Infektion - behandlingsrekommendationer Flashcards
Man kan dela in antibiotika utefter hur de verkar i 5 olika grupper, vilka är dessa?
Cellväggsantibiotika, proteinsynteshämmare, nukleinsynteshämmare, folsyrahämmare och cellmembranshämmare
Ge exempel på antibiotika grupper som är cellväggsantibiotika
Betalaktamantibiotika (penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer), Glykopeptider (vankomycin)
Ge exempel på proteinsynteshämmare
Makrolider (erytromycin, klaritromycin, azitromycin), Linkosamider (klindamycin),
kloramfenikol, fusidinsyra, aminoglykosider (gentamycin), tetracykliner, nitrofurantoin
Ge exempel på nukleinsyrasynteshämmare
Fluorokinoloner (ciprofloxacin, moxifloxacin, levofloxacin), rifampicin, metronidazol
Ge exempel på folsyrahämmare
trimetoprim och trimetoprim-sulfa
Ge exempel på cellmembranshämmare
daptomycin
Förklara vad det innebär när ett antibiotikum är beroende av tid över MIC
Ft>MIC (minimum inhibitory concentration): Den antibakteriella effekten är bäst korrelerad till
den tid som antibiotikakoncentrationen överstiger MIC. Effekten av antibiotika försvinner med
koncentrationssänkning under MIC och Cmax är icke-relevant så länge koncentrationen ligger
över MIC. Målet är att maximera durationen, bäst effekt fås med frekvent dosering.
Ge exempel på läkemedelsgrupper som är beroende av tiden över MIC
- Penicilliner
- Cefalosporiner
- Erytromycin, klaritromycin
- Nitrofurantoin
- Karbapenemer
Förklara vad det innebär när ett antibiotikum är beroende av Cmax
Cmax/MIC: Den antibakteriella effekten är bäst korrelerad till den högsta koncentrationen i
blodet. Effekten blir kvarstående även med minskning av koncentrationen. Kan doseras 1-2
gånger dagligen. Målet är att maximera exponeringen.
Ge exempel på läkemedelsgrupper som doseras utefter Cmax
Aminoglykosider och kinoloner
Förklara vad det innebär när ett antibiotikum är beroende av AUC/MIC
AUC/MIC: Den bakteriella effekten är bäst korrelerad till den totala läkemedelsexponeringen
och effekten blir måttligt kvarstående medan exponeringen minskar över tiden. Kan generellt
doseras mer sällan (ofta x1-2). Målet är att maximera exponeringen.
Ge exempel på läkemedelsgrupper som doseras baserat på AUC
- Vancomycin
- Azitromycin
- Klindamycin
- Tetracykliner
- Trimetoprim-sulfametoxazol
- Kinoloner
Vilka är de vanligaste patogenerna vid UVI?
E.coli (escherichia coli) och staphylococcus saprophyticus där E.coli är den absolut vanligaste
lokalisation för UVI?
I urinröret och urinblåsan. Vid pyelonefrit är även njuren infekterad
Symtom på UVI?
miktionssveda, täta trägningar, ömhet över urinblåsan.
Symtom på pneumoni?
feber, hosta, dyspné, nytillkommen uttalad trötthet och andningskorrelerad bröstsmärta
Vilken är den vanligaste patogenen vid pneumoni? Nämn även två andra vanliga patogener
Den vanligaste är streptococcus pneumoniae (pneumokocker). Två andra vanliga patogener är Haemophilus influenzae och mycoplasma pneumoniae. H. influenzae är framförallt vanligt hos KOL-patienter
Vad är bakteriell meningit? Nämn några vanliga symtom
Det är en infektion i hjärnhinnorna. Vilket är ett allvarligt tillstånd med risk för bestående skador. Vanliga symtom är feber, nackstelhet, ljuskänslighet och sänkt medvetandetillstånd
Vilka är de två vanligaset patogenerna som orsakar meningit?
Streptococcus pneumoniae (pneumokocker) och meningokocker
Vad är endokardit? Nämn några vanliga symtom
Det är en infektion i hjärtklaffarna. Vanligast är infektion i klaffarna på vänstersida (dvs. de som är till höger på en bild). Symtom är långvarig feber och nytillkommet blåsljud.
Vilka är de vanligaste patogenerna vid vänstersidig endokardit?
Staphylococcus Aureus (40%) och streptokocker (alfastreptokocker) (30%).
Vilken är den vanligste patogenen vid högersidig endokardit?
Staphylococcus Aureus (80%)
Vilken är den vanligaste patogenen vid protesendokardit?
koagulasnegativa stafylokocker (KNS), vilka bildar biofilm på t.ex. mekaniska klaffar och pacemakers
Vad är sänkan?
Sänka (SR) är en klassisk metod att mäta hur snabbt blodkropparna sjunker nedåt i ett rör under 1 timma. Man mäter sedan den plasmapelare som bildas och vid inflammation fås en hög plasmapelare. Fenomenet orsakas av att röda blodkroppar bildar s k myntrullar vid förändringar i halterna av vissa plasmaproteiner
Vad är CRP?
Det är ett akutfasprotein som ökar snabbt vid inflammation.
Hur snabbt kan man se förändringar i CRP?
De ökar efter 6-12 timmar vid inflammation. CRP har en halveringstid på 18 timmar
Får man högst CRP vid virus- eller bakterieinfektion? Vilka nivåer är vanliga för respektive?
Virusinfektioner som till exempel förkylningar, ger för det mesta ingen eller bara en liten höjning av CRP. Kraftiga virusinfektioner som influensa kan däremot ge ett CRP-värde över cirka 50 mg/L. Bakteriell lunginflammation ger ofta CRP-nivåer över 100 mg/L. CRP >100 mg/l kan tala för en fokal eller generell bakteriell infektion, fortsatt provtagning rekommenderas
Vad är procalcitonin?
Procalcitonin (PCT) är ett prekursorhormon till thyroideahormonet calcitonin. PCT produceras huvudsakligen från cellvävnad utanför thyroidea och återfinns i mycket låga nivåer i serum hos friska personer. Utsöndringen (utsöndras från de flesta vävnader, inklusive lever och makrofager) av PCT stimuleras av olika inflammations- och infektionstillstånd och höga nivåer ses vid sepsis och multipel organdysfunktion
Hur snabbt stiger PCT vid infektion och hur snabbt bör man kunna se en sänkning efter insatt behandling?
PCT börjar stiga redan 6 timmar efter bakteriell provokation (bacterial challenge), men nivåerna kan i vissa fall fortfarande vara låga. I sådana fall rekommenderas upprepad provtagning efter 6 till 24 timmar. PCT har en halveringstid på 24 timmar, vilket gör att den relativt snabbt sjunker i koncentration efter insatt effektiv behandling.
Vad är LPK?
leukocytpartikelkoncentration. Det diagnostiska värdet är begränsat. Leukocytantal är en snabbrörlig parameter och stegring/sänkning av LPK föregår ofta förändring av CRP och ibland även feber. Vid både infektion och leukemi kan såväl sänkta som kraftigt förhöjda värden föreligga.
Hur diagnosticeras sepsis och septisk chock?
Sepsis är en allvarlig infektion med organpåverkan. Organdysfunktion graderas med poängsystemet SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), där en infektionsorsakad ökning med ≥ 2 SOFA-poäng krävs för diagnosen sepsis. SOFA är framförallt utarbetat för IVA-vård, om patienten är inlagd på andra avdelningar kan qSOFA (quick SOFA) användas. Kriterierna för septisk chock är att patienten har fortsatt hypotension och kräver vasopressorbehandling för att upprätthålla MAP ≥65 mmHg tillsammans med ett förhöjt laktatvärde (>2 mmol/L) trots adekvat vätskebehandling.
vilka kriterier ingår i qSOFA?
Patienten ska ha ≥ 2 av följande:
Andningsfrekvens ≥ 22/min
Mental påverkan
Systoliskt blodtryck ≤ 100 mmHg
Vilka delar ingår i SOFA?
andning, koagulation, lever, kardiovaskulär, CNS och njure
Vad är BE?
Base excese –> hur mycket bikarbonat man har i blodet. Referensintervallet är -3 till +3. Vid negativa värden har patienten för lite bikarbonat vilket kan leda till acidos, medan ett för högt värde tyder på alkalos.
Vad innebär respiratorisk alkalos/acidos?
Vid respiratorisk alkalos är patienten basisk, vilket vanligen beror på hyperventilation –> för lågt koldioxid.
Vid respiratorisk acidos är patienten sur, vilket beror på att patienten inte ventilerar ordentligt –> för högt koldioxid.
Njuren kan försöka kompensera genom att höja/sänka bikarbonat för att bibehålla normalt pH
Vad innebär metabol acidos/alkalos?
Metabol alkalos är när patienten har för mycket bikarbonat. Då kommer BE vara högt.
Metabol acidos är när patienten har högt laktat eller lågt bikarbonat.
Vilka koagulationsprover ska tas vid misstänkt sepsis?
PK-INR, APTT och TPK. Även lätt förhöjt PK-INR och APTT respektive lätt sänkt TPK är varningstecken
Vilket prov bör tas för att följa njurfunktion hos patienter med misstänkt sepsis?
Kreatinin. Det kan stiga både av organskada och av dehydrering
Vilket leverprov bör tas vid misstänkt sepsis?
Bilirubin. Ospeficik stegring av bilirubin är relativt vanligt vid sepsis.
Ge exempel på naturlig antibiotikaresistens
En bakterie kan genom sin uppbyggnad vara naturligt resistent mot ett eller flera antibiotika. Ett exempel på detta är mykoplasma som saknar cellvägg och därmed är naturligt resistent mot alla betalaktamer. Målstrukturen kan även vara otillgänglig, t.ex. är cellväggen hos gramnegativer inte åtkomlig för de penicilliner som inte kan penetrera yttermembranet.
Ge tre exempel på mekanismer för resistensutveckling
- Förändring av en receptor eller annan målmolekyl för antibiotika.
- Minskad genomsläpplighet av antibiotika hos bakteriecellen. Detta kan ske genom tilltäppning av de kanaler i bakteriehöljet där antibiotika tar sig in, eller genom aktivering av effluxpumpar som aktivt transporterar antibiotika ut ur bakteriecellen.
- Bildning av enzymer som bryter ned eller inaktiverar antibiotika. Exempel på sådana enzymer är betalaktamaser som kan inaktivera vissa eller flera betalaktamantibiotika
Förklara resistensmekansismen för MRSA
Meticillinresistenta Staphylococcus aureus (MRSA) har utvecklat resistens mot i princip alla betalaktamantibiotika genom bildandet av ett nytt penicillinbindande protein som tagit över funktionen av de andra. Dessa bakterier kan vara mer eller mindre känsliga för andra stafylokockantibiotika såsom klindamycin, fusidinsyra m fl.
Förklara resistensmekanismen för ESBL
Extended-spektrum betalaktamasproducerande bakterier (ESBL), oftast Escherichia coli eller Klebsiella spp., är bakterier som bildar ett enzym som bryter ner alla penicilliner och cefalosporiner. I ca 50 % av fallen är de också resistenta mot aminoglykosider, kinoloner och trimetoprim/sulfa, vilket gör att de enbart är känsliga för karbapenemer intravenöst.
Förklara resistensmekanism för VRE
Även vankomycinresistenta enterokocker (VRE) har sin hemvist i tarmen. De har en förändrad cellvägg, vilket leder till att vankomycin inte kan binda sig till bakterien
Förklara resistensmekanismen för PRP
Penicillinresistenta pneumokocker (PRP) är luftvägsbakterier som ger upphov till samma infektionspanorama som de känsliga pneumokockerna, dvs otit, sinuit och lunginflammation. Resistensen har uppkommit genom förändringar i de penicillinbindande proteinerna vilket medför att penicillinet inte binder lika bra till bakteriecellväggen
Vilket är det vanligaste sättet att kommunicera resistensbestämning?
Genom ett system som klassificerar en framodlad bakterie i någon av grupperna känslig (S), intermediär (I) och resistent (R) för varje givet antibiotikum.
Förklara vad känslig (S), Intermediär (I) och resistens (R) innebär för behandlingen
S= känslig
Infektionen kan förväntas svara på behandling med detta antibiotikum vid dosering rekommenderad för denna typ av infektion.
I= intermediär
Behandlingseffekten med detta medel är osäker. Bakterien har förvärvat låggradig resistens mot medlet eller har naturligt lägre resistens för medlet. Bakterien kan förväntas svara på behandling med doser som är högre än normaldosering.
R= resistent
Klinisk effekt av behandling med detta medel är osannolik. Bakterien har förvärvat betydelsefulla resistensmekanismer eller är naturligt resistent mot medlet.
Vad innebär febril UVI?
Febril UVI engagerar vävnad i njure och/eller prostata (akut pyelonefrit respektive akut prostatit), vilket ger ett systemiskt inflammatoriskt svar med feber (≥ 38 °C) och allmänpåverkan. Klassiska symtom på akut pyelonefrit såsom flanksmärta och palpationsöm njure saknas hos små barn och även ofta hos äldre patienter och dem med nedsatt infektionsförsvar, varför termen febril UVI är mer adekvat.
Hur behandlas asymtomatisk bakteriuri (ABU)?
ABU är oftast ett harmlöst tillstånd som inte ska behandlas med antibiotika. Undantaget är under graviditet och inför vissa urologiska ingrepp. Bakterierna är lågvirulenta och skyddar mot intrång av mer virulenta, sym- tomframkallande arter i urinvägarna.
Nämn två preparat som är första handsval vid akut cystit hos icke-gravida kvinnor. Ange dosering och behandlingstid
Nitrofurantoin (furadantin) 50 mg x3 i 5 dygn (ok vid PC-allergi)
Eller
pivmecillinam (selexid) 200 mg x3 i 5 dygn eller 400 mg x2 i 3 dygn (för postmenopausala kvinnor ska den längre behandlingstiden väljas)
Nämn två andrahandsval vid akut cystit hos icke-gravida kvinnor
trimetoprim 160 mg x2 i 3 dygn
Eller
cefadroxil 500 mg x2 eller 1x1 i 5 dygn
Vid vilken njurfunktion slutar nitrofurantoin att ha effekt?
Vid GFR < 40 ml/min
Behandling för febril UVI hos icke-gravida kvinnor
Ciprofloxacin 500 mg x2 i 7 dygn
Hur bör ciprofloxacin dossänkas baserat på njurfunktion?
KreatininCL 30-60 ml/min: 250-500 mg var 12:e timmer.
KreatininCL <30 ml/min: 250-500 mg var 24:e timme (detsamma gäller för patienter med dialys).
Nämn två behandlingsalternativ vid behandling av akut cystit hos män
Nitrofurantoin 50 mg x3 i 7 dygn.
Eller
Pivmecillinam 200 mg x3 i 7 dygn.
Preparatval vid behandling av febril UVI hos män
Ciprofloxacin
500 mg x 2 i 14 dygn.
Vad är förstahandsval vid pneumoni?
Penicillin V 1g x3 i 7 dygn.
Vad kan väljas vid terapisvikt eller PC-allergi till patienter med pneumoni?
Doxycyklin 200 mg x1 dag 1-3 och därefter 100 mg x1. Total behandlingstid är 7 dygn
Ange två alternativa förstahandsval vid bakteriell meningit
Cefotaxim 3gx4 iv och ampicillin 3gx4 iv
Eller
meropenem 2gx3 iv
Vilket behandlingsalternativ ska väljas till immunsupprimerad patient med meningit? Varför?
Meropenem 2gx3 iv. För att även täcka pseudomonas.
Hur ska man tänka vid allvarlig PC-allergi hos patient med meningit?
Man ska i förstahand välja meropenem 2gx3 eftersom risken för korsallergi anses vara så pass låg att nyttan överväger risken. Om behandling med betalaktamantibiotika trots allt är olämplig så rekommenderas moxifloxacin 400 mg x1 iv och vankomycin 1gx3 iv och trimetoprim-sulfa 20 mlx2 iv
Vad ska ges tillsammans innan första antibiotikadosen vid meningit?
Betametason 0,12 mg/kg x4 iv (max 8mg/dos)
Total behandlingstid vid meningit?
7-21 dagar beroende på agens
När anses S.aureus-etiologi sannolik för endokardit?
Vid samtidig hudinfektion, förekomst av central infart, pacemaker/CIED eller klaffprotes, intravenöst missbruk, akut insjuknande, septisk sjukdomsbild
Vad rekommenderas vid endokardit med sannolik S.aureus-etiologi?
Kloxacillin 3gx4 iv (8-16 g/dygn)
Vad rekommenderas vid endokardit med sannolik S.aureus-etiologi vid samtidig pc-allergi (ej typ 1)
cefotaxim 2gx3 iv (6-9 g/dygn)
Vad rekommenderas vid endokardit med sannolik S.aureus-etiologi vid samtidig allvarlig pc-allergi
vankomycin 15 mg/kg x2-3 iv (laddningsdos 20-30 mg/kg) och gentamicin/tobramycin 3 mg/kg x1 iv
Vad rekommenderas vid endokardit där S.aureus-etiologi anses vara osannolik?
Bensylpenicillin 3gx4 iv (8-16 g/dygn) och gentamycin/tobramycin 3mg/kg x1 iv
Vad rekommenderas till patient med PC-allergi (ej typ 1) vid endokardit där S.aureus-etiologi anses vara osannolik?
Cefotaxim 2gx3 iv (6-9 g/dygn) och gentamicin/tobramycin 3 mg/kg x1 iv
Vad rekommenderas till patient med allvarlig PC-allergi vid endokardit där S.aureus-etiologi anses vara osannolik?
vankomycin 15-20 mg/kg x2-3 iv (laddningsdos 20-30 mg/kg) och gentamicin/tobramycin 3 mg/kg x1 iv
När ska första koncentrationsmätningen göras för aminoglykosider och vankomycin?
efter ca 1 dygn och det ska därefter följas
Total behandlingstid för endokardit
vanligen 4 veckor, men kan variera mellan 2-6 veckor
Vad rekommenderas vid protesendokardit?
Vankomycin 15 mg/kg x2-3 iv (laddningsdos 20-30 mg/kg) och cefotaxim 2gx3 iv (6-9 g/dygn)
Vad rekommenderas vid protesendokardit till patienter med allvarlig PC-allergi?
Vankomycin 15 mg/kg x2-3 iv (laddingsdos 20-30 mg/kg) och gentamicin/tobramycin 3mg/kg x1 iv
Vad rekommenderas som initial behandling vid sepsis?
Piperacillin/tazobaktam 4gx4 iv (+ extrados efter 3 h)
Eller
cefotaxim 2gx3 iv (+ extrados efter 4 h)
behandling vid septisk chock?
meropenem 1gx3-4 iv (+ extrados efter 4 resp 3 h)
Aminoglykosid (gentamicin/tobramycin) 5-7 mg/kg iv
Vilken aminoglykosid ska väljas vid misstänkt ESBL-bildande bakterie vid behandling av septisk chock?
Amikacin
Hur ska man tänka vid behandling av patient med allvarlig PC-allergi och sepsis?
Välj i första hand behandling med cefotaxim2gx3 eller meropenem 1gx3-4iv. Risken för korsallergi mellan pc och intravenösa cefalosporiner (cefotaxim) är låg och ännu lägre mellan pc och karbapenemer (meropenem/imipenem). Vid allvarliga infektioner som sepsis och septisk chock bedöms därför vinsterna med att använda preparat från någon av dessa grupper överstiga riskerna vid de allra flesta fall av allergi (inkl typ 1).
Vad är CRB-65?
Det är ett sätt att skilja ut patienter med allvarlig lunginflammation.
C= confusion
R = respiration (AF ≥ 30/ min)
B = blodtryck (systoliskt < 90 mmHg eller diastoliskt ≤ 60 mmHG)
65 = ålder ≥ 65 år
Hur behandlas pneumoni med CRB-65 3-4p?
Cefotaxim 2gx3 iv och makrolid iv (ex. erytromycin 1gx3)
Eller
bensyl-PC 3gx4 iv och kinolon iv/po (levofloxacin 750 mg x1 eller moxifloxacin 400 mgx1)
Hur behandlas pneumoni med CRB-65 3-4p hos patient med allvarlig PC-allergi?
Klindamycin 600 mgx3 iv och moxifloxacin 400mg x1)
Vilket behandlingsalternativ vid sepsis är att föredra till en patient med misstänkt urologiskt fokus? Varför?
Piperacillin/tazobaktam eftersom patienter med KAD eller urologisk sjukdom har en ökad risk för enterokocker och pseudomonas
