APE 7 Flashcards
Quelles sont les structures principales de l’arbre biliaire extrahépatique?
“Les structures principales sont les canaux hépatiques droit et gauche, le canal hépatique commun, le cholédoque et la vésicule biliaire (via le canal cystique). Le cholédoque se termine à l’ampoule de Vater, où il rejoint le canal pancréatique.”
Quelle est la fonction générale des voies biliaires?
“Acheminer la bile sécrétée par le foie jusqu’au duodénum. La bile est produite en continu par le foie et transite via les canaux biliaires.”
Comment se nomme la partie distale du cholédoque et où s’ouvre-t-elle?
“La partie distale du cholédoque forme l’ampoule de Vater (où se trouve le sphincter d’Oddi) et s’ouvre dans le duodénum.”
Quelle est la fonction principale de la vésicule biliaire?
“Stocker et concentrer la bile (jusqu’à 40 à 70 mL) entre les repas, puis la libérer lors de la digestion.”
Quels sont les segments anatomiques de la vésicule biliaire?
“La vésicule biliaire est composée du fundus, du corps et du col (infundibulum). Le col se prolonge par le canal cystique, lequel rejoint la voie biliaire principale.”
Qu’est-ce que la poche de Hartmann?
“C’est un petit cul-de-sac formé par un coude du col de la vésicule biliaire. Elle peut être un site de rétention pour les calculs.”
Quelles artères irriguent la vésicule biliaire et les voies biliaires?
“La partie proximale est irriguée par l’artère cystique (branche de l’artère hépatique). La partie distale reçoit le flux de l’artère pancréatico-duodénale antérieure et supérieure. Des branches cheminent ensuite le long de la voie biliaire principale.”
Comment se draine le sang veineux des voies biliaires?
“Il n’existe pas de grande veine cystique unique. De nombreuses petites veines se jettent dans la veine porte, la veine porte droite, le réseau portal intrahépatique et les arcades veineuses pancréatico-duodénales.”
Qu’est-ce que le ganglion de Lund et où se situe-t-il?
“C’est un ganglion sentinelle de la vésicule biliaire, souvent hypertrophié lors d’infections vésiculaires. Il se trouve dans le triangle de Calot (formé par le canal hépatique commun, le canal cystique et l’artère cystique).”
Quelle est l’innervation parasympathique des voies biliaires et de la vésicule biliaire?
“Elle provient surtout du nerf vague droit. Les fibres cholinergiques stimulent la contraction de la vésicule biliaire. Une vagotomie sélective peut donc réduire la contractilité biliaire si elle affecte ces fibres.”
Quelle est l’innervation sympathique des voies biliaires?
“Les fibres sympathiques préganglionnaires D5-D10 se rendent au ganglion cœliaque, d’où partent les fibres post-ganglionnaires innervant les voies biliaires. Le sympathique diminue le tonus musculaire et transmet la douleur.”
Quels sont les canaux microscopiques qui transportent la bile depuis les hépatocytes?
“La bile s’écoule d’abord dans des canalicules biliaires situés entre les hépatocytes (sans paroi propre). Ceux-ci forment un réseau intralobulaire menant aux canaux de Hering, puis aux canaux biliaires de plus gros calibre dans l’espace porte.”
Quelle est la composition des canaux de Hering?
“Leur paroi est tapissée d’un épithélium cubique reposant sur une lame basale, entourée d’un réseau de fibres de collagène. Ils relient les canalicules intralobulaires aux canaux biliaires de l’espace porte.”
Comment se présente la paroi de la vésicule biliaire au niveau microscopique?
“Elle comporte 4 couches: la muqueuse (épithélium cylindrique + lamina propria), la musculeuse, le tissu conjonctif périmusculaire et la séreuse (sauf sur la face accolée au foie).”
En quoi consistent les valves de Heister?
“Ce sont des replis de la muqueuse et des fibres musculaires dans la lumière du canal cystique (2-4 mm). Leur fonction précise demeure incertaine.”
D’où proviennent les bourgeons embryologiques qui forment l’appareil hépatobiliaire et la vésicule biliaire?
“Ils émergent de la portion distale de l’intestin antérieur (foregut) vers la 4e semaine de gestation. Le bourgeon antérieur se divise en partie céphalique (foie, voies biliaires intrahépatiques) et caudale (vésicule biliaire, canal cystique).”
Qu’est-ce que l’atrésie biliaire?
“C’est une malformation rare (1/15 000 naissances) caractérisée par l’obstruction ou l’absence des voies biliaires. Elle cause un ictère dès les premières semaines de vie et doit être traitée rapidement pour éviter la cirrhose biliaire fatale.”
Quelles sont les principales composantes de la bile?
“Environ 85% d’eau, 10% de sels biliaires, 3% de mucus/pigments, 1% de lipides, 0,7% de sels inorganiques, 0,3% de cholestérol et des bicarbonates.”
Pourquoi la bile est-elle importante pour l’absorption des nutriments?
“Les sels biliaires favorisent l’absorption des acides gras et des vitamines liposolubles en formant des micelles. Ils facilitent aussi la digestion protéique en dénaturant les protéines pour accélérer le travail des protéases pancréatiques.”
Quels sont les acides biliaires primaires et comment sont-ils formés?
“Les acides biliaires primaires (acide cholique et acide chénodésoxycholique) sont synthétisés dans l’hépatocyte à partir du cholestérol via la cholestérol 7α-hydroxylase, un processus régulé notamment par le FGF19.”
Quelle est la différence entre acides biliaires primaires et secondaires?
“Les acides biliaires primaires sont produits par le foie (acide cholique, chénodésoxycholique). Les acides secondaires (désoxycholique, lithocholique) résultent de la déshydroxylation bactérienne dans l’intestin.”
Que sont les acides biliaires conjugués (sels biliaires)?
“Ils résultent de la conjugaison des acides biliaires (primaires ou secondaires) avec la taurine ou la glycine. Cette conjugaison augmente leur solubilité et favorise la formation de micelles, essentielles à l’absorption lipidique.”
Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique des acides biliaires?
“Après leur passage dans le duodénum, les acides biliaires sont majoritairement réabsorbés dans l’iléon terminal (via ASBT) et retournent au foie par la circulation porte. Ils sont ensuite reconjugués et réexcrétés dans la bile. Ce cycle se répète plusieurs fois par jour.”
Quels rôles joue la vésicule biliaire dans la concentration de la bile?
“Sa muqueuse absorbe activement le sodium, entraînant une absorption passive de l’eau. Cela concentre fortement la bile et peut favoriser la formation de calculs en cas de bile trop saturée.”
Comment se produit la bilirubine?
“Elle provient de la dégradation de l’hème (surtout celui de l’hémoglobine) dans le système réticulo-endothélial. Elle est initialement sous forme non conjuguée (indirecte), insoluble dans l’eau et transportée par l’albumine.”
Quelles sont les 4 étapes du métabolisme hépatique de la bilirubine?
1) Captation par l’hépatocyte.
2) Liaison à des protéines cytoplasmiques.
3) Conjugaison avec l’acide glucuronique via UGT1A1.
4) Excrétion active dans les canalicules biliaires via le transporteur MRP2.
Qu’advient-il de la bilirubine conjuguée dans l’intestin?
“Elle est transformée par la flore intestinale en urobilinogène (environ 20%) et en stercobilinogène (80%). Le stercobilinogène donne la couleur brune aux selles, tandis qu’une partie de l’urobilinogène est réabsorbée puis excrétée dans l’urine.”
Quels signes retrouve-t-on lors d’une hyperbilirubinémie conjuguée obstructive?
“On observe typiquement un ictère, une urine foncée (car la bilirubine conjuguée est hydrosoluble et passe dans l’urine) et des selles décolorées (acholiques) en raison du blocage du passage de la bilirubine dans l’intestin.”
Qu’arrive-t-il si l’équilibre physico-chimique de la bile est rompu?
“Les constituants comme le cholestérol ou la bilirubine peuvent précipiter et former des calculs (lithiases). Un excès de cholestérol ou de bilirubine, ou une diminution des acides biliaires, favorise cette précipitation.”
Quels sont les trois types de calculs biliaires?
“1) Calculs de cholestérol (85%). 2) Calculs pigmentaires noirs (bilirubine + sels de calcium). 3) Calculs pigmentaires bruns (souvent associés aux infections des voies biliaires).”
Expliquez la physiopathologie des calculs de cholestérol.
“Ils se forment lorsqu’il y a hypersécrétion de cholestérol (ou insuffisance d’acides biliaires/lécithine), créant une bile sursaturée. La stase vésiculaire (hypomotricité) favorise la précipitation du cholestérol et la croissance des microcristaux.”
Quels sont les facteurs de risque principaux pour la lithiase de cholestérol?
“Femme, quarantaine, obésité, multiparité (la «règle des 4 F»: Female, Forty, Fat, Fertile). Les estrogènes, la perte de poids rapide, l’hérédité et certaines maladies hépatiques sont aussi des facteurs de risque.”
Quelle est la différence entre les calculs pigmentaires noirs et bruns?
“Les noirs sont liés à une hyperconcentration de bilirubine (par ex. hémolyse, cirrhose). Les bruns se forment plutôt dans les voies biliaires (et non dans la vésicule) en lien avec des infections ou des stases locales.”
Qu’appelle-t-on colique hépatique?
“Douleur aiguë dans l’épigastre ou l’hypocondre droit causée par l’enclavement transitoire d’un calcul dans le col vésiculaire, le canal cystique ou la voie biliaire principale. La douleur dure généralement moins de 4-6 heures.”
Qu’est-ce que la cholécystite aiguë?
“Inflammation aiguë de la vésicule biliaire souvent due à l’obstruction prolongée du canal cystique par un calcul. Elle se manifeste par une douleur importante à l’HCD, fièvre, leucocytose, signe de Murphy positif.”
Quel est le traitement principal de la cholécystite aiguë?
“La cholécystectomie (souvent par voie laparoscopique) est le traitement de choix. Des antibiotiques sont utilisés si infection. En cas de risque chirurgical élevé, un drain (cholécystostomie) peut être placé temporairement.”
Quels sont les signes de migration calculeuse ou cholédocholithiase?
“Un calcul peut passer de la vésicule dans la voie biliaire principale. Cela peut causer douleur biliaire, ictère, pancréatite ou cholangite. Parfois, ce peut être asymptomatique mais nécessite un traitement pour prévenir les complications.”
En quoi consiste la sphinctérotomie endoscopique (CPRE)?
“Un endoscope est introduit jusqu’au duodénum. On canule l’ampoule de Vater, injecte un produit de contraste (cholangiographie), on sectionne le sphincter d’Oddi et on retire le calcul du cholédoque. Cela désobstrue la voie biliaire.”
Quels sont les grands types de cholangites chroniques inflammatoires?
“La cholangite biliaire primitive (CBP) et la cholangite sclérosante primitive (CSP). La première est auto-immune et touche surtout les petits canaux intrahépatiques; la seconde se caractérise par des sténoses multifocales des voies biliaires.”
Qu’est-ce que la cholangite biliaire primitive (CBP) et comment se manifeste-t-elle?
“Maladie auto-immune, surtout chez la femme de 45-55 ans, causant une destruction des petits canaux biliaires. Elle se manifeste par fatigue, prurit, ictère et peut évoluer vers l’insuffisance hépatique ou la cirrhose. Les anticorps anti-mitochondries y sont caractéristiques.”
Quel est le traitement principal de la cholangite biliaire primitive (CBP)?
“L’acide ursodésoxycholique (AUDC) est le traitement de base. Il réduit l’inflammation et l’accumulation d’acides biliaires toxiques. Dans les cas résistants, on peut utiliser l’acide obéticholique ou des fibrates. Une greffe hépatique peut être nécessaire à un stade avancé.”
Décrivez la cholangite sclérosante primitive (CSP).
“C’est une maladie évolutive qui touche les voies biliaires intra et/ou extrahépatiques, créant des sténoses et dilatations multiples. Fréquente chez les hommes et associée aux maladies inflammatoires intestinales. Peut évoluer vers la cirrhose ou le cholangiocarcinome.”
Quels sont les symptômes habituels de la CSP et comment la diagnostique-t-on?
“Prurit, fatigue, ictère, parfois découverte fortuite. Le bilan hépatique montre une cholestase (phosphatases alcalines élevées). L’imagerie (cholangiographie par IRM ou CPRE) révèle un aspect en «collier de perles» avec sténoses et dilatations successives.”
Quel est le traitement de la CSP?
“Il n’existe pas de traitement curatif hormis la greffe hépatique en cas de cirrhose ou complications graves. Des dilatations endoscopiques peuvent soulager les sténoses dominantes. L’acide ursodésoxycholique est parfois utilisé, mais son efficacité est limitée.”
Quels sont les deux principaux cancers des voies biliaires?
“Le cholangiocarcinome (tumeur des canaux biliaires, intrahépatique, péri-hilaire ou distal) et le cancer de la vésicule biliaire.”
Comment se présente souvent un cholangiocarcinome?
“Par un ictère obstructif (pâleur des selles, urines foncées) dû à la sténose de la voie biliaire. On retrouve une élévation de la bilirubine conjuguée et des phosphatases alcalines. Il peut être difficile à diagnostiquer et souvent découvert à un stade avancé.”
Quel est le traitement du cholangiocarcinome?
“La résection chirurgicale (lorsque possible) est le seul traitement potentiellement curatif. Si la tumeur est inopérable, on propose un traitement palliatif (stent biliaire, chimio) pour soulager l’obstruction et les symptômes.”
Quel est le lien entre la lithiase biliaire et le cancer de la vésicule biliaire?
“La présence de calculs est associée à un risque accru de cancer vésiculaire, bien que ce risque reste relativement faible comparé au risque chirurgical. Le cancer de la vésicule est souvent découvert tardivement ou incidentellement lors d’une cholécystectomie.”
Comment se manifeste habituellement un cancer de la vésicule biliaire?
“Souvent de façon insidieuse, avec douleur à l’hypochondre droit, perte de poids, ictère ou masse palpable. Quand il devient symptomatique, il est souvent à un stade avancé et inopérable.”
Qu’est-ce que la vidange biliaire postprandiale?
“Après un repas, la vésicule se contracte (stimulée par la CCK et le nerf vague) et le sphincter d’Oddi se relâche, permettant l’écoulement de la bile dans le duodénum pour aider à la digestion des lipides.”
Quelle hormone stimule la contraction de la vésicule biliaire et la relaxation du sphincter d’Oddi?
“La cholécystokinine (CCK), sécrétée par les cellules I du duodénum en réponse à la présence de lipides dans le chyme.”
Pourquoi l’hypomotricité vésiculaire favorise-t-elle la formation de calculs?
“En cas de stase, la bile reste plus longtemps dans la vésicule, se concentre davantage et les microcristaux de cholestérol ou autres composés ont le temps de grossir, augmentant le risque de lithiases.”
Quelles complications peut-on observer après une cholécystectomie?
“Les principales complications (rares) sont des lésions des voies biliaires, des fuites biliaires, des hémorragies post-opératoires, des infections ou un abcès intra-abdominal. Certains patients peuvent aussi présenter de la diarrhée post-cholécystectomie.”
Pourquoi un patient qui a subi une vagotomie sélective a-t-il moins de risque de cholélithiase par stase?
“Dans une vagotomie sélective (pour maladie ulcéreuse duodénale), l’innervation parasympathique de la vésicule est souvent préservée, permettant de maintenir une contraction biliaire normale et d’éviter la stase.”
Quels sont les facteurs qui diminuent le risque de calculs biliaires?
“Une alimentation riche en fibres, une consommation modérée de café et un apport suffisant en calcium et vitamine C. Éviter la sédentarité ou la perte de poids trop rapide peut aussi aider.”
Quels signes peuvent indiquer une cholédocholithiase compliquée de cholangite?
“Douleur à l’HCD, fièvre, frissons et ictère (la triade de Charcot). Parfois, on ajoute un état de choc et des troubles de conscience (pentade de Reynolds) en cas de cholangite sévère.”
Comment la CSP peut-elle conduire à un cholangiocarcinome?
“Les lésions chroniques, l’inflammation et les sténoses répétées dans la CSP favorisent un terrain carcinogène. Environ 10-15% des patients atteints de CSP développeront un cholangiocarcinome.”
Quelle est la fonction du sphincter d’Oddi en dehors des repas?
“Il reste contracté, ce qui dirige la bile produite en continu vers la vésicule biliaire pour y être stockée et concentrée jusqu’au prochain repas.”
Comment la vésicule biliaire peut-elle sécréter du mucus et du H+?
“Son épithélium comporte des glandes tubulo-alvéolaires qui sécrètent du mucus et des cellules qui peuvent échanger des ions H+, ce qui peut contribuer à la lithogénicité de la bile lorsqu’elle est trop concentrée.”
Pourquoi une atteinte de l’iléon terminal (ex: maladie de Crohn) peut-elle causer diarrhée cholérétique?
“Parce que l’absorption des acides biliaires (via ASBT) est réduite, plus de sels biliaires atteignent le côlon, y provoquant une sécrétion accrue d’eau et d’électrolytes et donc de la diarrhée.”
Quels symptômes peuvent révéler une cholangite sclérosante à IgG4?
“Une évolution similaire à la CSP (sténoses biliaires, ictère, prurit) mais s’accompagne d’un taux d’IgG4 élevé, parfois associé à une pancréatite auto-immune. Elle répond souvent à la corticothérapie.”
Comment l’absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K) peut-elle être affectée par une pathologie biliaire?
“Sans un flux normal de bile (ou si les acides biliaires sont insuffisants), la formation de micelles est compromise, réduisant l’absorption intestinale de ces vitamines liposolubles, menant à d’éventuelles carences.”
Pourquoi la diarrhée post-cholécystectomie survient-elle parfois?
“Sans vésicule, la bile s’écoule plus régulièrement vers l’intestin au lieu d’être libérée surtout aux repas. Cet afflux constant peut irriter le côlon et accélérer le transit, causant de la diarrhée chez certains patients.”
Quels mécanismes l’acide ursodésoxycholique (AUDC) utilise-t-il pour dissoudre certains calculs?
“Il modifie la composition de la bile en la rendant plus hydrosoluble, ce qui peut dissoudre lentement les microcristaux et empêchent la précipitation du cholestérol, surtout pour de petits calculs non calcifiés.”
À quel moment suspecte-t-on qu’un calcul dans le cholédoque a migré spontanément?
“Lorsque la douleur s’estompe et que les tests de fonction hépatique s’améliorent spontanément à distance d’une colique hépatique, suggérant que le calcul est passé dans le duodénum.”
Pourquoi la pancréatite aiguë peut-elle être liée à une lithiase biliaire?
“Un calcul coincé dans l’ampoule de Vater peut obstruer à la fois le cholédoque et le canal pancréatique, entraînant un reflux ou une augmentation de pression dans le canal pancréatique et déclenchant la pancréatite aiguë.”
Comment est diagnostiquée une lithiase biliaire asymptomatique?
“Généralement trouvée fortuitement à l’échographie abdominale ou lors d’examens d’imagerie faits pour d’autres raisons. Elle n’entraîne pas de symptômes digestifs spécifiques.”
Donnez deux exemples de maladies rares pédiatriques qui affectent la synthèse ou la sécrétion des acides biliaires.
“Certains déficits enzymatiques hépatiques (touchant la conjugaison ou la sécrétion), et la cholestase néonatale liée à un captage insuffisant des acides biliaires par l’hépatocyte durant le premier mois de vie.”
Quand opter pour un traitement non chirurgical des calculs vésiculaires?
“Chez des patients à haut risque opératoire avec de petits calculs non calcifiés. On peut tenter la dissolution (acide ursodésoxycholique) ou la lithotritie, mais les taux de récidive sont relativement élevés après l’arrêt du traitement.”
Définissez la ‘règle des 4F’ en lithiase cholestérolique.
“Female, Forty, Fat, Fertile: ce sont les facteurs démographiques et hormonaux typiques associés au risque accru de calculs de cholestérol.”
Pourquoi l’infection chronique des voies biliaires (ex: parasitaire) favorise-t-elle la formation de calculs bruns?
“Les micro-organismes produisent des enzymes et de la mucine qui favorisent la précipitation de bilirubine et de calcium dans les canaux, formant des calculs pigmentaires bruns.”
Qu’appelle-t-on ‘vésicule porcelaine’ et quel est son risque?
“C’est une vésicule dont la paroi est calcifiée (dépôts de calcium). Elle est associée à un risque accru de cancer de la vésicule biliaire et justifie souvent une cholécystectomie.”
En quoi consiste la tumeur de Klatskin?
“C’est un cholangiocarcinome péri-hilaire qui se situe à la confluence des canaux hépatiques droit et gauche. Il provoque généralement un ictère obstructif et est souvent difficile à réséquer.”
Pourquoi les hommes atteints de CSP doivent-ils bénéficier d’une coloscopie régulière?
“Parce que 70-80% des patients atteints de CSP ont également une maladie inflammatoire intestinale. Le risque de cancer colorectal est accru, justifiant un dépistage endoscopique régulier.”
Quel est l’impact d’une pancréatite auto-immune sur les voies biliaires?
“Elle peut s’accompagner d’une cholangite à IgG4, entraînant des sténoses biliaires. Les symptômes ressemblent à ceux de la CSP, mais la corticothérapie peut être très efficace.”
Comment les tumeurs biliaires peuvent-elles être différenciées d’une lithiase sur l’imagerie?
“Les tumeurs peuvent créer des sténoses irrégulières, un épaississement focal de la paroi ou une masse. Les lithiases apparaissent comme des images hyperéchogènes (à l’échographie) ou des défauts de remplissage en cholangiographie.”
Expliquez le principe de la ‘brosse endobiliaire’ lors d’une CPRE.
“Il s’agit d’introduire un petit cathéter muni d’une brosse dans la voie biliaire pour gratter la lésion suspecte et obtenir des cellules (cytologie) permettant de poser un diagnostic (ex: cholangiocarcinome).”
Quel est le rôle de la cholécystokinine (CCK) au-delà de la vidange biliaire?
Elle stimule aussi la sécrétion d’enzymes pancréatiques et ralentit la vidange gastrique, optimisant la digestion. C’est donc une hormone clé pour la coordination de la digestion des lipides et protéines.
Pourquoi l’obésité augmente-t-elle le risque de lithiase cholestérolique?
“L’excès de tissu adipeux favorise la synthèse hépatique de cholestérol et son excrétion biliaire. La bile devient plus riche en cholestérol et peut devenir lithogénique.”
Quels sont les signes cliniques d’un cancer de la vésicule biliaire avancé?
“Douleur persistante à l’hypocondre droit, ictère obstructif, masse palpable, perte de poids, fatigue et parfois ascite. Souvent, le diagnostic est tardif.”
Pourquoi la maladie de Caroli (malformation congénitale) peut-elle entraîner des calculs intra-hépatiques?
“Elle se caractérise par des dilatations kystiques segmentaires des canaux biliaires intra-hépatiques, favorisant la stase biliaire, l’infection et donc la formation de calculs.”
Qu’est-ce que la manœuvre de Murphy (ou signe de Murphy)?
“En palpant l’hypochondre droit, on demande au patient d’inspirer. L’inspiration abaisse le foie et la vésicule. Si la vésicule est enflammée (cholécystite), la douleur provoque un arrêt brutal de l’inspiration.”
Comment la CPRE peut-elle traiter une angiocholite aiguë?
“En décompressant la voie biliaire (sphinctérotomie, extraction de calcul, mise en place d’un stent) et permettant ainsi de drainer le pus et la bile infectée, suivi d’antibiotiques appropriés.”
Quel est le mécanisme d’action de la somatostatine ou de l’octréotide dans la motricité biliaire?
“Ils réduisent la sécrétion de CCK et d’autres hormones digestives, et diminuent la contractilité de la vésicule. Ceci peut entraîner une stase biliaire et favoriser la formation de calculs.”
Pourquoi le diabète est-il un facteur de risque de pathologies biliaires?
“Il est associé à des altérations métaboliques (dyslipidémie, obésité) et parfois à une motricité digestive diminuée, ce qui peut accentuer la lithogénicité et la stase biliaire.”
En quoi la cholécystectomie laparoscopique est-elle avantageuse par rapport à la voie ouverte?
“Elle est moins invasive, offre une récupération plus rapide, moins de douleurs post-opératoires, un séjour hospitalier plus court et un meilleur confort global pour le patient.”
Quels moyens d’imagerie sont utilisés pour explorer une suspicion de calcul de la voie biliaire principale?
“L’échographie abdominale (souvent premier examen), la cholangio-IRM (MRCP) et la CPRE (à visée diagnostique et thérapeutique).”
Quels sont les signes biologiques d’une cholestase?
“L’élévation des phosphatases alcalines, de la gamma-GT, de la bilirubine conjuguée. Parfois s’y ajoutent une élévation modérée des transaminases (AST/ALT) si le foie est affecté.”
Quelles pathologies sont regroupées sous le terme ‘maladies cholestatiques’?
“Toutes les pathologies entraînant une diminution ou un blocage de l’écoulement biliaire: cholestase intra-hépatique (CBP, CSP, hépatites cholestatiques) ou extra-hépatique (calculs, tumeurs, sténoses).”
Quelle est la valeur pronostique globale d’un cholangiocarcinome non opérable?
Le pronostic est souvent sombre, avec un taux de survie à 5 ans très faible (< 5 %). Les approches palliatives peuvent soulager les symptômes mais ne guérissent pas la maladie.
