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Biología molecular > Control del ciclo celular y genes supresores de tumores > Flashcards

Control del ciclo celular y genes supresores de tumores Flashcards

1
Q

Proceso por el que nuevas células se originan de otras células vivas

A

División celular

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2
Q

Producción de células con características genéticas idénticas a las de su antecesora

A

Mitosis

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3
Q

Producción de células con la mitad del contenido genético de la célula original

A

Meiosis

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4
Q

En organismos pluricelulares, la división celular en ciertos tejidos no se detiene con la formación del individuo maduro.

A

Reposición celular

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5
Q

Fases del ciclo celular

A
  • M
  • Interfase
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6
Q

¿Cuánto dura la mitosis en mamíferos?

A

~1 hora

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7
Q

Los cromosomas duplicados se separan en dos núcleos.

A

Mitosis

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8
Q

La célula se divide en dos células hijas.

A

Citocinesis

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9
Q

En mamíferos dura varios días, semanas o más según el tipo celular

A

Interfase

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10
Q

Estado de retiro del ciclo de división celular eucariota entrando en una digresión inactiva de la fase G1

A

G0

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11
Q

Las células que se encuentran en el ciclo celular se denominan:

A

proliferantes

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12
Q

Las células que se encuentran en fase G0 se denominan:

A

quiescentes

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13
Q

La fase G0 es un mecanismo que involucra…

A

la inactivación de eIF2, disminuyendo a 1/5 la síntesis proteica

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14
Q

Fusión de células Hela en fase M promueven la compactación prematura de la cromatina de PtK2 de rata en G1, S y G

A

Control del ciclo celular

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15
Q

Sugieren que hay factores difusibles reguladores del ciclo celular

A

Rao y Johnson 1970

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16
Q

Agente que promueven el ingreso de la célula a la mitosis

A

Factor promotor de maduración (MPF)

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17
Q

Naturaleza de los MPFs

A
  • Subunidad con actividad cinasa (CDK)
  • Subunidad reguladora ciclina
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18
Q

Su concentración se eleva y disminuye en cada ciclo celular. Si no está presente, la cinasa es inactiva

A

Subunidad reguladora ciclina

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19
Q

Activa a cdc2 fosforilando Thr 161

A

CAK (cinasa activadora de Cdk)

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20
Q

Inactiva a cdc2 fosforilando a Tir 15

A

Wee1 (cinasa)

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21
Q

Activa a cdc2 eliminando el fosfato en Tir 15

A

Cdc25 (fosfatasa)

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22
Q

Generan células más pequeñas porque no pueden mantener a cdc2 inactivo y se dividen en etapas más tempranas.

A

Mutantes de Wee

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23
Q

No pueden retirar el fosfato inhibidor Tir 15 de cdc2 y no pueden iniciar la mitosis.

A

Mutantes de Cdc25

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24
Q

Ligasas de ubiquitina que marcan para degradación

A

SCF y APC

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25
Destrucción de las ciclinas G1 (D) e inhibidoras de Cdk
SCF
26
Ubiquitina a proteínas que inhiben la anafase. Ej. Securina
APC Cdc20
27
Ubiquitina a ciclinas mitóticas que inhiben la salida de la mitosis.
APC Cdh1
28
Impide el Inicio de la anafase hasta que todos los cromosomas estén bien alineados en metafase
SAC (Punto de comprobación del ensamble de huso)
29
Complejo promotor de la anafase
APC
30
Son proteínas adaptadoras de APC que determinan cuáles proteínas sirven de sustrato
Cdh1 y Cdc20
31
APC Cdc20 exhibe actividad más temprana en la mitosis que APC Cdh1. V/F
Verdadero
32
Cómo funciona el APC?
1. APC Cdc20 ubiquitina la securina 2. La securina inhibe a la proteasa separasa 3. La separasa degrada a la cohesina 4. La cohesina mantiene juntas a las cromátides hermanas inmediatamente después de la replicación del DNA.
33
Cdk es **alta** durante G1 temprana, V/F
Falso, Cdk es baja
34
La transición de G1 a S es impulsada por:
ciclina E-Cdk2 y ciclina A-Cdk2.
35
La transición G2 a M es iniciada por:
Ciclina A-Cdk1 y ciclina B-Cdk1
36
Cdk1 es capaz de *cubrir* la ausencia de todas las otras Cdks. V/F
Verdadero
37
Detienen el progreso del ciclo celular ante cualquier daño al DNA o mala alineación cromosómica durante la fase M
Puntos de comprobación del ciclo celular
38
Qué pasa si no es posible reparar el daño celular?
- Muerte de la célula. - Conversión a senectud **paro permanente del ciclo celular**
39
Permite eliminar células tumorales en Individuos Jóvenes
Conversión a **senectud**
40
Muerte de personas sometidas a radioterapia
1960s
41
Sensibles en extremo a la radiación ionizante (rayos X). Mutación en el gen ATM
Ataxia-telangiectasia.
42
- Cinasa que se activa por replicación incompleta o radiación UV - Detiene el ciclo en G2
ATR
43
- Cinasa que se activa ante lesiones de doble cadena, radiación ionizante - Activa a Chk2 - Actúa en G1
ATM
44
Sensor de rupturas en el DNA
MRN
45
Se descubrieron a finales de 1960 en ensayos de fusión de células malignas y normales
Genes supresores de tumores
46
Regiones específicas de algunos cromosomas particulares siempre se eliminan en ciertos tipos de cáncer. V/F
Verdadero
47
La transmisión de la predisposición a desarrollar un tumor es **dominante**, pero el desarrollo del tumor en sí mismo es **recesivo**, V/F
Verdadero
48
Los genes supresores de tumores actúan como reguladores negativos de la proliferación celular. La ganancia de función o activación excesiva de estos origina:
apoptosis
49
Para una proliferación descontrolada deben inactivarse...
ambos alelos
50
Primer gen supresor tumoral que se estudió y clonó. Causante del cáncer de retina, retinoblastoma
RB
51
Función de RB en la regulación del ciclo celular
Regula la transición de G1 a S
52
Factor de transcripción para genes necesarios en la fase S
E2F (proliferativo)
53
Estimula la proliferación de HPV se une a RB liberando a E2F
E7
54
RB tiene 15 residuos de serina y treonina fosforilables blancos de Cdk4, V/F
Verdadero
55
Se reconoció en 1990 en el síndrome de li-Fraumeni. Factor de transcripción que regula el ciclo celular y la apoptosis. Activa enzimas de reparación del DNA
P53
56
Trastorno hereditario (un alelo anormal) con alta incidencia de cáncer mamario, cerebral y leucemia
Sx de Li-Fraumeni
57
Las mutaciones de P53 se llevan a cabo en:
el dominio de unión al DNA
58
% de canceres que presentan mutaciones o deleciones en ambos alelos del gen que codifica para p53
50%
59
P53 activa la transcripción de p21?
Sí
60
¿Qué hace p21?
Inhibe a Cdk2-Ciclina E (G1/S) y detiene el ciclo celular
61
V/F - p53 activa la transcripción de **Bcl-2** y promueve la apoptosis - p53 se une de manera directa con **Bax** estimulando la apoptosis.
Falso - activa la transcripción de **Bax** y promueve la apoptosis - se une de manera directa con **Bcl-2** estimulando la apoptosis.
62
¿Cómo son los niveles de P53 en una célula G1?
bajos
63
Qué les pasa a los niveles de P53 si la célula sufre daño?
Se elevan rápidamente, no por mayor expresión sino por mayor estabilidad
64
Se une a p53 y la escolta al citoplasma donde la ubiquitina para destrucción en el proteasoma
MDM2
65
Fosforila a p53 para que no pueda ser reconocida por MDM2 y por lo tanto no sea degradada
Chk2
66
Niveles **excesivos** de MDM2 estimula la oncogénesis, V/F
Verdadero
67
Ratones carentes de _____ mueren por exceso de apoptosis
MDM2
68
Ratones carentes de MDM2 y p53 sobreviven pero...
son muy propensos a sufrir cáncer
69
Cuando las células malignas pierden p53, se vuelven muy **susceptibles** a los tratamientos. V/F
Falso, se vuelven resistentes
70
Cientos o miles de pólipos a partir de células epiteliales del colon
Poliposis adenomatosa colónica
71
APC participa en la unión de los mlcrotúbulos con los cinetocoros de los cromosomas mitóticos. La pérdida de su función ocasiona..
la separación anormal de los cromosomas
72
APC es hereditaria, provocada por:
la deleción de una parte del cromosoma 5
73
APC participa en un complejo que fosforila a:
la β-catenina, promoviendo su ubiquitinación y degradación
74
Qué pasa cuando APC se une a Wnt?
se inhibe, por lo que β-catenina puede promover la transcripción de genes de proliferación
75
Familia de proteínas nucleares que se unen al DNA y facilitan su transcripción, regulan por lo tanto la actividad de otros genes
MYC
76
Causante de cáncer de ovario y la mayor parte de los casos hereditarios de cáncer mamario
BRCA1 y 2. (Breast cancer)
77
En las formas espontáneas, BRCA, a menudo experimenta desactivación epigenética más que mutación. V/F
Verdadero
78
Cómo repara el daño al DNA BRCA?
por recombinación homologa
79
Qué pasa si no se repara el daño al DNA?
se incrementa la actividad de p53
80
Quita el fosfato 3 de PIP3 (lo contrario de P13K) evitando la activación de PKB. Promueve la apoptosis
PTEN
81
Promueve la supervivencia en la vía mejor estudiada
PKB
82
PKB unida en la membrana a PIP3, es fosforilada y activada por:
PDK1

Biología molecular (41 decks)

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