LM 4 Flashcards

1
Q

Définition grossophobie

A

Ensemble des attitudes et des comportements hostiles qui stigmatisent et discriminent les personnes grosses en surpoids ou obèses.

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2
Q

C’est quoi les stéréotypes de la personne vivant dans un corps gros:

A
  • paresseux
  • désintéressé de sa santé
  • moins en santé
  • manque de volonté
  • glouton
  • moins intelligent/idiot
  • laid
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3
Q

Comment la menace de l’identité sociale basée sur le poids se déclenche:

A

Activée dans une situation où la discrimination est vécue:
- directement
- suspectée
- anticipée
- messages ou comportements explicites/implicites

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4
Q

Stigmatisation des professionnels de santé

A
  • Moins tendance à participer au dépistage préventif pour leur âge
  • Plus grand risque de détresse psychologique et de comportement extrêmes pour perdre du poids
  • Retarder ou éviter des traitements médicaux
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5
Q

Définition biais cognitifs

A

Attitude négatives envers un individu dû à son poids

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6
Q

Stigmatisation définition

A

La société “accepte” un stéréotype = création d’un stigma

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7
Q

Définition discrimination

A

Comportements injustes envers les individus stigmatisés.

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8
Q

Comment éviter grossophobie

A
  • Prévoir un environnement adéquat durant la visite du patient
  • Ne pas se laisser déconcentrer par le poids (ddx)
  • Respecter le patient dans sa globalité, peu importe son format corporel
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9
Q

Culture des diètes définition

A

Système de croyances erronées selon lequel la valeur d’une personne est déterminée par son apparence, principalement sa minceur, et la forme de son corps.

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10
Q

Ce qui est véhiculé par la culture des diètes

A
  • Aucun inconvénient
  • Facile
  • Atteignable pour tous
  • Durable
  • Magique
  • Rêve de la minceur: amour, richesse, succès, estime de soi
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11
Q

Définition obésité

A

Accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé (IMC plus ou égal à 30)
- faut mesurer excès adiposité

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12
Q

Pourquoi IMC est le moyen privilégié pour évaluer l’obésité?

A

Simple, objectif, reproductible, peu coûteux, suivi dans le temps

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13
Q

IMC obésité classe I

A

(30-35(

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14
Q

IMC obésité classe II

A

(35-40(

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15
Q

IMC obésité classe III

A

40+

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16
Q

Combien d’années de vie sont écourtées par IMC de 30-45?

A

2-10 ans

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17
Q

Chance d’atteindre 70 ans avec IMC normal?

A

80%

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18
Q

IMC taux de mortalité le plus faible?

A

22.5 à 25 kg/m^2

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19
Q

Chaque hausse de 5 kg/m^2 du IMC =

A

30% augmentation risque de mortalité

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20
Q

Prévalence globale de l’obésité chez l’adulte

A

16%

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21
Q

Prévalence globale de l’obésité chez l’enfant

A

8%

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22
Q

L’obésité au Canada %

A

28% = 36 millions de personnes

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23
Q

Mesure de l’embonpoint chez l’enfant

A

> 85e percentile pour âge et sexe

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24
Q

Mesure obésité enfant

A

> 95e percentile

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25
Q

Obésité chez l’enfant stats

A

1/3 de 6-17 ans sont surpoids ou obèse
16.2% garçons de 12-17 ans vs 9.3% filles

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26
Q

Limites IMC (5)

A
  • popularisé par assurances vie
  • classes IMC basées sur risque CV
  • pas compte du sexe, âge, ethnicité
  • aucune distinction entre masse grasse et maigre
  • ne tient pas compte des comorbidités, statut fonctionnel ou la QoL
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27
Q

Obésité abdominale selon ethnie (TT en cm)

A

H: 102+ NA, 80.5 + Africain
F: 88 + NA, 81.5 Africain

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28
Q

Ratio Taille/hanches obésité

A

Hommes: > 0.9
Femmes > 0.85

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29
Q

Qu’est-ce que mesure le TT?

A
  • obésité centrale (gras viscéral)
  • prédit risque indépendant de IMC
    *pas besoin d’être mesuré si IMC > 35 ou < 25
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30
Q

Comment mesurer TT

A
  • milieu entre épine iliaque antéro-supérieure et dernière côte flottante (1cm sous nombril)
  • ruban parallèle au sol
  • fin expiration normale
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31
Q

Maladies liées à l’obésité

A
  • Cardiovasculaires
  • Problèmes digestifs
  • Problème de fertilité
  • Problèmes MSK
  • Dépression
  • Apnée du sommeil
  • Troubles métaboliques
  • Problèmes des voies urinaires
  • Autres
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32
Q

Nouvelle définition obésité

A
  • mesure directe masse adipeuse DEXA
  • 1 critère d’adiposité + IMC élevé
  • 2+ parmi: TT, Rapport taille-hanche, rapport taille hauteur
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33
Q

Obésité pré-clinique définition

A

Condition qui risque d’évoluer vers une obésité clinique.
- Elle n’affecte PAS la fonction d’un organe ou un système
- Ne limite pas les activités quotidiennes de manière importante

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34
Q

Edmonton Obesité Staging System - Stade 0

A
  • pas de signes d’obésité, de symptômes physiques ou psychologiques, pas de limitations fonctionnelles
35
Q

Edmonton Obesité Staging System - Stade 1

A

Facteurs de risques OU
symptômes physiques/phycologiques légers

36
Q

Edmonton Obesité Staging System - Stade 2

A
  • comorbidités qui nécessitent interventions médicales
  • problèmes modérés phycologiques
  • limitations fonctionnelles journalières
37
Q

Edmonton Obesité Staging System - Stade 3

A
  • Dommage significatif de l’organe OU
  • symptômes psychologiques significatifs OU
  • limitations fonctionnelles/psychologiques signifiantes
38
Q

Edmonton Obesité Staging System - Stade 4

A
  • obésité + comorbidités sévères
  • symptômes psychologiques sévères OU
  • limitations fonctionnelles sévères
39
Q

La dépense énergétique contient

A
  • métabolisme basal
  • thermogénèse (activité ou non liée: fidgeting)
  • exercices et activité physique
40
Q

Facteurs en jeu dans l’obésité

A
  • Psychologiques
  • Physiologiques
  • mode de vie
  • problèmes endocriniens
  • tissu adipeux
  • facteurs génétiques
  • intestins
  • effets médicament
41
Q

Signaux hormonaux de la régulation de poids

A
  • Leptine (tissu adipeux)
  • GLP-1, Ghréline (intestin)
    Amyline, Insuline, PP (pancréas)
42
Q

Principe de prise de poids

A

Résultat d’un déséquilibre entre l’apport énergétique et les dépenses énergétiques

43
Q

Mécanismes de baisse de la prise alimentaire

A
  • baisse faim
  • hausse satiété
  • inhibition NPY/AGRP
  • promotion POMC/CART
44
Q

Mécanismes de hausse de la prise alimentaire

A
  • hausse faim
  • baisse satiété
  • promotion NPY/AGRP
  • Inhibition POMC/CART
45
Q

Hormones intestinales de la faim

A
  • Ghréline (estomac) –> hypothalamus
46
Q

Hormone intestinale de la satiété

A
  • Amyline, insuline (pancréas) –> PYYm GLP-1, CCK –> hypothalamus
47
Q

C’est quoi la ghréline et son rôle

A
  • hormone de l’estomac
  • signale la faim en activant les neurones NPY/AgRP
  • Taux augmentent à jeun et diminue à repas
48
Q

Signaux de la satiété épisodiques

A
  • Réponse immédiate à l’ingestion de nourriture (GLP1, PYY, CCK, OXM)
49
Q

Signaux de la satiété toniques

A
  • régulation de l’équilibre énergétique à long terme
  • insuline et leptine
50
Q

Effet métabolique du GLP1

A
  • satiété + plénitude
  • baisse faim et consommation
  • augmente insuline et baisse glucagon
  • baisse vidange gastrique
51
Q

Comment se produit un déséquilibre énergétique

A
  • hédonisme et palatabilité
  • récompense: besoins calorique
  • exposition aux aliments dont la palatabilité est supérieure à ce qui est adapté
52
Q

Quel % du poids est expliqué par la génétique?

53
Q

Explique la corrélation entre le poids des parents biologiques/adoptif et l’enfant

A
  • Génétique > HDV
  • aucune relation entre parents adoptifs et enfant
54
Q

Carence de sommeil prédispose (4)

A
  • Gain de poids
  • Excès d’apport
  • Dépôt préférentiel en viscéral
  • Pas d’impact dépense énergétique
55
Q

Obésité monogénique causée par déficience leptine

A
  • souris déficientes ont hyperphagie, insulinorésistance, hyperinsulinisme et infertilité
  • indicateur des réserves de gras
  • peut aussi être résistance à la leptine
56
Q

Obésité monogénique, rôle de la protéine Agouti

A
  • surexprimée
  • Inhibe liaison de MSH au récepteur MC-1
  • Compétition avec MSH pour récepteur MC4R
  • Apport nourriture augmente
57
Q

Facteurs génétiques et obésité primaire - FTO

A
  • Explique 22% des cas d’obésité
  • Changement fct adipocytes d’utilisation –> stockage
  • Diminution 5x thermogénèse
58
Q

Mutations génétiques obésité primaire

A
  • FTO
  • PCSK1
  • BDNF
  • PPAR gamma
59
Q

Causes d’obésité secondaire neuroendocrine

A
  • Obésité hypothalamique
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • PCOS
  • Déficit en GH
60
Q

C’est quoi la diète

A
  • Changement alimentaires dans le but d’améliorer la santé
  • Impact positif sur la santé indépendamment du poids
  • Aucune diète ne fonctionne plus qu’une autre
    Le plus important: flexibilité, soutenable, agréable, sécuritaire
61
Q

Critères d’une diète saine (5)

A
  • Maintenable à long terme
  • Aucun interdit, règle stricte
  • Sécuritaire
  • N’implique pas d’achat
  • Perte de poids réalisable
62
Q

C’est quoi l’alimentation intuitive?

A
  • Approche qui cible les signaux physiologiques internes de faim et de rassasiement pour réguler la prise alimentaire, considère les émotions et vise une régulation du poids corporel à long terme
63
Q

Note sur l’activité physique

A
  • Impact sur la santé indépendante du poids, impact sur la santé métabolique et mortalité toute causes
  • Sédentarité peut être pire que TT
64
Q

Recommendations d’activité physiques OMS

A
  • Activité cardio-vasculaire (150 mins/semaine - 300 mins/semaine)
  • Entrainement de musculation (15-30 mins 2x semaine +)
  • Éviter la sédentarité (7500 pas)
65
Q

Bénéfices entrainement de musculation

A
  • Diminution mortalité CV/résistance insuline
  • Diminue risque de chute/fracture
  • Améliore santé osseuse
  • Augmente autonomie fonctionnelle
66
Q

C’est quoi la sarcopénie

A
  • perte de poids sans musculation
67
Q

Adaptation physiologique à la diminution de la masse adipeuse

A
  • Le corps résiste la perte de masse grasse en rétablissant seuil de masse adipeuse
  • Après chaque régime, le métabolisme diminue, ce qui rend la perte de poids plus difficile
  • baisse hormones anorexigènes (réduit appétit)
  • hausse hormones orexigènes (stimule appétit)
68
Q

Hormones anorexigènes

A

leptine
PYY
CCK
GLP-1
amylin
Insuline

69
Q

Hormones orexigènes

70
Q

Traitements obésité

A
  • Modification HDV (nutrition, EP, comportement)
  • Pharma: suppresseurs appétit, modulateurs de l’absorption des gras
  • Chx bariatrique
71
Q

Indications Chx bariatrique selon IMC

A

Obésité clinique IMC >40
IMC 35-40 avec comorbidités reliées à obésité (DB2, HTA, DLP, RGO, OA, SAHS)

72
Q

Chx bariatrique - interventions restrictives

A
  • Gastroplastie par anneau ajustable
  • Gastrectomie verticale
  • Interventions endoscopiques
73
Q

Chx bariatrique - interventions restrictives et malabsorptives

A
  • Bypass gastrique Roux-en-Y
  • Dérivation bilio-pancréatique avec ou sans switch duodénal
  • SADI bypass iléo-duodénal avec anastomose unique
74
Q

Chirurgie la plus utilisée

A

Gastrectomie verticale par LSC (sleeve) 50%

75
Q

Caractéristiques sleeve gastrectomy

A
  • pylore intact
  • grande courbure retirée
  • Estomac tubulaire
  • petite capacité
  • résistant à l’étirement
  • peu de cellules produisant la ghréline, augmentation GLP1 et PYY
    PERTE DE POIDS 25%
76
Q

Avantages sleeve gastrectomy

A
  • préserve absorption des minéraux (fer, calcium)
  • Faire une 2e si regain de poids
  • Moins de dumping et hypoglycémie
77
Q

Anneau gastrique ajustable :
Principe ?
Perte de poids attendue ?
Complications possibles ?

A
  • Chirurgie bariatrique restrictive. Anneau placé autour de l’estomac pour réduire son volume (ajustable via un port sous-cutané).
  • Environ 20 % (moins efficace, désormais surpassé par la sleeve gastrectomie).
  • Regain de poids fréquent, glissement de l’estomac, dilatation, obstruction, ulcère, perforation
78
Q

Bypass gastrique (Roux-en-Y): Technique chirurgicale (grandes lignes) ?

A
  • Petite poche gastrique (environ 30 mL) séparée du reste de l’estomac.
  • Anastomose avec l’anse de Roux (anse alimentaire) de 75-150 cm.
  • Création d’une anse biliopancréatique pour transporter sécrétions digestives (estomac, foie, pancréas).
79
Q

Bypass gastrique (Roux-en-Y): Effets attendus sur le poids ?

A
  • Perte d’environ 30% du poids total (60-70% du surplus de poids).
  • Mécanismes mixtes : restriction (petite poche gastrique) + malabsorption.
80
Q

Bypass gastrique (Roux-en-Y): Effets hormonaux sur l’appétit ?

A

↓ Ghreline (diminue la faim)
↑ GLP-1 et CCK (augmente satiété)
↑ PYY (diminue l’appétit)
Dumping précoce → diminue envie de sucres.

81
Q

Bypass gastrique (Roux-en-Y): Effets secondaires principaux ?

A
  • Syndrome de dumping précoce (nausées, diarrhée, douleurs abdominales, sudation, vertiges après un repas sucré)
  • Dumping tardif (hypoglycémie)
  • Occlusions intestinales, sténoses, ulcères
82
Q

SADI (Single Anastomosis Duodeno-Ileal bypass):
Technique chirurgicale (résumé)?

A
  • Sleeve gastrectomie associée à une seule anastomose.
  • Duodénum sectionné : petit segment attaché à l’estomac, reste connecté au foie/pancréas.
  • Anastomose unique entre le duodénum et l’iléon (iléon non modifié).
83
Q

SADI (Single Anastomosis Duodeno-Ileal bypass): Perte de poids attendue?

A
  • Jusqu’à 85 % de l’excès de poids à 2 ans.
  • Effets : Restrictif, malabsorptif, potentiellement hormonal.