Cetoacidose diabética Flashcards
Qual definição de CAD?
Glicemia > 200 e glicosúria + Acidose Metabólica(pH pela GA < 7,3 ou HCO3 < 15) + cetonúria/cetonemia
*ausência relativa/absoluta de insulina, no EHH há insulina suficiente para evitar a ocorrência de cetonemia/cetonúria.
Paciente encontra-se desidratado - por isso expansão volêmica + terapia de hidratação de manutenção devem ser feitas junto com a correção da glicemia com insulina.
Cetonemia devido a produção de corpos cetônicos devido ao metabolismo de ácidos graxos que vão ser utilizados para produção de energia.
Qual o outro DDx importante?
Estado hipersosmolar hiperglicêmico - glicemias mais altas, osmolaridade > 320 e pH < 7,3.
*quadro de desidratação mais intenso - confusão mental mais exacerbante devido a isso.
Qual a etiopatogenia da CAD e EHH?
CAD - precipitada por ausência relativa ou absoluta de insulina.
*mais esperado em pacientes diabéticos tipo 1 - pode ser a apresentação que leva ao primodiagnóstico na criança, está se tornando comum no DM-2(o qual geralmente apresenta mais episódios de EHH).
O que leva a ocorrência da CAD - infecção(principal) e outros fatores estressantes.
Fisiopatologia - a redução da insulina e/ou resistência importante a ela devido aos hormônios contrareg(cortisol, catecolamina e GH) - levam a produção de Glucagon e Lipólise –> ocorre então gliconeogênese e glicogenólise - aumenta-se a glicemia e metabolismo de ácidos graxos = produção de cetoácidos(hidroxibutírico, acético e acetona) => consumo de HCO3 e diurese osmótica levando a desidratação.
*metabolismo dos ácidos graxos na gliconeogênese leva a produção de TG e lípideos - pode ocorrer pancreatite.
Outras coisas ocorrem - produção de ácido graxo + glicerol(reduz ainda mais o pH), produção de prostaglandinas vasoconstritoras(se em circulação esplâncnica - dor abd associada à CAD), diurese osmótica e desidratação com lesão renal, aumento de citocinas/fatores pró coagulantes(inibidor do plasminogênio tecidual - aumenta a chance de tromboembolismo no quadro de CAD).
Quais os graus de CAD?
CAD Leve - AG > 10, pH entre 7,25-7,3, HCO3 15-18.
CAD Moderada - AG > 12, pH entre 7-7,24, HCO3 10-15
CAD Grave - AG > 12, pH < 7 e HCO3 < 10.
Como é o achado clínico da CAD?
Paciente com pródromo dos polis - poliúria, polifagia, polidipsia, fadiga e mal estar indefinido.
Desidratação + taquicardia, pode haver resp de Kussmaul, presença de hálito cetônico, dor abdominal, nausea e vômito.
Paciente pode estar alerta na CAD leve, nos quadros moderado/grave => redução do nível de consciência.
Quais exames complementares são solicitados?
Glicemia, gasometrial arterial inicialmente, hemograma, PCR, corpos cetônicos, lactato, íons, ureia/creatinina, cetonúria/glicosúria em todas as diureses(EAS), ECG.
*na dosagem de corpos cetônicos - dosar Beta-hidroxibutirato(gde parte produzida - na sepse pode chegar a 100%) enquanto que a fita do exame de EAS só mede o aceto-acético => podemos ter falsos-negativos.
Seguimento com os seguinte exames
1) Glicemia capilar de 1/1 hora.
2) Gaso venosa de 4/4 horas.
3) Íons a cada 2 horas - fósforo a cada 12 hrs.
Como é o cálculo do sódio corrigido?
A hiperglicemia falseia o valor do sódio(para menos).
Então => Na = Na medido + Nax1,6(glicemia medida) - 100.
Quais diagnósticos diferenciais da CAD?
cetoacidose alcoolica(não cursa com hiperglicemia - mas cursa com acidose). EHH - não há cetonúria, desidratação mais grave, OsM > 320 e alteração de consciência mais importante.
Como é o tratamento da CAD?
Hidratação adequada baseada no sódio + Insulina + Reposição de K/ions + correção do fator precipitante.
ABCDE + MOV + 2 acessos venosos.
a) Hidratação - fase rápida(1-2horas).
NaCl 0,9% 10-20 ml/kg/h em 1 ou 2 horas(máximo 500mL/hr) ou 30ml/kg/hr.
Fase de manutenção(24 horas) - de 1500 a 2000mL.
Iniciar K antes da insulina se diurese presente.
Dosagem sérica de K –>
se >5,5 retirar potássio da solução de hidratação.
se <3,5 - 60mEq/L na solução de hidratação.
Se entre 3,5-5 => 40mEq/L na solução de hidratação.
b) Insulinoterapia - iniciar na segunda hora da reposição volêmica.
0,1U/kg/hr - para corrigir a acidose e manter glicemia entre 150-250.
Redução alvo - de 50-100 da glicemia/hora.
Suspender a insulina quando - HCO3>15 e pH > 7,3.
Adm 0,1U/kg de insulina regular SC 60 minutos antes da suspensão da insulina EV –> manter SC 2/2 horas.
*liberar dieta quando paciente estiver bem clinicamente, mesmo se acidose leve.
c) Adição de solução com glicose - quando glicemia chegar a 250-300 => hidratação associada a glicose.
d) corrigir o fator desencadeante.
Quais as indicações para manejo em UTI na criança?
Se CAD moderada ou grave, se alterações graves de K e alterações ao ECG, menores de 5 anos, consciência alterada na ausência de hipoglicemia, instabilidade hemodinâmica.
Quando repor HCO3 no paciente com CAD?
Quando deve-se repor fósforo?
HCO3 - Se pH < 6,9 após duas horas de tratamento ou quadro de choque associado.
Fósforo - disfunção cardíaca/arritmias graves, fraqueza muscular/insuficiência respiratória, rabdomiólise/anemia significativa e se nível sérico < 1 mEq/L.
*no caso do fósforo usa-se o fosfato de potássio(reponho K+ e fósforo).
Em caso de edema cerebral com alteração do nível de consciência, o que fazer?
Evitar - queda abrupta de osmolaridade, excesso de líquidos, uso de HCO3.
TTO - manitol, manter sódio entre 150-160 e IOT/VM se necessário.
