Endokardiyal Valvüler Hastalıklar Flashcards
kalp kapaklarının birtakım nedenlerle yapısal veya fonksiyonel bozukluğu
darlık (stenoz) veya
yetmezlik (regurjitasyon) şeklinde kendini gösterir
stenozda kapağın tam açılamaması ile
ileriye kan akımı engellenir
yetmezlikte ise kapak tam kapanamaz
ve geriye kaçak oluşur
valvüler anomaliler
konjenital veya akkiz olabilir
kanın deforme olmuş kapaklardan geçişi ile birlikte oluşurlar
üfürüm
bütün valvüler hastalıkların 2/3’ünü
akkiz aort ve mitral stenoz oluşturur
valvüler stenoz daima primer kapak anomalisidir
ancak yetmezlikler destekleyici yapıların (aort, annulus fibrosis, korda tendinea, papiller kas) hasarı ve kapak anomalilerine bağlıdır
yetmezlik nedenleri çok
ancak stenoz nedenleri azdır
en sık valvüler anomali
aort stenozu
aort stenozu: kalp kapakları özellikle menteşe noktalarında yoğun mekanik strese maruz kalır
kazanılmış stenoz kapak üzerine kalsifikasyon olmasıdır ve nedenleri:
-romatizmal kalp hastalığı 40-50 yaş
-senil kalsifik stenoz 70-80 yaş
-biküspid kapak kalsifikasyonu
biküspid aort kapağı
aort kapağı iki yapraklıdır ve büyük yaprakta raphe vardır
doğumda ve erken yaşlarda bicuspid kapakta stenoz yoktur ve semptomatik değildir
bu ayrılmama yeri (raphe) kalsifikasyona daha çok yatkındır
senil kalsifik stenoz
kalsifik aort stenozunda kalsifikasyon kümeleri yüzeyden valsalva sinüslerine doğru protrüde olur
kapakların açılma yüzeyleri korunur
kalsifikasyon kapakların birleşme hattında en çok fleksiyon yapan bölgede başlar,
kalsifik aort stenozunda, romatizmal veye konjenital aort stenozunun tersine kapak füzyonu yoktur
mitral vali genellikle normaldir
kapak alanı 1.5 cm kare altına düşünce sol ventrikül basıncı artar
0.75 cm kare kritik derecedir
sol ventrikül basıncı artar ve sol ventrikül hipertrofisi gelişmeye başlar
hipertrofi olan myokardda relatif olarak iskemi oluşur
anjina nedeni olabilir
myokard fonksiyonunun bozulması ile
kalp yetmezliği oluşabilir
aort stenozunda görülebilir
senkop
aort stenozunda semptomların başlaması
kalbin hiperfonksiyonundan dolayı yorulmaya başladığını gösterir
aort yetmezliği yapan nedenler ikiye ayrılır
intrensik ve ekstrinsik
aort yetmezliği yapan intrensik nedenler
romatizmal kalp hastalığı
infektif endokardit
aort yetmezliği yapan ekstrinsik nedenler
dejeneratif aort dilatasyonu
sifilitik aortit
ankilozan spondilit
romatoid artrit
marfan sendromu
hipertansiyon
aort yetmezliği
aorttan geriye kaçan kan sol ventrikül dilatasyonu yapar
erken dönemde iyi kompanse edilir
kompansasyon etkili olduğu için vakalar uzun zaman semptomsuz yaşar
sol ventrikül dilatasyonu miyofibrilleri gerer ve kontraktilite azalmaya başlar
ilerleyen dönemde kalp yetmezliği ve dispne gelişir
mitral stenoz yapan nedenler
romatizmal kalp hastalığı
mitral halka kalsifikasyonu
mitral stenoz
en sık nedeni akut romatizmal ateştir
romatizmal ateşten 10-15 yıl sonra gelişir
kapaklar kalınlaşır, kommisürler yapışır, korda tendinea kısalır, kalınlaşır
kapaklar üzerine kalsiyum tuzları çöker
sol atrium genişler, pulmoner konjesyon ve dispne gelişir
sol atrium genişledikçe atrial fibrilasyon ortaya çıkar ve sıklıkla emboli yapar
pulmoner HT oluşabilir, sağ kalp yetmezliği oluşur
mitral yetmezlik yapan nedenler üçe ayrılır
kapak
papiller kas
ventrikül
mitral yetmezlik yapan kapak kaynaklı nedenler
romatizmal kalp hastalığı
infektif endokardit
mitral valv prolapsusu
ilaçlara bağlı valvüler fibrosis
mitral yetmezlik yapan papiller kas kaynaklı nedenler
papiller kas rüptürü
papiller kas fibrosisi
korda tendinea rüptürü
mitral yetmezlik yapan ventrikül kaynaklı nedenler
sol ventrikül dilatasyonu
mitral halka kalsifikasyonu
mitral yetmezlik
atriuma geçen fazla kan sol atrial dilatasyon, pulmoner vasküler direnç ve pulmoner HT yapar
sol ventrikül hasarı ve sol ventrikül boyutlarında büyüme görülür
sol kalp yetmezliği oluşur
hastalar yorgundur
mitral valv prolapsusu = mitral kapağın miksomatöz dejenerasyonu
genç kadınlarda sıktır
patolojik görünüm yaprakçıkların şapka gibi balonlaşmasıdır
kapaklar kalın, büyük ve lastik gibidir
kordlar sıklıkla incelir ve uzar, nadiren rüptüredir
mitral kapağın bir veya her iki yaprakçığında sistol sırasında atriuma doğru balonlaşma vardır
posterior yaprakçık daha sık tutulur
spongiosa tabakası kalınlaşır ve miksomatöz sekonder değişiklikler, fibrosis ve kalsifikasyon oluşur
mitral valv prolapsusu devam
kommissural füzyon görülmez
dejenerasyon nedeni bilinmemektedir
bağ dokunun gelişimindeki efekt sorumlu tutulmaktadır
beraberinde tricuspid kapak %20-40 vakada etkilenir
vakaların çoğu asemptomatiktir
mitral valv prolapsusunda %3 vakada ciddi komplikasyon gelişir
-infektif endokardit
-mitral yetmezlik
-stroke veya Sistemik infarct
-aritmi
triküspid stenozu
akut romatizmal ateş sık nedendir
karsinoid tümörler
endokardial fibroelastaz
sağ atrial miksoma neden olabilir
Sistemik konjesyon ve sağ atrial dilatasyon görülür
triküspid yetmezliği
(daha çok fonksiyonel tricuspid yetmezliği şeklindedir)
pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül genişlemesine sekonder oluşur
akut romatizmal ateş
uyuşturucu kullananlarda infektif endokardit
karsinoid sendrom neden olabilir
pulmoner stenoz
hemen daima doğumsal
karsinoid sendrom
hipertrofik kardiyomiyopati
pulmoner yetmezlik
pulmoner hipertansiyona neden olan bir hastalık sonucu kapak halkasının genişlemesi ile oluşur
akut romatizmal ateş ve karsinoid sendrom da sebep olabilir
infektif endokardit
mo’ların kapaklar ve endokardiyumda kolonizasyonu ve invazyonu ile karakterizedir
kalp dokusunun destrüksiyonu ile beraberdir
burada vejetasyon oluşumu ile seyreder ve nekrotik debrisler mo içerir
klinik olarak iki gruba ayrılır: akut endokardit ve subakut endokardit
akut endokardit
destrüktif
daha önceden normal olan kapakta yüksek virülansa sahip mo ile oluşur
mo nekrotizan, ülseratif, invazif valvüler enfeksiyon yapar
antibiyotik ile düzelmezse cerrahiye ihtiyaç duyar
vakaların %50’si antibiyotik ve cerrahiye rağmen ölür
subakut endokardit
düşük virülansa sahip mo önceden deforme olmuş kapakçıklarda enfeksiyon yapar
daha az destrüktif
tedaviden fayda görür
infektif endokardit etiyolojisi
önceden hasarlı kalp kapaklarında streptococcus viridans en sık enfeksiyon etkeni
staphylococcus aureus sağlam veya deforme vakalarda enfeksiyon yapar -iv ilaç kullananlarda en sık görülen etken
prostetik kapakta staphylococcus epidermis enfeksiyon yapar
infektif endokardit
eskiden en sık sebebi- romatizmal kalp hastalığı
şimdi en sık neden - mitral valv prolapsusu
dejeneratif kalsifik stenoz
biküspid aort kapağı
prostetik kapak
infektif endokardit konak faktörlerinden
nötropeni
immün supresyon
malignite
diyabet
alkol
iv ilaç kullanımı predispozisyon yapar
infektif endokardit morfolojisi
vejetasyon tek veya çok sayıdadır
aortik ve mitral kapaklar en sık etkilenen kapaklardandır,
iv ilaç kullanımında sağ kalp daha sık etkilenir
bir veya birkaç kapak tutulabilir,
vejetasyon kolay parçalanabileceği için Sistemik emboli oluşabilir
septik emboliler çok sayıda mo içerir ve beyin, böbrek, myokardiumda septik infarktlar oluşur
zamanla fibrosis ve kalsifikasyon gelişir
infektif endokardit klinik özellikleri
osler nodülleri (parmaklarda subkutan ağrılı nodüller)
splinter hemoraji (septik embolilere bağlı tırnak altı kanamalar)
roth spots (retiral hemorajiler, ortası soluktur)
laneway lezyonları (septik emboliye bağlı avuç içi ve ayak tabanında eritamatöz maküler lezyonlar)
nonbakteriyal trombotik endokardit
(önceden marantik endokardit olarak bilinirdi)
genelde durumu kötü kanser hastalarında karşımıza çıkar
-pankreasın müsinöz adenokarsinomu
-akut promyelositik lösemi
yanık, sepsis, hiperöstrojenemi ve hiperkoagülable durumlarda görülebilir
katetere bağlı endocardial travmada perdispozan olaydır
mo içermezler
Libman sacks endokarditi
SLE ile birlikte görülür
lezyonları kapakların alt ve üst yüzleri, kordlar ve endokardda yerleşir
mitral ve tricuspid kapakta küçük vejetasyonlar vardır
vejetasyonlar sterildir
karsinoid kapak hastalığı
karsinoid tümörlerce yapılmış biyoaktif maddelere bağlıdır (serotonin ve analogları)
değişiklikler sadece sağ kalpte (serotonin ve bradikinin akciğerden geçerken MOA ile inactive olmasına bağlı)
karsinoid sendromların yarısında kardiyak lezyonlar vardır
endokard ve sağ kalp kapağını etkiler
sıklıkla tricuspid pulmonary kapaklar ve nadiren ana damarlarda görülür
kapakçıklarda fibröz intimal kalınlaşma görülür
endokardial plak benzeri kalınlaşma esas olarak düz kas hücreleri ve dağınık kollajen liflerden meydana gelir
alttaki yapılar normaldir
