Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2. komite > genel özet > Flashcards

genel özet Flashcards

1
Q

kalp kapaklarının birtakım nedenlerle yapısal veya fonksiyonel bozukluğu

A

darlık (stenoz) veya yetmezlik (regurjitasyon) şeklinde kendini gösterir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

stenoz

A

kapağın tam açılamaması ile ileriye kan akımı engellenir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

yetmezlik

A

kapak tam kapanamaz ve geriye kaçak oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

kanın deforme olmuş kapaklardan geçişi ile birlikte

A

üfürüm oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

bütün valvüler hastalıkların 2/3’ünü

A

akkiz aort ve mitral stenoz oluşturur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

valvüler stenoz daima

A

primer kapak anomalisidir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

yetmezlikler neye bağlıdır

A

destekleyici yapıların (aort, annulus fibrosus, korda tendinea, papiller kas) hasarına ve kapak anomalilerine bağlıdır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

en sık valvüler anomali

A

aort stenozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

aort stenozu genelde neden olur

A

kapak üzerine kalsifikasyon oluştuğu için olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

senil kalsifik stenoz

A

kalsifikasyon kümeleri yüzeyden valsalva sinüslerine doğru protrude olur
kapakların açılma yüzeyleri korunur
kalsifikasyon kapakların birleşme hattında en çok fleksiyon yapan bölgede başlar
romatizmal veya konjenital aort stenozunun tersine kapak füzyonu yoktur**
mitral valv genellikle normaldir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

(aort stenozu)
kapak alanı 1.5 cm2 altına düşünce sol ventrikül basıncı artar
0.75 cm2 kritik derecedir

A

sol ventrikül basıncı artınca sol ventrikül hipertrofisi gelişmeye başlar
sol atrium da buna bağlı dilate olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

(aort stenozu)
hipertrofi olan myokardda rölatif olarak iskemi oluşur
anjina nedeni olabilir

A

myokard fonksiyonunun bozulması ile kalp yetmezliği oluşabilir
senkop görülebilir
bu semptomların başlaması kalbin hiperfonksiyonundan dolayı yorulmaya başladığını gösterir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

aort yetmezliği yapan intrinsic nedenler

A

romatizmal kalp hastalığı
infektif endokardit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

aort yetmezliği yapan ekstrinsik nedenler

A

dejeneratif aort dilatasyonu
sifilitik aortit
ankilozan spondilit
romatoid artrit
marfan sendromu
hipertansiyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

aort yetmezliğinde aortta geriye kaçan kan (diastolde) erken dönemde iyi kompanse edilir vakalar uzun zaman semptomsuzdur

A

sol ventrikül dilatasyonu miyofibrilleri gerer ve kontraktilite azalmaya başlar
ilerleyen dönemde sol atrium dilatasyonu -> AC konjesyonu -> kalp yetmezliği ve dispne gelişir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

mitral stenoz yapan nedenler

A

romatizmal kalp hastalığı
mitral halka kalsifikasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

mitral stenozun en sık nedeni

A

akut romatizmal ateş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

mitral stenoz nasıl gelişir

A

romatizmal ateşten 10-15 yıl sonra gelişir
kapaklar kalınlaşır, kommissürler yapışır, korda tendinea kısalır ve kalınlaşır
kapaklar üzerine kalsiyum tuzları çöker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

mitral stenoz

A

sol atrium genişler
pulmoner konjesyon ve dispne gelişir
sol atrium genişledikçe atrial fibrilasyon ortaya çıkar ve sıklıkla emboli yapar
ilerleyen zamanlarda pulmoner hipertansiyon oluşabilir -> sağ kalp yetmezliği oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kapak sebepli mitral yetmezlik

A

romatizmal kalp hastalığı
infektif endokardit
mitral valv prolapsusu
ilaca bağlı valvüler fibrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

papiller kas sebepli mitral yetmezlik

A

papiller kas rüptürü
papiller kas fibrozisi
korda tendinea rüptürü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ventrikül sebepli mitral yetmezlik

A

sol ventrikül dilatasyonu
mitral halka kalsifikasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

mitral yetmezlik sebepleri üç gruba ayrılı

A

kapak sebepli
papiller kas sebepli
ventrikül sebepli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

mitral yetmezlikte

A

sistolda sol atiruma kaçan kan sol atrial dilatasyon yapar -> pulmoner vasküler direnç -> pulmoner hipertansiyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

mitral yetmezlikte stenozdan fark

A

sistole az kan gönderildiğini fark eden sol ventrikül hipertrofiye uğrar -> sol kalp yetmezliği

26
Q

mitral valv prolapsusu patogenez

A

mitral kapağın dejenerasyonu
genç kadınlarda sık
yaprakçıklar şapka gibi atriuma doğru balonlaşır
kapaklar kalın, büyük ve lastik gibidir
lordlar sıklıkla gecikir ve uzar
post yaprakçık sık tutulur
kommissural fizyon görülmez, bağ dokunun gelişimindeki defekt sorumlu tutulmaktadır

27
Q

mitral prolapsusunda

A

beraberinde tricuspid kapak %20-40 vakada etkilenir
vakaların çoğu asemptomatiktir
%3 vakada ciddi komplikasyon olur:
-infektif endokardit
-mitral yetmezlik
-stroke veya Sistemik enfarktüs
-aritmi

28
Q

triküspid stenozu

A

akut romatizmal ateş sık nedendir
karsinoid tümörler, endocardial fibroelastoz, sağ atrial miksoma da neden olabilir
sistemik konjesyon ve sağ atrial dilatasyon görülür

29
Q

triküspid yetmezlik

A

daha çok fonksiyonel tricuspid yetmezliği şeklindedir
pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül genişlemesine sekonder oluşur
akut romatizmal ateş, uyuşturucu kullananlarda infektif endokardit, karsinoid sendrom neden olabilir

30
Q

pulmoner stenoz

A

hemen daima doğumsaldır
karsinoid sendrom ve hipertrofik kardiyomiyopatide de görülebilir

31
Q

pulmoner yetmezlik

A

pulmoner hipertansiyona neden olan bir hastalık sonucu kapak halkasının genişlemesi ile oluşur
akut romatizmal ateş ve karsinoid sendrom da sebep olabilir

32
Q

infektif endokardit

A

mikroorganizmaların kapaklar ve endokardiyumda kolonizasyonu ve invazyonu ile karakterizedir
kalp dokusunun destrüksiyonu ile beraberdir
bu kolonizasyon + invazyon + destrüksiyon + inflamasyon = vejetasyon
nekrotik debrisler mikroorganizma içerir

33
Q

klinik olarak infektif endokardit iki gruba ayrılır

A

akut endokardit ve subakut endokardit
bu ayrım hastalığın ciddiyetini ifade eder

34
Q

akut endokardit

A

destrüktiftir
daha önceden normal olan kapakta yüksek virülansa sahip mo ile oluşur (s. aureus)
mikroorganizma; nekrotizan, ülseratif, invaziv valvüler enfeksiyon yapar
antibiyotik ile düzelmezse cerrahiye ihtiyaç duyulur
tedaviye rağmen vakaların %50’si ölür

35
Q

subakut endokardit

A

düşük virulansa sahip mikroorganizma (s. viridans) önceden deforme olmuş kapakçıklarda enfeksiyon yapar
haftalar veya aylar içinde iyileşir ve tedaviden fayda görür
daha az destrüktiftir
zeminde granülasyon görülür

36
Q

infektif endokardit etiyolojisi

A

önceden hasarlı kalp kapaklarında streptococcus viridans en sık enfeksiyon etkeni
s. aureus sağlam veya deforme vakalarda enfeksiyon yapar - IV ilaç kullananlarda en sık görülen etken
prostetik kapakta s. epidermis enfeksiyon yapar

37
Q

infektif endokardit sebepleri

A

romatizmal kalp hastalığı (eskiden en sık sebepti)
mitral valv prolapsusu (şimdi en sık sebep)
dejeneratif kalsifik stenoz
biküspid aort kapağı
prostetik kapak

38
Q

infektif endokörditte konak sebepleri

A

nötropeni
immün yetmezlik - immün supresyon
malignite
diyabet
alkol
iv ilaç kullanımı

39
Q

infektif endokardit patogenez ve morfolojisi

A

kan yoluyla gelen mo ekilir
mo giriş yolu bir enfeksiyon odağı (geçici bakteriyemi yapan dental veya cerrahi işlem), iv ilaç kullanımı, barsak ve oral kavite gibi gizli bir kaynak olabilir
morfolojide vejetasyon tek veya çok sayıda
aortik ve mitral kapaklar en sık etkilenen kapaklardır
iv ilaç kullanımında sağ kalp daha sık etkilenir
bir veya birkaç kapak tutulabilir
vejetasyon kolay parçalanabileceği için sistemik emboli oluşabilir
septik emboliler çok sayıda mo içerir ve beyin, böbrek, myokardiyumda septik infarktlar oluşur
zamanla fibrosis ve kalsifikasyon gelişir

40
Q

nonbakteriyal trombotik endokardit
(önceden marantik endokardit olarak bilinirdi)

A

genel durumu kötü ve kanser hastalarında karşımıza çıkar ->
pankreasın müsinoz adenokarsinomu ve akut promyelositik lösemi

kapakların kapanma hattı boyunca tek veya çoklu olarak yerleşir
kalp hasarı oluşturmayan, inflamasyon içermeyen, yumuşak masum trombüslerdir
vejetasyonlar sterildir, küçüktür, destrüktif değildir

41
Q

yanık, sepsis, hiperöstrojenemi ve hiperkoagulable durumlarda görülebilir

A

nonbakteriyal trombotik endokardit

42
Q

katetere bağlı endocardial travmada predispozan olay

A

nonbakteriyal trombotik endokardit

43
Q

Libman sacks endokarditi

A

SLE ile birlikte görülür
lezyonlar kapakların alt ve üst yüzleri, kordlar ve endokardda yerleşir
mitral ve tricuspid kapakta küçük steril vejetasyonlar vardır
yoğun valvülit ve fibrinoid nekroz vardır
kapakta ve ve vejetasyondaki bu nekroz devamlılık gösterir
fibrosis ve ciddi deformity kronik romatizmal kalp hastalığını hatırlatır

44
Q

karsinoid kapak hastalığı nedir

A

karsinoid tümörlerce (nöroendokrin tümör) yapılmış biyoaktif maddelere bağlıdır (serotonin ve analogları)
değişikliklerin sadece sağ kalpte olması serotonin ve bradykinin akciğerden geçerken MAO ile inactive olmasına bağlıdır

45
Q

karsinoid kapak hastalığı sendromların yarısında kardiyak lezyonlar var

A

endokard ve sağ kalp kapağını etkiler
sıklıkla tricuspid, pulmoner kapaklar ve nadiren ana damarlarda görülür

46
Q

karsinoid kapak hastalığı

A

kapakçıklarda fibröz intimal kalınlaşma oluşur
endokardial plak benzeri kalınlaşma esas olarak düz kas hücreleri ve dağınık kollajen liflerinden meydana gelir
alttaki yapılar normaldir
vejetasyon -> fibrin + inf hücre + bakteri
steril vejetasyon -> fibrin + platelet + kan elemanları

46
Q

romatizmal ateş veya romatizmal kalp hastalığı

A

klasik olarak A grubu streptokokal farenjitten birkaç hafta sonra ortaya çıkan akut, immünolojik, çok sistemli inflamatuar bir hastalıktır
bazen deri gibi diğer bölgelerdeki streptokokal enfeksiyonları da takip edebilir

47
Q

akut romatizmal kardit

A

aktif romatizmal ateşin yaygın bir belirtisidir ve zamanla kronik romatizmal kalp hastalığına ilerleyebilir

48
Q

kronik romatizmal kalp hastalığı özellikle mitral kapağı ilgilendiren fibrotic kapak hastalığı ile karakterizedir

A

mitral stenozun neredeyse tek nedenidir

49
Q

akut romatizmal ateş patogenezi

A

konakçı proteinlerle çapraz reaksiyona giren grup A streptokokal antijenlere konakçı immün yanıtlarından kaynaklanır
özellikle streptokokal M proteinlerine yönelik antikorlar ve CD4+ T hücreleri de bazı durumlarda hastanın kardiyak antijenlerini tanıyabilir
antikor bağlanması komplemanı aktive edebilir ve ayrıca Fc reseptör taşıyan hücreleri (nötrofiller ve makrofajlar) arttırabilir
uyarılmış T hücreleri tarafından sitokin üretimi makrofaj aktivasyonuna yol açar
kalp dokusundaki hasar antikor ve T hücresi aracılı reaksiyonların bir kombinasyonundan kaynaklanabilir
**streptokoklar lezyonlarda yoktur

50
Q

akut romatizmal ateş sırasında çeşitli dokularda fokal inflamatuar lezyonlar bulunur

A

Aschoff cisimcikleri
(ayırt edici lezyonlar)

51
Q

Aschoff cisimcikleri

A

T lenfosit odaklarından, seyrek plazma hücrelerinden ve Anitschkow hücreleri olarak adlandırılan dolgun aktive makrofajlardan oluşur
bu makrofajlar geniş sitoplazmaya ve içinde kromatinin merkezi, ince, dalgalı bir şerit halinde yoğunlaştığı (tırtıl hücreleri) merkezi yerleşmiş oval yuvarlak çekirdeklere sahiptir

52
Q

endokardiyumun ve sol taraftaki kapakçıkların iltihaplanması tipik olarak uçlarda veya tendinöz kordlarda

A

fibrinoid nekroz ile sonuçlanır
bu nekrotik odakların üzerinde ve kapanma çizgileri boyunca verrucae denilen küçük vejetasyonlar bulunur

53
Q

subendokardiyal lezyonlar yetmezlik akımları ile şiddetlenebilir

A

genellikle sol atriyumda MacCallum plakları denilen düzensiz kalınlaşmalara neden olabilir

54
Q

kronik romatizmal kalp hastalıklarında mitral kapağın ana anatomik değişiklikleri

A

yaprakçık kalınlaşması
kommisür füzyonu ve kısalması
tendinöz kordların kalınlaşması ve füzyonudur

55
Q

mitral kapak neredeyse her zaman kronik romatizmal kalp hastalıklarında tutulur

A

vakaların yaklaşık 2/3’ünde tek başına
%25’inde aort kapağıyla birlikte etkilenir
triküspit kapak tutulumu seyrektir ve pulmoner kapak nadiren etkilenir

56
Q

romatizmal mitral stenozda kapak kommissürleri boyunca kireçlenme ve fibröz köprü

A

balık ağzı stenozları yaratır

57
Q

mitral darlıkta sol atriyum

A

giderek genişler ve embolize olabilen trombüsü barındırabilir

58
Q

kardiyomiyopatiler

A

primer myokard hastalığını tanımlamak için kullanılır
ventriküler dilatasyon veya hipertrofi ile seyreden mekanik veya elektrik disfonksiyon vardır
iskemi, kapak problemleri, HT’a sekonder myokard hastalıkları bu grupta yer almaz

59
Q

kardiyomiyopatilerde klinik yaklaşım nedene bağlı olmaksızın 3 farklı tipe göre yapılmaktadır

A

Dilate Kardiyomiyopati (en sık)
Hipertrofik kardiyomiyopati (İdiyopatik Subaortik Stenoz)
Restriktif Kardiyomiyopati

2. komite (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions