Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2. komite > genel özet > Flashcards

genel özet Flashcards

1
Q

kalp kapaklarının birtakım nedenlerle yapısal veya fonksiyonel bozukluğu

A

darlık (stenoz) veya yetmezlik (regurjitasyon) şeklinde kendini gösterir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

stenoz

A

kapağın tam açılamaması ile ileriye kan akımı engellenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

yetmezlik

A

kapak tam kapanamaz ve geriye kaçak oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kanın deforme olmuş kapaklardan geçişi ile birlikte

A

üfürüm oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

bütün valvüler hastalıkların 2/3’ünü

A

akkiz aort ve mitral stenoz oluşturur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

valvüler stenoz daima

A

primer kapak anomalisidir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

yetmezlikler neye bağlıdır

A

destekleyici yapıların (aort, annulus fibrosus, korda tendinea, papiller kas) hasarına ve kapak anomalilerine bağlıdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

en sık valvüler anomali

A

aort stenozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

aort stenozu genelde neden olur

A

kapak üzerine kalsifikasyon oluştuğu için olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

senil kalsifik stenoz

A

kalsifikasyon kümeleri yüzeyden valsalva sinüslerine doğru protrude olur
kapakların açılma yüzeyleri korunur
kalsifikasyon kapakların birleşme hattında en çok fleksiyon yapan bölgede başlar
romatizmal veya konjenital aort stenozunun tersine kapak füzyonu yoktur**
mitral valv genellikle normaldir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

(aort stenozu)
kapak alanı 1.5 cm2 altına düşünce sol ventrikül basıncı artar
0.75 cm2 kritik derecedir

A

sol ventrikül basıncı artınca sol ventrikül hipertrofisi gelişmeye başlar
sol atrium da buna bağlı dilate olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

(aort stenozu)
hipertrofi olan myokardda rölatif olarak iskemi oluşur
anjina nedeni olabilir

A

myokard fonksiyonunun bozulması ile kalp yetmezliği oluşabilir
senkop görülebilir
bu semptomların başlaması kalbin hiperfonksiyonundan dolayı yorulmaya başladığını gösterir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

aort yetmezliği yapan intrinsic nedenler

A

romatizmal kalp hastalığı
infektif endokardit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

aort yetmezliği yapan ekstrinsik nedenler

A

dejeneratif aort dilatasyonu
sifilitik aortit
ankilozan spondilit
romatoid artrit
marfan sendromu
hipertansiyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

aort yetmezliğinde aortta geriye kaçan kan (diastolde) erken dönemde iyi kompanse edilir vakalar uzun zaman semptomsuzdur

A

sol ventrikül dilatasyonu miyofibrilleri gerer ve kontraktilite azalmaya başlar
ilerleyen dönemde sol atrium dilatasyonu -> AC konjesyonu -> kalp yetmezliği ve dispne gelişir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

mitral stenoz yapan nedenler

A

romatizmal kalp hastalığı
mitral halka kalsifikasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

mitral stenozun en sık nedeni

A

akut romatizmal ateş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

mitral stenoz nasıl gelişir

A

romatizmal ateşten 10-15 yıl sonra gelişir
kapaklar kalınlaşır, kommissürler yapışır, korda tendinea kısalır ve kalınlaşır
kapaklar üzerine kalsiyum tuzları çöker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

mitral stenoz

A

sol atrium genişler
pulmoner konjesyon ve dispne gelişir
sol atrium genişledikçe atrial fibrilasyon ortaya çıkar ve sıklıkla emboli yapar
ilerleyen zamanlarda pulmoner hipertansiyon oluşabilir -> sağ kalp yetmezliği oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kapak sebepli mitral yetmezlik

A

romatizmal kalp hastalığı
infektif endokardit
mitral valv prolapsusu
ilaca bağlı valvüler fibrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

papiller kas sebepli mitral yetmezlik

A

papiller kas rüptürü
papiller kas fibrozisi
korda tendinea rüptürü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ventrikül sebepli mitral yetmezlik

A

sol ventrikül dilatasyonu
mitral halka kalsifikasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

mitral yetmezlik sebepleri üç gruba ayrılı

A

kapak sebepli
papiller kas sebepli
ventrikül sebepli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

mitral yetmezlikte

A

sistolda sol atiruma kaçan kan sol atrial dilatasyon yapar -> pulmoner vasküler direnç -> pulmoner hipertansiyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

mitral yetmezlikte stenozdan fark

A

sistole az kan gönderildiğini fark eden sol ventrikül hipertrofiye uğrar -> sol kalp yetmezliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

mitral valv prolapsusu patogenez

A

mitral kapağın dejenerasyonu
genç kadınlarda sık
yaprakçıklar şapka gibi atriuma doğru balonlaşır
kapaklar kalın, büyük ve lastik gibidir
lordlar sıklıkla gecikir ve uzar
post yaprakçık sık tutulur
kommissural fizyon görülmez, bağ dokunun gelişimindeki defekt sorumlu tutulmaktadır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

mitral prolapsusunda

A

beraberinde tricuspid kapak %20-40 vakada etkilenir
vakaların çoğu asemptomatiktir
%3 vakada ciddi komplikasyon olur:
-infektif endokardit
-mitral yetmezlik
-stroke veya Sistemik enfarktüs
-aritmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

triküspid stenozu

A

akut romatizmal ateş sık nedendir
karsinoid tümörler, endocardial fibroelastoz, sağ atrial miksoma da neden olabilir
sistemik konjesyon ve sağ atrial dilatasyon görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

triküspid yetmezlik

A

daha çok fonksiyonel tricuspid yetmezliği şeklindedir
pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül genişlemesine sekonder oluşur
akut romatizmal ateş, uyuşturucu kullananlarda infektif endokardit, karsinoid sendrom neden olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

pulmoner stenoz

A

hemen daima doğumsaldır
karsinoid sendrom ve hipertrofik kardiyomiyopatide de görülebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

pulmoner yetmezlik

A

pulmoner hipertansiyona neden olan bir hastalık sonucu kapak halkasının genişlemesi ile oluşur
akut romatizmal ateş ve karsinoid sendrom da sebep olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

infektif endokardit

A

mikroorganizmaların kapaklar ve endokardiyumda kolonizasyonu ve invazyonu ile karakterizedir
kalp dokusunun destrüksiyonu ile beraberdir
bu kolonizasyon + invazyon + destrüksiyon + inflamasyon = vejetasyon
nekrotik debrisler mikroorganizma içerir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

klinik olarak infektif endokardit iki gruba ayrılır

A

akut endokardit ve subakut endokardit
bu ayrım hastalığın ciddiyetini ifade eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

akut endokardit

A

destrüktiftir
daha önceden normal olan kapakta yüksek virülansa sahip mo ile oluşur (s. aureus)
mikroorganizma; nekrotizan, ülseratif, invaziv valvüler enfeksiyon yapar
antibiyotik ile düzelmezse cerrahiye ihtiyaç duyulur
tedaviye rağmen vakaların %50’si ölür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

subakut endokardit

A

düşük virulansa sahip mikroorganizma (s. viridans) önceden deforme olmuş kapakçıklarda enfeksiyon yapar
haftalar veya aylar içinde iyileşir ve tedaviden fayda görür
daha az destrüktiftir
zeminde granülasyon görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

infektif endokardit etiyolojisi

A

önceden hasarlı kalp kapaklarında streptococcus viridans en sık enfeksiyon etkeni
s. aureus sağlam veya deforme vakalarda enfeksiyon yapar - IV ilaç kullananlarda en sık görülen etken
prostetik kapakta s. epidermis enfeksiyon yapar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

infektif endokardit sebepleri

A

romatizmal kalp hastalığı (eskiden en sık sebepti)
mitral valv prolapsusu (şimdi en sık sebep)
dejeneratif kalsifik stenoz
biküspid aort kapağı
prostetik kapak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

infektif endokörditte konak sebepleri

A

nötropeni
immün yetmezlik - immün supresyon
malignite
diyabet
alkol
iv ilaç kullanımı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

infektif endokardit patogenez ve morfolojisi

A

kan yoluyla gelen mo ekilir
mo giriş yolu bir enfeksiyon odağı (geçici bakteriyemi yapan dental veya cerrahi işlem), iv ilaç kullanımı, barsak ve oral kavite gibi gizli bir kaynak olabilir
morfolojide vejetasyon tek veya çok sayıda
aortik ve mitral kapaklar en sık etkilenen kapaklardır
iv ilaç kullanımında sağ kalp daha sık etkilenir
bir veya birkaç kapak tutulabilir
vejetasyon kolay parçalanabileceği için sistemik emboli oluşabilir
septik emboliler çok sayıda mo içerir ve beyin, böbrek, myokardiyumda septik infarktlar oluşur
zamanla fibrosis ve kalsifikasyon gelişir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

nonbakteriyal trombotik endokardit
(önceden marantik endokardit olarak bilinirdi)

A

genel durumu kötü ve kanser hastalarında karşımıza çıkar ->
pankreasın müsinoz adenokarsinomu ve akut promyelositik lösemi

kapakların kapanma hattı boyunca tek veya çoklu olarak yerleşir
kalp hasarı oluşturmayan, inflamasyon içermeyen, yumuşak masum trombüslerdir
vejetasyonlar sterildir, küçüktür, destrüktif değildir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

yanık, sepsis, hiperöstrojenemi ve hiperkoagulable durumlarda görülebilir

A

nonbakteriyal trombotik endokardit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

katetere bağlı endocardial travmada predispozan olay

A

nonbakteriyal trombotik endokardit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Libman sacks endokarditi

A

SLE ile birlikte görülür
lezyonlar kapakların alt ve üst yüzleri, kordlar ve endokardda yerleşir
mitral ve tricuspid kapakta küçük steril vejetasyonlar vardır
yoğun valvülit ve fibrinoid nekroz vardır
kapakta ve ve vejetasyondaki bu nekroz devamlılık gösterir
fibrosis ve ciddi deformity kronik romatizmal kalp hastalığını hatırlatır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

karsinoid kapak hastalığı nedir

A

karsinoid tümörlerce (nöroendokrin tümör) yapılmış biyoaktif maddelere bağlıdır (serotonin ve analogları)
değişikliklerin sadece sağ kalpte olması serotonin ve bradykinin akciğerden geçerken MAO ile inactive olmasına bağlıdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

karsinoid kapak hastalığı sendromların yarısında kardiyak lezyonlar var

A

endokard ve sağ kalp kapağını etkiler
sıklıkla tricuspid, pulmoner kapaklar ve nadiren ana damarlarda görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

karsinoid kapak hastalığı

A

kapakçıklarda fibröz intimal kalınlaşma oluşur
endokardial plak benzeri kalınlaşma esas olarak düz kas hücreleri ve dağınık kollajen liflerinden meydana gelir
alttaki yapılar normaldir
vejetasyon -> fibrin + inf hücre + bakteri
steril vejetasyon -> fibrin + platelet + kan elemanları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

romatizmal ateş veya romatizmal kalp hastalığı

A

klasik olarak A grubu streptokokal farenjitten birkaç hafta sonra ortaya çıkan akut, immünolojik, çok sistemli inflamatuar bir hastalıktır
bazen deri gibi diğer bölgelerdeki streptokokal enfeksiyonları da takip edebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

akut romatizmal kardit

A

aktif romatizmal ateşin yaygın bir belirtisidir ve zamanla kronik romatizmal kalp hastalığına ilerleyebilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

kronik romatizmal kalp hastalığı özellikle mitral kapağı ilgilendiren fibrotic kapak hastalığı ile karakterizedir

A

mitral stenozun neredeyse tek nedenidir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

akut romatizmal ateş patogenezi

A

konakçı proteinlerle çapraz reaksiyona giren grup A streptokokal antijenlere konakçı immün yanıtlarından kaynaklanır
özellikle streptokokal M proteinlerine yönelik antikorlar ve CD4+ T hücreleri de bazı durumlarda hastanın kardiyak antijenlerini tanıyabilir
antikor bağlanması komplemanı aktive edebilir ve ayrıca Fc reseptör taşıyan hücreleri (nötrofiller ve makrofajlar) arttırabilir
uyarılmış T hücreleri tarafından sitokin üretimi makrofaj aktivasyonuna yol açar
kalp dokusundaki hasar antikor ve T hücresi aracılı reaksiyonların bir kombinasyonundan kaynaklanabilir
**streptokoklar lezyonlarda yoktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

akut romatizmal ateş sırasında çeşitli dokularda fokal inflamatuar lezyonlar bulunur

A

Aschoff cisimcikleri
(ayırt edici lezyonlar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Aschoff cisimcikleri

A

T lenfosit odaklarından, seyrek plazma hücrelerinden ve Anitschkow hücreleri olarak adlandırılan dolgun aktive makrofajlardan oluşur
bu makrofajlar geniş sitoplazmaya ve içinde kromatinin merkezi, ince, dalgalı bir şerit halinde yoğunlaştığı (tırtıl hücreleri) merkezi yerleşmiş oval yuvarlak çekirdeklere sahiptir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

endokardiyumun ve sol taraftaki kapakçıkların iltihaplanması tipik olarak uçlarda veya tendinöz kordlarda

A

fibrinoid nekroz ile sonuçlanır
bu nekrotik odakların üzerinde ve kapanma çizgileri boyunca verrucae denilen küçük vejetasyonlar bulunur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

subendokardiyal lezyonlar yetmezlik akımları ile şiddetlenebilir

A

genellikle sol atriyumda MacCallum plakları denilen düzensiz kalınlaşmalara neden olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

kronik romatizmal kalp hastalıklarında mitral kapağın ana anatomik değişiklikleri

A

yaprakçık kalınlaşması
kommisür füzyonu ve kısalması
tendinöz kordların kalınlaşması ve füzyonudur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

mitral kapak neredeyse her zaman kronik romatizmal kalp hastalıklarında tutulur

A

vakaların yaklaşık 2/3’ünde tek başına
%25’inde aort kapağıyla birlikte etkilenir
triküspit kapak tutulumu seyrektir ve pulmoner kapak nadiren etkilenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

romatizmal mitral stenozda kapak kommissürleri boyunca kireçlenme ve fibröz köprü

A

balık ağzı stenozları yaratır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

mitral darlıkta sol atriyum

A

giderek genişler ve embolize olabilen trombüsü barındırabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

kardiyomiyopatiler

A

primer myokard hastalığını tanımlamak için kullanılır
ventriküler dilatasyon veya hipertrofi ile seyreden mekanik veya elektrik disfonksiyon vardır
iskemi, kapak problemleri, HT’a sekonder myokard hastalıkları bu grupta yer almaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

kardiyomiyopatilerde klinik yaklaşım nedene bağlı olmaksızın 3 farklı tipe göre yapılmaktadır

A

Dilate Kardiyomiyopati (en sık)
Hipertrofik kardiyomiyopati (İdiyopatik Subaortik Stenoz)
Restriktif Kardiyomiyopati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

dilate kardiyomiyopati genel

A

ilerleyici kardiyak dilatasyon ve sistolik fonksiyon kaybı vardır
%20-50 vakada genetik nedenler etkindir
diğer etkenler:
toksik, myokardit, gebelik, idiyopatik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

dilate kardiyomiyopatide genetik

A

hücre iskeleti, sarkolemma ve nükleer zarf proteinlerinde mutasyon bulunmuştur
Titin proteinini kodlayan TTN gen mutasyonu
otozomal dominant geçiş sıktır
çocuklarda mitokondriyal defektler en sık etken
X’e bağlı geçiş adölesan dönemde bulgu verir
beta- oksidasyon bozukluğu
distrofin gen mutasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

dilate kardiyomiyopati toksik

A

alkole bağlı kardiyomyopatiler sık görülür
bira tüketimi - kobalt”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

dilate kardiyomyopati gebelik

A

permpartum kardiyomyopati de denir
prolaktinin antianjiogenik parçalanma ürünleri -> mikrovasküler anjiojenik düzensizlik ve myokardiyal iskemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

dilate kardiyomyopati demir

A

herediter hemokromatoz veya mutlipl transfüzyon ile kardiyak myositlerin içinde hemosiderin birikir
sistolik disfonksiyon yapar
kalp kahverengidir
demir myokard fibrilleri için toksiktir
myosit dejenerasyonu ve fibrosis eşlik eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

dilate kardiyomyopati stres

A

suprafizyolojik stres oluşturan sebepler: persistan taşikardi, hipertiroidi, KMN artışı, kokain - dopamine gibi vasopressor ilaçlar, yoğun otonomi stimülasyon (intrakranial lezyon ve Takatsubo kardiyomiyopatisi)
KMN-> Ca artışı ile direkt toksisite yapabilir, koroner vazokonstriksiyon, kontraksiyon bant nekrozları

fokal myokard nekrozu, az miktarda iltihabi inflamasyon vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

dilate kardiyomyopati

A

her yaşta görülür ancak 20-50 yaş arası sık
yavaş seyirli
kalp yetmezliği bulguları ile dekompanse döneme geçer
ejeksiyon fraksiyonu %25’in altına düşer
artimi, sekonder mitral yetmezlik sıktır
kalp yetmezliği ve aritmi esas ölüm nedenleri
interstisyel fibrosis vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

dilate kardiyomyopatinin morfolojisi

A

kas kaybedilir
fibrosisle bağ doku kaybedilen kasın yerini alır
kalp odacıkları genişler ve ağırlığı normalin 2-3 katına kadar çıkar
fonksiyonel kalp yetmezlikleri oluşur
kalp yavaş kasılırsa staz oluşur
mural thrombus görülür ve emboli yapabilir
histoloji nonspesifik
klinik ve histoloji tutulum birbirleri ile ilişkili değil
kas hücreleri hipertrofik
interstisyel fibrosis var

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

aritmojenik sağ ventrikül kardiyomyopati

A

otozomal dominant kalıtımlıdır
sağ ventrikül duvarı incelir ve fibrosis vardır
myositlerde dedektif hücre adhezyonu sorumludur
sağ ventrikül yetmezliği ve ventriküler taşikardi/fibrilasyon vardır
Naxos sendromu ile ilişkilidir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

hipertrofik kardiyomyopati (idiyopatik subaortik stenoz)

A

esas septum + sol ventrikül serbest duvarı etkiler
aort çıkışında obstrüksiyon yapar
kalp ağırdır, ancak dilateden farklı olarak odacıklar dardır
esas olarak diyastolik fonksiyon bozulur
sol atriyumda dilatasyon olur -> akciğerde konjesyon ve dispne
rölatif iskemi ve anjina
hipertrofik olayda kontraktil elemanlar düzensizdir ve aralarında fibrosis var - efektif kasılamazlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

hipertrofik kardiyomyopati patogenez

A

tamamen genetik
çoğu otozomal dominant geçişli
sarkomeri kodlayan genlerde mutasyon
sıklıkla B myosin ağır zincirini kodlayan gen etkilenir
TnT, a-tropomyozin, myosin binding c de etkilenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

hipertrofik kardiyomyopati genel özellikleri

A

hastaların çoğu uzun zaman stabil
açıklanamayan ani atlet ölümlerinin en önemli nedenlerinden
major klinik problemler:
atriyal fibrilasyon
trombüs oluşumu
mitral kapakta infektif endokardit
ventriküler aritmi
kalp yetmezliği
ani ölüm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

restriktif kardiyomyopati

A

kalbin gevşemesi azalmıştır
diastolde ventriküler dolum azalır, kontraktik fonksiyon değişmez
ventriküller normal veya hafif büyük ama atriumlar dilatedir
difüzyon interstisyel fibrosis görülür
genellikle idiyopatik ancak sekonder de olabilir: radyasyon, amiloidoz, sarkoidoz, tümör, metabolizma bozuklukları ürünleri birikimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

endomyokardiyal fibrosis

A

apexten başlayan endokard ve subendokard fibrozisiyle komplians azalır
afrikada çocuklarda görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Loeffler endomyokarditi

A

eozinofilik lösemi ile sıklıkla beraberdir
eozinofillerden salınan toksik maddeler endocardial hasar yapar
endomyokardiyal fibrosis ve thrombus vardır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

endokardial fibroelastosis

A

hayatın ilk 2 yaşında sık
konjenital anomalilere eşlik eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

myokarditler tanım

A

kardiak miyozitlerde hasar yapan inflamatuar olaydır
aktif myokardit dönemde kalp normal veya dilate olabilir
tutulum difüzyon veya yama şeklinde olabilir,
küçük kanama alanları olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

enfeksiyöz myokardit

A

en sık etken virüsler
Coxackievirüs A, B ve enterovirüsler vakaların çoğundan sorumlu
virüsler direkt myokard hasarı yapabildikleri gibi immunolojik çapraz reaksiyonlarla da hasar yapar
COVID -> ACE2 ile ilişkili hasar, hipoksi ile ilişkili hasar, mikrovasküler hasar, SIRS
Güney Afrikada Chagas hastalığı (trypanosome cruzi) vakaların yarısından sorumlu
Trichinosis en sık kardiyak tutulum yapan helmintik hastalık
Toxoplasma - Lyme- Difteri -AIDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

nonenfeksiyöz myokardit

A

-hipersensitivite myokarditi (antibiyotik, diüretik, antihipertansiflere bağlıdır)
-dev hücreli myokardit (otoimmün nedenli)
-otoimmün hastalıklar
-sarkoidoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

myokarditlerin morfolojisi

A

aktif dönemde interstisyel iltihap vardır, fokal myozit nekrozu eşlik eder
iltihap mononükleerdir
lezyon tam iyileşir veya fibrosis oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

diğer myokardiyal hastalıklar

A

doxorubicin ve daunorobicin toksik myokard hasarı ve dilate kardiyomyopati yapar
lityum, fenotiyazinler, klorokin, kokain, siklofosfamid
amiloidoz -> Sistemik veya izole görülebilir yaşlılarda sıktır

81
Q

kalp ile perikard arasında biriken 200-300 mL

A

kardiak tamponad yapabilir
kalbin dolumu sınırlanır

82
Q

perikardiyal sıvının fazlası perikardiyal efüzyon olarak adlandırılır

A

kan birikirse - hemoperikardium
püy birikirse -pürülan perikardit

83
Q

izole perikardiyal hastalık nadirdir

A

perikarditin nedeni hemen daima viraldir

84
Q

iskemik kalp hastalıkları klinikte 4 farklı tablo ile karşımıza çıkar

A

Myokard infarktüsü
Anjina pektoris
Kronik iskemik kalp hastalığı ve kalp yetmezliği
ani kardiyak ölüm

85
Q

iskemik kalp hastalıklarının patogenezi

A

temel olay iskemidir

86
Q

iskemiye neden olan birkaç faktör

A

ateroskleroz
akut plak değişiklikleri
tromboz
vazospazm

87
Q

ateroskleroz

A

vakaların %90’ından fazlasında myokardiyal iskeminin nedeni koroner kan akımının ateroskleroz nedeniyle azalmasıdır
bir veya daha fazla koroner damarda plak oluşumu vardır
hastalarda klinik bulgular fix obstrüksiyon veya akut plak değişikliklerine bağlı olarak gelişir

88
Q

aterosklerozun en erken bulgusu

A

fatty streaks

İKH, koroner aterosklerozun geç dönem bulgusudur

89
Q

akut plak değişiklikleri

A

aterosklerotik plak üstüne akut değişikliklerin binmesiyle oluşur
bu yol ile bu plak stabil halden unutabil hale geçer

90
Q

lokal akut plak değişiklikleri

A

plağın üzerindeki tabakanın erozyonu, ülserasyonu, fissure / plağın rüptürü veya plağın içinde kanama
plak üzerinde meydana gelebilecek yırtılmaları tahmin etmek mümkün değildir

91
Q

plak rüptüründe plak içindeki hücresel elemanların dengesi önemlidir

A

çok köpüklü hücre (makrofaj) varsa
çok lipid varsa
inflamatuar hücreler fazlaysa
plağı üstten saran fibröz tabaka ne kadar inceyse
az düz kas hücresi varsa

rüptür olasılığı fazla = vulnerable plak

92
Q

sistemik akut plak değişiklikleri

A

adrenerjik sistem, sistemin hipertansiyon ve lokal vazospazm: plak üzerinde stresi arttırır
sirkadyen ritim ile sabah 6 öğlen 12 arası MI pik yapar
yoğun stres de yırtılma yapabilir
statikler plak stabilizasyonunu sağlamada lipid içeriğini azaltarak yardımcı olur

93
Q

tromboz

A

plaktaki lipid içeriği damara sızar
vücut kanama varmış gibi algılar
pıhtılaşma faktörleri aktif olur
sonuçta iyi niyetle thrombus oluşur ama aslında kötüdür çünkü lümen daralır
thrombus iki şekilde oluşabilir:
-komplet (geri kalan lümenin tamamını tıkar)
-parsiyel (inkomplet)

94
Q

vazospazm

A

vazokonstrüksiyon lümen çapını azaltır
plak varsa lokal mekanik kuvvetle plak yırtılmasını arttırır

95
Q

stabil anjina

A

thrombus ve plak yırtılması genellikle yoktur

96
Q

unstabil anjina

A

plak morfolojisi değişir
parsiyel oklüzyon oluşur

97
Q

myokard infarktüsü

A

akut trombotik oklüzyon

98
Q

ani kardiyak ölüm

A

plak yırtılması
parsiyel oklüzyon
aritmiye neden olan emboli varlığı

99
Q

klinik olarak ciddi daralma yapan plaklar

A

LAD
LCX
RCA

major sekonder dallar da tutulabilir

100
Q

anjina pektoris

A

tekrarlayıcı substernal veya precordial rahatsızlık hissi ile karakterize
sıkıştırıcı tarzda olabilir
hücresel nekroz oluşturan geçici myokardiyal iskemi ile oluşur
kardiyak gereksinimin arttığı emosyonel stres, fiziksel aktivite veya yük artışı ile zedelenme kolaylaşır

101
Q

stabil anjina pektoris

A

koroner tıkanmaya bağlı Perfüzyon azalır
fiziksel aktivite ile artar
istirahat ile geçer
nitrogliserin veya güçlü vazodilatöre cevap verir

102
Q

prinzmetal anjina pektoris
varyant

A

koroner vazospazma bağlıdır
ateroskleroz olabilir ancak anjinal ataklar fiziksel aktivite veya kan basıncı ile ilişkisizdir
Ca kanal blokörleri ve nitrogliserin gibi vazodilatörlere cevap verir

103
Q

unstabil anjina pektoris
kreşendo

A

düşük derece aktivite ve istirahatte de oluşur
ağrı süresi uzundur >20 ve sıktır
olguların yarısında myozit nekrozu vardır
sıklıkla akut MI başlangıcıdır
preinfarktüs anjina

104
Q

myokard infarktüsü morfolojisi

A

obstrüksiyon olan damarın lokalizasyonu
şiddeti
gelişim hızı
sulanan alan büyüklüğü
oklüzyon süresi
myokard O2 ve besin gereksinimi
collateral gelişimine bağlıdır

105
Q

MI için önemli parametreler

A

myoglobin
Troponin - özellikle troponin I
CK-MB
LDH

106
Q

MI komplikasyonları

A

kontraktil disfonksiyon
aritmiler
myokard rüptürü
perikardit
sağ ventrikül infarktüsü
enfarkt yayılması
enfarkt açılması
mural trombüs
ventrikül anevrizması
papiller kas rüptürü ve disfonksiyonu

107
Q

anterior transmural enfarktüslerde

A

serbest duvar rüptürü
ekspansiyon
mural thrombus
anevrizma sık

108
Q

posteriror MI’lar

A

iletim blokları
sağ ventrikül tutulumu sıktır

109
Q

ani kardiyak ölümler

A

semptomlar başlamaksızın görülen beklenmeyen ölümlerdir
yetişkinlerde en sık neden iskemik kalp hastalıklarıdır

110
Q

ani kardiyak ölümlerinde gençlerde nonaterosklerotik nedenler öne çıkar

A

konjenital yapısal ve koroner anomaliler
aort kapak stenozu
mitral valv prolapsusu
myokardit
kardiyomyopati
kardiyak iletim sistemi anomalileri

111
Q

damar anomalilerinde etkilenen anomaliler

A

yaşlanma - aort, arter, venler
aterosklerozis
- elastik: aort, major dalları, pulmoner arterler
-musküler: koroner ve renal arterler
hipertansiyon - küçük musküler arter ve arteriol
diyabetik mikroanjiopati - arteriol ve kapiller

112
Q

endotel hücresinin özellikleri

A

permeabilite bariyerinin sürdürülmesi
antikoagülan, antitrombotik ve fibrinolitik düzenleyicilerin hazırlanması
protrombotik moleküllerin hazırlanması
ekstrasellüler matrix üretimi
kan akımı ve vasküler reaktivitenin düzenlenmesi
inflamasyon ve immünitenin düzenlenmesi
hücre gelişiminin düzenlenmesi
LDL oksidasyonu

113
Q

endotel hücrelerinin antikoagülan, antitrombotik ve fibrinolitpk düzenleyicilerin hazırlanması görevinde mediatörler/ürünler

A

prostasiklin
trombomodulin
heparin benzeri moleküller
plazminojen aktivatör

114
Q

endotel hücrelerinin protrombotik moleküllerin hazırlanması görevinde mediatörler/ürünler

A

von Willebrand faktör
doku faktörü
plazminojen aktivatör inhibitör

115
Q

endotel hücrelerinin kan akımı ve vasküler reaktivitenin düzenlenmesi görevinde mediatörler/ürünler

A

vazokonstrüktörler:
-endotelin
-ACE
vazodilatörler:
-NO
-prostasiklin

116
Q

endotel hücrelerinin inflamasyon ve immünitenin düzenlenmesi görevinde mediatörler/ürünler

A

IL-1, IL-6, kemokinler
Adhezyon molekülleri: VCAM-1, ICAM, E-selektin, P-selektin
Histocompatibility antijenleri

117
Q

endotel hücrelerinin hücre gelişiminin düzenlenmesi görevinde mediatörler/ürünler

A

büyüme uyaranları:
-PDGF
-CSF
-FGF
büyüme inhibitörleri:
-heparin
-TGF-beta

118
Q

düz kas hücrelerinin hasara cevabı

A

normal ve farmakolojik uyaranlara yanıt olarak vazokonstrüksiyon ve vazodilatasyon sağlar
kollajen, elastin ve proteoglikanları sentezler
intimaya göç ve proliferasyondan sorumludur - göç edenlerin kontraksiyonu zayıftır

119
Q

hipertansiyonun yol açtığı risk faktörleri

A

koroner kalp hastalığı
serebrovasküler hastalık atakları
kalp yetmezliği ile birlikte olan kardiak hipertrofi
aortik diseksiyon
renal yetmezlik

120
Q

hipertansiyonda damar patolojisi

A

hyalin arterioloskleroz
hiperplastik arterioloskleroz
pulmoner hipertansiyon

121
Q

hyalin arterioloskleroz

A

hipertansiyonda ve diyabette sıktır
yaşlı normotansif veya hipertansif kişilerde görülür
plazma sıvısı endotelden sızarak düz kas proliferasyonuna ve hyalin depolanmasına yol açar
arterlerde daralmaya yol açar, simetrik tutulum yapar
*benign nefrosklerosisin en önemli bulgusu

122
Q

hiperplastik arterioloskleroz

A

şiddetli hipertansiyon vakalarında ortaya çıkar
damar duvarında konsantrik laminasyon şeklinde kalınlaşma olur
sıklıkla bu değişiklikler fibrinoid akut nekroza eşlik ettiği için nekrotizan arteriolitis de denir
böbrekleri tercih eder
prognozu hyaline göre daha kötü

123
Q

pulmoner hipertansiyon

A

etkilenmiş akciğerlerdeki arteriyoller tipik olarak fibrotic intimal kalınlaşmadan medial hiperplaziye kadar değişen histolojik değişiklikler gösterir

124
Q

arterioskleroz ne demek

A

arterlerin kalınlaşması ve elastisitesini yitirmesi

125
Q

arterioskleroz grubunda olan hastalıklar

A

ateroskleroz
Mönckebergin Medial Kalsifik Sklerozu
Arterioloskleroz
Fibromuskuler intimal hiperplazi

126
Q

ateroskleroz mini tanım

A

dominant patern
içerisinde lipidden zengin kor bulunan intimal fibröz plak ile karakterize

127
Q

Mönckebergin medial kalsifik sklerozu

A

orta büyüklükteki damarlarda ortaya çıkan medial tabakadaki kalsifikasyondur
50 yaş üzeri erkeklerde sıktır

128
Q

arterioloskleroz

A

küçük arter ya da arteriollerde var
hyalin ve hiperplastik olabilir
hipertansiyon ve diyabet

129
Q

fibromuskuler intimal hiperplazi

A

musküler arterlerde olur
enfeksiyon ve yaralanma ile tetiklenir
iyileşme yanıtı olarak kabul edilir
etkilenen damarlar stenotic hale gelebilir

130
Q

ateroskleroz

A

intimal bir lezyondur
oluşan plaklara aterom veya fibrofatty plak denir
oluşan plak kabararak altında bulunan medial tabakayı incelterek zayıflatır

131
Q

ateroskleroz mekanizması

A

damar düz kasları intimaya göç eder ve prolifere olur

intimal hücreler çoğalır

ECM sentezi ile lümene kabarıklık artar

132
Q

ateroskleroz çocuklukta başlar

A

semptom verince hastalık olarak tanınır

133
Q

aterosklerozda yaş ilerleyince ve tedavi almadıkça sonuç

A

anevrizma ve rupture
trombüs ile oklüzyon
progresif plak

134
Q

ateroskleroz küçük damarlarda tıkanmaya

A

büyük damarlarda duvar zayıflatıp anevrizma ve tromboza yol açar

135
Q

aterosklerotfk plaklar abdominal aortayı torasik aortadan çok daha fazla etkiler

A

koroner ve popliteal arterler, inen aorta, internal carotid arterler ve Willis poligonu da diğer etkilenen arterleri oluşturur

136
Q

aterom plağının yol açtığı komplikasyonlar

A

kalsifikasyon
rüptür
emboli
hemoraji
tromboz
anevrizmal dilatasyon

137
Q

ini hücre aterom oluşumunun tüm aşamalarında mevcuttur

A

plak progresyonu ve rüptürü ile ilişkilidir

138
Q

serum kolesterolünde ateroskleroz açısından risk oluşturan komponent

A

LDL

138
Q

ateroskleroz patogenezi

A

endotel hasarı
monositlerin ve lipoproteinlerin infiltrasyonu
makrofajlar aktive olup lipoproteinleri sindirir ve köpüksü hücrelere dönüşür
salgıladığı sitokinlerle düz kasları çağırır + T hücre aktivasyonu
düz kas hücreleri prolifere olur ve ECM sentezi yaparak lümene doğru duvarı kalınlaştırırlar

139
Q

ateroskleroz morfolijisinde

A

yağlı çizgiler
bu çizgiler aterosklerozun öncüsü kabul edilir

140
Q

aterosklerozda plaklar 3 temel komponente sahiptir

A

1- düz kas hücreleri, makrofajlar ve T hücreleri
2- ekstrasellüler matriks (kollajen, elastik lifler, proteoglikanlar)
3- intrasellüler ve ekstrasellüler lipid

141
Q

stabil plaklar

A

yoğun fibröz şapka + az lipid ve inf sahip
damar daraltıp kronik iskemi yapar

142
Q

stabil olmayan plaklar

A

ince şapka + yoğun lipid ve inf sahip
rupture olup tromboz yapabilir

143
Q

her yağlı çizgi atheroma dönüşmez

A

her aterom yağlı çizgiden oluşur

144
Q

Dev hücreli artrit
(temporal arterit)
(kranial arterit)
(Horton hastalığı)

A

en sık temporal, serebral, vertebral ve oftalmik arteri tutar
bazen tüm vücuttaki arterleri, bazen aortic arkusu tutar
akut veya kronik olabilir
genelde 50 yaş sonrası erkekte görülür

145
Q

dev hücreli arterit kliniği

A

ateş, kırıklık, kilo kaybı, ,
bazen tek taraflı olan yüz ve baş ağrısı
diplopi, görme kaybı, santral sinir sistemi semptomları
myokard iskemisi
GİS bozuklukları

146
Q

dev hücreli arterit patogenezi

A

tam olarak bilinmiyor
tahmini damar duvarı ag’e karşı gelişen T hücre aracılı immün cevap

147
Q

dev hücreli arterit mikroskobi

A

segmenter, nodüler kalınlaşmalar
internal elastik membran merkezli, dev hücreli, granülomatöz inflamasyon
bazı vakalarda nonspesifik panarterit
iyileşme döneminde skar oluşumu

148
Q

takayasu arteriti

A

kadınlarda sık
40 yaşından önce başlar
asya ülkelerinde daha sık
klasik olarak aortic ark tutulumu var
vakaların yarısında pulmoner arter tutulumu görülür, koroner ve renal arterler de tutulabilir

149
Q

takayasu arteriti klinik

A

üst ekstremite nabızlarında zayıflama,
görme bozukluğu
nörolojik defisitler
hipertansiyon
ölüm en sık konjestif kalp yetmezliği ve MI sebebiyle

150
Q

takayasu arteriti mikroskobi

A

erken dönemde vazovazorumda perivasküler iltihabi hücre birikimi ve adventisiada lenfosit infiltrasyonu -> daha sonraki dönemde mediada lenfosit infiltrasyonu, bazen granulomatöz reaksiyon görülür

151
Q

IgG4 ilişkili aortitis/periaortitis

A

bazı hastalarda bir vaskülit formu içeren yakın zamanda tanımlanmış bir otoimmün hastalık
en sık yaşlı erkekleri etkiler
IgG4 eksprese eden plazma hücrelerinde artış
fibrosis ve skar oluşumu
vasküliti en çok aortu içerir
granülomatöz inflamasyon olmadan aort duvarı içerisinde lenfoplazmasitik inflamasyonla karakterize

152
Q

poliarteritis nodosa

A

küçük ve orta büyüklükteki arterlerin transmural nekrotik iltihabı ile giden Sistemik bir vaskülit
özellikle musküler arterlerin dallanma noktalarını tutar
tutulum: fokal, dağınık ve epizodik
lezyonların yaşı değişken
genç erişkin hastalığı

153
Q

poliarteritis nodosa klinik

A

akut, subakut veya kronik
sıklıkla tekrarlayıcıdır
en sık böbrek, takiben kalp, kc, GİS tutulur
ateş, kilo kaybı, hipertansiyon, karın ağrısı, melena, kas ağrıları, periferal nörit görülebilir
en sık ölüm nedeni böbrek tutulumu
1/3 vakada serumda Hepatit B yüzey antijeni pozitif
ANCA ilişkisi genelde yok

154
Q

poliarteritis nodosa mikroskobi

A

lezyonlar keskin sınırlı ve segmental
fibrinoid nekrozla birlikte lökositik inflamasyon ve tromboz var
inflamasyon nedeniyle duvarda zayıflama ve anevrizmal dilatasyon var
damarların beslediği dokularda enfarktüs, atrofi, hemoraji var

155
Q

kawasaki sendromu

A

büyük, orta büyüklükte ve küçük arterler tutulur
erken çocukluk ve infantlarda sık
sebebi tam bilinmiyor
japonyada epidemik

156
Q

kawasaki sendromu klinik

A

ateş, ağızda eritem, erozyon
el ve ayaklarda şişme
avuç içi ve ayak tabanlarında eritem, deskuamasyon
servikal LAP
%20 vakada kardiyovasküler sekel
MI ani ölüm olabilir

157
Q

kawasaki sendromu mikroskobi

A

PAN benzeri vaskülit
koroner veya diğer arterlerin mediasında reaktif proliferatif değişiklikler var
Panarterit ve anevrizmal dilatasyon da var

158
Q

mikroskobik Polianjitis

A

mikroskobik PAN
arteriol, kapiller, venül tutulur
lezyonlar aynı yaşta olmaya meyillidir**
%60 vakada PAN-ANCA (+)
hipersensitivite reaksiyonu
bazı hastalarda otoantikor var
deri, müköz membranlar, ac, beyin, kalp, GİS, böbrek, kas sık tutulur
Henoch Schönlein purpurası

159
Q

mikroskobik polianjitis’in PAN’dan ayrımı

A

hızlı gelişen GN
pulmoner tutulum
P-ANCA
normal visseral anjiyografi
HB antijenemisi ile birliktelik yok

160
Q

mikroskobik polianjitisin en sık görülen 5 klinik tutulumu

A

böbrek tutulumu
kilo kaybı
deri lezyonları
periferik sinir tutulumu
ateş

161
Q

mikroskobik polianjitis klinik

A

hemoptizi
hematüri
proteinüri
karın ağrısı
melena
kas ağrısı
deri tutulumu sıktır: palpabl purpura

162
Q

mikroskobik polianjitis mikroskobisi

A

damar duvarında nekrotizan inflamasyon ile birlikte lökositoklasis
böbreklerde fokal segmental nekrotizan glomerülonefrit, şiddetli difüz kresentik glomerülonefrit,
immün kompleksler görülemez (pauci-immune) çünkü görevlerini yapıp ayrılırlar

163
Q

polianjitli granülomatozis (Wegener Granülomatozisi)

A

erkeklerde daha sık
4-5. dekat
C-ANCA %95 (+) seviyesi de hastalık aktivitesi ile yakından ilişkili

164
Q

polianjitli granülomatozisin üç temel triadı

A

1- üst ve/veya alt solunum yollarının akut nekrotizan granülomu (tipik bulgu - septum perforasyonu)
2- sıklıkla akciğerde küçük ve orta büyüklükteki damarları etkileyen nekrotizan ve granülomatöz vaskülit
3- fokal, nekrotizan, kresentik glomerülonefrit (GN)

165
Q

polianjitli granülomatozisin patogenezi

A

hipersensitivitenin bazı tipleri ile ilişkili
bazı hastalarda glomerüller ve damar duvarında immün kompleksler var
granülomların varlığı ve immünsüpresif tedaviye dramatik cevap immünoloji mekanizmaya destek verir

166
Q

polianjitli granülomatozisin kliniği

A

bilateral nodüller ve kaviter lezyonlarla karakterize pnömonitis
kronik sinüsit
nazofarinkste ülserasyonlar
böbrek tutulumu bulguları
deri döküntüsü
kas ağrısı
polinörit
tedavi edilmezse hızlı gidiş, fatal

167
Q

Churge-Strauss Sendromu

A

alerjik rinit, astım, akciğer infiltrasyonu, damar dışı nekrotizan granülomlar ve periferal hipereozinofili** ile sıkı birliktelik
damar lezyonları histolojik olarak PAN ile benzer
intra ve ekstravasküler granülomlar
yoğun eozinofil
ciddi renal tutulum nadir
P-ANCA %70 (+)
KMP major ölüm nedeni

168
Q

Henoch-Schönlein purpurası

A

küçük damarlarda
IgA dominant birikim ile karakterize
çocuklarda (5 yaş pik)
deri-barsak-glomerül birlikte artrit

169
Q

henoch schönlein purpurası patogenezi

A

öncesinde enfeksiyöz hastalık
üsye öyküsü
normalden fazla mukoza IgA yapımı ve lökosit reaktivitesi
vasküler immün kompleksler

170
Q

Henoch-Schönlein purpurası kliniği

A

ateş
artralji
purpura
kolik tarzı karın ağrısı
kanlı gaita
hematüri
proteinüri

171
Q

Henoch-Schönlein purpurası mikroskobisi

A

postkapiller venül, kapiller ve arteriyolleri etkileyen lökositoklastik vaskülit
dermis ve barsak duvarında bu lezyon sık
böbrekte proliferatif glomerülonefrit

172
Q

anevrizma

A

bir kan damarının lokalize, anormal dilatasyonu
en sık aort ve kalpte görülür

173
Q

gerçek anevrizma

A

aterosklerotik
sifilitik
konjenital
sol ventriküler

174
Q

yalancı anevrizma

A

MI sonrası rüptür zemininde gelişen
damar grefti
travma sonrası

175
Q

şekline göre anevrizmalar

A

dissekan
arteriovenöz
sakküler
fuziform

176
Q

etimolojisine göre anevrizmalar

A

aterosklerotik
sifilitik
dissekan
mikotik
konjenital

177
Q

Konjenital (Berry) Anevrizma

A

serebral arterlerde görülür
sessiz görülür
arter duvarında konjenital defekt söz konusu
subaraknoid ve intraserebral kanama

178
Q

mikotik anevrizma

A

enfeksiyon ve damar duvarı zayıflaması sonucu meydana gelir
rüptüre olabilir
aort, serebral arterlerde görülür
enfektif endokardit komplikasyonu olarak görülebilir

179
Q

sifilitik anevrizma

A

sifilizin tersiyer döneminde görülür
büyük damarların vaso vasorumalarını tutar (torasik aort)
**tipik olarak aort intimasında tree bark görünümü
vaso vasorumda obliteratif endarterit ve plazma hücre infiltrasyonu olur
AS gelişimi riski artar
aort kapağında dilatasyon olabilir

180
Q

aterosklerotik anevrizma

A

en çok abdominal aort ve common iliac arterler tutulur
genellikle fusiform şekilli
mural thrombus sıklıkla bulunur

181
Q

abdominal aort anevrizma

A

renal ve mezenterik arter ostiumlarında tıkanma
mikroskobi: arteryel duvarın destrüksiyonu var

182
Q

torasik aort anevrizma

A

en sık hipertansiyon ile ilişkili
mediastinal yapıların genişlemesi sonucu solunum güçlüğü ve yutma güçlüğü
kemik erozyonuna bağlı ağrı ve aort yetmezliği görülür

183
Q

reynaud fenomeni

A

ekstremite arter ve arteriollerinde aşırı vazospazm (primer veya sekonder)
myokardiyal vazospazm

184
Q

primer reynaud

A

emosyonel veya soğuğa bağlı santral ve lokal vazomotor cevap sonucu gelişir
gidiş genellikle iyi ancak kronikleşirse deride subkutan yağ dokuda ve kaslarda atrofiye neden olabilir

185
Q

seconder reynaud

A

SLE, skleroderma, Buerger hastalığı ve aterosklerozun neden olduğu arteriyel hastalığa sekonder gelişen vasküler yetmezlik
asimetrik ve progresif kötüleşme var

186
Q

myokardiyal spazm

A

koroner arterlerde veya miyokardial arteriollerde aşırı spazm iskemi yapabilir, persistent vazospazm MI nedeni olabilir
ani kardiyak ölüm veya iskemik dilate kardiyomyopati ile sonuçlanabilir

187
Q

takotsubo kardiomyopati
broken heart syndrome

A

histolojik olarak akut vakalarda myosit aşırı kasılması ile karakterize mikroskobik nekroz alanları (kontraksiyon bant nekrozu); subakut ve kronik vakalarda ise mikroskopik granülasyon dokusu ve/veya skar görülür

188
Q

varikoz venler
varis

A

kronik olarak intraluminal basınç artışı ve zayıf damar duvar desteği ile gelişen genişlemiş kıvrımlı venlerdir
en sık bacak yüzeysel venlerinde görülür
venler dilate uzamış ve kıvrımlı
kapak deformiteleri ve lümende tromboz

189
Q

varikoz venler risk faktörleri

A

yaş, cinsiyet, herediter predispozisyon, şişmanlık, postür, artmış venöz basınç

190
Q

varikoz venlerin klinik özellikleri

A

şişlik ve ağrı
komplikasyon: staz dermatiti ve staz ülseri

191
Q

ekstremite dışında diğer varikoz venler

A

hemoroidler
özefagus varisleri
varikosel

192
Q

skuamoz hücreli karsinom

A

erkeklerde sık
sigara içimi ile ilişkili
santral yerleşimi sık
pozitif markerları:
P63
CK5
CK6

193
Q

skuamoz hücreli Karsinom mikroskobi

A

tümör hücrelerinde keratinizasyon ve/veya intersellüler köprüler (desmozom)
skuamoz hücrelerin çoğunluğu orta ya da kötü diferansiye

194
Q

küçük hücreli karsinom

A

erkeklerde sık ve ort görülme yaşı 60
%99 sigara içenlerde
agresif bir tümör
erken mediastinal lenf notu tutulumu gösterir
bazal bronşial epitelinin kısmen nöroendokrin diferansiasyon gösteren primitif hücrelerinden kaynaklanır
kemoterapiye yanıt var cerrahi tedavi yok
hem major bronşlarda hem de akciğerin periferal kısımlarından çıkabilir

195
Q

küçük hücreli karsinomda sık gördüğümüz

A

paraneoplastik sendrom

196
Q

küçük hücreli karsinomda pozitif

A

pankeratin
TTF1
neuron specific enolase
kromogranin
sinaptofizin
CD56/Leu7

197
Q

küçük hücreli karsinomda negatif

A

CD3
CD20
CD45
vimentin
mesothelin
p63

198
Q

küçük hücreli karsinom mikroskobi

A

belirsiz nükleoluslu olan ince granüler kromatinli hiperkromatik nukeusa sahip, sınırları belirsiz dar sitoplazmalı küçük hücrelerin diffüz gelişimi
stroma az ve vasküler
mitoz ve tek hücre nekrozu sık görülür
rozet, trabekül ve yuvalar tarzda dizilimler seçilebilir

2. komite (30 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions