LM 15 Flashcards
1) Qu’est-ce que la cirrhose?
C’est le stade avancé d’une maladie hépatique chronique, caractérisé par des nodules de régénération entourés de fibrose, entraînant une désorganisation de l’architecture du foie.
2) Quels changements architecturaux observe-t-on dans la cirrhose?
On voit une fibrose diffuse et la formation de nodules de parenchyme, ce qui perturbe la circulation sanguine normale dans le foie.
3) Quelles sont les principales causes de cirrhose?
Alcool
hépatites virales (B, C)
stéatose métabolique
maladies auto-immunes (ex. cholangite biliaire primitive)
maladies métaboliques héréditaires (hémochromatose, Wilson), etc.
4) Quels sont deux exemples de maladies auto-immunes responsables de cirrhose?
L’hépatite auto-immune et la cholangite biliaire primitive (CBP).
5) Quelles analyses de laboratoire inclure dans le bilan étiologique d’une cirrhose alcoolique?
Déterminer la consommation d’alcool (ex. éthylglucuronide urinaire), vérifier GGT, VGM, et évaluer la fonction hépatique générale (bilirubine, albumine, INR).
6) Quelles sont les analyses ciblées pour une hémochromatose héréditaire?
Dosage du fer sérique, transferrine, saturation de la transferrine, ferritine, puis génotypage si suspicion élevée.
7) Pourquoi l’élastométrie est-elle utile dans le diagnostic de la cirrhose?
Elle mesure la rigidité du foie (kPa) de façon non invasive, évalue la sévérité de la fibrose et aide à prédire l’hypertension portale.
8) Dans quels cas une biopsie hépatique est-elle encore indiquée?
Lorsque la suspicion de cirrhose est forte cliniquement, mais que l’élastométrie est négative, ou quand on hésite entre deux étiologies possibles.
9) Citez trois diagnostics différentiels à considérer si la cause de cirrhose est incertaine et sans biopsie.
Infiltration tumorale, syndrome de Budd-Chiari, hypertension portale non cirrhotique, ou encore foie cardiaque (IC droite).
10) Quelles sont les trois grandes catégories de complications de la cirrhose?
Hypertension portale, insuffisance hépatique et oncogénèse (carcinome hépatocellulaire).
11) Qu’est-ce que l’hypertension portale?
C’est une augmentation de la pression dans la veine porte due à l’augmentation des résistances intra-hépatiques (fibrose, vasoconstriction) et au hyperdébit splanchnique.
12) Nommez deux conséquences directes de l’hypertension portale.
La formation de varices porto-systémiques (p. ex. varices œsophagiennes) et le développement de l’ascite.
13) Quel est le principal symptôme d’une varice œsophagienne?
Le saignement digestif haut, souvent massif et pouvant être mortel.
14) Quels facteurs augmentent le risque de rupture de varice œsophagienne?
La taille de la varice, le score de Child-Pugh élevé et la présence de signes rouges endoscopiques.
15) Quelle est la prophylaxie primaire pour les varices œsophagiennes à risque?
Un bêta-bloquant (carvédilol, propranolol ou nadolol) ou des ligatures endoscopiques si le patient ne tolère pas les bêta-bloquants.
16) Quelle est la conduite initiale en cas d’hémorragie variqueuse?
Réanimation (A-B-C), perfusion de sandostatine (ou octréotide) 3-5 jours, antibioprophylaxie empirique, endoscopie d’urgence (dans les 12 h) et éviter la surtransfusion excessive.
17) Après un premier épisode de varice hémorragique, comment prévenir les récidives?
Association de bêta-bloquants non sélectifs ET ligatures endoscopiques en prévention secondaire.
18) Que signifie TIPS et quand l’utilise-t-on?
Le TIPS est un shunt porto-systémique intra-hépatique (transjugulaire) utilisé en cas d’hémorragie variqueuse massive réfractaire ou d’ascite réfractaire.
19) Qu’est-ce que l’ascite dans le contexte de la cirrhose?
C’est l’accumulation de liquide dans la cavité péritonéale, principalement causée par l’hypertension portale et la rétention hydrosodée.
20) Comment confirme-t-on le diagnostic d’ascite?
Par l’examen physique (matité déclive, signe du flot) et l’échographie abdominale. Une ponction d’ascite est ensuite réalisée pour analyse du liquide.
21) Quels paramètres analyse-t-on dans le liquide d’ascite?
Cellules (neutrophiles/PMN), culture bactérienne, albumine et protéines (SAAG), cytologie si suspicion néoplasique, et parfois PCR TB.
22) Quels diurétiques sont utilisés pour le traitement de l’ascite?
Spironolactone (50-100 mg/j) en premier, puis ajout de furosémide (40 mg/j) au besoin, en surveillant la fonction rénale et les électrolytes.
23) Qu’est-ce que la péritonite bactérienne spontanée (PBS)?
Une infection du liquide d’ascite (PNM > 250 x10^6/L) sans cause chirurgicale évidente, souvent avec culture négative, mais nécessitant antibiothérapie.
24) Pourquoi fait-on systématiquement une ponction d’ascite chez un patient cirrhotique à l’urgence?
Pour exclure rapidement une PBS, car ses symptômes peuvent être subtils ou atypiques, et sa mortalité reste élevée.
25) Qu’est-ce que la pleurascite?
C’est l’accumulation de liquide ascitique dans la cavité pleurale (généralement à droite), responsable de dyspnée et gérée selon des principes similaires à l’ascite.
26) Définissez l’encéphalopathie hépatique (EH).
C’est une dysfonction cérébrale due à une insuffisance hépatique et/ou un shunt porto-systémique, se manifestant par des troubles cognitifs et de conscience.
27) Quels sont les symptômes typiques de l’encéphalopathie hépatique?
Confusion, désorientation, somnolence, ralentissement psychomoteur, pouvant évoluer jusqu’au coma.
28) Quels facteurs peuvent précipiter un épisode d’EH?
Infection, hyponatrémie, déshydratation, saignement digestif, inobservance au lactulose, prise de sédatifs, etc.
29) Quel examen d’imagerie est fait au premier épisode d’EH?
Un TDM cérébral (tomodensitométrie) pour exclure une autre cause (lésion focale, hémorragie), surtout si signes de focalisation.
30) Quels traitements sont recommandés pour l’encéphalopathie hépatique?
Lactulose (titrer pour 2-3 selles/jour) comme première ligne, rifaximine comme deuxième ligne.
31) Quels événements définissent la décompensation de la cirrhose?
Ascite, hémorragie variqueuse, encéphalopathie hépatique, ictère non obstructif (et parfois infection bactérienne).
32) Quelle est la différence entre cirrhose compensée et décompensée en termes de survie?
La cirrhose compensée a une survie médiane de 9-12 ans, tandis que la décompensée tombe à environ 2 ans.
33) Quels sont les paramètres du score de Child-Pugh-Turcotte?
Encéphalopathie, ascite, albumine, bilirubine et INR, chacun noté de 1 à 3 points.
34) Comment interpréter le score de Child-Pugh?
Child A (5-6 points) : meilleure survie (>90% à 1 an), Child B (7-9) : ~80%, Child C (10-15) : ~45%.
35) Quelles variables comprend le score MELD (version standard)?
La créatinine sérique, la bilirubine et l’INR.
36) Pourquoi le contrôle de l’agent étiologique est-il crucial dans la cirrhose?
Parce qu’il peut ralentir ou stopper la progression de la fibrose; par exemple, l’abstinence alcoolique, la virosuppression pour l’hépatite B ou l’éradication de l’hépatite C.
37) Quel impact a la sobriété totale chez les patients atteints de cirrhose alcoolique?
Elle améliore la survie et diminue le risque de complications ou de progression vers l’insuffisance hépatique terminale.
38) Quelles mesures générales adopter chez tout patient cirrhotique?
Vaccination (hépatites A, B, influenza, pneumocoque, COVID-19), éviter alcool, éviter hépatotoxiques, ajuster médication (ex. acétaminophène <2 g/j, prudence avec AINS), et arrêt tabagique.
39) Que recommande-t-on sur le plan nutritionnel chez un patient cirrhotique?
Apports protéiques adéquats pour contrer la fonte musculaire, collation au coucher, diète pauvre en sel si rétention hydrosodée, et restriction liquidienne seulement si hyponatrémie.
40) Quelles plaintes symptomatiques fréquentes affectent la qualité de vie en cirrhose?
Fatigue, prurit, crampes musculaires, frilosité, nausées, anorexie, troubles sexuels, anxiété et dépression.
41) Quel est le principal type de cancer lié à la cirrhose?
Le carcinome hépatocellulaire (CHC), représentant environ 90% des cancers primitifs du foie.
42) Quelle est la survie à 5 ans du carcinome hépatocellulaire?
Environ 18% tous stades confondus, mais elle varie selon le stade et le traitement.
43) Pourquoi fait-on un dépistage semestriel du CHC chez les cirrhotiques?
Parce que 80% des CHC surviennent sur un foie cirrhotique. L’échographie hépatique et l’AFP tous les 6 mois peuvent détecter précocement la tumeur.
44) Comment diagnostique-t-on le CHC?
Soit par imagerie (TDM à multiples phases montrant hyperartérialisation et wash-out veineux/portal), soit par biopsie si doute. Dans une cirrhose, l’imagerie peut suffire.
45) Quels sont les principaux traitements potentiels du CHC?
Ablation par radiofréquence, résection chirurgicale, transplantation hépatique, chimio-embolisation ou thérapies systémiques (chimiothérapie, immunothérapie).
46) Dans quels cas la résection ou l’ablation locale est-elle privilégiée dans le CHC?
Dans les tumeurs unifocales et chez les patients avec bonne fonction hépatique (Child A) et sans hypertension portale marquée.
47) Quels sont les critères d’éligibilité générale à la transplantation hépatique?
Avoir une cirrhose décompensée ou un CHC respectant certains critères, sans contre-indication majeure (pathologie cardiaque sévère, cancer extra-hépatique actif, mauvaise observance, etc.).
48) Combien de temps attend-on en moyenne au Québec pour une greffe de foie?
Environ 214 jours d’attente moyenne, avec environ 170 personnes sur liste et une centaine de transplantations par an.
49) Comment se déroule techniquement une transplantation hépatique?
Elle dure ~4 heures, implique 3 anastomoses vasculaires et 1 anastomose biliaire, et se suit d’une immunosuppression à vie (prednisone, tacrolimus, mycophénolate).
50) Quelles sont les complications post-transplantation les plus courantes?
Rejet de greffe, récidive de la maladie hépatique, complications chirurgicales, infections, insuffisance rénale, syndrome métabolique et risque accru de certains cancers.
