NEO - Icterícia neonatal Flashcards
1 – Qual a porcentagem de icterícia nos RN?
60% dos neonatos a termo.
80% nos pré termos.
Engloba a icterícia fisiológica + patológica.
*Kernicterus à BBi é neurotóxica
2 – Quais situações temos maior risco de lesões pela BBi?
Asfixia, prematuridade, infecção – menor eficiência da barreira hematoencefálica.
*BBd não é neurotóxica à não é lipossolúvel.
3 – Quais doenças estão associadas ao aumento da BBd?
Apesar de não ser neurotóxica à pode sugerir hepatite, atrésia de bias biliares, erros inatos, fibrose cística.
*pele amarela esverdeado à mais sugestivos de BBd aumentada.
4- O que é a Kernicterus? Qual QC?
Infiltração do SNC por BBi à pode levar a morte.
QC – letargia, recusa de alimento, perda do moro, convulsões, coreoatetose com espasmos musculares, sinais extrapiramidais, def. mental, disatria, perda auditiva, perda visual, estrabismo à sequelas graves.
5 – Como é a fisiologia da BB?
Degradação do grupo heme da Hb à sistema reticuloendotelial à baço.
Formação da Biliverdina à sofre ação pela biliverdina redutase à formação da Bilirrubina Indireta(não conjugada, lipossolúvel – ligada a albumina) à levada ao fígado à proteína Y leva até o REL + ação da GT à bilirrubina direta(secretada para o intestino pela bile à sai nas fezes).
*no intestino à pode haver a circulação enterohepática(beta-glucorinidases) à BBd - > BBi.
*Bactérias à formação de urobilinogênio – saíra nas fezes e urinas.
*vários locais de ocorrência para acúmulo de BBi à excesso de grupo de heme(anemia hemolítica), sulfonamidas/aspirina(desfazem a ligação a albumina da BBi), síndromes que tem def. na glicuronil transferase, excesso de beta-glucuronidase(icterícia pelo leito materno), poucas bactérias no intestino(pouca formação de urobilinogênio).
6 – Quais situações tenho aumento da oferta do HEME? Quais sinais sugestivos de hemólise?
Anemia hemolítica autoimune, def de G6PD, esferocitose hereditária, hematomas, policitemia.
Hemólise – anemia + aumento da bb > 0,5mg/dL/hr; reticulocitose e hepatoesplenomegalia.
7 – Quais os defeitos genéticos da def. de glicuronil transferase? O que é o teste com Fenobarbital?
Gilbert, Crigler-Najar tipo I/II.
*Teste com feno – ele aumenta a atividade enzimática da glicuronil transferase, ira funcionar no Gilbert e Cigler Najjar tipo II, na tipo I não porque não há enzima(incompatível com a vida).
8 – A exposição da criança a naftalina(usado nas roupas) pode levar a que quadro?
Icterícia devido hemólise – pensar na deficiência de G6PD à hemólise devido a exposição a medicamentos, stresse e infecções.
9 – O que são as zonas de Kramer?
cinco zonas, permite estimar o nível de BB.
IMAGEM.
10 – Qual a situação mais comum de icterícia?
Fisiológica – quando há taxa de aumento é <5mg/dL/24 hrs, início tardio(após 24 horas) e BT máxima de 12mg/dL; geralmente aparece no segundo ou terceiro dia de vida.
Glucoronil transferase + colonização da flora instestinal em desenvolvimento, muitas hemácias(muita oferta de heme), pouca eliminação de urina/mecônio(aumento da circulação enterohepática).
11 – Quando a icterícia deve ser investigada?
Quando aparece nas primeiras 24 hrs de vida, taxa de aumento maior que o nível de icterícia fisiológica, BB>12 em RNAT, BB>10 em RNNAT, icterícia que persiste após duas semanas de vida, BB direta > 2 mg/dL.
Solicito – BB total e frações, hemograma, reticulócitos, GS(RN+Mãe), coombs(presença de anticorpo contra a hemácia – indireto quando avaliado sozinho feito na mãe e direto quando ligado a hemácia) , esfregaço de sangue periférico.
12 – Qual a diferença da icterícia do aleitamento materno e do leite materno?
Aleitamento – hipoalimentação, pouca eliminação de BB via urinário/fecal – aumento da circulação enterohepática, ocorre na primeira semana.
Leite materno – ocorre durante primeira de vida, sem fatores de risco e afastada doenças hemolítica/def de G6PD/hipotireoidismo congênito, excesso de beta-glucuronidase no leite à suspender o aleitamento por 24 a 48 hrs à usar fórmula e retornar após queda da BB(se próximo ao nível de EST p/ hora de vida). Pode ficar entre 10 a 30 mg/dL.
*nessa sd –> bom estado geral do RN e ganho de peso adequado.
13 – Qual o tratamento da hiperbilirrubinemia indireta? Quais complicações do tratamento?
Fototerapia – conversão de uma forma não neurotóxica, redução da necessidade de exosanguineotrasnfusão.
Indicada à níveis anormais do RN a termo(IMAGEM).
Normograma de Bhutani.
Valores mudam para o pré termo – são menores para indicação de fototerapia.
Monitorizar a BB até 24 horas depois de terminada a fototerapia(efeito rebote pode ocorrer) à se nível abaixo do indicado p/ foto = alta.
*lembrar que a cor da pele não é mais sensível(zonas de Krammer) após início da fototerapia(exames são necessários).
Complicações – diarreia, rash macular eritematoso, queimaduras, desidratação, sd do bebe bronzeado(pele marron-acinzentada com aumento da BBd – mostra que houve indicação inadequada de foto).
O que é a encefalopatia hiperbilirrubínica aguda?
é um estado pré kernicterus.
hipotonia e sucção débil nos primeiros dias de vida = intervenção deve ser imediata e agressiva(EST).
Quais as principais causas da hiperbilirrubinemia indireta patológica?
Doenças hemolíticas hereditárias -
Imunes: incompatibilidade Rh (antígeno D), ABO ou antígenos irregulares (c, e, E, Kell, outros).
- Enzimáticas: deficiência de G-6-PD, piruvato-quinase, hexoquinase.
- Membrana eritrocitária: esferocitose, eliptocitose
- Hemoglobinopatias: alfa-talassemia
Adquiridas: infecções bacterianas(sepse, ITU), vírus.
Coleções sanguíenas extravasculares -
Céfalohematoma, hematomas/equimoses.
Hemorragia intracraniana/pulmonar/gastrointestinal.
Policitemia
RN PIG, RN de mãe DM, transfusão feto-fetal ou materno-fetal.
Clampeamento tardio do cordão umbilical.
Circualação êntero-hepática aumentada -
Anomalias do TGI(obstrução, estenose hipertrófica do piloro), jejum oral/baixa oferta enteral, ictererícia pelo aleitamento(hipoalimentação).
Sd genéticas de def de conjugação ou inibição
Hipotireoidismo congênito, Icterícia do leite materno, Gilbert e Crigler-Najjar tipo 1/2.