Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

magisterprogrammet > Leversjukdomar > Flashcards

Leversjukdomar Flashcards

1
Q

Patofysiologin för steatos (fettlever)?

A

Vid steatos ackumuleras fett i levercellerna. Mekanismer för detta kan vara minskad beta-oxidation av fettsyror, ökad syntes eller tillförsel av fettsyror och minskad utförsel av VLDL. Steatos är reversibelt om alkoholintaget minskar. Ger vanligen inga symtom, men levern är förstorad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Patofysiologin bakom alkoholhepatit? Ange även några symtom på alkoholhepatit

A

15-20% av personer med alkoholmissbruk utvecklar alkoholhepatit. Detta orsakas av aktivering av inflammatoriska celler. En teori är att alkohol ger ökad permeabilitet i tarmen för endotoxiner. Symtom är feber, trötthet och ikterus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Patofysiologin bakom cirros?

A

Cirros uppstår då cytokiner aktiverar leverns stellatceller som transformeras till myofibroblaster och bildar kollagen. Normalt har man en balans mellan nybildning och nedbrytning av bindväv, men vid kronisk cellskada dominerar nybildningen vilket leder till fibros. Fortsatt bindvävsinlagring leder till cirros. Ärrbildningen blockerar blodkärl och gallgångar, och leder till försämrad leverfunktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka riskfaktorer finns för levercirros?

A
  • Kvinnligt kön
  • Övervikt
  • Alkoholkonsumtion (mängd och mönster)
  • Hepatit C
  • Vissa läkemedel
  • Inflammation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Symtom på levercirros?

A

Kompenserad levercirros har ibland inga symtom, vissa patienter kan uppleva trötthet och illamående. Vid dekompenserad cirros kan man få GI-blödningar, ascites, gulfärgning av hur och ögonvitor, mörk urin, blodiga kräkningar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv störningar i vätske- och elektrolytbalansen vid leversvikt.

A
  1. Fibrosutveckling leder till portal hypertension
  2. Lokal produktion av bl.a. kväveoxid
  3. Arteriell vasodilation i splanknikusområdet
  4. Minskad systemisk kärlresistens
  5. Aktivering av sympatikus och RAAS
  6. Retention av vatten och natrium –> patienten kan först få hypernatremi och därefter så kallad utspädningshyponatremi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv mekanismen bakom hypo- och hyperkalemi vid leversjukdom

A

Lågt kalium är vanligast, och orsakas av ökad produktion av ammoniak sekundärt till intracellulär acidos. Kan även bero på malnutrition och kräkning/diarré.
Högt kalium kan uppstå vid svår cirros, vanligen orsakat av njursvikt eller kaliumsparande diuretika. Binjurinsufficiens är vanligt vid cirros men leder sällan till hyperkalemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vad är leverencefalopati?

A

Leverencefalopati uppstår vid allvarlig leversjukdom (cirros) eller akut leverskada. Det är en hjärnsjukdom med neurologiska och psykiatriska störningar. Symtom är personlighetsförändring, störningar i intellektet, sänkt medvetandegrad och koma. Det är ett livshotande tillstånd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är ASAT?

A

Enzym som finns bl.a. i hjärta, lever, skelettmuskulatur och njurar. Är ospecifikt för levern. Förhöjt tex. vid hepatit, leverskada, hjärtinfarkt, muskelskada. Har en halveringstid runt 12 h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är ALAT?

A

Enzym som finns främst i lever och njurar men även i hjärt- och skelettmuskulatur. Är mer leverspecifikt än ASAT. Förhöjt tex. vid hepatit, leverskada och alkoholhepatit. Lätt till måttligt förhöjda nivåer ses vid behandling med vissa läkemedel (ex. NSAID, vissa antibiotika, antiepileptika, lipidsänkande). Har en halveringstid runt 36 h. Förhållandet mellan ASAT och ALAT talar om hur leverspecifik skadan är

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

När ser man förändringar i PK-INR vid leverskada?

A

Förhöjt värde ses vid långt gången leverskada då funktionen har minskat, reservkapacitet finns. Detta beror på brist på en eller flera koagulationsfaktorer. Även minskning av albumin ses.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är γ-GT?

A

Enzym som finns främst i lever, njurar, pankreas och prostata. Transporterar aminosyror. Ökade halter ses vid alkoholmissbruk, leverskada, gallstas, obesitas, diabetes, användning av vissa läkemedel (ex. bensodiazepiner, antiepileptika, NSAID).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är ALP?

A

Enzym som finns främst i gallgångar och benbildande celler. Förhöjt värde ses vid leverskada, kronisk hepatit, osteoblastaktivitet men främst vid gallstas. Om ALP är lågt och ALAT är högt tyder det på leverskada, medan motsatt förhållande tyder på gallstas. γ-GT och ALP används främst för att påvisa gallstas. Vid avancerad leversjukdom är de dock ofta mer förhöjda än ASAT och ALAT. Om enbart γ-GT och inte ALP är förhöjt tyder det på skada i annat organ än gallvägar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är bilirubin?

A

Slutprodukt i hemoglobins metabolism. Ökade halter ses vid leversjukdom, hemolys samt gallvägshinder. Om det som ska till levern för konjugering är högt är det ett tecken på att konjugeringen inte fungerar, medan höga halter av konjugerat bilirubin tyder på att det inte kan utsöndras via gallan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är CDT?

A

Specifik markör för hög alkoholkonsumtion, över 90% av de som har förhöjda värden är alkoholmissbrukare. Risk för falskt låga värden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är Peth?

A

Etanolmetabolit så specifik markör. Hög sensitivitet. Mätbara nivåer vid intag av ca 40 g etanol/dag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Behandlingsmål vid ascites?

A
  • Daglig viktnedgång på ca 0,5 kg om patienten inte har perifera ödem.
  • Vid samtidiga perifera ödem kan en snabbare viktnedgång accepteras, 1kg/dygn.
  • Snabbare viktminskning kan leda till volymrubbningar med risk för njursvikt och hyponatremi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Behandling vid mild-måttlig ascites?

A
  • Vätskerestriktion: Det finns inte data som stöd för vätskerestriktion till patienter med ascites med normalt natrium. Hos patienter med hypervolem hyponatremi (S-Na <120-125mmol/L) kan man överväga vätskerestriktion (1-1,5L/dag).
  • Saltrestriktion, ca 5g salt per dygn som riktvärde. OBS! Vissa läkemedel kan innehålla Na-joner.
  • Spironolakton 100–400 mg/dag, Furosemid 40–160 mg/dag. Högre doser ger inte bättre effekt. Diuretika ges i lägsta effektiva dos. Observera att det tar 3-5 dygn innan spironolakton har full effekt.
19
Q

När ska man kombinationsbehandla med både spironolakton och furosemid hos patienter med ascites?

A

Kombinationsbehandling är effektivast, och övervägs vid recidiverande ascites eller samtidigt benödem, annars monoterapi med Spironolakton, som är mer effektivt och säkrare än loopdiuretika. Patienter som inte svarar tillräckligt på enbart Spironolakton eller får hyperkalemi (vilket furosemid motverkar) rekommenderas tillägg av loopdiuretika.

20
Q

Vilka alternativ finns till en patient som får mycket hormonella biverkningar av spironolakton (vid ascites)?

A
  • Eplerenon 25-50mg/dygn har mindre hormonella biverkningar jämfört med Spironolakton. Dock saknas evidens att använda läkemedlet för ascites vid cirros (otillräckligt vetenskapligt underlag).
  • Amilorid 5-20mg/dygn, ger mindre hormonella biverkningar och kan vara ett alternativ till Spironolakton.
21
Q

Vad kan man ge om furosemid ger svag respons vid ascites?

A

Torasemid

22
Q

Behandling vid uttalad eller spänd ascites

A
  • Buktappning är förstahandsbehandling vid svår ascites. Det har visat sig effektivare och säkrare än diuretika med mindre njurpåverkan och risk för elektrolytrubbningar samt förkortar vårdtiden. Man kan tappa ut all ascitesvätska vid samma tillfälle.
  • Bör samtidigt ge albumin, 8 g per liter tömd ascitesvätska, för att förebygga cirkulatorisk rubbning som blodtrycksfall. Vid under 5 liter tömd ascitesvätska saknas evidens för att albumin gör nytta.
  • Efter buktappning bör lägsta effektiva dos diuretika användas för att förebygga ny ascites. Vanligen behövs kombinationsbehandling.
23
Q

Behandling vid hyponatremi hos patient med ascites

A
  • Vid symtomgivande hypervolem hypernatremi eller s-Na <120mmol/L rekommenderas vätskerestriktion <1,5L/dygn i första hand.
  • Vid uttalad hyponatremi <110mmol/L, behandlas med i.v. NaCL
  • Vid hypovolem hyponatremi ges i.v NaCl
24
Q

Behandlingsmål vid portal hypertension

A

Behandlingsmål är att förebygga utvecklingen av varicer hos patienter med levercirros. Behandling av grundsjukdomen ingår alltid.

25
Q

Primärprofylax mot varicier vid portal hypertension (dvs. innan de börjat blöda)

A
  • Propranolol i dos som ger 20–25 % pulsreduktion (20–40 mg 2–3 gånger/dag). Biverkningarna upplevs ofta svåra.
  • Alternativt kan man, hos patienter med små varicier och Child-Pugh A, avvakta med medicinsk behandling och istället kontrollskopera. Kontrollskopi görs en gång per år hos dem med aktiv leversjukdom, eller vartannat år om leversjukdomen är inaktiv.
  • Patienter med små varicer med endoskopiskt riskutseende och/eller cirros Child-Pugh B/C rekommenderas icke-selektiv betablockad (propranolol i titrerad dos)
  • Endoskopisk ligering av varicer kan övervägas som primärprofylax om varicerna är stora
26
Q

Sekundärprofylax vid varicier hos patient med portal hypertension

A
  • Sekundärprofylax är densamma som primärprofylax, propranolol.
  • Varicer ska behandlas med bandligering eller sklerosering tills de är eradikerade. TIPS, skleroterapi och isosorbidnitrat rekommenderas inte som primärprevention.
  • Patienterna ska sedan kontrolleras med gastroskopi och återkommer varicerna ska de återigen behandlas.
27
Q

Vanliga utlösande faktorer för leverencefalopati

A

Vanliga utlösande faktorer:

  • Förstoppning
  • Infektion
  • Sederande läkemedel
  • GI-blödning
  • Njursvikt
  • Elektrolytrubbning, dehydrering
  • Diuretikaöverdosering
28
Q

Behandling av leverencefalopati

A
  • Vid leverencefalopati finns nästan alltid en utlösande faktor och korrigering av denna leder till snabb förbättring i ca 90% av fallen.
  • Laktulos är förstahandsval.
  • Vaken patient: Laktulos 10–30 ml 2–3 gånger/dygn. Patienten ska ha två halvfasta avföringar/dygn.
  • Påverkad somnolent eller medvetslös patient: Uteslut annan orsak till medvetandepåverkan. Laktulos 30 ml i ventrikelsond upprepade gånger tills patienten får avföring.
  • Laktuloslavemang (100 ml laktulos + 900 ml vatten), om inte peroral administration ger effekt.
  • Rifaximin är effektivt som tillägg till laktulos.
  • Grenade aminosyror (BCAA) kan användas som alternativ eller tillägg hos patienter som inte svarar på den konventionella terapin.
29
Q

Profylax mot återkommande leverencefalopati

A
  • Laktulos rekommenderas som profylax mot återkommande episoder.
  • Rifaximin kan ges som tillägg till laktulos efter den andra episoden
  • Behandlingen bör fortsätta tills vidare pga. stor risk för recidiv. Risken ökar när leverfunktionen minskar. Om den utlösande faktorn kan kontrolleras kan behandlingen avslutas.
30
Q

Verkningsmekanism för laktulos (lever)

A

Laktulos: Laxerande effekt, surgörande, tros ha prebiotiska effekter.

31
Q

Verkningsmekanism för rifaximin (lever)

A

Hämmar bakteriell RNA-syntes och minskar delningen hos ureadeaminerande bakterier. Minskar ammoniak.

32
Q

Vilka läkemedel är extra känsliga för minskad första-passage metabolism vid leverskada?

A

Läkemedel med EH > 0,7 är särskilt påverkade då de är beroende av blodflödet.

33
Q

Varför ska man vara försiktig med psykoaktiva läkemedel hos patienter med leversvikt?

A

Psykoaktiva läkemedel som morfin, klorpromazin, bensodiazepiner och barbiturater kan utlösa encefalopati och koma eller prekoma, pga. ändrad känslighet i hjärnan (ökat upptag över BBB) hos patienter med grav leversjukdom.

34
Q

Vilka bensodiazepiner är att föredra till en patient med leversvikt?

A

Oxazepam eller lorazepam är de bensodiazepinpreparat som är att föredra pga. minskad risk för ackumulering. Dessa preparat metaboliseras huvudsakligen i levern genom direkt konjugering med glukuronsyra, och har inga aktiva metaboliter. Även dessa preparat bör dock ges i försiktig dosering med hänsyn till eventuellt ökad cerebral känslighet.

35
Q

Varför ska man vara försitkig med för kraftig diuretikabehandling till patienter med leversvikt?

A

Diuretikabehandling kan också utlösa encefalopati hos patienter med ödem och ascites orsakat av cirros.

36
Q

Nämn några läkemedel som man ska vara extra försiktig med vid leversvikt. Förklara även kortfattat hur de ska hanteras

A
  • Paracetamol
  • NSAID
  • Läkemedel som ökar risken för GI-blödning
  • Opioder
  • Betablockerare
  • P-piller
  • Betalaktam-antibiotika
  • Heminevrin (klometiazol)
  • läkemedel som kan orsaka förstoppning
37
Q

Vad ska man tänka på med paracetamol till en patient med leversvikt?

A

Bör dosjusteras till max 2-3 g /dygn (inte helt klargjort men som försiktighetsåtgärd). Ökad t1/2 och minskat plasmaclearance vid svår leversjukdom. Kan bero på minskat metabolisk kapacitet

38
Q

Vad ska man tänka på med NSAID till en patient med leversvikt?

A

Metaboliseras via CYP och binder till stor del till albumin. Får vid nedsatt leverfunktion högre plasmakoncentrationer än förväntat och därmed 3 ggr större risk för blödning från esofagusvaricer. Patienter med cirrosascites bör inte heller ges NSAID-preparat eftersom dessa patienter bibehåller urinproduktion och förmåga att svara på diuretika tack vare kompensatoriskt ökad renal prostaglandinproduktion. Denna produktion hämmas av NSAID.

39
Q

Vad ska man tänka på med opioider till en patient med leversvikt?

A

Metaboliseras till stor del via levern som vid svår leversjukdom ger lägre clearance. Högre biotillgänglighet för vissa substanser som har omfattande första passage metabolism. Kan leda till hepatisk encefalopati om inte längre doseringsintervall och ev. lägre doser.

40
Q

Vad ska man tänka på med betablockare till en patient med leversvikt?

A

Hög förstapassagemetabolism som minskar kraftigt pga. shuntning ger förhöjd biotillgänglighet. Gäller ej atenolol och sotalol.

41
Q

Vad ska man tänka på med p-piller till en patient med leversvikt?

A

Hög förstapassagemetabolism. Teoretiskt förhöjda östrogenkoncentrationer via shuntning. Troligtvis ofarligt vid lågdospreparat och måttlig leverskada.

42
Q

Vad ska man tänka på med betalaktamantibiotika till en patient med leversvikt?

A

Tydligt ökad risk för leukopeni enligt en studie vid svår leversjukdom. Noggrann kontroll av LPK eller byte till amoxicillin (ej metabolism via lever).

43
Q

Vad ska man tänka på med heminevrin till en patient med leversvikt?

A

ca 10 gånger ökad biotillgänglighet (pga. shuntning?).

44
Q

Vanliga LRP vid leversjukdomar

A
  • Interaktioner
  • Kontraindikationer
  • Följsamhet
  • Biverkningar

magisterprogrammet (28 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions