Sepse Flashcards
SIRS:
SIRS é a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, definida por pelo menos dois critérios dos quatro a seguir:
- Febre (temperatura axilar > 38ºC) ou hipotermia (temperatura axilar < 36ºC),
- taquipnéia (FR > 24 irpm),
- taquicardia (FC > 90 bpm),
- leucocitose (> 12000) ou leucopenia (< 4000) ou >10% de bastões.
SEPSE (1992 ou ILAS):
SEPSE é a presença de SIRS com etiologia microbiana comprovada ou suspeita (ex: critérios para SIRS + suspeita de pneumonia).
SEPSE GRAVE:
Sepse com pelo menos uma disfunção orgânica. São considerados critérios de disfunção orgânica:
- Cardiovascular (PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg)
- Renal (DU < 0,5 ml/kg/h após 2h de ressuscitação volêmica) OU Cr > 2,0
- Respiratória (P/F < 250 ou < 200 caso pulmão seja a única disfunção)
- Hematológica (Plaquetopenia <100 000 ou queda > 30% da maior contagem)
- Acidose metabólica inexplicada com pH < 7,3 ou BE > -5 ou lactato > 1,5x
- Hepática: Bb > 2,0 mg/dL
- Neurológica: alteração aguda do nível de consciência
CHOQUE SÉPTICO:
Consiste em sepse + hipotensão durante pelo menos 1 hora, a despeito da ressuscitação volêmica adequada OU com necessidade de
vasopressores para manter a PAS >90 mmHg.
CHOQUE SÉPTICO REFRATÁRIO:
Choque séptico, com duração superior a 1h, e que não responde à administração de fluidos ou terapia com vasopressor.
Principais mudanças nos conceitos de SEPSE em 2016:
- Abandono do termo sepse grave
- Abandono dos critérios de SIRS para definição de Sepse, com a justificativa da não-especificidade de sinais como taquipneia, taquicardia e leucocitose.
- Validação de escores como SOFA e LODS, para diagnóstico da Sepse em pacientes avaliados na UTI. Ambos superiors aos critérios de SIRS.
- Validação de um novo escore, inteiramente clínico e aplicável à beira-leito, para pacientes avaliados fora da UTI, o quick-SOFA (qSOFA), mediante a presença de pelo menos 2 de 3 de alteração do estado mental pelo Glasgow
≤ 13, PAS ≤ 100 mmHg e FR ≥ 22 irpm. - Inclusão do lactato como critério de choque séptico
Etiologias sepse:
As hemoculturas, dão crescimento bacteriano em 40-70% dos casos de choque séptico, sendo principalmente, bactérias gram-negativas ou gram-positivas. Outros micro-organismos também podem ser causadores, como espiroquetas, rickettsia, vírus, fungos, protozoários.
Bacilos gram-negativos (40%): Enterobacteriaceae sp., Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae etc
bacilos gram-positivos (31%): staphylococcus aureus staphylococcus coagulase negativo, enterococcus, streptococcus pneumoniae
Fungos abre (6%)
Polimicrobiana (16%)
Germes clássicos (menos de 5%): Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Saemophilus influenza, Streptococcus pyogenes
Fisiopatologia da sepse:
O reconhecimento de moléculas microbianas pelos fagócitos teciduais desencadeia a produção/ liberação de citocinas, quimiocinas, leucotrienos e outras moléculas que aumentam o fluxo sanguíneo para o tecido infectado e aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos locais. O balanço entre os fatores pro-inflamatórios (TNF-alfa, IL41, IL-8) e antiinflamatórios (IL-4, IL-6 e IL-10) é fundamental para o controle da resposta à infecção.
Instalado um quadro procoagulante, uma vez que citocinas estimulam o fator tecidual de coagulação 3, inibem a produção, e aumentam a degradação de anticoagulantes endógenos.
As alterações da microcirculação são atribuídas a ativação intravascular da coagulação, levando a formação de micro-ônibus, edema de célula endotelial, adesão de leucócitos aparelho vascular, além da menor deformidade dos eritrócitos tudo isso corrobora uma obstrução da microcirculação, havendo desvio do fluxo para outras unidades capilares com formação de Shunt. Desse modo, na sepse pode ocorrer acidose láctica apesar da adequada ressuscitação hídrica e pode ocorrer uma extração sistêmica relativamente baixa de oxigênio apesar das necessidades de oxigênio estarem aumentadas frente a taquipneia, taquicardia, aumento do catabolismo. Esse desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio no nível da microcirculação parece ser um evento chave na sepse
A hipotensão na sepse é multifatorial: 1) devido a vasodilatação periférica pelo excesso de óxido nítrico, devido ao estímulo da óxido nítrico sintetase além de outros vasos dilatadores como prostaglandinas e bradicinina 2) extravasamento de líquidos para o interstício devido ao dano material 3) redução da contratilidade miocárdica induzida por citocinas e mediada por óxido nítrico e espécies reativas de oxigênio 4) menor resposta vaso professora devido a insuficiência adrenal e Menor disponibilidade de vasopressina, constituindo o componente distributivo do Choque séptico.
Manifestações Clínicas na sepse:
As manifestações clínicas da sepse são diversas e dependem do sítio primário da infecção (ex.taquipneia e tosse na pneumonia; dor abdominal na peritonite secundária). Entretanto, observam-se alguns sinais precoces, dentre os quais, merecem destaque, a hiperventilação, taquipneia, alteração do estado mental e desorientação.
A Hipotensão arterial é um achado relativamente tardio. A febre pode estar ausente nos idosos, pacientes debilitados, neonatos, alcoólatras, urêmicos.
Uma característica do choque séptico é a redução da resistência vascular periférica, a despeito, dos níveis elevados de catecolaminas vasopressoras. O débito cardíaco e o fluxo sanguíneo aumentam para os tecidos periféricos. A utilização de oxigênio por esses tecidos pode estar comprometida pela mal distribuição do fluxo sanguíneo, assim como, pela disfunção da microcirculação. Os pacientes frequentemente demonstram reduzida resposta vasoconstrictora às catecolaminas, sendo a infusão de hidrocortisona uma alternativa para melhorar a sensibilidade vascular às catecolaminas. A resposta hiperdinâmica gera taquicardia, débito cardíaco normal ou elevado, resistência vascular sistêmica reduzida enquanto a pulmonar está elevada, extremidades quentes, vasoconstricção esplâncnica com fluxo visceral reduzido e a contratilidade do miocárdio pode estar deprimida pelos mediadores inflamatórios. Com a evolução da sepse, a resposta pode se tornar hipodinâmica, com vasoconstricção e redução do débito cardíaco
Diagnóstico sepse:
Diante da suspeita clínica da SIRS, deve ser realizado o isolamento do microrganismo do sangue ou do local de suspeita da infecção (hemocultura, LCR, líquido sinovial, lavado broncoalveolar). Recomenda-se a coleta de 2 amostras de sítios diferentes.
Exames complementares como hemograma completo, glicose, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, AST, ALT, GAMA-GT, ALP, bilirrubina total e frações, tempo de protrombina e tempo parcial de tromboplastina ativada
Exames de imagem como radiografias de tórax e ossos, ultrassonografia urinária e abdominal, tomografias computadorizadas de Seios da face, tórax, abdome, pelve ressonâncias magnéticas podem auxiliar na identificação dos foco infeccioso.
A avaliação de variáveis hemodinâmicas através da introdução de cateter de artéria pulmonar pode ser útil no diagnóstico da sepse, no manejo desses pacientes.
As complicações da sepse:
As principais complicações são, hipotensão, disfunção cardíaca (falência do VE induzida pela sepse), injúria renal aguda, distúrbios da ventilação-perfusão e SDRA, coagulopatias (como a coagulação intravascular disseminada), insuficiência adrenal e hipocortisolismo relativo.
Tratamento de sepse:
O manejo de pacientes com sepse grave/choque séptico deve ser, prontamente, iniciado diante da suspeita clínica. As medidas imediatas de suporte hemodinâmico e cardiopulmonar, coleta de culturas e início de antibioticoterapia empírica, além de drenagem de focos de infecção devem ser realizadas o mais prontamente possível, de preferênciancia na primeira hora (golden hour) da chegada ao hospital.
Envolve:
- RESSUSCITAÇÃO
- DIAGNÓSTICO
- ANTIBIÓTICOS
- CONTROLE DO FOCO
- VASOPRESSORES
- INOTRÓPICOS
- HEMODERIVADOS
Ressuscitação volêmica no tratamento da sepse:
A primeira conduta diante da suspeita de sepse, a ser tomada ainda na sala de emergência, deve ser a ressuscitação volêmica vigorosa da seguinte maneira
- Desafio volêmico inicial com 1 a 2L de solução cristalóide (30 ml/kg)
- Perseguir metas de ressuscitação durante as primeiras 6h de tratamento
PAM ≥ 65 mmHg
SvcO2 > 70% ou SvO2 > 65% PVC 8-12 mmHg
DU > 0,5 ml/kg/h - Objetivar o clearance (clareamento) do lactato, se elevado
- Prover suporte ventilatório (VNI ou ventilação mecânica invasiva)
Como deve ser realizada a ressuscitação volêmica nos pacientes com sepse grave/choque séptico?
Devemos realizar a expansão volêmica com CRISTALÓIDES na dose de 30 ml/kg, preferencialmente o RINGER LACTATO (pelo risco de SF 0,9% causar acidose metabólica hiperclorêmica). Outra possibilidade, é a administração de colóides em pacientes onde já se utilizou grande quantidade de cristalóide. Nesse caso, a solução indicada é a ALBUMINA.
ATENÇÃO! O uso de colóides sintéticos (amidos, gelatinas) é contraindicado, apesar de ainda presentes nas UTIs.
Diagnóstico no tratamento da sepse:
- Busca do agente etiológico – Hemoculturas; culturas de cateteres
- Realização de exames de imagem – US, TC
Antibióticos no tratamento da sepse:
- Inicio de terapia empírica combinada contra os agentes mais prováveis
- Descalonamento da terapia, uma vez, identificado o agente etiológico
- Manutenção do tratamento usualmente por 7-10 dias
ATENÇÃO! O uso da PROCALCITONINA ganhou espaço como auxiliar na decisão de descontinuar a terapia antibiótica em pacientes sem outras evidências de infecção.
A terapia empírica de amplo espectro deve ser utilizada
nos pacientes com sepse grave ou choque séptico, com o
objetivo de oferecer melhor cobertura antimicrobiana precoce
para o paciente. Na escolha da terapia de amplo espectro
deve-se considerar os seguintes critérios: o foco primário da
infecção, a suscetibilidade dos patógenos conforme o local de
aquisição da infecção (hospital ou comunidade), infecções
prévias e uso recente de antimicrobianos.
