APE 12 Flashcards

1
Q

Quel est le rôle principal du système lymphatique?

A

Il assure la protection immunitaire, maintient le niveau de liquide dans le corps en récupérant le liquide interstitiel et participe à l’absorption des graisses alimentaires au niveau intestinal.

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2
Q

Qu’est-ce que la lymphe?

A

“C’est un fluide clair ou jaunâtre transporté par les vaisseaux lymphatiques, contenant des lymphocytes et d’autres cellules immunitaires.”

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3
Q

Quels sont les principaux composants du système lymphatique?

A

“La lymphe, les lymphocytes, les vaisseaux et plexus lymphatiques, les ganglions lymphatiques, et les organes lymphoïdes (thymus, moelle osseuse, rate, amygdales).”

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4
Q

Quel est le rôle du thymus?

A

“Il est essentiel à la maturation des lymphocytes T et à l’élimination des T auto-réactifs. Il est actif surtout dans l’enfance puis s’atrophie à la puberté.”

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5
Q

Quels sont les deux types de pulpe dans la rate et leurs rôles respectifs?

A

“La pulpe blanche filtre et élimine les bactéries recouvertes d’anticorps, et produit des anticorps via les lymphocytes B. La pulpe rouge détruit les globules rouges anciens, recycle leurs composants et sert de réserve de GR et de plaquettes.”

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6
Q

À quoi servent les amygdales?

A

“Elles forment un anneau lymphoïde autour de la gorge (amygdale pharyngée, tubaire, palatine, linguale) et piègent les pathogènes provenant des aliments et de l’air inhalé.”

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7
Q

Comment est structuré le système des vaisseaux lymphatiques?

A

“C’est un système ouvert, sans pompe centrale. La lymphe entre dans les capillaires lymphatiques grâce à des mini-valvules unidirectionnelles et progresse grâce aux contractions musculaires et aux valvules anti-reflux.”

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8
Q

Comment la lymphe redevient-elle du sang veineux?

A

“Après avoir circulé dans les ganglions, la lymphe passe dans de plus gros troncs lymphatiques, puis dans l’un des deux grands conduits (lymphatique droit ou thoracique), pour se déverser au niveau des angles veineux (jugulaire interne et subclavière).”

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9
Q

Quels sont les deux grands conduits lymphatiques?

A

“Le conduit lymphatique droit (draine la partie droite de la tête, du cou, du thorax et le bras droit) et le conduit thoracique (draine le reste du corps).”

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10
Q

Comment se forme la lymphe dans le contexte de la circulation sanguine?

A

“Environ 10% du plasma sort des capillaires sanguins vers l’espace interstitiel (3 L/jour) et est récupéré par les capillaires lymphatiques. Une fois dans ces capillaires, le liquide s’appelle « lymphe ».”

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11
Q

Quels sont les groupes majeurs de ganglions lymphatiques?

A

“On trouve les ganglions cervicaux, médiastinaux postérieurs, axillaires, cubitaux, pelviens/lombaires, inguinaux superficiels/profonds et poplités superficiels/profonds.”

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12
Q

Comment se déroule la filtration immunitaire dans un ganglion lymphatique?

A

La lymphe infectée pénètre le ganglion par des vaisseaux afférents, les cellules dendritiques y repèrent et présentent l’antigène, les lymphocytes B produisent des anticorps, et les lymphocytes T activés peuvent détruire les cellules anormales. La lymphe filtrée sort par le vaisseau efférent.

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13
Q

Quels sont les organes lymphoïdes primaires et secondaires?

A

Primaires: thymus et moelle osseuse. Secondaires: amygdales, ganglions lymphatiques, rate et tissu lymphoïde associé aux muqueuses.

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14
Q

Quelles sont les principales structures d’un ganglion lymphatique?

A

La capsule, le cortex (follicules B à l’extérieur et zone T au paracortex), la médulla (cordons médullaires de B/plasmocytes, sinus médullaires) et le hile (sortie efférente).

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15
Q

Quel est le trajet de la lymphe dans un ganglion?

A

Elle entre par un vaisseau lymphatique afférent, traverse les sinus subcapsulaires, les sinus trabéculaires du cortex, puis les sinus médullaires, et ressort par le vaisseau efférent au niveau du hile.

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16
Q

Quelles informations cliniques sont importantes dans une lymphadénopathie?

A

L’âge du patient, la durée des symptômes, la présence de signes infectieux ou malins, la douleur, la consistance des ganglions, l’existence d’adénopathies localisées ou généralisées, et la présence d’une hépatosplénomégalie.

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17
Q

Quels examens complémentaires sont usuels lors d’une lymphadénopathie?

A

FSC, frottis sanguin, vitesse de sédimentation, radiographie thoracique, tests monospot (EBV), sérologies CMV/toxoplasmose, test VIH, intradermo-réaction à la tuberculine, etc.

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18
Q

En quoi consiste la biopsie ganglionnaire et pourquoi est-elle importante?

A

La biopsie ganglionnaire (exérèse ou à l’aiguille) permet une analyse histologique et immunophénotypique précise pour confirmer le diagnostic et le type de pathologie (lymphome, etc.).

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19
Q

Quelle est la différence générale entre lymphomes de Hodgkin et lymphomes non hodgkiniens?

A

Le lymphome de Hodgkin contient des cellules de Reed-Sternberg et se propage de façon contiguë, alors que le non hodgkinien n’a pas ces cellules caractéristiques et se propage souvent de manière non contiguë, avec plus d’atteintes extranodales.

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20
Q

Qu’est-ce qu’un lymphome non hodgkinien (LNH)?

A

C’est un groupe de tumeurs dérivées des lymphocytes T, B ou NK. L’expression « non hodgkinien » signifie l’absence de cellules de Reed-Sternberg (propres au lymphome de Hodgkin).

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21
Q

Quels sont les types de cellules les plus souvent impliquées dans les LNH?

A

Environ 85% sont à cellules B (CD20+), 15% sont à cellules T ou NK.

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22
Q

Pourquoi parle-t-on parfois de propagation extranodale dans les LNH?

A

Car les cellules tumorales peuvent infiltrer des sites en dehors des ganglions (ex: tube digestif, peau, cerveau, etc.), ce qui est plus courant que dans le Hodgkin.

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23
Q

Qu’est-ce que la translocation t(14;18) dans le lymphome folliculaire?

A

C’est une translocation qui place BCL2 sous le contrôle du gène des Ig lourdes. Cela entraîne la surexpression de BCL2, bloquant l’apoptose et favorisant l’accumulation des cellules B.

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24
Q

Quelle est la caractéristique principale du lymphome de Burkitt?

A

Il est très agressif et associé à la translocation du gène Myc (chr 8) avec le promoteur de la chaîne lourde d’Ig (chr 14). On observe un aspect « ciel étoilé » au microscope.

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25
Q

Quels sont les 3 types principaux de lymphome de Burkitt?

A

Forme endémique africaine (souvent maxillaire et associée à EBV), forme sporadique hors Afrique (souvent abdominale, moins liée à EBV), et forme associée au VIH.

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26
Q

Quels sont les aspects clés du lymphome diffus à grandes cellules B (LDGCB)?

A

C’est le plus fréquent des lymphomes B, agressif, haut grade, avec cellules de grande taille. Il peut se traiter par R-CHOP et parfois radiothérapie, et son pronostic global est autour de 65% de survie.

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27
Q

Quel traitement standard est fréquemment utilisé pour les lymphomes à cellules B CD20+?

A

L’association R-CHOP : Rituximab, Cyclophosphamide, Hydroxydaunorubicine (Doxorubicine), Oncovin (Vincristine) et Prednisolone.

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28
Q

Qu’est-ce que le lymphome du manteau?

A

C’est un lymphome agressif caractérisé souvent par la translocation t(11;14) (cycline D1 et Ig lourde). Il exprime CD5+ et CD19+ (souvent CD20+), mais pas CD23.

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29
Q

Quels sont les sous-types du lymphome de la zone marginale?

A

Le lymphome MALT (extranodal, souvent gastrique lié à H. pylori), le lymphome de la zone marginale ganglionnaire, et celui de la zone marginale splénique (souvent associé à l’hépatite C).

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30
Q

Qu’est-ce que la macroglobulinémie de Waldenström?

A

C’est une surproduction d’IgM monoclonale (lymphome lymphoplasmocytaire) entraînant une hyperviscosité sanguine, avec complications visuelles et neurologiques.

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31
Q

Qu’est-ce que le lymphome primaire du SNC?

A

C’est un lymphome (surtout à cellules B) limité au système nerveux central, plus fréquent chez les patients immunodéprimés, traité par méthotrexate à haute dose ± radiothérapie.

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32
Q

Quelle est la cause du lymphome T de l’adulte?

A

Il est causé par le virus HTLV (Human T-lymphotropic Virus), se transmettant par allaitement, sang ou drogues IV, et peut provoquer résorption osseuse et hypercalcémie.

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33
Q

Qu’est-ce que le mycosis fongoïde?

A

C’est un lymphome T cutané (CD4+) se présentant par des lésions eczémateuses ou psoriasiformes. Les cellules tumorales ont un noyau cérébriforme, et la forme disséminée est le syndrome de Sézary.

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34
Q

Quels sont les symptômes B dans un lymphome?

A

Fièvre persistante, sueurs nocturnes abondantes et perte de poids >10%. Ces symptômes indiquent souvent une maladie plus disséminée.

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35
Q

Quelles analyses sont utiles pour confirmer un LNH?

A

“La biopsie ganglionnaire (histologie, immunophénotypage), le TDM/TEP pour évaluer l’extension, FSC pour voir s’il y a cytopénies, dosage LDH (souvent élevé), et bilan virologique (VIH).”

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36
Q

En quoi consiste la classification en stades d’un lymphome?

A

On évalue les aires ganglionnaires touchées (unilatérales ou non), l’atteinte d’organes extralymphatiques, la présence ou non de symptômes B. Les stades I à IV reflètent l’étendue croissante.

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37
Q

Comment traite-t-on les LNH de faible grade (ex. folliculaire)?

A

“Souvent on observe (« watch and wait ») si asymptomatique. Sinon, association de chimiothérapie (ex. bendamustine, cyclophosphamide) et rituximab. L’objectif est le contrôle à long terme mais pas forcément la guérison.”

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38
Q

Comment traite-t-on les LNH de haut grade (ex. Burkitt)?

A

“Par des protocoles de chimiothérapie intensive (ex. CODOX-M/IVAC) incluant du méthotrexate, cytarabine, et prophylaxie du SNC. Le traitement rapide est crucial.”

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39
Q

Quels sont les deux grands types de lymphome de Hodgkin?

A

“Le lymphome de Hodgkin classique (CD15+, CD30+) et le lymphome Hodgkin à prédominance lymphocytaire nodulaire (CD20+, CD45+, souvent appelé « popcorn cells »).”

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40
Q

Qu’est-ce qu’une cellule de Reed-Sternberg?

A

“C’est la cellule géante binucléée (ou multinucléée) caractéristique du lymphome de Hodgkin, au « regard en yeux de hibou », dérivée de lymphocytes B anormaux.”

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41
Q

Quels sont les quatre sous-types histologiques du Hodgkin classique?

A

“Sclérose nodulaire (le plus fréquent), cellularité mixte, riche en lymphocytes, et pauvre en lymphocytes.”

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42
Q

Comment se manifeste cliniquement un lymphome de Hodgkin?

A

“Par des adénopathies indolores (souvent cervicales), parfois un syndrome médiastinal, des symptômes B, prurit, splénomégalie. La propagation est plutôt contiguë d’un ganglion à l’autre.”

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43
Q

Quel examen est essentiel pour poser le diagnostic de Hodgkin?

A

“Une biopsie ganglionnaire excisionnelle afin de visualiser les cellules Reed-Sternberg, associée à un immunophénotypage (CD15+/CD30+ pour le classique).”

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44
Q

Quels sont les principaux traitements du Hodgkin?

A

“Chimiothérapie (ABVD ou BEACOPP) ± radiothérapie selon le stade. L’intensité du traitement varie selon que la maladie est localisée (stade I/II) ou avancée (stade III/IV).”

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45
Q

Que signifie ABVD en chimiothérapie?

A

“Adriamycine (doxorubicine), Bléomycine, Vinblastine, Dacarbazine.”

46
Q

Pourquoi utilise-t-on fréquemment la TEP/TDM dans les lymphomes?

A

“Pour évaluer l’extension initiale (staging), suivre la réponse au traitement, et distinguer une masse résiduelle fibrotique d’une maladie active.”

47
Q

Quels sont les effets secondaires tardifs possibles du traitement de Hodgkin?

A

Risques de cancers secondaires (sein, poumon, leucémies), stérilité, maladie coronarienne, complications pulmonaires (bléomycine/radiothérapie), neuropathies (vinblastine).

48
Q

Quel est le rôle des anticorps anti-PD-1 (nivolumab, pembrolizumab) dans le Hodgkin?

A

Ils bloquent l’interaction PD-1/PD-L1, restaurant la réponse immunitaire contre les cellules tumorales. Ils sont indiqués dans les formes réfractaires ou en rechute.

49
Q

Qu’est-ce que le syndrome de lyse tumorale?

A

“C’est la libération massive de substances intracellulaires (K+, phosphate, acide urique) lors d’une destruction rapide de cellules tumorales (souvent après chimio), pouvant provoquer une insuffisance rénale aiguë.”

50
Q

Comment prévenir le syndrome de lyse tumorale?

A

“Par une hydratation IV, l’utilisation d’allopurinol ou de rasburicase pour contrôler l’acide urique, et un suivi rapproché des électrolytes.”

51
Q

Pourquoi la splénomégalie peut-elle survenir?

A

“Elle peut être due à des infections (ex. mononucléose), à des hémopathies malignes (lymphomes, leucémies), à l’hypertension portale ou encore à des parasitoses (paludisme, schistosomiase) dans les pays endémiques.”

52
Q

Que signifie hypersplénisme?

A

“Une rate volumineuse retient et détruit une quantité excessive de cellules sanguines (GR, GB, plaquettes), entraînant cytopénies malgré une moelle osseuse normale.”

53
Q

Quelle est la leucémie lymphoïde chronique (LLC) la plus fréquente?

A

“La LLC-B, où s’accumulent des lymphocytes B matures (CD19+, CD5+, CD23+). Elle est souvent découverte fortuitement chez des patients âgés et peut rester stable longtemps.”

54
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic pour la LLC-B?

A

“La délétion 17p et mutation p53, l’expression élevée de CD38, l’absence d’hypermutation du gène IgVH et un stade clinique avancé.”

55
Q

Quand traite-t-on la LLC-B?

A

“Seulement en présence de symptômes (adénopathies volumineuses, cytopénies sévères, infections à répétition) ou progression rapide. Sinon, on peut surveiller si la maladie est stable.”

56
Q

Quels médicaments ciblés utilise-t-on dans la LLC-B?

A

“Les inhibiteurs de BTK (ibrutinib), de PI3Kδ (idelalisib), de BCL2 (vénétoclax) et les anticorps anti-CD20 (rituximab, ofatumumab, obinutuzumab).”

57
Q

Qu’est-ce que la leucémie à tricholeucocytes (Hairy cell)?

A

“Une leucémie B rare (hommes 40-60 ans) avec des cellules présentant des projections « chevelues ». Souvent associée à une splénomégalie et à une mutation de BRAF.”

58
Q

Quel est le traitement de la leucémie à tricholeucocytes?

A

“Les analogues des purines (2-chlorodésoxyadénosine, déoxycoformycine) procurent une rémission dans plus de 80% des cas, parfois associée au rituximab.”

59
Q

Quelle est la complication de « transformation de Richter » dans la LLC?

A

“La LLC peut se transformer en lymphome agressif (souvent un lymphome diffus à grandes cellules B), avec une détérioration rapide du tableau clinique.”

60
Q

Qu’est-ce que la leucémie/lymphome T de l’adulte?

A

“Une maladie liée au HTLV-1, présentant des lymphocytes à noyau polylobé (« cellules en feuille de trèfle ») et pouvant causer hypercalcémie, lésions cutanées, hépatosplénomégalie.”

61
Q

Quelle est la différence entre leucémie et lymphome?

A

“La leucémie implique une atteinte prédominante de la moelle osseuse et des cellules tumorales circulant dans le sang, tandis que le lymphome touche surtout les ganglions et organes solides (mais il peut exister un chevauchement).”

62
Q

Comment différencie-t-on la LLC de la leucémie lymphoblastique aiguë (LAL)?

A

“La LLC touche des lymphocytes B matures et évolue lentement, touchant surtout les personnes âgées, tandis que la LAL implique des lymphoblastes immatures et se voit plutôt chez l’enfant, avec une évolution aiguë.”

63
Q

Comment évalue-t-on la réponse au traitement du Hodgkin ou du LNH?

A

“Par TEP/TDM selon l’échelle de Deauville: on compare la fixation tumorale du FDG au niveau du médiastin et du foie. Scores 4 et 5 sont considérés positifs (maladie active).”

64
Q

Pourquoi pratique-t-on parfois une greffe de cellules souches dans les lymphomes?

A

“Pour consolider la rémission après une chimiothérapie intensive, surtout en cas de rechute ou de formes agressives. La greffe autologue et parfois allogénique peut prolonger la survie ou viser la guérison.”

65
Q

Quels risques infectieux après splénectomie?

A

“Un risque accru d’infections sévères (bactéries encapsulées comme Pneumocoque, Méningocoque, Haemophilus influenzae). Il est donc conseillé de vacciner et/ou d’utiliser une prophylaxie antibiotique.”

66
Q

Quelle est l’importance d’irradier les produits sanguins chez un patient Hodgkin?

A

“Pour prévenir la réaction du greffon contre l’hôte, car leur immunité est diminuée. L’irradiation des concentrés sanguins élimine les lymphocytes vivants transfusés qui pourraient proliférer.”

67
Q

Qu’est-ce que la notion de « stade limité » et « stade avancé » dans la maladie de Hodgkin?

A

“Le stade limité (I ou II) concerne une atteinte localisée (une ou deux aires ganglionnaires du même côté du diaphragme), tandis que le stade avancé (III ou IV) implique plusieurs régions ganglionnaires ou des organes extralymphatiques.”

68
Q

Quelle prophylaxie neuro-méningée peut être nécessaire dans les lymphomes agressifs?

A

L’administration intrathécale ou IV de méthotrexate ou cytarabine pour éviter l’atteinte du SNC (par ex. dans le lymphome de Burkitt ou le LDGCB à haut risque).

69
Q

Pourquoi la délétion du 17p et la mutation p53 sont-elles défavorables dans certaines hémopathies?

A

“Car p53 est un gène clé de l’apoptose et de la réparation de l’ADN. Sa perte conduit à une résistance aux traitements et à une progression plus agressive de la maladie.”

70
Q

Comment la radiothérapie est-elle employée dans les lymphomes?

A

“Pour consolider une réponse locale, éliminer un résidu tumoral, ou traiter des localisations volumineuses ou résistantes, souvent en complément de la chimiothérapie.”

71
Q

Quelle est la différence entre leucémie aiguë lymphoblastique et lymphome lymphoblastique?

A

“Il s’agit de la même prolifération maligne lymphoblastique, mais la leucémie touche surtout la moelle et le sang, tandis que le lymphome prédomine dans les masses ganglionnaires ou extraganglionnaires.”

72
Q

Pourquoi la maladie de Hodgkin peut entraîner un prurit intense?

A

“Car les cytokines libérées par les cellules tumorales (Reed-Sternberg) et l’environnement inflammatoire stimulent les terminaisons nerveuses cutanées.”

73
Q

Quel est l’effet d’une atteinte médullaire dans les lymphomes ou leucémies?

A

“Une baisse des cellules normales (GR, GB, plaquettes) entraînant anémie, infections répétées et thrombopénie (risque hémorragique).”

74
Q

Comment traite-t-on les grosses masses médiastinales dans le Hodgkin?

A

Avec une chimiothérapie adaptée (ABVD ou BEACOPP) et souvent une radiothérapie complémentaire sur la zone initialement bulky, car le risque de rechute locale est plus élevé.

75
Q

Pourquoi mesurer la LDH (lactate déshydrogénase) dans les lymphomes?

A

“C’est un marqueur de turnover cellulaire rapide. Un taux élevé peut indiquer une tumeur à forte prolifération et un volume tumoral important, influençant le pronostic.”

76
Q

Comment aborde-t-on une rechute de Hodgkin?

A

“Par une chimiothérapie de rattrapage (ex. brentuximab védotine si CD30+, ou un protocole de chimiothérapie différent), parfois suivie d’une greffe de cellules souches si le patient y est éligible.”

77
Q

Quels conseils donner aux patients en âge de procréer avant un traitement cytotoxique?

A

“La préservation de la fertilité : cryoconservation du sperme chez l’homme, discussion avec un spécialiste chez la femme (par ex. congélation d’ovocytes ou d’embryons) avant la chimio ou la radiothérapie.”

78
Q

Comment surveiller la toxicité pulmonaire de la bléomycine?

A

Par des tests réguliers de la fonction respiratoire (spirométrie), et l’arrêt de la bléomycine si une atteinte pulmonaire est détectée. Il faut aussi être prudent avec l’oxygène à fortes doses.

79
Q

Pourquoi la classification histologique est-elle cruciale en hématologie?

A

“Parce que l’approche thérapeutique et le pronostic varient grandement selon le sous-type de lymphome (ex. indolent vs agressif, Hodgkin vs non Hodgkin, B vs T).”

80
Q

Quel est le but d’une cytoponction à l’aiguille fine dans une adénopathie?

A

“Elle peut aider à orienter le diagnostic, mais détruit l’architecture ganglionnaire. Pour un diagnostic formel, une biopsie excisionnelle ou Tru-Cut est souvent préférée.”

81
Q

En quoi consistent les « symptômes B » en hématologie?

A

“Fièvre inexpliquée >38°C, sueurs nocturnes profuses et perte de poids >10% en 6 mois. Ils sont associés à un pronostic plus réservé, et un stade clinique plus avancé.”

82
Q

Quelles sont les grandes lignes de la prise en charge d’un lymphome indolent (ex. folliculaire) en rechute?

A

“On répète une chimiothérapie immunomodulatrice (par ex. R-CVP ou R-CHOP), on envisage la greffe si la maladie devient résistante, et on peut associer de nouveaux agents (ibrutinib, vénétoclax, etc.).”

83
Q

Comment gère-t-on l’anémie dans la macroglobulinémie de Waldenström?

A

“Par transfusions, EPO si nécessaire, et parfois plasmaphérèse si la viscosité liée à l’IgM est trop élevée, entraînant des symptômes (ex. problèmes visuels).”

84
Q

Quels sont les principaux facteurs pronostiques du lymphome diffus à grandes cellules B?

A

Âge, stade d’extension, niveau de LDH, performance status du patient, nombre de sites extranodaux et sous-type moléculaire (centre germinatif vs activé).

85
Q

Pourquoi la biopsie de la rate est-elle peu réalisée?

A

“À cause du risque de rupture, de saignement et de l’invasivité de la procédure. On préfère généralement d’autres approches diagnostiques (TDM, biopsie ganglionnaire, etc.).”

86
Q

Que sont les smudge cells dans la LLC?

A

“Des lymphocytes fragiles qui se lysent lors de la préparation du frottis sanguin, formant des traînées floues caractéristiques.”

87
Q

Pourquoi le test de Coombs peut-il être positif dans la LLC?

A

“Car il peut y avoir une hémolyse auto-immune (les anticorps attaquent les globules rouges), fréquent dans la LLC ou d’autres lymphoproliférations B.”

88
Q

Quelle est l’utilité d’une TDM ou IRM dans l’évaluation d’un lymphome?

A

“Pour définir l’étendue anatomique des lésions ganglionnaires profondes, l’implication d’organes (foie, rate, etc.), et aider au choix du site de biopsie si nécessaire.”

89
Q

En quoi consiste le concept de « grade » (haut/bas) pour les LNH?

A

“Les hauts grades sont plus agressifs mais souvent mieux contrôlés par la chimio (guérison possible), tandis que les bas grades sont plus lents, plus difficiles à guérir totalement, mais souvent bien contrôlés sur le long terme.”

90
Q

Pourquoi le virus Epstein-Barr (EBV) est-il souvent associé aux lymphomes?

A

“Il peut favoriser des remaniements génétiques dans les lymphocytes B, augmentant le risque de lymphome (ex: Burkitt endémique, Hodgkin dans certains cas, etc.).”

91
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte « extranodale »?

A

“Une atteinte lymphomateuse en dehors des ganglions, par exemple dans l’estomac, la peau, le SNC, la moelle osseuse ou d’autres organes.”

92
Q

Comment se manifeste une atteinte médullaire dans un lymphome?

A

“Par une baisse des cellules sanguines (anémie, leucopénie, thrombopénie), fatigue, infections et saignements plus fréquents.”

93
Q

Quels examens biologiques faut-il vérifier avant de débuter un protocole agressif (ex. R-CHOP)?

A

“Bilan hépatique, rénal, FSC, LDH, sérologies (VIH, hépatites), fonction cardiaque (échocardiographie ou MUGA pour l’Adriamycine), et parfois un dosage d’acide urique pour prévenir la lyse tumorale.”

94
Q

Pourquoi la radiothérapie seule peut-elle suffire à certains stades I de lymphome folliculaire?

A

Parce que lorsqu’il est très localisé (stade I), une irradiation ciblée sur la zone atteinte peut parfois être curative, du fait d’une maladie peu étendue.

95
Q

Comment reconnaît-on le lymphome lymphoblastique (T ou B)?

A

“Il ressemble à la leucémie aiguë lymphoblastique, avec des blasts positifs à la TdT. Chez l’enfant, il peut se présenter en masse médiastinale (si T) ou ganglionnaire.”

96
Q

Qu’est-ce que la « biopsie ostéomédullaire »?

A

“Un prélèvement d’un cylindre de moelle (souvent au niveau de la crête iliaque postérieure) permettant d’évaluer l’infiltration tumorale et l’architecture médullaire.”

97
Q

À quel moment envisage-t-on une greffe allogénique pour un lymphome non hodgkinien?

A

“Souvent en cas de rechutes multiples ou de formes agressives résistantes, chez un patient assez jeune et en bon état général, car la toxicité et les complications sont plus importantes qu’avec l’autogreffe.”

98
Q

Pourquoi l’éosinophilie peut-elle être observée dans la maladie de Hodgkin?

A

“Les cellules de Reed-Sternberg sécrètent des cytokines (ex. IL-5) stimulant la production d’éosinophiles.”

99
Q

Quels sont les signes possibles d’atteinte du tube digestif par un lymphome?

A

“Douleurs abdominales, occlusion intestinale, masse palpable, perforation, et parfois hémorragies digestives.”

100
Q

Qu’est-ce que l’indice pronostique international (IPI) pour les LNH?

A

“Un score basé sur l’âge, le LDH, le statut fonctionnel, le stade clinique et le nombre de sites extranodaux, permettant d’évaluer le pronostic et d’orienter la thérapeutique.”

101
Q

Pourquoi surveiller la formule sanguine et l’état infectieux après un traitement d’un lymphome?

A

“Les traitements (chimiothérapie, corticoïdes) peuvent diminuer les leucocytes et affaiblir l’immunité, augmentant le risque d’infection et nécessitant parfois un G-CSF ou des antibiotiques.”

102
Q

En cas de lymphome associé à H. pylori (MALT gastrique), quel est le premier traitement souvent proposé?

A

“Une éradication de H. pylori par antibiotiques et IPP, qui peut induire une régression significative du lymphome gastrique localisé.”

103
Q

Que sont les plasmocytes?

A

“Ce sont des lymphocytes B activés et différenciés, spécialisés dans la production d’anticorps. Ils résident souvent dans la médulla des ganglions, la rate et la moelle osseuse.”

104
Q

Pourquoi les anticorps monoclonaux (ex. rituximab) ciblent-ils CD20?

A

“Parce que CD20 est un antigène de surface présent sur la plupart des lymphocytes B, y compris ceux des lymphomes B, permettant de détruire ces cellules pathologiques.”

105
Q

Quel est l’intérêt d’un traitement d’entretien (maintenance) par rituximab dans certains lymphomes B indolents?

A

“Prolonger la rémission en éliminant progressivement les cellules B tumorales résiduelles, retardant la rechute et améliorant la survie sans progression.”

106
Q

Quels sont les risques liés à la prise de fludarabine?

A

“Elle peut induire une immunosuppression profonde, prédisposant aux infections opportunistes, et elle est associée à une toxicité hématologique (anémie, neutropénie).”

107
Q

En quoi consiste la technique CODOX-M/IVAC pour Burkitt?

A

C’est un protocole de chimiothérapie intensive alternant deux schémas (CODOX-M et IVAC), comprenant cyclophosphamide, vincristine, doxorubicine, méthotrexate, ifosfamide, étoposide, cytarabine.

108
Q

Quelle est la différence entre un centre germinatif et un follicule primaire dans un ganglion?

A

“Le follicule primaire contient des lymphocytes B naïfs en attente. Le centre germinatif se forme quand des B cells activés prolifèrent (centroblastes/centrocytes) et subissent la maturation affine.”

109
Q

Pourquoi l’anticorps anti-CD30 (brentuximab védotine) est-il utile dans le Hodgkin classique?

A

“Parce que les cellules de Reed-Sternberg expriment typiquement CD30, et le brentuximab védotine, conjugué à un agent cytotoxique, cible sélectivement ces cellules.”

110
Q

Comment évolue la rate dans certaines parasitoses (paludisme, schistosomiase)?

A

“Une splénomégalie peut être massive (« splénomégalie tropicale ») due à la stimulation chronique du système immunitaire et à la séquestration des cellules sanguines.”

111
Q

Qu’est-ce qu’une leucémie myéloïde chronique (LMC) et pourquoi n’est-elle pas abordée dans ce document?

A

“La LMC concerne une prolifération myéloïde (chromosome Philadelphie, BCR-ABL). Ce document se concentre surtout sur les adénopathies et les lymphomes/leucémies lymphoïdes.”

112
Q

En résumé, qu’apporte la TEP/TDM au diagnostic et au suivi des lymphomes?

A

Elle localise et quantifie les lésions actives grâce au FDG capté par les cellules tumorales, permettant un staging précis et un suivi de la réponse thérapeutique.