Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Onko i hemato > Podstawy leczenia systemowego ✓ > Flashcards

Podstawy leczenia systemowego ✓ Flashcards

1
Q

Cele chemioterapii

A

Wyleczenie:

  • neo hematologiczne, zarodkowe,
  • leczenie okołooperacyjne

Kontrola:

  • leczenie choroby przewlekłej
  • wydłużenie przeżycia
  • poprawa jakości życia

Paliacja:
-redukcja objawów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Rodzaje chemioterapii

A
  1. Samodzielna
  2. Adjuwantowa = uzupełniająca
  3. Neoadjuwantowa = indukcyjna = wstępna
  4. Jednoczasowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Samodzielna chemioterapia - opis, w jakich nowotworach, przykłady schematów

A
  • Podstawowa strategia terapeutyczna
  • Jednolekowa lub skojarzona
  • Nowotwory hematologiczne
  • np. schematy ABVD, BEACOPP w chłoniaku Hodgkina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Chemioterapia adjuwantowa - czyli jaka? W jakich nowotworach?

A
  • Skojarzenie z chirurgią lub radioterapią. (uzupełniająca)

* W zaawansowanych nowotworach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Chemioterapia neoadjuwantowa - czyli jaka? Jaki efekt? W jakich rakach?

A
  • Podana przed zabiegiem operacyjnym
  • Redukcja wymiarów i zaawansowania zmian nowotworowych
  • np. rak piersi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jednoczasowa chemio(R?)terapia - czyli jaka? W jakich neo?

A
  • jednocześnie z radioterapią
  • radiouczulacz
  • np. nowotwory głowy i szyi, rak płuca, rak odbytnicy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Chemiowrażliwość nowotworów:

A

Wysoka:

  • chłoniaki, białaczki
  • drobnokomórkowy rak płuca
  • rak jądra

Pośrednia:

  • rak piersi
  • rak j. grubego
  • niedrobnokomórkowy rak płuca

Niska:

  • rak głowy i szyi
  • rak żołądka, przełyku
  • rak trzustki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cykl komórkowy i leki - G1

A

L-asparaginaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cykl komórkowy i leki - S - faza syntezy

A 
Metotreksat
6-Merkaptopuryna
5-Fluorouracyl
Mitomycyna C
Nitrozomocznik
Doksorubicyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cykl komórkowy i leki - G2

A

Bleomycyna
Etopozyd,
Topotekan
Daunorubicyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cykl komórkowy i leki - M - faza podziału

A 
Winkrystyna
Winblastyna
Paklitaksel,
Docetaksel
Kabazytaksel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Chemioterapia - grupy leków, na co działają

A

synteza DNA - antymetabolity
na DNA - leki alkilujące
na transkrypcję i duplikację DNA - inh. topoizomerazy i antybiotyki
na mitozę - inhibitory wrzeciona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Antymetabolity - jakie grupy + przykładu

A

Inhibitory syntezy puryn/analogi puryn:

  • 6-merkaptopuryna
  • 6-tioguanina
  • kladrybina, fludarabina
  • chlordeoksyadenozyna

Antagoniści kw. foliowego / uniemożliwienie syntezy zasad azotowych:

  • metotreksat
  • pemetreksed

Analogi pirymidyn/ zaburzają proces elongacji jak się przyczepią do DNA:

  • 5-fluorouracyl
  • kapecytabina
  • cytarabina
  • gemcytabina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Zalety kojarzenia cytostatyków

A
  • wyższy odsetek odpowiedzi
  • dłuższe remisje
  • mniejsze ryzyko chemiooporności
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Założenia kojarzenia cytostatyków:

A
  • aktywne w monoterapii
  • odmienne mechanizmy działania
  • odmienne działania niepożądane ograniczające dawkę
  • stosowane w optymalny sposób
  • stosowane w odpowiednich odstępach czasowych
  • odmienne mechanizmy oporności
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Drogi stosowania chemioterapii z przykładami

A 
• DOŻYLNA
• DOUSTNA
– ANTYMETABOLITY
– LEKI ALKILUJĄCE
– INHIBITORY WRZECIONA PODZIAŁOWEGO
• DOOTRZEWNOWA
• DOGUZOWA – CHEMOEMBOLIZACJA
(TACE = TRANSARTERIAL CHEMOEMBOLIZATION)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hormonoterapia w raku piersi

A

Antyestrogeny = antagoniści rec. estrogenowego (tamoxifen)
Inhibitory aromatazy - hamują aktywność enzymu przekształcającego androgeny w estrogeny (np. w tk. tłuszczowej) (letrozol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hormonoterapia na receptor estrogenowy - w jakich rakach, jakie leki?

A

– rak piersi, rak jajnika, rak endometrium
– leki
• blokery ER – tamoksyfen, raloksyfen, fulwestrant
• blokery sytezy estrogenu – inhibitory aromatazy (letrozol, anastrozol)
• supresja funkcji jajników – antagoniści (degareliks, abareliks)/agoniści GnRH (goserelina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hormonoterapia na receptor androgenowy - w jakich rakach, jakie leki?

A

– rak prostaty, rak piersi
– leki
• kastracja farmakologiczna – antagoniści/agoniści GnRH
• blokery receptora AR – flutamid, bikalutamid, enzalutamid
• bloker syntezy androgenów – abirateron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Definicja oporności na leczenie hormonalne

A

– Pierwotna oporność: progresja w ciągu 6 miesięcy od rozpoczęcia leczenia
– Wtórna oporność: początkowa odpowiedź z progresją po ≥6 mies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ile % chorych w zaawansowanych raku piersi HR+ nie odpowie na 1. linię hormonoterapii?

A

50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

U jakiej części chorych z zaawansowanym rakiem piersi HR+ reagujących na leczenie hormonalne dojdzie ostatecznie do progresji?

A

u większości…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Mechanizmy hormonooporności w raku piersi - zależne od pacjenta

A

Na inh. aromatazy - otyłość
Na tamoxifen - zaburzenia jego metabolizmu, np. zah. funkcji CYP2D6

interakcja między receptorami - cross-talk ER-HER2: nadekspresja HER2 stymuluje dalsze szlaki, które powinny być hamowane przez inh. aromatazy i tamoxifen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jak poradzić sobie z cross-talk ER-HER2?

A

Dajesz inh. aromatazy, tamoxifen
+
trastuzumab (hamuje proliferację komórek wykazujących nadekspresję rec. HER2)
lapatynib (inh. kinazy tyrozynowej rec. HER2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hormonooporność - wtórna zależna od mTOR - co to, jak sobie z nią radzić?

A

TGF, IGF1, insulina - aktywują mTOR

Dać inhibitora mTOR (ewerolimus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hormonoterapia a ukł. hormonalny mężczyzny

A

Na przysadkę działają:

  • analogi
  • antagonista gonadoliberyny

Antyandrogeny: zmniejszają oddziaływanie androgenów na organizm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hormonoterapia raka gruczołu krokowego

A

Antyandrogeny (flutamid, bikalutamid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Oporność na kastrację farmakologiczną (rak prostaty) - jak sobie z tym radzić?

A

Octan abirateronu - zablokuje autokrynową produkcję androgenów

B. silny antyandrogen - enzalutamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Efekty działania HIF1α i HIF2α (czynniki indukowane hipoksją)

A
  • angiogeneza (VEGF!, PDGF, TGFβ)
  • proliferacja (CCD1, TGFα)
  • odróżnicowanie (cechy komórek macierzystych) (Oct4)
  • inwazja i przerzutowanie (CXCR4, MMP2, PAI-1)
  • ↓apoptoza (BNIP3)
  • glikoliza (PGK, LDHA, GLUT-1)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

białko VHL - rola w nowotworzeniu

A

To białko bierze udział w ubikwitynacji białka HIF1α i HIF2α , co je degraduje
Gdy VHL jest zmutowane, wtedy HIF nie ulega degradacji i hula (-> angiogeneza, proliferacja, ↓apoptozy itd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Mutacja VHL w raku jasnokomórkowym nerki:

A

Pod wpływem hipoksji wydzielają się HIF-1α i -2α, ale że VHL jest zmutowany, to gromadzą się produkty ich działania:
-VEGF, PDGF, EGF, GLUT-1

Efekt: angiogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Terapia raka jasnokomórkowego nerki w obliczu mutacji VHL:

A

-bevacizumab: wiąże się z czynnikami wzrostu śródbłonka naczyniowego, hamując ich wiązanie z receptorami na powierzchni komórek śródbłonka -> ↓unaczynienia nowotworu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

HER2 a dimery z innymi receptorami:

jaki jest najczęstszy? Jaki najsilniejszy?

A

Tworzy dimery z każdym receptorem z rodziny HER (1,2,3,4)

-> ↑ich aktywność sygnalizacyjna, a najbardziej w HER2-HER3: najsilniejszy i najczęstszy dimer HER2 w raku piersi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Leczenie raka piersi HER2+

A

Pertuzumab - na subdomenę II (pozakomórkowa), hamuje heterodimeryzację HER2 z HER1,3,4

Trastuzumab - na subdomenę IV (pozakomórkowa), hamuje nadmierną proliferację komórek z nadeskpresją HER2

35
Q

Mechanizm działania przeciwciał anty-EGFR

A

Blokują wiązanie endogennych ligandów receptora EGFR -> zahamowanie czynności receptora -> zah. angiogenezy, przerzutowania

(centralnym czynnikiem przekazującym w dół sygnał z EGFR jest produkt białkowy protoonkogenu KRAS)

36
Q

P/c anty-EGFR - przykłady, kiedy stosowane?

A

np. rak j. grubego bez mutacji KRAS

- cetuksymab (IgG1)

37
Q

Podklasy przeciwciał a potencjał cytotoksyczny

A

IgG1 i 3 mają wysoką aktywację dopełniacza i cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC)

38
Q

Mechanizmy immunologiczne indukowane przez cetuksymab:

A

Komórka NK wiąże się z komórką nowotworową przez::
-FasL do FasR nowotworowego
-cetuksymab (który jest na EGFR nowotworowej) do FcyR komórki NK)
Efekt: indukcja apoptozy

Komórka dendrytyczna również wiąże się do cetuksymabu (który jest na EGFR)
Efekt: stymulacja antygenowo-swoistej odpowiedzi immunologicznej (limf. Tc [CD8+], Th)

39
Q

Szczepionki w leczeniu nowotworów - sipuleucel-T - skład

A

autologiczne komórki dendrytyczne inkubowane ex-vivo z białkiem fuzyjnym składającym się z PAP (antygen z komórek prostaty) połączonego z GM-CSF

40
Q

Rodzaje szczepionek nowotworowych

A
  • peptydowe
  • oparte na komórkach dendrytycznych (np. sipuleucel-T)
  • oparte na bakteriach (Listeria monocytogenes)
41
Q

Szczepionki nowotworowe - peptydowe

A

krótkie fragmenty antygenów nowotworowych wpasowane w kompleksy MHC -> prezentowane limfocytom

42
Q

Molekuły supresujące układ immunologiczny i p/c przeciw nim w leczeniu nowotworów

A

CTLA-4 (anty-CTLA4: ipilimumab)

PD1 (i PD-L1) (anty-PD1: nivolumab, pembrolizumab, atezolizumab)

43
Q

Receptory (ko)stymulujące układ immunologiczny (też przeciwko nowotworom)

A

MHC I
CD28
IL-12R
IL-2R

44
Q

Mechanizm immunosupresji PD-1 - PD-L1

A

aktywowany limfocyt T łączy się swoim TCR z MHC I komórki nowotworowej i już ma ją niszczyć, ale komórka nowotworowa łączy się swoim PD-L1 z PD-1 limfocyta i go supresuje…

45
Q

Mechanizm działania anty-PD1 i PD-L1

A

aktywowany limfocyt T łączy się swoim TCR z MHC I komórki nowotworowej; komórka neo próbuje połączyć swoje PD-L1 z PD-1 limfocyta, ale już jest zablokowane przez p/c anty-PD1 - więc limfocyt nie zostaje obezwładniony i niszczy komórkę nowotworową

W PD-L1 praktycznie tak samo ale to PD-L1 jest zablokowane przeciwciałem

46
Q

Inhibitory punktów kontrolnych - do jakich nowotworów zarejestrowane?

A 
• ANTY-PD1
– CZERNIAK
– RAK PŁASKONABŁONKOWY PŁUCA
– RAK NIEPŁASKONABŁONKOWY PŁUCA
– RAK NERKI
– CHŁONIAK HODGKINA

• ANTY-PDL1
– RAK PĘCHERZA MOCZOWEGO

47
Q

T-VEC - co to, jak działa?

A

Wirus onkolityczny, pochodna HSV-1
Replikuje się selektywnie w komórkach nowotworowych - dzięki temu wzmacnia immunologiczną odpowiedź p/nowotworową

Dodatkowo same niszczą komórkę

Czyli efekt jest lokalny i systemowy

48
Q

Przykłady nowotworów hormonozależnych

A
  • rak piersi
  • rak prostaty
  • rak trzonu macicy
  • rak tarczycy
49
Q

Immunoterapia - przykładowe leki (p/c monoklonalne)

A

Trastuzumab - rak piersi HER2+ (też rak żołądka)
Rytuksymab - chłoniaki B-komórkowe z obecnością CD20
Cetuksymab i panitumumab - blokują EGFR w raku j. grubego

50
Q

Immunoterapia - przykładowe leki (cytokiny)

A

interferony

interleukina 2

51
Q

Jakie czynniki mają znaczenie w wygaszaniu odpowiedzi immunologicznej przeciwko własnym komórkom?

A
  • antygen CTLA4 (ma swój receptor na limfocycie)

- receptor PD-1 i jego ligand (PD-L1)

52
Q

P/c anty-PD1 i anty PD-L1 - przykłady

A

niwolumab, pembrolizumab, atezolizumab

→ nasilają aktywność cytotoksyczną limfocytów

53
Q

P/c anty-PD-1 i anty-PD-L1 - w jakich chorobach wydłużają czas przeżycia?

A

NSCLC (płuco)
rak nerki
rak pęcherza moczowego
HL

54
Q

Ogólne działanie leków cytotoksycznych=cytostatyków:

A

-hamowanie podziałów komórkowych
-powodowanie uszkodzeń subletalnych (np. powstawanie wolnych rodników, uszkadzanie DNA)
→ efekt: apoptoza

55
Q

Grupy leków cytotoksycznych=cytostatyków:

A
  • leki alkilujące
  • antymetabolity
  • inhibitory topoizomerazy
  • inhibitory mitozy - leki zaburzające funkcjonowanie systemu mikrotubul
  • antybiotyki p/nowotworowe
56
Q

Cytostatyki - leki alkilujące: mechanizm działania

A

tworzą wiązania z grupami aminowymi, karboksylowymi i innymi cząsteczek DNA, RNA i białek
działają niezależnie od fazy komórkowej

57
Q

Cytostatyki - leki alkilujące: przykłady

A

Klasyczne:

  • cyklofosfamid
  • ifosfamid
  • chlorambucyl
  • karmustyna

Związki platyny:

  • cisplatyna
  • karboplatyna
58
Q

Cytostatyki - antymetabolity: mechanizm działania

A

uniemożliwiają syntezę związków będących prekursorami lub wchodzących w skład kwasów nukleinowych

59
Q

Cytostatyki - inhibitory topoizomerazy: mechanizm działania

A

hamują aktywność topoizomeraz (enzymów biorących udział w syntezie DNA)

60
Q

Cytostatyki - inhibitory topoizomerazy: przykłady:

A

Antybiotyki p/nowotworowe:

  • antracykliny (doksorubicyna, epirubicyna): też blokują transkrypcję i replikację + ↑il. wolnych rodników (kardiotoksyczność!)
  • daktynomycyna

Epipodofilotoksyny:

  • etopozyd,
  • tenipozyd

Pochodne kamptotecyny:
-irynotekan

61
Q

Cytostatyki - zaburzające funkcjonowanie systemu mukrotubul (inh. mitozy): przykłady

A

Alkaloidy barwinka różowatego (winkrystyna, winblastyna, winorelbina)
-powodują rozpad mikrotubul (wrzeciono podziałowe komórki!)

Taksoidy (paklitaksel, docetaksel):
-stabilizują mikrotubule, utrudniając ich depolimeryzację

62
Q

Antybiotyk p/nowotworowy będący cytostatykiem:

A

bleomycyna - powoduje pęknięcia nici DNA

63
Q

Ablacja w leczeniu hormonalnym - czyli co?

A

Wyeliminowanie/ograniczenie działania danego hormonu, np:

  • usunięcie jajników (rak piersi)
  • usunięcie jąder (rak prostaty)
  • farma: analogi gonadoliberyny, inh. aromatazy, antyestrogeny, antyandrogeny
64
Q

Przykład antyestrogenu:

A

tamoksyfen:

-w raku piersi HR+ przed menopauzą i po niej, w leczeniu choroby zaawansowanej i w leczeniu uzupełniającym

65
Q

Powikłania po tamoksyfenie:

A

długotrwałe stosowanie → przerost endometrium a nawet rozwój raka trzonu macicy

:) ↓cholesterolu i korzystny wpływ na gęstość kości

66
Q

Inhibitory aromatazy - przykłady

A

Letrozol, anastrozol, eksemestan

67
Q

Inh. aromatazy - mechanizm działania, zastosowanie

A

Hamują enzym przekszt. androgeny w estrogeny (a to jest główne źródło estrogenów po menopauzie; w tk. tłuszczowej)
→ w raku piersi po menopauzie (lub kastracji) - zaawansowana choroba i leczenie uzupełniające

68
Q

Analogi gonadoliberyny - przykład

A

goserelina

69
Q

Analogi gonadoliberyny - mechanizm i zastosowanie

A

Wiążą się z rec. w przednim płacie przysadki → krótko pobudzają → potem hamują wytwarzanie hormonu luteinizującego (LH) i folikulotropowego (FSH)
Efekt: kastracja farmakologiczna

stos. w raku piersi przed menopauzą i w raku prostaty

70
Q

Antagoniści gonadoliberyny - przykład

A

degareliks

71
Q

Antagoniści gonadoliberyny - mechanizm, zastosowanie

A

Blokują receptory w przednim płacie przysadki → natychmiastowo hamują wytwarzanie LH i FSH

stos. w raku prostaty

72
Q

Antyandrogeny - przykłady

A

flutamid, bikalutamid

73
Q

Antyandrogeny - mechanizm, zastosowanie

A

Antagoniści rec. androgenowego

w raku prostaty

74
Q

Progestageny - przykłady

A

octan megestrolu, medroksyprogesteron

75
Q

Progestageny - mechanizm, zastosowanie

A

Regulują procesy transkrypcji różnych genów, zmniejszają syntezę rec. estrogenowych

Zast: rak trzonu macicy, kacheksja

76
Q

Leczenie hormonalne - grupy leków

A
  • antyestrogeny
  • inh. aromatazy
  • analogi gonadoliberyny
  • antagoniści gonadoliberyny
  • antyandrogeny
  • progestageny
77
Q

Leki hamujące aktywność kinaz tyrozynowych - grupy

A
  • inhibitory szlaku EGFR
  • inhibitory ALK
  • inhibitory szlaków EGFR i HER2
  • inhibitory kilku kinaz
  • inhibitory cyklinozależnych kinaz 4. i 6.
  • inhibitory polimerazy poliADP-rybozy
78
Q

Leki hamujące aktywność kinaz tyrozynowych -inhibitory szlaku EGFR: przykłady, zastosowanie

A
  • gefitynib
  • erlotynib
  • afatynib
  • ozymertynib

W zaawansowanym NSCLC z mutacją genu EGFR

79
Q

Leki hamujące aktywność kinaz tyrozynowych -inhibitory ALK: przykłady, zastosowanie

A
  • kryzotynib
  • cerytynib
  • brygatynib
  • alektynib

W raku gruczołowym (NSCLC) płuca z rearanżacją genu ALK

80
Q

Leki hamujące aktywność kinaz tyrozynowych -inhibitory szlaków EGFR i HER2: przykłady, zastosowanie

A
  • lapatynib
  • neratynib

W zaawansowanym raku piersi HER2+

81
Q

Leki hamujące aktywność kinaz tyrozynowych -inhibitory kilku kinaz: przykłady

A
  • sorafenib (w zaawansowanym raku nerkowokomórkowym i wątrobowokomórkowym)
  • sunitynib i pazopanib (w zaawansowanym raku nerkowokomórkowym)
82
Q

Leki hamujące aktywność kinaz tyrozynowych - inhibitory cyklinozależnych kinaz 4. i 6.: przykłady

A
  • palbocyklib
  • rybocyklib
  • abemacyklib

W estrogenozależnym raku piersi

83
Q

Leki hamujące aktywność kinaz tyrozynowych - inhibitory polimerazy poliADP-rybozy: przykłady

A
  • olaparyb
  • rukaparyb
  • neraparyb

W raku jajnika i piersi

Onko i hemato (28 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions