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Biología molecular > Control del ciclo celular y genes supresores de tumores > Flashcards

Control del ciclo celular y genes supresores de tumores Flashcards

1
Q

Proceso por el que nuevas células se originan de otras células vivas

A

División celular

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2
Q

Producción de células con características genéticas idénticas a las de su antecesora

A

Mitosis

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3
Q

Producción de células con la mitad del contenido genético de la célula original

A

Meiosis

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4
Q

En organismos pluricelulares, la división celular en ciertos tejidos no se detiene con la formación del individuo maduro.

A

Reposición celular

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5
Q

Fases del ciclo celular

A
  • M
  • Interfase
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6
Q

¿Cuánto dura la mitosis en mamíferos?

A

~1 hora

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7
Q

Los cromosomas duplicados se separan en dos núcleos.

A

Mitosis

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8
Q

La célula se divide en dos células hijas.

A

Citocinesis

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9
Q

En mamíferos dura varios días, semanas o más según el tipo celular

A

Interfase

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10
Q

Estado de retiro del ciclo de división celular eucariota entrando en una digresión inactiva de la fase G1

A

G0

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11
Q

Las células que se encuentran en el ciclo celular se denominan:

A

proliferantes

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12
Q

Las células que se encuentran en fase G0 se denominan:

A

quiescentes

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13
Q

La fase G0 es un mecanismo que involucra…

A

la inactivación de eIF2, disminuyendo a 1/5 la síntesis proteica

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14
Q

Fusión de células Hela en fase M promueven la compactación prematura de la cromatina de PtK2 de rata en G1, S y G

A

Control del ciclo celular

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15
Q

Sugieren que hay factores difusibles reguladores del ciclo celular

A

Rao y Johnson 1970

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16
Q

Agente que promueven el ingreso de la célula a la mitosis

A

Factor promotor de maduración (MPF)

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17
Q

Naturaleza de los MPFs

A
  • Subunidad con actividad cinasa (CDK)
  • Subunidad reguladora ciclina
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18
Q

Su concentración se eleva y disminuye en cada ciclo celular. Si no está presente, la cinasa es inactiva

A

Subunidad reguladora ciclina

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19
Q

Activa a cdc2 fosforilando Thr 161

A

CAK (cinasa activadora de Cdk)

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20
Q

Inactiva a cdc2 fosforilando a Tir 15

A

Wee1 (cinasa)

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21
Q

Activa a cdc2 eliminando el fosfato en Tir 15

A

Cdc25 (fosfatasa)

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22
Q

Generan células más pequeñas porque no pueden mantener a cdc2 inactivo y se dividen en etapas más tempranas.

A

Mutantes de Wee

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23
Q

No pueden retirar el fosfato inhibidor Tir 15 de cdc2 y no pueden iniciar la mitosis.

A

Mutantes de Cdc25

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24
Q

Ligasas de ubiquitina que marcan para degradación

A

SCF y APC

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25
Q

Destrucción de las ciclinas G1 (D) e inhibidoras de Cdk

A

SCF

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26
Q

Ubiquitina a proteínas que inhiben la anafase. Ej. Securina

A

APC Cdc20

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27
Q

Ubiquitina a ciclinas mitóticas que inhiben la salida de la mitosis.

A

APC Cdh1

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28
Q

Impide el Inicio de la anafase hasta que todos los cromosomas estén bien alineados en metafase

A

SAC (Punto de comprobación del ensamble de huso)

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29
Q

Complejo promotor de la anafase

A

APC

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30
Q

Son proteínas adaptadoras de APC que determinan cuáles proteínas sirven de sustrato

A

Cdh1 y Cdc20

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31
Q

APC Cdc20 exhibe actividad más temprana en la mitosis que APC Cdh1. V/F

A

Verdadero

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32
Q

Cómo funciona el APC?

A
  1. APC Cdc20 ubiquitina la securina
  2. La securina inhibe a la proteasa separasa
  3. La separasa degrada a la cohesina
  4. La cohesina mantiene juntas a las cromátides hermanas inmediatamente después de la replicación del DNA.
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33
Q

Cdk es alta durante G1 temprana, V/F

A

Falso, Cdk es baja

34
Q

La transición de G1 a S es impulsada por:

A

ciclina E-Cdk2 y ciclina A-Cdk2.

35
Q

La transición G2 a M es iniciada por:

A

Ciclina A-Cdk1 y ciclina B-Cdk1

36
Q

Cdk1 es capaz de cubrir la ausencia de todas las otras Cdks. V/F

A

Verdadero

37
Q

Detienen el progreso del ciclo celular ante cualquier daño al DNA o mala alineación cromosómica durante la fase M

A

Puntos de comprobación del ciclo celular

38
Q

Qué pasa si no es posible reparar el daño celular?

A
  • Muerte de la célula.
  • Conversión a senectud paro permanente del ciclo celular
39
Q

Permite eliminar células tumorales en Individuos Jóvenes

A

Conversión a senectud

40
Q

Muerte de personas sometidas a radioterapia

A

1960s

41
Q

Sensibles en extremo a la radiación ionizante (rayos X). Mutación en el gen ATM

A

Ataxia-telangiectasia.

42
Q
  • Cinasa que se activa por replicación incompleta o radiación UV
  • Detiene el ciclo en G2
A

ATR

43
Q
  • Cinasa que se activa ante lesiones de doble cadena, radiación ionizante
  • Activa a Chk2
  • Actúa en G1
A

ATM

44
Q

Sensor de rupturas en el DNA

A

MRN

45
Q

Se descubrieron a finales de 1960 en ensayos de fusión de células malignas y normales

A

Genes supresores de tumores

46
Q

Regiones específicas de algunos cromosomas particulares siempre se eliminan en ciertos tipos de cáncer. V/F

A

Verdadero

47
Q

La transmisión de la predisposición a desarrollar un tumor es dominante, pero el desarrollo del tumor en sí mismo es recesivo, V/F

A

Verdadero

48
Q

Los genes supresores de tumores actúan como reguladores negativos de la proliferación celular. La ganancia de función o activación excesiva de estos origina:

A

apoptosis

49
Q

Para una proliferación descontrolada deben inactivarse…

A

ambos alelos

50
Q

Primer gen supresor tumoral que se estudió y clonó. Causante del cáncer de retina, retinoblastoma

A

RB

51
Q

Función de RB en la regulación del ciclo celular

A

Regula la transición de G1 a S

52
Q

Factor de transcripción para genes necesarios en la fase S

A

E2F (proliferativo)

53
Q

Estimula la proliferación de HPV se une a RB liberando a E2F

A

E7

54
Q

RB tiene 15 residuos de serina y treonina fosforilables blancos de Cdk4, V/F

A

Verdadero

55
Q

Se reconoció en 1990 en el síndrome de li-Fraumeni. Factor de transcripción que regula el ciclo celular y la apoptosis. Activa enzimas de reparación del DNA

A

P53

56
Q

Trastorno hereditario (un alelo anormal) con alta incidencia de cáncer mamario, cerebral y leucemia

A

Sx de Li-Fraumeni

57
Q

Las mutaciones de P53 se llevan a cabo en:

A

el dominio de unión al DNA

58
Q

% de canceres que presentan mutaciones o deleciones en ambos alelos del gen que codifica para p53

A

50%

59
Q

P53 activa la transcripción de p21?

A

Sí

60
Q

¿Qué hace p21?

A

Inhibe a Cdk2-Ciclina E (G1/S) y detiene el ciclo celular

61
Q

V/F
- p53 activa la transcripción de Bcl-2 y promueve la apoptosis
- p53 se une de manera directa con Bax estimulando la apoptosis.

A

Falso
- activa la transcripción de Bax y promueve la apoptosis
- se une de manera directa con Bcl-2 estimulando la apoptosis.

62
Q

¿Cómo son los niveles de P53 en una célula G1?

A

bajos

63
Q

Qué les pasa a los niveles de P53 si la célula sufre daño?

A

Se elevan rápidamente, no por mayor expresión sino por mayor estabilidad

64
Q

Se une a p53 y la escolta al citoplasma donde la ubiquitina para destrucción en el proteasoma

A

MDM2

65
Q

Fosforila a p53 para que no pueda ser reconocida por MDM2 y por lo tanto no sea degradada

A

Chk2

66
Q

Niveles excesivos de MDM2 estimula la oncogénesis, V/F

A

Verdadero

67
Q

Ratones carentes de _____ mueren por exceso de apoptosis

A

MDM2

68
Q

Ratones carentes de MDM2 y p53 sobreviven pero…

A

son muy propensos a sufrir cáncer

69
Q

Cuando las células malignas pierden p53, se vuelven muy susceptibles a los tratamientos. V/F

A

Falso, se vuelven resistentes

70
Q

Cientos o miles de pólipos a partir de células epiteliales del colon

A

Poliposis adenomatosa colónica

71
Q

APC participa en la unión de los mlcrotúbulos con los cinetocoros de los cromosomas mitóticos. La pérdida de su función ocasiona..

A

la separación anormal de los cromosomas

72
Q

APC es hereditaria, provocada por:

A

la deleción de una parte del cromosoma 5

73
Q

APC participa en un complejo que fosforila a:

A

la β-catenina, promoviendo su ubiquitinación y degradación

74
Q

Qué pasa cuando APC se une a Wnt?

A

se inhibe, por lo que β-catenina puede promover la transcripción de genes de proliferación

75
Q

Familia de proteínas nucleares que se unen al DNA y facilitan su transcripción, regulan por lo tanto la actividad de otros genes

A

MYC

76
Q

Causante de cáncer de ovario y la mayor parte de los casos hereditarios de cáncer mamario

A

BRCA1 y 2. (Breast cancer)

77
Q

En las formas espontáneas, BRCA, a menudo experimenta desactivación epigenética más que mutación. V/F

A

Verdadero

78
Q

Cómo repara el daño al DNA BRCA?

A

por recombinación homologa

79
Q

Qué pasa si no se repara el daño al DNA?

A

se incrementa la actividad de p53

80
Q

Quita el fosfato 3 de PIP3 (lo contrario de P13K) evitando la activación de PKB. Promueve la apoptosis

A

PTEN

81
Q

Promueve la supervivencia en la vía mejor estudiada

A

PKB

82
Q

PKB unida en la membrana a PIP3, es fosforilada y activada por:

A

PDK1

Biología molecular (41 decks)

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