Hormones Flashcards
Quelle est la source de la Gastrine?
Elle est produite par les cellules G localisées dans l’estomac (antre) et le duodénum.
Quels sont les stimulants de la libération de la Gastrine?
Distension gastrique, nerf vague, acides aminés (A.A), acides gras (A.G) et pH acide.
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de la Gastrine?
La Gastrine agit de façon endocrine (elle passe dans la circulation sanguine).
Quelles sont les cibles de la Gastrine?
Les cellules pariétales (sécrètent H+ et facteur intrinsèque) et les cellules ECL (sécrètent l’histamine).
Quels sont les effets principaux de la Gastrine?
Augmentation de la sécrétion d’H+, sécrétion de facteur intrinsèque (FI) et sécrétion d’histamine.
Quel est l’effet de la Gastrine sur la motilité gastrique?
peut contribuer à l’activité gastrique
Quelle est la source de la Ghréline?
Les cellules P/D1 situées dans le fundus de l’estomac et le pancréas.
Quels sont les stimulants de la libération de la Ghréline?
Le nerf vague et l’état de jeûne (baisse du niveau d’aliments dans le tube digestif).
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de la Ghréline?
La Ghréline agit de façon endocrine.
Quelles sont les cibles de la Ghréline?
Principalement l’hypothalamus (mais aussi d’autres sites dans le tractus GI et le pancréas).
Quels sont les effets principaux de la Ghréline?
Augmenter la faim, stimuler la motilité et les sécrétions gastriques, inhiber la libération d’insuline.
Quel est l’effet de la Ghréline sur la faim?
Elle augmente la sensation de faim.
Quel est l’effet de la Ghréline sur la motilité gastrique?
Elle la stimule (et stimule également les sécrétions gastriques).
Quelle est la source de l’Histamine (dans le contexte GI)?
Les cellules ECL (EnteroChromaffin-Like) dans la région oxyntique de l’estomac (corps + fundus).
Quels sont les stimulants de la libération de l’Histamine?
La Gastrine et l’acétylcholine (ACh).
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de l’Histamine?
C’est une action paracrine (agit localement).
Quelles sont les cibles de l’Histamine?
Les cellules G sont mentionnées comme cibles dans le tableau, mais surtout les cellules pariétales de l’estomac (via récepteurs H2) pour la sécrétion acide.
Quels sont les effets principaux de l’Histamine?
Stimulation de la sécrétion d’H+ et du facteur intrinsèque (FI) (en agissant sur les cellules pariétales).
Quelle est la source de la Somatostatine?
Les cellules D situées dans le pylore, le pancréas et l’intestin grêle.
Quels sont les stimulants de la libération de la Somatostatine?
Le pH acide (en particulier dans l’estomac ou le duodénum).
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de la Somatostatine?
Elle agit de façon endocrine.
Quelles sont les cibles de la Somatostatine?
Tout le système GI, car c’est un inhibiteur général (elle affecte de nombreuses cellules digestives).
Quels sont les effets principaux de la Somatostatine?
Inhiber globalement le système GI (sécrétions, motilité, etc.).
Quel est l’effet de la Somatostatine sur la faim?
ralentit globalement les fonctions GI.
Quel est l’effet de la Somatostatine sur la motilité gastrique?
Elle la diminue (inhibition générale).
Quelle est la source de la CCK?
Les cellules I dans le duodénum et le jéjunum.
Quels sont les stimulants de la libération de la CCK?
Les acides aminés (A.A), les acides gras (A.G) et les peptides.
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de la CCK?
Action endocrine (passe dans le sang pour rejoindre ses cibles).
Quelles sont les cibles de la CCK?
La vésicule biliaire et le pancréas (cellules acinaires).
Quels sont les effets principaux de la CCK?
Contraction de la vésicule biliaire, relaxation du sphincter d’Oddi, sécrétions pancréatiques (enzymes digestives).
Quel est l’effet de la CCK sur la faim?
Elle la diminue (rôle de signal de satiété).
Quel est l’effet de la CCK sur la motilité gastrique?
Elle la diminue (effet inhibiteur pour ralentir la vidange gastrique).
Quelle est la source du GIP?
Les cellules K dans le duodénum et le jéjunum.
Quels sont les stimulants de la libération du GIP?
Glucose, acides gras (A.G) et acides aminés (A.A).
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) du GIP?
Action endocrine.
Quelles sont les cibles du GIP?
Les cellules bêta du pancréas (pour influencer la sécrétion d’insuline).
Quels sont les effets principaux du GIP?
Stimuler la sécrétion d’insuline et diminuer modestement la production d’HCl dans l’estomac.
Quel est l’effet du GIP sur la motilité gastrique?
Il la diminue (comme beaucoup d’hormones incrétines, il ralentit la vidange pour optimiser l’absorption).
Quelle est la source de la Sécrétine?
Les cellules S du duodénum et du jéjunum.
Quels sont les stimulants de la libération de la Sécrétine?
Le pH acide (dans l’intestin) et les acides gras.
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de la Sécrétine?
Action endocrine.
Quelles sont les cibles de la Sécrétine?
Principalement le pancréas (les cellules canalaires, et dans une moindre mesure les cellules acinaires).
Quels sont les effets principaux de la Sécrétine?
Stimule les sécrétions bicarbonatées (cellules canalaires), potentialise l’effet de la CCK sur les cellules acinaires et dilate les canaux pancréatiques.
Quel est l’effet de la Sécrétine sur la motilité gastrique?
Elle la diminue (frein sur la vidange gastrique).
Quelle est la source de la Motiline?
Les cellules Mo du duodénum et du jéjunum.
Quels sont les stimulants de la libération de la Motiline?
Un pH alcalin duodénal.
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de la Motiline?
Action endocrine.
Quelles sont les cibles de la Motiline?
Les neurones du SNE, les muscles lisses digestifs et les fibres afférentes vagales.
Quels sont les effets principaux de la Motiline?
Induit le CMM (Complexe Migrant Migrant), stimule la sécrétion d’insuline, provoque la contraction de la vésicule biliaire.
Quel est l’effet de la Motiline sur la faim?
Elle l’augmente légèrement (stimule la prise alimentaire durant certains cycles)
Quel est l’effet de la Motiline sur la motilité gastrique?
Elle la stimule (c’est le moteur des complexes migrants).
Quelle est la source de l’Oxyntomoduline?
Les cellules L dans le jéjunum, l’iléon et le côlon.
Quels sont les stimulants de la libération de l’Oxyntomoduline?
Glucose et d’autres nutriments.
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de l’Oxyntomoduline?
Se lie aux récepteurs GLP-1 (action souvent considérée endocrine).
Quelles sont les cibles de l’Oxyntomoduline?
Les sites GLP-1-sensibles (par ex. hypothalamus, estomac, pancréas).
Quels sont les effets principaux de l’Oxyntomoduline?
Diminuer l’appétit, inhiber la sécrétion d’acide gastrique, inhiber les sécrétions pancréatiques exocrines.
Quel est l’effet de l’Oxyntomoduline sur la faim?
Elle la diminue.
Quel est l’effet de l’Oxyntomoduline sur la motilité gastrique?
la réduit légèrement (inhibition des sécrétions et de l’acide).
Quelle est la source du PYY?
Les cellules L
Lien avec les acides biliaires, acides gras, et c’est libéré en réponse à ces nutriments au niveau intestinal.
Quels sont les stimulants de la libération du PYY?
Principalement les acides biliaires et les acides gras dans la lumière intestinale.
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) du PYY?
Action endocrine (circulation sanguine) et effet sur plusieurs récepteurs du tractus GI.
Quelles sont les cibles du PYY?
Le pancréas et le tube digestif (c’est un inhibiteur de sécrétions et de la motilité).
Quels sont les effets principaux du PYY?
Diminuer la sécrétion d’HCl, diminuer la motilité GI, inhiber la sécrétion pancréatique exocrine.
Quel est l’effet du PYY sur la faim?
Il la diminue (effet anorexigène).
Quel est l’effet du PYY sur la motilité gastrique?
Il la diminue.
Quel est le frein du PYY?
On l’associe à un «frein iléal»
(ralentit la vidange gastrique et la progression du chyme).
Quelle est la source du GLP-1?
Libéré par les cellules L de l’intestin (souvent du jéjunum, iléon, côlon), bien que le tableau ne précise pas toutes les localisations.
Quels sont les stimulants de la libération du GLP-1?
Glucose et gras dans l’intestin.
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) du GLP-1?
Action endocrine.
Quelles sont les cibles du GLP-1?
Les cellules bêta du pancréas (pour la sécrétion d’insuline) et d’autres récepteurs dans le tractus GI et le cerveau.
Quels sont les effets principaux du GLP-1?
Stimuler la sécrétion d’insuline et diminuer la motilité gastrique (frein sur la vidange).
Quel est l’effet du GLP-1 sur la faim?
Il la diminue (effet anorexigène).
Quel est l’effet du GLP-1 sur la motilité gastrique?
Il la diminue.
Quelle est la source du GLP-2?
Généralement aussi les cellules L intestinales
Quels sont les effets principaux du GLP-2?
Diminuer la motilité gastrique (et favoriser l’absorption intestinale).
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) du GLP-2?
Action endocrine.
Quel est l’effet du GLP-2 sur la motilité gastrique?
Elle la diminue.
Quelle est la source de la Sérotonine dans le système digestif?
Les cellules entérochromaffines de la muqueuse intestinale.
Quels sont les stimulants de la libération de la Sérotonine?
La présence de nourriture dans le tube digestif.
Quels sont les effets principaux de la Sérotonine?
Moduler la motilité (souvent stimuler) et la sécrétion intestinale.
Quelles sont les cibles de la Sérotonine?
Les neurones du SNE (contrôle local de la motilité et des sécrétions).
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de la Sérotonine?
Elle agit comme neurotransmetteur (souvent via le SNE – système nerveux entérique).
Quel est l’effet de la Sérotonine sur la motilité gastrique?
Elle peut la stimuler (de manière générale, augmente la motricité intestinale).
Quelle est la source du VIP?
Les neurones du SNE.
Quels sont les stimulants de la libération du VIP?
La présence de chyme et la stimulation parasympathique.
Quelles sont les cibles du VIP?
L’intestin grêle et les cellules acinaires du pancréas.
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) du VIP?
Action paracrine et/ou neurocrine (neuromédiateur libéré par les neurones entériques).
Quels sont les effets principaux du VIP?
Diminuer la sécrétion d’acide, stimuler les sécrétions intestinales, relaxer les muscles lisses du GI (effet vasodilatateur et relaxation).
Quel est l’effet du VIP sur la motilité gastrique?
Tendance à la diminuer (relaxation).
Quelle est la source de la Leptine?
Les adipocytes (cellules du tissu adipeux).
Quels sont les stimulants de la libération de la Leptine?
Insuline, nerf vague (après un repas), CCK, sécrétine, et d’autres facteurs de satiété.
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de la Leptine?
Action endocrine (se rend au cerveau via la circulation).
Quelles sont les cibles de la Leptine?
L’hypothalamus (centres de régulation de la faim et de la dépense énergétique).
Quels sont les effets principaux de la Leptine?
diminution de la prise alimentaire
Quel est l’effet de la Leptine sur la faim?
la leptine diminue la faim
Quel est l’effet de la Leptine sur la motilité gastrique?
Elle la diminue
Quelle est la source de l’Insuline?
Les cellules bêta du pancréas.
Quels sont les stimulants de la libération de l’Insuline?
Glycémie élevée, glucagon, VIP, CCK (et d’autres facteurs).
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) de l’Insuline?
Action endocrine (hormone protéique circulant dans le sang).
Quelles sont les cibles de l’Insuline?
Le foie, les muscles et le tissu adipeux (principalement).
Quels sont les effets principaux de l’Insuline?
Diminuer la glycémie, diminuer la faim, promouvoir le stockage du glycogène (foie et muscles) et le stockage des acides gras / triglycérides (tissu adipeux).
Quel est l’effet de l’Insuline sur la faim?
Elle la diminue (signal de satiété à long terme).
Quelle est la source du Glucagon?
Les cellules alpha du pancréas et certaines cellules L.
Quels sont les stimulants de la libération du Glucagon?
Une glycémie basse.
Quel est le mécanisme d’action (M.O.A) du Glucagon?
Action endocrine.
Quelles sont les cibles du Glucagon?
Principalement le foie (et dans une moindre mesure les muscles).
Quels sont les effets principaux du Glucagon?
Glycogénolyse, gluconéogenèse, cétogenèse (augmentation de la glycémie).
Quel est l’effet du Glucagon sur la faim?
Il la diminue dans le tableau.
