Parasitoses na infância Flashcards
Sobre a Amebíase –> Resumo geral - AE, ciclo evolutivo e transmissão, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
AE - Entamoeba histolytica(outras entamoebas não são patogênicas).
Ciclo evolutivo/transmissão - cisto(forma infectante)/trofozoíta(forma circulante –> pode causar abscessos extraintestinais) = transmissão oral/fecal.
Epidemiologia - muitos infectados, poucos sintomáticos; formas invasivas(extraintestinais) são mais comuns em homens. *lembrar que hemograma não revela eosinofilia.
QC - período de incubação de duas a seis semanas, invasão do cólon(formação das úlceras amebianas profundas) - formas classificadas –>
1-Intestinal = colite(dor abd baixa, diarreia de peq volume e grande freq –> locais pref. ceco/sigmóide.
a) Aguda - diarréia mucosanguinolenta, muitas evacuações diárias, naúsea, vômito, cefaleia, febre, tenesmo e cólicas intensas.
*quadro grave –> colite amebiana fulminante(pode causar perfuração intestinal) ou ainda megacólon atóxico.
b) Crônica - forma incomum, desconforto abd, irregularidade no hábito intestinal.
c) Ameboma - granuloma e quadro de semi-oclusão do cólon –> confusão com neoplasia maligna.
2- Invasiva ou extraintestinal - invasão do sistema sanguíneo - abcesso hepático é o mais comum = aumento leve/mod das enzimas hepáticas + sinal de Torres Homem(percussão dolorosa no HD) + hemorragias no interior do abcesso –> anorexia/perda ponderal.
Diagnóstico - Pesquisa de trofozoítos/cistos nas fezes –> posso ainda realizar sorologia(recombinante, pq tradicional - cicatriz e positiva pra sempre) e pesquisa de antígenos fecais(mais específicos para histolytica). Exame de fezes negativo c/ suspeita clínica forte –> colonoscopia com escovado ou biópsia da mucosa.
Forma invasiva - USG ou TC
Tratamento - tratada em qualquer forma clínica, sintomática ou não = imidazólicos + droga de ação intraluminal(teclozan/etofamida).
Drenagem percutânea do abcesso amebiano se - ausência de resp a medicação, exclusão de abcesso piogênico, ruptura iminente + hidratação e correção de eventuais distúrbios hidroeletrolíticos.
Sobre a Giardíase –> Resumo geral - AE, ciclo evolutivo e transmissão, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
AE - Giardia lamblia.
Ciclo evolutivo/transmissão - duas formas(trofozoíto - circulante; cisto - infectante). Transmissão fecal/oral.
Epidemiologia - prevalência alta nos países subdesenvolvidos(más condições sanitárias e de saúde).
QC - Período de incubação varia de uma a quatro semanas, quadro clássico - diarreia e cólica abd –> quadro que pode ser crônico recidivante, fezes amolecidas/aspecto gorduroso + fadiga, anorexia, flatulência e distensão abd –> pode cursar com perda ponderal e anemia = devido localização.
*não há invasão tecidual como a Entamoeba!
Parasita trofozoíta localizado principalmente no Jejuno proximal. Maioria dos indivíduos é assintomático.
*pode ser grave se acometer - ind. com hipogamaglobulinemia, crianças com FC, AIDS.
Diagnóstico - cistos/trofozoítos nas fezes ou presença de trofozoítos no aspirado duodenal.
Tratamento - drogas imidazólicas.
Sobre a Ascaridíase –> Resumo geral - AE, ciclo evolutivo e transmissão, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
AE - Ascaris lumbricoides(nematelminto).
Ciclo evolutivo/transmissão - infestam geralmente intestino do homem(jejuno e/ou íleo). Ciclo pulmonar de Loss(pode causar a síndrome de Loeffler).
Ovo –> infectante. Transmissão oral/fecal –> não se multiplica no Homem.
Ciclo - larvas eclodem no lúmen intestinal -> penetração da mucosa -> pulmões -> rupturas dos capilares pulmonares -> alvéolos -> sobem pela árvore traqueobrônquica -> atingem a glote -> deglutidas -> caem novamente no TGI.
Epidemiologia - verminose mais freq no mundo, prevalência mais alta nas populações carentes.
QC - também pode ser assintomática, quando causa sintomas –> diarreia, dor abd, náusea e anorexia.
*gde qt –> obstrução intestinal(principalmente na junção ileocecal). Verme que se movimenta muito - pode invadir árvore biliar/pancreática –> sintomas referentes a esses locais.
Síndrome de Loeffler - ciclo pulmonar da larva –> manifestações pulmonares = tosse seca, broncoespasmos, radiografia seriada mostrando infiltrados e migração destes –> quadro laboratorial pode demonstrar eosinofilia(tende a desaparecer após ciclo pulmonar).
Diagnóstico - exame de ovos de áscaris nas fezes(método de Lutz/Hoffman ou Faust.
Tratamento - drogas imidazólicas –> irritam o verme, o qual pode migrar e causas sintomas graves.
Obstrução biliar/pancreática - retirada cirúrgica endoscópica.
Controle de cura importante(c/ EPF) –> realizado no sétimo, décimo quarto e vigésimo primeiro dia após tto.
1 - forma não complicada - Albendazol(CI em gestante) ou Ivermectina ou Pamoato de pirantel(escolha nas gestantes).
2- Forma complicada - obstrução intestinal –> piperazina(proíbida no Brasil), alt = óleo mineral, antiespasmódicos, hidratação adequada e cateter nasogástrico.
Sobre a Ancilostomíase –> Resumo geral - AE, ciclo evolutivo e transmissão, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
AE - Necatur americanus e Ancylostoma duodenalis, nematodos.
*infestam Duodeno/Jejuno proximal.
Ciclo evolutivo/transmissão - penetração das larvas pela pele(não é ingestão de ovos). Fêmea - poe ovos - eclodem no meio embiente - larva rabditoide –> larva filarióide(infectante) –> entra pelos pés geralmente.
Entram no sistema vascular/linfático –> vão até os pulmões –> penetram capilares –> sobem pela árvore traqueobrônquica –> deglutidas –> voltam ao TGI(CICLO PULMONAR DE LOSS - Síndrome de Loeffler).
Epidemiologia - nomes diferentes(amarelão, doença do jeca tatu, opilação) –> altamente prevalente em regiões carentes/rurais.
QC - Ancoragem do verme na parede intestinal - dentes cortantes/placas –> lesões inflamatórias –> capacidade espoliadora alta(rompem capilares + sugam sangue) = anemia ferropriva.
Maioria dos pacientes = assintomáticos, mas infecção por esse parasita pode causar prob clínicos graves –> gastroenterite aguda(nausea, vomito, diarreia, flatulência, dor abd) + quadro crônico espoliativo(anemia, hipoalbuminemia, desnutrição proteica, anasarca –> síndrome disabsortiva e prejuízo no crescimento de crianças superinfestadas).
*pode haver eosinofilia.
*Local de erupção da larva pode confundir com as mesmas lesões da Larva Migrans.
Diagnóstico - avaliação dos ovos no EPF, se fezes não forem frescas –> eclosão da larva rabditoide(semelhante ao strongiloides –> deve ser diferenciado).
Tratamento - todos os infectados/grupos da família –> interromper a transmissão, controle de cura no 7-14-21 dia pós tratamento(com EPF).
Albendazol ou Mebendazol ou Pomoato de Pirantel
Quais os parasitas que cursam com a síndrome de Loeffler? SANTA
S - strongiloides A - ancilostoma N - necator T - toxora canis A - ascaris
Sobre a Strongiloidíase –> Resumo geral - AE, ciclo evolutivo e transmissão, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
AE - Strongyloides stercoralis
- verme dimorfobiótico - apresenta forma livre e forma parasita.
- infecta região do duodeno/jejuno.
Ciclo evolutivo/transmissão - dois ciclos(direto - larva filarioide infecta o ser humano diretamente ; ou indireto - larva rabditoide transforma-se em parasita adulto livre - que podem botar ovos e formarem larvas filarioides infectantes). –> penetração da pele, ciclo pulmonar de LOSS - podem causar síndrome de Loeffler.
- CAPACIDADE DE AUTOINFESTAÇÃO - interna(larvas rabditoide se transformam em filarioide –> vão realizar o ciclo pulmonar de Loss) ou externa(na região perianal as larvas filarioides oriundas da rabditoide penetram ativamente a pele e reiniciam o ciclo).
- Hiperinfecção - imunossuprimidos –> disseminação das larvas filarioides por órgãos que não seria comum encontrá-las + infecções secundárias por bactérias e fungos(as larvas carregam esses microorganismos/predisposição) = eosinofilia não é frequente nesse caso, alta letalidade.
Epidemiologia - Comum nas regiões mais pobres, hábito de andar descalço(fator de risco - assim como a ancilostomíase).
QC - Maioria dos casos - assintomáticas, quando sintomático - duodenojejunite, dor epigástrica simulando queimação que pira com alimentação - sintoma mais comum + diarreia e sintomas da gastroenterite.
Eosinofilia - achado frequente.
Pode ocorrer síndrome disabsortiva devido a localização - esteatorreia, hipoalbuminemia + anasarca(quadros graves).
Manifestações cutâneas - devido a penetração larval –> lesão LARVA CURRENS(aspecto linear,serpentiforme –> pred em regiões mais proximais da pelve, dif da larva migrans - pé)
Diagnóstico - Achado de larvas rabditoides nas fezes pelo método Baermann-Moraes, exame baritado ou EDA podem ajudar no diagnóstico(DDx), larvas podem ser encontradas no aspirado duodenal; testes imunológicos podem ser usados nas formas complicadas/hiperinfecção.
*preciso excluir a presença dessas larvas nos pacientes que irão iniciar tratamento com corticoides de maneira crônica.
Tratamento - infectados/grupo familiar = interromper transmissão.
Controle de cura no 7-14-21 dia(com EPF),
1 - formas não complicadas - Ivermectina dose única.
Alt - albendazol ou semelhantes.
2- Forma grave/disseminada - ivermectina por mais dias ou associação com Albendazol.
Sobre a Oxiuríase/Enterobíase –> Resumo geral - AE, ciclo evolutivo e transmissão, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
AE - Enterobius vermicularis.
*parasitas do intestino grosso aderidos a mucosa.
Ciclo evolutivo/transmissão - não tem ciclo de Loss, não causam síndrome de Loeffler. Fêmea fica abarrotada de ovos e se desprende da mucosa - vai parar na região perianal - onde faz a pojadura.
Ovo precisa estar em contato com o O2 - não precisa cair no solo obrigatoriamente.
Transmissão fecal/oral e comum a autoinfecção pela coceira - levar a mão na boca/contaminar alimentos.
Epidemiologia - verme cosmopolita, comuns na infância e não respeita classe social; verminose mais comum nos EUA.
QC - Verme do Prurido anal –> piora a noite, prejudica o sono –> coceira = feridas = infecção secundária.
Sintomas inespecíficos podem aparecer - vômito, dor abd, tenesmo e raramente fezes com sangue.
*pode causar corrimento em meninas –> invasão do verme; pode ainda aumentar a excitação sexual feminina e o onanismo(compulsão para se masturbar), descrito casos também de salpingite, ooforite e granulomas peritoneais.
Diagnóstico - Método da fita gomada(Graham) ou swab anal(método de Hall) –> freq. negativo no EPF.
*posso avaliar material das unhas de crianças infectadas.
Tratamento –> Pessoas infectadas/grupo da família para interromper transmissão.
Controle de cura - uma semana após o término(swab anal durante sete dias consecutivos pela manhã).
Pomoato de pirantel ou Albendazol e similares.
Sobre a Tricuríase –> Resumo geral - AE, ciclo evolutivo e transmissão, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
AE - Trichuris trichiura
*parasita intestino grosso - principalmente o ceco.
Ciclo evolutivo e transmissão - pojadura dos ovos da fêmea localizada no ceco - esses ganham o meio ambiente através das fezes. *formato em barril - ovo inconfundível no EPF.
Transmissão oral/fecal por ovos embrionados infectantes.
Ingestão do ovo - larva eclode - infecta o intestino delgado - penetram as vilosidades e ficam por 3-10 dias - dirigem-se posteriormente ao ceco e cólon ascendente. *vermes podem viver 15-20 anos.
Epidemiologia - alta prevalência, principalmente em regiões pobres, maioria das pessoas é assintomática.
QC - maioria assintomático - porém pode causar sintomas(fixação do verme a mucosa é traumática).
Lesões intestinais podem ser desde erosões simples até úlceras –> pode haver perda de sangue = anemia ferropriva, diarréia crônica com tenesmo e pode evoluir com enterorragia(formas graves), quadro semelhante a disenteria amebiana.
PROLAPSO RETAL - sinal clássico(comum em crianças infestadas).
Mucosa retal pode estar comprometida - vermes presentes “fios de linhas branca”.
Pode ainda haver - dermatite tóxico-alérgica = eosinofilia periférica + lesões cutâneas urticariformes que desaparecem com o tratamento.
Diagnóstico - Presença de ovos no EPF - formato de barril.
Tratamento - Todos os portadores do verme, controle da cura realizado no 7-14-21(com EPF).
Pomoato de pirantel ou albendazol e similares.
Sobre a Teníase –> Resumo geral - AE, ciclo evolutivo e transmissão, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
AE - Taenia solium e Taenia saginata.
*proglote - hermafrodita –> mas e fem –> gravídicas são as da porção distal.
Ciclo evolutivo/transmissão - ciclo entre os vermes é parecido –> SÓlium em porco e Saginata em boi.
*ASPECTO IMPORTANTE –> homem como hosp. intermediário no caso da Taenia Solium –> causador da cisticercose.
Boi/porco –> hosp. intermediário –> hábito coprofágico e ingestão dos ovos –> cisticercos nos órgãos e sistemas(principalmente musculoesquelético) –> homem come carne mal passada de porco ou boi = infectado.
*um único verme adulto é formado –> produção de substâncias para que só um consiga sobreviver - “solitária”.
*Cisticercose humana –> ingestão dos ovos da taenia solium = formação dos cisticercos e alojam-se nos tecidos, principalmente- parênquima cerebral e olhos.
Formas de infecção da cisticercose - heteroinfecção - alimentos/água contaminada por uma pessoa com teníase. Autoinfecção externa–> pessoa com teníase e ingere os próprios ovos da sua tênia(mãos sujas, alimentos/água contaminados pela própria defecação).
Autoinfecção interna - ovos da proglote grávida regurgitam para estômago - ciclo se faz e forma-se cisticerco.
Epidemiologia - Muitas pessoas infectadas/assintomáticas –> prevalência por saginata é maior que a solium.
QC - Maioria = sem sintomas. Porém parte dos infectados pode ter tonturas, fraqueza, insônia, cefaleia, irritabilidade, anorexia ou bulimia, náuseas, vômitos, distensão abdominal, dor abdominal.
Neurocisticercose –> início de quadro epiléptico na vida adulta = pensar nela. Pode cursar ainda com hidrocefalia devido a obstrução da drenagem de líquor = diag RNM ou TC + anticorpos específicos contra o cisticerco.
Diagnósticos - raramente pelo EPF –> visualização das proglotes nas fezes pelo método de tamização(peneiração). T. saginata –> proglotes móveis - pessoa infectada encontra essa parte do parasita nas roupas de cama e etc.
Outra opção - método da fita gomada(Graham) –> porém não consigo diferenciar a espécie.
Tratamento - Teníase –> Primeira escolha é o Praziquantel em dose única; outras opções são - niclosamina e albendazol e similares.
Neurocisticercose - Praziquantel por vinte e um dias + corticoides em altas doses(dexametasona) + anticonvulsivantes.
*a dexametasona reduz a reposta inflamatória com a morte do cisticerco.
Sobre a Himenolepías –> Resumo geral - AE, ciclo evolutivo e transmissão, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
AE - Hymenolepis nana(principal infecção por cestodos no mundo) ou Hymenolepis diminuta(raramente encontrada em humanos).
*não precisa de hospedeiros intermediários = alta taxa de prevalência(autoinfecção e transmissão pessoa-pessoa).
Epidemiologia - Cosmopolita, vários países do mundo, pred em crianças e institucionalizados; maior prevalência nas áreas com falta de saneamento básico.
Ciclo de vida/transmissão - ovos(infectantes), quando ingeridos - liberam embrião que penetra nas vilosidades do intestino delgado –> formação de larva cisticercoide –>transforme em verme adulto –>fixa ao nível do íleo = começa a liberar proglotes gravídas.
*diferente das tênias –> não consigo visualizá-las nas fezes.
Transmissão/contaminação mais comum - fecal/oral, mas pode ainda ocorrer - autoinfecção interna, autoinfecção externa e transmissão pessoa-pessoa.
*insetos - carunchos - podem ingerir os ovos e se o ser humano comê-los = também se infecta.
*verme sobrevive poucas semanas –> porém devido a infestação humano pode ficar infectado por muitos anos.
QC - Pode ser assintomática ou causar dor abdominal, diarreia, anorexia e prurido anal.
Fraqueza, cefaleia, distúrbios do sono e até mesmo convulsões são queixas eventualmente referidas = hiperparasitados. Eosinofilia presente.
*probabilidade de sintomas é maior nas crianças, hiperinfectados ou imunodeprimidos.
Diagnóstico - identificação dos ovos nas fezes –> ovo com características típicas(duas membranas - parece um “donuts”.
Tratamento - Praziquantel como droga de escolha - dose única –> repetir a dose após 10 dias.
Tratamento do grupo familiar para evitar transmissão.
Repete-se o EPF após um mês = controle de cura.
Sobre a Toxocaríase –> Resumo geral - AE, ciclo evolutivo e transmissão, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
AE - larva migrans visceral –> três agentes = Toxocara canis(agente mais comum), Toxocara catis e Ascaris suum(menos comum).
*forma ocular isolada - larva migrans ocular.
Epidemiologia - presente no mundo todo, probabilidade de infecção relacionada a densidade pop de cães(para o T. canis - mais comum). Contaminação de locais públicos com fezes de cães e gatos, locais freq por crianças pequenas(<5 anos = geofagia é comum) = alta prevalência de ovos infectantes em certas regiões.
Ciclo evolutivo/transmissão - principal mecanismo da infecção = ingestão de terra contaminada com ovos embrionados(demoram três semanas para ficarem embrionados no solo).
Ciclo no cão = HD - cão(ciclo pulmonar de loss no cão - larvas) - Homem é o hosp. acidental.
No cão - filhotes nascem infectados, eliminação nas fezes - mãe cãe transmite também pelo leite.
O principal reservatório da toxocaríase humana são as cadelas com infecção em estado latente, e os principais disseminadores da doença são os filhotes em suas primeiras semanas de vida.
*doença típica de crianças.
Ciclo no homem = ovos embrionados ingeridos - ciclo pulmonar de Loss ou invasão tecidual(disseminação linfovascular). Pode haver formação de granulomas eosinofílicos.
QC - Baixa carga parasitária = assintomática(eosinofilia isolada).Cargas parasitárias mais elevadas = febre, queda do estado geral, irritabilidade, hepatomegalia, rash cutâneo pruriginoso e até mesmo convulsões.
*pode cursar com a síndrome de Loeffler - devido a parte do ciclo ser pulmonar, na TC = opacidade em vidro fosco.
*Larva migrans ocular - isolado = sem sinais prévio de larva migrans visceral => redução da acuidade visual/estrabismo(queixas mais comuns) - reação eosinofílica que ocorre em volta das larvas no olho = lesão, ao exame oftalmológico = lesão brancacenta no polo superior da retina(semelhante ao retinoblastoma = enucleação ocular errônea).
Pode causa também - uveíte e endoftalmite.
Diagnóstico - Leucocitose as custas de eosinofilia.
Hipergamaglobulinemia + IgG/IgE/IgM elevadas.
Padrão ouro - larvas de toxocara em biópsia(raramente usado = o mais utilizado é o diagnóstico clínico/epidemiológico + sorologia para T. canis).
*não há como confirmar pelo EPF = parasita não atinge maturidade no TGI humano.
LBA, punção lombar = eosinofilia pode estar presente.
RNM - identificação de lesões granulomatosas em SNC.
Tratamento - muitos autores = expectante(doença autolimitada).
Muitos casos pode ser muito sintomática - acometimento cardíaco/SNC = grave.
Albendazol ou similares.
Corticoesteroides sistêmicos - nos casos em que se tem insuficiência resp, edema cerebral ou disfunção miocárdica, bem como nos pacientes que evoluem com resposta anafilática(morte de grande quantidade de parasita = liberação acentuada de antígenos = anafilaxia).
Toxocaríase ocular - anti-helminticos sistêmicos + corticoide tópico colírio ou sistêmico + agentes cicloplégicos(esse último - uveíte anterior grave = evita formação de sinéquias e glaucoma secundário).
*endoftalmite não responsiva = vitrectomia.
