KOAH Flashcards
KOAH
zararlı gaz ve partiküllerin neden olduğu, küçük hava yolları ve alveollerin hasarlanması ile sonuçlanan
tam olarak geri dönüşü olmayan
hava akımı kısıtlaması ile birlikte solunum semptomları ile karakterize
önlenebilen
ilerlemesi kontrol edilebilen ve tedavi edilebilen bir hastalık
yalnız hava yolu hastalığı değil pulmoner arterlerin de tutulduğu düşük yoğunluklu Sistemik enf bir hastalıktır
KOAH risk faktörleri
tütün dumanı
mesleki tozlar
iç ortam hava kirliliği
dış ortam hava kirliliği
genetik nedenler (alfa 1 antitripsin eksikliği)
yaşlanma (alveol elastikiyet kaybı, çocukluk çağı SYE, ac gelişiminde gerilik, kronik dirençli astım)
iki mekanizma ile KOAH oluşur
1- hava yollarında nonenfeksiyöz bir inflamasyon ortaya çıkar
öksürük reseptörleri uyarılır
ödem oluşur - hava yolları daralır - dispne
goblet hücresi hipertrofisi + submukozal hücresi hiperplazisi - hava yollarında sekresyon - şalgam
1- sigara içenlerde küçük hava yollarında aktive alveolar makrofajlar 8 kat artar - kemotaktik faktörler salgılanır - küçük hava yollarında nötrofilik inflamasyon - nötrofil elastaz alveol parçalar
- mekanizma ile kronik bronşit
- mekanizma ile amfizem
Sistemik bulgular ve tanı
TNF-alfa aşırı üretimi ve obestatin salınımı -> iskelet kas disfonksiyonu + kilo kaybı
maligniteler/ataklarda Sistemik steroid kullanımına bağlı -> depresyon/dispneye bağlı hareketsizlik -> osteoporoz
yavaş akımlı KOAH/normokrom normositik anemi. CRP yükselir
solunum fonksiyon testi + revelzibilite testi yapılır: FEV1/FVC oranı %70 ise KOAH deriz
KOAH fenotipleri
kronik bronşit ağırlıklı
amfizem ağırlıklı
eoziofilik
kronik bronşit ağırlıklı KOAH
blue boader, mavi şişkin:
öksürük
balgam
bronkospazm ön planda
kilolu
amfizem ağırlıklı KOAH
pink puffer:
dispne ön planda
zayıf
fizik muayenede:
göğüs ön-arka çapı artmış, solunum sesleri azalmış
eozinofilik KOAH
kan eozinofilisi +3000mm3
sık alevlenme olur
pulmoner hipertansiyon geliştiği zaman
kor pulmoneale
venöz dolgunluk
S2’de sertleşme
hepatomegali
periferik ödem
