diabetes Flashcards
Beskriv patofysiologin vid diabetes typ I
Vid diabetes typ I har insulinproduktionen helt eller delvis slutat fungera. Typ I diabetes är en autoimmun sjukdom där det bildas antikroppar mot betacellerna. Det leder till att betacellerna förstörs och därmed inte kan producera insulin.
Beskriv patofysiologin för diabetes typ II
Vid diabetes typ II har insulinreceptorerna blivit sämre på att svara på stimulering från insulin. I början kan pankreas kompensera genom att öka produktionen av insulin, men till slut klarar den inte av att hålla uppe insulinnivån tillräckligt och patienten börjar märka av symtom.
Beskriv insulins verkningsmekanism i kroppen
Efter en måltid stiger blodsockret och insulin insöndras. Insulin stimulerar sedan upptag av glukos, fettsyror och aminosyror, och deras omvandling till lagringsbar form (glykogen, protein).
Vad är HbA1c-målet hos en nydiagnostiserad patient med diabetes typ II? Hos vissa patienter rekommenderas ett mål i det “nedre intervallet”, vilket mål ska man då ha och vilka patienter gäller det?
42-52 mmol/mol.
Det nedre intervallet innebär 42-48 mmol/mol.
De patienter det gäller är patienter med:
* lång förväntad överlevnad (diagnos 50-55 år eller yngre vid diagnos)
* avsaknad av manifest hjärt-kärlsjukdom
* avsaknad av andra komplicernade faktorer/samsjuklighet
* behandling med läkemedel utan hypoglykemirisk
Vilket HbA1c-mål rekommenderas till patienter med längre diabetesduration (>10 år) och/eller problem att uppnå lägre målvärden pga biverkningar/hypoglykemier?
53-69 mmol/mol.
Värden i det övre intervallet kan övervägas vid hög biologisk ålder (>80 år), allvarlig hypoglykemirisk eller till patienter med manifest hjärt-kärlsjukdom
Vilket HbA1c-mål bör man ha till en skör patient? Vilka patienter menar man när man säger “skör patient”?
Då bör man inte använda HbA1c-mål, utan istället fokusera på att undvika symtom på hyper-/hypoglykemi.
Man menar patienter med svår kronisk sjukdom, hög ålder eller kort förväntad livslängd
Ge tre exempel på mikrovaskulära komplikationer till diabetes
retinopati, neuropati och nefropati
Hur kan risken för retinopati minskas för patienter med diabetes? Vilken screening bör göras?
Retinopati kan minskas med god glukoskontroll, men uppstår hos en del patienter aovsett och kan leda till synnedsättning. I NDR rapporteras cirka 30 % ha retinopati. Diabetesretinopati lämpar sig väl för screening med ögonbottenfotografering, och alla diabetespatienter bör undersökas regelbundet
Hur kan risken för nefropati minskas för patienter med diabetes?
God glukoskontroll, normala lipider och behandling av högt blodtryck kan fördröja utvecklingen av njurskada. ACE-hämmare eller ARB rekommenderas vid normalt till högt blodtryck.
Vad är det första tecknet på njurskada? (vid diabetes)
Mikroalbuminuri är det första kliniska tecknet på njurskada och markerar också ökad risk för utveckling av samtidig retinopati, neuropati och aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom. Graden av albuminuri kan hos samma individ variera ca 40 % vid olika mättillfällen
Vilka symtom kan diabetesneuropati ge?
visar sig ofta som distal symmetrisk neuropati, beroende på att distala axoner förstörs. Detta medför bortfall av smärtförnimmelse, senare domningar, parestesier och köldkänsla, vanligen först i fötterna. Senare tillstöter allodyni och smärta. Hos patienter med lång diabetesduration kan störning av autonoma funktioner uppträda, t.ex. svettning efter födointag, postural hypotension, diarré, impotens.
Ge exempel på 5 makrovaskulära komplikationer som kan uppstå vid diabetes typ II
kranskärlssjukdom, ischemisk stroke, hypertoni, diabeteskardiomyopati, perifier kärlsjukdom
Ge exempel på några livsstilsrekommendationer vid diabetes typ II
Intervention av levnadsvanor är viktigt. Viktreduktion med minst 5% vid övervikt och fetma, rökstopp, medelhavsdiet och fysisk aktivitet
Vad är förstahandsvalet vid nydiagnostiserad diabetes?
Metformin
När ska utvärdering av metformin och ev. insättning av ytterligare behandling göras?
Efter 3-6 månader
Vilka läkemedelsgrupper inom diabetesbehandling kan kombineras?
De flesta läkemedelsgrupper kan kombineras, utom DPP-4-hämmare och GLP-1-analoger samt SU och Repaglinid (samma mekanism), försiktighet vid kombination av SU och insulin pga. risk för hypoglykemi och viktuppgång samt insulin och pioglitazon pga. risk för vätskeretention.
Vad är rekommenderat tillägg till metformin för en patient med problem med hyperglykemi?
Insulin. Ska omprövas vid stabil glykemisk kontroll
Vilka är rekommenderade tillägg till metformin för en patient med manifest kardiovaskulär sjukdom och varför rekommenderas de?
empagliflozin (Jardiance), kanagliflozin (Invokana) och liraglutid (Victoza).
De rekommenderas för att de har visat kardiovaskulära fördelar i studier.
Vilka läkemedel kan övervägas (men inte rekommenderas) att läggas till metformin för en patient med manifest kardiovaskulär sjukdom. Varför?
pioglitazon, DPP-4-hämmare och insulin.
Pioglitazon har visat kardiovaskulära fördelar i studier, men bara som ett sekundärt utfallsmått. DPP-4-hämmare är kardiovaskulärt neutrala
Vilka läkemedel är rekommenderade tillägg till metformin för en patient med hjärtsvikt? Varför rekommenderas de?
empaglifazon (Jardiance) och kanafliflozin (Invokana).
De har i studier visat ge minskade hjärtsviktsrelaterade sjukhusinläggningar.
Vilka diabetesläkemedel är kontraindicerade vid hjärtsvikt?
pioglitazon och DPP-4-hämmaren saxagliptin (Onglyza)
Vilka läkemedel är rekommenderade tillägg till metformin för en patient med uttalad fetma? Varför?
GLP-1-analoger, SGLT2-hämmare och Akarbos.
GLP1-analoger och SGLT2-hämmare är viktminskande och Akarbos är viktneutralt.
Vilka läkemedel kan övervägas (men inte rekommenderas) att läggas till metformin för en patient med uttalad fetma?
DPP-4-hämmare.
De är viktneutrala
Vilka diabetesläkemedel rekommenderas INTE till en patient med uttalad fetma? Varför?
Insulin, SU, meglitinider och pioglitazon. De ger alla viktuppgång
Vilka är rekommenderade diabetesläkemedel till patienter med nedsatt njurfunktion (GFR < 60 ml/min)?
DPP-4-hämmare (i reducerad dos) och insulin.
Vilka läkemedel kan övervägas (men inte rekommenderas) att lägga till hos patienter med nedsatt njurfunktion?
meglitinider och pioglitazon.
Verkningsmekanism för SU-preparat?
Ökar frisättning av insulin genom att binda till kaliumkanaler på betacellerna i pankreas, oberoende av glukosnivå. Detta ökar betacellernas känslighet för glukos. Effekten är därför beroende av att patienten har kvarvarande betacellskapacitet
Dosering av glimepirid
Startdos 1 mg x1
Maxdos 6 mg x1 (Maximal effekt uppnås vanligen vid doser motsvarande halva den rekommenderade maxdosen. Preparaten har lång halveringstid och ges vanligen enbart som en morgondos. )
Dosering av glipizid?
Startdos: 2,5 mg x1
Maxdos: 10 mg x2 (Maximal effekt uppnås vanligen vid doser motsvarande halva den rekommenderade maxdosen. Preparaten har lång halveringstid och ges vanligen enbart som en morgondos. )
Dosering av glibenklamid?
Startdos: 1,75 mg x1
Maxdos: 7 mg x2 (Maximal effekt uppnås vanligen vid doser motsvarande halva den rekommenderade maxdosen. Preparaten har lång halveringstid och ges vanligen enbart som en morgondos)
vanliga biverkningar av SU-preparat?
- Hypoglykemi
- Viktuppgång
- Illamående, kräkningar, diarré, magsmärta
- Förhöjda levervärden
kontraindikationer för SU-preparat?
- Diabetes typ 1
- Diabeteskoma, ketoacidos, akut metabolisk dekompensation
- Allvarlig njur- eller leverfunktionsstörning
- Starkt nedsatt sköldkörtelfunktion
Om man ska sätta in ett SU-preparat, vilken/vilka substanser rekommenderas då? Varför?
Vid insättning rekommenderas glimepirid eller glipizid. Glibenklamid har högre risk för hypoglykemi, bland annat pga. aktiva metaboliter.
Strategi för insättning av glimepirid?
behandlingen startas med 1 mg dagligen i samband med frukost, och kan ökas med 1-2 veckors mellanrum till maximalt 6 mg. Doser över 4 mg ger oftast inte bättre effekt.
Strategi för insättning av glipizid?
lämplig startdos är 2,5 mg en halvtimme före frukost, som kan ökas till 10 mg. Vid behov av högre dos ges 2,5-5 mg före kvällsmålet. Dosen bör inte höjas oftare än var tredje dag.
Verkningsmekanism för metformin
Verkar främst genom minskad glukosbildning i levern, och ökar även insulinkänslighet samt användningen av glukos i musklerna. Upptaget av glukos i tarmen fördröjs samtidigt som perifert glukosupptag förbättras. Ny forskning visar att metformin också påverkar bildning av GLP-1, gallsalter, laktat och mikrobiota genom effekter i tunntarmen, vilka kan ha gynnsamma metabola
effekter.