APE 10 Flashcards
Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type I (immédiate)?
“C’est une réaction immunitaire rapide impliquant des IgE fixées sur les mastocytes. Elle se déclenche après la ré-exposition à un allergène, entraînant la libération massive de médiateurs (histamine, prostaglandines, leucotriènes) pouvant provoquer des symptômes locaux ou systémiques.”
Quels sont les événements clés menant à la réaction d’hypersensibilité de type I?
1) Un allergène pénètre dans l’organisme et induit une réponse TH2
2) Production d’IgE spécifiques.
3) IgE se fixent sur les mastocytes (sensibilisation).
4) Lors d’une ré-exposition, l’allergène se lie aux IgE, provoquant la dégranulation des mastocytes et la libération de médiateurs.
Quels cytokines de la réponse TH2 sont impliquées dans l’hypersensibilité de type I et quels sont leurs rôles?
“Les principales cytokines TH2 sont : IL-4 (commutation isotypique vers IgE), IL-5 (activation des éosinophiles) et IL-13 (stimulation des glandes muqueuses et production de mucus). Elles favorisent l’inflammation et la réaction allergique.”
Comment se produit la sensibilisation des mastocytes par les IgE?
“Les IgE produites lors de la première exposition à l’allergène se lient aux récepteurs FcεRI sur les mastocytes. À la ré-exposition, l’allergène se fixe sur ces IgE, provoquant leur réticulation et la dégranulation mastocytaire.”
Quels sont les médiateurs libérés par les mastocytes lors de l’hypersensibilité de type I?
“Principaux médiateurs :
1) Amines vasoactives (ex. histamine) qui causent vasodilatation, perméabilité vasculaire et bronchoconstriction.
2) Médiateurs lipidiques (prostaglandines, leucotriènes).
3) Cytokines (TNF, IL-4, IL-5) contribuant à l’inflammation.
Qu’est-ce que la réaction «immédiate» et la réaction «tardive» dans l’hypersensibilité de type I?
“La réaction immédiate survient en minutes (5 à 30 min), due surtout à la libération d’histamine et d’autres médiateurs stockés dans les granules des mastocytes. La réaction tardive, elle, survient 2 à 8 heures plus tard, impliquant des cytokines et un afflux de leucocytes (éosinophiles, neutrophiles, lymphocytes TH2) provoquant inflammation prolongée.”
Qu’est-ce qui détermine si la réaction d’hypersensibilité de type I est locale ou systémique?
“La voie d’exposition et la quantité d’allergène. Par exemple, une exposition systémique (p. ex. médicament IV) peut entraîner une anaphylaxie, tandis qu’un allergène localisé (p. ex. pollen respiré) peut causer une rhinite ou un asthme local.”
Quelles sont les prédispositions génétiques à l’allergie (atopie)?
“L’atopie est la tendance héréditaire à produire plus d’IgE. On retrouve souvent une histoire familiale (jusqu’à 50 %), des taux sériques d’IgE élevés et une polarisation TH2 accrue. Des gènes spécifiques (HLA, cytokines, ADAM33) peuvent aussi être impliqués.”
Comment explique-t-on l’augmentation de l’incidence des allergies dans les pays industrialisés?
Selon l’hypothèse hygiéniste, la réduction des infections dans l’enfance empêcherait le système immunitaire de développer une tolérance. Un manque d’exposition précoce aux microbes et allergènes environnementaux favoriserait la réponse TH2 et l’allergie.
Qu’est-ce qu’une allergie alimentaire médiée par IgE?
“C’est une réaction immunitaire spécifique aux protéines alimentaires. Après sensibilisation, l’ingestion d’une petite quantité de l’allergène peut activer les mastocytes et basophiles via les IgE, provoquant des symptômes allant de l’urticaire à l’anaphylaxie.”
Quels sont les allergènes alimentaires prioritaires?
“On compte : arachides, noix, lait de vache, œufs, poisson, fruits de mer, soja, blé (et triticale), sésame, moutarde, sulfites ajoutés, protéines de lupin. Ce sont les causes les plus courantes de réactions sévères.”
Quelle est la différence entre une réaction immunitaire et une réaction non immunitaire à un aliment?
“Une réaction immunitaire implique des mécanismes allergiques (IgE ou non-IgE). Une réaction non immunitaire peut être d’origine métabolique (ex. intolérance au lactose), toxique (ex. histamine dans poisson mal conservé) ou pharmacologique (ex. caféine).”
Décrire la pathophysiologie d’une allergie alimentaire médiée par IgE.
“1) Sensibilisation : production d’IgE spécifiques à la protéine alimentaire. 2) Fixation de ces IgE aux mastocytes. 3) Ré-exposition : l’allergène se lie aux IgE et déclenche la dégranulation, libérant histamine et autres médiateurs inflammatoires.”
Quels facteurs influencent la réactivité clinique aux allergènes alimentaires?
“La dose ingérée, l’affinité IgE-allergène, la neutralisation par certaines IgG, la réactivité intrinsèque des mastocytes, et la présence de co-facteurs (ex. exercice, alcool, AINS, infections, menstruations).”
En quoi consiste le concept de réactivité croisée en allergie alimentaire?
“Des IgE dirigées contre un allergène donné peuvent reconnaître un autre allergène présentant une structure protéique similaire. Par exemple, certains patients allergiques au pollen peuvent réagir à certains fruits ou légumes frais (syndrome d’allergie orale).”
Qu’est-ce que l’allergie à l’alpha-gal?
“C’est une allergie à un sucre (galactose-α-1,3-galactose) présent dans la viande de mammifères. Les symptômes (anaphylaxie) surviennent 3 à 6 heures après ingestion. Elle est souvent liée à une sensibilisation via morsure de tique.”
Quels sont les symptômes cliniques possibles d’une allergie alimentaire médiée par IgE?
“Ils peuvent toucher la peau (urticaire, angio-œdème), le système respiratoire (bronchospasme, œdème laryngé), le tractus gastro-intestinal (nausées, vomissements, diarrhée) ou le système cardiovasculaire (choc anaphylactique).”
Quel est le délai d’apparition habituel des symptômes d’une allergie alimentaire IgE?
“Typiquement de quelques minutes à 2 heures après l’ingestion. Quelques exceptions existent comme l’allergie à l’alpha-gal ou la réaction dépendante de co-facteurs, qui peuvent être plus tardives.”
Qu’est-ce que le syndrome d’allergie orale?
“C’est une réaction locale (picotements, démangeaisons buccales) déclenchée par des protéines thermolabiles présentes dans certains fruits ou légumes crus, souvent chez des personnes déjà allergiques aux pollens. Les symptômes sont principalement oraux et légers.”
Comment expliquer la tolérance à certaines formes cuites d’aliments allergènes comme l’œuf ou le lait?
Certains allergènes (protéines dites thermolabiles) sont détruits par la chaleur. Ainsi, le patient allergique à la forme crue (ex. ovalbumine) peut tolérer l’aliment cuit. D’autres protéines (thermostables) résistent à la chaleur et peuvent provoquer des réactions même cuites.
Quels sont les principes généraux du diagnostic d’allergie alimentaire IgE?
“1) Anamnèse détaillée (nature des symptômes, délai, réexposition). 2) Tests cutanés (SPT). 3) Dosage d’IgE spécifiques. 4) Au besoin, test de provocation orale sous surveillance. Le tout s’interprète en fonction du contexte clinique.”
Comment se déroule un test cutané (SPT) et comment l’interpréter?
“On dépose un extrait allergénique sur la peau, puis on pique légèrement. Une réaction positive se traduit par une papule (>3 mm) et érythème. Un test positif indique la présence d’IgE spécifiques sur les mastocytes cutanés, mais pas forcément une allergie clinique avérée.”
Quels sont les avantages et les limites des dosages d’IgE spécifiques sériques?
“Avantages : accessibilité, objectivité, suivi de l’évolution de l’allergie. Limites : faux négatifs si IgE totales faibles, faux positifs si IgE totales élevées (ex. dermatite atopique). Un taux élevé d’IgE spécifiques augmente la probabilité d’une allergie cliniquement significative.”
Qu’est-ce que le CRD (Component-Resolved Diagnostics)?
“C’est la mesure d’IgE dirigées contre des protéines individuelles d’un allergène. Par exemple, identifier si une personne allergique à l’arachide réagit surtout à Ara h 2 (risque plus sévère) ou à Ara h 8 (syndrome d’allergie orale, moins sévère).”
Quel est l’intérêt du test de provocation orale dans le diagnostic des allergies alimentaires?
“C’est le « gold standard » pour confirmer ou infirmer une allergie. L’aliment suspect est donné à doses progressives sous surveillance. En cas de réaction, on confirme l’allergie ; sinon, on peut exclure ou nuancer le diagnostic.”
Qu’est-ce que le «test seuil de réactivité» et à quoi sert-il?
“Il s’agit d’un test de provocation visant à déterminer la dose minimale d’allergène qui déclenche des symptômes chez un patient. On peut ainsi personnaliser la gestion de l’exposition accidentelle et mieux évaluer le risque de réactions à de petites traces.”
Pourquoi une absence de symptômes à faible dose d’allergène ne signifie-t-elle pas la guérison de l’allergie?
Parce que l’allergie peut persister pour des doses plus élevées. Tolérer une petite quantité ne garantit pas la disparition totale des IgE pathogènes ; une dose supérieure pourrait déclencher une réaction.
Quel est le traitement d’urgence de l’anaphylaxie alimentaire?
“L’épinéphrine IM (auto-injecteur) est le traitement de première ligne. On l’administre sans délai dans la face latérale de la cuisse, puis on surveille la réponse et soutient la respiration et la circulation au besoin.”
Quelles doses d’épinéphrine sont recommandées pour les différents poids?
“En général : 0,15 mg chez les enfants <25 kg, 0,3 mg chez les enfants ≥25 kg et adultes, et 0,5 mg peut être envisagé pour les personnes >45 kg. L’injection se fait dans la cuisse (IM).”
Pourquoi l’épinéphrine IM est-elle cruciale dans l’anaphylaxie?
“Parce qu’elle est la seule à contrer efficacement la vasodilatation, l’œdème et le bronchospasme liés à l’anaphylaxie. Elle agit rapidement, stabilisant la pression artérielle et relaxant les muscles bronchiques.”
Quels sont les facteurs de risque qui peuvent aggraver une réaction allergique?
“Les co-facteurs incluent l’exercice physique, l’alcool, les AINS, les infections, le stress, les menstruations ou le manque de sommeil. Ils peuvent abaisser le seuil de réaction et amplifier la sévérité.”
Que doit inclure un plan d’urgence écrit pour l’anaphylaxie?
1) Reconnaître rapidement les symptômes.
2) Administrer l’épinéphrine IM.
3) Décider si l’appel aux services d’urgence est nécessaire.
4) Doses de médicaments, consignes de suivi.
5) Contacts d’urgence et mesures à prendre en cas de doute.
Dans quelles situations peut-on envisager une gestion à domicile d’une anaphylaxie sans appeler les urgences?
Seulement si : 1) Le patient reconnaît bien l’anaphylaxie. 2) Les symptômes disparaissent totalement après une dose d’épinéphrine. 3) Aucun antécédent de réaction biphasique sévère. 4) Absence de co-morbidités à haut risque. 5) Décision partagée avec le clinicien.
Quels sont les objectifs de la prise en charge à long terme des allergies alimentaires?
1) Éviter les réactions graves.
2) Réduire l’anxiété liée à l’aliment.
3) Maintenir un bon équilibre nutritionnel.
4) Offrir une éducation pour reconnaître et gérer les expositions accidentelles.
En quoi consiste l’immunothérapie orale (OIT) pour les allergies alimentaires?
“Elle consiste à introduire progressivement l’allergène dans l’alimentation, en petites doses initialement en dessous du seuil de réaction, puis en augmentant graduellement. Le but est d’habituer le système immunitaire et d’augmenter la tolérance à l’allergène.”
Quelle est la différence entre la désensibilisation temporaire et un effet soutenu de l’immunothérapie orale?
“La désensibilisation temporaire exige une consommation quotidienne pour maintenir l’effet (on perd la tolérance si on arrête). L’effet soutenu (ou rémission) se maintient même sans prise quotidienne, ce qui est plus stable et dure dans le temps.”
Quels facteurs favorisent la tolérance définitive (rémission) lors d’une immunothérapie orale?
“Un début précoce chez l’enfant, une progression lente et adaptée au patient, la prise régulière de l’aliment, et le maintien du suivi avec l’équipe médicale. Plus l’enfant est jeune, plus le potentiel de rémission totale est élevé.”
Quels sont les effets secondaires possibles de l’immunothérapie orale?
“Ils vont de symptômes légers (picotements buccaux, maux d’estomac) jusqu’à l’anaphylaxie dans certains cas. Les co-facteurs (exercice, fièvre, AINS) peuvent aggraver la réactivité. On peut ralentir la progression des doses si des réactions surviennent.”
Qu’est-ce que la « dose cible » en immunothérapie orale?
“C’est la dose quotidienne d’entretien, définie en fonction de l’objectif : soit une dose suffisamment élevée pour intégrer l’aliment dans la diète (ex. lait, œuf), soit une dose moindre pour protéger contre l’exposition accidentelle (ex. arachides, noix).”
Quelles sont les perspectives de traitements biologiques pour les allergies alimentaires?
“Plusieurs molécules sont à l’étude (dupilumab, etokimab, abatacept) pour moduler la réponse immunitaire et améliorer la tolérance, souvent en complément de l’OIT. L’omalizumab (anti-IgE) est déjà utilisé pour l’asthme et peut faciliter l’OIT dans certains cas.”
Qu’est-ce que l’omalizumab et quand est-il utilisé?
C’est un anticorps monoclonal anti-IgE d’abord approuvé pour l’asthme allergique. Pour les allergies alimentaires, il peut augmenter le seuil de réactivité. Aux États-Unis, il est approuvé dès 1 an dans certaines indications, mais pas encore officiellement au Canada.
Quel est le pronostic de l’allergie au lait de vache et à l’œuf?
“Ces allergies débutent souvent durant la première année de vie. Une tolérance se développe généralement à l’adolescence (jusqu’à 80 % pour le lait et ~68 % pour l’œuf). Certains patients restent toutefois allergiques à vie.”
Quel est le pronostic de l’allergie à l’arachide, aux fruits à coque, poissons et fruits de mer?
“Ces allergies sont plus souvent persistantes. Environ 20 % des enfants allergiques à l’arachide acquièrent une tolérance. Les allergies aux noix, poissons et fruits de mer provoquent souvent des réactions sévères et durables toute la vie.”
En quoi consiste la prévention primaire des allergies alimentaires?
“L’introduction précoce (vers 4-6 mois) et régulière des aliments allergènes peut réduire le risque de développer des allergies. L’idée est d’habituer le système immunitaire dès le plus jeune âge, plutôt que de retarder l’exposition.”
Pourquoi l’introduction précoce d’aliments allergènes peut-elle prévenir l’allergie?
Parce que l’exposition répétée favorise la tolérance immunitaire. Le système immunitaire du nourrisson est modulable ; retarder l’introduction peut augmenter le risque d’une sensibilisation future.
Qu’est-ce que l’anaphylaxie?
“C’est une réaction allergique aiguë sévère, médiée par les IgE, pouvant toucher plusieurs organes (peau, respiration, circulation). Elle peut être mortelle sans traitement rapide (épinéphrine IM).”
Quels sont les allergènes communs qui peuvent déclencher une anaphylaxie?
“Aliments (arachides, noix, fruits de mer, lait, œufs), médicaments (pénicillines, AINS, agents de contraste), venins d’insectes (abeilles, guêpes) et parfois le latex.”
Comment se manifeste cliniquement l’anaphylaxie?
“Elle se caractérise par : urticaire, angio-œdème, difficultés respiratoires (bronchospasme, œdème laryngé), hypotension, voire choc anaphylactique, nausées, vomissements, crampes abdominales.”
Quel est le mécanisme physiopathologique de l’anaphylaxie?
“Après sensibilisation, la ré-exposition à l’allergène provoque l’activation d’IgE fixées sur mastocytes et basophiles, libérant histamine, leucotriènes et cytokines. Il s’ensuit vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire et bronchoconstriction généralisée.”
Qu’est-ce que la réaction biphasique en anaphylaxie?
“C’est la réapparition de symptômes (souvent plus légers) plusieurs heures après la résolution initiale de l’anaphylaxie. Elle peut se produire jusqu’à 72 h après, mais survient la plupart du temps dans les 6 h suivantes.”
Comment traite-t-on l’anaphylaxie si l’épinéphrine IM n’est pas suffisante?
“On peut répéter l’injection d’épinéphrine toutes les 5-15 minutes (max 3 doses). Si la pression reste basse, on passe à l’épinéphrine IV en soins intensifs. On peut ajouter des bronchodilatateurs, antihistaminiques ou corticoïdes en soutien, mais l’épinéphrine reste prioritaire.”
Pourquoi surveille-t-on le patient après un épisode d’anaphylaxie?
“Pour détecter une éventuelle réaction biphasique ou complications respiratoires et circulatoires. L’observation varie (2-6 h ou plus) selon la sévérité et les facteurs de risque présents.”
Quelles recommandations post-anaphylaxie doit-on faire au patient?
1) Prescrire un auto-injecteur d’épinéphrine et expliquer son usage. 2) Éduquer sur l’éviction de l’allergène. 3) Informer sur les plans d’urgence et le risque de réactions biphasiques. 4) Encourager le suivi en allergologie.
Qu’est-ce que l’œsophagite à éosinophiles (EoE)?
“C’est une inflammation chronique de l’œsophage caractérisée par une infiltration d’éosinophiles. Elle se manifeste par dysphagie, blocage alimentaire ou symptômes de reflux, et est souvent associée à d’autres allergies (asthme, dermatite atopique, etc.).”
Quels sont les facteurs de risque de l’œsophagite à éosinophiles?
“Elle touche plus souvent les hommes et peut apparaître à tout âge. Les antécédents d’atopie (asthme, rhinite allergique, eczéma, allergies alimentaires) sont fréquents.”
Quels sont les symptômes de l’EoE chez l’enfant vs l’adulte?
“Chez l’enfant : vomissements, douleurs abdominales, refus alimentaire, retard staturo-pondéral. Chez l’adulte : dysphagie, blocages alimentaires (impaction), douleurs thoraciques, modifications des habitudes alimentaires pour éviter les blocages.”
Comment l’EoE est-elle diagnostiquée?
“Par endoscopie et biopsies œsophagiennes montrant >15 éosinophiles par champ. Les symptômes cliniques (dysphagie, impactions) et l’exclusion d’autres causes (RGO) sont aussi pris en compte.”
Quelles sont les options de traitement pour l’EoE?
1) IPP (ex. pantoprazole). 2) Corticostéroïdes topiques à avaler (budésonide, fluticasone). 3) Régimes d’élimination (lait, blé, œufs, soja, etc.). 4) Médicaments biologiques (dupilumab). 5) Dilatation endoscopique si sténose sévère.
Qu’est-ce que la dermatite atopique?
“C’est un eczéma chronique caractérisé par une barrière cutanée altérée et une inflammation. Elle peut apparaître dès la petite enfance et évoluer par poussées, souvent associée à une atopie (asthme, rhinite allergique).”
Pourquoi la barrière cutanée est-elle altérée dans la dermatite atopique?
“Un défaut de filaggrine et d’autres protéines cutanées affaiblit la cohésion cellulaire (peau sèche « sans ciment »). Les allergènes pénètrent alors plus facilement, déclenchant une réponse inflammatoire chronique.”
Comment évolue la dermatite atopique au fil du temps?
“Elle se présente par poussées (rougeurs, démangeaisons, plaques suintantes). Elle peut s’améliorer ou disparaître avec l’âge, mais 10-15 % des patients la conservent après la puberté. Elle peut aussi précéder le développement d’autres allergies (rhinite, asthme).”
Quel est le rôle de l’allergie alimentaire dans la dermatite atopique?
“La majorité des eczémas atopiques ne sont pas causés par des allergies alimentaires. Les allergies alimentaires peuvent aggraver l’eczéma, mais elles ne sont pas la cause principale. Éliminer un aliment sans preuve peut entraîner des carences inutiles.”
Quels sont les principes de base du traitement de la dermatite atopique?
“1) Hydratation quotidienne (émollients) pour restaurer la barrière cutanée. 2) Anti-inflammatoires topiques (dermocorticoïdes, immunomodulateurs) lors des poussées. 3) Éviter les facteurs aggravants (bains trop chauds, laine, irritants).”
Comment utilise-t-on les dermocorticoïdes et les immunomodulateurs topiques?
“On applique les dermocorticoïdes lors des poussées (traitement court, sur zones inflammatoires). Les immunomodulateurs topiques (p. ex. tacrolimus, pimécrolimus) peuvent être utilisés à partir de 2 ans, surtout pour des localisations délicates ou lors de résistances aux corticoïdes.”
Quels conseils donner pour éviter d’aggraver la sécheresse cutanée?
“Privilégier des bains courts (≤10 min) à l’eau tiède, sans trop de mousse. Sécher la peau en tamponnant, puis appliquer immédiatement un émollient. Éviter la laine et les tissus rugueux, maintenir une température ambiante modérée, aérer régulièrement.”
En quoi la prise en charge psychosociale est-elle importante en dermatite atopique?
La dermatite atopique peut causer stress et perturbations du sommeil (démangeaisons). Un soutien psychologique ou de groupe peut aider le patient et sa famille à mieux gérer la maladie, l’anxiété et l’impact sur la qualité de vie.
Quels sont les deux types principaux d’allergie au lait de vache non induite par IgE?
“1) SEIPA (Syndrome d’entérocolite induite par les protéines alimentaires). 2) Proctocolite allergique. Ces formes impliquent des mécanismes immunitaires non-IgE, avec symptômes principalement digestifs.”
Comment se présente le SEIPA?
“Le SEIPA se manifeste par d’importants vomissements (1-4 h après ingestion), pâleur et léthargie, simulant parfois une septicémie ou un choc. Il apparaît souvent chez le nourrisson au début de l’introduction de formules ou d’aliments solides.”
Comment se présente la proctocolite allergique?
“Elle se caractérise par des selles sanglantes chez un nourrisson par ailleurs en bonne santé. Les symptômes débutent souvent avant 1 mois de vie. Il n’y a généralement pas d’autres signes systémiques graves.”
En quoi diffèrent ces formes non-IgE des allergies IgE?
“Elles n’entraînent pas d’anaphylaxie ni de manifestations systémiques typiques (urticaire, œdème). Le diagnostic se base sur l’histoire clinique (vomissements retardés, sang dans les selles), sans besoin de tests allergiques IgE.”
Comment sont-elles diagnostiquées et prises en charge?
“Le diagnostic repose sur l’histoire et la résolution des symptômes quand on retire les protéines du lait de vache. La prise en charge consiste en l’éviction des protéines de lait. Aucune consultation systématique en allergologie n’est nécessaire si le diagnostic clinique est clair.”
Quelles formules lactées sont recommandées pour un nourrisson allergique au lait de vache?
“On privilégie les formules fortement hydrolysées ou à base d’acides aminés. Les formules partiellement hydrolysées ne sont pas adaptées, et le lait d’autres mammifères (chèvre, brebis) ou de soja n’est pas recommandé chez les tout-petits.”
Qu’est-ce qu’une préparation lactée extensivement hydrolysée ou à base d’acides aminés?
“Les formules extensivement hydrolysées contiennent des peptides de petite taille (<5000 Da). Les préparations à base d’acides aminés ne contiennent que des acides aminés libres. Elles sont utilisées chez les nourrissons ayant des réactions sévères ou si l’hydrolysat ne suffit pas.”
Pourquoi la réintroduction du lait de vache est-elle possible avec l’âge pour ces allergies non-IgE?
Parce que ces allergies (SEIPA, proctocolite) ont tendance à disparaître spontanément. On envisage souvent une réintroduction progressive sous supervision médicale pour vérifier l’acquisition d’une tolérance.
