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hématologie > PHYSIOLOGIE DE LA COAGULATION > Flashcards

PHYSIOLOGIE DE LA COAGULATION Flashcards

1
Q

Hémostase primaire

A

-La formation d’un clou plaquettaire
-Déroulement :
*Vasoconstriction
*Adhésion
*Le fibrinogène

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2
Q

Interviennent dans Hémostase primaire

A
  • Le sous-endothélium vasculaire,
  • L’endothélium vasculaire,
  • Les plaquettes,
  • Le facteur Willebrand,
  • Activation.
  • Agrégation
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3
Q

Hémostase secondaire: coagulation plasmatique

A

la formation d’un réseau de fibrine enserrant le clou plaquettaire

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4
Q

Interviennent dans Hémostase secondaire: coagulation plasmatique

A
  • FI: fibrinogène,
  • FIi: prothrombine,
  • FIII: thromboplastine,
  • FV: proaccélérine,
  • FVII: proconvertine,
  • FVIII: facteur anti-hémophilique A,
  • FIX: facteur anti-hémophilique B,
  • FX: facteur Stuart,
  • XI: prothromboplastine,
  • FXII (facteur Hageman), prékallicréine (PK), kininogène de haut poids moléculaire (KHPM):
    facteurs de la phase contact.
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5
Q

Le complexe prothrombinase

A

comprend les
FX,
FV
Fll
phospholipides
Ca2+

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6
Q

Déroulement de la coagulation

A
  • Initiation de la voie exogène de la coagulation via le facteur tissulaire (FT) présent
    dans l’adventice du vaisseau lésé qui active le facteur VII,
  • Cascade d’activation aboutissant à la formation de thrombine qui rétroactive elle-même
    de nombreux facteurs (VIII, V, XI) et types cellulaires (plaquettes, leucocytes),
  • Formation du caillot de fibrine par la thrombine par clivage du fibrinogène.
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7
Q

Régulation de la coagulation

A

-Contrôle de l’hémostase primaire par:
*Le monoxyde d’azote (NO),
*La prostaglandine 12 (PGl2),
*Produits par la cellule endothéliale qui inhibent l’activation et l’agrégation plaquettaire.
-Contrôle de la coagulation par:
*L’antithrombine Ill inhibe notamment, comme son nom l’indique, la thrombine (FIia),
*La protéine C inhibe les facteurs FVa (par clivage) et FVllla,
*La protéine S est le cofacteur de la protéine C,
*Le TPFI (Tissue Factor Pathway /nhibitor) bloque la voie exogène et notamment le FT.

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8
Q

Fibrinolyse

A

Processus aboutissant à la dissolution du caillot de fibrine. Processus régulateur pour limiter
l’extension du caillot.
La fibrinolyse repose sur la transformation du plasminogène, proenzyme inactive d’origine
hépatique, en plasmine

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9
Q

Interviennent dans la fibrinolyse

A
  • Le plasminogène (origine hépatique) et sa forme activée la plasmine (enzyme protéolytique puissante),
  • Les activateurs de la fibrinolyse:
    activateur tissulaire du plasminogène (tPA),
    urokinase (uPA).
  • Les inhibiteurs de la fibrinolyse:
    inhibiteur du tPA et/ou de l’uPA (PAl-1, PAl-2),
    Inhibiteur de la plasmine (alpha2 antiplasmine, alpha2 macroglobuline).
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10
Q

Déroulement de la fibrinolyse

A
  • Les activateurs (tPA et uPA) transforment le plasminogène en plasmine,
  • La plasmine scinde la fibrine en produits de dégradation (D-Dimères, PDF),
  • Les inhibiteurs de la fibrinolyse limitent le processus.
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11
Q

Exploration de l’hémostase primaire

A
  • Numération plaquettaire
  • Temps de saignement (TS)
  • TS in vivo= Méthode d’IVY:
  • TS in vitro= Temps d’occlusion plaquettaire sur« platelet function analyser» (PFA-100™)
  • Dosage du facteur Willebrand
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12
Q

Numération plaquettaire

A
  • Devant un syndrome hémorragique et une NFP retrouvant une thrombopénie, il n’y a pas
    nécessité de contrôler la numération plaquettaire sur un tube citraté.
  • On considère qu’une thrombopénie peut être responsable d’un syndrome hémorragique
    en-deçà de 30 G/L.
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13
Q

TS in vitro= Temps d’occlusion plaquettaire

A

-À partir de sang total,
-Mesure la capacité fonctionnelle des plaquettes à constituer un agrégat plaquettaire,
-Aucun intérêt si existence d’une thrombopénie
< 50 G/L car sera allongé dans tous
les cas,
-Est faussement normal si le trouble de l’hémostase primaire vient d’une altération
vasculaire contrairement au TS in vivo
-très sensible aux déficits en vWF

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14
Q

Exploration de la coagulation

A
  • Temps de céphaline + activateur (TCA)
  • Temps de Quick (TQ) ou taux de prothrombine (TP)
  • INR (International Normalized Ratio)
  • Temps de thrombine (TT)
  • Temps de reptilase
  • Dosage du fibrinogène
  • Test de correction par mélange d’un plasma témoin
  • Dosage des facteurs de la coagulation
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15
Q

Temps de céphaline + activateur (TCA)

A
  • Sur prélèvement veineux citraté (chélateur du calcium plasmatique),
  • En présence de:
    Phospholipides (céphaline),
    Activateur (exemple Kaolin on parle alors de TCK),
    Calcium.
  • Normal si ratio TCA malade/TCA témoin< 1,2,
  • Explore la voie endogène,
  • Insensible au taux de plaquettes,
  • Allongé par un traitement par héparine.
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16
Q

Temps de Quick (TQ) ou taux de prothrombine (TP)

A
  • Sur prélèvement veineux citraté,
  • en présence de:
    Thromboplastine (mélange de FT et de phospholipides),
    Calcium,
    Inhibiteur de l’héparine.
  • Le’ TP est l’expression du TQ en pourcentage d’un témoin,
  • Normal si TP > 70%,
  • Explore la voie exogène,
  • · Insensible au taux de plaquettes,
  • Insensible à un traitement par héparine.
17
Q

INR

A
  • Instauré pour normaliser l’évaluation du TO et du TP pour le suivi d’un traitement par AVK,
  • Car le TQ et le TP varient en fonction des réactifs (notamment la thromboplastine) utilisés
    par le laboratoire.
  • Ceci afin de suivre pour un même patient l’efficacité de son traitement AVK même en
    cas de changement de laboratoire.
18
Q

Temps de thrombine (TT)

A

Cet examen simple consiste à apprécier le temps de formation du caillot en présence de thrombine
- Est fonction de:
La présence d’héparine non fractionnée,
La valeur qualitative et quantitative du fibrinogène.

19
Q

Temps de reptilase

A
  • Protéine de venin de serpent,
  • Insensible à la présence d’héparine.
20
Q

Test de correction par mélange d’un plasma témoin

A
  • En cas d’allongement anormal du TC A, TQ ou TT,
  • Permet de savoir s’il existe:
    Un anticoagulant circulant: absence de correction,
    Un déficit en facteur de la coagulation: correction.
21
Q

Dosage des facteurs de la coagulation

A
  • En cas d’allongement anormal du TCA, TQ ou TT,
  • Et de correction par mélange avec le plasma témoin,
  • Tous les facteurs peuvent être dosés individuellement (dosages quantitatif et qualitatif),
  • En cas de déficit qualitatif en un facteur: le dosage qualitatif sera abaissé et le dosage
    quantitatif sera normal,
  • En cas de déficit quantitatif en un facteur: le dosage qualitatif et le dosage quantitatif
    seront abaissés.
22
Q

Exploration du système de régulation de la coagulation

A

antithrombine I I I , les protéines C et S peuvent être dosées (dosages quantitatif et qualitatif)
ainsi que la résistance du facteur V à la protéine C activée dans des circonstances particulières

23
Q

Exploration de la fibrinolyse

A
  • Temps de lyse des euglobulines (temps de lyse d’un caillot formé in vitro): normale > 3 heures.
    permet de dépister les hyperfibrinolyses franches
  • D-Dimères: produits de dégradation de la fibrine stable, leur positivité marque une activation de la coagulation; Utiles notamment pour écarter une thrombose:
  • Bonne VPN de TVP ou d’EP (98 % environ),
  • Mauvaise VPP de TVP ou d’EP (faux positifs en cas de sujet âgé, de cancer, de post-chirurgie, d’inflammation et de grossesse).
  • Produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène (PDF): ils sont le reflet d’une activité
    fibrinolytique.
24
Q

facteurs nécessitent la présence de la vitamine K pour être synthétisés

A

Quatre facteurs de la coagulation (FII, FVII, FIX et FX) deux inhibiteurs (protéine C et protéine S : PC et PS)

25
Q

Le nombre normal de plaquettes

A

est de 150 à 400 giga/l (150000 à 400000/mm3

26
Q

fausses thrombopénies

A

-une agrégation anormale des plaquettes en présence d’acide éthylène diamine tétra-acétique
(EDTA), anticoagulant utilisé dans les tubes à hémogramme
-devant toute thrombopénie, l’absence d’agrégats in vitro doit être vérifiée
-En cas d’agrégats, un contrôle effectué sur tube citraté ou hépariné ou capillaire est nécessaire et indique, après correction d’un éventuel facteur de dilution, le taux plaquettaire réel

27
Q

En clinique, l’étude du «complexe Willebrand»

A

doit comporter systématiquement un dosage du *vWF : RCo(fonctionnelle )
*vWF : Ag (quantifie le vWF)
*l’activité coagulante du FVIII (FVIII : C) dont le vWF est la molécule porteuse.

28
Q

la valeur normale moyenne du TCA

A

est de 30 à 34 secondes habituellement Chez l’adulte
On considère que le TCA est anormal lorsque le
rapport temps du malade/temps du témoin (M/T) est supérieur à 1,2.
Chez l’enfant, on admet que le TCA est plus long, avec une limite supérieure normale du
rapport M/T de 1,3.

29
Q

Le TCA explore :

A

*les facteurs du système contact (FXII et FXI, mais aussi kininogène de haut poids moléculaire et prékallicréine),
*complexe antihémophilique (FIX, FVIII), du *complexe la prothrombinase (FX, FV),
*la prothrombine (FII) et le fibrinogène (ex-FI). Il est allongé par la présence de médicament d’activité anti-IIa et/ou anti-Xa comme les héparines ou les anticoagulants oraux directes (dabigatran, rivaroxaban)

30
Q

temps de Quick d’un sujet sain

A

*12 à 13 secondes
*Le temps de Quick est allongé si le rapport temps de Quick du
malade/temps de Quick du témoin est supérieur à 1,2

31
Q

Le temps de Quick explore les facteurs

A

*VII,
*X
*V
*II
*le fibrinogène

32
Q

les déficits du fibrinogène peuvent être
associés à de nombreuses pathologie

A

*insuffisance hépatocellulaire
*CIVD
*syndrome de défibrination

33
Q

Dosage du fibrinogène

A

-permet de quantifier le fibrinogène fonctionnel
- Le taux normal de fibrinogène est de 2 à 4 g/l.
-déficits acquis (CIVD),
-déficits constitutionnels (afibrinogénémie congénitale).
*Dans certains cas, on objective
une anomalie qualitative, le fibrinogène étant présent en quantité normale ou subnormale
mais fonctionnellement déficitaire (dysfibrinogénémie)

hématologie (32 decks)

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