APE 2 Flashcards
Quelles sont les dimensions macroscopiques de l’œsophage?
“Diamètre ~2,5 cm et longueur ~25 cm, allant de C6 (15 cm des incisives) à D11 (~40 cm).”
Comment se divise l’œsophage sur le plan anatomique?
“Il présente trois segments : cervical (supérieur), thoracique (moyen) et abdominal (inférieur).”
Quelle est la particularité musculaire du segment cervical de l’œsophage?
“Il est constitué de muscle squelettique strié, derrière la trachée et devant la colonne vertébrale.”
Quelles pathologies sont spécifiques au muscle squelettique strié de l’œsophage supérieur?
“Les atteintes neurologiques (ex. AVC, SLA, Parkinson) et les maladies musculaires (dystrophies, myasthénie grave).”
Quelle portion de l’œsophage est principalement en muscle lisse?
“Le segment moyen (thoracique) et le segment inférieur (abdominal).”
Quelle est la longueur du segment abdominal de l’œsophage?
Il mesure de 1 à 2 cm, situé entre le diaphragme et l’estomac.
Quelles structures nerveuses longent l’œsophage jusqu’à l’hiatus diaphragmatique?
“Les branches gauches et droites du nerf vague (X) qui deviennent les troncs vagaux antérieur et postérieur à l’hiatus.”
Quel est le rôle du Sphincter OEsophagien Supérieur (SOS)?
“Il protège les voies aériennes du reflux et empêche l’entrée d’air dans l’œsophage; il est formé par le muscle crico-pharyngé.”
Qu’est-ce que le triangle de Killian?
“Une zone de faiblesse entre les fibres obliques du pharynx et les fibres transverses du SOS, où peut se former un Diverticule de Zenker.”
Comment se compose le Sphincter OEsophagien Inférieur (SOI)?
“Il comporte une composante intrinsèque (muscle lisse oesophagien) et extrinsèque (piliers diaphragmatiques + muscle fundique gastrique).”
Quel est le rôle principal du SOI?
“Prévenir le reflux gastro-oesophagien (RGO) en maintenant une zone de haute pression à la jonction œsogastrique.”
Qu’est-ce que la ligne Z?
“C’est la jonction muqueuse entre l’œsophage (épithélium malpighien) et l’estomac (épithélium glandulaire), située dans la portion distale du SOI.”
Quelle est la vascularisation artérielle du segment supérieur de l’œsophage?
“Elle provient des artères thyroïdiennes issues de l’aorte.”
Quelle veine draine le segment supérieur de l’œsophage?
“La veine thyroïdienne inférieure.”
Quels vaisseaux desservent le segment moyen de l’œsophage?
“Artères intercostales ou bronchiques (branches de l’aorte); drainage veineux par les veines intercostales et la veine azygos.”
Quels vaisseaux desservent le segment inférieur de l’œsophage?
“Les artères gastriques (courtes ou gauche) et les veines œsophagiennes qui se drainent vers la veine porte.”
Pourquoi des varices œsophagiennes peuvent se former en hypertension portale?
“Car la veine porte reçoit le drainage œsophagien par l’intermédiaire des veines gastriques; si pression porte ↑, varices œsophagiennes.”
À quels ganglions se draine la lymphe du tiers supérieur de l’œsophage?
“Vers les ganglions cervicaux, paratrachéaux et paraœsophagiens.”
À quels ganglions se draine la lymphe du tiers inférieur de l’œsophage?
“Vers les ganglions du tronc coeliaque et périgastriques.”
Quels plexus composent le système nerveux intrinsèque de l’œsophage?
“Le plexus sous-muqueux de Meissner (sensibilité locale, sécrétion) et le plexus myentérique d’Auerbach (motricité).”
Quel type d’épithélium recouvre la muqueuse œsophagienne?
“Un épithélium pavimenteux stratifié (malpighien) de couleur blanche à l’endoscopie.”
Qu’est-ce que la sous-muqueuse de l’œsophage contient principalement?
“Des vaisseaux sanguins, lymphatiques, plexus de Meissner et glandes muqueuses (mucus et bicarbonate).”
Comment se différencie la musculeuse dans l’œsophage de haut en bas?
“1/3 supérieur en muscle strié, 2/3 inférieur en muscle lisse (couches circulaire interne et longitudinale externe).”
Pourquoi l’œsophage n’a-t-il pas de séreuse?
Parce qu’il est recouvert d’une adventice mince (pas de séreuse péritonéale).
Quelles sont les deux grandes phases de la déglutition?
“La phase oropharyngée (ou de transfert) et la phase œsophagienne (ou de transport).”
Quelles sont les étapes de la phase oropharyngée de la déglutition?
1) Mastication
2) transfert volontaire (langue)
3) mouvements involontaires (élévation du palais mou, bascule épiglotte, relâchement SOS).
Quels nerfs sont impliqués dans la déglutition oropharyngée?
“Nerfs crâniens IX (glossopharyngien), X (vague), XII (hypoglosse) et ganglion sympathique cervical.”
Qu’est-ce que le péristaltisme primaire de l’œsophage?
“Une onde contractile déclenchée par la déglutition, descendant à ~3-4 cm/s pour propulser le bol alimentaire.”
À quoi sert l’onde péristaltique secondaire?
“Elle se déclenche par distension locale (ex. reflux, irritation) et peut commencer à n’importe quel niveau de l’œsophage pour évacuer le contenu résiduel.”
Qu’est-ce qu’une onde tertiaire dans l’œsophage?
“Une contraction simultanée non péristaltique, souvent pathologique (achalasie, spasmes diffus).”
Comment s’ouvre le SOI à l’arrivée du bolus?
“Par relaxation médiée par le système nerveux entérique (fibres inhibitrices libérant NO et VIP).”
Qu’est-ce qui peut causer un reflux gastro-oesophagien (RGO) du point de vue du SOI?
“Une hypotonie du SOI (faible pression) ou des relaxations transitoires inappropriées du sphincter.”
Quelle est l’origine embryologique de l’œsophage?
“Il provient du tube endodermique (foregut) séparé en portion ventrale (respiratoire) et dorsale (digestive) vers la 4-6e semaine.”
Qu’est-ce qu’une atrésie œsophagienne?
“C’est une absence de canalisation complète de l’œsophage (souvent avec fistule trachéo-oesophagienne), causant régurgitations, toux, etc.”
Qu’est-ce qu’une sténose congénitale de l’œsophage?
“Un rétrécissement partiel fibreux ou cartilagineux; peut être asymptomatique au régime liquide, mais cause dysphagie avec les solides.”
Comment se manifeste un anneau de Schatzki?
“Comme une fibrose circonférentielle à la jonction œsophago-gastrique, pouvant causer une dysphagie aux solides.”
Quel syndrome associe des webs œsophagiens et une anémie ferriprive chronique?
“Le syndrome de Plummer-Vinson.”
Quelles sont les causes principales de l’oesophagite peptique?
“Le reflux acide-biliaire excessif, l’hypersécrétion d’acide (gastrinome), et l’insuffisance des mécanismes de défense muqueuse.”
Quelles complications peuvent survenir dans l’œsophagite peptique?
“Saignement aigu ou chronique, sténose, et œsophage de Barrett (métaplasie glandulaire).”
En quoi consiste l’œsophage de Barrett?
“Une métaplasie de l’épithélium malpighien en épithélium glandulaire de type intestinal, prédisposant à l’adénocarcinome.”
Quel est le traitement principal du reflux gastro-oesophagien sévère?
“Les IPP (inhibiteurs de la pompe à protons), ± prokinétiques ou anti-H2 en complément; parfois chirurgie antireflux (fundoplicature).”
Quels sont les symptômes typiques d’une oesophagite infectieuse?
“Odynophagie, dysphagie et souvent douleurs thoraciques, sans nécessairement de pyrosis.”
Quels agents pathogènes causent fréquemment l’oesophagite infectieuse?
“Candida albicans (mycotique), Herpès simplex I, CMV, parfois VIH directement.”
Qu’est-ce que l’oesophagite éosinophilique?
“Une infiltration éosinophilique (≥15 éos/champ) de la muqueuse œsophagienne liée à une allergie ou atopie; cause dysphagie aux solides/impactions.”
Quelles sont les sources possibles d’oesophagite caustique?
“Ingestion accidentelle ou volontaire de substances acides ou alcalines (nettoyants, détergents, etc.).”
Quel est le risque principal d’oesophagite caustique à court terme?
“La perforation de l’œsophage (médiastinite) ou de l’estomac, urgence chirurgicale potentiellement mortelle.”
Comment se définit une oesophagite médicamenteuse?
“Un ulcère localisé causé par la stase d’un médicament (ex. K+ oral, tétracycline, AINS, biphosphonates) qui irrite la muqueuse.”
Quelles sont les deux grandes formes de cancer de l’œsophage?
“Le carcinome épidermoïde (au tiers moyen ou supérieur) et l’adénocarcinome (distal, souvent sur oesophage de Barrett).”
Quels sont les facteurs de risque du carcinome épidermoïde oesophagien?
“Alcool, tabac, ingestion de liquides très chauds, oesophagite caustique, certaines régions endémiques (Chine, Afrique).”
Quels sont les facteurs de risque de l’adénocarcinome de l’œsophage?
“Reflux chronique, oesophage de Barrett, obésité, sexe masculin, >50 ans.”
Quel est le principal symptôme d’une tumeur œsophagienne?
“Une dysphagie progressive (d’abord aux solides, puis aux liquides), associée parfois à perte de poids, anémie, etc.”
Qu’est-ce qu’une hernie hiatale par glissement (type I)?
“Le cardia remonte au-dessus du diaphragme dans le thorax; la plus fréquente (~90%), peut favoriser le RGO.”
Qu’est-ce qu’une hernie hiatale para-oesophagienne (type II)?
“Une portion du fundus gastrique hernie dans le thorax à côté de l’œsophage, risque d’étranglement (plus sérieux).”
Qu’est-ce qu’un diverticule de Zenker?
“Un diverticule de pulsion au pharynx (triangle de Killian), souvent lié à une hyperpression du SOS, causant dysphagie haute et halitose.”
Quels signes cliniques suggèrent une rupture œsophagienne (syndrome de Boerhaave)?
“Douleur thoracique soudaine, emphysème sous-cutané, choc septique (médiastinite), urgence chirurgicale.”
Comment se manifeste un saignement oesophagien?
“Par hématémèse ou méléna; causes: varices, oesophagite, ulcère, déchirure de Mallory-Weiss.”
Qu’est-ce qu’une déchirure de Mallory-Weiss?
“Une lacération longitudinale muqueuse au cardia, liée à des vomissements répétés (souvent alcoolisme), causant hématémèse.”
Qu’est-ce que l’anneau de Schatzki?
“Un anneau fibreux circonférentiel à la jonction œsophago-gastrique, associé parfois au reflux et causant une dysphagie aux solides.”
Comment se divise l’estomac sur le plan anatomique?
“En cardia, fundus, corps, antre et pylore, avec deux courbures (grande et petite).”
Quelles sont les principales fonctions de l’estomac?
“Réduire le bol alimentaire (digestion chimique: HCl/pepsine; mécanique: brassage) et réguler la vidange vers l’intestin.”
Quelles artères vascularisent la petite courbure gastrique?
“L’artère gastrique gauche (du tronc coeliaque) et l’artère gastrique droite (de l’artère hépatique).”
Quelles artères vascularisent la grande courbure gastrique?
“Les artères gastro-épiploïques droite (de l’artère gastroduodénale) et gauche (de l’artère splénique).”
Quel est le rôle du plexus de Meissner dans l’estomac?
“Il se situe dans la sous-muqueuse et régule la sécrétion muqueuse et le débit sanguin local.”
Quel est le rôle du plexus d’Auerbach dans l’estomac?
“Il se situe entre les couches musculaires (circulaire/longitudinale) et contrôle la motricité gastrique (péristaltisme).”
Quel nerf extrinsèque stimule la sécrétion acide et la motricité gastrique?
“Le nerf vague (SNP).”
Quels types de cellules retrouvent-on dans la muqueuse gastrique?
“Cellules muqueuses, pariétales (HCl, FI), principales (pepsinogène), endocrines (G, D, ECL, P/D).”
Que sécrètent les cellules pariétales (bordantes)?
“L’acide chlorhydrique (HCl) et le facteur intrinsèque (pour l’absorption de la vitamine B12).”
Que sécrètent les cellules principales (zymogènes)?
“Le pepsinogène, activé en pepsine dans un pH acide, et la lipase gastrique.”
À quoi sert le mucus produit par l’estomac?
“À protéger la muqueuse contre l’acidité et la pepsine, grâce à un pH alcalin proche de la surface épithéliale (HCO3-).”
Quelle hormone est sécrétée par les cellules G de l’antre gastrique?
“La gastrine, qui stimule la sécrétion d’acide en agissant sur les cellules pariétales et les cellules ECL (histamine).”
Quelle hormone est sécrétée par les cellules D de l’estomac?
“La somatostatine, qui inhibe la sécrétion d’acide et de gastrine.”
Quel est l’effet principal de l’histamine libérée par les cellules ECL?
“Se lier aux récepteurs H2 des cellules pariétales, stimulant la sécrétion d’HCl.”
Quelles sont les trois phases de la sécrétion gastrique?
“Phase céphalique (activation via le nerf vague avant le repas), phase gastrique (distension/aliments dans l’estomac) et phase intestinale.”
Pourquoi le pH acide de l’estomac est-il important pour l’absorption du fer et du calcium?
“Il convertit le fer ferrique (Fe3+) en fer ferreux (Fe2+) et facilite l’absorption du calcium dans l’intestin.”
Qu’est-ce que la relaxation adaptative du fundus gastrique?
“La capacité du fundus à se dilater sans trop augmenter la pression, afin de stocker les aliments à l’arrivée du bolus.”
Quelle est la différence de vidange gastrique pour les liquides vs solides?
“Les liquides s’évacuent rapidement (courbe exponentielle), alors que les solides sont retenus jusqu’à être fragmentés <2 mm (courbe linéaire).”
Qu’est-ce que le complexe moteur migrant (CMM)?
“Un cycle de contractions puissantes en période inter-digestive toutes les 90-120 min, permettant d’évacuer les résidus non digestibles.”
Qu’est-ce que le ‘dumping’ précoce?
“Une vidange gastrique trop rapide d’un contenu hyperosmolaire vers l’intestin, entraînant distension, diarrhée, hypotension dans l’heure suivant le repas.”
Qu’est-ce que le ‘dumping’ tardif?
“Une hypoglycémie réactionnelle ~2h après un repas sucré (libération excessive d’insuline suite à l’arrivée rapide des glucides dans l’intestin).”
Qu’est-ce que la gastroparésie?
“Un retard de vidange gastrique sans obstruction mécanique, dû à une hypomotricité (ex. neuropathie diabétique, post-vagotomie).”
Quels sont les symptômes typiques de la gastroparésie?
“Satiété précoce, plénitude postprandiale, vomissements, perte de poids; aggravés par repas solides, riches en gras ou en fibres.”
Quelles sont les deux causes les plus fréquentes d’ulcère gastroduodénal?
“L’infection à Helicobacter pylori et l’usage d’AINS (dont l’aspirine).”
Comment H. pylori contribue-t-elle à l’ulcère duodénal?
“Elle colonise l’antre, diminue la somatostatine (cell D) et augmente la gastrine → hypersécrétion d’acide → ulcération bulbaire.”
Quelles complications graves peut causer la maladie ulcéreuse?
“Hémorragie (saignement), perforation péritonéale, obstruction pylorique (sténose fibreuse).”
Quel type d’ulcère gastrique nécessite toujours une biopsie pour exclure un cancer?
“Tout ulcère gastrique doit être biopsié, car il peut s’agir d’un adénocarcinome ulcéré.”
Quels sont les quatre grands types de médicaments anti-ulcéreux?
“Antiacides, antagonistes H2, IPP (inhibiteurs de pompe à protons), cytoprotecteurs (misoprostol, sucralfate).”
Pourquoi les IPP (prazoles) sont-ils très efficaces?
“Ils inhibent de façon irréversible la pompe H+/K+ ATPase des cellules pariétales, diminuant massivement la sécrétion acide.”
Citez des effets secondaires possibles des IPP à long terme.
“Risque accru d’infections (C. difficile, pneumonie), malabsorption de fer/calcium/B12, possible ↑ fracture ostéoporotique.”
Quelle est la première ligne de traitement pour éradiquer H. pylori?
“Trithérapie: IPP + clarithromycine + amoxicilline (ou métronidazole).”
Comment les AINS favorisent-ils l’ulcération?
“Ils inhibent la COX-1, réduisant les prostaglandines protectrices (mucus, HCO3-, renouvellement cellulaire).”
Quelle est la particularité d’une gastrite atrophique auto-immune (type A)?
“Atrophie du corps gastrique, déficit en facteur intrinsèque → carence en B12, anémie pernicieuse, hypergastrinémie.”
Quelle est la principale lésion visible dans la maladie de Ménétrier?
“De gros plis gastriques hypertrophiques, souvent associés à une perte protéique et hypoalbuminémie.”
Quel est le cancer gastrique le plus fréquent?
L’adénocarcinome gastrique (env. 90% des tumeurs malignes de l’estomac).
Quels sont les facteurs de risque d’adénocarcinome gastrique?
“H. pylori, nitrites alimentaires, gastrite atrophique, tabac, facteurs génétiques (mutation E-cadhérine), bas niveau socio-économique.”
Qu’est-ce qu’une linite plastique?
“Une infiltration diffuse de la paroi gastrique (type d’adénocarcinome) provoquant rigidité de l’estomac.”
Quels ganglions peuvent être touchés lors de métastases gastriques avancées?
“Le ganglion sus-claviculaire gauche (Troisier/Virchow), ganglions péri-ombilicaux (Sœur Marie-Joseph), etc.”
Quelle tumeur de l’estomac est associée à une hypergastrinémie majeure (syndrome de Zollinger-Ellison)?
“Le gastrinome (souvent pancréatique ou duodénal) qui produit de la gastrine → ulcères multiples.”
Comment se nomment les tumeurs mésenchymateuses de l’estomac exprimant la protéine KIT?
“Les GIST (GastroIntestinal Stromal Tumors), traitées par chirurgie et inhibiteurs de tyrosine kinase (imatinib).”
Quels sont les principaux polypes gastriques?
“Polypes fundiques (liés aux IPP), polypes hyperplasiques (associés à H. pylori), et polypes adénomateux (risque malin).”
Quelle est la différence entre dysphagie oropharyngée et oesophagienne?
“La première touche la phase de transfert (pharynx/SOS), la seconde la phase de transport dans le corps de l’œsophage ou le SOI.”
Comment différencier la dysphagie d’origine motrice d’une dysphagie obstructive?
“Motricité altérée: solides et liquides bloquent dès le début; Obstruction: d’abord solides, puis liquides quand la sténose est serrée.”
Qu’est-ce que l’achalasie?
“Une absence de relaxation du SOI + hypertonie du SOI + absence de péristaltisme; liée à un défaut d’innervation (plexus d’Auerbach).”
Quelles en sont les causes possibles d’achalasie?
“Achalasie primaire (idiopathique), maladie de Chagas (Trypanosoma cruzi), infiltration tumorale du cardia, syndrome paranéoplasique.”
Quels symptômes trouve-t-on dans l’achalasie?
Dysphagie aux liquides et solides, régurgitations d’aliments non digérés, perte de poids, risque de pneumonie d’aspiration.
“Comment diagnostique-t-on l’achalasie?”
“Manométrie œsophagienne (onde péristaltique absente, pression SOI ↑, relaxation incomplète), endoscopie pour exclure tumeur, gorgée barytée (aspect en bec d’oiseau).”
Quel est le traitement principal de l’achalasie?
“Réduire l’obstacle du SOI : dilatation pneumatique, myotomie chirurgicale (Heller) ± fundoplicature anti-reflux, injection de toxine botulinique.”
Qu’est-ce que le ‘spasme diffus de l’oesophage’?
“Une dysmotricité avec contractions non péristaltiques, causant des douleurs thoraciques et dysphagie, images de ‘casse-noisette’ ou ‘tire-bouchon’. “
Qu’est-ce que la sclérodermie oesophagienne?
“Une fibrose atteignant la musculeuse, donnant hypomotricité et un SOI hypotonique, menant à RGO sévère et sténoses.”
Quels sont les symptômes d’un trouble sensitif oesophagien (ex. hypersensibilité)?
“Pyrosis ou douleurs thoraciques sans anomalie objectivable (endoscopie normale, manométrie normale), seuil de douleur trop bas.”
Quels sont les troubles extradigestifs qui peuvent être liés au RGO?
“Laryngite postérieure (voix rauque), asthme (bronchospasme réflexe), toux chronique, pneumonie d’aspiration.”
Quelles sont les causes d’hémorragie digestive haute d’origine œsophagienne?
“Varices (HT portale), oesophagite, ulcère oesophagien, déchirure Mallory-Weiss, tumeur maligne.”
En quoi consiste la phase céphalique de la sécrétion gastrique?
“C’est l’augmentation de la sécrétion d’acide avant le repas, déclenchée par la vue, l’odeur ou la pensée de nourriture (réflexes vagaux).”
Que cause une vagotomie tronculaire pour traiter l’ulcère autrefois?
“Une diminution de la sécrétion acide mais aussi une altération de la motricité gastrique (risque de gastroparésie, dumping).”
Pourquoi la consommation d’alcool et d’aliments fumés est-elle un facteur de risque pour le cancer gastrique?
“Parce qu’ils contiennent ou favorisent la formation de nitrites et de composés carcinogènes.”
Quelle est l’importance d’un pH gastrique acide en termes de défense antimicrobienne?
“Il tue ou limite la prolifération bactérienne; une hypochlorhydrie ↑ le risque d’infections entériques.”
Comment diffère l’anémie aiguë de l’anémie chronique sur le plan clinique?
“Aiguë: chute rapide d’Hb, symptômes brusques (choc, tachycardie). Chronique: installation graduelle, adaptation physiologique (moins de symptômes).”
Quel est l’impact d’une anémie sur le transport d’oxygène aux tissus?
“La baisse d’Hb diminue la capacité de transport d’O2, pouvant causer hypoxie tissulaire; le corps compense (↑ débit cardiaque, 2,3-DPG).”
Quelles sont les indications principales de transfusion de culots globulaires?
“Anémie sévère symptomatique (hypotension, tachycardie, ischémie), hémorragie aiguë importante, ou incapacité à oxygéner les tissus autrement.”
Quelle alternative peut-on envisager avant de transfuser un culot globulaire en cas d’anémie ferriprive?
“La supplémentation en fer (orale ou IV), si la situation n’est pas critique et qu’il n’y a pas de saignement actif majeur.”
En quoi consiste la ‘décision transfusionnelle’ pour les concentrés de globules rouges?
Elle s’appuie sur la valeur d’Hb, les signes cliniques (tachycardie, dyspnée, hypotension), la vitesse d’installation de l’anémie et la comorbidité du patient.
