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1111 > LM 14 > Flashcards

LM 14 Flashcards

1
Q
  1. Qu’est-ce que l’ictère (jaunisse)?
A

C’est une élévation du taux de bilirubine dans le sang, se manifestant par une coloration jaune de la peau et des muqueuses.

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2
Q
  1. Quelle différence entre bilirubine non conjuguée et conjuguée dans l’ictère?
A

La bilirubine non conjuguée n’a pas encore été transformée par le foie; la bilirubine conjuguée est déjà traitée par le foie et peut s’élever en cas de cholestase ou de cytolyse.

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3
Q
  1. Quelles sont les grandes catégories d’ictère?
A

Bilirubine non conjuguée (ex. syndrome de Gilbert, hémolyse) et bilirubine conjuguée, qui se divise en cytolyse (hépatite aigue/chronique) ou cholestase (avec ou sans dilatation des voies biliaires).

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4
Q
  1. Nommez deux causes fréquentes d’ictère obstructif extra-hépatique.
A

Des calculs biliaires dans le cholédoque (cholédocholithiase) et une tumeur de la tête du pancréas.

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5
Q
  1. Quelle est la différence entre cholélithiase et cholédocholithiase?
A

La cholélithiase désigne des calculs dans la vésicule biliaire, alors que la cholédocholithiase désigne des calculs dans le cholédoque (canal cholédoque).

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6
Q
  1. Quelle complication correspond à un calcul enclavé dans la vésicule biliaire qui cause une douleur intense mais transitoire?
A

La colique biliaire, caractérisée par une obstruction intermittente du canal cystique, une douleur de 1 à 6 heures et un bilan hépatique normal.

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7
Q
  1. Quels sont les signes cliniques d’une cholécystite aiguë?
A

Douleur constante (>6 h) en HCD ou épigastre, irradiant au dos, fièvre, nausées, vomissements, signe de Murphy positif, leucocytose, et épaississement de la paroi vésiculaire à l’échographie.

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8
Q
  1. Comment poser le diagnostic de cholécystite aiguë?
A

Par une échographie abdominale qui montre souvent des lithiases vésiculaires et un épaississement de la paroi de la vésicule biliaire.

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9
Q
  1. Quels sont les signes biologiques suggestifs d’une cholédocholithiase?
A

Élévation de la bilirubine conjuguée et/ou du phosphatase alcaline (PALC) et de la GGT, avec ictère ou prurit, et parfois une cholestase modérée.

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10
Q
  1. Quelle est la différence entre cholédocholithiase et cholangite (angiocholite)?
A

La cholédocholithiase est la présence de calculs dans le cholédoque sans infection. La cholangite est l’infection de la voie biliaire (souvent à cause d’un calcul obstructif), se manifestant par la triade de Charcot (fièvre, douleur HCD, ictère).

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11
Q
  1. Qu’est-ce que la triade de Charcot et la pentade de Reynolds?
A

La triade de Charcot: Fièvre, douleur en HCD, ictère. La pentade de Reynolds y ajoute l’hypotension et la confusion (indiquant une forme plus sévère).

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12
Q
  1. Quel examen thérapeutique permet d’extraire des calculs du cholédoque?
A

La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE), qui inclut une sphinctérotomie pour retirer les calculs.

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13
Q
  1. À quoi doit-on penser devant un ictère « non-douloureux »?
A

À une cause obstructive comme un cancer de la tête du pancréas ou une néoplasie biliaire, mais aussi à vérifier une atteinte hépatique.

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14
Q
  1. Comment définit-on une hépatite aiguë cytolytique?
A

Une élévation des transaminases (ALT-AST) généralement > 2 à 10 fois la normale, sans signes d’insuffisance hépatique (INR < 1,5, pas d’encéphalopathie).

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15
Q
  1. Quelle est la première étape pour évaluer une élévation des transaminases?
A

Vérifier si l’étiologie est non-hépatique (ex. atteinte musculaire), notamment en dosant la CK et la LDH, ou encore la présence de Macro-AST.

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16
Q
  1. Quelles informations sont importantes à recueillir à l’examen clinique en cas d’hépatite aiguë?
A

La présence d’ictère, de douleurs abdominales, de signes de cirrhose, d’œdèmes, d’antécédents médicaux, les médicaments, l’alcool, et les habitudes de vie (risques infectieux).

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17
Q
  1. Quelles sont les principales causes d’hépatite aiguë?
A

Alcool (ROH), toxicité médicamenteuse, hépatites virales (A, B, C, D, E, etc.), hépatite auto-immune, maladie de Wilson, causes vasculaires (foie de choc, Budd-Chiari).

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18
Q
  1. Quel indice suggère une hépatite alcoolique aiguë lors d’un bilan hépatique?
A

Un ratio AST/ALT > 2 est souvent évocateur d’une atteinte liée à l’alcool, bien qu’il faille d’autres éléments cliniques pour confirmer.

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19
Q
  1. Quelles hépatites virales peuvent se présenter sous forme aiguë?
A

Les hépatites A, B, C (rarement), D (en co- ou surinfection avec B), E, ainsi que HSV, CMV et EBV chez l’immunosupprimé.

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20
Q
  1. Quelles caractéristiques marquent l’hépatite A?
A

Pas de chronicité, transmission oro-fécale, risques chez voyageurs, HARSAH, maladies hépatiques chroniques; existence d’un vaccin efficace.

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21
Q
  1. Quelle est la proportion d’hépatite C aiguë qui guérit spontanément?
A

Environ 25 % des cas, tandis qu’environ 75 % évoluent vers la chronicité.

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22
Q
  1. Qu’est-ce que l’hépatite auto-immune?
A

Une maladie chronique non résolutive, caractérisée par hypergammaglobulinémie, autoanticorps circulants (ANA, Anti-LKM, Anti-muscle lisse), et une hépatite d’interface à la biopsie.

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23
Q
  1. Quels sont les deux pics d’âge typiques de l’hépatite auto-immune?
A

Bimodale: surtout à l’adolescence et entre 50-70 ans. Plus fréquente chez la femme et associée à d’autres maladies auto-immunes.

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24
Q
  1. Quels sont les signes clés de la maladie de Wilson pouvant se présenter en aigu?
A

Âge < 40 ans, hémolyse Coombs négative, troubles neurologiques, anneaux de Kayser-Fleischer, ratio AST/ALT > 2, phosphatase alcaline normale.

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25
25. Quels sont les principaux mécanismes vasculaires pouvant causer une hépatite aiguë?
Insuffisance cardiaque droite (congestion hépatique), hépatite ischémique (foie de choc) et thrombose des veines hépatiques (Budd-Chiari).
26
26. Quel bilan de base suggère-t-on pour une hépatite aiguë?
Recherche de causes virales (Anti-HAV IgM, HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc IgM, Anti-HCV, etc.), auto-immune (ANA, Anti-LKM, IgG), maladie de Wilson (céruloplasmine, cuivre urinaire), causes vasculaires (écho abdo, cardio), etc.
27
27. Quand parle-t-on d’hépatite chronique?
Lorsque les anomalies du bilan hépatique persistent au-delà de 6 mois.
28
28. Quels deux éléments cherche-t-on en cas d’hépatite chronique?
On recherche l’étiologie (cause virale, métabolique, auto-immune, etc.) et la sévérité (stade de fibrose, activité de la maladie).
29
29. Comment évalue-t-on le stade de fibrose hépatique?
Par biopsie hépatique (stades F0 à F4) ou par des méthodes non invasives (FibroScan/élastométrie, scores biochimiques).
30
30. Quels sont les principaux groupes de causes d’hépatite chronique?
Alcool (ROH), stéatohépatite métabolique (NASH), hépatites virales (B, C, D), hépatite auto-immune, maladies cholestatiques, médicaments, et maladies comme Wilson, hémochromatose, déficit en A1AT.
31
31. Quelle est la prévalence mondiale estimée de l’hépatite B chronique?
Entre 250 et 300 millions de personnes à travers le monde.
32
32. Quelles sont les trois principales voies de transmission de l’hépatite B?
Transmission périnatale (verticale), transmission horizontale chez l’enfant (<5 ans), et transmission à l’âge adulte par voie sexuelle ou sanguine.
33
33. Quelles personnes devraient être dépistées pour l’hépatite B?
Origine de régions endémiques, HARSAH, travailleurs du sexe, PUDI (personnes usagères de drogues injectables), incarcérés, hémodialysés, contacts à risque, etc.
34
34. Qu’indique un HBsAg positif?
La présence d’une infection active par le VHB (aiguë ou chronique).
35
35. Que signifie la présence d’anti-HBc IgM?
Une infection récente (aiguë) au VHB.
36
36. À quoi correspond un taux détectable d’HBV DNA?
C’est un marqueur de réplication virale active (charge virale) pour le VHB.
37
37. Quelles sont les phases possibles d’une infection chronique à VHB?
Phase immunotolérante, phase de clairance immune (hépatite HBeAg+), phase de porteur inactif, phase de réactivation (hépatite HBeAg–).
38
38. Quelles complications craint-on en cas de VHB chronique?
La progression vers la cirrhose, la décompensation hépatique et le carcinome hépatocellulaire (CHC).
39
39. Quels paramètres sont essentiels pour décider de traiter une hépatite B chronique?
La charge virale (ADN-VHB), le niveau des ALT et le degré de fibrose hépatique.
40
40. Quels sont les objectifs principaux du traitement de l’hépatite B?
Supprimer l’ADN-VHB, induire la perte de l’HBeAg, normaliser les ALT, idéalement perdre l’HBsAg, et ainsi réduire le risque de cirrhose et de CHC.
41
41. Peut-on guérir complètement d’une hépatite B?
Non, le virus (cccDNA) reste intégré dans les hépatocytes; même après la séroconversion (anti-HBs positif), une réactivation est possible en cas d’immunosuppression.
42
42. Que doit-on faire avant de prescrire une chimiothérapie ou un traitement immunosuppresseur chez un patient?
Rechercher systématiquement le VHB (HBsAg, anti-HBs, anti-HBc). En cas de positivité, débuter une prophylaxie antivirale pour éviter la réactivation.
43
43. Quel est le schéma de vaccination anti-VHB de base chez l’adulte?
Trois doses: 0, 1 et 6 mois.
44
44. Quelle est la principale mesure pour prévenir la transmission périnatale du VHB?
Faire un dépistage HBsAg à la mère, administrer immunoglobulines anti-HB et vaccin au nouveau-né dans les 12 premières heures, et traiter la mère si charge virale élevée.
45
45. Qu’est-ce que l’hépatite D?
Un virus satellite qui nécessite la présence du VHB (HBsAg). La coinfection ou la surinfection par le VHD aggrave l’évolution (risque accru de cirrhose et CHC).
46
46. Quels sont les facteurs de risque principaux pour l’hépatite C?
Contact avec du sang contaminé (UDI, transfusion antérieure à 1992), éventuellement transmission sexuelle (faible sauf certaines situations), transmission verticale (5-6%).
47
47. Quelle proportion de cas d’hépatite C aiguë évolue vers la chronicité?
Environ 80 % deviennent chroniques; 20 % guérissent spontanément.
48
48. Peut-on guérir une hépatite C chronique?
Oui, grâce aux antiviraux à action directe (AAD) (par voie orale) qui permettent d’éliminer le virus dans plus de 95 % des cas.
49
49. Pourquoi faut-il continuer la surveillance même après guérison virologique d’une hépatite C chez un patient avec fibrose avancée?
Car le risque de carcinome hépatocellulaire persiste même après une réponse virologique soutenue, si le foie est déjà très endommagé.
50
50. Qu’est-ce que la cholestase?
C’est une perturbation de la formation ou de l’écoulement de la bile, conduisant à une rétention des composants biliaires et à une élévation de la PALC, GGT et éventuellement bilirubine conjuguée.
51
51. Comment différencier la cholestase d’origine hépatique de celle d’origine osseuse?
En dosant l’isoenzyme osseuse de la phosphatase alcaline ou en utilisant la GGT. Une GGT élevée confirme plutôt une origine hépatique.
52
52. Qu’est-ce que le R-factor (R)?
R = (ALT/limite normale) / (PALC/limite normale). Un R ≥ 5 indique un profil hépatocellulaire, alors que R ≤ 2 indique un profil cholestatique.
53
53. Quels sont les signes cliniques fréquents de la cholestase?
Un ictère et/ou un prurit; parfois il n’y a aucun symptôme et la cholestase est découverte sur le bilan sanguin.
54
54. Qu’est-ce que la cholangite biliaire primitive (CBP)?
Une atteinte auto-immune des petits canaux biliaires, fréquente chez la femme de 40-60 ans, associée à des maladies auto-immunes (Sjögren, thyroïde), avec anticorps anti-mitochondrie et IgM élevées.
55
55. Quel est le symptôme le plus fréquent de la cholangite biliaire primitive?
Un prurit intense, souvent le premier signe clinique, pouvant précéder l’ictère.
56
56. Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive (CSP)?
Une maladie inflammatoire et fibrosante des voies biliaires (intra et/ou extra-hépatiques) touchant plus souvent des hommes caucasiens, souvent associée aux maladies inflammatoires intestinales. Elle augmente le risque de cholangiocarcinome et de cancer colorectal.
57
57. Quels examens permettent de diagnostiquer la cholangite sclérosante primaire?
La cholangio-IRM (MRCP) ou la CPRE peuvent montrer l’aspect en « chapelet de perles » (sténoses et dilatations successives) sur les voies biliaires.
58
58. Quels anticorps recherche-t-on en cas de suspicion de CBP et CSP?
Pour la CBP: anticorps anti-mitochondries (AMA). Pour la CSP, il n’existe pas d’anticorps spécifiques, mais on dose souvent p-ANCA (pas toujours positif).
59
59. Quelles maladies génétiques peuvent causer une hépatite chronique?
La maladie de Wilson, l’hémochromatose (surcharge en fer) et le déficit en alpha-1 antitrypsine.
60
60. Quels marqueurs biologiques doser pour suspecter Wilson, hémochromatose et déficit en A1AT?
Pour Wilson: céruloplasmine et cuivre urinaire. Pour l’hémochromatose: ferritine et saturation de la transferrine. Pour le déficit en A1AT: dosage alpha-1 antitrypsine.
61
61. Quelle est la distinction entre stéatohépatite alcoolique et stéatohépatite métabolique?
La première est liée à une consommation excessive d’alcool, la seconde à un syndrome métabolique (obésité, diabète, dyslipidémie). Les deux peuvent évoluer en cirrhose.
62
62. Quel bilan général effectuer pour une hépatite chronique?
Vérifier ROH, métabolique (HbA1c, bilan lipidique), sérologies hépatites B, C, D, E, anticorps auto-immuns (ANA, anti-muscle lisse, anti-LKM), anticorps anti-mitochondries, échographie abdo, etc.
63
63. Qu’est-ce que la cirrhose?
Le stade terminal de la fibrose hépatique (F4), caractérisé par une désorganisation de l’architecture du foie, pouvant mener à la décompensation (ascite, hémorragie varices, encéphalopathie).
64
64. Quels sont les risques principaux liés à la cirrhose?
Décompensation hépatique (ascite, varices œsophagiennes, encéphalopathie) et carcinome hépatocellulaire (CHC).
65
65. Quels sont les signes cliniques évoquant la cirrhose?
Hépato-splénomégalie, circulation veineuse collatérale, ascite, angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs (leuconychie), ictère, encéphalopathie éventuelle.
66
66. Quelles sont les caractéristiques de l’insuffisance hépatique aiguë?
Apparition soudaine d’une encéphalopathie hépatique et d’un coagulopathie (INR >1,5), souvent sur une hépatite fulminante (virale, toxique, etc.).
67
67. Comment mesure-t-on la sévérité d’une maladie hépatique chronique?
Souvent par le score Child-Pugh ou le MELD, qui tiennent compte des fonctions hépatique, rénale, et d’autres paramètres cliniques.
68
68. Pourquoi l’évaluation du stade de fibrose est-elle importante?
Parce qu’elle guide le pronostic, la surveillance pour le CHC, et la prise en charge thérapeutique (par exemple, traitement antiviral, dépistage endoscopique des varices).
69
69. Que faut-il retenir comme message final concernant le bilan hépatique?
Devant toute perturbation persistante (>6 mois), il faut rechercher la cause (virale, métabolique, immunitaire, etc.) et évaluer la fibrose; un diagnostic et une prise en charge précoces améliorent le pronostic.
70
70. Quels sont les quatre grands volets de l’investigation d’une atteinte hépatique chronique?
1) Histoire et examen clinique (ROH, médicaments, comorbidités), 2) Bilan biologique (hépatites virales, auto-immunité, métabolisme), 3) Imagerie (échographie, IRM), 4) Évaluation de la fibrose (biopsie ou tests non invasifs).
71
71. Pourquoi la vigilance est-elle requise chez les patients atteints de VHB, même s’ils sont « résolus »?
Parce qu’il existe un risque de réactivation si l’immunosuppression survient, le virus pouvant rester à l’état latent dans le foie.
72
72. Qu’est-ce que le syndrome de Budd-Chiari?
Une thrombose des veines hépatiques provoquant une congestion du foie, se manifestant par des douleurs, une hépatomégalie et parfois une ascite aiguë.
73
73. Quels sont les marqueurs sérologiques clés dans l’hépatite B et leur signification succincte?
HBsAg (infection en cours), anti-HBs (immunité), anti-HBc IgM (infection aiguë), anti-HBc total (contact antérieur), HBeAg/anti-HBe (réplication active ou réduction de réplication), ADN HBV (charge virale).
74
74. Pourquoi la cholangite sclérosante est-elle associée à un risque néoplasique accru?
Les lésions inflammatoires chroniques des voies biliaires favorisent l’apparition d’un cholangiocarcinome et le risque de cancer colorectal est accru (souvent associé à la colite ulcéreuse).
75
75. Quels conseils de prévention pour réduire le risque d’hépatite A?
La vaccination pour les voyageurs, HARSAH, patients à risque ou ayant une hépatopathie chronique, et l’hygiène rigoureuse (lavage des mains, eau potable).
76
76. Comment la cholestase peut-elle se présenter chez un patient asymptomatique?
Uniquement par une élévation de la PALC et/ou de la GGT sur le bilan sanguin de routine, sans ictère ni prurit.
77
77. Qu’est-ce que le syndrome de chevauchement (overlap) entre cholangite biliaire primitive et hépatite auto-immune?
Une situation où un patient présente simultanément des caractéristiques biochimiques et histologiques de CBP et d’hépatite auto-immune, nécessitant parfois un traitement immunosuppresseur adapté.
78
78. Pourquoi le dépistage de l’hépatite C est-il recommandé chez les personnes nées dans certaines régions ou consommatrices de drogues injectables?
Parce que la prévalence du virus y est plus élevée et la transmission est majoritairement liée au contact sanguin (injection, matériel contaminé).
79
79. Quels sont les signes histologiques d’une hépatite auto-immune sur la biopsie?
Une hépatite d’interface (atteinte de la jonction entre hépatocytes et espaces portes), infiltrat inflammatoire riche en plasmocytes, compatible avec un processus auto-immun.
80
80. Quel est le résumé global de la conduite face à une perturbation du bilan hépatique?
1) Confirmer l’origine hépatique (plutôt que musculaire). 2) Rechercher un contexte (médicaments, ROH, risques infectieux). 3) Effectuer un bilan complet (hépatites virales, auto-immune, métabolique, cholestase). 4) Évaluer la fibrose. 5) Traiter selon l’étiologie (antiviraux, immunosuppresseurs, etc.).

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