Endokardiyal Valvüler Hastalıklar Flashcards

1
Q

kalp kapaklarının birtakım nedenlerle yapısal veya fonksiyonel bozukluğu

A

darlık (stenoz) veya
yetmezlik (regurjitasyon) şeklinde kendini gösterir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

stenozda kapağın tam açılamaması ile

A

ileriye kan akımı engellenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

yetmezlikte ise kapak tam kapanamaz

A

ve geriye kaçak oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

valvüler anomaliler

A

konjenital veya akkiz olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

kanın deforme olmuş kapaklardan geçişi ile birlikte oluşurlar

A

üfürüm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

bütün valvüler hastalıkların 2/3’ünü

A

akkiz aort ve mitral stenoz oluşturur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

valvüler stenoz daima primer kapak anomalisidir

A

ancak yetmezlikler destekleyici yapıların (aort, annulus fibrosis, korda tendinea, papiller kas) hasarı ve kapak anomalilerine bağlıdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

yetmezlik nedenleri çok

A

ancak stenoz nedenleri azdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

en sık valvüler anomali

A

aort stenozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

aort stenozu: kalp kapakları özellikle menteşe noktalarında yoğun mekanik strese maruz kalır

A

kazanılmış stenoz kapak üzerine kalsifikasyon olmasıdır ve nedenleri:
-romatizmal kalp hastalığı 40-50 yaş
-senil kalsifik stenoz 70-80 yaş
-biküspid kapak kalsifikasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

biküspid aort kapağı

A

aort kapağı iki yapraklıdır ve büyük yaprakta raphe vardır
doğumda ve erken yaşlarda bicuspid kapakta stenoz yoktur ve semptomatik değildir
bu ayrılmama yeri (raphe) kalsifikasyona daha çok yatkındır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

senil kalsifik stenoz

A

kalsifik aort stenozunda kalsifikasyon kümeleri yüzeyden valsalva sinüslerine doğru protrüde olur
kapakların açılma yüzeyleri korunur
kalsifikasyon kapakların birleşme hattında en çok fleksiyon yapan bölgede başlar,
kalsifik aort stenozunda, romatizmal veye konjenital aort stenozunun tersine kapak füzyonu yoktur
mitral vali genellikle normaldir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kapak alanı 1.5 cm kare altına düşünce sol ventrikül basıncı artar
0.75 cm kare kritik derecedir

A

sol ventrikül basıncı artar ve sol ventrikül hipertrofisi gelişmeye başlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hipertrofi olan myokardda relatif olarak iskemi oluşur

A

anjina nedeni olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

myokard fonksiyonunun bozulması ile

A

kalp yetmezliği oluşabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

aort stenozunda görülebilir

A

senkop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

aort stenozunda semptomların başlaması

A

kalbin hiperfonksiyonundan dolayı yorulmaya başladığını gösterir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

aort yetmezliği yapan nedenler ikiye ayrılır

A

intrensik ve ekstrinsik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

aort yetmezliği yapan intrensik nedenler

A

romatizmal kalp hastalığı
infektif endokardit

20
Q

aort yetmezliği yapan ekstrinsik nedenler

A

dejeneratif aort dilatasyonu
sifilitik aortit
ankilozan spondilit
romatoid artrit
marfan sendromu
hipertansiyon

21
Q

aort yetmezliği

A

aorttan geriye kaçan kan sol ventrikül dilatasyonu yapar
erken dönemde iyi kompanse edilir
kompansasyon etkili olduğu için vakalar uzun zaman semptomsuz yaşar
sol ventrikül dilatasyonu miyofibrilleri gerer ve kontraktilite azalmaya başlar
ilerleyen dönemde kalp yetmezliği ve dispne gelişir

22
Q

mitral stenoz yapan nedenler

A

romatizmal kalp hastalığı
mitral halka kalsifikasyonu

23
Q

mitral stenoz

A

en sık nedeni akut romatizmal ateştir
romatizmal ateşten 10-15 yıl sonra gelişir
kapaklar kalınlaşır, kommisürler yapışır, korda tendinea kısalır, kalınlaşır
kapaklar üzerine kalsiyum tuzları çöker
sol atrium genişler, pulmoner konjesyon ve dispne gelişir
sol atrium genişledikçe atrial fibrilasyon ortaya çıkar ve sıklıkla emboli yapar
pulmoner HT oluşabilir, sağ kalp yetmezliği oluşur

24
Q

mitral yetmezlik yapan nedenler üçe ayrılır

A

kapak
papiller kas
ventrikül

25
Q

mitral yetmezlik yapan kapak kaynaklı nedenler

A

romatizmal kalp hastalığı
infektif endokardit
mitral valv prolapsusu
ilaçlara bağlı valvüler fibrosis

26
Q

mitral yetmezlik yapan papiller kas kaynaklı nedenler

A

papiller kas rüptürü
papiller kas fibrosisi
korda tendinea rüptürü

27
Q

mitral yetmezlik yapan ventrikül kaynaklı nedenler

A

sol ventrikül dilatasyonu
mitral halka kalsifikasyonu

28
Q

mitral yetmezlik

A

atriuma geçen fazla kan sol atrial dilatasyon, pulmoner vasküler direnç ve pulmoner HT yapar
sol ventrikül hasarı ve sol ventrikül boyutlarında büyüme görülür
sol kalp yetmezliği oluşur
hastalar yorgundur

29
Q

mitral valv prolapsusu = mitral kapağın miksomatöz dejenerasyonu

A

genç kadınlarda sıktır
patolojik görünüm yaprakçıkların şapka gibi balonlaşmasıdır
kapaklar kalın, büyük ve lastik gibidir
kordlar sıklıkla incelir ve uzar, nadiren rüptüredir
mitral kapağın bir veya her iki yaprakçığında sistol sırasında atriuma doğru balonlaşma vardır
posterior yaprakçık daha sık tutulur
spongiosa tabakası kalınlaşır ve miksomatöz sekonder değişiklikler, fibrosis ve kalsifikasyon oluşur

30
Q

mitral valv prolapsusu devam

A

kommissural füzyon görülmez
dejenerasyon nedeni bilinmemektedir
bağ dokunun gelişimindeki efekt sorumlu tutulmaktadır
beraberinde tricuspid kapak %20-40 vakada etkilenir
vakaların çoğu asemptomatiktir

31
Q

mitral valv prolapsusunda %3 vakada ciddi komplikasyon gelişir

A

-infektif endokardit
-mitral yetmezlik
-stroke veya Sistemik infarct
-aritmi

32
Q

triküspid stenozu

A

akut romatizmal ateş sık nedendir
karsinoid tümörler
endokardial fibroelastaz
sağ atrial miksoma neden olabilir
Sistemik konjesyon ve sağ atrial dilatasyon görülür

33
Q

triküspid yetmezliği
(daha çok fonksiyonel tricuspid yetmezliği şeklindedir)

A

pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül genişlemesine sekonder oluşur
akut romatizmal ateş
uyuşturucu kullananlarda infektif endokardit
karsinoid sendrom neden olabilir

34
Q

pulmoner stenoz

A

hemen daima doğumsal
karsinoid sendrom
hipertrofik kardiyomiyopati

35
Q

pulmoner yetmezlik

A

pulmoner hipertansiyona neden olan bir hastalık sonucu kapak halkasının genişlemesi ile oluşur
akut romatizmal ateş ve karsinoid sendrom da sebep olabilir

36
Q

infektif endokardit

A

mo’ların kapaklar ve endokardiyumda kolonizasyonu ve invazyonu ile karakterizedir
kalp dokusunun destrüksiyonu ile beraberdir
burada vejetasyon oluşumu ile seyreder ve nekrotik debrisler mo içerir
klinik olarak iki gruba ayrılır: akut endokardit ve subakut endokardit

37
Q

akut endokardit

A

destrüktif
daha önceden normal olan kapakta yüksek virülansa sahip mo ile oluşur
mo nekrotizan, ülseratif, invazif valvüler enfeksiyon yapar
antibiyotik ile düzelmezse cerrahiye ihtiyaç duyar
vakaların %50’si antibiyotik ve cerrahiye rağmen ölür

38
Q

subakut endokardit

A

düşük virülansa sahip mo önceden deforme olmuş kapakçıklarda enfeksiyon yapar
daha az destrüktif
tedaviden fayda görür

39
Q

infektif endokardit etiyolojisi

A

önceden hasarlı kalp kapaklarında streptococcus viridans en sık enfeksiyon etkeni
staphylococcus aureus sağlam veya deforme vakalarda enfeksiyon yapar -iv ilaç kullananlarda en sık görülen etken
prostetik kapakta staphylococcus epidermis enfeksiyon yapar

40
Q

infektif endokardit

A

eskiden en sık sebebi- romatizmal kalp hastalığı
şimdi en sık neden - mitral valv prolapsusu
dejeneratif kalsifik stenoz
biküspid aort kapağı
prostetik kapak

41
Q

infektif endokardit konak faktörlerinden

A

nötropeni
immün supresyon
malignite
diyabet
alkol
iv ilaç kullanımı predispozisyon yapar

42
Q

infektif endokardit morfolojisi

A

vejetasyon tek veya çok sayıdadır
aortik ve mitral kapaklar en sık etkilenen kapaklardandır,
iv ilaç kullanımında sağ kalp daha sık etkilenir
bir veya birkaç kapak tutulabilir,
vejetasyon kolay parçalanabileceği için Sistemik emboli oluşabilir
septik emboliler çok sayıda mo içerir ve beyin, böbrek, myokardiumda septik infarktlar oluşur
zamanla fibrosis ve kalsifikasyon gelişir

43
Q

infektif endokardit klinik özellikleri

A

osler nodülleri (parmaklarda subkutan ağrılı nodüller)
splinter hemoraji (septik embolilere bağlı tırnak altı kanamalar)
roth spots (retiral hemorajiler, ortası soluktur)
laneway lezyonları (septik emboliye bağlı avuç içi ve ayak tabanında eritamatöz maküler lezyonlar)

44
Q

nonbakteriyal trombotik endokardit
(önceden marantik endokardit olarak bilinirdi)

A

genelde durumu kötü kanser hastalarında karşımıza çıkar
-pankreasın müsinöz adenokarsinomu
-akut promyelositik lösemi
yanık, sepsis, hiperöstrojenemi ve hiperkoagülable durumlarda görülebilir
katetere bağlı endocardial travmada perdispozan olaydır
mo içermezler

45
Q

Libman sacks endokarditi

A

SLE ile birlikte görülür
lezyonları kapakların alt ve üst yüzleri, kordlar ve endokardda yerleşir
mitral ve tricuspid kapakta küçük vejetasyonlar vardır
vejetasyonlar sterildir

46
Q

karsinoid kapak hastalığı

A

karsinoid tümörlerce yapılmış biyoaktif maddelere bağlıdır (serotonin ve analogları)
değişiklikler sadece sağ kalpte (serotonin ve bradikinin akciğerden geçerken MOA ile inactive olmasına bağlı)
karsinoid sendromların yarısında kardiyak lezyonlar vardır
endokard ve sağ kalp kapağını etkiler
sıklıkla tricuspid pulmonary kapaklar ve nadiren ana damarlarda görülür
kapakçıklarda fibröz intimal kalınlaşma görülür
endokardial plak benzeri kalınlaşma esas olarak düz kas hücreleri ve dağınık kollajen liflerden meydana gelir
alttaki yapılar normaldir