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Biología molecular > Muerte celular > Flashcards

Muerte celular Flashcards

1
Q

Porcentaje de timocitos que salen del timo como linfocitos T maduros.

A

106 a 2x10^6 (3%)

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2
Q

Reconocimiento/interacción del
péptido propio: MHC propio con el TCR

A

Selección positiva

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3
Q

Reconocimiento/interacción del TCR con el complejo péptido propio: MHC con demasiada afinidad

A

Selección negativa

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4
Q

Tipos de muerte celular

A
  • Autofagia.
  • Oncosis.
  • Necrosis.
  • Apoptosis.
  • Piroptosis.
  • Necroptosis
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5
Q

Tipos de autofagia:

A

macro, micro, mediada por chaperonas, crinofagia

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6
Q

Destrucción y reemplazo de los organelos durante la cual un organelo está rodeado por una membrana doble

A

Macroautofagia

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7
Q

Membrana que rodea el organelo y que se fusiona con un lisosoma

A

Fagolisosoma

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8
Q

Se forma una vez completado el proceso digestivo en el autofagolisosoma

A

Cuerpo residual

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9
Q

El número de gránulos de lipofuscina se incrementa a medida que el individuo envejece. V/F

A

Verdadero

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10
Q

Funciones de la macroautofagia:

A
  • Recambio de organelos
  • Protección
  • Adaptación al ayuno
  • Evitar la acumulación de organelos alterados
  • Remodelación celular
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11
Q

La membrana del lisosoma forma pequeñas invaginaciones que se desprenden de la membrana y quedan en el interior del lisosoma, donde son degradadas. En estas invaginaciones se incorpora material citosólico.

A

Microautofagia

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12
Q

Se incorporan proteínas citosólicas al lisosoma gracias a un transportador localizado en la membrana del lisosoma.

A

Autofagia mediada por chaperonas

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13
Q

Supone la fusión de vesículas destinadas a la exocitosis con el lisosoma.

A

Crinofagia

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14
Q

La oncosis es una forma de muerte celular accidental acompañada de:

A
  • Hinchamiento celular y de orgánulos
  • Ampollas
  • Aumento de la permeabilidad de la membrana causada por fallo de las bombas iónicas
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15
Q

NO indica una forma de muerte celular sino más bien el proceso de degradación y cambios secundarios a la muerte celular

A

Necrosis

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16
Q

También conocida como muerte celular programada, en la cual un programa de suicidio es activado dentro de la célula

A

Apoptosis

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17
Q

Cuál es el proceso de apoptosis?

A
  1. Condensación de la cromatina
  2. Fragmentación del DNA
  3. Contracción del citoplasma
  4. Cambios en la membrana
  5. Muerte celular sin lisis/daño a las células vecinas
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18
Q

Son área de estudio de la necrobiología celular

A

Oncosis, necrosis y apoptosis

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19
Q

Identificación exacta de los cambios bioquímicos, morfológicos y moleculares que acompañan a los diferentes tipos de muerte celular

A

Área de estudio de la necrobiología celular

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20
Q

¿Para qué es importante distinguir entre los cambios bioquímicos, morfológicos y moleculares que acompañan a los diferentes tipos de muerte celular?

A
  • Diagnóstico
  • Ajustar dosis-respuesta
  • Identificación de señales tempranas de reacciones tóxicas a drogas
  • Conocer la respuesta a la lesión grave
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21
Q

No hay que subestimar y explotar la potencial reversibilidad de…

A

la oncosis

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22
Q

Etapas de la oncosis:

A
  1. Transición normal/oncosis (AV-/PI-)
  2. Oncosis temprana (AV+/PI-)
  3. Oncosis tardía (AV+/PI+)
  4. Transición oncosis/necrosis (AV+/PI+)
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23
Q

Dónde se encuentran normalmente los residuos de fosfatidilserina?

A

en la cara citoplasmática de la membrana celular.

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24
Q

Dónde se encuentran los residuos de fosfatidilserina en la apoptosis?

A

en la superficie celular

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25
Q

Proceso de degeneración nuclear que consiste en la disolución de la cromatina del núcleo en el Jugo nuclear, que acaba de desaparecer diluida en el citoplasma.

A

Karyoliysis

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26
Q

Los organismos unicelulares crecen muy lento e indefinidamente. V/F

A

Falso, crecen tan rápido como la disponibilidad de los factores nutricionales se lo permitan

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27
Q

Cómo controlan el tamaño y el número de células los organismos multicelulares?

A

reciben señales que regulan su crecimiento y división celular

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28
Q

Regulan la síntesis de proteínas y por consiguiente el crecimiento celular. La mayoría estimulan tanto el crecimiento como la proliferación.

A

Factores de crecimiento

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29
Q

En mamíferos las células especializadas tienen tamaños muy variados y la correspondencia entre crecimiento y proliferación es siempre exacta. V/F

A

Falso, la correspondencia entre crecimiento y
proliferación no es siempre exacta.

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30
Q

La regulación de la supervivencia es más importante que la regulación de la proliferación celular. V/F

A

Falso, ambas son igual de importantes

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31
Q

Muchas células presentan un comportamiento suicida en ausencia de…

A

señales de supervivencia

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32
Q

¿Debe haber equilibrio entre apoptosis y patología?

A

Sí

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33
Q

¿Qué pasa si hay defecto en la apoptosis?

A
  • Neoplasia
  • Enfermedades autoinmunes
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34
Q

Casos donde hay exceso de apoptosis:

A
  • Infección por HIV, hepatitis.
  • Enfermedades hematológicas (anemia).
  • Síndromes neurodegenerativos
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35
Q

Acuñaron el término “apoptosis” en 1972

A

John Kerr, Andrew Wyllie y A.R. Currie de la Aberdeen University en Escocia

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36
Q

Premio Nobel 2002. Bases moleculares de la apoptosis (C. elegans)

A

H. Robert Horvitz

37
Q

Es un gen homólogo de la familia de las caspasas en mamíferos.

A

CED-3

38
Q

No perdían células por apoptosis

A

Nematodos C. elegans con mutantes CED-3

39
Q

Primeros signos visibles de la apoptosis. Se activan en una etapa temprana y desencadenan la mayor parte o todos los cambios observados.

A

Caspasas

40
Q

P21 y Bcl-2 participan en la regulación de la apoptosis. V/F

A

Verdadero

41
Q

Cuántas células apoptóticas/día en el humano?

A

10^10 a 10^11

42
Q

Las caspasas son cistein proteasas específicas de…

A

aspartato

43
Q

Cómo se expresan las caspasas y cuántos dominios presentan?

A

Se expresan como proenzimas (zimogénos) y presentan 3 dominios

44
Q

Las caspasas se consideran de las proteasas más específicas por su requerimiento inusual y absoluto de cortar después de:

A

un ácido aspártico

45
Q

La presencia de Asp en los motivos de corte para la maduración es consistente con:

A

la habilidad de las caspasas de autoactivarse o de ser activadas por otras caspasas como parte de una cascada de amplificación

46
Q

Cuáles grupos de caspasas poseen un prodominio largo?

A

Grupo I y II

47
Q
  • Inflamatorias.
  • Activación proteolítica de citocinas inflamatorias.
  • 1,4,5,12,13,14
A

Caspasas del grupo I

48
Q
  • Apoptóticas
  • Iniciadoras
  • 8,9.
A

Caspasas del grupo II

49
Q
  • Apoptóticas
  • Efectoras o ejecutoras
  • 3, 6, 7
A

Caspasas del grupo III

50
Q

Se interrumpe la adhesión celular desprendiéndose la célula apoptótica de sus vecinas.

A

FAK. Proteína cinasa de adhesión focal

51
Q

Filamentos intermedios que forman el recubrimiento interno de la envoltura nuclear. ➔ Se encoge el núcleo.

A

Láminas nucleares

52
Q

Proteínas del citoesqueleto ➔ Cambios en la forma celular

A

Tubulina, filamentos intermedios, actina

53
Q

Cómo se activa CAD?

A

después de que la caspasa degrada a la proteína iCAD

54
Q

Qué sucede después de la activación de CAD?

A

Fragmentación del DNA

55
Q

Tipos de activación de caspasas:

A
  • Inducida por proximidad
  • Por asociación con una subunidad reguladora
  • Por otra caspasa
  • lnflamosoma
56
Q

Vías para el inicio de la apoptosis

A
  • Vía intrínseca
  • Vía extrínseca
57
Q

Mediada por receptores expuestos en la superficie celular que al ser estimulados producen la activación de la caspasa 8.

A

Vía extrínseca

58
Q

Mediada por mitocondrias, Implica a la membrana mitocondrial, Caspasa 9

A

Vía intrínseca

59
Q

Ej. receptores de la vía extrínseca

A
  • Fas (CD95)
  • TNFR (receptor del factor de necrosis tumoral)
60
Q

Cómo es la activación de las caspasas por la vía extrínseca?

A

inducida por proximidad

61
Q

Cómo es la activación de las caspasas por la vía intrínseca?

A

por asociación con una subunidad reguladora

62
Q

La vía intrínseca y extrínseca convergen en la activación de caspasas iniciadoras?

A

No, ambas convergen en la activación de caspasas efectoras

63
Q

Principal regulador de la vía extrínseca de la apoptosis. Pertenece a la familia TNF

A

Fas/FasL

64
Q

Es un primer mensajero producido por
células del sistema inmunitario.

A

TNF (factor de necrosis tumoral)

65
Q

Receptor de la muerte con dominios de muerte que interaccionan con regiones
homólogas en TRADD y FADO.

A

TNFR1

66
Q

En la vía extrínseca de la apoptosis hay interacción de Dominios efectores de muerte en:

A

FADD y procaspasa 8

67
Q

Las procaspasas 8 se activan entre ellas (inducida por proximidad) convirtiéndose en caspasa 8. V/F

A

Verdadero

68
Q

La vía intrínseca de la apoptosis se da en respuesta a los siguientes estímulos internos:

A
  • Daño genético irreparable
  • Concentraciones elevadas de Ca2+ en citosol
  • Infección viral
  • Estrés oxidativo grave
  • Falta de señales de supervivencia
69
Q

La vía intrínseca de la apoptosis es regulada por:

A

miembros de la familia Bcl-2

70
Q

Miembros de la familia Bcl-2 pro-apoptóticas:

A

Bax y Bak

71
Q

Miembros de la familia Bcl-2 anti-apoptóticas:

A

Bcl-xL Bcl-w y Bcl2

72
Q

Fomentan apoptosis de forma indirecta. Sólo determinan una probabilidad de vida o muerte

A

Proteínas BH3

73
Q

¿Cómo están las proteínas BH3 y las pro apoptóticas en células saludables?

A

BH3 están ausentes o muy inhibidas y las pro-apoptóticas restringidas por las anti apoptóticas.

74
Q

Punto de no retorno de la vía intrínseca:

A

Bax/Bak se insertan en la membrana mitocondrial externa y ensamblan conductos liberando proteínas mitocondriales pro apoptóticas en particular citocromo c

75
Q

El apoptosoma está formado por:

A
  • Citocromo c
  • Apaf-1
  • Caspasa 9
76
Q
  • Caspasas 3, 6, 7 (efectoras)
  • Con prodominio corto
  • Últimas responsables de los efectos apoptótico
  • Cascada de caspasas.
  • Amplificación de la señal
A

Activación por otra caspasa

77
Q

Actúa sobre el complejo CAD (DNasa activada
por caspasa) y sobre su inhibidor (iCAD) para fragmentar el DNA

A

Caspasa 3

78
Q

Eliminación de células apoptóticas:

A

Macrófagos especializados reconocen la fosfatidilserina del cuerpo apoptótico

79
Q

En la eliminación de células apoptóticas, los macrófagos especializados evitan que se derrame el contenido celular y que por tanto no haya…

A

inflamación ni lesión del tejido

80
Q

Complejo activador de caspasas 1, 4 y 5 (menos conocido en caspasa 4)

A

Inflamosoma

81
Q

¿Cómo se forma el inflamosoma?

A

Resulta en el procesamiento y activación de IL-1 e IL-18

82
Q

Juegan un papel central en la respuesta inmune a microorganismos patógenos.

A

IL-1 e IL-8

83
Q

Forma altamente inflamatoria de muerte celular programada que ocurre con mayor frecuencia tras la infección con patógenos intracelulares.

A

Piroptosis

84
Q

Se expresa en macrófagos. Detecta DAMPs y PAMPs

A

NLRP3

85
Q

Moléculas Asociadas a Daño, ej:

A

Ácido úrico

86
Q

Patrones Moleculares Asociados a Patógenos, ej:

A

Flagelina bacteriana

87
Q

Forma de muerte celular programada con características híbridas entre la apoptosis (programada) y necrosis (características morfológicas y mecanismos)

A

Necroptosis

88
Q

Causas fisiológicas de necroptosis:

A
  • Formación de la placa epifisaria del hueso de los mamíferos
  • Mecanismo de defensa del anfitrión contra virus que codifican inhibidores de las caspasas
89
Q

Causas patológicas de necroptosis:

A

Esteatohepatitis, pancreatitis aguda, lesión por reperfusión, enfermedades neurodegenerativas.

Biología molecular (41 decks)

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