APE 5 Flashcards
Quelles sont les fonctions principales de l’intestin grêle?
“Absorber l’eau, les électrolytes, les nutriments (glucides, protéines, lipides), les vitamines et minéraux. Il agit aussi comme barrière contre les bactéries/toxines et sécrète certaines hormones.”
Quels sont les deux types de voies d’absorption dans l’intestin grêle?
“(1) Voie transcellulaire: les substances traversent la cellule entérocytaire, de la membrane apicale à la membrane basolatérale. (2) Voie paracellulaire: entre les entérocytes, à travers les jonctions serrées.”
En quoi consiste la voie transcellulaire?
“Les nutriments traversent la membrane apicale (avec transporteurs ou par diffusion) puis sortent par la membrane basolatérale vers le sang ou la lymphe, souvent grâce à différents mécanismes (diffusion simple, facilitée, transport actif).”
En quoi consiste la voie paracellulaire?
“Les substances (eau, ions, petites molécules) passent entre les entérocytes via les jonctions serrées. La taille des pores est d’environ 10-15 Å, permettant le passage d’eau et d’électrolytes. L’«effet de solvant» peut entraîner Na+, K+, Cl-.”
Qu’est-ce qui peut ouvrir les jonctions serrées de l’intestin grêle?
“Certaines toxines (ex.: toxine ZOT), la zonuline, des pathologies comme maladies inflammatoires, allergies, infections. Une augmentation de zonuline peut favoriser la perméabilité et l’entrée de bactéries.”
Quels problèmes surviennent si les entérocytes sont insuffisants ou non performants?
“On peut voir un syndrome de grêle court après résection, une atrophie villositaire (maladie coeliaque), ou encore des déficits de transporteur (ex.: déficit SGLT-1) qui provoquent une malabsorption sévère.”
Combien de litres d’eau doivent être absorbés chaque jour?
“L’intestin reçoit ~9-10 L/j (2-3 L ingérés + 6-7 L de sécrétions). Le grêle en absorbe la majeure partie (7-8 L), puis le côlon récupère le reste (~1-2 L).”
Comment s’effectue principalement l’absorption de l’eau?
“Par osmose, selon les gradients de Na+ et d’autres solutés. L’eau peut franchir la membrane par voie transcellulaire (aquaporines) ou paracellulaire.”
Pourquoi l’absorption de Na+ est-elle vitale?
“Parce qu’elle régule l’absorption de l’eau (en créant un gradient osmotique) et d’autres solutés. Sans absorption de Na+, on risque déshydratation mortelle.”
Quel est le rôle de la pompe Na+/K+ ATPase dans l’entérocyte?
“Elle se trouve sur la membrane basolatérale et expulse 3 Na+ vers l’extérieur de la cellule en échange de 2 K+, maintenant une faible concentration intracellulaire de Na+ et facilitant l’entrée du Na+ depuis la lumière.”
Donnez des exemples de transporteurs de Na+ dans l’intestin grêle.
1) Transport passif (diffusion) via canaux.
2) Échangeurs Na+/H+ (NHE-2, NHE-3).
3) Transporteurs couplés Na+ (SGLT-1 pour glucose, cotransport d’acides aminés, etc.).”
Qu’arrive-t-il s’il y a un déficit congénital en SGLT-1?
“Cela entraîne une malabsorption du glucose et du sodium, provoquant une diarrhée sévère et une déshydratation potentiellement létale si non traitée.”
Comment la solution de réhydratation orale (OMS) agit-elle?
“En fournissant du glucose et du Na+, elle exploite le cotransport Na+-glucose (SGLT-1) pour optimiser l’absorption d’eau et d’électrolytes, particulièrement utile contre des diarrhées sévères (ex.: choléra).”
Comment le Cl- est-il absorbé dans l’intestin grêle?
“Au jéjunum: passivement, en suivant Na+ (gradient électrique). À l’iléon et au côlon: via un échangeur Cl-/HCO3-. Une mutation de cet échangeur cause la diarrhée chlorée congénitale.”
Comment le HCO3- est-il géré dans l’intestin?
“Au jéjunum: il est absorbé via la formation de CO2 (qui diffuse et est éliminé). À l’iléon et au côlon: le HCO3- peut être sécrété en échange du Cl-.”
Comment se comporte le K+ dans l’intestin?
“Au grêle, le K+ est majoritairement absorbé de façon passive avec l’eau (solvent drag). Au côlon, il peut être sécrété via des canaux potassiques, régulés notamment par l’aldostérone.”
Quels sont les trois étapes générales de la digestion-absorption des macronutriments?
1) Digestion par enzymes salivaires, gastriques, pancréatiques, intestinales.
2) Absorption par l’entérocyte (transporteurs spécifiques).
3) Passage dans la circulation sanguine ou lymphatique.
Quels sont les principaux glucides ingérés?
“Polysaccharides (amidon, amylose, amylopectine), disaccharides (saccharose, lactose, maltose, tréhalose) et monosaccharides (glucose, fructose, galactose).”
Quelles enzymes digèrent l’amidon (polysaccharides)?
“L’amylase salivaire (action faible dans la bouche/œsophage) et surtout l’amylase pancréatique (dans le duodénum et jéjunum) qui génèrent maltose, maltotriose, dextrines α-limites.”
Citez quelques disaccharidases de la bordure en brosse et leur rôle.
*Maltase: maltose → 2 glucose.
*Lactase: lactose → glucose + galactose.
*Saccharase: saccharose → glucose + fructose.
*Tréhalase: tréhalose → 2 glucose.”
Que se passe-t-il si une disaccharidase est déficiente?
“Les disaccharides non digérés restent dans la lumière, induisent un appel d’eau (diarrhée osmotique) et sont fermentés par les bactéries (flatulences, ballonnements).”
Comment sont absorbés glucose et galactose?
“Via SGLT-1 (cotransport apical avec 2 Na+). Ils sortent par la membrane basolatérale grâce au transporteur GLUT2 vers le sang.”
Comment est absorbé le fructose?
“Principalement par GLUT5 (membrane apicale), puis sort de la cellule par GLUT2 basolatéral.”
Expliquez la digestion des protéines dans l’estomac.
“La pepsine (cellules principales) hydrolyse les protéines en polypeptides plus courts. Cette digestion représente une première étape qui se poursuivra surtout dans l’intestin grêle.”
Quels enzymes pancréatiques dégradent davantage les protéines dans le grêle?
“Les protéases pancréatiques (trypsine, chymotrypsine, carboxypeptidases) hydrolysent les oligopeptides en di-/tri-peptides ou acides aminés.”
Comment les di-/tri-peptides sont-ils absorbés?
“Principalement via le transporteur PEPT-1 (cotransport avec H+). Une fois dans l’entérocyte, des peptidases intracellulaires finissent de libérer des acides aminés libres.”
Qu’est-ce que le PEPT-1 peut également absorber?
“Des médicaments structurés comme des di-/tripeptides (p. ex. certains antibiotiques: céphalosporines, pénicillines, inhibiteurs ACE, antiviraux).”
Comment les acides aminés libres traversent-ils la membrane basolatérale?
“Grâce à divers transporteurs spécifiques (ex.: pour acides aminés neutres, basiques, acides). Ils passent ensuite dans la circulation veineuse pour aller au foie.”
Quelles sont les grandes étapes de la digestion des lipides?
“(1) Hydrolyse des TAG par lipases (salivaire, gastrique, pancréatique). (2) Formation de micelles (avec sels biliaires) dans la lumière intestinale. (3) Entrée dans l’entérocyte. (4) Réestérification et formation de chylomicrons. (5) Passage dans la lymphe.”
Quel est le rôle de la lipase gastrique?
“Sécrétée par les cellules principales de l’estomac (avec la pepsine). Elle assure ~40% de la digestion lipidique, donc utile même en cas d’insuffisance pancréatique.”
Pourquoi la lipase pancréatique a-t-elle besoin de colipase et de bicarbonates?
“La colipase stabilise la lipase en présence de sels biliaires. Les bicarbonates (pancréatiques) assurent un pH adéquat pour l’action de la lipase (sinon elle est inactivée en milieu trop acide).”
Quel est le rôle des micelles dans l’absorption des lipides?
“Elles rendent les acides gras libres, le cholestérol et les vitamines liposolubles plus accessibles et hydrosolubles pour traverser la couche de mucus jusqu’à l’entérocyte.”
Comment sont absorbés les acides gras à chaîne courte et moyenne?
“Ils passent directement dans la veine porte (transcellulairement) et gagnent le foie, sans nécessiter la formation de chylomicrons.”
Que deviennent les acides gras à longue chaîne dans l’entérocyte?
“Ils sont réestérifiés en triglycérides, s’associent à des apolipoprotéines, du cholestérol, etc. pour former des chylomicrons, qui sont exocytés vers les vaisseaux lymphatiques.”
Quels minéraux sont abordés dans le document?
“Le calcium, le magnésium, le fer et divers oligo-éléments (ex.: zinc, cuivre, iode, etc.).”
Comment s’absorbe le calcium?
“Principalement au duodénum/jéjunum. Contrôlé par la vitamine D (forme active 1,25-(OH)2D3). Il existe une voie transcellulaire (récepteurs, transport actif) et paracellulaire (à forte [Ca2+]).”
Pourquoi le magnésium est-il important et où s’absorbe-t-il?
“Il est essentiel pour la neurotransmission, la relaxation musculaire et la santé osseuse. Il s’absorbe surtout à l’iléon, via voie paracellulaire (solvent drag) et canaux TRPM6/TRPM7.”
Quelles sont les deux formes de fer alimentaire absorbé?
“(1) Fer héminique (Fe2+) d’origine animale (myoglobine, hémoglobine). (2) Fer inorganique non héminique (Fe3+), surtout dans les végétaux. Ce dernier doit être réduit en Fe2+ avant absorption.”
Quels transporteurs et enzymes participent à l’absorption du fer inorganique?
“(1) Ferriréductase (réduit Fe3+ en Fe2+). (2) DMT-1 (transporte Fe2+ dans l’entérocyte). (3) Ferroportine (exporte Fe2+ basolatéralement). (4) Héphaestine (oxyde Fe2+ en Fe3+).”
Comment le fer rejoint-il la circulation?
“Une fois exporté par la ferroportine, il est oxydé en Fe3+ par l’héphaestine, puis se lie à la transferrine dans le plasma pour être transporté vers la moelle osseuse ou stocké (foie, rate).”
Qu’est-ce que l’hepcidine et pourquoi est-elle importante?
“C’est une hormone produite par le foie qui régule la ferroportine. Si l’hepcidine est élevée, elle bloque la ferroportine, réduisant l’absorption du fer. C’est un mécanisme clé pour contrôler le fer circulant.”
Quels facteurs stimulent la sécrétion d’hepcidine?
“Un stock de fer élevé (via HFE–TfR2), l’inflammation (IL-6), et le complexe HJV–BMP. Tout ceci augmente l’hepcidine pour diminuer l’apport de fer dans le sang.”
Quels facteurs inhibent l’hepcidine?
“L’érythroferrone (produite par les érythroblastes), la matriptase-2 (qui dégrade HJV), et l’hypoxie. Tous ces éléments favorisent la libération et l’absorption du fer.”
Comment les vitamines liposolubles (A, D, E, K) sont-elles absorbées?
“Elles se mélangent aux lipides et sels biliaires pour former des micelles, pénètrent l’entérocyte, et sont intégrées dans les chylomicrons, puis partent via la lymphe.”
Comment se fait l’absorption des vitamines hydrosolubles?
“Elles sont absorbées surtout dans l’intestin grêle proximal via des transporteurs spécifiques (ex.: B1, B2, B3, B6, vitamine C, biotine, acide pantothénique) et diffusent dans le sang portal.”
Quels sont les mécanismes d’absorption de l’acide folique (B9)?
“(1) Folate hydrolase libère les résidus glutamate. (2) Transport par PCFT (Proton-Coupled Folate Transporter). (3) Dans l’entérocyte, l’acide folique est converti en THF, puis méthyl-THF avant de rejoindre la circulation.”
À quoi sert l’acide folique dans l’organisme?
“Il est essentiel à la synthèse de l’ADN (via la production de dTMP), à la division cellulaire rapide (globules rouges, tissu fœtal), et il contribue à la conversion de l’homocystéine en méthionine.”
Qu’arrive-t-il en cas de carence en folate?
“Anémie macrocytaire (mégaloblastique), hyperhomocystéinémie (risque cardiovasculaire accru), troubles de division cellulaire (muqueuses, moelle osseuse), et anomalies du tube neural chez le fœtus.”
Quelles sont les causes principales de la carence en folate?
“(1) Apports insuffisants (régime pauvre en fruits/légumes). (2) Besoins accrus (grossesse). (3) Malabsorption (alcoolisme, médicaments comme phénytoïne, méthotrexate). (4) Durée brève de réserves (2-3 mois).”
Qu’est-ce que la vitamine B12 a de particulier dans son absorption?
“Elle requiert la libération par l’acidité gastrique + liaison aux protéines R, puis surtout la liaison au facteur intrinsèque (FI) sécrété par les cellules pariétales, et enfin un récepteur dans l’iléon (cubiline).”
Pourquoi une gastrectomie ou une atrophie gastrique peut causer une déficience en B12?
“Parce qu’il n’y a plus (ou pas assez) de cellules pariétales sécrétrices de facteur intrinsèque, rendant l’absorption de la B12 à l’iléon impossible (anémie de Biermer).”
Quels sont les principaux éléments sécrétés par l’intestin grêle?
“(1) Sécrétions hydroélectrolytiques (~1 L/j). (2) Bicarbonate (neutralise acidité). (3) Mucus (cellules caliciformes). (4) Hormones comme la sécrétine, CCK, GIP, etc.”
Qu’est-ce que la sécrétion active de Cl- peut provoquer en pathologie?
“Elle peut causer une diarrhée sécrétoire massive (ex.: toxine cholérique, toxines E. coli) via l’activation de canaux CFTR et ClC-2, attirant Na+ et H2O vers la lumière.”
Citez des médicaments/agents ciblant la sécrétion de Cl-.
“(1) Lubiprostone (active un canal Cl-). (2) Linaclotide (active CFTR). (3) Crofelemer (inhibiteur de canal Cl-). Utilisés pour moduler la diarrhée ou la constipation.”
Quelles sont les trois niveaux de protection anti-bactérienne dans l’intestin grêle?
“(1) Barrière anatomique (jonctions serrées). (2) Barrière chimique (mucus, défensines). (3) Barrière immunologique (IgA, cellules dendritiques, lymphocytes T, mastocytes, neutrophiles).”
Quels mécanismes régulent la digestion pancréatique via l’intestin grêle?
Les nutriments dans le duodénum stimulent la sécrétion de CCK et sécrétine, qui induisent la sécrétion pancréatique (bicarbonates, enzymes). GIP et GLP-1 stimulent l’insuline.” “57. Quelles hormones intestinales influencent la prise alimentaire?
Quelles sont les deux grandes phases de motricité intestinale?
“(1) Motricité interdigestive (Complexe Moteur Migrant [CMM]) en jeûne. (2) Motricité postprandiale (segmentation rythmique, brassage).”
Qu’est-ce que le CMM (Complexe moteur migrant)?
“Un cycle de 80-120 min en trois phases (I, II, III) contrôlé par la motiline, caractérisé par une phase III à contractions puissantes qui «nettoie» l’intestin entre les repas.”
Comment se décrit la phase III du CMM?
“C’est la phase de contractions péristaltiques intenses migrantes de l’estomac vers l’iléon, durant 3-5 minutes, expulsant les résidus et limitant la pullulation bactérienne.”
Définissez la diarrhée selon la quantité de selles.
“Classiquement > 200 g/j de selles. En pratique, cela correspond à des selles trop abondantes, trop fréquentes ou trop liquides, souvent associées à une urgence d’évacuation.”
Quelles grandes catégories physiopathologiques de diarrhée distingue-t-on?
“(1) Osmotique. (2) Sécrétoire. (3) Inflammatoire. (4) Due à des troubles de motricité (hyperpéristaltisme).”
Quels sont les facteurs majeurs à surveiller en cas de diarrhée aiguë?
“Le risque de déshydratation et de troubles électrolytiques (Na+, K+), l’hypovolémie, l’insuffisance rénale aiguë. La réhydratation est primordiale.”
Comment traite-t-on en première ligne une diarrhée aiguë sévère?
“On privilégie la réhydratation et la correction électrolytique (soluté IV, solutions orales contenant Na+, glucose, K+). Les ralentisseurs de transit (lopéramide) sont utilisés avec précaution.”
Quels sont les agents infectieux les plus fréquents en diarrhée aigüe?
“Virus (rotavirus, norovirus), bactéries (Campylobacter, Salmonella, Shigella, E. coli), parasites (Giardia, Cyclospora). Les toxines de Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens provoquent aussi des intoxications rapides.”
Qu’est-ce que Campylobacter jejuni?
“Bactérie Gram- cause la plus fréquente de diarrhée bactérienne au Québec. Se transmet via le poulet mal cuit, peut causer douleurs abdominales sévères. Résistante aux quinolones.”
Qu’est-ce que l’E. coli O157:H7?
“Une souche productrice de shigatoxine, présente dans la viande de bœuf haché insuffisamment cuite. Peut entraîner un syndrome hémolytique et urémique, colite hémorragique. On évite les antibiotiques car ils peuvent augmenter la shigatoxine.”
Quelle est la particularité de Clostridioides (Clostridium) difficile?
“Elle prolifère après l’usage d’antibiotiques qui détruisent la flore normale. Ses toxines A/B causent une colite pseudomembraneuse potentiellement grave, associée à l’hospitalisation, l’immunodépression ou les IPP.”
Quels sont les germes parasitaires les plus communs?
“Giardia lamblia (eau de montagne contaminée, garderies), Entamoeba histolytica (zones tropicales), Cryptosporidium, Cyclospora. Certains nématodes (vers ronds) peuvent causer des diarrhées chroniques.”
Qu’est-ce que la maladie coeliaque?
“Une entéropathie auto-immune déclenchée par le gluten (blé, seigle, orge, etc.) provoquant atrophie villositaire, malabsorption (diarrhée, carences), améliorée par un régime strict sans gluten.”
Quelles sont les bases immunologiques de la maladie coeliaque?
“Chez les individus HLA DQ2 ou DQ8, la gliadine (protéine du gluten) est déamidée par la transglutaminase tissulaire (TTG), puis déclenche une réponse des lymphocytes T et B (anticorps anti-TTG, anti-endomysium).”
Quelles formes cliniques de la maladie coeliaque retrouve-t-on?
“(1) Classique: diarrhée, stéatorrhée, retard de croissance. (2) Atypique: anémie ferriprive, ostéoporose. (3) Silencieuse (détectée par sérologie). (4) Latente ou potentielle.”
Comment diagnostique-t-on la maladie coeliaque?
“Tests sérologiques (anticorps anti-transglutaminase IgA) + biopsie duodénale montrant atrophie villositaire totale ou partielle. L’amélioration sous régime sans gluten confirme le diagnostic.”
Quels problèmes de santé peuvent être associés à la maladie coeliaque?
“Dermatite herpétiforme, maladies auto-immunes (thyroïdite), diabète de type 1, déficit sélectif en IgA, syndromes génétiques (Down, Turner), augmentation du risque de lymphome T de l’intestin.”
Quelles sont les causes d’hémorragie provenant de l’intestin grêle?
“Malformations vasculaires (angiodysplasies, angiectasies, Rendu-Osler), tumeurs (hémangiomes, sarcomes, tumeurs neuroendocrines), diverticule de Meckel, ulcérations (Crohn, etc.).”
Qu’est-ce que le diverticule de Meckel?
“Malformation congénitale (règle de 2): ~2% de la population, généralement à ~60 cm de la valvule iléocaecale. Peut contenir du tissu gastrique ectopique et causer des saignements ou pseudo-appendicite.”
Quels sont les principaux types de tumeurs malignes du grêle?
“(1) Adénocarcinome (facteurs de risque: polypose, Crohn, coeliaque). (2) Lymphome (B ou T, associé à immunodéficience ou coeliaque). (3) Sarcomes (GIST). (4) Tumeurs neuroendocrines (carcinoïdes).”
Qu’est-ce qu’une tumeur neuroendocrine (carcinoïde) de l’iléon?
“Elle provient des cellules entérochromaffines sécrétrices de sérotonine. Peut métastaser au foie et entraîner un syndrome carcinoïde (flush, diarrhée, fibrose valvule cardiaque droite).”
Quels sont les signes du syndrome carcinoïde?
“(1) Diarrhée. (2) Flush cutané (rougeur). (3) Bronchoconstriction. (4) Lésions fibrosantes (mésentère, valvules cardiaques droites). (5) Éventuellement carence en tryptophane (pellagre).”
Comment diagnostiquer et traiter une tumeur carcinoïde de l’intestin?
“Dosage urinaire de 5-HIAA (métabolite de la sérotonine), imagerie (scanner, scintigraphie). Le traitement inclut chirurgie, analogues de la somatostatine (octréotide) pour réduire les sécrétions, +/- chimiothérapie.”
Que retenir du traitement général d’une diarrhée infectieuse aigüe?
“Réhydratation, correction électrolytique, surveillance. Un traitement antibiotique empirique peut être envisagé si la diarrhée dure > 3 jours ou si formes graves (fièvre, sang), en ciblant l’agent suspecté.”
Pourquoi éviter parfois les ralentisseurs de transit comme le lopéramide?
“Si diarrhée sévère d’origine bactérienne/inflammatoire, cela peut retenir les toxines à l’intérieur, aggraver la situation ou risquer un mégacôlon. Prudence si fièvre, sang dans les selles.”
Qu’est-ce que le mégacôlon toxique?
“Une complication grave (par ex. colite bactérienne ou inflammatoire sévère) avec dilatation massive du côlon, risque de perforation et de choc. Signe de gravité nécessitant des soins urgents.”
Quels sont les axes de prévention pour la carence en acide folique?
“Enrichissement des farines en acide folique, supplémentation chez la femme enceinte, réduction de l’alcool et ajustement de certains médicaments (méthotrexate, etc.).”
Quels sont les risques principaux en cas de carence en B12?
“Anémie macrocytaire (mégaloblastique), atteinte neurologique (dégénérescence de la moelle épinière, neuropathie périphérique), glossite. Les réserves hépatiques durent généralement quelques années.”
Comment différencier la diarrhée osmotique de la diarrhée sécrétoire?
“Osmotique: elle cesse au jeûne, causée par la présence de solutés non absorbés. Sécrétoire: persiste malgré le jeûne, impliquant une hyper-sécrétion (toxines, tumeurs VIPomes, etc.).”
Quelle est la différence entre le CMM en jeûne et la motricité postprandiale?
“Le CMM (phase III) provoque de fortes ondes péristaltiques migrantes (nettoyage). Postprandial: contractions de segmentation rythmique qui brassent le chyme pour optimiser absorption.”
Donnez un exemple de syndrome de malabsorption associé à une infection chronique.
“La maladie de Whipple (Tropheryma whipplei) : diarrhée, perte de poids, arthralgies, manifestations neurologiques. Biopsie PAS-positive. Traitement antibiotique prolongé.”
Que retenir globalement du rôle de l’intestin grêle?
C’est un organe crucial pour l’absorption des nutriments, l’équilibre hydroélectrolytique, la protection immunitaire et la régulation de la digestion/motricité. Toute atteinte sévère peut entraîner des carences multiples et des complications graves.
