APE 8 Flashcards
Quel est l’emplacement général du foie dans le corps?
Il est situé sous le diaphragme dans l’hypochondre droit et l’épigastre, partiellement protégé par la cage thoracique.
Quel est le poids moyen du foie chez l’adulte?
Il pèse environ 1 à 2 kg, faisant du foie le plus gros organe du corps humain.
Quels sont les deux lobes principaux du foie?
Le foie comprend un lobe droit (environ 65%) et un lobe gauche (environ 35%).
Combien de segments anatomiques comporte le foie?
Huit segments numérotés I à VIII, chacun possédant une vascularisation et un drainage veineux propres.
Que désigne le segment I (lobe de Spiegel)?
C’est un segment rétro-hépatique situé près de la veine cave; il peut s’hypertrophier en cas de thrombose des veines hépatiques (Budd-Chiari).
Quels vaisseaux assurent la double vascularisation afférente du foie?
L’artère hépatique (sang oxygéné) et la veine porte (sang provenant majoritairement de l’intestin).
Quel est le principal vaisseau de drainage veineux du foie?
Les veines hépatiques (droite, moyenne, gauche) qui se jettent dans la veine cave inférieure.
Comment s’appelle la fine enveloppe qui recouvre le foie?
La capsule de Glisson.
Quel nerf innerve la capsule de Glisson et peut causer une douleur référée à l’épaule?
Le nerf phrénique (irritation diaphragmatique).
Quelles sont les cellules majoritaires du foie?
Les hépatocytes, qui représentent environ 65% des cellules hépatiques.
Quels sont les quatre autres types cellulaires importants dans le foie (en dehors des hépatocytes)?
Cellules endothéliales sinusoïdales, cellules de Kupffer (macrophages), cellules étoilées (stellaires) et lymphocytes (Pit cells).
Qu’est-ce qu’un lobule hépatique?
Une structure classique en forme hexagonale comprenant une veine centrolobulaire au centre et des espaces portes en périphérie (avec artère hépatique, veine porte et canal biliaire).
Qu’est-ce qu’un acinus hépatique?
Une unité fonctionnelle décrivant la zone d’irrigation entre deux veinules centrolobulaires, divisée en trois zones (1= périportale, 2= intermédiaire, 3= centrolobulaire).
Quel est le rôle des cellules de Kupffer?
Ce sont des macrophages résidents du foie qui éliminent des débris et participent à la réponse immunitaire et inflammatoire.
Quelles cellules produisent la fibrose en cas d’agression chronique du foie?
Les cellules étoilées (stellaires) qui se transforment en myofibroblastes et produisent du collagène.
Quel est le canal microscopique dans lequel s’écoule la bile à l’intérieur du lobule?
Le canalicule biliaire, délimité simplement par la membrane des hépatocytes adjacents.
Quels sont les deux gros rôles (catégories) du foie dans l’organisme?
1) Métaboliser et éliminer diverses substances (bilirubine, médicaments, ammoniaque). 2) Synthétiser des molécules vitales (albumine, facteurs de coagulation, etc.).
De quoi provient la bilirubine?
De la dégradation de l’hème (surtout l’hémoglobine des érythrocytes sénescents).
Quelle enzyme conjugue la bilirubine non conjuguée en bilirubine conjuguée dans l’hépatocyte?
La bilirubine-UGT (glucuronyltransférase, souvent notée UGT1A1).
Citez deux syndromes entraînant une hyperbilirubinémie non conjuguée (due à un défaut de conjugaison).
Le syndrome de Gilbert (fréquent, bénin) et le syndrome de Crigler-Najjar (rare, sévère).
Comment la bilirubine conjuguée est-elle excrétée?
Elle est sécrétée dans les canalicules biliaires, puis excrétée via la bile dans l’intestin, où elle est convertie en urobilinogène et stercobiline.
Quelles sont les conséquences d’une obstruction complète des voies biliaires sur les selles?
Les selles deviennent acholiques (pâles) à cause de l’absence de stercobiline.
Pourquoi l’ammoniaque est-elle toxique et comment le foie l’élimine-t-il?
L’ammoniaque (NH4+) est neurotoxique. Le foie la convertit en urée via le cycle de l’urée, éliminée ensuite par les reins.
Qu’est-ce que la biotransformation hépatique de phase 1 et de phase 2?
Phase 1: oxydation/réduction (souvent via cytochrome P450). Phase 2: conjugaison avec glucuronate, sulfate ou glutathion pour rendre les molécules plus hydrosolubles.
Pourquoi un médicament à forte extraction hépatique a-t-il une biodisponibilité orale plus faible?
Parce qu’il est massivement métabolisé lors du premier passage hépatique avant d’atteindre la circulation systémique.
Quelle hormone hépatique régule le stockage du fer?
L’hepcidine, qui diminue l’absorption intestinale du fer en bloquant la ferroportine.
Quels sont les principaux marqueurs de fonction hépatique?
La bilirubine, l’albumine et le temps de prothrombine (RNI).
Quelle est la différence entre les marqueurs de cholestase et de cytolyse?
Cholestase: phosphatase alcaline (PAL) et GGT. Cytolyse: ALT et AST (transaminases).
Quels paramètres indiquent une atteinte hépatique sévère ou une insuffisance hépatique?
Ictère marqué, encéphalopathie hépatique et coagulopathie (allongement du RNI).
Pourquoi dose-t-on l’élastographie ou la biopsie hépatique?
Pour quantifier la fibrose (stade), évaluer la sévérité des lésions et guider la prise en charge.
Nommez les cinq principaux virus responsables d’hépatites virales principales.
VHA, VHB, VHC, VHD, VHE.
Quel est le mode de transmission du virus de l’hépatite A (VHA)?
Transmission fécale-orale (aliments ou eau contaminés).
L’hépatite A devient-elle chronique?
Non, l’hépatite A n’évolue jamais vers la chronicité.
Comment diagnostique-t-on une hépatite A aiguë?
Par la présence d’anticorps anti-VHA de type IgM dans le sang.
Citez deux mesures préventives contre l’hépatite A.
Vaccination (Havrix, Vaqta, Avaxim, Twinrix) et l’hygiène (aliments et eau potable).
Quelles sont les trois voies majeures de transmission du VHB (hépatite B)?
1) Sexuelle 2) Contact sanguin (piqûre, drogue IV) 3) Transmission verticale (mère-enfant).
Quel marqueur sérologique prouve qu’une personne est infectée (active) par l’hépatite B?
La présence de l’AgHBs (antigène de surface) dans le sang.
Comment différencier hépatite B aiguë et chronique avec la sérologie?
En aigu: IgM anti-HBc + AgHBs. En chronique: IgG anti-HBc + AgHBs persistant > 6 mois.
Qu’indique la présence de l’anti-HBs (anticorps contre l’AgHBs)?
Soit une hépatite B guérie, soit une immunisation par vaccination.
Quel est le rôle de l’AgHBe?
C’est un marqueur de réplication virale active du VHB, indiquant souvent une forte infectiosité.
Quelle est la différence entre co-infection et surinfection par le VHD (hépatite D)?
Co-infection: infection simultanée VHB-VHD. Surinfection: VHD survient chez un porteur chronique de VHB.
Par quel test diagnostique-t-on une hépatite D?
Recherche des anticorps anti-VHD (IgM ou IgG) et mise en évidence de l’ARN-VHD.
Quel est le principal mode de transmission du VHC (hépatite C)?
Le contact avec du sang contaminé (usage de drogue IV, matériel médical, transfusions avant 1990, etc.).
Quel pourcentage d’hépatites C aiguës évoluent vers la chronicité?
Environ 70% des infections aiguës par le VHC deviennent chroniques.
Comment confirme-t-on une hépatite C active?
En dosant l’ARN du VHC par PCR. Les anticorps anti-VHC seuls peuvent persister après une infection résolue.
Quelle complication redoutée peut survenir chez les porteurs chroniques de VHB ou VHC?
Le carcinome hépatocellulaire (cancer primitif du foie), surtout s’il y a cirrhose sous-jacente.
Pourquoi la vaccination contre l’hépatite B est-elle importante pour prévenir l’hépatite D?
Car le VHD dépend de la présence du VHB (AgHBs) pour se répliquer.
Comment se transmet surtout le VHE?
Souvent par voie fécale-orale (eau contaminée), et par la viande de porc/mammifères infectés dans certains pays.
Quel risque particulier touche les femmes enceintes atteintes d’hépatite E?
Risque accru d’hépatite fulminante pouvant atteindre 25% de mortalité.
Quelles sont les causes les plus fréquentes d’hépatite aigue toxique?
Acétaminophène (surdose), hépatites médicamenteuses idiosyncrasiques, drogues, produits naturels, champignons toxiques.
Pourquoi l’acétaminophène est-il si toxique en surdose?
Il produit un métabolite (NAPQI) qui épuise le glutathion hépatique et cause une nécrose hépatique massive.
Comment traite-t-on une intoxication grave à l’acétaminophène?
On administre de la N-acétylcystéine (antidote) le plus tôt possible (idéalement < 8 heures).
Citez un exemple de référence pour vérifier le risque d’hépatotoxicité d’un médicament.
Le site LiverTox (NIH) ou toute base de données spécialisée hépatotoxicité.
Donnez quatre causes d’hépatite auto-immune ou métabolique aiguë.
Hépatite auto-immune, exacerbation de la maladie de Wilson, déficit en alpha-1-antitrypsine, réactivation d’une hépatopathie chronique.
Quels sont les deux mécanismes vasculaires principaux d’hépatite aiguë?
1) Syndrome de Budd-Chiari (obstruction veines hépatiques). 2) Hépatite ischémique (hypoperfusion).
Comment se manifeste le syndrome de Budd-Chiari?
Par une obstruction du drainage hépatique: douleur, ascite, hépatomégalie, parfois cytolyse majeure menant à insuffisance hépatique aiguë.
Quel examen d’imagerie clé aide à poser le diagnostic de Budd-Chiari?
L’échographie Doppler hépatique (absence ou inversion du flux dans les veines hépatiques).
Quelle est la différence entre une hépatite aiguë et une hépatite chronique?
Aiguë: < 6 mois et peut guérir sans séquelles. Chronique: persiste > 6 mois, avec risque de fibrose, cirrhose et complications au long terme.
Quels virus d’hépatite peuvent évoluer vers la chronicité?
Surtout VHB (2-5% chez l’adulte), VHC (70%), VHD (si VHB chronique). VHA et VHE ne deviennent pas chroniques sauf rares cas immunodéprimés (VHE).
Quels facteurs favorisent la progression d’une hépatite chronique vers la cirrhose?
Âge plus avancé à la contamination, sexe masculin, co-infections (VHD, VIH), alcool, syndrome métabolique, charge virale élevée.
Comment diagnostique-t-on la cirrhose?
Cliniquement (signes d’hypertension portale, insuffisance hépatique), échographie, élastographie, et/ou biopsie hépatique.
Quelles sont les deux grandes causes de cirrhose biliaire chronique auto-immune?
1) Cholangite biliaire primitive (CBP). 2) Cholangite sclérosante primitive (CSP).
Dans la cholangite biliaire primitive, quels anticorps sont typiquement retrouvés?
Les anticorps antimitochondries (AMA).
La cholangite sclérosante primitive est souvent associée à quelle autre maladie?
Les maladies inflammatoires intestinales, notamment la colite ulcéreuse (environ 80% des cas de CSP).
Quels sont les trois stades évolutifs de l’hépatopathie alcoolique?
1) Stéatose alcoolique. 2) Hépatite alcoolique aiguë. 3) Cirrhose alcoolique.
Comment différencier une stéatose alcoolique d’une stéatose non alcoolique (NASH)?
Par la quantification de la consommation d’alcool. La NASH est liée au syndrome métabolique (obésité, diabète, dyslipidémie).
Quel rapport AST/ALT est souvent évocateur d’atteinte alcoolique?
Un rapport AST/ALT > 2 est fréquemment retrouvé en hépatopathie alcoolique.
Quels paramètres biologiques peuvent être dérégulés dans la maladie alcoolique?
GGT élevée, VGM augmenté (macrocytose), augmentation modérée des transaminases (AST surtout).
Qu’est-ce que l’hémochromatose?
Une surcharge en fer (héréditaire ou secondaire) entraînant accumulation de fer dans le foie, le pancréas, la peau, etc.
Quelle triade clinique est souvent décrite dans l’hémochromatose héréditaire?
Cirrhose, diabète (bronze diabetes) et hyperpigmentation cutanée (peau bronzée).
Quelle hormone hépatique est déficiente dans l’hémochromatose héréditaire?
L’hepcidine, dont la réduction conduit à une absorption excessive du fer par l’intestin.
Qu’est-ce que la maladie de Wilson?
Une accumulation excessive de cuivre due à un défaut d’excrétion biliaire (mutation ATP7B), touchant le foie et le cerveau.
Quel signe ophtalmologique est caractéristique de la maladie de Wilson?
L’anneau de Kayser-Fleischer (dépôt de cuivre dans la cornée).
Quels sont les marqueurs à doser pour suspecter la maladie de Wilson?
La céruloplasmine (souvent basse) et la cuprurie (cuivre urinaire de 24h) élevée.
Quelle est la principale conséquence du déficit en alpha-1-antitrypsine pour le foie?
Accumulation intra-hépatique de la protéine anormale, causant hépatite chronique, cirrhose et parfois ictère néonatal.
Quels sont les examens à réaliser devant une élévation isolée et persistante des transaminases?
Recherche d’hépatites virales B et C, consommation d’alcool, médicaments/toxiques, hémochromatose, hépatite auto-immune, stéatose non alcoolique, etc.
Comment distinguer une élévation prédominante des transaminases d’une cholestase?
Transaminases (ALT/AST) élevées → cytolyse. Phosphatase alcaline et GGT élevées → cholestase.
Pourquoi l’examen échographique est-il important en cas de cholestase?
Pour rechercher une dilatation des voies biliaires et un obstacle éventuel (calcul, tumeur, etc.).
Quelles sont les complications principales d’une cirrhose avancée?
Hypertension portale (varices œsophagiennes, ascite), encéphalopathie hépatique, insuffisance hépatique, risque accru de cancer hépatique.
Pourquoi mesure-t-on le RNI (temps de prothrombine) dans les atteintes hépatiques sévères?
Parce que le foie synthétise la plupart des facteurs de coagulation (sauf le VIIIc), et leur baisse prolonge le temps de prothrombine.
Décrivez brièvement le concept d’hépatite fulminante.
C’est une hépatite aiguë avec encéphalopathie et coagulopathie sévère (RNI↑), survenant en l’absence de maladie hépatique préexistante, pouvant entraîner une insuffisance hépatique grave.
Quels sont les signes cliniques d’encéphalopathie hépatique?
Troubles de la conscience, confusion, désorientation, parfois astérixis (flapping tremor).
Quels sont les principaux traitements curatifs de l’hépatite C aujourd’hui?
Les antiviraux à action directe (inhibiteurs de la protéase NS3/4A, NS5A, NS5B) permettent souvent une guérison virologique.
Quel traitement propose-t-on en cas de réactivation importante du VHB?
Les analogues nucléos(t)idiques comme le ténofovir ou l’entécavir pour réduire la réplication virale.
Pourquoi vérifier la sérologie hépatite B avant une immunosuppression ou chimio?
Car cela peut réactiver un VHB latent (phase porteur inactif), provoquant une hépatite sévère.
Quelle mesure simple peut aider à prévenir l’hépatite B chez un nouveau-né de mère AgHBs+?
Administrer un vaccin anti-HB + immunoglobulines spécifiques (HBIG) dans les 12 premières heures de vie.
