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(Semana 5) Pediatría General Flashcards

1
Q

¿Cuál es la conducta a seguir en pacientes con RGE en pacientes pediátricos?

A

Vigilancia e informar a los padres datos de alarma.

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2
Q

En caso de que un paciente pediátrico con RGE necesite tratamiento farmacológico, ¿Cuál es el más adecuado?

A

Omeprazol 1 mg/kg/día.

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3
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de raquitismo?

A

Disminución en la síntesis de vitamina D.

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4
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas típicas de un paciente con raquitismo?

A

1.- Craneotabes (reblandecimiento, occipital, sensación de bola de ping pong).

2.- Tibia en sable.

3.- Rosario raquítico.

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5
Q

Según la GPC, ¿Qué niveles de 25-OHD indican deficiencia de vitamina D?

A

<30 nmol/L.

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6
Q

¿Cuál es el tratamiento adecuado para un lactante con raquitismo?

A

Calciferol (o demás variedades de vitamina D) ≥3 meses + Calcio 500 mg/día VO.

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7
Q

¿Cuál es la forma y lugar de almacenamiento de la vitamina D?

A

25-hidroxi-colecalciferol; en hígado.

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8
Q

¿En dónde se encuentra la enzima 1-α-hidroxilasa que actúa sobre el 25-hidroxi-colecalciferol para transformarlo en 1-25-dihidroxi-colecalciferol?

A

Riñón

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9
Q

Verdadero o falso: ¿El 90% de la diabetes infantil y del adolescente es de tipo 2?

A

Falso (el 90% es DM tipo 1).

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10
Q

¿Cuál es el grupo etario dentro de la población pediátrica con mayor incidencia de DM tipo 2?

A

El grupo de 15-19 años.

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11
Q

¿Cuáles son criterios de intolerancia a la glucosa?

A

1.- Glucosa en ayuno ≥100 y <126 mg/dl.

2.- CTOG después de 2 horas ≥140 y <200 mg/dl.

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12
Q

¿Cuáles son pruebas complementarias/ adicionales para confirmar el tipo de diabetes en los pacientes pediátricos?

A

1.- Concentraciones de péptido C e insulina.

2.- Concentraciones de HbA1c.

3.- Anticuerpos contra proteínas de islotes pancreáticos.

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13
Q

¿Cuál es el tratamiento y dosificación de elección de DM tipo 1 en un paciente pediátrico?

A

Insulina basal (40-60% de la dosis total) e insulina ultrarrápida o regular preprandial (el resto de la dosis total).

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14
Q

¿En qué escenarios se puede iniciar tratamiento con insulina en los pacientes pediátricos que tienen DM tipo 2?

A

1.- Cetoacidosis diabética.

2.- HbA1c >8.5%.

3.- No lograr metas de HbA1c en pacientes tratados con metformina.

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15
Q

¿A cuánto se inicia la dosis de metformina en los pacientes pediátricos con DM2?

A

A 500 mg/día.

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16
Q

¿Cómo se debe incrementar la dosis de metformina en pacientes pediátricos con DM2?

A

Semanalmente en 500 mg hasta alcanzar 1 gr cada 12 horas.

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17
Q

¿Con qué frecuencia se recomienda realizar el auto monitoreo de la glucosa capilar en los pacientes pediátricos con DM?

A

4-6 veces al día (incluyendo posprandios, a media noche y durante la actividad física).

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18
Q

¿Con qué frecuencia se debe solicitar HbA1c en pacientes pediátricos con DM?

A

3-4 veces al año (más frecuente en caso de HbA1c >7.8%).

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19
Q

¿Con qué frecuencia se debe medir la PA en pacientes pediátricos con DM?

A

Anualmente.

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20
Q

¿Con qué frecuencia se debe solicitar perfil lipídico en pacientes pediátricos con DM?

A

Anualmente a partir de los 12 años.

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21
Q

¿Cuál es la enzima que se encuentra deficiente en la fenilcetonuria, cuya función es convertir la fenilalanina en tirosina?

A

Fenilalanina hidroxilasa.

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22
Q

¿Cuál es el patrón de herencia de la fenilcetonuria?

A

Autosómico recesivo.

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23
Q

¿En qué cromosoma se encuentra la mutación asociada a la fenilcetonuria?

A

12q22-24.1

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24
Q

¿Cuáles son manifestaciones clínicas características de la fenilcetonuria?

A

Afección del SNC, olor de piel y orina a “humedad/ ratón”.

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25
Q

¿Cuál es el tratamiento de la fenilcetonuria?

A

Restricción dietética de fenilalanina dentro de los primeros 20 días de vida.

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26
Q

¿Cuál es la meta de concentración de fenilalanina en todas las edades?

A

120-360 umol/L.

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27
Q

¿Cuál es el patrón de herencia de la galactosemia?

A

Autosómica recesiva.

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28
Q

¿Cómo se define un caso probable de galactosemia?

A

Niveles de galactosa total en tamiz neonatal ≥10 mg/dl.

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29
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo de galactosemia?

A

Medición de GALT y galactosa-1-fosfato en plasma por reacción enzimática.

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30
Q

¿Cuál es el tratamiento para la galactosemia?

A

Dieta restringida en galactosa y fórmula láctea de proteína de soya (lactancia materna contraindicada).

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31
Q

¿Cuál es el tumor renal más frecuente en pediatría y está asociado al síndrome Denys-Drash?

A

Tumor de Wilms.

32
Q

¿Cuál es la neoplasia extracraneal más frecuente en pediatría?

A

Neuroblastoma.

33
Q

¿De dónde surge el neuroblastoma?

A

De las células del sistema nervioso simpático.

34
Q

¿En dónde se localiza el neuroblastoma?

A

En la médula suprarrenal y en las cadenas simpáticas.

35
Q

Verdadero o falso: ¿En los pacientes con neuroblastoma se encuentran disminuidos los niveles urinarios de ácido vanilmandélico y homovalínico?

A

Falso (Se encuentran elevados).

36
Q

¿Cuál es el pilar del tratamiento multimodal del neuroblastoma?

A

QT con agentes citotóxicos múltiples.

37
Q

En un RN con ictericia prolongada, ¿Qué patologías se pueden sospechar?

A

1.- Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

2.- Galactosemia.

3.- Hipoactividad congénita de la glucoroniltransferasa.

4.- Hipotiroidismo congénito.

38
Q

¿Cuál es el signo clínico patognomónico de estenosis hipertrófica congénita de píloro?

A

Signo de la oliva.

39
Q

¿Cuál es el estudio de primera elección en pacientes con sospecha de estenosis hipertrófica congénita pilórica?

A

USG abdominal.

40
Q

¿Cuál es el estudio de segunda elección en pacientes con sospecha de estenosis hipertrófica congénita pilórica?

A

SEGD.

41
Q

¿Cuál es el estudio de tercera elección en pacientes con sospecha de estenosis hipertrófica congénita pilórica?

A

Endoscopía.

42
Q

¿Cuál es la principal complicación de la estenosis hipertrófica congénita de píloro?

A

Perforación de la mucosa pilórica.

43
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes de alergia alimentaria en los pacientes pediátricos?

A

Urticaria aguda de contacto y angioedema.

44
Q

¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de alergia alimentaria?

A

Prueba de reto oral doble ciego con alimentos.

45
Q

¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de las pruebas cutáneas en el diagnóstico de alergia alimentaria?

A

S: 90%; E: 50%.

46
Q

¿Con qué medicamento se pueden tratar las reacciones leves ante una alergia alimentaria?

A

Difenhidramina.

47
Q

¿Con qué medicamento se pueden tratar las reacciones severas ante una alergia alimentaria?

A

Inyección de epinefrina.

48
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección ante las alergias alimentarias?

A

Eliminar el alimento específico de la dieta y aquellos que puedan dar reactividad cruzada.

49
Q

Según la GPC, ¿A qué edad se recomienda la introducción del huevo y la leche de vaca en la alimentación de los pediátricos con el objetivo de disminuir el riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas?

A

A los 12 meses de edad.

50
Q

Según la GPC, ¿A qué edad se recomienda la introducción de cacahuates, nueces y mariscos en la alimentación de los pediátricos con el objetivo de disminuir el riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas?

A

Después de los 2 años de edad.

51
Q

¿Qué mutación genética está asociada al tumor de Wilms?

A

Gen WT1, cromosoma 11p13.

52
Q

¿Qué estudio se emplea en el diagnóstico del tumor de Wilms?

A

TAC abdominal con doble contraste.

53
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en los pacientes con tumor de Wilms?

A

QT neoadyuvante, cirugía y RT.

54
Q

¿De dónde deriva el retinoblastoma?

A

Del neuroectodermo.

55
Q

¿Cuál es el signo clínico más frecuente del retinoblastoma?

A

Leucocoria.

56
Q

¿Cuál es la segunda neoplasia más frecuente asociada a la mutación en el gen Rb?

A

Osteosarcoma.

57
Q

¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de retinoblastoma y también considerado el más útil en la evaluación de la extensión extraocular?

A

TC.

58
Q

¿De dónde surgen los craneofaringiomas?

A

Remanentes de la bolsa de Rathke.

59
Q

¿Cuál es el estudio diagnóstico de elección de un craneofaringioma?

A

RM con gadolinio.

60
Q

¿Cuál es el principal sitio de metástasis del osteosarcoma?

A

Pulmón.

61
Q

¿En qué patología oncológica se pueden encontrar los signos radiológicos “piel de cebolla” y “sol naciente”?

A

Osteosarcoma.

62
Q

¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de osteosarcoma?

A

Toma de biopsia.

63
Q

¿Qué estudio se utiliza para hacer el estadiaje sistémico de osteosarcoma?

A

TC helicoidal de resolución alta del tórax y gammagrama óseo.

64
Q

¿Qué estudio se utiliza para la evaluación local antes de la biopsia en un paciente con sospecha de osteosarcoma?

A

RM con gadolinio.

65
Q

¿Cuál es el síntoma más temprano del sarcoma de Ewing?

A

Dolor persistente y progresivo loco-regional que se exacerba con el ejercicio y disminuye con el reposo.

66
Q

¿En qué patología oncológica se puede encontrar el signo radiológico de imagen apolillada y triángulo de Codman?

A

Sarcoma de Ewing.

67
Q

¿Cuál es la mejor técnica para detectar el sarcoma de Ewing?

A

Gammagrama óseo con tecnecio 99 y TC por emisión de positrones.

68
Q

¿Qué marcador laboratorial se relaciona al volumen tumoral del sarcoma de Ewing?

A

DHL.

69
Q

¿Cuál es el sarcoma de tejidos blandos más frecuente entre niños y adolescentes?

A

Rabdomiosarcoma.

70
Q

¿Cuál es el subtipo histológico más frecuente de osteosarcoma en todas las edades?

A

Embrionario.

71
Q

¿Cuál es la tríada clásica del Síndrome Hemolítico Urémico?

A

1.- Anemia hemolítica microangiopática.

2.- Trombocitopenia.

3.- LRA.

72
Q

¿Cuál es la causa más común de SHU?

A

E. coli productora de toxina shiga (90%).

73
Q

¿Cuáles son los principales factores de riesgo de SHU?

A

1.- Ingesta de carne mal cocida.

2.- Leche no pasteurizada.

3.- Agua, frutas, verduras contaminados.

4.- Acudir a guardería.

74
Q

¿Cuáles son las características del periodo prodrómico del SHU?

A

Dolor abdominal, vómito y diarrea 5-10 días previos al SHU.

75
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico confirmatorio de SHU?

A

Cultivo agar MacConkey o PCR en heces (detección de E. coli O157:H7 o toxinas ST1 y 2).

76
Q

¿Qué tratamiento específico se recomienda ante los pacientes con SHU y afectación de SNC?

A

Eculizumab y plasmaféresis.

* REPASO. (41 decks)

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