Mises à Niveau Flashcards
Quelles sont les principales composantes histologiques du tube digestif?
Muqueuse
Sous-muqueuse
Musculeuse
Séreuse
Que trouve-t-on dans la sous-muqueuse du tube digestif?
Du tissu conjonctif
Des nerfs
Des vaisseaux sanguins
Des vaisseaux lymphatiques
De quoi est formée la séreuse?
De la couche viscérale du péritoine
Qu’est-ce que le réflexe péristaltique?
C’est la contraction en amont (au-dessus) et la relaxation en aval (en dessous) du bolus alimentaire pour le propulser dans le tube digestif.
Quels neurotransmetteurs sont impliqués dans la relaxation en aval lors du péristaltisme?
VIP (Vasoactive Intestinal Peptide)
NO (monoxyde d’azote)
Quels neurotransmetteurs sont impliqués dans la contraction en amont?
Acétylcholine (ACH)
Sérotonine (5HT)
Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP)
Comment le système nerveux entérique communique-t-il avec le système nerveux central?
Via des nerfs sympathiques et parasympathiques, permettant une régulation intrinsèque et extrinsèque de la motilité et des sécrétions digestives.
Qu’est-ce que le CMM (Complexe Migrant Moteur)?
C’est un ensemble de contractions irrégulières et cycliques, qui surviennent en période de jeûne (interdigestive).
Quelle est la durée totale d’un cycle de CMM et en combien de phases se divise-t-il?
Durée : 80 à 120 minutes
3 phases : Phase 1, Phase 2 et Phase 3
Que se passe-t-il durant la Phase 1 du CMM?
Dure 20 à 60 minutes
Aucune contraction (repos complet)
Que caractérise la Phase 2 du CMM?
Dure 20 à 60 minutes
Contractions modérées et brassage du contenu
Mélange des aliments résiduels
Qu’est-ce qui se produit pendant la Phase 3 du CMM?
Dure 3 à 5 minutes
Puissantes contractions péristaltiques
Trop rapides pour permettre l’absorption
Comment varie la motricité de l’intestin grêle après un repas (post-prandiale)?
Similaire à la Phase 2 du CMM : contractions modérées et irrégulières pour brasser et propulser le contenu.
Quels facteurs stimulent la motricité digestive post-prandiale?
Hormones (gastrine, CCK, etc.)
Mécanismes nerveux intrinsèques (système nerveux entérique)
Mécanismes nerveux extrinsèques (SNC)
Actions locales (distension, composition chimique)
Pourquoi l’absorption et la sécrétion sont-elles importantes dans le tube digestif?
Elles permettent la récupération des nutriments, de l’eau et des électrolytes, et assurent l’hydratation et la protection des surfaces digestives par les sécrétions (mucus, enzymes, etc.).
Quelle quantité d’air trouve-t-on en moyenne dans le tube digestif?
Environ 100 à 1000 ml d’air.
Quelle est la fréquence moyenne d’évacuation des gaz par jour (pets)?
Environ 13 fois par jour (+/- 7).
Quelles sont les principales sources d’air dans le tube digestif?
Air dégluti (O₂, N₂)
Air produit par la fermentation bactérienne (CO₂, H₂, CH₄)
Quels facteurs favorisent l’ingestion excessive d’air (aérophagie)?
Mâcher de la gomme
Boissons gazeuses
Fumer
Anxiété
Quels problèmes de malabsorption peuvent augmenter la production de gaz?
Maladie cœliaque
Insuffisance pancréatique
Intolérance au lactose (dissaccharides non absorbés)
Ingestion de sucres mal ou non assimilables (ex. : sorbitol)
Quels troubles digestifs sont très fréquents en grossesse et quelle en est la prévalence approximative?
Reflux gastro-œsophagien (40-85%)
Nausées et vomissements (50-80%)
Constipation/ballonnement (16-39%)
Hémorroïdes (30-40%)
Quels mécanismes expliquent le reflux gastro-œsophagien pendant la grossesse?
Diminution de la pression du sphincter œsophagien inférieur
Augmentation des relaxations transitoires de ce sphincter
Pourquoi la constipation augmente-t-elle chez la femme enceinte?
Réduction de la motilité intestinale due aux changements hormonaux et mécaniques.
Qu’est-ce qui contribue à la formation d’hémorroïdes pendant la grossesse?
Augmentation de la pression veineuse locale (utérus qui comprime le réseau veineux).
Quelles sont les raisons principales de la formation de lithiases vésiculaires (calculs) durant la grossesse?
Baisse de la motilité de la vésicule biliaire
Surcharge hormonale contribuant à la stase biliaire
Qu’est-ce que le RGO?
C’est le reflux anormal du contenu gastrique (acide ou biliaire) vers l’œsophage, pouvant causer des symptômes (brûlures, régurgitations) et des lésions (œsophagite).
Quels facteurs favorisent l’apparition d’une œsophagite en cas de RGO?
Contact prolongé de l’acide gastrique avec la muqueuse œsophagienne
Défaillance des mécanismes de défense (ex. : sphincter œsophagien inférieur)
Fréquence et intensité des reflux
À quoi sert la manométrie œsophagienne haute résolution?
À mesurer la pression le long de l’œsophage et l’efficacité de sa motricité.
Permet d’identifier des troubles moteurs (ex. : achalasie, spasmes diffus) qui peuvent contribuer au RGO ou à d’autres pathologies oesophagiennes.
Quels sont les principaux mécanismes de défense de la muqueuse gastro-duodénale?
Production de mucus et de bicarbonates
Flot sanguin muqueux adéquat
Prostaglandines (protection de la muqueuse)
Capacité de renouvellement cellulaire
Intégrité de l’épithélium
Peptides/cytokines et facteurs de croissance
Quels sont les principaux facteurs agresseurs dans l’estomac et le duodénum?
Acide chlorhydrique (HCl)
Pepsine
Bile
AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens)
Helicobacter pylori
Toxines / agents infectieux
Corticostéroïdes
Que se passe-t-il lorsque les mécanismes de défense sont submergés par les facteurs agresseurs?
Déséquilibre menant à des lésions, ulcères, inflammation (gastrite, duodénite, etc.).
Quelles sont les grandes phases de la sécrétion acide gastrique?
Phase céphalique : stimulée par la vue, l’odeur ou la pensée de nourriture.
Phase gastrique : stimulée par la présence d’aliments dans l’estomac (distension, peptides, etc.).
Phase intestinale : stimulée par l’arrivée du chyme acide dans le duodénum (plus complexe et régulée par des hormones intestinales).
Quelle est la prévalence d’infection à H. pylori dans l’étude mentionnée (biopsies OGD)?
13 % des patients étaient positifs pour H. pylori.
Quels facteurs de risque ethniques sont évoqués pour H. pylori dans cette étude locale?
Prévalence plus élevée chez :
Africains (~25%)
Asiatiques (~31%)
Sud-américains (~35%)
Prévalence plus faible chez Caucasiens (~8%).
Comment se transmet principalement H. pylori?
Par voie féco-orale, souvent au sein de la famille durant l’enfance.
Quels autres facteurs de risque favorisent la transmission de H. pylori?
Conditions socio-économiques faibles
Grandes fratries (densité de population dans le foyer)
Sexe masculin
Origine ethnique
Année de naissance (cohortes plus anciennes, ex. avant 1950)
Dans les pays en développement : contamination par eau non traitée
Comment H. pylori interagit-il généralement avec son hôte?
Il colonise la muqueuse gastrique en générant une réponse inflammatoire locale.
Les conséquences varient d’un porteur asymptomatique à des atteintes ulcéreuses ou cancéreuses (gastrique).
Pourquoi parle-t-on de « phénotypes variables » chez H. pylori?
Certains souches produisent des toxines (ex. CagA, VacA) entraînant des présentations plus sévères.
La virulence et l’évolution clinique diffèrent selon les souches et les caractéristiques de l’hôte.
Quelles sont les principales complications d’un ulcère gastro-duodénal?
Hémorragie
Perforation
Obstruction
Qu’est-ce que la gastroparésie?
C’est un ralentissement ou une absence de vidange gastrique en l’absence d’obstruction mécanique.
Quelles sont les causes possibles de gastroparésie?
Post-vagotomie (lésions du nerf vague)
Sclérodermie
Causes infectieuses
Causes médicamenteuses (opiacés, anticholinergiques)
Diabète (neuropathie)
Idiopathique (inconnue)
Quelles zones coliques sont particulièrement à risque d’ischémie?
L’angle splénique (entre l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure)
La jonction recto-sigmoïdienne
Quels sont les facteurs de risque d’ischémie colique?
Les mêmes facteurs de risque que pour l’ischémie mésentérique (ex. : athérosclérose, hypoperfusion, troubles de coagulation, etc.).
Quelle est la différence entre un diverticule congénital et un diverticule acquis?
Congénital : contient les trois couches de la paroi intestinale (ex. diverticule de Meckel).
Acquis (diverticulose) : ne contient pas la couche musculaire; se forme aux points de faiblesse de la paroi, favorisé par une augmentation de la pression intra-luminale.
Quelles sont les complications principales d’un diverticule?
Hémorragie (érosion d’une artère)
Diverticulite (inflammation) menant possiblement à perforation
Abcès, fistule, péritonite purulente, ou péritonite stercorale en cas de perforation directe
Comment traite-t-on les diverticules non compliqués et compliqués?
Non compliqué : traitement anti-inflammatoire ou antibiothérapie selon la présentation
Compliqué : antibiothérapie, drainage radiologique, ou chirurgie si nécessaire
De manière générale, comment se développe le cancer du côlon (pathogenèse simplifiée)?
Souvent via la transformation d’un polype adénomateux en tumeur maligne au fil du temps, impliquant des mutations génétiques et des facteurs de risque environnementaux (alimentation, sédentarité, etc.).
Qui doit faire le dépistage systématique du cancer du côlon et comment?
Hommes et femmes de 50 à 74 ans, asymptomatiques
Sans antécédents personnels ou familiaux de cancer colorectal, polypes, MICI ou syndromes génétiques
Par RSOSi (recherche de sang occulte dans les selles immunochimique) tous les 2 ans
Si le test est positif, une coloscopie est recommandée
Que se passe-t-il si, au dépistage, un risque élevé de cancer est détecté (présence de polypes, antécédents familiaux, etc.)?
On procède à une coloscopie pour évaluation plus poussée et éventuellement un suivi rapproché (programme de surveillance selon les guidelines).
Pourquoi impliquer un(e) oncologue dans la prise en charge d’un cancer colorectal?
Pour évaluer l’option de la chimiothérapie adjuvante ou néo-adjuvante, et suivre l’évolution de la maladie
Pour élaborer un plan de traitement personnalisé (chirurgie, chimio, radio, etc.).
Quel est l’intérêt du dosage du CEA (antigène carcino-embryonnaire)?
Pour le suivi de la réponse au traitement médical
Pour la détection d’une éventuelle récidive
Quelles sont les causes principales de la carence martiale?
↑ Besoins : croissance (enfants), grossesse
↑ Pertes : saignements GI ou gynécologiques, médicaments (ASA, AINS, anticoagulants)
↓ Apports : alimentation déficiente
Malabsorption : pathologies du tube digestif (ex. maladie cœliaque, résection intestinale)
Comment traite-t-on la carence en fer?
Identifier et corriger la cause sous-jacente (saignement, régime alimentaire inadéquat, etc.).
Supplémentation en fer (orale ou IV selon la sévérité et la tolérance).
Transfusions sanguines seulement si anémie sévère ou symptomatique.
Quelles sont les principales causes de pancréatite aiguë?
Obstructives: Calculs biliaires (cause la plus fréquente), Néoplasie (tumeur)
Toxiques: Alcool (cause majeure), Médicaments
Métaboliques: Hypertriglycéridémie, Hypercalcémie
Auto-immunes
Vasculaires: Vasculites, bas débit, embolie
Infectieuses: Virus, bactéries, champignons, parasites
Trauma/Iatrogéniques: Chirurgie, CPRE, angio-intervention, choc
Pancréatite héréditaire
Idiopathiques
Quels sont les symptômes et signes cliniques typiques de la pancréatite aiguë?
Douleur épigastrique irradiant dans le dos
Nausées, vomissements
Fièvre, tachycardie, hypotension, dyspnée (SIRS)
Ecchymoses (Grey-Turner aux flancs, Cullen péri-ombilical)
Iléus (arrêt du transit intestinal)
Quels marqueurs biologiques sont couramment mesurés dans la pancréatite aiguë?
Amylase et lipase (souvent élevées)
Hyperleucocytose
Hémoconcentration (hématocrite)
BUN
Calcium sérique
Quelles sont les deux formes principales de pancréatite aiguë selon la classification d’Atlanta révisée?
Pancréatite œdémateuse (interstitielle)
Pancréatite nécrosante
Quelles sont les différences dans les collections liquides selon la durée (moins de 4 semaines vs plus de 4 semaines)?
< 4 semaines :
Pancréatite œdémateuse → collection liquidienne péripancréatique aiguë
Pancréatite nécrosante → collection aiguë avec nécrose (stérile ou infectée)
≥ 4 semaines :
Pancréatite œdémateuse → pseudokyste (stérile ou infecté)
Pancréatite nécrosante → nécrose encapsulée (WON) (stérile ou infectée)
Quelles sont les complications locales possibles de la pancréatite aiguë?
Pseudokystes
Nécrose (risque d’infection)
Hémorragies digestives
Thromboses (veine porte, veine splénique)
Fistules
Obstruction gastrique (compression)
Nécrose colique
Péritonite (si perforation)
Quelles sont les complications systémiques possibles de la pancréatite aiguë?
Dysfonction d’organe (insuffisance rénale aiguë, insuffisance respiratoire, choc)
Coagulopathie
Sepsis
Hyperglycémie ou hypocalcémie
Nécrose graisseuse
Qu’est-ce que la pancréatite chronique et comment se forme-t-elle?
C’est un dommage irréversible du pancréas avec inflammation, fibrose et destruction des acinis et des îlots de Langerhans.
Souvent la conséquence d’épisodes de pancréatite aiguë répétés ou d’agressions chroniques (alcool, anomalies génétiques, etc.).
Quels sont les mécanismes clés menant à la pancréatite chronique?
Obstruction canalaire (calculs, bouchons protéiques)
Toxique-métabolique (ex. alcool, stress oxydatif)
Nécrose-fibrose (épisodes répétés → apoptose, fibrose)
Mutation génétique (CFTR, PRSS1, SPINK1)
Citer les causes principales de pancréatite chronique.
Alcool (cause la plus fréquente dans plusieurs populations)
Obstruction canalaire
Pancréatite tropicale
Auto-immune (type 1 ou 2)
Génétique (ex. PRSS1, SPINK1, CFTR)
Métabolique (hypercalcémie, hypertriglycéridémie)
Post-nécrotique (à la suite d’une pancréatite aiguë sévère)
Idiopathique
Quelles sont les manifestations cliniques de la pancréatite chronique?
Douleur (épigastrique, irradiant dans le dos)
Insuffisance exocrine (stéatorrhée, malabsorption)
Insuffisance endocrine (diabète sucré)
Parfois asymptomatique dans certaines phases
Quelles complications peuvent survenir dans la pancréatite chronique?
Pseudokystes
Hémorragies (pseudo-anévrysme, varices par hypertension segmentaire)
Ictère, cholangite (compression ou inflammation)
Gastroparésie ou obstruction duodénale
Complications du diabète
Risque accru de cancer du pancréas (environ 4% après 25 ans)
Comment varie la stratégie de traitement pharmacologique entre douleur aiguë, douleur chronique et douleur cancéreuse?
Douleur aiguë :
- Cible : soulager rapidement la douleur
- Médication : analgésiques non narcotiques, opioïdes à action rapide au besoin (PRN)
- Durée : court terme
Douleur chronique :
- Cible : améliorer la fonction (vie quotidienne)
- Objectif : 50% de soulagement pour douleur nociceptive, 30% pour douleur neuropathique/nociplastique
- Médication : usage régulier (coanalgésiques tels qu’antidépresseurs, anticonvulsivants, opioïdes à libération lente)
- Durée : long terme
Douleur cancéreuse :
- Approche plus agressive pour maximiser le confort
- Tolérance à la somnolence et autres effets secondaires plus élevée si soulagement optimal
Quel est l’intérêt d’utiliser des coanalgésiques dans la douleur chronique?
Certains (antidépresseurs tricycliques, IRSN, anticonvulsivants) agissent sur les mécanismes de la douleur neuropathique ou nociplastique, améliorant l’efficacité du traitement et la tolérance.
Combien de litres d’eau l’intestin grêle doit-il gérer quotidiennement, et d’où provient cette eau?
Environ 9 à 10 L d’eau par jour
Apport exogène (2-3 L/j)
Sécrétions endogènes : salive (1-2 L), sécrétions gastriques (2 L), biliaires (1 L), pancréatiques (1-2 L), intestinales (1 L)
Quelle quantité d’eau est absorbée au niveau de l’intestin grêle et du côlon?
Intestin grêle : environ 6-8 L (5-6 L au jéjunum, 1-2 L à l’iléon)
Côlon : réabsorbe 90% des 1-2 L restants
Quels sont les mécanismes de transport de l’eau à travers la paroi intestinale?
Transcellulaire : diffusion (bicouche lipidique, aquaporines), co-transport (SGLT1)
Paracellulaire : passage entre les cellules
Processus passif (osmose)
Processus actif (couplage avec le transport de Na+)
Quelles sont les principales étapes de la digestion des glucides?
Amylase salivaire (bouche)
Amylase pancréatique (intestin grêle)
Enzymes de la bordure en brosse (disaccharidases)
Transport à travers la muqueuse (entérocytes)
Sortie vers le sang
Comment se fait l’absorption entérocytaire des monosaccharides (glucose, galactose, fructose)?
Glucose/Galactose : SGLT1 (transport actif, couplé au Na+), puis sortie par GLUT2
Fructose : diffusion facilitée via GLUT5 (entrée) et GLUT2 (sortie)
Pourquoi trop de fructose peut-il causer une diarrhée?
Le transport de fructose (GLUT5) est saturable, donc un surplus peut rester dans la lumière intestinale, entraînant un effet osmotique (diarrhée).
Quelles sont les étapes de digestion et d’absorption des triglycérides à chaînes longues?
Lipolyse par les lipases (gastrique + pancréatique)
Émulsification par les sels biliaires
Formation des micelles (AG, cholestérol, vitamines liposolubles, etc.)
Absorption entérocytaire (AG, monoglycérides, etc.)
Assemblage et sécrétion des chylomicrons vers la circulation lymphatique
Qu’est-ce qui différencie l’absorption des triglycérides à chaîne moyenne (MCT)?
Pas besoin d’être incorporés aux chylomicrons; absorption plus rapide et passage direct dans le système porte (contournent la voie lymphatique).
Quels sont les principaux sites et enzymes impliqués dans la digestion des protéines?
Estomac : pepsine
Intestin grêle : protéases pancréatiques (trypsine, chymotrypsine, etc.)
Bordure en brosse et cytoplasme entérocytaire : peptidases finales
Comment les acides aminés et les di-tripeptides sont-ils absorbés?
Transport actif ou co-transport (avec Na+) pour les AA libres
Certains transporteurs spécifiques aux di- et tripeptides (ensuite hydrolyse intracellulaire)
Puis sortie basolatérale vers le sang sous forme d’acides aminés libres
Quel est le principe de base de la maladie coeliaque et son unique traitement?
Hypersensibilité au gluten (blé, seigle, orge, etc.) causant une atrophie villositaire et une hyperplasie des cryptes dans l’intestin grêle
Le seul traitement efficace est un régime strict sans gluten
Quel est l’effet de l’avoine dans la maladie coeliaque?
L’avoine pure peut être tolérée, mais doit être introduite avec prudence
Risque de contamination croisée (blé, orge, seigle) ou réaction à l’aveline chez certaines personnes
Quels sont les trois principaux composants des besoins énergétiques quotidiens?
Métabolisme basal (environ 70 %)
Thermogenèse (environ 10 %)
Activité physique (environ 20 %)
Quelles méthodes sont utilisées pour évaluer l’état nutritionnel et dépister la malnutrition?
Guide alimentaire / recommandations sur la nutrition
Évaluation Subjective Globale (ESG)
Critères GLIM (Global Leadership Initiative on Malnutrition): Perte de poids, réduction de la masse musculaire, apports oraux/malabsorption, inflammation
Tests biochimiques (albumine, etc.)
Mesures anthropométriques (IMC, tour de bras, plis cutanés)
Quelles sont les conséquences cliniques importantes de la malnutrition?
Atteintes immunitaires (diminution du complément, altération des neutrophiles)
Problèmes dermatologiques
Atteinte cardiaque (cardiomyopathie, bradycardie, arythmies)
Polyneuropathie, encéphalopathie de Wernicke
Ostéomalacie, myopathie
Baisse des lignées sanguines (anémie, leucopénie)
Troubles respiratoires (diminution de la force musculaire)
Quels sont les syndromes pédiatriques de malnutrition protéino-énergétique et leurs caractéristiques principales?
Marasme : insuffisance calorique globale → perte de poids, fonte musculaire, perte de masse grasse, albumine normale.
Kwashiorkor : déficit surtout protéique → œdème, modification des cheveux, albumine diminuée, hépatomégalie, dermatose caractéristique.
Il existe des présentations mixtes.
Quels substrats énergétiques sont utilisés lors d’un jeûne de moins de 24 h versus plus de 24 h?
< 24 h : glycogénolyse (libération de glucose à partir du glycogène hépatique), lipolyse modérée, gluconéogenèse débutante.
> 24 h : déplétion complète des réserves de glycogène, augmentation de la lipolyse et de la cétogénèse, protéolyse musculaire (gluconéogenèse).
Quelles sont les différences clés entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse?
Localisation : Crohn = pan-digestif, souvent iléon; CU = colon seulement (commence au rectum, s’étend de façon continue).
Distribution : Crohn = atteinte discontinue (« skip lesions »); CU = continue.
Profondeur : Crohn = transmurale; CU = muqueuse et sous-muqueuse.
Complications : Crohn = fistules, sténoses, abcès; CU = rare sténose, pas de fistules.
Granulomes : Crohn = oui (environ 50%); CU = non.
Quelles sont les atteintes articulaires associées aux MII?
Atteinte périphérique :
- Arthropathie type 1 (pauci-articulaire) : moins de 4 articulations, souvent genoux, chevilles, associée à l’activité de la MII.
- Arthropathie type 2 (polyarticulaire) : 5 articulations ou plus, souvent les MCP, suit ou non l’activité de la MII.
Atteinte axiale :
- Douleur dorsale, raideur matinale, sacro-iliite, parfois associée à l’antigène HLA-B27.
Donnez deux exemples d’atteintes cutanées associées aux MII.
Pyoderma gangrenosum : ulcère profond, bords violacés, non nécessairement lié à l’activité de la MII, traité par corticostéroïdes.
Érythème noueux : nodules sous-cutanés érythémateux, douloureux, souvent lié à l’activité de la maladie (plus fréquent chez les femmes).
Quelles autres manifestations extra-intestinales peuvent apparaître dans les MII?
Atteinte buccale (stomatite aphteuse, chéilite, etc.)
Atteinte oculaire (épisclérite, uvéite)
Hyperoxalurie entérique (lithiases d’oxalate de calcium)
Risque thromboembolique augmenté (2-3 fois)
Risque accru de cancer colorectal chez les patients avec atteinte colique à long terme
Quelles sont les causes de malabsorption liées aux MII, en particulier la maladie de Crohn?
Résections intestinales (perte de surface d’absorption)
Inflammation chronique (muqueuse endommagée)
Diarrhées sécrétoires (malabsorption des sels biliaires)
Stéatorrhée (graisses mal absorbées)
Carences en vitamines (A, D, E, K, B12) et en minéraux (Zn, Ca, etc.)
Pourquoi y a-t-il un risque augmenté de calculs d’oxalate de calcium (hyperoxalurie entérique)?
Les acides gras non absorbés se lient au calcium dans la lumière intestinale, ce qui laisse l’oxalate libre et favorise son absorption excessive.
L’oxalate absorbé se retrouve dans les reins, formant des calculs.
Quelles sont les principales causes de déficit en vitamine B12?
Diminution de l’apport oral ou de la libération acide/pepsine (ex. gastrite atrophique, gastrectomie)
Diminution du facteur intrinsèque (anémie pernicieuse)
Atteinte/résection de l’iléon terminal (récepteur cubiline)
Insuffisance pancréatique (pas de libération de la B12 de la protéine R)
Bactérie ou parasite consommant la B12 (SIBO, Diphyllobothrium latum)
Traitements (IPP à long terme, metformine)
Où et comment la vitamine B12 est-elle absorbée dans le tube digestif?
Dans l’estomac, la B12 se lie d’abord à la protéine R (haptocorrine).
Dans le duodénum, l’action des enzymes pancréatiques libère la B12 de la protéine R, puis elle se lie au facteur intrinsèque (FI).
Dans l’iléon terminal (100 derniers cm), le complexe B12-FI se fixe à son récepteur (cubiline) pour être absorbé.
Quelle est la fonction principale de la bile et de quoi est-elle principalement composée?
Fonction : Transporter les sécrétions du foie vers l’intestin (émulsification des graisses, excrétion de certains déchets).
Composition : Eau (85 %), sels biliaires (10 %), mucus et pigments (3 %), lipides (1 %), sels inorganiques (0,7 %), cholestérol (0,3 %).
La bilirubine est le principal pigment biliaire.
Quels sont les rôles physiologiques des acides biliaires?
Aident à l’absorption des acides gras et des vitamines liposolubles (A, D, E, K) en formant des micelles.
Facilitent la digestion protéique en dénaturant les protéines pour favoriser l’action des protéases pancréatiques.
Comment classe-t-on les acides biliaires (et sels biliaires)?
Acides biliaires primaires (acide cholique, acide chénodésoxycholique) : formés par l’hépatocyte à partir du cholestérol (enzyme 7-alpha-hydroxylase).
Acides biliaires secondaires (acide désoxycholique, acide lithocholique) : produits par l’action de bactéries intestinales sur les acides primaires.
Acides biliaires conjugués (sels biliaires) : acides biliaires (primaires ou secondaires) conjugués à la taurine ou la glycine. (Forme majoritaire dans l’organisme.)
Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique?
Mécanisme par lequel 80-90 % des acides biliaires sécrétés dans l’intestin sont réabsorbés (surtout dans l’iléon terminal) et ramenés au foie pour être réutilisés.
Ce cycle peut se reproduire 4 à 12 fois par jour.
Pourquoi la conjugaison de la bilirubine est-elle nécessaire?
La bilirubine non conjuguée est insoluble.
La conjugaison (dans l’hépatocyte) la rend hydrosoluble, permettant son excrétion dans la bile.
Quelles sont les grandes catégories d’hyperbilirubinémie?
Hyperbilirubinémie non conjuguée : due à un excès de production (hémolyse) ou un défaut de captation/conjugaison (Gilbert, Crigler-Najjar).
Hyperbilirubinémie conjuguée : souvent liée à un défaut d’excrétion hépatique ou à une obstruction des voies biliaires (Dubin-Johnson, Rotor, cholestase, etc.).
Quels sont les trois types principaux de calculs biliaires?
Calculs de cholestérol (70-80 %) : liés à un excès de cholestérol par rapport aux acides biliaires et lécithine.
Calculs pigmentaires noirs : associés à une surcharge de bilirubine non conjuguée (hémolyse chronique, cirrhose).
Calculs pigmentaires bruns : souvent liés à des infections bactériennes ou parasitaires dans les voies biliaires.
Quelles sont les complications possibles des calculs biliaires?
Cholécystite aiguë (inflammation de la vésicule biliaire)
Cholélithiase du cholédoque (obstruction) → cholangite, pancréatite
Colique biliaire (douleur due à la migration du calcul)
Risque d’obstruction biliaire et ictère (si le calcul bloque le cholédoque)
Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primaire et quelles sont ses caractéristiques principales?
Maladie chronique et évolutive, d’étiologie inconnue.
Inflammation et sténoses des voies biliaires intra- et extra-hépatiques.
Plus fréquente chez les hommes (~70 %).
Association forte avec la colite inflammatoire (80 % des cas, surtout colite ulcéreuse).
Risques accrus : cholangiocarcinome (10-15 %), cancer colorectal.
Diagnostic : phosphatase alcaline élevée, cholangiographie IRM (aspect en « chapelet »).
Quelles sont les caractéristiques principales de la cholangite biliaire primitive?
Maladie auto-immune, principalement chez la femme (90 %), 45-55 ans.
Inflammation des canaux biliaires interlobulaires (cholestase → ↑ PALC).
Souvent asymptomatique ou présentée par prurit, fatigue, puis ictère si avancée.
Diagnostic : phosphatase alcaline > 1,5× la normale, anticorps anti-mitochondries (AMA) > 1/80, biopsie hépatique rarement nécessaire.
Traitement : acide ursodésoxycholique pour ralentir la progression; greffe hépatique si maladie avancée.
Quels sont les signes, diagnostic et traitements du cholangiocarcinome?
Signes : ictère obstructif, prurit, perte de poids.
Diagnostic : bilirubine conjuguée élevée, PALC élevée, échographie initiale, scanner ou cholangiographie IRM pour localiser l’obstruction.
Traitement : chirurgie (procédure de Whipple) si résécable; sinon chimiothérapie palliative, drainage biliaire (stent par endoscopie).
Quels sont les facteurs de risque, la présentation et la prise en charge du cancer de la vésicule biliaire?
Associé souvent à la lithiase vésiculaire (mais risque absolu faible).
Développement lent et asymptomatique → souvent inopérable au diagnostic.
Symptômes tardifs : douleur QSD, perte de poids, ictère (si obstruction des voies biliaires).
Diagnostic : échographie, tomodensitométrie (CT scan).
Traitement : résection hépatique partielle + vésicule biliaire + ganglions si opérable.
Pronostic : défavorable; survie à 5 ans ~5 % si inopérable.
