Choque Flashcards
O que é o choque?
Um estado de hipoperfusão orgânica efetiva generalizada (“isquemia” generalizada), fazendo com que as células não recebam O2 suficiente para sua homeostase.
Choque é sinônimo de hipotensão? Explique.
Não!!! A hipotensão é uma PAS < 90 mmHg, porém nem todo paciente hipotenso está em choque (pode estar com PA 85x50 sem hipoperfusão orgânica). Além disso, nem todo paciente em choque está hipotenso, podendo haver franca hipoperfusão sistêmica com PA > 90, como em hipertensos e idosos com aterosclerose cerebral.
Quais os tipos de choque e o que é cada tipo?
Hipovolêmico: ocorre por redução do volume sanguíneo em relação ao volume vascular total, diminuindo as pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular
Cardiogênico: choque por falência de bomba (perda contrátil, estrutural), havendo aumento das pressões e volumes intracardíacos.
Obstrutivo extracardíaco: um fator estrutural extracardíaco dificulta a circulação do sangue, como o tamponamento, pneumotórax hipertensivo e TEP.
Distributivo: ocorre por perda do controle vasomotor e por distúrbio da microcirculação, havendo vasodilatação inapropriada com baixa RVS. Aqui está o choque séptico, neurogênico, sirético e anafilático.
Quais os fatores determinantes da PAM e qual sua importância?
PAM = DC x RVS. É importante pois uma PAM adequada é necessária para garantir a perfusão dos órgãos (entre 60-120 mmHg).
O que determina a RVS?
Pelo tônus muscular das arteríolas.
Qual a importância das veias na hemodinâmica?
A grande maioria do sangue está no sistema venoso, sendo um grande armazenador de sangue. Isso faz com que a venodilatação (ou venoplegia) promova menor chegada de sangue no coração (pois mais sangue está armazenado nas veias) e diminua o DC. Quando contraem, por sua vez, o retorno venoso aumenta.
O que determina o DC?
Pela pré-carga, pós-carga, contratilidade miocárdica e a FC. Os 3 primeiros determina o volume sistólico (volume de sangue bombeado a cada batimento). A pré-carga é o retorno venoso ao coração que determina o volume de enchimento diastólico (quanto maior, maior a contratilidade miocárdica pela lei de Frank-Starling e maior o DC). A pós-carga é a dificuldade imposta à ejeção ventricular, determinada pela RVS, impedância da aorta e geometria ventricular. DC = VS x FC.
Como a FC altera o DC?
Uma FC muito elevada (> 200 bpm) promove uma grande redução do tempo de enchimento ventricular, diminuindo a pré-carga e, consequentemente, a capacidade contrátil do coração e o VS, despencando o DC apesar da relação com a fórmula. Nas bradiarritmias, o tempo de enchimento aumenta e a pré-carga aumenta, porém a FC está tão baixa que o DC cai (FC < 40 bpm).
Como a hemodinâmica pode ser monitorizada?
Através de um cateter de Swan-Ganz.
Como funciona um cateter de Swan-Ganz?
É um cateter inserido por uma veia central (VJI ou VSc) até uma das artérias pulmonares. Ele precisa de um lúmen distal para media a pressão da artéria pulmonar (PAP), um proximal para medir a pressão atrial direita (que corresponde à PVC), um balonete na extremidade distal para medir a pressão capilar pulmonar (PCP ou pressão de oclusão da artéria pulmonar - POAP) e um termômetro na extremidade distal para cálculo do DC pelo método da termodiluição. Alguns possuem um 5° ainda com fibra óptica dupla para mensurar a SvO2.
Como é possível identificar o local do cateter de Swan-Ganz?
Pelo padrão da PVC que está no monitor enquanto se insere o cateter: a PAP é quando o balão está desinsuflado e a PCP/PAOP é quando está insuflado com 1,5 mL de ar.
O que a PCP e a PVC significam?
A PCP significa a pressão de enchimento do VE e a PVC a pressão de enchimento do VD.
Como o cateter de Swan-Ganz determina o DC?
Injeto 10 mL de soro frio no lúmen proximal, que chegará no AD e se misturará com o sangue vindo das veias cavas. Ocorre, então, queda na temperatura da ponta do cateter e depois volta a subir, desenhando uma curva no monitor, que é usada para determinar o DC. Quanto maior o DC, mais rápido é o retorno para 37° (curva pequena).
Quais os tipos de choque de acordo com a RVS e o DC?
1) Hipodinâmico: baixo DC e alta RVS (vasoconstrição). É o choque hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo.
2) Hiperdinâmico: alto DC e baixa RVS. É o choque distributivo.
O que pode comprometer o DC no choque hipodinâmico?
O baixo retorno venoso (hipovolemia), defeito na bomba (cardiogênico) ou uma obstrução
Como a hemodinâmica se altera inicialmente com a queda no DC?
A redução no DC promove uma tendência à queda da PAM com consequente hipoperfusão orgânica. No entanto, ocorre, de forma reflexa, a vasoconstrição e aumento da FC e contratilidade (efeito adrenérgico), promovendo aumento da RVS e do DC (aumento da contratilidade, FC e venoconstrição). É a fase compensada do choque hipodinâmico, que pode ou não evoluir para o choque.
Quando ocorre a instalação do choque no hipodinâmico?
Quando os mecanismos compensatórios (sistema adrenérgico e SRAA) passam a ser insuficientes e não conseguem mais garantir uma PAM mínima para perfusão dos órgãos e tecidos.
Quais os primeiros órgãos que isquemiam na fase descompensada do choque?
Pele, SC, MEE e vísceras. 2° lugar os rins e por último o cérebro e coração.
Como os diferentes tipos de choque hipodinâmico podem ser diferenciados?
Através das medidas dadas pelo cateter de Swan-Ganz (PCP/PAOP, PVC e PAP):
1) Hipovolêmico: as pressões de enchimento de ambos os ventrículos estão reduzidas = baixa PVC, PCP e PAP.
2) Cardiogênico: as pressões de enchimento estão elevadas. Se for de VE, a PCP e a PAP diastólica estarão aumentadas. Se for de VD, há aumento da PVC com diminuição (ou valores normais) da PCP e PAP.
3) Obstrutivo: a) Tamponamento: as pressões de enchimento do VE e VD são equalizadas. b) PH: os parâmetros são iguais ao choque hipovolêmico, pois há compressão da veia cava (apesar da TJP). c) TEP: aumento de PVC e PAP com diminuição (ou valores normais) da PCP. Sempre que houver aumento da RVP, haverá aumento da PAP em relação à PCP.
Quais as repercussões hemodinâmicas do choque distributivo?
Uma intensa vasodilatação sistêmica comprometendo os leitos arterial e venoso e uma má distribuição do fluxo microvascular.
Quais as consequências microvasculares do choque distributivo?
O ambiente microvascular está totalmente “corrompido”. Há uma dilatação inapropriada de vasos arteriovenulares, desviando o sangue dos capilares (microshunts), o que é exacerbado por plugs de neutrófilos/hcs/trombos que obstruem os capilares. Há, ainda, aumento da permeabilidade capilar, promovendo extravasamento de fluidos para o interstício. Ocorre, também, uma venodilatação, reduzindo, com os outros acontecimentos, o retorno venoso ao coração e redução no DC inicialmente no choque séptico (componente hipovolêmico - relativa pelo sequestro venular e absoluta pela perda para o insterstício). Após o reestabelecimento dos fluidos (reposição volêmica), aparece o componente hiperdinâmico do choque séptico, em que há aumento do DC com RVS bem deprimida.
Quais os componentes fisiopatológicos do choque séptico? Explique.
Componente hipovolêmico: relativa pelo sequestro venular e absoluta pela perda para o insterstício. Ocorre inicialmente na história natural do choque.
Componente cardiogênico: ocorre por lesão miocárdica por fatores liberados na sepse, havendo disfunção sistólica do VE. Apesar disso, o DC está muito aumentado pela baixa RVS.
Baixa RVS: intensa vasodilatação.
Quais as alterações microvasculares do choque?
As mesmas do choque séptico, porém neste são mais precoces: dilatação inapropriada de vasos arteriovenulares, desviando o sangue dos capilares (microshunts), o que é exacerbado por plugs de neutrófilos/hcs/trombos que obstruem os capilares. Há, ainda, aumento da permeabilidade capilar, promovendo extravasamento de fluidos para o interstício.
Como está o metabolismo celular no choque?
Há a transição do metabolismo aeróbico (Krebs e fosforilação oxidativa) para o anaeróbio, havendo acúmulo de piruvato (glicólise - na aerobiose produz acetil-CoA para o Krebs) é convertido em lactato e os estoques de ATP das células despencam. O lactato é, então, convertido em glicose no fígado pelo ciclo de Cori (gliconeogênese).
Quais os indícios metabólicos do choque?
Elevação do lactato (> 2,5) e diminuição do BE. Aqui, a PAM ainda pode estar normal (pelos mecanismos compensatórios).
O que promove a hipóxia celular?
A oferta insuficiente de oxigênio (DO2) e a incapacidade de os tecidos extraírem O2 adequadamente (O2 consumido pelos tecidos - VO2).
O que afeta o DO2?
DC, teor de Hb do sangue e SaO2 arterial.
Em quais choques há a redução do DO2?
Nos hipodinâmicos.
O que é a taxa de extração de O2?
É a quantidade do DO2 que foi usada pelas células (VO2): TEO2 = VO2/DO2 x 100.
Como o DO2 afeta a TEO2 e o VO2 nos choques hipodinâmicos?
A medida que o DO2 começa a cair, o VO2 se mantém inalterada pela elevação na TEO2. Porém, em determinado ponto, a DO2 cai tanto que a TEO2 está máxima, havendo queda no VO2 e início do metabolismo anaeróbio - é a dependência fisiológica do DO2. Isso é o que ocorre nos choques hipodinâmicos.
Como o DO2 afeta a TEO2 e o VO2 nos choques hiperdinâmicos?
No choque séptico, a capacidade de extração de O2 do sangue pelos tecidos está prejudicada, havendo comprometimento da TEO2, fazendo com que, mesmo com uma DO2 alta (alto DC), a VO2 está comprometida e o paciente está em anaerobiose. O ponto crítico de DO2 é maior que o esperado. É a dependência patológica do DO2. Por isso ocorre hipóxia no choque séptico.
Como está a SvO2 no choque hipodinâmico?
Como há queda na DO2 e no DC e aumento da TEO2, há uma redução da SvO2.
