Princípios da Anestesia Flashcards

1
Q

Qual o objetivo da anestesia geral?

A

Promover hipnose e amnésia, analgesia e relaxamento muscular.

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Q

Quais as drogas com maior potência dentro dos anestésicos inalatórios (voláteis)?

A

Halotano, enflurano, isoflurano, desflurano e sevoflurano.

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3
Q

Qual o mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios?

A

Predominantemente a ativação dos neurônios GABAérgicos (receptores GABA-A) em várias regiões do SNC. São capazes de produzir os 3 componentes da anestesia (exceto o óxido nitroso).

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4
Q

Qual o incoveniente dos anestésicos voláteis?

A

Que a dose para produzir o relaxamento muscular é muito maior do que para provocar amnésia, hipnose e analgesia, sendo prática rotineira empregar eles junto com bloqueadores neuromusculares (para evitar essas doses muito elevadas dos voláteis).

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5
Q

Comente sobre o óxido nitroso.

A

Poder anestésico fraco e sem efeito relaxante muscular. É empregado com os outros voláteis potentes para reduzir a dose necessária deles, diminuindo os efeitos colaterais.

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6
Q

Qual cuidado deve ser tomado em relação ao óxido nitroso?

A

Ele apresenta elevadíssima capacidade de se difundir em meios que contém ar, promovendo expansão dessas regiões, sendo CI em pneumotórax, obstrução intestinal de delgado e cx de retina e orelha média, pois podem formar bolhas de ar nesses locais.

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7
Q

Comente sobre o halotano.

A

Maior potência, pode promover efeitos CV graves (depressão da função miocárdica e sensibilização do miocárdio às catecolaminas, predispondo a arritmias). É raro, mas pode causar uma hepatite fulminante.

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8
Q

Comente sobre o enflurano.

A

Menos efeitos colaterais graves que o halotano, porém pode levar à disfunção renal e predispor à epilepsia no EEG (CI em pacientes com histórico de desordem convulsiva).

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9
Q

Quais as vantagens do isoflurano em relação ao halotano?

A

Metabolismo mínimo no organismo (difusão nos alvéolos), reduz menos o DC e sensibiliza menos o miocárdio às catecolaminas.

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10
Q

Qual efeito indesejável do isoflurano?

A

Pode causar discreto aumento no fluxo sanguíneo cerebral, podendo aumentar a PIC, podendo ser catastrótico em pacientes com HIC. Outro inconveniente é seu cheiro insuportável, requerindo um anestésico venoso antes.

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11
Q

Comente sobre o sevoflurano.

A

Induz rapidamente a anestesia, apresenta menor duração e menor incidência de sonolência e náusea na recuperação. Cheiro agradável.

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12
Q

Comente sobre o desflurano.

A

Idem sevoflurano, porém o cheiro é intolerável, não podendo ser usado isoladamente.

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13
Q

Quais os anestésicos venosos?

A

Tiopental, midazolam, opioides, propofol, etomidato e quetamina.

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14
Q

Qual a diferença dos anestésicos venosos para os voláteis?

A

Os venosos apresentam menor desconforto durante a indução anestésica e oferecem um risco mais baixo, porém nenhuma droga venosa é considerada um anestésico completo

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15
Q

Comente sobre o tiopental.

A

Barbitúrico, potente efeito hipnótico e sedativo. Estímulo dos receptores GABA-A. Indesejáveis: depressão miocárdica, da ventilação, vasodilatação intensa, hipotensão. Evitar em hipotensos ou com função miocárdica prejudicada.

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16
Q

Comente sobre o midazolam.

A

BZD, rápida ação, causa poucos efeitos CV. É ansiolítico e amnésico.

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17
Q

Quais os principais opioides?

A

Fentanil (e outros -fentanil), morfina e meperidina.

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18
Q

Quais os efeitos anestésicos dos opioides?

A

Excelentes analgésicos, porém sem efeito hipnótico-sedativo consistente.

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19
Q

Quais as vantagens do uso de opioides?

A

Redução na dose dos anestésicos voláteis potentes, sem efeito depressor do miocárdio e atenuam resposta adrenérgica.

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20
Q

Qual a principal desvantagem dos opioides?

A

A depressão respiratória.

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21
Q

Quais as características e usos do propofol?

A

Droga de início e término rápidos com efeito hipnótico e sedativo, podendo ser usado tanto na indução quanto na manutenção anestésica. É a medicação ideal para indução em asmáticos e DPOCíticos, pois faz broncodilatação. Por possuir ação antiemética em doses sub-hipnóticas, pode tratar as náuseas do PO.

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22
Q

Quais os efeitos adversos do propofol?

A

Redução da PA, apneia, queda no DC, na RVP e outros parâmetros cardíacos.

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23
Q

Comente sobre o etomidato.

A

Imidazólico hipnótico de ação rápida, ótima para pacientes com dç CV, não provoca depressão respiratória. Efeitos adversos: queimação no local inicialmente, mioclonia e insuf suprarrenal quando adm em infusão contínua em pacientes críticos.

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24
Q

Comente sobre a quetamina.

A

Único venoso que apresenta capacidade de hipnose e analgesia. Além disso, é o único indutor anestésico que aumenta PA e FC. Deve ser evitada em coronariopatas. Faz broncodilatação (um dos melhores para asmáticos). Pode haver delirium na recuperação anestésica.

25
Q

O que é a anestesia dissociativa? Explique.

A

É o ato anestésico capaz, de maneira seletiva, de “dissociar” o córtex cerebral (bloq pelo anestésico) do tronco encefálico e da medula (não bloqueados), fazendo com que o estímulo álgico alcance o tálamo mas não o córtex, tendo a percepção da dor porém não a consciência dela, havendo as consequências da dor: taquicardia e hipertensão. A quetamina está relacionada a esse distúrbio.

26
Q

Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores neuromusculares (BNM)?

A

Atuam na junção neuromuscular, podendo ser despolarizantes (succinilcolina) ou não despolarizantes. Os primeiros se ligam a receptores pós-sinápticos da acetilcolina na placa motora, funcionando como agonistas (estimula inicialmente, porém segue-se de um intervalo profundo de relaxamento muscular). Os segundos atuam competitivamente nos receptores da placa motora, inibindo a ligação da acetilcolina com eles.

27
Q

Comente sobre a succinilcolina.

A

Única droga despolarizante usada, tem início de ação rápido e término rápido também. Os principais efeitos adversos são bradicardia, hipertemia maligna e hiperK. Alguns anestesistas preferem reservar seu uso quando há necessidade de rápido acesso às VA.

28
Q

Quais as principais drogas não despolarizantes?

A

Vecurônio, rocurônio, atracuro, tubocurarina e mivacúrio.

29
Q

Comente sobre oas não despolarizantes.

A

São os BNM de eleição para manutenção da anestesia por sua maior duração de ação. A dose para relaxar m. da laringe é maior, podendo ser usada succinilcolina nesses casos. O vecurônio e reucurônio são bem tolarados em cardiopatas.

30
Q

Como pode-se reverter o efeito dos BNM não despolarizantes?

A

Através da adm de anticolinesterásicos (neostigmine, piridostigmine) associados à atropina (bloqueador muscarínico).

31
Q

Qual o mecanismo de ação dos anestésicos locais (AL)?

A

Inativação de canais de sódio da membrana neuronal, inibindo a propagação do potencial de ação e, portanto, o estímulo álgico é inibido.

32
Q

Quais as bases químicas dos AL?

A

São bases fracas que estão polarizadas e não polarizadas quando em solução. Apenas as formas não carregadas são capazes de se difundir pelos tecidos e se transportar através da MP dos neurônios. Quanto maior a quantidade da forma não carregada, maior a difusão do AL pelo tecido.

33
Q

Qual propriedade química do tecido pode afetar a efetividade do AL?

A

O pH do tecido em associação com o pKa do AL (pH em que o composto está 50% ionizado e 50% não ionizado). Ou seja, o aumento da acidez do tecido (ex: pele infectada ou uso de soro para diluir) reduz a proporção do AL na forma não ionizada, diminuindo sua eficácia.

*Outra: a lipofilicidade. Quanto maior, maior a capacidade do AL em se difundir pelos tecidos e pela MP dos neurônios.

**Outra: capacidade de ligação a proteínas. Quanto maior a afinidade, menor o nível circulante eficaz do AL livre e maior a duração de seu efeito.

34
Q

Quais os principais alvos dos AL?

A

Nervos periféricos e raízes nervosas que deixam a medula.

35
Q

Quais as classes de AL?

A

Aminoaminas: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, ropivacaína. Aminoésteres: clorprocaína, procaína e tretracaína.

36
Q

Comente sobre o pKa dos AL e a farmacodinâmica disso.

A

O pKa é o pH em que metade do AL está em sua forma catiônica (ionizada) e metade na forma neutra (não ionizada). O AL precisa estar na forma não ionizada para conseguir penetrar a membrana neuronal, em que, no citoplasma neuronal mais ácido, haverá maior formação da forma catiônica, que apresenta a capacidade de bloquear os canais de sódio. Ou seja, se eu administrar o AL em uma região com pH muito ácido (ex: abcesso), quase todo o AL ficará na forma catiônica e não conseguirá penetrar nos neurônios para apresentar sua ação anestésica.

37
Q

Quais os usos do AL?

A

Sutura, procedimentos ortopédicos ou injetadas em espaços na coluna vertebral (peridural e raquianestesia).

38
Q

Qual o objetivo de usar adrenalina junto com o AL?

A

Promover vasoconstrição e diminuir a absorção dos AL para a corrente sanguínea, diminuindo sua toxicidade, além de prolongar o tempo de bloqueio.

39
Q

Quais as CI ao uso dos ALs?

A

Alergia a classe (posso usar da outra classe desde que não tenha tido urticária generalizada ou anafilaxia)

*Para uso de adrenalina: doenças que podem ser exacerbadas com o uso da adrenalina (hipertir, feocromocitoma, HAS grave, doença arterial coronariana), anestesia digital em pcte com circulação digital comprometida (DAOP), periorbital se glaucoma, sensibilidade às catecolaminas,

40
Q

Qual a relação dos AL + epinefrina e a localização de sua aplicação?

A

Pode ser usado em face (incluindo nariz e orelha), dedos ou pênis, pois a literatura atual não suporta a CI de seu uso nesses locais (sem aumento da incidência de gangrena ou complicações isquêmicas atribuíveis a isso).

41
Q

Qual a dose máxima permitida para os ALs?

A

Lidocaína sem epinefrina: 4 mg/kg (máxima total de 300 mg).

Lidocaína com epinefrina: 7 mg/kg (máxima total de 500 mg).

*Idosos com DRC ou hepatopatia grave, a dose deve ser reduzida em 50% pois as amidas são metabolizadas no fígado e excretadas pelos rins.

42
Q

Quanto tempo leva para início da ação da lidocaína e quanto tempo dura?

A

2-5 minutos para início, durando 0,5-2h.

*O uso com epinefrina aumenta o tempo de efeito pois reduz sua absorção pelos vasos (até 3h).

43
Q

Quando serão observadas manifestações de intoxicação por AL?

A

Quando a dose permitida for ultrapassada ou quando houver administração intravascular inadvertida do anestésico.

44
Q

Quais as manifestações de intoxicação por AL?

A

Alterações no SNC: parestesia da língua e/ou lábios, gosto metálico, cefaleia com escotomas, tinido e distúrbios visuais, ansiedade, agitação, letargia. Costuma evoluir para fala arrastada, sonolência e convulsões tônico-clônicas. Pode evoluir com apneia. As manifestações CV só ocorrem quando a dose supera 3x o limite máximo, sendo bradicardia, BAV, diminuição da contratilidade miocárdica, PCR e arritmias ventriculares.

45
Q

Como tratar o paciente com intoxicação por AL?

A

Oxigenação + acesso à via aérea.

46
Q

Quais as fases da anestesia geral (AG)?

A

Indução, manutenção e recuperação.

47
Q

Comente sobre a fase de indução da AG.

A

É precedida pelo uso de alguma medicação como BZD (midazolam) para sedar o paciente e ele é pré-oxigenado a 100%. A indução pode ser com inalatórios, EV ou mista. Após a sedação, pré-oxigenação, indução e BNM, é reita a IOT.

48
Q

O que é a intubação assistida por drogas e qual é outro nome dela? Quais as indicações.

A

Também chamada de intubação de sequência rápida, é um procedimento usado para acessar rapidamente a VA de pacientes críticos vítimas de politrauma. Porém, pode ser usada também de forma eletiva em pacientes com alto risco de broncoaspiração (obstrução pilórica, gestação, obesidade).

49
Q

Como é feita a intubação de sequência rápida?

A

Pré-oxigenação 100%, indutor de ação rápida (etomidato ou propofol), seguido de BNM de curta ação (succinilcolina ou rocurônio) e a IOT com compressão da cartilagem cricoide (manobra de Sellick) para evitar aspiração gástrica.

50
Q

Comente sobre a fase de manutação de AG.

A

Manter o paciente no plano anestésico-cirúrgico. Caso ambos os anestésicos (EV e inalatório) sejam usados (podendo ser 1 em cada fase: indução e manutenção), diz-se que a anestesia foi balanceada. Enquanto que quando foi apenas EV, diz-se venosa total.

51
Q

Comente sobre a fase de recuperação.

A

Como a AG atua inibindo o SNS, durante a fase de recuperação, a transição abrupta de uma fase hipoadrenérgica para adrenérgica pode promover complicações como isquemia coronária, taquiarritmias e elevação da PA. Além disso, pode ocorrer laringoespasmo e broncoaspiração, por isso a necessidade de o paciente, após a cx, ficar nas salas de recuperação anestésica.

52
Q

Qual a diferença da raquianestesia para a epidural?

A

Na raqui, o AL é injetado no espaço subaracnoide, enquanto que na epi é no espaço epi/peridural. Ambas não alteram o nível de consciência.

53
Q

Como é feita a raqui?

A

Geralmente em bolus em uma única injeção, sendo que em cx prolongadas, o mais recomendado é a peridural.

54
Q

Qual uma complicação possível da raqui?

A

A cefaleia pós-raquianestesia

55
Q

Quais as CI absolutas à raquianestesia?

A

Coagulopatia, elevação da PIC, infecção no sítio de punção, hipovolemia grave, sepse/bacteremia, anticoagulação terapêutica.

56
Q

Onde é feita a peridural?

A

Num espaço virtual, sendo revelado no momento da adm do anestésico - espaço peridural.

57
Q

Como é feita a infusão da peridural?

A

É feita através de um cateter, permitindo repetir a dose e de forma mais controlada, proporcionando um bloqueio mais prolongado.

58
Q

Quais dados predizem um fácil acesso à via aérea?

A

Distância entre os incisivos ≥ 3 polpas digitais, distância esternomento > 12, tireomento > 6, …

59
Q

Explique a classificação de Mallampati.

A

É uma classificação que avalia a abertura da boca com o tamanho da língua, me predizendo sobre a facilidade de intubar. Pacientes I e II são fáceis e III e IV são difíceis.