Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Onko i hemato > Onkologia w POZ - działania niepożądane CHTH ✓ > Flashcards

Onkologia w POZ - działania niepożądane CHTH ✓ Flashcards

1
Q

Działania niepożądane chemioterapii (12)

A
  • Powikłania skórne
  • Wyłysienie
  • Wynaczynienia
  • Zapalenie śluzówek
  • Nudności i wymioty
  • Pneumotoksyczność
  • Niedokrwistość
  • Neutropenia
  • Gorączka neutropeniczna
  • Kardiotoksyczność
  • Nefrotoksyczność
  • Neurotoksyczność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Powikłania dermatologiczne chemioterapii

A
  • Wypadanie włosów (większość cytostatyków)
  • Nadwrażliwość na światło (np. 5-fluorouracyl, dakarbazyna, metotreksat)
  • Rumień, przebarwienia i odbarwienia, pokrzywka
  • Owrzodzenia skóry
  • Reakcje twardzinopodobne i liszajopodobne
  • Martwica skóry i tkanek głębiej leżących po wynaczynieniu leku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Po jakiej CHTH jest często łysienie?

A
  • paklitaksel
  • epirubicyna
  • ifosfamid
  • doksorubicyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wynaczynienie cytostatyku - co to i do czego może prowadzić?

A 
• niezamierzone przedostanie się leku poza naczynie żylne do tkanek otaczających
• mogą prowadzić
do:
– miejscowych stanów zapalnych
– owrzodzeń
– martwicy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jakie leki (CHTH) uszkadzają tkanki? (wynaczynienie cytostatyku)

A
  • Doksorubicyna
  • Epirubicyna
  • Docetaksel
  • Paklitaksel
  • Winorelbina
  • Winblastyna
  • Winkrystyna
  • Cisplatyna w dużych stężeniach
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jakie leki (CHTH) drażnią tkanki? (wynaczynienie cytostatyku)

A
  • Bleomycyna
  • Karboplatyna
  • Etopozyd
  • Ifosfamid
  • Irinotekan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Objawy wynaczynienia cytostatyku

A
  • Obrzęk i zaczerwienienie (w ciągu kilku godzin)
  • Wzrost ucieplenia
  • Podskórny naciek, któremu zazwyczaj towarzyszy intensywny ból
  • Martwica i owrzodzenie – 25 % wszystkich wynaczynień (1-4 tygodni)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Postępowanie w wynaczynieniach cytostatyku

A
  • Natychmiastowe przerwanie podawania kroplówki
  • Przed usunięciem igły próba aspiracji płynu pozostałego w naczyniu
  • Zimne okłady lub lód (wyjątek leki z grupy alkaloidów Vinca- ciepłe okłady) przez 15-20 min 4x w ciągu doby przez 24-48h
  • W każdym przypadku- unieruchomienie i elewacja kończyny przez co najmniej 2 doby
  • Interwencja chirurgiczna w razie potrzeby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zespół “ręka-stopa” - definicja

A

Dermatoza wywoływana przez toksyczne działanie niektórych chemioterapeutyków i leków biologicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Zespół “ręka-stopa” - kiedy się zazwyczaj pojawia (w odniesieniu do CHTH)?

A

Pojawia się zazwyczaj 2-12 dni po rozpoczęciu leczenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Zespół “ręka-stopa” - jakie leki powodują? (CHTH)

A

Xeloda (kapecytabina),
Caelyx (doksorubicyna liposomalna),
Nexavar (sorafenib),
Sutent (sunitinib)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Zespół “ręka-stopa” - stopień 1 - objawy

A

Drętwienie, zaburzenia czucia, parestezja, mrowienie, bezbolesny obrzęk lub rumień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Zespół “ręka-stopa” - stopień 2

A

Bolesny rumień i obrzęk stóp i/lub dłoni upośledzający codzienną aktywność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Zespół “ręka-stopa” - stopień 3

A

Wilgotne łuszczenie, owrzodzenia, pęcherze lub silny ból lub ciężki dyskomfort uniemożliwiający pracę i codzienną aktywność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Zapobieganie zespołowi “ręka-stopa”

A
  • Chłodzenie dłoni i stóp w trakcie wlewu chemioterapii
  • Profilaktyka przy użyciu pirydoksyny 50 mg p.o. 3x dziennie
  • Unikanie ekspozycji na ciepło (sauna, słońce)
  • Ograniczenie narażenia rąk i stóp na gorącą wodę podczas mycia naczyń lub kąpieli
  • Chłodne prysznice, osuszanie ciała poprzez dotykanie a nie pocieranie ręcznikiem
  • Unikanie kontaktu z detergentami, środkami czyszczącymi
  • Noszenie luźnej i przewiewnej odzieży
  • Wygodne obuwie na miękkiej podeszwie, unikanie chodzenia boso
  • Bawełniane skarpetki i rękawiczki
  • Elewacja dłoni i stóp podczas siedzenie i leżenia
  • Nawilżanie skóry (preparaty zmiękczające skórę, kremy z 40% mocznikiem, gliceryną, kwasem salicylowym 6%)
  • Unikanie pracy i ćwiczeń mogących zwiększać ucisk na skórę dłoni i stóp (bieganie, długie spacery, aerobik, squash)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Zapalenie błony śluzowej j. ustnej jako powikłanie po leczeniu neo - ile % chorych po jakich metodach leczenia?

A

– 40-60% chorych leczonych systemowo chemioterapią
– 50-60% chorych leczonych radioterapią
– ponad 80% chorych leczonych metodami skojarzonymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Jakie leki z chemioterapii wywołują zapalenie bł. śluzowej j. ustnej?

A 
– 5-fluorouracyl
– Metotreksat
– Doksorubicyna
– Etopozyd
– Cyklofosfamid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Czynniki ryzyka zap. bł. śluz. j. ustnej w CHTH

A 
– Choroby jamy ustnej
– Niewystarczająca higiena jamy ustnej
– Palenie tytoniu
– Nadużywanie alkoholu
– Cukrzyca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Zap. bł. śluzowej j. ustnej w CHTH - od kiedy i jak długo?

A

Objawy po 5-8 dniach od rozpoczęcia chemioterapii, utrzymują się przez 7-14 dni, po czym rozpoczyna się proces zdrowienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Zapalenie bł. śluzowej j. ustnej a kolejne cykle chemii

A

Ryzyko wystąpienia zapalenia jest wyższe w każdym kolejnym cyklu chemioterapii, a objawy są często bardziej nasilone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ocena stopnia nasilenia zap. bł. śluzowej j. ustnej wg. WHO

A
  • Stopień 0 – brak zmian
  • Stopień 1 – ból, zmiany rumieniowe
  • Stopień 2 – rumień, nadżerki, możliwe przyjmowanie pokarmów stałych
  • Stopień 3 – owrzodzenia, wymagana dieta płynna
  • Stopień 4 – niemożliwe przyjmowanie pokarmów płynnych (żywienie pozajelitowe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Następstwa zap. j. ustnej

A
  1. wzrost ryzyka infekcji
  2. dolegliwości bólowe
  3. zaburzenia wchłaniania
  4. spadek jakości życia
  5. wyniszczenie nowotworowe
  6. ryzyko wtórnych zakażeń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Zap. bł. śluzowej jamy ustnej w CHTH - zapobieganie - jak i jaka skuteczność?

A

skuteczność ograniczona

  • mieszanki alkalizujące
  • NLPZ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Zap. bł. śluzowej jamy ustnej w CHTH - leczenie

A
  • uzupełnienie niedoboru płynów (!), korekta zaburzeń elektrolitowych
  • zapewnienie właściwej alimentacji
  • leki p/grzybicze systemowo +/- miejscowo
  • leki przeciwbólowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Zap. bł. śluzowej jamy ustnej w CHTH - zapobieganie powikłaniom

A
  • wczesne leczenie p/grzybicze

* antybiotykoterapia systemowa i kortykosteroidy w przypadku nasilonych odczynów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Zap. bł. śluzowej jamy ustnej w CHTH - ogólne zalecenia

A 
•unikanie alkoholu i palenia tytoniu
•unikanie potraw gorących, ostrych
•płukanie jamy ustnej po każdym posiłku:
-0,9% NaCl
-roztworem dwuwęglanu
-roztworem chlorheksydyny (UWAGA: bolesność)
-Caphosol
-nystatyna w zawiesinie
• preparaty nawilżające (sztuczna ślina)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Najczęściej zgłaszane działania niepożądane podczas leczenia p/nowotworowego

A

nudności i wymioty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Patomechanizm nudności i wymiotów w CHTH

A
  1. stymulacja bezpośrednia
  2. stymulacja pośrednia
  3. mediatory
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Patomechanizm nudności i wymiotów w CHTH - stymulacja bezpośrednia

A

drażnienie przez cytostatytki receptorów w OUN (ośrodek wymiotny w rdzeniu przedłużonym, obszar wyzwalający wymioty w pniu mózgu) przez krew lub płyn mózgowo-rdzeniowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Patomechanizm nudności i wymiotów w CHTH - stymulacja pośrednia

A

drażnienie nerwu błędnego, receptorów błon śluzowych przewodu pokarmowego i gardła

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Patomechanizm nudności i wymiotów w CHTH - mediatory

A

dopamina, serotonina, neurokinina, histamina, gastryna, norepinefryna, angiotensyna II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Podział nudności i wymiotów - w zal. od czasu trwania

A

ostre, przetrwałe, przewlekłe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Podział nudności i wymiotów - w zal. od czasu wystąpienia

A

wczesne, opóźnione, późne, poprzedzające

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Podział nudności i wymiotów - w zal. od reakcji na leczenie

A

przebijające, oporne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Podział nudności i wymiotów - w zal. od czynnika wywołującego

A

po CHTH
po RTH
po leczeniu wspomagającym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Podział nudności i wymiotów - w zal. od stanu klinicznego pacjenta

A

w zaawansowanej chorobie nowotworowej,
po zabiegu operacyjnym
w przebiegu chorób towarzyszących

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Podział nudności i wymiotów - w zal. od intensywności

A

5 stopni wg NCI lub WHO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Intensywność nudności wg. skali WHO lub NCI - stopień 1

A

Brak apetytu bez zaburzeń przyzwyczajeń

1 epizod w ciągu 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Intensywność nudności wg. skali WHO lub NCI - stopień 2

A

Zaburzenia alimentacji bez utraty m.c., odwodnienia, niedożywienia
Podaż płynów drogą dożylną zalecana <24h

2-5 epizodów w ciągu 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Intensywność nudności wg. skali WHO lub NCI - stopień 3

A

zaburzone doustne przyjmowanie płynów lub kalorii
Dożylne płyny, odżywianie parenteralne zalecane >24h

> 6 epizodów w ciągu 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Intensywność nudności wg. skali WHO lub NCI - stopień 4

A

niemożność jedzenia, bardzo nasilone nudności

> 10 epizodów w ciągu 24h,
konieczne całkowite żywienie pozajelitowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Intensywność nudności wg. skali WHO lub NCI - stopień 5

A

śmierć

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Które indywidualne cechy chorego predysponują do wystąpienia nudności i wymiotów w trakcie CHTH?

A 
młody wiek,
płeć żeńska,
niski status socjalno-ekonomiczny,
niski stan sprawności, 
spożywanie posiłków przed chemioterapią,
wywiad choroby lokomocyjnej,
wymioty w ciąży, 
niski poziom motywacji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Od czego zależą nudności i wymioty w trakcie CHTH?

A

Indywidualnych predyspozycji chorego

Potencjału emetogennego stosowanego leczenia, dawek, schematu i drogi podania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Leki o wysokim potencjale emetogennym (>90%)

A

cisplatyna i cyklofosfamid w większych dawkach,

dakarbazyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Leki o średnim potencjale emetogennym (30-90%)

A

antracykliny,
cisplatyna i cykofosfamid w małych dawkach,
prokarbazyna,
metotreksat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Leki o niskim potencjale emetogennym (10-30%)

A 
taksany, 
5-Fu, 
mitomycyna, 
topotekan, 
etopozyd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Leki o minimalnym potencjale emetogennym (< 10%)

A

bleomycyna,
winblastyna,
busulfan,
przeciwciała monokolonalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Od czego zależy emetogenność radioterapii?

A

Od napromienianego obszaru

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wysoka emetogenność radioterapii - kiedy?

A

radioterapia całego ciała

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Średnia emetogenność radioterapii - kiedy?

A

radioterapia j. brzusznej, czaszki, RK, miednicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Niska emetogenność radioterapii - kiedy?

A

radioterapia KP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Minimalna emetogenność radioterapii - kiedy?

A

radioterapia piersi, kończyn, głowy i szyi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Kiedy włączamy profilaktykę p/wymiotną jeżeli chodzi o CHTH?

A

Przed rozpoczęciem CHTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wymioty ostre - kiedy się pojawiają, kiedy są najbardziej nasilone? (CHTH)

A
  • Pojawiają się po upływie kilku minut do kilku godzin po chemioterapii i zwykle ustępują po 24h
  • Najbardziej nasilone ok. 5-6 h po podaniu chemioterapii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wymioty ostre - mechanizm obwodowy

A

– drażnienie nerwu błędnego, receptorów błon śluzowych przewodu pokarmowego i gardła
– zależny od dróg serotoninergicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wymioty ostre - jakie leki są na nie wysoko skuteczne? (CHTH)

A

Antagoniści rec. 5-HT3 (setrony)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Selektywni antagoniści receptora 5-HT3 - przykłady

A

Ondansetron (Atossa, Setronon, Zofran)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Selektywni antagoniści receptora 5-HT3 - wskazania w onkologii

A

zapobieganie i hamowanie nudności i wymiotów wywołanych chemioterapią lub radioterapią nowotworów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Selektywni antagoniści receptora 5-HT3 - działania niepożądane

A

bóle głowy, zaparcia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Selektywni antagoniści receptora 5-HT3 - dawkowanie

A

1-2 h przed chemioterapią 8 mg, następnie 8 mg po 12 h, leczenie można kontynuować do 5 dni w przypadku utrzymywania się dolegliwości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Nieselektywni antagoniści rec. 5-HT3 - przykład

A

Olanzapina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Nieselektywni antagoniści rec. 5-HT3 - powinowactwo lepsze czy gorsze jak selektywnych?

A

Podobne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Nieselektywni antagoniści rec. 5-HT3 - działanie

A
  • Wiąże się z rec. D2, H1, muskarynowymi (no i 5-HT3)
  • Poprawia nastrój
  • Skuteczna w zapobieganiu i leczeniu wymiotów i nudności indukowanych CHTH
  • Skuteczna w terapii nudności i wymiotów przebijających
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Nieselektywni antagoniści rec. 5-HT3 - dawka olanzapiny

A

10mg/d przez 3-4 dni (w badaniach lepsza niż metoklopramid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Wymioty opóźnione/późne - kiedy występują?

A

Po 24h od podania CHTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wymioty opóźnione/późne - najczęściej po schematach zawierających…

A
  • cisplatynę
  • karboplatynę
  • cyklofosfamid
  • doksorubicynę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Wymioty opóźnione/późne - mechanizm centralny

A

– Niezależne od dróg serotoninergicznych

– Zwiększone wytwarzanie noradrenaliny, istotna rola neuropeptydowego czynnika P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wymioty opóźnione/późne - czy antagoniści rec. 5-HT3 są skuteczni?

A

Nie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Aprepitant - mech. działania

A

wybiórczy antagonista receptorów neurokininowych (NK1) substancji P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Aprepitant - forma podaży, z czym kojarzony

A

Lek doustny, stosowany w leczeniu skojarzonym z kortykosteroidem i antagonistą receptora 5-HT3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Aprepitant - dawka

A

125mg, 1x/d, podane na godzinę przed rozpoczęciem chemioterapii w 1. dobie
oraz 80mg, 1x/d podane w 2. i 3. dobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Leki przeciwwymiotne

A
  • antagoniści rec. 5-HT3 (ondansetron, olanzapina)
  • aprepitant
  • Antagoniści dopaminy- (pochodne fenotiazyny, neuroleptyki [haloperidol, prochlorperazyna, droperidol])
  • Leki antyhistaminowe- (difenhydramina, hydroksyzyna)
  • Leki antycholinergiczne – (skopolamina)
  • Leki prokinetyczne – (metoklopramid)
  • Leki cytoprotekcyjne i antacida (IPP, antagoniści receptora H2, mizoprostol)
  • Glikokortykosteroidy- (deksametazon)
  • Inne- (kanabinoidy, benzodiazepiny)
74
Q

Wymioty wyprzedzające = antycypacyjne (CHTH) - leczenie

A
  • Prewencja → optymalne leczenie p/wymiotne w trakcie każdego cyklu leczenia
  • Terapia behawioralna→ metody relaksacyjne, hipnoza, muzykoterapia
  • Akupunktura/ akupresura
  • Leki p/lękowe → alprazolam lub lorazepam w dawce 0,5 – 2 mg p.o. zaczynając od dawki wieczornej w dniu poprzedzającym chemioterapię (ostrożnie u chorych w podeszłym wieku, zaburzeniach czynności wątroby)
75
Q

Def. niedokrwistości

A

↓Hb, Ht i RBC poniżej dolnego zakresu normy LUB spadek o 2g/dl od wartości wyjściowych

76
Q

Niedokrwistość w onkologii jako czynnik prognostyczny

A

Negatywny czynnik prognostyczny dla przeżycia całkowitego w większości nowotworów

77
Q

Ile % chorych na nowotwory ma niedokrwistość?

A

30-90% (częściej w hematologicznych)

np. 71% z rakiem płuca, 65% z nowotw. ginekologicznym

78
Q

Przyczyny niedokrwistości - zależne od pacjenta

A
  • wrodzone choroby krwi (hemoglobinopatie, talasemia),
  • zły stan odżywienia,
  • niedobory składników pokarmowych,
  • zaburzenia wchłaniania,
  • choroby współistniejące
79
Q

Przyczyny niedokrwistości - zależne od choroby

A
  • naciek szpiku przez nowotwór,
  • włóknienie szpiku,
  • krwawienia,
  • hipersplenizm,
  • hemoliza,
  • niedokrwistość chorób przewlekłych
80
Q

Przyczyny niedokrwistości - zależne od stosowanego leczenia

A
  • radioterapia obejmująca duże obszary ciała,
  • toksyczne działanie chemioterapii na szpik i nerki,
  • hemoliza polekowa
81
Q

Objawy niedokrwistości

A
  • ogólne - osłabienie, zmęczenie, bladość powłok
  • z OUN - ból, zawroty głowy, trudności w koncentracji
  • z układu krążenia - tachykardia, bóle wieńcowe
  • z układu oddechowego- duszność
  • z układu moczowego - białkomocz, retencja wody
  • z układu pokarmowego - niestrawność, upośledzenie wchłaniania
82
Q

Czynniki ryzyka objawowej niedokrwistości

A
  • Konieczność przetoczenia KKCz w ciągu ostatnich 6 miesięcy
  • Stężenie Hb poniżej dolnego zakresu normy
  • Podeszły wiek
  • Współistnienie chorób serca
  • Przebyte leczenie mielosupresyjne
  • Radioterapia obejmująca powyżej 20% objętości szpiku
83
Q

Ogólne zasady leczenia niedokrwistości - na podstawie czego decydujemy o sposobie leczenia

A
  • Przyczyna, stopień, czas trwania
  • Rodzaj nowotworu, stosowane leczenie, rokowanie
  • Wiek chorego, wcześniejsze leczenie, choroby współistniejące, nawyki żywieniowe
  • Uzupełnianie niedoborów (Fe, witaminy B12, kwasu foliowego)
84
Q

Wskazania w onkologii do przetoczenia KKCz

A

– Objawowa niedokrwistość

– Stężenie Hb poniżej 9 g/dL oraz wyczerpanie fizjologicznych mechanizmów wyrównawczych

85
Q

Alternatywa do przetaczania KKCz - co to i jaki cel?

A

Stosowanie białek pobudzających erytropoezę
• Cel- uniknięcie przetaczania KKCz za pomocą najmniejszej skutecznej dawki (zminimalizowanie ryzyka: incydentów zakrzepowo- zatorowych, sercowo-naczyniowych, skrócenia przeżycia i/lub progresji choroby)

86
Q

Preparaty erytropoetyny

A

Erytropoetyna β (np. NeoRecormon)

Darbepoetyna (Aranesp)

87
Q

Erytropoetyna β (np. NeoRecormon) - jakie dawki, czy można je zwiększać?

A
  • Początkowe dawkowanie – 30 tys. IU s.c. co tydzień

* Możliwe zwiększenie dawki w przypadku braku odpowiedzi na leczenie do – 60 tys. IU s.c. co tydzień

88
Q

Darbepoetyna (Aranesp) - jakie dawki, czy można je zwiększać?

A
  • Dawka 2,25 μg/kg co tydzień lub 500 μg s.c. co 3 tygodnie

* Zwiększanie dawki nie rekomendowane

89
Q

Wskazania do leczenia erytropoetyną w onkologii

A

Objawowa niedokrwistość spowodowana leczeniem chemioterapią u chorych dorosłych
(Nie stosować u chorych nie leczonych chemioterapią!)

90
Q

Zasady leczenia EPO w onkologii

A
  • U chorych leczonych radykalnie stosować z dużą ostrożnością!
  • Nie przekraczać poziomu Hb >12g/dL
  • Nie kontynuować powyżej 6-8 tygodni w przypadku braku odpowiedzi na leczenie (wzrost Hb o mniej niż 1-2 g/dL)
  • Suplementacja preparatami Fe (lepiej i.v. ) w przypadku niedoboru
91
Q

Neutropenia i agranulocytoza - definicje

A

Obniżenie wartości bezwzględnej liczby granulocytów obojętnochłonnych (neutrofilów) we krwi obwodowej poniżej 1600/μL
• Agranulocytoza – poniżej 500/μL

92
Q

Definicja gorączki neutropenicznej

A
  • ↓ NEUT < 500/μl lub przewidywany spadek poniżej 500/μl w ciągu najbliższych 48h
  • gorączka ≥38,3 w jednokrotnym pomiarze lub ≥38 przez >1h (w j. ustnej)
93
Q

U których chorych leczonych chemioterapią występuje neutropenia?

A

Niemal wszystkich (na CHTH)

94
Q

Od czego zależy czas trwania i nasilenie neutropenii (w CHTH)?

A

– rodzaj stosowanego leku:
• uszkadzający komórki proliferujące (cyklofosfamid, doksorubicyna, cisplatyna, taksany, dakarbazyna)- nadir po 7-14 dniach
• uszkadzający komórki macierzyste (busulfan, melfalan, BCNU=karmustyna, CCNU=lomustyna) - nadir po 25-40 dniach

– dawki leku, czasu wlewu, odstępu pomiędzy wlewami

95
Q

Co to nadir?

A

Okres największego uszkodzenia szpiku kostnego, przejawiającego się zmniejszeniem liczby granulocytów obojętnochłonnych i płytek

96
Q

Dlaczego należy zapobiegać neutropenii?

A

• Najważniejszy czynnik predysponujący do zakażeń (również zagrażających życiu)
• Ryzyko zgonu związanego z gorączką neutropeniczną u chorych z litymi guzami wynosi 6,8%
• Incydenty neutropenii często prowadzą do:
– opóźnień w leczeniu
– zmniejszenia dawek cytostatyków
– zmniejszenia skuteczności leczenia

97
Q

Zakażenia w przebiegu neutropenii - przez co najczęściej?

A

Florę endogenną (p.pok)

98
Q

Zakażenia w przebiegu neutropenii - jaka etiologia?

A
  • flora endogenna (p.pok.)
  • oporna na antybiotyki szpitalna flora G(-) - E.coli, Klebsiella pneumoniae, P.aeruginosa
  • ziarniniaki G(+) - S. aureus, S.viridans
  • patogeny oporne (MRS, VRE)
  • bakterie beztlenowe - 5% zakażeń
  • rzadziej wirusowe i grzybicze
99
Q

Co ważne w wywiadzie w zakażeniach i/lub gorączce u chorych z neutropenią?

A

– wcześniejsza antybiotykoterapia
– infekcje w otoczeniu
– pozainfekcyjne przyczyny gorączki
– przebyte epizody gorączki neutropenicznej
– aktualne leczenie przeciwnowotworowe
– związek czasowy z leczeniem onkologicznym

100
Q

Na co zwracamy uwagę w badaniu fizykalnym w zakażeniach i/lub gorączce u chorych z neutropenią?

A

szczególna uwaga na okolice i narządy stanowiące często miejsce lub wrota zakażeń:

  • skóra,
  • okolica odbytu,
  • płuca,
  • układ pokarmowy,
  • zatoki,
  • uszy,
  • nos,
  • okolice wkłuć i cewników naczyniowych
101
Q

Jakie badania w zakażeniach i/lub gorączce u chorych z neutropenią?

A
  • Morfologia krwi z rozmazem (bezwzględna liczba granulocytów)
  • CRP
  • Ocena czynności nerek, wątroby
  • Badanie moczu
  • Posiewy krwi, moczu, wymazów z okolic, w których podejrzewa się zakażenie
  • Rtg klatki piersiowej w przypadku podejrzenia zapalenia płuc
102
Q

Grupy ryzyka chorych z gorączką neutropeniczną - małe ryzyko

A

Wszystkie z wymienionych:
• Leczenie przeciwnowotworowe w warunkach ambulatoryjnych
• Stabilny stan kliniczny
• Dobry stopień sprawności
• Prawidłowe parametry wątrobowe i nerkowe
• Nieablacyjny charakter chemioterapii
• Przewidywany krótki czas trwania neutropenii

103
Q

Grupy ryzyka chorych z gorączką neutropeniczną - duże ryzyko

A

Co najmniej 1 z czynników:
• Początek gorączki/ zakażenia w warunkach szpitalnych
• Poważne choroby współistniejące
• Nowotwór w okresie progresji
• Rozpoznanie zapalenia płuc
• Inne istotne klinicznie zapalenie (np. zapalenie błon śluzowych w 3 i 4 st.)
• Niestabilny stan kliniczny
• Wysokodawkowa chemioterapia
• Nieprawidłowe parametry nerkowe i/lub wątrobowe
• Przewidywany stan głębokiej i długotrwałej neutropenii

104
Q

Zasady leczenia chorych nowotworowych z niewielką neutropenią (neutrofile >1g/l)

A
  • Można prowadzić ambulatoryjnie pod warunkiem przestrzegania zasad higieny
  • W przypadku wystąpienia gorączki i zakażenia antybiotyk p.o. - monoterapia
  • W razie potrzeby leki p/grzybicze
105
Q

Zasady leczenia chorych nowotworowych z agranulocytozą (niefarmakologiczne)

A
  • Hospitalizacja (pokój jednoosobowy z toaletą)
  • Ograniczenie kontaktów z innymi osobami
  • Eliminacja z diety świeżych warzyw i owoców
  • Dieta zapewniająca regularne wypróżnienia
  • Rygorystyczne przestrzeganie zasad higieny przez chorego i personel szpitala
106
Q

Leczenie gorączki neutropenicznej:

A

Antybiotyki o szerokim spektrum + dodatek w zależności od przypadku

107
Q

Leczenie gorączki neutropenicznej z zapaleniem płuc

A

antybio o szerokim spektrum
+
makrolid (Mycoplasma)
lub kotrimoksazol (Pneumocystis)

108
Q

Leczenie gorączki neutropenicznej z biegunką

A

antybio o szerokim spektrum
+
metronidazol + badanie kału w kier. Clostridium difficile

109
Q

Leczenie gorączki neutropenicznej z bakteriemią związaną z cewnikiem żylnym

A

antybio o szerokim spektrum
+
rozważyć glikopeptyd (wankomycyna)

110
Q

Leczenie gorączki neutropenicznej z zakażeniem w obrębie j. brzusznej

A

antybio o szerokim spektrum
+
metronidazol

111
Q

Leczenie gorączki neutropenicznej z zakażeniem skóry

A

antybio o szerokim spektrum
+
rozważyć glikopeptyd (wankomycyna)

112
Q

Leczenie gorączki neutropenicznej z podejrzeniem zak. wirusowego

A

antybio o szerokim spektrum
+
acyklowir

113
Q

Leczenie gorączki neutropenicznej z podejrzeniem zak. grzybiczego

A

antybio o szerokim spektrum
+
flukonazol

114
Q

Profilaktyka wtórna gorączki neutropenicznej

A

• W przypadku wystąpienia gorączki neutropenicznej lub ciężkiej neutropenii po chemioterapii można od następnego cyklu rozważyć zastosowanie G-CSF (chorzy leczeni radykalnie)
• Alternatywnie u chorych leczonych paliatywnie:
– redukcja dawek cytostatyków
– zmiana schematu leczenia na mniej mielotoksyczny

115
Q

Profilaktyka pierwotna gorączki neutropenicznej

A

• Stosowanie G-CSF od pierwszego cyklu leczenia
• Wskazania:
– u chorych leczonych radykalnie
– u chorych leczonych paliatywnie z intencją przedłużenia przeżycia oraz poprawy jakości życia

116
Q

Wskazania do profilaktyki pierwotnej gorączki neutropenicznej - ryzyko >20%

A

rak piersi (AT, TAC),
NSCLC (PE),
raki zarodkowe jądra (BEP),
rak żołądka (DCF)

117
Q

Wskazania do profilaktyki pierwotnej gorączki neutropenicznej - ryzyko 10-20%

A 
rak piersi (AC→P, FEC),
rak płuca (PN),
chłoniaki (R-CHOP), 
rak jajnika (CBDCA+DXL) + dodatkowe czynniki ryzyka:
– Wiek > 65 r.ż.
– Gorączka neutropeniczna w wywiadzie
– Neutropenia w czasie rozpoczynania chemioterapii lub zajęcie szpiku przez nowotwór
– Zły stan ogólny
– Nieprawidłowa funkcja nerek i wątroby
– Niedożywienie, niedokrwistość
118
Q

Przykładowe preparaty G-CSF

A
  • Filgrastim (preparaty Neupogen, Zarzio, Tevagrastim)
  • Lenograstim (preparat Granocyte 34)
  • Pegfilgrastim (preparat Neulasta)
119
Q

Filgrastim - dawka dobowa

A

– Dawka dobowa 5μg/kg (zaokrąglając do pełnej ampułki)
– W praktyce :
• chorzy z masą ciała < 60 kg dawka 30 mln j./dobę
• chorzy z masą ciała > 60 kg dawka 48 mln j. /dobę

120
Q

Filgrastim - początek podawania, do kiedy leczenie

A

– Początek podawania - 24-72 h po chemioterapii

– Leczenie do momentu normalizacji neutrofilów (zazwyczaj 5-7 dni)

121
Q

Lenograstim - dawka dobowa

A

Dawka dobowa 5μg/kg

122
Q

Lenograstim - początek podawania, do kiedy leczenie

A

– Początek podawania - 24-72 h po chemioterapii

– Leczenie do momentu normalizacji neutrofilów (zazwyczaj 5-7 dni)

123
Q

Lenograstim - u kogo nie stosować?

A

Nie stosować u chorych z powierzchnią ciała powyżej 1,8 m2

124
Q

Pegfilgrastim - jaka dawka

A

Pojedyncza dawka 6 mg na cykl (niezależnie od masy ciała)

125
Q

Pegfilgrastim - początek podawania, ile razy stosować

A

– Podanie 24-72h po chemioterapii

– Zazwyczaj 1 raz na trzy tygodnie, minimalnie co 2 tygodnie, brak danych na temat stosowania co tydzień

126
Q

Ogólne zalecenia stosowania G-CSF

A
  • nie zalecane stosowanie z jednoczesną chemioradioterapią

* nie zalecana jest rutynowa profilaktyka antybiotykowa

127
Q

Dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana chemioterapią - jakie cechy, objawy

A
  • Bezobjawowy spadek frakcji wyrzutowej lewej komory serca

* Klasyczne objawy niewydolności krążenia

128
Q

Klasyfikacja CRCD (Dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana chemioterapią)

A 
Typ I (uszkodzenie miokardium)
Typ II (dysfunkcja miokardium)
129
Q

Klasyfikacja CRCD (Dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana chemioterapią) - po jakim leku, znaczenie dawki

A

Typ I (uszkodzenie miokardium)

  • doksorubicyna (antracyklina)
  • zależne od dawki, dawka kumulacyjna

Typ II (dysfunkcja miokardium)

  • trastuzumab
  • nie ma zależności od dawki
130
Q

Klasyfikacja CRCD (Dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana chemioterapią) - przebieg kliniczny

A

Typ I (uszkodzenie miokardium)

  • Długa faza bezobjawowa
  • Uszkodzenie serca trwałe,nieodwracalne
  • Objawowa niewydolność serca po latach obserwacji
Typ II (dysfunkcja miokardium)
-Wysokie prawdopodobieństwo powrotu prawidłowej funkcji serca w ciągu 2-4 m-cy po przerwaniu leczenia
131
Q

Klasyfikacja CRCD (Dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana chemioterapią) - mechanizm

A

Typ I (uszkodzenie miokardium)

  • powstawanie wolnych rodników
  • stres oksydacyjny
Typ II (dysfunkcja miokardium)
-blokowanie szlaku ErbB2
132
Q

Klasyfikacja CRCD (Dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana chemioterapią) - zmiany ultrastrukturalne

A

Typ I (uszkodzenie miokardium)

  • ↑il. wakuoli
  • nieład i zanik włókien mięśniowych
Typ II (dysfunkcja miokardium)
-nie stwierdzono
133
Q

Klasyfikacja CRCD (Dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana chemioterapią) - wyniki badań obrazowych serca

A

Typ I (uszkodzenie miokardium)

  • ↓LVEF
  • globalna hipokineza

Typ II (dysfunkcja miokardium)

  • ↓LVEF
  • globalna hipokineza
134
Q

Klasyfikacja CRCD (Dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana chemioterapią) - możliwość ponownego włączenia leku

A 
Typ I (uszkodzenie miokardium)
-Wysokie prawdopodobieństwo nawrotu niewydolności serca, postępujący charakter, może prowadzić do ciężkiej niewydolności serca i zgonu sercowego
Typ II (dysfunkcja miokardium)
-Istnieją dane o możliwości kontynuowania terapii
135
Q

Klasyfikacja CRCD (Dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana chemioterapią) - prawdopodobienstwo późnych powikłań

A 
Typ I (uszkodzenie miokardium)
-wysokie
Typ II (dysfunkcja miokardium)
-niskie
136
Q

Kardiotoksyczność antracyklin - typy

A

– Ostre zapalenie osierdzia i mięśnia sercowego
– Wczesna niewydolność serca
– Późna kardiotoksyczność (kilka lat)

137
Q

Kardiotoksyczność antracyklin - czynniki ryzyka

A 
– Dawka kumulacyjna
– Sposób podawania wlewu
– Wcześniejsza radioterapia śródpiersia
– Starszy wiek
– Współistniejące choroby serca i naczyń
– Płeć żeńska
– Stosowanie innych leków kardiotoksycznych
138
Q

Jaka jest dawka kumulacyjna dla doksorubicyny?

A

550 mg/m2

(450 mg/m2 u chorych napromienianych na obszar klatki piersiowej)- ryzyko kardiomiopatii 7-10%

139
Q

Zapobieganie kardiotoksyczności antracyklin

A
  • nieprzekroczenie dawki kumulacyjnej
  • Nie stosowanie z innymi lekami nasilającymi kardiotoksyczność (np. trastuzumab)
  • Stosowanie leków mniej kardiotoksycznych (np. epirubicyna, doksorubicyna liposomalna)
  • Profilaktyka dekstrazosanem
140
Q

Kardiotoksyczność trastuzumabu - u kogo jest stosowany?

A

U 0k. 20% chorych na raka piersi (HER2+)

141
Q

Kardiotoksyczność trastuzumabu - jak bardzo?

A

Wysoki odsetek kardiotoksyczności – kardiomiopatia z obniżeniem LVEF i klinicznymi objawami zastoinowej niewydolności serca

142
Q

Kardiotoksyczność trastuzumabu - mechanizm

A

niewyjaśniony

143
Q

Kardiotoksyczność trastuzumabu - jak idzie na leczenie? Czy objawy są na stałe?

A

Objawy kardiotoksyczności odwracalne i dobrze poddają się typowemu leczeniu

144
Q

Zapobieganie kardiotoksyczności w trakcie leczenia trastuzumabem

A
  • Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego przy kwalifikacji do leczenia
  • Modyfikacja stylu życia (zaprzestanie palenia, wysiłek fizyczny)
  • Kontrola RR, gospodarki lipidowej i węglowodanowej
  • Rozważenie leczenia kardioprotekcyjnego u wszystkich chorych (inhibitory konwertazy)
  • Monitorowanie serca (ECHO przed i w trakcie leczenia)
  • W przypadku bezobjawowego spadku LVEF – celowe oznaczenie stężeń N-końcowego pro-BNP i troponiny - w razie potrzeby dołączenie b-blokerów
145
Q

Inne kardiotoksyczne leki onkologiczne

A
  • taksany
  • cyklofosfamid
  • cisplatyna
  • 5-fluorouracyl
  • kapecytabina
  • etopozyd
  • bleomycyna
146
Q

Kardiotoksyczność taksanów - czyli co?

A

bradykardia, komorowe zaburzenia rytmu, bloki przedsionkowo-komorowe

147
Q

Kardiotoksyczność cyklofosfamidu - czyli co?

A

bezobjawowe zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, niewydolność serca

148
Q

Kardiotoksyczność cisplatyny - czyli co?

A

arytmie, ból w klatce piersiowej ze wzrostem troponin, epizody naczyniowe OUN

149
Q

Kardiotoksyczność 5-fluorouracylu - czyli co?

A

skurcz naczyń wieńcowych, uszkodzenie mięśnia sercowego, ostre zapalenie mięśnia sercowego

150
Q

Kardiotoksyczność kapecytabiny - czyli co?

A

skurcz naczyń wieńcowych

151
Q

Kardiotoksyczność etopozydu - czyli co?

A

skurcz naczyń wieńcowych, niedokrwienie, zawał mięśnia sercowego

152
Q

Kardiotoksyczność bleomycyny - czyli co?

A

zapalenie osierdzia

153
Q

Zaburzenia zakrzepowo-zatorowe - w ilu % nowotworów?

A

ok. 10-15%

154
Q

Zaburzenia zakrzepowo-zatorowe - w jakich neo najczęściej?

A
  • raku trzustki,
  • płuca,
  • jajnika,
  • ostrych białaczkach,
  • szpiczaku mnogim,
  • gruczolakorakach przewodu pokarmowego
155
Q

Zaburzenia zakrzepowo-zatorowe - najczęściej spotykane postacie zakrzepic związanych z nowotworami

A

– zakrzepica żył kończyn dolnych i/lub górnych
– zatorowość płucna
– wędrujące zapalenie żył powierzchownych (zespół Trousseau)
– zespół wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC)

156
Q

Czynniki wyższego ryzyka zakrzepowego związane z chorym

A 
– wiek > 40 r.ż. , otyłość (BMI> 30kg/m2)
– ŻCHZZ w wywiadzie
– wrodzona lub nabyta trombofilia
– unieruchomienie
– poważne choroby współistniejące
– żylaki kończyn dolnych
157
Q

Czynniki wyższego ryzyka zakrzepowego związane z leczeniem

A

– chemioterapia - ↑ ryzyka 6x

– hormonoterapia tamoksyfenem w raku piersi - ↑ ryzyka 2-5x

– stosowanie czynników stymulujących erytropoezę - ↑ ryzyka o 67%

– obecność centralnego cewnika - 2-4% chorych

158
Q

Profilaktyka zaburzeń zakrzepowych w onkologii - u kogo niezalecana?

A

U leczonych radykalnie

Rutynowa profilaktyka - niewskazana u chorych leczonych paliatywnie ambulatoryjnie

159
Q

Profilaktyka zaburzeń zakrzepowych w onkologii - kiedy może być stosowana?

A

• Może być stosowana okresowo → dodatkowe czynniki ryzyka (unieruchomienie, ostra choroba internistyczna)

• Stosowanie HDCz w dawce profilaktycznej w leczeniu paliatywnym – poprawa jakości życia u wybranych chorych:
– badania kliniczne- dalteparyna u chorych na raka trzustki leczonych gemcytabiną

160
Q

Profilaktyka zaburzeń zakrzepowych w onkologii - wtórna po incydencie ŻChZZ - czym?

A

raczej z użyciem HDCz niż antagonistów wit. K (mało skuteczne, trudne w prowadzeniu, konieczność wykonywania innych zabiegów, małopłytkowość po chemioterapii)

161
Q

Jakie leki onkologiczne są nefrotoksyczne?

A
  • Związki alkilujące (cisplatyna! i analogi, ifosfamid)
  • Pochodne nitrozomocznika
  • Antybiotyki przeciwnowotworowe (mitomycyna C)
  • Antymetabolity (azacytydyna, metotreksat w dużych dawkach)
  • Immunoterapia – interferon i interleukina-2
162
Q

Nefrotoksyczność cisplatyny - mechanizm

A

Uszkodzenie kanalików bliższych, rzadziej dalszych (nigdy kłębków)- uszkodzenie DNA komórek kanalików

163
Q

Nefrotoksyczność cisplatyny - objawy

A

– azotemia
– podwyższone stężenie kreatyniny
– skąpomocz
– zaburzenia elektrolitowe (hipokalemia, hipomagnezemia, hipokalcemia)
– zaburzenia rytmu serca, kurcze mięśni, drgawki

164
Q

Nefrotoksyczność cisplatyny - zapobieganie

A
  • intensywne nawadnianie (3l/dobę),
  • diureza osmotyczna,
  • substytucja Mg na 12h przed i 24h po chemioterapii
165
Q

Krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego - po jakich lekach? Jaki jest metabolit?

A
  • Wysokie dawki cyklofosfamidu i ifosfamidu

* Aktywny metabolit (akroleina)- wydalana z moczem

166
Q

Krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego - zapobieganie

A

– odpowiednia podaż płynów (3l/24h)
– Mesna (uromiteksan)- reaguje z akroleiną tworząc nieaktywny metabolit; 60% dawki cyklofosfamidu i ifosfamidu w 3 dawkach podzielonych podawanych przed, w trakcie i po chemioterapii

167
Q

Neurotoksyczność jako powikłanie CHTH

A
  • Jedno z najczęstszych powikłań chemioterapii

* Stanowi też jedną z głównych toksyczności limitujących dawki cytostatyków

168
Q

Neurotoksyczność po CHTH - od czego zależy?

A

Zazwyczaj neurotoksyczność zależy od rodzaju użytego leku i podanej dawki kumulacyjnej

169
Q

Neurotoksyczność po CHTH - grupy ryzyka

A
  • chorzy z rozpoznaną cukrzycą,
  • z obciążonym wywiadem alkoholowym
  • z dziedziczną neuropatią
170
Q

Leki przeciwnowotworowe o potwierdzonej neurotoksyczności

A
  • inhibitory mikrotubul (paklitaksel, nab-paklitaksel, ixabepilon)
  • leki uszkadzające DNA (oksaliplatyna,temozolomid)
  • analogi nukleozydów (liposomalna cytarabina)
  • inhibitory proteasomów (bortezomib)
  • leki immunomodulujące (talidomid i lenalidomid)
  • inhibitory angiogenezy (bewacizumab, sorafenib, sunitinib)
171
Q

Objawy polineuropatii polekowej (CHTH)

A
  • Symetryczne, dotyczą dystalnych części kończyn, mają zależne od długości „rękawiczek i skarpetek” rozmieszczenie
  • W przeważającej części czuciowe, rzadziej ruchowe
  • Zależne od rodzaju podanej chemioterapii, czasu jej trwania, dawki
  • Nagłe lub narastające
172
Q

Obwodowa polineuropatia po leczeniu oksaliplatyną

• Postać ostra - objawy, kiedy się pojawia, ile trwa

A

– ostry zespół indukowany zimnem objawiający się w postaci parestezji w obrębie dłoni, stóp i okolicy ust
– pojawiaja się w ciągu kilku godzin od infuzji i może trwać kilka dni
– dyzestezja krtaniowo-gardłowa (1-2%)

173
Q

Obwodowa polineuropatia po leczeniu oksaliplatyną

• Postać przewlekła - kiedy się pojawia, od czego zależna, ile trwa, kiedy ustępuje?

A

– w ciągu 6 miesięcy od rozpoczęcia leczenia
– zależna od dawki kumulacyjnej oksaliplatyny (częstość neuropatii w 3 stopniu u chorych przekraczających dawkę 800 mg/m2 – 15%, 1200 mg/m2 – 50%)
– u większości chorych średni czas trwania 12 tygodni
– u 40-82% chorych ustępuje całkowicie w ciągu 6-8 miesięcy

174
Q

Zapobieganie neuropatii po CHTH

A
  • Grube skarpetki i wygodne sportowe obuwie
  • Unikać ekstremalnych zmian temperatury
  • Ubierać się ciepło zimą, chronić ręce i stopy przed zimnem (rękawiczki)
  • Sprawdzać wodę, czy nie jest za gorąca podczas zmywania naczyń i kąpieli
  • Używać rękawic ochronnych i podstawek w kuchni
  • Używać rękawiczek przy pracach domowych i ogrodowych
  • Unikać skaleczeń, otarć naskórka, oparzeń szczególnie ramion, nóg, palców rąk i stóp
175
Q

Zapobieganie neuropatii po CHTH - metody farmakologiczne

A
  • Brak jest standardu postępowania w tym powikłaniu
  • Substancje o działaniu neuroprotekcyjnym (wit. E, glutamina, chlorek magnezu, glukonian wapnia, glutation, amifostyna)- nie potwierdzono skuteczności
  • Leczenie bólu neuropatycznego (analgetyki, TLP, leki przeciwdrgawkowe)
176
Q

Duszność - definicja

A

• “subiektywne odczucie dyskomfortu związanego z oddychaniem, na które składają się różne jakościowo odczucia o różnej intensywności”

177
Q

Duszność - u ilu % z nowotworem?

A

Dotyczy 10-70% chorych na nowotwory

• 80% chorych na raka płuca w schyłkowym stadium

178
Q

Przyczyny duszności (nowotwory)

A

• Obecność guza nowotworowego
(obturacja, ZŻGG, płyn w jamie opłucnowej, lymphangiosis carcinomatosa)

• Powikłanie leczenia p/nowotworowego
(popromienne zapalenie płuc, resekcja płuca, zwłóknienie popromienne, powikłania CTH)

  • Wyniszczenie związane z chorobą nowotworową
  • Choroby współistniejące (POChP, pylica)
  • Lęk
179
Q

Leczenie objawowe duszności - niefarmakologiczne

A
  • Sprzęt rehabilitacyjny
  • Ćwiczenia oddechowe
  • Zmniejszenie lęku (ćwiczenia relaksacyjne, wsparcie psychologiczne)
  • wietrzenie
180
Q

Leczenie objawowe duszności - farmakologiczne

A

Opioidy (morfina doustnie i parenteralnie)
Benzodiazepiny (=przerywanie napadu paniki oddechowej)
Tlenoterapia
Leki p/depresyjne
Kanabinoidy
Furosemid

181
Q

Leczenie objawowe duszności - opioidy - działanie centralne

A
  • zmniejszenie odpowiedzi wentylacyjnej na hiperkapnię, hipoksję i wysiłek fizyczny
  • zmiana percepcji duszności (zmniejszenie tzw. air hunger)
  • zmniejszenie lęku związanego z dusznością
182
Q

Leczenie objawowe duszności - opioidy - działanie obwodowe

A
  • wpływ na PNEC (płucne komórki neuroendokrynne)

- wpływ na makrofagi , komórki nowotworowe

Onko i hemato (28 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions