Riduzione della densità dei vasi della coriocapillare
  • Riduzione dello spessore della coroide
  • Riduzione del calibro dei vasi della coriocapillare
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10
Q

cosa determina accumulo di lipofuscina

A

Un accumulo di lipofuscina nelle cellule dell’epitelio retinico pigmentato conseguente ad un deficit del catabolismo dei prodotti di degradazione recettoriale provoca degenerazione cellularee con formazione di µDRUSEN e conseguente rischio di sviluppare una membrana neovascolare.

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11
Q

cosa sono i drusen e dove si formano

A

Nello spazio tra l’epitelio retinico pigmentato e la membrana di bruch si sono formati degli accumuli di materiale proteico detti drusen.

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12
Q

cosa si associa a drusen

A

In più si ha la presenza di materiale scarsamente degradato all’interno
dell’epitelio retinico pigmentato.

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13
Q

DRUSEN, DA CHE COSA SONO FORMATI

A

alterazioni nel catabolismo del materiale processato da parte dell’epitelio pigmentato fa in modo che si formino i DRUSEN.

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14
Q

tipi di drusen

A
  • hard, con spessore inferiore a 63 micron, che sono presenti nel 95% della popolazione anziana,
  • soft, più grandi, di diametro compreso tra 125 e 250 micron
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15
Q

cosa consentono di individuare le caratteristiche dei drusen

A

Sono caratteristicamente

prognostiche e ci danno informazioni circa un aumento del rischio di sviluppare una degenerazione maculare senile.

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16
Q

CORRELAZIONE TRA DRUSEN E AMD

A

La correlazione tra drusen e AMD è talmente dimostrata da molteplici studi da costruire un dogma. La presenza di drusen molli nella macula anche in presenza di un virus normale viene oggi considerata una forma precoce di AMD.

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17
Q

fattori di rischio amd

A

N.B. Il fumo di sigaretta aumenta lo stress ossidativo e aumenta per questo il rischio di degenerazione maculare senile.

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18
Q

eventi principali dell’eziopatogenesi amd

A

STRESS OSSIDATIVO

  • PREDISPOSIZIONE GENETICA
  • FATTORI IMMUNITARI
  • FATTORI INFIAMMATORI
  • ANGIOGENESI
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19
Q

stress ossidativo in amd

A

Aè il danno cellulare provocato dai prodotti intermedi dell’ossigeno reattivo

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20
Q

PRODOTTI STRESS OSSIDATIVO INTERMEDIO (ROIs):

A
  • Perossido di idrogeno
  • Anione superossido
  • Radicale ossidrile
  • Ossigeno singoletto
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21
Q

radicali liberi reattivita’

A

I radicali liberi sono sostanze fortemente reattive per la presenza di un elettrone spaiato nella loro orbita più esterna.

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22
Q

QUANDO SONO PRODOTTI I RADICALI LIBERI

A

Sono i veri killer delle strutture cellulari e considerati responsabili dell’aterosclerosi, nonché di tutte le malattie degenerative e dell’invecchiamento.

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23
Q

DI CHE COSA SONO CONSIDERATI COLPEVOLI I RADICALI LIBERI

A

Sono i veri killer delle strutture cellulari e considerati responsabili dell’aterosclerosi, nonché di tutte le malattie degenerative e dell’invecchiamento.

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24
Q

DOVE SI FORMANO RADICALI LIBERI

A

Si formano all’interno delle nostre cellule ( in particolare nei mitocondri), dove l’ossigeno viene utilizzato per produrre energia.

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25
Q

QUANDO SI POSSONO RIDURRE IL RISCHIO DI DANNI MOLECOLARI A LIVELLO DELLE CELLULE

A

Qui vediamo una serie di reazioni che si verificano durante lo stress ossidativo queste se il soggetto ha
dei meccanismi di difesa sufficientemente efficaci ci consente di ridurre il rischio di danni molecolari
a livello delle cellule.

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26
Q

COSA AVVIENE AD ENZIMI COINVOLTI IN DETOSSIFICAZIONE DURANTE L’ETA’

A

Purtroppo gli enzimi coinvolti in queste reazioni con il passare degli anni tendono a diventare sempre meno efficaci, dunque il rischio ossidativo tende ad incrementare. I radicali liberi hanno azioni distruttive sulle cellule, in particolar modo sui grassi ma anche su zuccheri, fosfati, proteine e sugli enzimi cosi come sul DNA dove provocano alterazione dell’informazione genetica.

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27
Q

PERCHE’ I FOTORECETTORI SONO PARTICOLARMENTE SUSCETTIBILI ALL’OSSIDAZIONE

A

I segmenti esterni dei fotorecettori sono ricchi di acidi grassi polinsaturi soprattutto a livello della macula (per l’elevata attività metabolica associata ad una massiva esposizione alle radiazioni ultraviolette) dove si realizza una condizione unica per una perossidazione lipidica massiva. I coni I coni e i bastoncelli sono esposti ad un rischio di danno biologico non sovrapponibile a nessun Altro tipo cellulare, perché la retina presenta un elevato consumo di ossigeno, superiore a quello di qualunque altro tessuto.

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28
Q

SUSCETTIBILITA’ DELLA RETINA AL DANNO OSSIDATIVO

A

La retina è una struttura ad alta concentrazione di ossigeno e continuamente esposta alla luce, quindi molto suscettibile al danno ossidativo.

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29
Q

eccesso di danno ossidativo nella retina, cosa puo’ causare

A

Pertanto un eccesso di danno ossidativo nella retina può portare a formazione di drusen ed evoluzione dell’ AMD. (degenerazione maculare senile)

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30
Q

meccanismi di difesa sistemi biologici verso radicali

A

sono suddivisibili in due gruppi:

  • ANTIOSSIDANTI, solitamente intracellulari, che eliminano i radicali liberi appena si formano (superossido desmutasi, catalasi, perossidasi, alcuni aminoacidi e glutatione)
  • ANTIOSSIDANTI, intra o extra cellulari, che bloccano le catene di reazioni innescate dai radicali liberi ad un livello intermedio, rendendoli comunque inefficaci (alfa tocoferolo, acido ascorbico, lattoferrina, ceruloplasmina, transferrina, carotenoidi, alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina, selenio, zinco, latticodeidrogenasi, catecolamine ecc..)
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31
Q

predisposizione genetica a fenomeni ossidativi eccessivi

A

Esistono delle alterazioni genetiche associate a una maggiore incidenza di degenerazione maculare senile. Nella degenerazione maculare senile entrano in gioco anche dei meccanismi infiammatori e immunoregolatori .

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32
Q

degenerazione maculare senile, anotomia patologica

A

Si viene a verificare un processo patologico a carico dell’epitelio retinico pigmentato, dei fotorecettori, della membrana di Bruch e della coriocapillare.

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33
Q

in che cosa si traducono i meccanismi patogenetici della degenerazione maculare

A

Tutto ciò si traduce alla fine nella formazione di drusen, che sono l’espressione di deposizione di proteine e lipidi nell’epitelio retinico pigmentato e nello spazio tra epitelio e fotorecettori. Oltre a ciò entrano anche in gioco altri elementi che riguardano la neovascolarizzazione.

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34
Q

patogenesi maculare senile

A

La degenerazione maculare senile viene suddivisa in una forma precoce caratterizzata dalla presenza di drusen in area maculare, le drusen molli che hanno un diametro più ampio rispetto alle hard drusen

35
Q

forma drusen molle, prognosi

A

Dopodiché questa forma ha possibilità di stazionare o di evolvere nel 25% dei casi verso una forma umida e nel 75% verso una forma secca, e queste sono le forme evolutive della degenerazione maculare senile, la cosiddetta forma tardiva o late

36
Q

da che cosa è data progressione amd

A

Un ruolo importante nella progressione è dato dall’angiogenesi, regolata da fattori attivatori ed inibitori (questo vale sia per l’embriogenesi sia quando c’è da instaurare un processo di riparazione con cicatrizzazione).

37
Q

cosa avviene negli occhi normale

A

In condizioni normali, in occhi normali, i fattori attivatori e inibitori sono in equilibrio, pertanto l’angiogenesi si attiva a seguito di uno squilibrio tra questi.

38
Q

fattori proangiogenetici

A

Tra i fattori proangiogenetici un ruolo di estrema importanza è svolto da VEGF, meno importante da altri fattori come l’EFGF, il TNF alfa e l’angiopoietina.

39
Q

effetti protettivi rispetto a fenomeni ossidativi

A

Hanno effetto protettivo invece il fattore derivato dall’epitelio retinico pigmentato, TSP1, l’angiostatina. Dall’equilibrio dipende lo sviluppo di neovasi che è uno degli elementi caratterizzanti la forma wet della degenerazione maculare senile tardiva.

40
Q

vegf, cosa determina

A

è il comune denominatore in quanto le membrane neovascolari hanno dimostrato sia l’espressione di questo sia la presenza di recettori nel loro interno

41
Q

cos’è il vegf

A

o vascular endothelial growth factor è una glicoproteina omodimerica codificata da un gene localizzato sul cromosoma 6, formato da 8 esoni e 7 introni.

42
Q

isoforme vegf

A

Ne esistono diverse isoforme, quella che a noi interessa è VEGFA165 che è quella contro la quale agiamo mediante i farmaci anti-VEGF.

43
Q

DI CHE COSA E’ RESPONSABILE VEGF

A

VEGF è una proteina prodotta dal nostro organismo e responsabile di tutti i fenomeni di neovascolarizzazione, tanto che senza VEGF non potrebbe esistere la vita. Quando è prodotto in condizioni anomale è responsabile di patologia

44
Q

quali patologie sono coinvolte con iperespressione vegf

A

1 la retinopatia diabetica soprattutto la forma proliferante è codificata da un’iperespressione di VEGF. 2 Ugualmente una delle complicanze dell’occlusione della vena centrale della retina.

45
Q

proprieta’ vegf

A

È responsabile dell’angiogenesi, dell’aumento della permeabilità vascolare, ha un’attività proinfiammatoria e anche un effetto neuroprotettivo. Stimola l’angiogenesi perché attiva la degradazione della membrana basale delle cellule endoteliali, e le cellule endoteliali modificano la loro forma e invadono lo stroma circostante, proliferano, migrano, aderiscono l’una con l’altra e formano nuovi vasi capillari e nuovi circoli, ma questi circoli sono circoli anomali, fragili che hanno capacità di sanguinare frequentemente perché la parete dei vasi neoformati presenta delle anomalie strutturali.

46
Q

cosa determina vegf su vasi normali

A

Dal vaso normale sotto impulso di VEGF vengono a emanarsi diramazioni costituite da vasi con parete anomala, che si può rompere dando luogo a sanguinamento.

47
Q

con che cosa possono interferire neovasi

A

I neovasi possono interferire in maniera importante con la visione.

48
Q

cosa avviene nel caso in cui i neovasi si formino nel piano retinico ed interessino lo spazio vitreale

A

VITREALE Se i neovasi si formano sul piano retinico e vanno a interessare lo spazio vitreale, potremmo avere un distacco di retina trazionale. In questa situazione la neovascolarizzazione origina dalla coriocapillare, tessuto vascolare sotto la membrana di Bruch, oppure se la membrana si rompe, i
neovasi possono oltrepassarla e andare a crescere tra membrana di Bruch e epitelio retinico
pigmentato.

49
Q

epidemiologia amd

A

AMD L’età media della nostra popolazione aumenta e con essa aumentano le patologie degenerative, e questa patologia è la prima causa di cecità legale nei paesi occidentali. Come potete vedere la fascia maggiormente interessata è quella dei pz che hanno 85 e più anni. In Italia ci sono circa 1 milione di persone che presentano segni iniziali di degenerazione maculare senile, circa 100000 nuovi al’anno, 15000 nuovi casi di neovascolare all’anno e l’incidenza aumenta con
l’invecchiamento. In Sardegna dove la popolazione è famosa per essere in grado di arrivare oltre i
100 anni, 25000 persone sono a rischio di degenerazione maculare senile, e ogni anno registriamo
8000 nuovi casi di degenerazione senile conclamata.

50
Q

classificazione amd

A

fase precoce caratterizzata dalla presenza di drusen e da alterazioni dell’epitelio retinico pigmentato, chiamata age-related maculopathy

51
Q

come puo’ evolversi forma precoce

A

La forma precoce può rimanere stabile o mostrare tendenza ad un’evoluzione peggiorativa che va verso la forma late o tardiva, che nella maggior parte dei casi è una forma secca o atrofica, mentre una quota più bassa è data dalla forma umida o essudativa, la neovascolare che rappresenta il 15-20%.

52
Q

classificazione amd

A

Esiste una classificazione dettagliata che riguarda gli oculisti, a noi interessa distinguere la forma precoce con presenza di drusen soft, che hanno caratteristiche particolari, e che questa può evolvere verso la forma tardiva secca o umida.

53
Q

cosa fare in pz con drusen

A

Se io vedo un pz con questo tipo di alterazioni retiniche (con i drusen),
1 devo invitarlo a cambiare abitudini di vita per rallentare il più possibile l’evoluzione della malattia
2 se fuma devo invitarlo a smettere,
3 se è obeso gli dico di perdere peso e via dicendo.
4 Se è iperteso va trattato in maniera adeguata, ugualmente se ha disturbi legati al colesterolo perché son tutte situazioni che predispongono al peggioramento.
5 Spesso hanno carenze vitaminiche e quindi è indicata in fase precoce la supplementazione vitaminica non solo con vit di gruppo A e B ma anche luteina.

54
Q

cosa avviene alle drusen

A

Le drusen se aumentano di numero e dimensioni possono confluire, evolvere verso la forma tardiva che evolve verso la forma atrofica o la neovascolare.

55
Q

forma atrofica amd

A

è la più frequente e abbiamo progressiva riduzione della funzione visiva che
interessa entrambi gli occhi generalmente in modo asimmetrico. Il pz riferisce la percezione di aree
scotomatose nel campo visivo centrale, e quando legge gli sembra che manchi qualche lettera
nella parola. Questo è quello che succede nella progressione della malattia. Alla fine si ha una
progressiva perdita legata ad atrofia dell’epitelio pigmentato, si vede bene all’oftalmoscopia e ci
saranno zone dove si vede bene l’aspetto della coroide sottostante

56
Q

cosa avviene nel caso in cui l’epitelio pigmentato degenera

A

Se l’epitelio pigmentato
degenera, vanno in sofferenza i fotorecettori e se questi non funzionano, il pz avrà una riduzione
della vista e perderà soprattutto la visione centrale.

57
Q

cosa avviene in forma umida

A

Nella forma umida invece cosa succede: che c’è interruzione della membrana di Bruch e perdita di liquido dalla coriocapillare che va a formare un accumulo di liquido tra epitelio retinico pigmentato e membrana di Bruch. Questo fenomeno viene chiamato distacco dell’epitelio retinico.

58
Q

come viene percepito dal pz il distacco dell’epitelio retinico

A

Con una metamorfopsia, cioè un’alterazione della percezione della forma degli oggetti.

59
Q

diangosi amd

A

1 reticolo di Amsler che il pz con malattia percepirà alterato. Le linee dritte vengono percepite come storte e può avere una sensazione di ingrandimento o di rimpicciolimento dell’oggetto che sta guardando.

60
Q

che cosa puo’ sottendere il distacco dell’epitelio pigmentato

A

Qualche volta il
distacco dell’epitelio pigmentato sottintende una membrana neovascolare occulta perché si va a
formare al di sotto dell’epitelio retinico pigmentato, quindi quest ultimo fa da schermo e noi non la
vediamo, allora possiamo apprezzare solo tramite una tecnica fluoro angiografica o mediante OCT.

61
Q

COSA CONSENTE DI AVERE L’OCT

A

L’OCT ci da’ una rappresentazione strutturale della retina e dell’epitelio pigmentato e della sottostante corio capillare

62
Q

cosa succede nel distacco dell’epitelio pigmentato

A

Si forma una membrana neovascolare a livello della corio capillare, si ha rottura dell’epitelio e della membrana di Bruch, e quindi passaggio di sangue che poi forma uno schermo che impedisce al pz di vedere.

63
Q

sintomi distacco epiteliale

A 
1 metamorfopsia, 
2 micropsia (sensazione che gli oggetti siano più piccoli della norma specialmente nella visione da vicino),
3 percezione di uno scotoma, di una macchia nera nella porzione della visione centrale (questa macchia nera è proprio rappresentata dall’emorragia che si localizza davanti alla macula).
64
Q

tecnica diagnostica distacco epiteliale

A

OCT o tomografia a coerenza ottica è la tecnica diagnostica principe in questo tipo di patologia: ci permette di vedere l’atrofia dell’epitelio pigmentato che possiamo vedere anche con l’oftalmoscopia, ma è molto più utile per la determinazione della presenza e della localizzazione di una membrana neovascolare.

65
Q

quando puo’ avere indicazione fluoroangiografia

A

La fluroangiografia può avere indicazione nei casi dubbi giusto per vedere se la membrana neovascolare che stiamo vedendo è una membrana cicatriziale o attiva.

66
Q

terapia degenerazione maculare senile

A

1 Nella forma precoce consta soprattutto nell’utilizzo di supplementazione vitaminica e di minerali, e nell’assunzione di pigmenti come la xantofillina, la luteina e via dicendo, che il nostro organismo non è in grado di sintetizzare ma sono fondamentali per la funzione dei fotorecettori

67
Q

valore fotocoagulazione amd amd

A

La fotocoagulazione laser al giorno d’oggi non si usa più, ha un valore storico. La terapia fotodinamica è stata importante negli

68
Q

teapia neoangiogenetica

A

si avvale di utilizzo di farmaci antiVEGF e di questi ricordare: il Ranimizumab, il più utilizzato, e l’Aflibercept o VEGF-trap. Questi sono usati nel trattare la forma umida. Il Pegaptanib e Bevacizumab sono utilizzati meno.

69
Q

complessità terapia amd

A

La terapia è complessa perché per mantenere il miglioramento visivo bisogna fare ripetute somministrazioni, è una terapia cronica, finchè c’è il farmaco la teniamo sotto controllo diversamente tende a ripresentarsi. Inizialmente si somministra ogni mese per 3 mesi di fila, poi somministrazioni più diradate.

70
Q

terapia forma secca e forma umida

A

Non è una terapia risolutiva ma cronica e va bene solo per la forma umida!!! Per la forma secca ad oggi nessuna opzione terapeutica

71
Q

definizione

A

patologia degenerativa della macula che colpisce soggetti di età superiroe ai 50 aa, principale causa di deficit irreversibile della funzione visiva centrale,

72
Q

primum movens

A

scompenso della funzione cellulare dell’epitelio pigmentato retinico, la cui principale causa è l’insufficienza metabolica e fagocitaria età dipendente delle cellule post mitotiche dell’epitelio stesso, che determina un accumulo di granuli di lipofuscina, costituiti principalmente da lipidi e proteine, di origine fagolisosomiale, lisosomiale, fotorecettoriale, modificati dall’esposizione alla luce visibile ed ai raggi ultravioletti, in concerto con gli alti livelli di ossigeno dell’occhio, alla patogenesi contribuiscono anche fattori flogistici locali ed immunitari, con squilibrio dei fattori di crescita che regolino il microcircolo del tessuto corioretinico, prevalenza di quelli proangiogenesi come il vegf,

73
Q

primum movens

A

scompenso della funzione cellulare dell’epitelio pigmentato retinico, la cui principale causa è l’insufficienza metabolica e fagocitaria età dipendente delle cellule post mitotiche dell’epitelio stesso, che determina un accumulo di granuli di lipofuscina, costituiti principalmente da lipidi e proteine, di origine fagolisosomiale, lisosomiale, fotorecettoriale, modificati dall’esposizione alla luce visibile ed ai raggi ultravioletti, in concerto con gli alti livelli di ossigeno dell’occhio, alla patogenesi contribuiscono anche fattori flogistici locali ed immunitari, con squilibrio dei fattori di crescita che regolino il microcircolo del tessuto corioretinico, prevalenza di quelli proangiogenesi come il vegf,

74
Q

stress ossidativo in a

A

Aè il danno cellulare provocato dai prodotti intermedi dell’ossigeno reattivo

75
Q

prodotti stress ossidativo intermedio

A
  • Perossido di idrogeno
  • Anione superossido
  • Radicale ossidrile
  • Ossigeno singoletto
76
Q

radicali liberi, reattività

A

I radicali liberi sono sostanze fortemente reattive per la presenza di un elettrone spaiato nella loro orbita più esterna.

77
Q

Quando sono prodotti i radicali liberi

A

Sono prodotti dalle cellule durante le reazioni metaboliche (ossigeno singoletto, radicale ossidrile, anione superossido). Sono molecole instabili pronte a reagire con altre molecole.

78
Q

di che cosa sono considerati colpevoli i radicali liberi

A

Sono i veri killer delle strutture cellulari e considerati responsabili dell’aterosclerosi, nonché di tutte le malattie degenerative e dell’invecchiamento.

79
Q

dove si formano i radicali liberi

A

Si formano all’interno delle nostre cellule ( in particolare nei mitocondri), dove l’ossigeno viene utilizzato per produrre energia.

80
Q

quando si possono ridurre iil rischio di danni molecolai a livello delle cellule

A

Qui vediamo una serie di reazioni che si verificano durante lo stress ossidativo queste se il soggetto ha
dei meccanismi di difesa sufficientemente efficaci ci consente di ridurre il rischio di danni molecolari
a livello delle cellule.

81
Q

cosa avviene ad enzimi coinvolti in detossificazioni durante l’età.

A

Purtroppo gli enzimi coinvolti in queste reazioni con il passare degli anni tendono a diventare sempre meno efficaci, dunque il rischio ossidativo tende ad incrementare. I radicali liberi hanno azioni distruttive sulle cellule, in particolar modo sui grassi ma anche su zuccheri, fosfati, proteine e sugli enzimi cosi come sul DNA dove provocano alterazione dell’informazione genetica.

82
Q

perche’ i fotorecettori sono particolarmente suscettibili all’ossidazione

A

I segmenti esterni dei fotorecettori sono ricchi di acidi grassi polinsaturi soprattutto a livello della macula (per l’elevata attività metabolica associata ad una massiva esposizione alle radiazioni ultraviolette) dove si realizza una condizione unica per una perossidazione lipidica massiva. I coni I coni e i bastoncelli sono esposti ad un rischio di danno biologico non sovrapponibile a nessun Altro tipo cellulare, perché la retina presenta un elevato consumo di ossigeno, superiore a quello di qualunque altro tessuto.

83
Q

clinica degenerazione maculare senile

A

almeno 1 dei seguenti elementi
1 drusen, depositi giallastri a livello della membrana basale delle cellule dell’epitelio pigmentato retinico
2 atrofia a carta geografica dei fotorecettori, epitelio pigmentato retinico
3 anomalie dell’epitelio pigmentato retinico,
4 neovascolarizzazione coroideale, vasi della coriocapillare che perforano la membrana di bruch, penetrano sotto l’epitelio pigmentato retinico o negli spazi sottoretinici

84
Q

prognosi

A

Per la forma secca ad oggi nessuna opzione terapeutica.
PROGNOSI, sia la forma atrofica che quella essudativa non hanno una buona prognosi per la funzione visiva, le recenti terapie sono in grado di rallentare il peggioramento visivo, e di ottenere un recupero parziale del deficit,

domande oculistica (38 decks)

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