Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2. komite > Patoloji OK > Flashcards

Patoloji OK Flashcards

1
Q

Konjenital anomaliler

A

Pulmoner hipoplazi
Önbarsak kistleri
Pulmoner sekestrasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Pulmoner hipoplazi

A

Bir veya iki akciğerde doğuştan; ağırlık, hacim ve asini eksikliği
Şiddetli vakalar erken neonatal dönemde ölümle sonlanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Bronkojenik kistler - Önbarsak Kistleri

A

Primitif ön barsak anomalileri
Duvar yapısına göre:
-Bronkojenik
-Özofageal
-Enterik
Olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Pulmoner Sekestrasyon

A

Akciğerde farklı bir bölge şeklindeki lezyonlar
*Havayollarıyla irtibatı bulunmaz
Aorttan çıkan anormal bir kan dolaşımına sahiptir
Akciğer içinde, dışında hatta toraks dışında bile olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Atelektazı üç grupta toplanır

A

Rezorpsiyon atelektazisi
Kompresyon atelektazisi
Kontraksiyon atelektazisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Atelektazi

A

Alveollerde genişleme yetersizliği sonucu akciğer hacim kaybıdır
Ventilasyon-perfüzyon bozulmasına ve hipoksiye neden olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Rezorpsiyon atelektazisi

A

Hava yolunda bir tıkanıklık (mukus, tümör, yabancı cisim) ve bunun distalindeki havanın zamanla emilmesinin sonucudur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kompresyon atelektazisi

A

Plevrada sıvı/kan/hava birikimi sonucu akciğere basıyla gelişir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kontraksiyon (skar) atelektazisi

A

Akciğerdeki lokal veya yaygın fibrotik değişikliklerin sonucudur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Pnömotoraks

A

Plevra yaprakları arasına hava birikimine bağlı Kompresyon atelektazisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Akciğer ödemi (interstisyel mesafede sıvı birikimi) iki gruba ayrılır

A

Hemodinamik akciğer ödemi
Alveoler hasar akciğer ödemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Akciğer ödemi

A

Akciğer parankimi (interstisyum) ve alveollerinde sıvı birikimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Akciğer ödemi nedenleri genel ödem nedenlerine benzer

A

Hidrostatik basınç artışı
Onkotik basınç azalması
Mikrovasküler/alveoler hasar
Diğer nedenler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Akut akciğer hasarı:
Akciğerlerde bilateral endothel-epitel hasarıdır

A

Sol kalp yetmezliği olmayan bir hastada:
1- akut dispne
2- hipoksi
3- akciğerde radyolojik infiltration olması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Akut akciğer hasarının en ağır şekli

A

Akut solunum sıkıntısı sendromu olarak isimlendirilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Gaz alışverişi bölgesindeki kapiller endotel ve/veya alveol epitelinde yaygın hasar sonucu bir dizi olay gerçekleşir

A

-Ödem
-Tip 2 pnömosit hasarı
-Sürfaktan bozuklukları
-Proinflamatuar ve antiinflamatuar mediatörler arasında denge bozulması
-Hasar sonrası kısa sürede alveoler makrofajların aktive olması, nötrofil kemotaksisi, endotel ve nötrofil aktivasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Akut solunum sıkıntısı sendromunda alveoler ve kapiller hasarın morfolojik sonuçları

A

-akut dönemde kırmızı, ağır, havasız akciğer
-mikroskobik olarak kanama, nekroz ve nötrofil inflitrasyonu
-alveol iç yüzlerini döşeyen hyalen membranlar
-iyileşme döneminde tip 2 pnömosit proliferasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Alveol iç yüzlerini döşeyen hyalen membranlar

A

Akut solunum sıkıntısı sendromuna tanı koydurur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ARDS

A

Akut solunum sıkıntısı sendromu
Adult solunum sıkıntısı sendromu
Yenidoğanın solunum sıkıntısı sendromu
Yaş akciğer
Hyalen membran hastalığı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Akciğerin damarsal hastalıkları

A

Pulmoner embolism, hemoraji, infarktus
Pulmoner hipertansiyon
Diffüz alveoler kanama sendromları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Büyük Pulmoner arter tıkanmalarının en önemli sebebi

A

Tromboemboliler
(En önemli kaynak: alt bacak venleri)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Pulmoner embolizmin akıbetini belirleyen iki önemli faktör vardır

A

Tromboembolinin boyutu
Hastanın kardiyovasküler durumu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Pulmoner tromboembolide gelişen olaylar

A

1- kan akımı durur
-Pulmoner arter basıncı yükselir
-sağ kalp yetmezliği ve ani ölüm gelişebilir
-küçük damar tıkanmaları sessiz ya da hafif seyreder
2- lezyon distalinde iskemi oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Akciğer infarktüsleri vakaların

A

%50’sinde birden fazla sayıda
%75’inde alt loblarda görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Akciğer infarktüsü çift dolaşım nedeniyle tipik olarak

A

Hemorajik olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Pulmoner hipertansiyonun en önemli nedenleri

A

Kronik Obstrüktif ve İnterstisyel Akciğer Hastalıkları
Tekrarlayan Pulmoner emboliler
Mitral stenoz, soldan sağa şant gibi kalp hastalıkları
İdiyopatik Pulmoner hipertansiyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Diffüz alveoler kanama sendromları

A

1- primer
-goodpasture sendromu
- idiyopatik Pulmoner hemosiderozis
-Wegener granülomatozu
2- sekonder
Nekrotizan bakteriyel pnömoni, pasif venöz konjesyon, kanama diyatezleri

28
Q

Konjenital bağışıklık sistemi kusurları

A

Nötrofil ve kompleman defektleri
Toll like reseptör sinyal yolaklarında MyD88 protein mutasyonları
Th1 hücre aracılı bağışıklık kusurları (tüberküloz)

29
Q

Akciğer enfeksiyonlarının genel ismi

30
Q

İntraalveoler fibrinopürülan etkeni

A

Akut bakteriyel

31
Q

İnterstisyel mononükleer etkeni

A

Atipik ve viral pnömoniler

32
Q

Granülomatöz Pnömoni etkeni

A

Tüberküloz ve mantarlar

33
Q

Toplum kökenli akut pnömoniler

A

Çoğu bakteriyeldir
En sık streptococcus pneumonia
H. İnfluenza, moraxella catarrhalis, staph. Aureus, k. Pneumoniae, pseudomonas aeruginosa
Viral ÜSYE sonrasında daha kolay hastalık oluştururlar

34
Q

Toplum kökenli akut Pnömoni semptom ve bulguları

A

Ateş, üşüme, titreme, göğüs ağrısı, mukopürülan balgam bazen de hemoptizi ile karakterizedirler

35
Q

Streptococcus pneumoniae

A

Gelişiminde hazırlayıcı zemin önemlidir:
-kronik hastalıklar
-konjenital veya akkiz immünoglobulin kusurları
-dalak fonksiyon bozuklukları (orak hücreli anemi, splenektomi)

36
Q

Pnömokok pnömonisinde klasik olarak tanımlanan 4 dönemi vardır

A

1- konjesyon
Vasküler dolgunluk, ödem
2- kırmızı hepatizasyon
Eritrosit, yoğun nötrofil, fibrin, konjesyon
3- gri hepatizasyon
Eritrosit yıkımı, fibrinopürülan iltihap
4- rezolüsyon
İltihabın bitişi, makrofajlar ve onarım

37
Q

Pnömokok pnömonisinde komplikasyonlar gelişebilir

A

Abse oluşumu
Ampiyem gelişir
Organize pnömoninin gerilememesi, akciğerin solid kalması
Hematojen enfeksiyon metastazı: menenjit, artrit, enfektif endokardit

38
Q

atipik pnömoni ifadesi

A

klinik olarak balgamın akut pnömoniye göre daha az olması, akciğerde konsolidasyon bulgularının görülmeyişi, alveoler eksuda yokluğu ve lökositozun daha az oluşunu gösterir

39
Q

atipik pnömonilerde en sık iki etken

A

mycoplasma pneumoniae ve viral pnömoniler

40
Q

atipik pnömoniler ne ile karakterizedir

A

daha çok lenfosit ve makrofajlardan oluşan (mononükleer), alveol lümenini açık bırakıp interstisyel mesafeyi dolduran infiltrasyonla karakterizedir

41
Q

hastane kökenli pnömoniler (nosokomiyal pnömoniler)

A

hastanede kalış sırasında ortaya çıkar ve genellikle altta yatan ve kişiyi düşkünleştiren bir durumla birliktedirler
-solunum cihazı kullanımı
-uzun süre geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı
-immün yetmezlikler
-çeşitli ağır hastalıklar

42
Q

aspirasyon pnömonileri

A

ileri derecede düşkünlük ve şuur kapalılığı gibi durumlara bağlı olarak mide içeriğinin solunum yollarına kaçmasıyla gelişirler
hem bakteriyel hem de kimyasal etki sonucudur
genellikle nekrotizan enfeksiyonlar olur, tekrarlayıcı ve ağır seyirlidirler

43
Q

akciğer abseleri

A

nekrotizan pnömoniler ve aspirasyon pnömonilerinde sıktır
ağız cerrahisi, diş, tonsil ve sinüs enfeksiyonlarıyla ilişkilidir
yutma refleksi bozuk olanlarda sıktır
bronşiektazilerde, akciğer karsinomlarında gelişimi sıktır
infektif endokardit (sağ) ve tromboembolilerde sık gelişir

44
Q

akciğer abselerinin en önemli etkenleri

A

s. aureus
s. pyogenes
k. pneumoniae
pseudomonas suşları
mantarlar

45
Q

kronik pnömoni

A

immün sistemi yeterli kişilerde bölgesel lenf notu tutulumu ile birlikte seyreden, bakteri veya mantar enfeksiyonlarıdır
tipik olarak granülomatöz inflamasyon oluşur

46
Q

kronik pnömoninin en önemli etkenleri bakteri ve mantarlardır

A

m. tuberculosis
h. capsulatum

47
Q

histoplasmosis

A

etken: histoplasma capsulatum
hücre içi bir patojendir, makrofajlar içinde yerleşir
kaynak: kuş ve yarasa dışkılarıyla kontamine toprak ve toz inhalasyonu
klinik ve morfolojik tablo tüberküloza çok benzer: granülomlar oluşur ve kazeifikasyon nekrozu da gelişir

48
Q

koksidiodomikozis
etken: coccidioides immitis

A

lezyonlar histoplasmosise benzer
ayırt edici özellik olarak makrofajlar ve granülomlardaki dev hücreler içinde kalın duvarlı, tomurcuklanmayan sferüller
bu sferüller büyüyüp rupture olunca endosporlar serbestleşir, enfeksiyon ilerler ve pyojenik reaksiyon uyandırır

49
Q

blastomikozis
etken: blastomyces dermatidis

A

kaynak: toprak
normal kişilerde süpüratif granülomlar oluşturur, makrofajların bu mantarı öldürme ve sindirme yeteneği sınırlıdır, bu da sürekli bir nötrofili inflamasyon oluşturur

50
Q

oportünistik enfeksiyon

A

normal kişilerde patojen olmayan mikroorganizmaların da enfeksiyon hastalığı yapmasıdır

51
Q

sadece enfeksiyona bağlı en sık ölüm nedeni olan hastalık

A

tüberküloz

52
Q

tüberküloz

A

mycobacterium tuberculosisin neden olduğu kronik, granülomatöz bir enfeksiyon hastalığıdır
en çok ve birincil olarak akciğerleri tutar

53
Q

tüberkülozda en sık enfeksiyon bulaş yolu

A

insandan insana damlacık enfeksiyonu

54
Q

tüberküloz mikobakterilerinin en önemli özelliği

A

aside dirençli olmaları
EZN ile boyanırlar bu nedenle

55
Q

primer tüberküloz

A

daha önce tüberküloz basiliyle hiç karşılaşmamış bir kişide oluşan enfeksiyondur
sağlıklı kişilerde enfeksiyon bir skar dokusuyla sonlanır
ancak bu skar odaklarında basil bulunur

56
Q

primer tüberkülozda patogenez

A

basilin fagositozu (makrofaj)
makrofaj içinde basil çoğalması
hücresel immünitenin gelişimi
T hücre aracılı makrofaj aktivasyonu ve bakterinin öldürülmesi
granülomatöz inflamasyon ve doku hasarı

57
Q

primer tüberkülozda basilin makrofajlara alınması

A

mikobakteri; mannoz reseptörleri ve komplemin reseptörleri aracılığıyla fagosite edilir ve makrofaj içinde fagozomlara alınır

58
Q

primer tüberkülozda makrofajlarda çoğalma

A

basil fagozomun lizozomla füzyonunu inhibe ederek fagozom içinde çoğalır
basille ilk kez karşılaşan bir kişide üç hafta kadar süren bu dönem sonunda bakteriyemi ve basilin değişik yerlere yayılımı gerçekleşir
kişi bu dönemde asemptomatiktir veya hafif grip benzeri tablo gösterir

59
Q

primer tüberkülozda hücresel immünitenin gelişimi

A

basille karşılaştıktan yaklaşık 3 hafta sonra basil antijenleri lenf nodlarına ulaşır ve CD4+ T hücreleri ve makrofajlar tarafından bağışıklık geliştirilir

60
Q

primer tüberkülozda T hücre aracılı makrofaj aktivasyonu ve bakterinin öldürülmesi

A

CD4+ T hücreleri immünfaktör gama salgılar, makrofajları aktive eder ve makrofajlar da mikobakterileri öldürür

61
Q

primer tüberkülozda granülomatöz inflamasyon ve doku hasarı

A

CD4+T hücre cevabı makrofajları aktive ederken granülomatöz inflamasyon ve kazeifikasyon nekrozu gelişimini de uyarır
uyarılmış makrofajlar epiteloid histiyositlere dönüşür
epiteloid histiyositler granülomlar ve multinükleer dev hücreleri oluştururlar
çoğu kişide daha fazla doku hasarı ve klinik bir hastalık oluşmadan enfeksiyon bu seviyede durur

62
Q

inflamatuar cevapta TNF ve kemokinler önemli olduğu için TNF blokörü kullanan hastalarda

A

tüberküloz reaktivasyon riski yükselir

63
Q

CD4+ T hücre cevabında kusur varsa

A

granülomlar iyi şekillenemez
mikobakteri direnç kazanır
hastalık ilerler

64
Q

tüberküloz enfeksiyonunun karakteristik bulgusu

A

epiteloid histiyositler
multinükleer dev hücreler
lenfositler
bazen de kazeifikasyon nekrozuyla karakterize granülomlardır

65
Q

primer tüberkülozda morfoloji
inhale edilen basiller distal hava yollarına ulaşır

A

tipik lezyon Ghon odağı: plevraya bitişik gri-beyaz renkli granülomatöz inflamasyon
mediastinal lenf notlarında granülomatöz inflamasyon: lenfatikler aracılığıyla lenf nodlarına ulaşan basillerle
akciğerde enfeksiyonun kontrolüyle Ghon odağı fibrosis ve kalsifikasyona uğrar (akciğer grafilerinde Ranke kompleksi)

66
Q

Ghon kompleksi

A

akciğerdeki Ghon odağı + mediastinal lenf notundaki granülom

2. komite (29 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions