APE 4 Flashcards
Quelles sont les deux grandes fonctions du pancréas?
Le pancréas a une fonction exocrine (production d’enzymes digestives) et une fonction endocrine (contrôle glycémique via insuline et glucagon).
Où est situé le pancréas dans la cavité abdominale?
Il est situé dans l’espace rétropéritonéal, derrière l’estomac, allant de la tête (droite, accolée au duodénum) jusqu’à la queue (gauche, proche de la rate).
Pourquoi la douleur pancréatique peut-elle irradier dans le dos?
Le pancréas est rétropéritonéal et très proche de la colonne vertébrale. Les lésions pancréatiques provoquent souvent une douleur transfixiante épigastrique irradiant dorsalement.
Comment se nomme le principal canal excréteur du pancréas?
Le canal de Wirsung, il draine la majorité des sécrétions exocrines jusque dans D2 (papille majeure, ampoule de Vater).
Qu’est-ce que le canal de Santorini?
C’est un canal embryonnaire accessoire (canal dorsal) aboutissant à la papille mineure. Il peut être atrophié chez l’adulte ou persister et drainer une partie du pancréas.
Qu’est-ce que le sphincter d’Oddi?
C’est le sphincter qui contrôle la libération des sécrétions biliaires et pancréatiques dans le duodénum. Il se trouve au niveau de l’ampoule de Vater dans D2.
Quelles artères vascularisent principalement le pancréas?
Le tronc coeliaque (via l’artère splénique et l’artère gastroduodénale) et l’artère mésentérique supérieure (via les artères pancréatico-duodénales).
Comment le pancréas est-il drainé veineusement?
La tête est drainée par la veine mésentérique supérieure, le corps et la queue par la veine splénique. La réunion VMS + V. splénique forme la veine porte.
Quelle est la principale composante microscopique du pancréas?
Environ 85 % du pancréas est exocrine (acini et canaux). Seuls ~2 % correspondent aux îlots de Langerhans (endocrine).
Quel est l’aspect histologique des cellules acinaires?
Cellules pyramidales, basophiles à la base (riche en RER) et grains zymogènes acidophiles à l’apex, où sont stockées les proenzymes.
À quoi servent les cellules canalaires pancréatiques?
Elles sécrètent de l’eau et du bicarbonate (HCO3-) pour faciliter le transport des enzymes et neutraliser l’acidité du chyme provenant de l’estomac.
Quels sont les principaux types de cellules dans les îlots de Langerhans?
Cellules bêta (insuline), alpha (glucagon), PP (polypeptide pancréatique) et D (somatostatine).
D’où proviennent embryologiquement les parties du pancréas?
Le bourgeon dorsal forme le corps et la queue; le bourgeon ventral forme la tête et le processus unciné. Puis ils fusionnent autour de la 7e semaine.
Qu’est-ce que le pancréas divisum?
C’est l’absence de fusion des canaux embryonnaires dorsal et ventral, où la majeure partie du pancréas (dorsal) draine via le canal de Santorini (papille mineure).
Quelle est la conséquence possible d’un pancréas annulaire?
Il peut entourer le duodénum et provoquer une obstruction (complète ou partielle), parfois découverte à la naissance ou plus tard.
Qu’est-ce qu’un pancréas ectopique?
C’est du tissu pancréatique en dehors de sa localisation normale (ex.: dans la paroi gastrique, le duodénum ou l’iléon). Souvent asymptomatique.
Quels sont les deux grands rôles de la sécrétion pancréatique exocrine?
Fournir des enzymes digestives (amylase, lipase, protéases) et du bicarbonate pour neutraliser l’acidité (optimisant ainsi la digestion).
Pourquoi les protéases pancréatiques sont-elles sécrétées sous forme de proenzymes?
Pour éviter l’autodigestion du pancréas. Elles ne s’activent qu’au contact de la trypsine mature dans le duodénum.
Quelles hormones stimulent la sécrétion pancréatique?
La sécrétine stimule la sécrétion d’eau et de HCO3- (cellules canalaires), la CCK stimule surtout la sécrétion enzymatique (cellules acinaires).
Quelles sont les trois phases de la sécrétion pancréatique au cours d’un repas?
Phase céphalique (N. vague, stimuli visuels/olfactifs), phase gastrique (distension de l’estomac, réflexes vago-vagaux) et phase intestinale (sécrétine et CCK).
Comment se produit l’activation des proenzymes pancréatiques?
La trypsine est d’abord activée par l’entérokinase du duodénum, puis la trypsine active à son tour les autres proenzymes (chymotrypsinogène, etc.).
Qu’est-ce que la pancréatite aiguë en quelques mots?
C’est une inflammation aiguë du pancréas, pouvant être bénigne (oedémateuse) ou sévère (nécrotico-hémorragique) avec complications locales et systémiques.
Quelles sont les deux causes les plus fréquentes de pancréatite aiguë?
La pancréatite biliaire (calcul obstruant l’ampoule de Vater) et l’alcool éthylique (toxicité directe et précipitation de bouchons protéiques).
Citez d’autres étiologies de pancréatite aiguë en dehors de la lithiase biliaire et de l’alcool.
Hypertriglycéridémie, hypercalcémie, médicaments (ex. diurétiques, sulfa), infections virales (ourlienne, coxsackie…), iatrogène (CPRE), trauma, auto-immune, etc.
Quel est le mécanisme physiopathologique principal de la pancréatite aiguë?
Activation inappropriée des enzymes (surtout la trypsine) dans le pancréas, menant à une autodigestion et à l’inflammation locale/systémique.
Quels sont les symptômes typiques d’une pancréatite aiguë?
Douleur épigastrique intense irradiant au dos, nausées/vomissements, possible fièvre, tachycardie, distension abdominale, et parfois signes de Cullen/Grey-Turner.
Quels examens biologiques confirment en général la pancréatite aiguë?
Augmentation des enzymes pancréatiques (lipase, amylase) à plus de 3 fois la limite supérieure de la normale. La lipase est plus spécifique.
Quels examens d’imagerie sont utiles en cas de pancréatite aiguë?
Échographie (calculs biliaires, dilatation biliaire), TDM (gravité, nécrose), parfois IRM ou endoscopie. La CPRE sert aussi à traiter si obstruction biliaire persistante.
Quelles sont les complications locales possibles d’une pancréatite aiguë?
Collections liquidiennes, pseudokystes, nécrose stérile ou infectée, abcès, hémorragie ou thrombose vasculaire, obstruction duodénale ou biliaire, etc.
Quelles sont les complications systémiques possibles d’une pancréatite aiguë sévère?
Choc hypovolémique, SIRS, ARDS (détresse respiratoire), insuffisance rénale, troubles hydro-électrolytiques (hypocalcémie), hyperglycémie, etc.
Quel est le principe général du traitement d’une pancréatite aiguë?
Repos pancréatique (jeûne, hydratation IV abondante, analgesie), traiter la cause (calcul biliaire, hyperTG…) et surveiller les complications. CPRE si cholédoque obstrué.
Comment définir la pancréatite chronique?
C’est une inflammation chronique entraînant des lésions structurales irréversibles du pancréas (fibrose), menant à des insuffisances exocrine/endocrine et souvent des douleurs.
Quelle est la cause la plus fréquente de pancréatite chronique?
L’alcoolisme chronique (60-70 % des cas), souvent associé au tabagisme comme cofacteur aggravant.
Citez d’autres étiologies de pancréatite chronique.
Génétique (PRSS1, CFTR, SPINK1), hypercalcémie, hypertriglycéridémie, obstruction (tumeur, calcul), auto-immune (IgG4), pancréas divisum, etc.
Quelles sont les principales conséquences cliniques de la pancréatite chronique?
Douleur épigastrique chronique, insuffisance exocrine (stéatorrhée, malnutrition), insuffisance endocrine (diabète), pseudokystes, calcifications, risque de néoplasie.
Pourquoi la stéatorrhée apparaît-t-elle tard dans la pancréatite chronique?
Car >90 % des cellules acinaires doivent être détruites pour avoir un déficit sévère en lipase et bicarbonates, entraînant une vraie maldigestion des lipides.
Comment poser le diagnostic d’insuffisance exocrine pancréatique?
Par la mesure des graisses fécales (stéatorrhée), dosage de l’élastase fécale basse, ou tests dynamiques (sécrétine-CCK). On s’appuie aussi sur l’imagerie (calcifications).
Quels sont les principaux traitements de la pancréatite chronique?
Arrêter alcool/tabac, enzymes pancréatiques de substitution, analgésiques (parfois opioïdes), traitements endoscopiques ou chirurgicaux (drainage, résection) si nécessaire.
Quels sont les principaux types de lésions kystiques non tumorales du pancréas?
Pseudokystes (séquelle de pancréatite) et kystes de rétention (dilatation canalaire). Ils n’ont pas de paroi épithéliale véritable (contrairement aux kystes vrais).
Quels types de tumeurs kystiques du pancréas ont un potentiel malin?
Le cystadénome mucineux et la tumeur intracanalaire papillaire mucineuse (TIPMP) ont un potentiel malin. Seul le cystadénome séreux est bénin.
Quelle prise en charge propose-t-on pour un cystadénome séreux?
S’il est asymptomatique et <4 cm, on peut simplement surveiller. Au-delà ou en cas de symptômes, on discute une résection chirurgicale.
Qu’est-ce qu’une TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire mucineuse)?
C’est une tumeur sécrétant de la mucine, pouvant intéresser le canal pancréatique principal ou des branches collatérales. Elle peut évoluer vers un cancer invasif.
Quelle conduite tenir devant une TIPMP du canal principal?
Elle présente un risque malin élevé (15-40 %), on recommande en général une résection chirurgicale complète de la zone atteinte.
Quel est le tableau clinique classique d’un adénocarcinome pancréatique?
Souvent découverte tardive : ictère obstructif (si tumeur céphalique), douleur épigastrique transfixiante, perte de poids, diabète récent, masse tumorale peu palpable.
Quels sont les facteurs de risque de l’adénocarcinome pancréatique?
Tabac, pancréatite chronique, syndromes héréditaires (mutation BRCA2, PRSS1, Peutz-Jeghers), obésité, alimentation riche en graisses, diabète, etc.
Quelle est la localisation la plus fréquente de l’adénocarcinome pancréatique?
La tête du pancréas (60-70 %). Cela peut obstruer le cholédoque intrapancréatique et causer un ictère précoce.
Qu’est-ce que le signe de Courvoisier?
Une vésicule biliaire palpable et distendue, non douloureuse, chez un patient ictérique. Souvent associée à un cancer de la tête du pancréas (obstruction).
Quels examens confirment et évaluent l’extension d’un cancer du pancréas?
Le scanner abdominopelvien avec contraste (évalue la résécabilité et recherche des métastases), l’échoendoscopie (précise l’extension loco-régionale, biopsies).
Quel marqueur tumoral est souvent élevé en cas d’adénocarcinome pancréatique?
Le CA19-9, mais il peut aussi être élevé si cholestase. Son utilité est limitée pour le diagnostic initial mais peut aider au suivi.
Quel traitement est potentiellement curatif pour l’adénocarcinome pancréatique?
La résection chirurgicale complète, essentiellement la duodéno-pancréatectomie céphalique (opération de Whipple). Malheureusement, seule une minorité de patients y a accès.
En quoi consiste la chirurgie de Whipple?
Elle résèque la tête du pancréas, le duodénum et parfois une partie de l’estomac, puis on reconstruit un circuit digestif par anse intestinale (pancréato-jéjunostomie, etc.).
Quel est le pronostic global de l’adénocarcinome pancréatique?
Très sombre: survie à 5 ans <10 % (tumeurs avancées). Avec une chirurgie complète et chimio adjuvante, la survie atteint parfois 20-40 % si la tumeur est localisée.
Quelles différences générales existe-t-il entre la prise en charge d’une douleur aiguë, chronique et cancéreuse?
- Douleur aiguë : traitement court, intensif, souvent PRN.
- Douleur chronique : long terme, axe fonctionnel, analgésiques divers (coanalgésiques).
- Douleur cancéreuse : plus agressif, opioïdes à libération large, priorité au confort.
Quels sont les objectifs thérapeutiques de la douleur chronique pancréatique?
Réduire la douleur (objectif réaliste: 30-50 % d’amélioration), restaurer une fonction acceptable, limiter l’usage prolongé d’opioïdes, et soutenir le patient sur le plan nutritionnel.
Pourquoi l’insuffisance endocrine survient-elle dans la pancréatite chronique ou la chirurgie pancréatique?
La destruction (ou résection) des îlots de Langerhans diminue la production d’insuline → diabète. Souvent associé à la baisse du glucagon compensateur.
Qu’est-ce qu’un pseudokyste pancréatique et quand faut-il le drainer?
C’est une collection liquidienne entourée d’une coque fibreuse, sans épithélium. On le draine seulement s’il est symptomatique (douleurs, compression, infection, hémorragie).
Quels signes cliniques ou biologiques peuvent suggérer une pancréatite auto-immune (PAI)?
Pancréas en ‘saucisse’ à l’imagerie, IgG4 élevées, association à d’autres atteintes auto-immunes, ictère par masse inflammatoire de la tête du pancréas. Réponse aux corticoïdes.
En cas de nécrose infectée lors d’une pancréatite aiguë sévère, quelle est la conduite?
Ponction diagnostique puis antibiothérapie à large spectre. Drainage ou débridement (endoscopique/chirurgical) si nécrose étendue ou abcès. C’est une urgence.
Pourquoi la nutrition entérale est recommandée tôt dans la pancréatite aiguë sévère?
Pour diminuer la translocation bactérienne et réduire le risque d’infection des collections nécrotiques. L’alimentation entérale protège la barrière intestinale.
En résumé, quelles sont les principales complications de la pancréatite chronique?
Douleur chronique, pseudokystes, insuffisance exocrine (stéatorrhée, malnutrition), insuffisance endocrine (diabète), risque de cancer pancréatique, complications vasculaires.
Quelle est la conséquence de la thrombose de la veine splénique dans les pathologies pancréatiques?
Hypertension segmentaire dans la circulation gastrique ou oesophagienne → varices pouvant saigner. Peut survenir en pancréatite aiguë sévère ou chronique.
Quelle est l’indication d’une pancréato-jéjunosomie (procédure de Puestow)?
Soulager la douleur dans la pancréatite chronique avec un canal de Wirsung dilaté en le ‘coupant’ longitudinalement et en l’anastomosant à une anse jéjunale.
Citez les signes cliniques pouvant apparaître dans une pancréatite nécrotico-hémorragique.
Signe de Grey-Turner (ecchymose flanc), signe de Cullen (ecchymose ombilic), nodules cutanés de nécrose graisseuse, choc, insuffisance multiviscérale.
Quel est l’examen d’imagerie de choix pour évaluer la sévérité d’une pancréatite aiguë?
Le scanner (TDM) avec injection de contraste, idéalement fait après 48-72 h pour apprécier la nécrose, l’oedème, les collections, etc.
Quel type de cancer du pancréas (kystique) n’a aucun potentiel malin?
Le cystadénome séreux. Il est considéré bénin, contrairement au cystadénome mucineux ou à la TIPMP qui peuvent dégénérer.
Pourquoi une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) peut-elle causer une pancréatite aiguë?
La manipulation endoscopique, l’injection de produit de contraste, et une irritation/surcharge du canal pancréatique peuvent induire une inflammation.
Quelles sont les grandes étapes de la formation embryonnaire du pancréas?
1) S4: deux bourgeons (ventral et dorsal) issus du duodénum primitif.
2) Rotation du bourgeon ventral vers la droite.
3) S7: fusion des deux bourgeons (canaux → Wirsung).
Comment la sécrétion pancréatique est-elle régulée au niveau nerveux?
Le parasympathique (n. vague) stimule la sécrétion enzymatique (phase céphalique, gastrique). Le sympathique régule plutôt la circulation sanguine et la transmission de la douleur.
En pancréatite aiguë, pourquoi prescrit-on parfois un bloc coeliaque ou neurolyse?
Pour soulager la douleur intense qui est transmise via les nerfs splanchniques et le plexus coeliaque. Le bloc ou la neurolyse interrompent les afférences douloureuses.
En bref, pourquoi la mortalité de la pancréatite aiguë sévère peut-elle atteindre 20-30 %?
À cause des complications systémiques (choc, défaillance multiviscérale, SIRS) et des complications locales (nécrose infectée, hémorragie, sepsis).
Qu’est-ce qui explique l’ostéopénie ou l’ostéoporose dans la pancréatite chronique?
La malabsorption des lipides (et donc de la vitamine D) peut diminuer la fixation calcique sur l’os, menant à des troubles de la minéralisation osseuse.
Comment évalue-t-on la sévérité d’une pancréatite aiguë dans les premières 48 h?
Grâce à des scores cliniques (Ranson, APACHE-II, BISAP), dosage CRP (>150 mg/L à 48 h = mauvais pronostic), TDM (nécrose >30 %).
Pourquoi la fibrose pancréatique a-t-elle un rôle dans la douleur chronique?
Elle peut comprimer les terminaisons nerveuses et augmenter la pression intracanalaire. L’inflammation périneurale exacerbe aussi la douleur.
Quelle différence notable entre pseudokyste et kyste congénital?
Le pseudokyste n’a pas de paroi épithéliale, juste une coque fibreuse inflammatoire. Les kystes vrais sont tapissés d’un épithélium sécrétoire.
Pourquoi l’ictère dans les tumeurs de la tête du pancréas peut parfois être indolore?
La masse comprime progressivement le cholédoque sans inflammation de la vésicule biliaire, donnant une vésicule palpable (Courvoisier) mais sans douleur comme la lithiase biliaire.
Que se passe-t-il si la tumeur pancréatique envahit la veine porte ou la veine mésentérique supérieure?
Cela rend la tumeur non résécable, car l’envahissement de ces structures vasculaires majeures contre-indique généralement la chirurgie curative.
Quelle chimio adjuvante est souvent proposée après une résection pancréatique?
Le protocole FOLFIRINOX (5-FU, leucovorine, irinotécan, oxaliplatine) ou la gemcitabine sont utilisés pour tenter d’améliorer la survie post-opératoire.
Comment résumer la prise en charge de la douleur cancéreuse pancréatique?
Approche plus libérale en opioïdes (libération lente + rapides en dose de secours), associée à des co-analgésiques, bloc cœliaque possible, priorité donnée au confort du patient.
Pourquoi la TEP-scan peut-elle être utile dans le contexte des néoplasies pancréatiques?
Elle peut aider à repérer des métastases occultes, distinguer lésions bénignes vs malignes, et évaluer la réponse à la chimiothérapie.
Quelles maladies génétiques sont particulièrement associées au cancer pancréatique?
Les mutations BRCA2, PRSS1 (pancréatite héréditaire), STK11 (Peutz-Jeghers), p16/CDKN2A (mélanome familial), HNPCC (Lynch). Elles augmentent sensiblement le risque.
Quel est l’avantage de la chirurgie de Whipple modifiée (préservation du pylore)?
Elle évite de réséquer l’antre gastrique, réduisant le risque d’ulcères de l’anastomose et préservant davantage la fonction de vidange gastrique.
Quelles vitamines peuvent être carencées en cas de pancréatite chronique?
Les vitamines liposolubles (A, D, E, K) et parfois la B12 (nécessitant des enzymes protéolytiques pour détacher le facteur R de la B12).
Pourquoi l’arrêt de l’alcool est-il crucial dans la pancréatite chronique?
Il ralentit la progression de la fibrose, diminue la douleur et limite les récidives. Poursuivre l’alcool aggrave nettement l’évolution et le pronostic.
Que se passe-t-il si la TIPMP touche seulement les «branches collatérales»?
Le risque de cancer est plus faible (environ 10 %). On peut surveiller par imagerie ou proposer une résection si le kyste dépasse 3 cm, s’il est symptomatique ou suspect.
Qu’est-ce que la nécrose pancréatique stérile vs infectée?
La nécrose stérile n’a pas de pathogènes. La nécrose infectée, plus grave, survient après ~2e semaine, suspectée en cas de fièvre persistante ou leucocytose, et nécessite drainage/ATB.
Quel est le rôle de la CPRE dans la prise en charge de la pancréatite aiguë biliaire?
Permet d’extraire un calcul obstruant le cholédoque, de faire une sphinctérotomie, décomprimer la voie biliaire et prévenir la rétention de bile et l’aggravation de la pancréatite.
Comment explique-t-on la progression de la pancréatite chronique par le modèle nécrose-fibrose?
Répétitions d’épisodes de pancréatite aiguë → nécrose du tissu acinaire → cicatrisation et fibrose progressive menant à la destruction fonctionnelle.
Quel est le mécanisme de l’hypocalcémie dans la pancréatite aiguë?
Saponification: les acides gras libres libérés par la lipase se lient au calcium sous forme de dépôts insolubles, abaissant la calcémie circulante.
De manière générale, quand suspecter un kyste pancréatique néoplasique?
Si présence de mucine à la ponction, paroi épaisse avec septas, taux élevé de CEA dans le liquide, ou s’il y a des nodules muraux et signes de potentiel malin.
Pourquoi la pancréatite chronique auto-immune répond-elle souvent aux corticoïdes?
Car c’est un processus inflammatoire lympho-plasmocytaire (IgG4) sensible aux stéroïdes. L’aspect peut mimer un cancer, d’où l’importance du diagnostic différentiel.
Que retenir globalement de la mortalité associée à l’adénocarcinome canalaire du pancréas?
Elle demeure très élevée (faible survie à 5 ans), car le diagnostic est tardif, et la tumeur envahit rapidement les structures vitales proches.
